Электрофорез на приводящие мышцы бедра

Применение такой физиотерапевтической процедуры, как электрофорез при дисплазии тазобедренных суставов у детей, является самым распространенным методом лечения недуга. С его помощью ионизированный кальций попадает в костные ткани, что ускоряет устранение патологии. Выполнение процедур разрешается даже дома, если есть специальный аппарат. Часто терапию совмещают с аппликациями парафина, массажем и приемом витамина D.

Проведение терапии при помощи электрофореза нельзя осуществлять без рекомендации врача, так как это мероприятие имеет ряд противопоказаний.

Электрофорез является частью консервативного лечения дисплазии тазобедренных суставов. Физиотерапия считается относительно безвредной составляющей любого терапевтического курса. В основном дисплазия чаще всего проявляется у грудничков, применение методики не противопоказано в таком возрасте. Эта процедура используется при таких патологических отклонениях:

врожденная неполноценность сустава,
незрелость тазовых костей,
подвывих или вывих головки бедренной кости,
одна ножка малыша короче другой,
несимметричность складок бедра и ягодиц.

Работа аппарата заключается в направленном воздействии электрического поля, которое способствует проникновению ионов кальция через кожу и его оседанию в костной ткани тазобедренного сустава. Часть ионов попадает в кровь и лимфатические ткани. Для проведения процедуры доктор использует два электрода. На один из них, который имеет положительный заряд, накладываю повязку, смоченную в растворе кальция хлорида или глюконата. Марлю с физраствором или эуфиллином прикрепляют к другому электроду. После закрепления их на теле доктор выбирает длительность процедуры и частоту тока, а потом начинает процедуру. Лекарственное средство оказывает спазмолитическое действие и улучшает кровоснабжение.

Перед началом процедур родители ребенка должны взять направление у врача, который занимается его лечением. Электрофорез с кальцием осуществляет опытный медицинский работник. Смоченные марлевые прокладки прикрепляют к электродам и закрепляют на теле с помощью повязки или полотенца. После включения аппарата медсестра увеличивает силу тока до появления у ребенка ощущения «мурашек». Если электрофорез причиняет дискомфорт, то частоту электрических волн необходимо снизить. У грудничков, которые не могут сообщить о своих ощущениях, устанавливается величина тока не больше 5 мА. Время проведения одной процедуры занимает от 5 до 10 минут, их количество рекомендуется в пределах 10—20 сеансов. В зависимости от состояния тазобедренного сустава ребенка допускается до 3-х курсов лечения в год.

На эффективность использования электрофореза влияет ряд факторов. К ним относятся:

Возраст ребенка. Чем меньше ему лет, тем лучше кровообращение, а соответственно и всасывание ионов кальция. Положительной стороной такого лечения является возможность использовать электрофорез для грудничков.
Участок воздействия. Разные кожные покровы имеют различную электропроводимость и способность усваивать направляемое вещество.
Частота электрических волн. Проведение процедуры не должно сопровождаться дискомфортными ощущениями. Если наблюдается такой эффект, то необходимо снизить величину тока.
Концентрация и дозировка препарата кальция. Для проведения электрофореза применяют 10%-й раствор кальция хлорида, который разводят несколько раз, используя дистиллированную воду.
Переносимость препарата. Не все малыши нормально переносят процедуру, так как возможна аллергическая реакция на лекарство.

Электрофорез имеет ряд положительных свойств, способствующих устранению патологии. Для большей эффективности электрофореза в комплексной терапии дисплазии тазобедренных суставов рекомендуется применение тепловых процедур. Для этого может применяться парафин или озокерит. Применение электрофореза позволяет получить такое положительное воздействие:

уменьшение болевого синдрома,
улучшение кровоснабжения сустава,
устранение гипертонуса мышц бедра и ягодиц,
стимуляция регенеративных процессов в суставе.

Польза от применения электрофореза при терапии дисплазии, локализованной в тазобедренном суставе у детей, доказана опытом. Но при назначении процедуры врач должен учитывать обстоятельства, при которых ее проведение противопоказано. Если на коже ребенка, куда нужно прикладывать электроды, видны ссадины или раны, то процедуру на этом участке лучше отложить до полного устранения повреждений. Электрофорез не разрешается делать детям с такими отклонениями:

онкологическое заболевание,
гнойные образования на коже или внутренних органах,
аллергические высыпания,
повышенная ранимость сосудов, приводящая к кровоизлияниям,
специфическая реакция на препарат кальция или воздействие тока.

