Электрофорез при дистрофии роговицы

Дистрофия (кератопатия, дегенерация) роговицы – это совокупность передающихся по наследству, беспрестанно прогрессирующих патологических состояний, которые не носят воспалительного характера и, как привило, поражают сразу оба глаза. Большинство дегенераций роговицы – это аутосомно-доминантные заболевания, которые возникают после рождения. На сегодняшний день описано множество форм дистрофии, отличающихся характером поражения ткани, степенью и скоростью падения зрения.

В зависимости от расположения врожденного перерождения в структуре роговицы, виды дистрофий роговицы делятся на следующие:

• Эпителиальные (эндотелиальные) дистрофии: дистрофия базальной мембраны эпителия и дистрофия ювенильная эпителиальная Меесмана. Такие дистрофии роговицы возникают при несостоятельной барьерной функции клеток заднего эпителия либо слишком малом их количестве.
• Дистрофии мембраны Боумена: дистрофия Тиель-Бенке, дистрофия Рейс-Буклера.
• Стромальные дистрофии: решетчатая, гранулярная, кристаллическая Шнайдера, зернисто-решетчатая Авеллино, пятнистая, предесцеметовая, центральная облаковидная Франсуа, дистрофия задняя аморфная.
• Эндотелиальные дистрофии: дистрофия Фукса, задняя полиморфная дистрофия, наследственная эндотелиальная дистрофия.

Кроме того, дифференцируют также:

• Первичные (врожденные) дистрофии. Спровоцировать данную патологию могут нарушения в процессе вынашивания плода. Связанное с этой патологией уменьшение уровня зрения может наступить лишь к тридцати – сорока годам. Самой широко встречающейся формой этого патологического состояния является кератоконус.
• Вторичные (приобретенные) дистрофии. Носят в основном единичный характер (подвергается им один глаз) и провоцируются системными аутоиммунными патологическими процессами, повреждениями тканей глаза, воспалениями, оперативными вмешательствами, врожденной глаукомой, авитаминозом, патологически малым количеством выделяемой слезной жидкости, ожогами склеры или конъюнктивы.

Симптомы дистрофии проявляются, как правило, в возрасте от 10 до 40 лет. Все дистрофии роговицы проявляются, как правило, несколькими симптомами.

Чувство инородного тела, боль в глазу – связана с повреждением эпителия роговицы, так называемой эрозией роговицы. Эти повреждения развиваются либо из-за того, что повреждается непосредственно эпителиальный слой, например при эпителиальных дистрофиях, либо возникает нарушение насосной функции эндотелия и в роговицу поступает чрезмерное количество жидкости – роговица отекает. Избыточная жидкость проходит под эпителий роговицы, отслаивая его, при этом формируются пузырьки, наполненные жидкостью – так называемые, буллы. Буллы разрываются, как бы обнажая поверхность роговицы и нервные окончания. При этом возникает боль, чувство инородного тела, глаз краснеет, появляется светобоязнь и слезотечение.

Из-за того, что выраженность дистрофии увеличивается с возрастом, эрозии роговицы постоянно повторяются и частота их появления также увеличивается, доставляя пациенту выраженный дискомфорт. При попадании болезнетворных микроорганизмов на поверхность эрозии возможно развитие воспаления роговицы или кератита.

Снижение зрения характерно для всех видов дистрофий роговицы. Оно возникает из-за отека роговицы и нарушения ее прозрачности, вследствие отложения различных продуктов обмена клеток, таких как холестерин, жировые и белковые соединения. При этом степень снижения зрения зависит от выраженности отека и нарушения прозрачности ткани роговицы. С течением времени зрение при этом постепенно снижается.

Необходимо проведение внимательного обследования больного, у которого имеют место симптомы дистрофии роговицы. Следует выяснить временной интервал возникновения патологии, ее этиологию. Специфику данной патологии опытный специалист-офтальмолог дифференцирует в ходе биомикроскопии и специфического осмотра с применением такого офтальмологического прибора, как щелевая лампа.

В ходе микроскопии и лабораторного выявления состава инфильтрата, выделяемого из роговицы при ее отечности, вызванной такой патологией, как дистрофия роговицы, выясняют его качественный состав. Анализу подвергаются такие параметры, как наличие и количественное выявление уровня фосфолипидов, холестерина и нейтральных жиров. Присутствие вышеперечисленных компонентов говорит в пользу того, что у пациента наличествуют в анамнезе системные нарушения либо значительные аномалии обмена веществ или гормонального фона.

В зависимости от того, какого вида дистрофия роговицы глаза выявлена у реципиента, ему назначают и проводят следующее лечение:

Симптоматическое. Препараты, улучшающие трофику роговицы либо обладающие кератопротекторными свойствами в форме гелей, мазей или же капель для местного применения («Тауфон», «Баларпан», «Вит АПОС», «Эмоксипин», «Актовегин», гель «Солкосерил») и специальные витаминные комплексные лекарственные средства для перорального употребления («Лютеин Комплекс» и другие). Когда же отек затрагивает и эпителиальный слой, применяют антибактериальные препараты в виде капель («Левомицетин», «Тобрекс», «Флоксал»).

Физиотерапевтическое (электрофорез, лазерное облучение роговицы). К сожалению, эти методы эффективны только на ранних стадиях заболевания, а при более масштабных поражениях на поздних стадиях дают исключительно временное облегчение.
— Послойная или сквозная кератопластика. Эта операция показана в том случае, если дистрофия роговицы затрагивает уже глубинные слои ее ткани. В этом случае врач производит эктомию пострадавшей роговицы, которая уже не может далее выполнять своих функций, и заменяет ее донорской тканью. В большинстве случаев операции проходят успешно и без осложнений, роговица вновь обретает свою прозрачность и восстанавливает свои свойства и функции в полном объеме. Однако, иногда имеют место рецидивы заболевания и у отдельных пациентов возникает необходимость в повторной кератопластике.

Кросслинкинг (фотополимеризация). Этот инновационный радикальный метод лечения дистрофии роговицы, наряду с кератопластикой, которая долгое время была единственным оперативным способом лечения данного патологического состояния, является малоинвазивным и проводится с применением новейших высоких технологий. Весьма эффективна эта операция при кератоконусе, и если имеет место эпителиальная и эндотелиальная дистрофия роговицы глаза любой этиологии. Процедура кросслинкинга соединительного белка роговицы коллагена сравнительно молода, она была предложена немецкими офтальмологами, возглавлял которых известный в своей области профессор Зейлер в девяностых годах минувшего столетия. С тех пор она отлично зарекомендовала себя, так как фотополимеризация была успешно осуществлена у огромного количества больных (более 10 000).

Суть кросслинкинга состоит в том, что волокна коллагена, формирующие строму, связываются между собой добавочными мостиковыми связями за счет комбинированного воздействия фотосенсибилизатора рибофлавина и интенсивного ультрафиолетового излучения. За счет формирования добавочных химических связей между отдельными коллагеновыми нитями, они образуют единый высокопрочный каркас, увеличивая прочность ткани роговицы от трех до шести раз. Эта процедура не вынуждает пациента длительное время пребывать в стационаре, так как успешно проводится амбулаторно. Больному производится капельная анестезия, затем осуществляется эктомия эпителия центрального отдела роговицы для повышения проницаемости субстрата для фотосенсибилизирующего вещества. Затем примерно тридцать минут происходит процесс насыщения ткани рибофлавином, а впоследствии еще тридцать минут роговица подвергается воздействию низкоинтенсивного ультрафиолетового излучения.