Родители должны быть внимательны к здоровью детей, особенно если в семье уже встречались случаи дисплазии. При выявлении подозрительных симптомов, похожих на дисплазию, необходимо проконсультироваться с ортопедом. Раннее диагностирование патологии и эффективное лечение электрофорезом дает шанс на положительный прогноз и нормальную жизнь для ребенка. Для предотвращения нежелательных последствий от применения электрофореза, родители должны предоставить врачу полную клиническую картину сопутствующих болезней ребенка.

источник

Каждый человек может столкнуться с синдромом грушевидной мышцы, ведь эта патология является довольно распространенной. Туннельная невропатия может появиться из-за различных болезней или манипуляций, провоцирующих напряжение мышц. При спазме защемляется седалищный нерв, что вызывает дискомфорт и болевые ощущения.

Когда грушевидная мышца сильно напряжена, она ограничивает вращательные движения в области бедра. При наклонах вперед возникает болевой синдром. Человек при этом еще ощущает дискомфорт в паху, бедре, пояснице и коленном суставе. Вот почему так важно быть в курсе, как действовать, если защемлена грушевидная мышца, как снять спазм самостоятельно.

Когда воспаляется грушевидная мышца, как снять спазм, причины которого бывают первичными и вторичными, хотят знать многие. К первичным факторам, провоцирующим развитие этого синдрома, относятся:

травмы в районе ягодиц и поясницы;
растяжения;
длительное пребывание в одной позе;
неправильно сделанный укол;
мышечное перенапряжение;
переохлаждение и прочее.

Еще существует вторичный синдром, который возникает вследствие различных заболеваний органов крестцового отдела и малого таза, не связанных с остеохондрозом.

Помимо этого, причины напряжения грушевидной мышцы делят на вертеброгенные и невертеброгенные. В первом случае на развитие данного синдрома могут повлиять повреждения и опухоль на корешках спинного мозга и позвоночнике, а также стеноз поясничного отдела. А к невертеброгенным факторам относятся болевые ощущения, вызванные патологиями внутренних органов, и миофасциальный синдром.

Такой недуг всегда протекает остро, поэтому трудно не заметить, когда раздражена грушевидная мышца. Как снять спазм, симптомы которого характеризуются появлением сильной боли, необходимо знать каждому. Ведь сдавливание нервных окончаний и сосудов приводит к нарушению кровоснабжения в тканях, а также к неврологическим расстройствам.

Синдром грушевидной мышцы может проявлять себя по-разному. Когда происходит воспаление, которое поражает нерв, возникают, как правило, следующие симптомы:

Парестезия (покалывания, онемение и ползание мурашек).
Сильные боли в районе ягодичной мышцы, бедра, таза, переходящие в некоторых случаях на нижние конечности.
Гипестезия (снижение чувствительности).
Расстройство функций половых органов и мочеиспускания.
Нарушение походки.

Нужно быть в курсе, что делать, если напряжена грушевидная мышца, как снять спазм при возникновении первых признаков болезни. При сильном воспалении у человека возникают невыносимые боли, характер которых может быть ноющим, жгучим либо тупым. Причем они начинают усиливаться при стрессах, перегревании и движении конечностью.

При долгом защемлении нерва происходит его ишемия, что вызывает потерю чувствительности, жжение и ухудшение рефлексов. При этом неприятные ощущения становятся тупыми и давящими. Дискомфорт проходит лишь при разведении ног в стороны, когда нерв освобождается от давления. При поражении кровеносных сосудов возникает похолодание и бледность кожных покровов.

Люди довольно часто ощущают дискомфорт, когда воспалена грушевидная мышца. Как снять спазм, диагностика поможет разобраться. Выяснить, что именно эта мышечная ткань сжимает нервный корешок довольно просто. При таком синдроме многие пациенты ощущают непостоянные боли, которые появляются только после долгой ходьбы либо в определенных положениях ноги.