Процедура не вызывает у реципиента никаких болевых ощущений. В послеоперационный период несколько дней пациент должен носить мягкую контактную линзу и проводить профилактическую антибактериальную и восстанавливающую терапию. После такого вмешательства в 98 % случаев не только останавливается прогрессирование болезни, но и в 65 % случаев наступает регресс патологического состояния,сопровождающийся увеличением остроты зрения. Описанная процедура частично или полностью устраняет симптомы, характеризующие такое аномальное состояние, как дистрофия роговицы глаза, убирая причину неприятных ощущений – ее отек.

При проведении медикаментозного лечения, назначенного врачом, можно дополнить его рецептами народной медицины. В частности, очень хорошо зарекомендовали себя продукты пчеловодства при лечении дистрофии сетчатки, катаракты, кератита. Вот два эффективных средства:

Смешайте в чистой чашке майский пчелиный мед с маточным молочком (пропорции равные). Залейте прохладной кипяченой водой, соблюдая пропорцию 1х1. Тщательно размешайте, пока содержимое полностью растворится. Полученное лекарство закладывайте под веко 2- 3 раза за сутки. Процедура может вызывать жжение, повышенное слезотечение. Но оно быстро проходит.

Принимайте внутрь водный экстракт прополиса (купите в аптеке или у пасечников) по 1 ч. л. трижды за сутки, перед едой.

Ежедневный рацион пациента обязательно должен содержать весь необходимый набор микроэлементов и витаминов. Так же необходимо четкое соблюдение режима дня, особое внимание стоит уделить полноценному ночному сну, который должен длиться не менее восьми часов.

источник

Дистрофии роговицы – группа патологий, которые проявляются нарушением трофики и изменением структуры роговой оболочки глаза. Исходом дистрофии роговицы обычно является необратимое, часто прогрессирующее снижение остроты зрения.

Причины, которые могут вызвать появление дистрофии роговицы, многообразны: отягощенная наследственность, аутоиммунные заболевания, нейротрофические изменения, последствия травм, воспалительных процессов в роговице, операции по установке интраокулярных линз и пр. В некоторых случаях установить начальное звено патологического процесса не удается.

Дистрофии роговицы принято разделять на первичные и вторичные. Первичные дистрофии, как правило, являются семейно-наследственными заболеваниями, вторичные – возникают вследствие тех или иных патологических процессов в роговой оболочке глаз. В зависимости от преимущественного поражения определенных структур роговицы, выделяют различные виды дистрофий роговицы. Определение вида дистрофии возможно только по результатам специальных исследований (патоморфологическое исследование, генетический анализ).

Несмотря на многообразие дистрофий роговицы, их проявления в целом похожи. Чаще всего имеет место роговичный синдром, включающий ощущение инородного тела в глазу, болезненность, покраснение слизистой оболочки глаза, слезотечение, светобоязнь. Поражение глаз в большинстве случаев двустороннее. Симптомы воспаления в роговице обычно отсутствуют, но могут появиться в случае присоединения вторичной инфекции. Характерны отек роговицы, нарушение ее прозрачности, ухудшение остроты зрения. Пациенты могут жаловаться на появление засветов при взгляде на источник света, непереносимость яркого света.

Еще одним признаком дистрофии роговицы является ухудшение зрения в утренние часы сразу после пробуждения, с постепенным улучшением зрения к вечеру. Это связано с тем, что во время сна в тканях роговицы накапливается влага, которая после пробуждения частично испаряется с поверхности роговицы, вследствие чего в течение дня зрение частично восстанавливается.

Для установления диагноза дистрофия роговицы необходимо выполнить тщательное обследование органа зрения. При осмотре выявляется отек и утолщение роговой оболочки глаза, нарушение ее прозрачности. Подтвердить диагноз и определить вид дистрофии позволяет микроскопическое исследование.

В лечении дистрофичесских изменений роговой оболочки глаза применяются медикаменты, физиотерапевтическое и лазерное лечение, ношение контактных линз и хирургические вмешательства.

Консервативные методы лечения эффективны только на начальной стадии заболевания и дают временный эффект, поэтому требуют периодического повторения. Они включают применение различных средств, которые помогают восстановить целостность тканей роговицы и защищают ее от воздействия провоцирующих факторов (кератопротекторов), увлажняющих поверхность роговицы капель и мазей, противоотечных средств. К ним относятся Тауфон, Корнерегель, Баларпан, Вит-А-Пос, Солкосерил, Тауфон и другие.

Для ускорения восстановления роговицы и уменьшения болезненности может быть рекомендовано ношение специальных лечебных мягких контактных линз. В некоторых случаях хороший эффект дает лазерное лечение (например, лазерная стимуляция роговицы).

Единственным радикальным методом лечения дистрофии роговицы является сквозная кератопластика (пересадка роговицы), в ходе которой пораженные ткани роговицы удаляются, и на их место пересаживается донорская ткань (трансплантат). К сожалению, операция не является гарантией того, что дистрофия роговицы не появиться вновь через некоторый промежуток времени, поскольку патологические факторы не устранены и продолжают воздействовать на ткани глаза. В этом случае может потребоваться повторная пересадка роговицы. Подробнее о пересадке роговицы в нашей клинике>>>

Обратившись в нашу клинику, каждый пациент гарантированно получает внимательное отношение, индивидуальный подход к лечению, качественную диагностику и лечение болезней глаз с использованием наиболее эффективных современных методик.

Московская Глазная Клиника полностью укомплектована лучшими образцами современной диагностической аппаратуры ведущих мировых производителей, что позволяет в кратчайшие сроки и с большой точностью выявить минимальные изменения в роговице, возникающие на начальной стадии заболевания. Ранняя диагностика позволяет подобрать наиболее эффективные способы лечения дистрофии и сохранить пациенту зрение в долгосрочной перспективе.

Мы применяем все известные методы лечения заболевания — от медикаментов и физиотерапии до сквозной кератопластики. Обращаясь к нам Вы можете быть уверены в высоком результате лечения и обретении максимально возможного зрения!

В МГК работают признанные специалисты мирового уровня, профессора и доктора наук, обладающие огромным практическим опытом. В клинике ведет прием один из наиболее авторитетных специалистов по лечению больных с различной патологией роговицы, признанный лидер в области сквозной трансплантации роговицы, профессор, доктор медицинских наук Слонимский Алексей Юрьевич. Операции также проводит хирург высшей категории, главный врач клиники Фоменко Наталия Ивановна, который успешно провел более 12 тысяч операций различной категории сложности.

Лечение дистрофий роговицы – процесс длительный, требующий регулярного осмотра и настойчивого лечения. Для повышения качества лечения в клинике имеется как круглосуточный, так и дневной стационар, который принимает пациентов семь дней в неделю с 9 утра до 9 вечера, без выходных.

Стоимость лечения складывается из диагностических исследований, объема лечебных манипуляций и процедур (например, гирудотерапии), который для каждого конкретного пациента назначается индивидуально, исходя из вида и выраженности дистрофии, динамики процесса, необходимости пребывания в стационаре и т.д. Индивидуальный подход позволяет добиться максимального лечебного эффекта для сохранения зрения пациента.

Если у Вас есть вопросы, Вы можете задать их нашим специалистам с помощью скайп-консультации на сайте или по телефону в Москве 8(499)322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00).

источник

Дистрофия роговицы глаза — общее название группы патологий, проявляющихся изменением структуры в оболочке и нарушением нормальной трофики без присутствия какого-либо воспалительного процесса. Ее итогом всегда становится необратимое постепенное падение зрения. В запущенном состоянии заболевание ведет к слепоте и инвалидности.

Дистрофия роговицы глаза появляется по разным причинам, и часто одни провоцируют развитие других. Это ведет к тому, что истинную причину развития патологии определить невозможно. Главной причиной заболевания считается наследственность, и чаще всего симптомы развиваются к 35-40 годам. Также возможно появление вторичной дистрофии, которая происходит на одновременно фоне иных воспалений в роговице, всевозможных травм.

Особенность первичной дистрофии роговицы кроется в двухстороннем поражении и медленном прогрессировании. Предпосылками к развитию патологии считаются следующие факторы:

• сокращение числа клеток на заднем эпителии (не более 700 штук на 1 мм2);
• дисфункция клеток заднего эпителия, что не позволяет им на фоне дистрофических изменений выполнять барьерную функцию.

Вне зависимости от конкретных причин появления недуга дистрофия роговой оболочки имеет следующие одинаковые признаки:

• болезненные ощущения;
• повышенное слезоотделение;
• фотобоязнь;
• общее покраснение;
• ощущение наличия песка или инородного тела и зуд;
• падение остроты.

По мере развития патологии возможно появление отечности глаз и мутность роговицы, которое очень быстро развивается и сопровождается общим падением остроты зрения.

Диагностика роговицы при дистрофии включает общий и углубленный осмотр на специальном оборудовании. Непосредственно вид дистрофии роговицы глаза можно установить с помощью биомикроскопии, при которой глаз осматривается специальным микроскопом. Это позволит определить наличие изменений даже при отсутствии прозрачности и отека. При его использовании осматриваются клетки эпителия, которые в нормальном состоянии незаметны из-за малых размеров. По мере прогрессирования дистрофии их количество уменьшается, что увеличивает их размеры в 2—3 раза из-за необходимости полностью закрыть заднюю поверхность. При первых симптомах роговица смахивает на немного запотевшее стекло, что свидетельствует о развитии патологии. Также с помощью биомикроскопа можно определить наличие «нежных» включений.

В зависимости от локализации патологии из характерных черт выделяют 4 вида дистрофий роговицы глаза:

Эта патология затрагивает переднюю пограничную мембрану и непосредственно наружный слой роговицы глаза, а внутренние слои по-прежнему остаются прозрачными. Часто болезнь развивается после хориоидита, глаукомы, ириоциклита, других воспалений и травм. Прогрессированию способствуют нарушения кровоснабжения и ограниченность в диапазоне движений глазного яблока. Свое название этот тип дегенерации роговицы глаза получил от особенностей распространения помутнения. Оно начинается на периферии яблока и после в виде ленты распространяется от внутреннего и наружного краев по направлению к центру.

При прогрессировании патологии в оболочке роговицы глаза откладываются соли, что делает ее шероховатой и ведет к пересушиванию эпителия (постепенно он может удаляться со временем самостоятельно). Одновременно соляные наросты на роговице могут травмировать внутренние поверхности век и способствовать формированию язвочек, вызывающих болевые ощущения.

Если роговицы дистрофия была запущена, произошло образование большого числа отложений и зрение потеряно, лечение заключается в удалении глаза. В противном случае производится поверхностная кератоэктомия, включающая срезание повреждённого слоя в оптической зоне. Затем эпителий постепенно нарастает, а пациенту назначаются специальные препараты, сохраняющие несколько лет роговицу полностью прозрачной.

Особенность патологии — в малой скорости ее развития, так как от появления первых симптомов до образования полной клинической картины может пройти до 20 лет. Первоначально дистрофия затрагивает только центральную часть роговицы глаза, что сопровождается коллагеновыми образованиями грибовидной, бородавчатой или каплевидной формы. На этой стадии единственным фактическим признаком заболевания остается небольшое падение остроты зрения утром.

На второй стадии заболевания резко снижается число эндотелиоцитов, появляются одиночные отдельные буллы и отек, другие симптомы дистрофии. Ярким признаком этого типа дистрофии роговицы остается определенное улучшение остроты зрения к вечеру, что обусловлено депонированием жид кости во время сна и нарастанием отека.

На первом этапе развития дистрофии роговицы лечение заключается в использовании солевых растворов для снижения отечности, приеме анальгетиков для снятия болевого синдрома, ношении очков или линз. Также используется роговичный кросс-линкинг. При тяжелом течении заболевания, сопровождающемся сильным утончением роговицы глаза, сильным уменьшением остроты зрения, назначается кератопластика. Своевременное начало лечения позволяет говорить о благоприятном результате, а отсутствие адекватной терапии может привести к инвалидизации из-за утраты зрения.

Относительно редкая патология глаза, которая возникает в первой или второй декаде жизни. Причина — в наследственности и недостатке сульфата кератана в роговице, сопровождается снижением остроты зрения или его засветами.

У стромальной дистрофии роговицы симптомы и признаки заключаются в наличии небольших бело-серых помутнений, которые имеют со временем тенденцию к слиянию и увеличению. Одновременно роговица глаза обычно немного уменьшена. Очаги располагаются от лимба до лимба и постепенно поражают строму глаза на всю толщину. Центральные включения обычно имеют поверхностный характер, а периферические — глубокие.

У этого вида дистрофии роговицы лечение обычно заключается в проведении кератопластики. При своевременном обращении за помощью прогноз после СКП хороший, а рецидивы встречаются для этого типа патологии редко либо развиваются через длительный период времени.

Патология обычно имеет двухсторонний характер и медленно прогрессирует. Ее характерные черты кроются в истончении роговицы глаза около лимба с образованием серповидного эффекта. Это ведет к нарушению сферичности роговицы, что ведет к снижению остроты зрения, образованию участков эктазии, что может привести к появлению перфораций. Консервативное лечение краевой дистрофии дает временный эффект, поэтому обычно проводится послойная краевая пересадка роговицы глаза.

Основной причиной развития первичной дистрофии остается наследственный фактор. Недуг может начаться в подростковом возрасте, медленно и неуклонно прогрессируя. Одновременно длительное время проблема может оставаться при этом незамеченной из-за отсутствия каких-либо воспалений и приносящих дискомфорт симптомов раздражения глаза.

Первые признаки заболевания обычно фиксируются во время биомикроскопического обследования, когда обнаруживаются помутнения в виде мелких полосок, пятен или узелков (обычно они находятся в поверхностных слоях стромы, а одновременно передний и задний эпителий остаются неповрежденными). Нарастание симптомов наблюдается к 30—40 годам, когда становится значительным падение остроты, появляются светобоязнь и болезненность на фоне слущивания эпителия.