Специалист чаще всего определяет патологию с помощью пальпации той области, где раздражена грушевидная мышца. Как снять спазм при таком недуге, он сможет посоветовать лишь после ощупывания поврежденного места. Таким образом, врач проверяет наличие или отсутствие уплотнений мышечных тканей. Во время диагностики еще могут прибегнуть к рентгену, новокаиновой блокаде, магнитно-резонансной или компьютерной томографии.

Также помогает выявить патологию подробный опрос больного. Ведь неврологу важно узнать, когда появились боли. Если недавно эта область была травмирована, то, скорее всего, воспалена именно грушевидная мышца.

Лечение надо проводить при этом синдроме как можно быстрее, поскольку при спазме сдавливаются нервно-сосудистые пучки. К тому же могут возникнуть тяжелые последствия, если ничего не предпринимать, когда защемлена грушевидная мышца. Как снять спазм, осложнения, а также боли при этой патологии, необходимо обязательно выяснить у специалиста.

Первым делом в процессе терапии устраняется причина, которая спровоцировала сокращения в мышце. Чтобы избавиться от болевых ощущений в области ягодиц, назначают прием лекарственных средств, выполнение лечебной гимнастики, физиотерапию и массаж. Во время лечения больному придется ограничить физические нагрузки.

Принципом этой терапии является устранение болевого синдрома, когда воспалена грушевидная мышца. Как снять спазм с помощью лекарственных препаратов, интересно многим людям. Чтобы избавиться от неприятных ощущений при защемлении седалищного нерва, принимают нестероидные противовоспалительные средства. Эти медикаменты помогают снять воспалительный процесс и устранить боль.

Желательно использовать внутримышечные медикаменты, так как при инъекционном методе введения препарата эффект наступает намного быстрее. При синдроме грушевидной мышцы назначают такие лекарства, как «Мовалис», «Диклофенак», «Кетарол», «Вольтарен» и другие.

Для устранения болевых ощущений используют еще анальгетики, содержащие метамизол натрия, например «Брал», «Темпалгин» и «Баралгин». А чтобы снять спазм, принимают «Дротаверин».

К миорелаксантам прибегают, если спазмолитики не помогают. Они способствуют расслаблению спазмированной мышцы. Самым распространенным миорелаксантом является «Мидокалм».

Для устранения этой патологии нередко проводят блокаду путем введения анестетика (лидокаина или новокаина), чтобы снять спазм и обезболить. Медикаментозное лечение сочетают с физиотерапией. Прибегают к электрофорезу, магнитным токам, магнитно-лазерному воздействию и акупунктуре.

Чтобы вернуть функции мышцам и освободить сдавленный нерв, выполняют специальный комплекс упражнений. Их следует делать спокойно и не спеша, мускулы при этом должны расслабляться и растягиваться. Заниматься физкультурой рекомендуется 3 раза в день. Боли во время ее выполнения возникать не должно.

Первое упражнение проводится в положении лежа на спине. Нижние конечности необходимо согнуть и опереться ими о кровать. Затем следует медленно разводить и соединять колени.

Другое упражнение выполняется в сидячем положении. Сначала ступни необходимо широко расставить, после чего надо соединить колени. Одной рукой обопритесь о кровать, потом начинайте вставать с нее. Другую руку должен держать помощник, чтобы помочь выпрямиться. Соединенные колени необходимо плавно развести.

Бубновский, известный своими лечебными методиками, разработал эффективные упражнения, помогающие устранять сокращения в мышцах. Основана такая гимнастика на чередовании периодов расслабления и напряжения мышечной ткани, а также ее растягивании.

Очень многих людей интересует, если воспалена грушевидная мышца, как снять спазм. Упражнения от профессора Бубновского помогают избавиться от этого синдрома. Вот несколько из них:

Опуститься на четвереньки и расслабить спину, задержаться в такой позе на 5 секунд. Выполнить упражнение не менее 5 раз.
В этом же положении следует согнуть руки в локте, после чего на выдохе ягодицами нужно опуститься на ступни, растягивая мышцы поясницы. Потом надо вдохнуть, а на выдохе принять исходную позу. Повторяются движения 6 раз.
Расположиться на спине, руки убрать за голову, колени согнуть. Затем глубоко вдохнуть, а на выдохе подбородок прижать к груди. После этого лопатки необходимо оторвать от пола, а локтями дотянуться до коленей. При выполнении упражнения брюшные мышцы должны быть напряжены. Повторять его нужно около 5 раз.