Особенность наследственной формы развития дистрофии роговицы глаза — в невозможности воздействовать на ее причину. Консервативное лечение включает использование витаминных капель и мазей, других средств для улучшения питания роговицы глаза. Оно замедляет прогрессирование патологии без ее полной остановки. При большом снижении остроты зрения выполняется сквозная или послойная кератопластика. Первый вариант дает нужный быстрый эффект, но уже через 5—7 лет после операции вновь в роговице появляются нежные помутнения, что опять ведет к развитию патологии, поэтому через 10—15 лет понадобится повторная операция.

Наследственные причины заболевания не позволяют предупредить его развитие, поэтому профилактика направлена на своевременное его обнаружение и замедление прогрессирования. В общем случае пациентам необходимо соблюдать следующие рекомендации:

• дважды в год посещать офтальмолога;
• предупреждение травматизма роговой оболочки;
• достаточный отдых и сон;
• оптимальный рацион питания;
• употребление витаминов;
• использование препаратов, нормализующих трофику тканей роговицы.

Своевременная квалифицированная диагностика и хирургическое лечение обеспечат благоприятный прогноз и сохранение трудоспособности.

Помощь на этом этапе направлена на замедление развития патологии, когда она не привела к падению зрения и появлению четких иных параметров. В общем случае пациенту назначаются следующие препараты:

• капли с витаминами, мази и кератопротекторы для защиты роговицы глаза («Тауфон», «Актовегин», «Эмоксипин»);
• противоотечные средства (глюкоза, глицерин);
• витамины для органов зрения (лютеин, зеоксантин).

Если отеки уже подбираются к эпителию, дополнительно назначаются антибактериальные мази и капли. Для снижения симптомов и дополнительной защиты нервных окончаний, купирования болевого синдрома может назначаться ношение лечебных линз. На первоначальной стадии хороший результат дают физиотерапевтические процедуры (электрофорез, стимулирование лазером), которая на поздних стадиях дает исключительно временное облегчение.

Консервативное лечение назначается курсами и проводится постоянно до момента необходимости хирургического вмешательства (перед его началом рекомендуем обратиться к офтальмологу).

Неизбежным результатом развития заболевания становится лечение хирургическим способом. В зависимости от стадии патологии и ее типа используется одна из следующих методик:

• хирургическая коррекция;
• фототерапевтическая кератэктомия;
• кератопластика.

Фототерапевтическая кератэктомия предусматривает удаление поверхностного пораженного участка роговицы. Она назначается при уже заметном повреждении слоя эпителия или боуменовой мембраны. Кератопластика выполняется при поражении глубоких слоев роговицы лечении которых консервативной методикой не дает нужного эффекта. В этом случае разрушается и удаляется поврежденная часть ткани и заменяется донорской. Процедура может быть двух видов:

• послойная (удаляются отдельные поврежденные слои);
• сквозная (меняется вся центральная часть роговицы глаза).

Применение кератопластики позволяет восстановить прозрачность и вернуть нормальное зрение, удалив всю симптоматику заболевания.

Альтернативой кератопластике в последние годы стал кросслинкинг. Это малоинвазивная процедура, предусматривающая связывание волокон коллагена под действием ультрафиолетового излучения. В 98 % случаев происходит остановка патологии, а у 60 % пациентов улучшаются острота зрения и состояние роговицы. Процедура занимает около часа и не требует длительного нахождения в стационаре. Также в течение первых пары дней после операции необходимо носить мягкие линзы, использовать антибактериальные и противовоспалительные препараты для ускорения реабилитации.

источник

Дегенерация роговицы глаза, или дистрофия- это серьезное офтальмологическое заболевание невоспалительного характера, в результате которого происходит помутнение роговой оболочки. Из-за этого могут возникнуть осложнения, которые приведут к слепоте. Лечение болезни осложняется тем, что причин развития патологии может быть несколько. Именно поэтому дегенерацию роговицы глаз нельзя назвать самостоятельным заболеванием.

Она объединяет в себе ряд заболеваний, которые не характеризуются воспалительным процессом.

Дистрофия роговицы затрагивает оба глаза, а если вовремя не начать лечения, промедление может привести к полной потере зрения. Учеными доказано, что заболевание имеет наследственный характер и наследуется от родителей к детям. Однако, дистрофия роговицы может длительное время не проявлять себя. У большинства пациентов первая симптоматика может дать о себе знать в 30–40 лет. Однако, самой опасной считается дистрофия роговицы, которая возникает у новорожденных. Несвоевременная диагностика патологии может привести к полной слепоте уже через несколько месяцев после рождения.

Перед тем как начать разговор о лечении патологии, необходимо сказать пару слов о том, как себя проявляет дистрофия роговицы. К основным симптомам наследственного заболевания можно отнести:

• незначительное покраснение роговицы глаз;
• постоянное слезотечение и боль в глазах при падении солнечного света;
• болевые ощущения, которые не снимаются обезболивающими глазными каплями;
• ощущение инородного тела в глазах;
• отечность;
• быстрая потеря зрения.

Заболевание может проявляться по разному. По симптоматике выделяют несколько типов заболевания:

• эпителиальная дистрофия роговицы, которая развивается уже в детском возрасте. Этот тип заболевания характеризуется образованием кистообразных образований на роговице глаза, которые приводят к помутнению;
• мембранная дистрофия — первичная патология, которая в большинстве случаев поражает один глаз. Мембранная дистрофия может очень длительное время не проявлять себя, однако очень редко регрессирует;
• стромальная форма дистрофии. Эта форма заболевания суммирует несколько видов патологии: дистрофия Гренува, дистрофия Шиндера, патология Димера и кератоконус.
• эндотелиальная дистрофия — тип патологии, когда соединительная ткань роговой оболочки очень сильно истончается. Вследствие этого возникает отечность, а роговица приобретает серо-голубой цвет.

Если правильно подойти к лечению, можно добиться полного замедления распространения дистрофии, однако полностью избавиться от дистрофии роговицы поможет только хирургическая операция.

Рассмотрим наиболее популярные методы консервативного лечения, которые используются врачами-офтальмологами.

Врачи на первых парах лечения отдают предпочтение лечебным глазным каплям и мазям, которые помогают восстановить целостность тканей роговицы глаза, увлажнить слизистую и снять отек. После снятия отека и воспаления слизистой, назанчают кератолитические препараты.

К наиболее эффективным лекарственным средствам можно отнести:

• капли для глаз «Тауфон», в состав которых входит вещество таурин. Это соединение способствует улучшению энергетических процессов в клетках. Оно стимулирует регенерацию и репарацию тканей, сопровождающихся резкими нарушениями метаболизма. Кроме этого, таурин нормализует функции клеточных мембран;
• капли «Баларпан». Препарат активирует репаративные процессы при нарушениях питания роговицы. В частности, при дистрофии роговицы, травматизации, ожогах и воспалительных заболеваниях;
• глазной гель «Корнерегель» обладает высокими репаративными свойствами. Декспантенол, который входит в его состав, является предшественником пантотеновой кислоты, которая участвует во всех процессах метаболизма;
• глазную мазь «Солкосерил». Препарат обладает аналогичными свойствами, что и «Корнерегель», за счет аналогичного состава;
• мазь и глазные капли «ВитА-Пос». Лекарственное средство содержит натуральный ретинола пальмитат, который позволяет восстановить структуру роговицы. Кроме этого, витамин А входит в состав пигмента, отвечающего за зрение.