Осваивать этот лечебный комплекс надо постепенно, ежедневно добавляя новое упражнение.

При данном недуге выполняют разные виды массажа. Самостоятельно пациент может использовать простую технологию для улучшения состояния. В домашних условиях растирания необходимо проводить постоянно, не применяя дополнительных приспособлений. Для самомассажа понадобится лишь удобный коврик.

Поможет избавиться от спазма в мышцах обычный теннисный мяч, достаточно скользить по нему боком. Болезненную область можно просто помассировать круговыми движениями, особенно актуально при остром воспалении.

Эффективно снимают болевые ощущения и напряжение в грушевидной мышце тепловые процедуры. При таком синдроме чаще всего прибегают к низкочастотным токам. Не менее действенными считаются следующие процедуры: электрофорез, диадинамотерапия, лазерное лечение и фонофорез.

Человек чувствует себя очень дискомфортно, когда напряжена грушевидная мышца. Как можно снять спазм народными методами, рассмотрим более подробно.

Для компрессов и растирания подойдет средство, приготовленное из валерианы, тройного одеколона, жгучего перца и боярышника. Все компоненты тщательно перемешиваются, а в полученную смесь добавляется 10 раскрошенных таблеток «Аспирина». Лекарство должно настояться в течение недели в темном месте.

В блендер кладется корень хрена и черная редька, все хорошо измельчается. В полученную кашицу добавляется по столовой ложке соли и уксусной кислоты. Компоненты перемешиваются и убираются в темное место на 7 дней. Применять готовое средство необходимо только для компрессов. Но держать их на пораженном месте дольше 15 минут не рекомендуется.

Эта патология не опасна для здоровья, однако при появлении первых признаков следует обязательно показаться специалисту. В запущенной форме болезнь способна привести к развитию осложнений. Поэтому важно постоянно проходить профилактические обследования, не перенапрягать поясничный отдел позвоночника и стараться избегать переохлаждения, чтобы не застудить спину и нервные корешки.

источник

Одним из распространенных недугов среди современных людей является синдром грушевидной мышцы, который часто становится причиной появления длительного дискомфорта.

Эта патология возникает в виде болезненности в области ягодиц, которая затем распространяется по бедру и всей ноге по причине сжатия седалищного нерва.

Особенностью синдрома является сжатие нервных окончаний на протяжении всего их анатомического пути.

Спазм грушевидной мышцы появляется при ее повреждениях, а также вследствие иных заболеваний.

Чем дольше не оказывается квалифицированная помощь, тем больше препаратов придется пропить пациенту. Облегчить самочувствие больного поможет специальная, назначенная врачом терапия, а также грамотные меры домашнего лечения.

Синдром грушевидной мышцы относят к компрессионно-ишемическим туннельным невропатиям. В основном он проявляется в виде сдавливания ствола седалищного нерва, а также сосудов, которые в нем расположены в области подгрушевидного пространства. При этом основным фактором компрессии становится сама грушевидная мышца, подвергнутая спазму.

Подгрушевидное отверстие является парным, оно расположено в зоне ягодиц, представляет собой нижнюю часть более крупного седалищного отверстия таза. По анатомическому строению оно имеет щелевидную форму.

Его границы обозначены крестцово-бугристой связкой, нижним краем данной мышцы и верхней близнецовой мышцей. Сквозь подгрушевидное отверстие тазовой полости в глубокое пространство ягодиц выходит седалищный нерв, задний кожный нерв бедра, нижний ягодичный и срамной (половой).

Все они расположены в фасциальных футлярах, которые не являются защитой от компрессии под действием внешних факторов.

При сдавливании мышцы образуется спазм, вызванный немотивированным ее напряжением. Он может длиться от пары секунд до нескольких минут.

Если подобное сжатие происходит на протяжении длительного времени, оно приводит к утолщению брюшка мышцы, а затем к сужению подгрушевидного отверстия.

Сосуды и нервы, которые в нем находятся, оказываются прижаты к костям и крестцово-остистой связке, что приводит к появлению неблагоприятных симптомов. В наибольшей степени при этом проявляется компрессия именно седалищного нерва, вызывая признаки невропатии, требующие обращения к специалисту.