Лечебные контактные линзы известны довольно давно. Первые сведения о них появились в 1882 году. Они представляли собой желатиновые чашечки, которые наполнялись лекарственными веществами. На данный момент наука ушла далеко вперед, и теперь используются гидрофильные мягкие контактные линзы.

Лечебные линзы используются на ранних стадиях заболевания, когда основным фактором снижения зрения является отек слизистой роговицы глаза. При наличии помутнения, складок и трещин мембраны роговицы предпочтение отдается трансплантационным методам лечения. Лечить заболевание можно и при помощи линз, однако должной эффективности наблюдаться не будет, особенно в запущенных стадиях.

Медикаментозное лечение и оперативное вмешательство имеют серьезную доказательную базу, поэтому их эффективность оспорить очень сложно. Тем не менее, пациенты отдают предпочтение народным методам лечения. Ученые связывают этот факт с высокой стоимостью лечения патологии.

Однако, если рассмотреть данный метод с точки зрения эффективности, можно сказать, что народные методы прекрасно зарекомендовали себя в лечении дистрофии роговоцы глаз.

О полезных свойствах меда известно довольно давно. Практически все продукты пчеловодства нашли свое применение в народной медицине.

Для того чтобы изготовить медовые капли, необходимо небольшое количество меда и маточное молочко. Компоненты смешивают и заливают в равной пропорции теплой водой. Полученные капли закапывают в конъюнктивальный мешок 2–3 раза в день. Кроме этого, советуют принимать настой прополиса параллельно основному лечению.

Апитерапия направлена на укрепление иммунной защиты организма. Однако при аллергии на пчелиные продукты метод применять нельзя — будет отек слизистой и сильное раздражение.

Не менее популярным методом считается траволечение, как самый древний способ целебной медицинской практики. Лечить дистрофию предпочитали следующими составами:

• примочки с использованием очанки;
• луково-медовые капли, которые готовятся аналогично медовым;
• капли из желчи щуки;
• закапывание грудного молока.

В 19 веке, когда народная медицина была единственным методом лечения, знахари и врачи лечили многие заболевания с помощью целительной живицы.

Натуральное лекарство обладает прекрасными противомикробными и антибактериальными свойствами. Благодаря этому его используют и в наше время.

Капли из живицы необходимо делать на основе кедрового масла (97,5 на 2,5 %). В чистом виде живицу закапывать в глаза нельзя, так как можно получить ожог. Кедровое масло полезный продукт для глаз, его можно закапывать и в профилактических целях перед сном. Кедровое масло обладает свойством восстанавливать клетки тканей глаза. В профилактических целях масло кедра закапывают в каждый глаз по капле 1,5 месяца.

Несмотря на всю эффективность народного лечения, такими способами лучше пользоваться после консультации специалиста. На данный момент, самым лучшим методом является хирургическое вмешательство или кератопластика. Дистрофия роговицы предполагает поэтапное поражение тканей, или их отмирание.

В ходе данной операции послойно удаляется пораженная ткань. Если дегенерация глаза имеет локальный характер, на места, где была удалена роговица, пересаживается донорская ткань.
В большинстве случаев операция позволяет полностью восстановить зрение и убрать помутнение.
В случаях, когда зрение утрачено полностью, больной орган подлежит удалению. На его место имплантируют искусственный глаз. Обычно это происходит при лентовидной форме деградации, когда слизистая полностью травмирована, либо при развитии глаукомы.

Помимо кератопластики используется малоинвазивный метод кросслинкинга. Этот метод лечения представляет собой фотополимеризацию соединительного белка роговицы, а именно коллагена. Операция не требует каких-либо специальных условий. Пораженный орган обезболивают с помощью местной анестезии. Затем закапывают в глаз раствор рибофлавина и облучают ультрафиолетом. Орган, на котором была проведена процедура, закрывают специальной лечебной линзой и отправляют пациента домой.

Главным условием, которое гарантирует успех операции, является соблюдение правил асептики и чистоты поверхности раны после процедуры. Необходимо вовремя менять повязки и следовать рекомендациям офтальмолога.

Исходя из всех данных, можно сделать вывод, что дистрофия роговицы поддается лечению на любой стадии. Главным условием является своевременное обращение к врачу и соблюдение всех рекомендаций.

Что касается дистрофии у новорожденных, не стоит начинать лечение самостоятельно. У детей заболевание протекает гораздо быстрее, чем у взрослых. Главным условием успеха является своевременная диагностика. Если упустить момент, ребенок очень быстро потеряет зрение, а шансы на его восстановление будут сведены к минимуму.

источник

Дистрофия (дегенерация, кератопатия) роговицы — хроническое заболевание, в основе которого лежит нарушение общих или местных обменных процессов.

Природа дистрофии роговицы может быть различной: семейно-наследственные факторы, аутоиммунные, биохимические, нейротрофические изменения, травма, последствия воспалительных процессов и др. Начальное звено поражения может оставаться неизвестным. Выделяют первичные и вторичные дистрофии роговицы.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Первичные дистрофии роговицы обычно двусторонние. Среди них основное место занимают семейно-наследственные дегенерации. Заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, очень медленно прогрессирует, вследствие чего в течение длительного периода времени может оставаться незамеченным. Чувствительность роговицы постепенно снижается, отсутствуют признаки раздражения глаза и воспалительные изменения. При биомикроскопическом исследовании сначала выявляют очень нежные помутнения в центральном отделе роговицы, имеющие вид мелких узелков, пятен или полосок. Патологические включения в роговице чаще всего располагаются в поверхностных слоях стромы, иногда субэпителиально. Передний и задний эпителий, а также эластические мембраны роговицы не изменяются. Периферические отделы роговицы могут оставаться прозрачными, новообразованных сосудов нет. К 30-40 годам снижение зрения становится заметным, начинает изменяться эпителий роговицы. Периодическое слушивание эпителия вызывает болевые ощущения, светобоязнь, блефароспазм.

Различные виды наследственных дистрофий роговицы отличаются друг от дуга в основном формой и расположением очаговых изменений в роговице. Известны узелковые, пятнистые, решетчатые и смешанные дистрофии. Наследственный характер этих заболеваний установлен в начале прошлого века.

В Украине и России эта патология встречается редко (реже, чем в других европейских странах).

Лечение семейно-наследственных дистрофий симптоматическое. Назначают витаминные капли и мази, препараты, улучшающие трофику роговицы: баларпан, тауфон, адгелон, эмоксипин, этаден, ретинол, гель солкосерила, актовегин; внутрь принимают поливитамины. Консервативное лечение не останавливает прогрессирование заболевания. При значительном снижении зрения проводят послойную или сквозную кератопластику. Лучший оптический результат дает сквозная пересадка роговицы. Семейно-наследственная дистрофия — единственный вид патологии роговицы, который возобновляется в донорском трансплантате. Спустя 5-7 лет после операции в прозрачном трансплантате по периферии появляются единичные узелки или полосочки нежных помутнений, такие же, какие были в собственной роговице. Количество их медленно увеличивается, постепенно ухудшается зрение. Через 10- 15 лет приходится производить повторную пересадку роговицы, которая в большинстве случаев хорошо приживает, обеспечивая высокую остроту зрения.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы (синонимы: отечная, эпителиально-эндотелиальная, эндотелиально-эпителиальная, буллезная, глубокая дистрофия) может быть как первичной, так и вторичной. Долгое время причина этого заболевания оставалась неизвестной. В настоящее время ни у кого не вызывает сомнений тот факт, что первичная отечная дистрофия роговицы возникает при несостоятельности барьерной функции однорядного слоя клеток заднего эпителия, вызванной дистрофическими изменениями в клетках, либо критически малым их количеством (менее 500-700 клеток в 1 мм 2 ).