В мышце, охваченной спазмом, наблюдается укорочение и утолщение, в результате чего сужается подгрушевидное отверстие. Кроме того происходят иные патологические изменения в виде множественных микроповреждений волокон, скопления недоокисленных продуктов обмена.

Данные процессы стимулируют появление очага воспаления, приводят к повышению проницаемости мелких сосудов, развитию асептических воспалений и индурации тканей. Усугублению болевого синдрома способствует вовлечение мышц тазового дна, приводящее к небольшой дисфункции сфинктера.

Различают два вида синдрома грушевидной мышцы с точки зрения механизма его развития:

первичный, возникающий как самостоятельное явление;
вторичный, при котором мышечно-тонический синдром становится следствием развития иных патологий.

Вторичный тип данного синдрома встречается в более, чем 80% всех случаев клинической практике.

Синдром грушевидной мышцы относят к весьма распространенным патологиям. Практически любой человек подвержен ей. Причиной может стать неудачный укол, развитие патологий в органах таза. Фактором большой распространенности также является сложность диагностики этого недуга, который часто бывает замечен далеко не сразу, а на более поздних стадиях развития.

Среди факторов, провоцирующих появление спазма грушевидной мышцы, выделают первичные и вторичные.

К первичным факторам относятся:	Вторичными факторами развития синдрома являются:
травмы в области поясницы и ягодиц; растяжение; долгое пребывание в одном положении; неудачно сделанный укол; перенапряжение мышц; чрезмерное охлаждение.	патологии органов малого таза и крестцового отдела, не связанных с остеохондрозом.

Среди причин спазмов грушевидной мышцы различают:

вертеброгенные – развитие синдрома происходит под влиянием повреждений и опухоли на корешках спинного мозга и позвоночнике, а также стеноз поясничного отдела;
невертеброгенные – синдром провоцируется болевыми ощущениями, обусловленными патологиями во внутренних органах, включая миофасциальный синдром.

К непосредственным причинам появления спазмов в грушевидной мышце относят:

долгое пребывание в одной позе, например, на рабочем месте, или при непрофессиональной фиксации вследствие травм;
травмирование в области поясницы, крестца или таза, что приводит к растяжениям и повреждениям грушевидной мышцы;
сакроилеит любого происхождения;
скрученный или кососкрученный таз различной этиологии, развивающийся вследствие разной длины конечностей, сколиозе, патологии в тазобедренных суставах;
перетренированные мышцы по причине нерационально организованных и избыточных нагрузках, отсутствии периода покоя между тренировками;
оссифицирующий миозит;
инфекционно-воспалительные патологии в органах малого таза, а также гинекологические патологии.

По причине того, что спазмы грушевидной мышцы сопровождаются перенапряжением мышц тазового дна, это приводит к защемлению нервов и сосудов.

Одновременно ухудшается поступление питательных веществ в эту мышцу, что приводит к неблагоприятным последствиям, в частности к усилению боли и дискомфорта во время ротационных движений бедер, при наклонах вперед. Мучительные боли появляются также в статическом положении в бедрах, паху, пояснице, коленном суставе.

Видео: «Диагностика синдрома грушевидной мышцы»

источник

Клиническая картина поражения приводящих мышц бедра характеризуется болями по внутренней или передневнутренней поверхности ноги, с иррадиацией в пах, а иногда по передней поверхности бедра до внутренней лодыжки. На внутренней поверхности ноги часто около паха можно прощупать мышечное уплотнение, болезненное при прощупывании и растяжении

В приводящую группу мышц бедра входят большая приводящая, длинная и короткая приводящие и гребенчатая мышцы. Все три приводящие мышцы прикрепляются с внутренней стороны бедра. Особенно широко к этой линии прикрепляется располагающаяся более поверхностно длинная приводящая мышца.

Синдром приводящих мышц бедра + упражнение при боли по внутренней или наружно-внутренней поверхности бедра

Синдром приводящих мышц бедра встречается чаще, чем синдром отводящих. Например, при укорочении одной ноги — для того, чтобы таз располагался симметрично (коррекция мозгом вертикального положения тела в пространстве), при патологических процессах в тазобедренном, коленном или голеностопном суставах, переломах нижней конечности и т. д.

Вследствие этого возникает ограничение движений в тазобедренном суставе, задние отделы таза на больной стороне поднимаются, бедро слегка сгибается и приводится, из-за чего невозможно опираться ногой на всю стопу, а лишь на носок.

Упражнение при синдроме приводящих мышц бедра — боли по внутренней или наружно-внутренней поверхности бедра

Упражнение выполнять в положении сидя, стопой уперев больную ногу в бедро другой ноги. Положив подушечки пальцев противоположной руки на внутреннюю поверхность бедра больной стороны, осторожно ощупать (пальпировать) мышцы по внутренней поверхности бедра для выявления наиболее пострадавших зон, выделив из них самую болезненную (пусковой пункт).

Затем подушечкой среднего пальца или боковой поверхностью ладони провести продольное линейное поглаживание, двигаясь вверх и вниз по передне-наружной поверхности бедра в течение 1 минуты, 6–15 раз.

Нащупав самую болезненную зону, провести поперечно-боковое поглаживание в поперечном направлении, в течение 1 минуты, 6–15 раз.

Затем провести поглаживание «рубанком» в продольном направлении вверх или вниз, с большим усилием в ту сторону, где вызывается боль, 1 минуту 6–15 раз.

После этого краем среднего пальца около ногтя провести полукруговое поглаживание, как бы «вкручивая» и «выкручивая» винт против часовой стрелки, в течение 1 минуты, 6–15 раз.

Сделав перерыв и отдохнув 2–3 минуты, принять исходное положение, нащупать наиболее болезненную зону на внутренней поверхности бедра и провести прием вибрации: кончиками большого, указательного и среднего пальцев захватить на внутренней поверхности бедра наиболее болезненные участки, потряхивать их вперед-назад и вращать против часовой стрелки.

Прием выполняется в течение 1,5–2 минут. После этого провести растирание бугорком у основания большого пальца с этой же стороны медленными возвратно-поступательными движениями с нажимом на наиболее болезненную зону в течение 1,5–2 минут.

После подготовительной части сделать перерыв 2–3 минуты. Нащупав наиболее выраженную болезненную точку на внутренней поверхности бедра, выпрямленным средним или указательным пальцем («палец-игла») провести прием вонзания до появления боли.

По мере уменьшения болевого ощущения в течение 0,5–1 минуты давление необходимо постепенно усиливать. Надавливать в течение 1–2 минут с силой от 3 до 6 кг.

Прием повторяется 3–6 раз через каждые 2–3 часа до полного исчезновения болевых ощущений. При отсутствии аллергических реакций для лучшего расслабления мышц за 40 минут до выполнения упражнения можно использовать: аскорбиновую кислоту (витамин С) 1000 мг (после еды); глицин 0,3 мг (3 таблетки под язык); индометацин (в свечах) 50 мг; вольтарен актив 25 мг (после еды).опубликовано econet.ru.

Анатолий Ситель «Точка боли. Уникальный массаж пусковых точек боли»

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание — мы вместе изменяем мир! © econet

Понравилась статья? Тогда поддержи нас, жми:

источник

Метод одновременного воздействия постоянного электрического тока и вводимых им лекарственных веществ на патологический очаг, расположенный интрацеребрально. Раздвоенные электроды круглой формы из 10—12 слоев марли накладывают на глазницы при закрытых глазах. Другой электрод размером 5 10 см располагают на задней поверхности шеи.

По глазо-затылочной методике можно вводить:
• новокаин,
• калия йодид (вводится йод),
• лидазу,
• магний,
• кальция хлорид (вводится кальций),
• янтарную кислоту.

Один электрод в форме шалевого воротника располагают на верхней части спины так, чтобы концы его покрывали надплечья и ключицы, второй электрод площадью 150-300 см — в пояснично-крестцовой области.

По этой методике целесообразно вводить:
• кальций,
• бром,
• магний,
• новокаин,
• лидазу,
• теоникол,
• алоэ,
• эуфиллин,
• трентал,
• ноотропил,
• пирогенал,
• янтарную кислоту.

Сочетанное влияние гальванического тока и лекарственного вещества:
• улучшает функциональное состояние нервной системы,
• расширяет сосуды головного мозга,
• снижает мышечный тонус,
• ослабляет патологическую постуральную активность.