Зеркальная биомикроскопия позволяет выявить тонкие начальные изменения, когда роговица еще прозрачна и нет отека. Их можно диагностировать и при обычной биомикроскопии, если внимательно осмотреть заднюю поверхность роговицы в тонком световом срезе. В норме клетки заднего эпителия роговицы не видны, поскольку они очень малы. Когда количество клеток значительно уменьшается, оставшиеся клетки уплощаются и растягиваются, чтобы закрыть всю заднюю поверхность роговицы. Размеры клеток увеличиваются в 2-3 раза, поэтому их уже можно увидеть при биомикроскопии. Задняя поверхность роговицы становится похожей на запотевшее стекло. Этот феномен называют капельной роговицей (cornea guttata). В настоящее время нет способов радикально изменить это состояние, однако ранняя диагностика предвестников надвигающейся болезни позволяет правильно спланировать лечение сопутствующей патологии, например выбрать метод экстракции катаракты, наиболее щадящий заднюю поверхность роговицы, отказаться от введения искусственного хрусталика (или найти нужную модель) и, что очень важно, поручить выполнение операции самому опытному хирургу. Исключив или уменьшив травму клеток заднего эпителия роговицы, удается отодвинуть на несколько месяцев или лет развитие отечной дистрофии.

Наличие симптома капельной роговицы еще не означает начала заболевания (роговица прозрачна и неутолщена), но является свидетельством того, что функциональные возможности клеток заднего эпителия роговицы близки к предельным. Достаточно потери небольшого количества клеток, чтобы образовались незакрывающиеся дефекты. Этому могут способствовать инфекционные заболевания, контузии, травмы, особенно полостные операции.

В тех случаях, когда между клетками заднего эпителия роговицы появляются щели, внутриглазная жидкость начинает пропитывать строму роговицы. Отек постепенно распространяется от задних слоев на всю роговицу. Толщина ее в центре может увеличиться почти в 2 раза. При этом значительно снижается острота зрения из-за того, что жидкость раздвигает роговичные пластины, в результате чего нарушается их строгая упорядоченность. Позднее отечная дистрофия распространяется и на передний эпителий роговицы. Он становится шероховатым, вздувается в виде пузырьков различного размера, которые легко отслаиваются от боуменовой мембраны, лопаются, обнажая нервные окончания. Появляется выраженный роговичный синдром: боль, ощущение инородного тела, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Следовательно, дистрофия переднего эпителия является завершающей стадией отечной дистрофии роговицы, которая всегда начинается с задних слоев.

Состояние слоя клеток заднего эпителия роговицы обычно одинаковое в обоих глазах. Однако отечная дистрофия роговицы развивается сначала в том глазу, который подвергался травме (бытовой или хирургической).

Лечение отечной дистрофии роговицы вначале симптоматическое. Назначают противоотечные препараты в инстилляциях (глюкозу, глицерин), а также витаминные капли и средства, улучшающие трофику роговицы (баларпан, глекомен, карнозин, тауфон). Когда отечность достигает эпителия роговицы, обязательно добавляют антибактериальные средства в виде капель и мазей, а также масляный раствор токоферола, гель солкосерила, актовегина, витаминные мази, улучшающие регенерацию эпителия. Мазевые препараты и лечебные контактные линзы служат своеобразной повязкой для роговицы, защищают открытые нервные окончания от внешних раздражений, снимают болевые ощущения.

Хороший лечебный эффект дает низкоэнергетическая лазерная стимуляция роговицы расфокусированным лучом гелий-неонового лазера.

Консервативное лечение обеспечивает только временный положительный эффект, поэтому его периодически повторяют по мере ухудшения состояния роговицы.

Радикальным способом лечения является сквозная субтотальная кератопластика. Донорский трансплантат в 70-80 % случаев остается прозрачным, обеспечивает возможность улучшения остроты зрения и оказывает лечебное воздействие на оставшийся отечный ободок собственной роговицы, который может быть полупрозрачным, но поверхность его становится гладкой, отек проходит. Уже через 1-2 мес роговицы донора и реципиента’ имеют одинаковую толщину.

Длительно существующая эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы, как правило, сочетается с дистрофическими изменениями в сетчатке, поэтому даже при идеальной прозрачности донорского трансплантата нельзя рассчитывать на максимально высокую остроту зрения: она бывает в пределах 0,4-0,6.

Вторичная эпителиальная (эндотелиальная) дистрофия роговицы возникает как осложнение глазных полостных операций, травм или ожогов.

Клинические проявления первичной и вторичной отечной дистрофии роговицы очень схожи, но имеются и существенные отличия. Обычно заболевает один глаз. Всегда прослеживается первопричина возникшего отека — бытовая, производственная или хирургическая травма. Главное отличие состоит в том, что отек роговицы возникает на ограниченном участке соответственно месту контакта с травмирующим агентом, а вокруг этого участка находятся здоровые клетки заднего эпителия роговицы, способные к замещению дефекта.

Через дефект в слое клеток заднего эпителия в строму роговицы проникает внутриглазная жидкость. Локальный отек постепенно доходит до поверхностных слоев и переднего эпителия. В тех случаях, когда патологический очаг находится не в центре роговицы, острота зрения может снижаться незначительно. При появлении буллезной дистрофии переднего эпителия возникает раздражение глазного яблока в секторе патологического очага, боль, светобоязнь, слезотечение и блефароспазм.

Лечение такое же, как и при первичной дистрофии роговицы. Отек начинает уменьшаться через 7- 10 дней, когда заживает рана роговицы. При вторичной форме дистрофии возможны полное заживление очага поражения и исчезновение отека. Для этого требуется разный период времени — от одного до нескольких месяцев в зависимости от плотности клеток и площади повреждения заднего эпителия, а также от скорости заживления общей раны роговицы.

В том случае, если инородное тело, например опорный элемент искусственного хрусталика, периодически касается задней поверхности роговицы, то отек увеличивается, усиливаются болевые ощущения, несмотря на любые лечебные меры. В этом случае нужно либо зафиксировать хрусталик (подшить к радужке), либо удалить, если его конструкция несовершенна.

Фиксированный (постоянный) контакт опорного элемента хрусталика не вызывает отечной дистрофии роговицы и не требует его устранения, если для этого нет других причин. При фиксированном контакте, когда опора хрусталика заключена в рубце роговицы и радужки, больше не возникают новые повреждения заднего эпителия роговицы в отличие от ситуации с периодически повторяющимися контактами.

Вторичная отечная дистрофия роговицы может возникнуть в глазу с искусственным хрусталиком, где нет контакта тела линзы или ее опорных частей с роговицей. В этом случае удаление хрусталика не дает лечебного эффекта, а, наоборот, будет дополнительной травмой для больной роговицы. Не следует «наказывать» хрусталик, если он «не виноват» в возникновении отека роговицы. В этом случае причину вторичной отечной дистрофии нужно искать в травматичности самой операции.

Под воздействием приведенных выше лечебных мероприятий может наступить выздоровление, однако на месте отека всегда остается более или менее плотное помутнение. В тяжелых случаях, когда отечная дистрофия захватывает всю роговицу или ее центр и консервативная терапия долго не дает положительного результата, производят сквозную субтотальную кератопластику, но не ранее чем через 1 год после операции или травмы глаза. Чем меньше утолщена роговица, тем больше надежды на благоприятный исход операции.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Лентовидная дистрофия (дегенерация) роговицы — это медленно нарастающее поверхностное помутнение в слепых или слабовидящих глазах.

Лентовидная дистрофия роговицы развивается спустя несколько лет после тяжелых иридоциклитов, хориоидитов в глазах, ослепших вследствие глаукомы или тяжелых травм. Помутнения возникают на фоне измененной чувствительности роговицы, уменьшения подвижности глазного яблока и снижения обменных процессов в глазу. При нарастающей атрофии мышечного аппарата появляются непроизвольные движения глазного яблока (нистагм). Помутнения располагаются поверхностно в области боуменовой оболочки и переднего эпителия. Строма роговицы и задние слои остаются прозрачными. Изменения начинаются на периферии роговицы у внутреннего и наружного краев и, медленно нарастая, перемещаются к центру в пределах открытой глазной щели в виде горизонтально расположенной ленты. Сверху, где роговица прикрыта веком, она всегда остается прозрачной. Помутнения распределяются неравномерно, могут быть островки прозрачной поверхности роговицы, но с течением времени они тоже закрываются. Для лентовидной дегенерации характерно отложение известковых солей, поэтому поверхность роговицы становится сухой и шероховатой. При большой давности таких изменений тонкие пластинки ороговевшего эпителия, пропитанного солями, могут самостоятельно отторгаться. Возвышающиеся солевые выросты травмируют слизистую оболочку века, поэтому их необходимо удалить.

Грубые помутнения и солевые отложения в роговице образуются на фоне выраженных общих трофических изменений в слепом глазу, которые могут приводить к субатрофии глазного яблока. Известны случаи, когда известковые отложения формировались не только в роговице, но и по ходу сосудистого тракта глаза. Происходит окостенение хориоидеи.

Такие глаза подлежат удалению с последующим косметическим протезированием. В глазах с остаточным зрением производят поверхностную кератэктомию (срезание мутных слоев) в пределах оптической зоны роговицы (4-5 мм). Обнаженная поверхность покрывается эпителием, нарастающим с неповрежденного верхнего отдела роговицы, и может в течение нескольких лет оставаться прозрачной, если больной регулярно закапывает капли, поддерживающие трофику роговицы, и закладывает мази, препятствующие ороговению эпителия.

Лентовидная дистрофия роговицы у детей, сочетающаяся с фибринозно-пластическим иридоциклитом и катарактой, характерна для болезни Стилла (синдром Стилла). Кроме триады глазных симптомов, отмечаются полиартрит, увеличение печени, селезенки, лимфатических желез. После курса противовоспалительного лечения по поводу иридоциклита производят экстракцию катаракты. Когда помутнения в роговице начинают закрывать центральную зону, принимают решение о выполнении кератэктомии. Лечение основного заболевания проводит терапевт.

Краевая дистрофия (дегенерация) роговицы обычно возникает на двух глазах, развивается медленно, иногда в течение многих лет. Роговица истончается около лимба, образуется серповидный дефект. Неоваскуляризация отсутствует или выражена незначительно. При выраженном истончении роговицы нарушается ее сферичность, снижается острота зрения, появляются участки эктазии, в связи с чем появляется угроза возникновения перфораций. Обычное медикаментозное лечение дает лишь временный эффект. Радикальным методом лечения является краевая послойная пересадка роговицы.

[25]

источник

Владельцы патента RU 2277413:

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и касается лечения вторичной дистрофии роговицы. Для этого 2 мл 0,25% раствора дерината растворяют в 3 мл 5% раствора димексида и полученную смесь лекарственных веществ вводят путем ванночкового электрофореза. Процедуру проводят 1 раз в день, курсом 10 дней. Способ обеспечивает повышение эффективности лечения за счет оптимально подобранных доз и режима введения препаратов, обусловливающих их синергетическое действие. 1 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может применяться для лечения вторичной дистрофии роговицы.

Вторичная дистрофии роговицы является тяжелым прогрессирующим заболеванием со склонностью к рецидивам и неблагоприятным функциональным прогнозом. Среди этиологических факторов выделяют посттравматические (механические, ожоговые повреждения роговицы, а также дистрофия после экстракции катаракты с имплантацией ИОЛ), поствоспалительные (вирусные, бактериальные, грибковые, инфекционно-аллергические, аутоиммунные), нейропаралитические дистрофии роговицы. Для них характерны метаболические изменения структуры роговичной ткани, клинически проявляющиеся отеком, эрозиями, изъязвлениями, слезотечением, светобоязнью, блефароспазмом, болями, что в итоге приводит к стойкому помутнению роговицы, снижению остроты зрения и инвалидности.

Существует способ лечения вторичной дистрофии роговицы с использованием иммуномодулятора «Деринат» (Клинический отчет института микрохирургии глаза, Москва, 1993; Соколов Г.В., Миронов А.А., Пшеничнова О.В. Отчет о клиническом применении препарата «Деринат» в офтальмологической практике. — Оренбург, 2004). Данный препарат в офтальмологии вводят следующими способами:

1) инстилляционно (0,25% раствор);

2) внутримышечно (1,5% раствор);

Недостатками этих способов введения являются:

— невозможность создания достаточной концентрации лекарственного вещества в тканях глаза (Черикчи Л.Е. Физиотерапия в офтальмологии. — Киев, 1979; Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Ставицкая Т.В. Общие принципы медикаментозного лечения заболеваний глаз //Клиническая офтальмология, — т.5, 2004. — с.4);

при инъекционном введении препарата:

— травматичность и болезненность;

— необходимость использования большего количества препарата на курс лечения;

— появление нежелательных побочных явлений системного характера;

при инстилляционном введении препарата:

— для получения эффекта необходимость частого введения препарата (быстрая скорость выведения препарата из конъюнктивального мешка, распад активного вещества в слезной жидкости под действием кислорода воздуха);

— снижение эффективности лечения на 45% при назначении других необходимых видов лекарственных веществ, вводимых инстилляционно (Егоров Е.А, и соавт. Общие принципы медикаментозного лечения заболеваний глаз // Клиническая офтальмология. — Т.5, 2004. — с.3);

— повышение аллергизации конъюнктивы под действием вспомогательных веществ, используемых при приготовлении глазных капель для сохранения их стабильности (бораты, ртутные консерванты, хлорбутанол и др.).

Существует способ лечения вторичной дистрофии роговицы лекарственным электрофорезом через ванночку, при котором достигается наибольшая концентрация медикамента в глазу (Черикчи Л.Е. Физиотерапия в офтальмологии. — Киев, 1979).

Аналогом-прототипом является электрофорез сложных белковых веществ и аминокислот, растворенных в 10-25% растворе димексида (через прокладку) (Улащик В.С. Новые методы и методики физической терапии. — Минск: Беларусь, 1986. — С.86-87).