Один электрод располагают в межлопаточной области, другой, раздвоенный — в области икроножных мышц. Лекарственные вещества те же, что и при электрофорезе воротниковой зоны.

Показан при аддукторном спазме. Два электрода с прокладками смачивают раствором лидазы с новокаином (30 мл 0,5% раствора новокаина + 64 ЕД лидазы), накладывают на внутренние поверхности бедер и соединяют их с анодом гальванического аппарата. Электрод площадью 300 см накладывают на пояснично-крестцовую область и соединяют с катодом.

Введение лидазы способствует:
• улучшению кровообращения,
• уменьшает плотность соединительной ткани,
• оказывает рассасывающее действие.

Мышцы становятся более растяжимыми, угол отведения бедер увеличивается, уменьшается перекрест ног.

Один электрод с прокладкой (50-200 см2) смачивают 0,25-0,5 % раствором новокаина и накладывают на область позвоночного столба с захватом паравертебральных отделов (для верхних конечностей от С4 до Th4, для нижних — L5-S2) и соединяют с положительным полюсом гальванического аппарата. Второй электрод, индифферентный, помещают продольно выше или ниже первого и соединяют с отрицательным полюсом.

Воздействие новокаина:
• тормозит патологические афферентные импульсы, поступающие в центральную нервную систему;
• нормализует возбудимость двигательных зон головного мозга.

В результате снижается мышечный тонус и уменьшаются гиперкинезы.

Лекарственные вещества, применяемые при назальном электрофорезе, проникают через слизистую оболочку носа в периневральные пространства обонятельного и тройничного нервов и далее в спинномозговую жидкость и центральную нервную систему. Введенный таким образом новокаин понижает возбудимость моторных зон коры головного мозга, тормозит поток афферентных импульсов на уровне ретикулярной формации ствола головного мозга.

Кальций способствует нормализации процессов торможения и возбуждения в центральной нервной системе.

У больных церебральными параличами после курса назального электрофореза новокаина и кальция:
• снижается мышечный тонус,
• увеличивается объем активных движений,
• в ряде случаев уменьшаются гиперкинезы.

Перед процедурой назального электрофореза слизистую оболочку носа промывают ватным тампоном, смоченным в воде. Марлевые турунды длиной до 15-18 см смачивают 0,5% раствором новокаина, подогретого до 37°С, с добавлением раствора адреналина (1 капля на 5 мл) или 2% раствором кальция хлорида, пинцетом вводят в обе ноздри так, чтобы они плотно прилегали к слизистой оболочке носа.

Свободные концы турунд соединяют и укладывают поверх небольшой клееночки, помещенной на верхней губе. Их прикрывают свинцовой пластинкой размерами 2×3 см, соединенной с анодом гальванического аппарата. Второй электрод располагают на задней поверхности шеи или в верхнегрудном отделе позвоночного столба и соединяют с катодом. Через 20-30 мин после процедуры целесообразно проводить лечебную гимнастику.

Электрофорез 0,1% раствора прозерина, 5% раствора галантамина и 1 % раствора тропацина на область пораженных мышц конечностей уменьшает спастичность и улучшает нервно-мышечную проводимость. Перед началом процедуры активный электрод с лекарственным веществом помещают на пальцы рук или ног (раздвоенный электрод) и присоединяют к соответствующему полюсу (аноду), а индифферентный — на среднюю треть предплечья или голени.

Больным с мозжечковой формой ДЦП воздействуют на сегментарную зону позвоночника и конечности. В этом случае процедуру прозерин-электрофореза проводят при расположении электродов вдоль позвоночника, плотность тока — 0,01-0,03 мА/см2, продолжительность процедуры — 5-10-15 мин. На курс назначают 10-15 процедур, применяемых ежедневно или через день.

При спастической дизартрии положительный результат дает новокаин-электрофорез (0,5% или 0,2% раствор) по шейно-лицевой методике Келлата — Эмановского, сила тока — 3-7 мА, продолжительность— 7-15 мин (в зависимости от возраста), на курс — 10-12 процедур.

Воздействуя на пораженные мышцы конечностей новокаин-электрофорезом, анод располагают на область позвоночника на уровне сегментов Th10-L2 при поражении ног или на уровне С4-Тh4 при поражении рук, катод — ниже; размер электродов — от 80 до 200 см2 в зависимости от роста ребенка. Продолжительность процедуры — 10-15 мин, на курс — 10-15 процедур. Лечение можно повторить через 2 месяца.