Недостатком способа по прототипу является:

— недостаточная концентрация лекарственных веществ в тканях глаза (Черикчи Л.Е. Физиотерапия в офтальмологии. — Киев, 1979, с.25);

— уменьшение количества вводимого вещества за счет задержки его в прокладке и веке (Улащик B.C. Новые методы и методики физической терапии. — Минск, 1986, с.87);

— использование высокой концентрации растворителя — димексида (10%).

Задачей изобретения является: повышение качества лечения больных с вторичной дистрофией роговицы, снижение частоты введения лекарственного вещества «Деринат» путем его депонирования в тканях глаза.

Задача решается тем, что больным с вторичной дистрофией роговицы наряду с основным медикаментозным лечением назначают ванночковый электрофорез 0,25% раствора «Дерината» (2 мл), разведенного 5% раствором димексида (3 мл). Вводят на область глаза с анода при силе тока 0,3-1,0 мА, продолжительностью процедуры от 8 до15 минут. Курс лечения 10 дней.

В основе препарата « Деринат» — высокоочищенная соль нативной дезоксирибонуклеиновой кислоты, деполимеризованной ультразвуком (биологически активное вещество, выделенное из молок осетровых рыб), обладающая иммуномодулирующими, антиоксидантными, противовоспалительными, регенерирующими, ранозаживляющими, гемопоэтическими свойствами.

Препарат «Димексид» — универсальный неводный поляризующий растворитель-диметилсульфоксид (ДМСО), который хорошо проникает через клеточные мембраны и обладает выраженными транспортирующими свойствами, а также имеет способность усиливать действие многих лекарств.

Результаты лечения больных основной и контрольной группы суммированы в таблице.

Терапевтическая эффективность способа оценена у 18 больных с вторичными (послеожоговыми — 5 человек и постгерпетическими — 13 человек) дистрофиями роговицы. Перед назначением лечения наблюдалось изъязвление роговицы. В качестве сравнительной группы проанализированы результаты лечения 15 больных с вторичной дистрофией роговицы (3 — послеожоговыми, 12 — постгерпетическими), получавшими аналогичное дедистрофическое лечение эмоксипина, тауфона, солкосерила, корнерегеля, квинакса, магнитофорез 4% раствора тауфона, но без электрофореза 0,25% раствора дерината, разведенного 5% раствором димексида.

Анализ полученных данных показал, что электрофорез 0.25% раствора дерината, разведенного 5% раствором димексида, обеспечивает в 2 раза сокращение сроков исчезновения роговичного синдрома, в 1,7 раз заживление изъязвлений и эпителизацию роговицы, в 1,9 раз рассасывание воспалительной инфильтрации стромы. Ни в одном случае не потребовалось отмены процедуры в связи с непереносимостью. Не отмечалось также жалоб на жжение в области глаз и другие неприятные ощущения.

Преимущества предлагаемого способа:

— повышение эффективности лечения за счет пролонгирования действия лекарственного вещества (создание лекарственного депо под действием электрического тока) (Черикчи Л.Е. Физиотерапия в офтальмологии. — Киев: Здоровья, 1979, с.3);

— уменьшение дозировки лекарственного вещества за счет пролонгирующего эффекта и усиления его действия под влиянием электрического тока ( Улащик B.C. О влиянии физических факторов на действие других лечебных средств (к проблеме терапевтической интерференции) //Вопросы курортологии,физиотерапии и лечебной физической культуры. — 1998. — №3. — С.46-48);

— способность создания высокой терапевтической концентрации препарата в заинтересованной области (тканях глаза) за счет использования ванночковой методики электрофореза (Л.Е.Черикчи. Физиотерапия в офтальмологии. — Киев, 1979, с.4; И.Н.Сосин, А.Г.Буявых. Физическая терапия глазных болезней. — Симферополь: Таврия. — 1998, с.12);

— снижение возможности инфицирования глаза за счет уменьшения кратности введения;

— усиление действия 0,25% раствора «Дерината» и проникновение его внутрь клетки за счет совместного введения с 5% раствором димексида (В.С.Улащик. Новые методы и методики физической терапии. — Минск: Беларусь, 1986, с.86; Патологическая физиология (учебник). Под ред. Н.Н.Зайко Ю.В.Быця. — Киев: Логос, 1996, с.141;

— сравнительно невысокая стоимость процедуры (стоимость раствора на 1 процедуру — 18-20 рублей);

— стойкость терапевтического эффекта;

— возможность применения способа в любом физиокабинете, оснащенном аппаратом для гальванизации и лекарственного электрофореза.

Больной С., 29 лет. Клинический диагноз: постгерпетическая эпителиально-стромальная дистрофия с изъязвлением правого глаза. До поступления в МНТК « Микрохирургия глаза» г.Хабаровска непрерывно получал стандартную схему лечения: парабульбарно солкосерил 0,5 мл, инсталляции в глаз баларпана, тауфона, квинакса, корнерегеля, магнитофорез 4% раствора тауфона. Несмотря на проведенную терапию сохранялись отек и воспалительная инфильтрация эпителия и роговичной стромы, а также участок поверхностного стромального изъязвления размером 3 на 4,5 мм. После 10 сеансов ванночкового электрофореза 0,25% раствора дерината (2 мл), разведенного 5% раствором димексида (3 мл), на область правого глаза (с анода, при силе тока от 0,3 до 1,0 мА продолжительностью от 8 до 15 минут), исчезли отек роговичного эпителия, стромы и язвенный дефект. Наступила полноценная эпителизация роговицы. Острота зрения повысилась с 0,09 при поступлении до 0,3 после окончания физиотерапевтического лечения.

Больная В., 44 года. Клинический диагноз: послеожоговая эпителиально-стромальная дистрофия роговицы правого глаза. В связи с неэффективностью проводимого в течение двух недель стандартного дедистрофического лечения (парабульбарные инъекции солкосерила и эмоксипина, магнитофорез солкосерила, инстилляции тауфона, квинакса, корнерегеля, баларпана), принята на электрофорез 0,25% раствора дерината (2 мл), разведенного 5% раствором димексида (3 мл). Использовалась ванночковая методика электрофореза на область правого глаза (анод) при силе тока от 0,3 до 1,0 мА продолжительностью от 8 до 15 минут.

Перед назначением электрофореза: острота зрения правого глаза была равна 0,05 (не корригировалась), в оптической зоне язвенный дефект эпителия и поверхностной стромы, размером 5 на 7 мм, окруженный зоной воспалительной инфильтрации роговичной стромы. Резко выражена субъективная симптоматика: слезотечение, светобоязнь, блефароспазм. После 7 сеансов электрофореза у больной исчезли субъективные жалобы и полностью восстановилась целостность эпителиального слоя. После 10 сеансов электрофореза рассосался воспалительный отек в строме роговицы, а острота зрения возросла до 0,2. При сроках наблюдения после лечения до 2-х месяцев достигнутый лечебный эффект оставался стабильным.

Способ лечения вторичной дистрофии роговицы, включающий введение лекарственного вещества в растворе димексида путем использования ванночкового электрофореза, отличающийся тем, что в качестве лекарственного вещества используют 2 мл 0,25%-ного раствора дерината, растворяя его в 3 мл 5%-ного раствора димексида, процедуру проводят 1 раз в день, курсом 10 дней.

источник