При контрактурах суставов назначают электрофорез лидазы (ронидазы) поперечно на суставы. Плотность тока — 0,01-0,05 мА/см2 при продолжительности воздействия 15-20 мин, на курс лечения — 10-15 процедур, принимаемых ежедневно.

Н.А. Усакова, А.С. Левин, В.В. Николаева

источник

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).

При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.

У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.

Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.

В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.

В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.

Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:

компрессия нервов в области таза или выше ягодичной складки;
синдром грушевидной мышцы;
поражение седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или поражения седалищного нерва в полости малого таза;
синдром седалищного нерва;
синдром большеберцового нерва;
синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра;
синдром верхнего ягодичного нерва;
синдром нижнего ягодичного нерва.

Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.

Снижение и выпадение функции n. peroneus и n. tibialis communis, паралич стопы и пальцев, утрата ахиллова и подошвенного рефлексов, гипестезия (анестезия) голени и стопы.
Снижение или выпадение функции двуглавой мышцы бедра, полуперепончатой и полусухожильной мышц, ведущее к нарушению функции сгибания голени.
Снижение или выпадение функции заднего кожного нерва бедра, ведущее к гипестезии (анестезии) по задней поверхности бедра.
Затруднение при наружной ротации бедра.
Наличие положительных симптомов Ласега, Бонне.
Наличие вазомоторных и трофических расстройств (гипо-, гипергидроз, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы, изменение роста ногтей, гипо- и гипертрихоз).

Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:

поражение ствола самого седалищного нерва;
синдром грушевидной мышцы.

Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:

сдавление седалищного нерва между измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой;
сдавление седалищного нерва измененной грушевидной мышцей при прохождении нерва через саму мышцу (вариант развития седалищного нерва).

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.

Наличие болезненности при пальпации верхневнутренней области большого вертела бедренной кости (место прикрепления грушевидной мышцы).
Болезненность при пальпации нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения — проекция места прикрепления грушевидной мышцы.
Пассивное приведение бедра с одновременной ротацией его внутрь (симптом Бонне-Бобровниковой; симптом Бонне).
Тест на исследование крестцово-остистой связки, позволяющий одновременно диагностировать состояние крестцово-остистой и подвздошно-крестцовой связок.
Поколачивание по ягодице (с больной стороны). При этом возникает боль, распространяющаяся по задней поверхности бедра.
Симптом Гроссмана. При ударе молоточком или сложенными пальцами по нижнепоясничным или верхнекрестцовым остистым отросткам происходит сокращение ягодичных мышц.

Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.

Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.

Нарушение сгибания ноги в коленном суставе (парез полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра).
Специфическая походка: выпрямленная нога выносится при ходьбе вперед (вследствие преобладания тонуса мышцы-антагониста четырехглавой мышцы бедра).
Выпрямление ноги в коленном суставе — сокращение антагониста (четырехглавая мышца бедра).
Отсутствие активных движений в стопе и пальцах в результате их пареза.
Атрофия парализованных мышц, которая часто маскирует пастозность конечности.
Гипестезия по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам.
Нарушение мышечно-суставной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы.
Отсутствие вибрационной чувствительности в области наружной лодыжки.
Болезненность по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара.
Положительный симптом Ласега.
Снижение или исчезновение ахиллова и подошвенного рефлексов.
Наличие жгучих болей, усиливающихся при опускании ноги.

Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.

Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.

Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).

Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.

Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.

Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.

Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.

Синдром седалищного нерва появляется чаще всего в результате поражения этого нерва по механизму туннельного синдрома при вовлечении в патологический процесс грушевидной мышцы. Ствол седалищного нерва может поражаться при ранениях, переломах костей таза, при воспалительных и онкологических заболеваниях малого таза, при поражениях и заболеваниях ягодичной области, крестцово-подвздошного сочленения и тазобедренного сустава. При синдроме седалищного нерва дифференциальный диагноз часто приходится проводить с дискогенным компрессионным радикулитом L_V–S_II (табл.).

Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.

Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.

Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.

Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.

При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.

Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E₂, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.

В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).

Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).

Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.

Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.

Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.

Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).

Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.

В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

источник