Электрофорез с кальцием при остеохондропатии

Провоцируют остеохондропатию чрезмерные нагрузки и частые травмы (занятия профессиональным спортом и пр.). Современные исследования также подтверждают генетический фактор в наследовании недуга. Сама остеохондропатия не имеет специфических симптомов, а ее проявления можно обнаружить лишь при развернутых стадиях некротического процесса. При этом недуг хорошо поддается консервативному лечению, в ходе которого пациенту назначается покой, физиотерапевтические процедуры и лечебная гимнастика.

Остеохондропатия – это комплексный термин, который включает целую группу заболеваний, приводящих к нарушению питания костей и их последующему некрозу (омертвлению).

Статистических данных о встречаемости остеохондропатии мало. Однако многие исследователи отмечают, что недугу подвержены дети (в особенности мальчики) от 10-ти до 18-ти лет, что связано с врожденными нарушениями кровообращения в костной ткани.

Сегодня остеохондропатия относится к прогностически благоприятным. Однако диагностировать некротические нарушения на ранних этапах практически невозможно. Поэтому к лечению недуга приступают на поздних стадиях, когда наблюдается значительное ослабление костного скелета. Последнее чревато частыми переломами, вызывать которые могут перенапряжение мышц, масса собственного тела, судороги, рвота и даже кашель.

Этиология остеохондропатии остается «белым пятном» в медицинской науке. Считается, что развитию болезни способствуют частая травматизация костной системы и чрезмерная физическая активность.

Среди факторов риска остеохондропатии выделяют:

• генетическую предрасположенность (так, встречаемость остеохондропатии у детей больных родителей в несколько раз выше, чем в здоровых семьях);
• врожденные нарушения кровоснабжения костной ткани;
• расстройства обмена веществ (метаболический синдром Х с нарушениями углеводного, жирового и пуринового обменов);
• нерациональное питание с дефицитом витаминов и микроэлементов (кальция, фосфора, магния и пр.);
• длительные расстройства приема пищи (анорексия, булимия);
• алиментарное (пищевое) или гормональное ожирение;
• бактериальные и вирусные инфекции;
• профессиональная спортивная деятельность, связанная с постоянной травматизацией и нахождением в неанатомических позах (гимнастика, фигурное катание, цирковая акробатика, фехтование и пр.).

Течение остеохондропатии хроническое и стадийное. Первым этапом является начальное негнойное омертвление кости (длится до полугода), вызванное указанными выше этиологическими факторами. Пациенты жалуются на постоянные болевые ощущения в зоне некроза, усиливающиеся при ощупывании; появляются нарушения подвижности конечностей. При этом на рентгеновском снимке нарушений в костной ткани не наблюдается.

Вторая стадия манифестирует импрессионным переломом вследствие «вдавления» под массой собственного тела или во время мышечного напряжения. Длится этап от нескольких недель до года. Наблюдается «проседание» костей и их вклинение друг в друга. Появляются изменения на рентгенограмме: смазывается костная структура, пораженные зоны затемнены, а суставные щели расширены.

О начале третьего этапа развития патологии (длится около трех лет) свидетельствует уменьшение плотности костей: отмечается фрагментация костной ткани, рассасывание некротических зон и замещение их новой (грануляционной) тканью. При рентгеновском исследование кость напоминает шахматную доску с бессистемным чередованием затемнений и просветлений.

Четвертая стадия является восстановительной и длится до полутора лет. Обычно наблюдается возобновление привычной формы кости с развитием остаточных деформаций (искривлений). К норме возвращается и структура костной ткани, что можно наблюдать на очередной рентгенограмме.

Как правило, общая длительность стадий не превышает 4-х лет. При этом течение недуга доброкачественное, однако при отсутствии лечения возможно появления не только остаточных искривлений костей, но и осложнений процесса в виде переломов и деформирующих артрозов.

Современная классификация выделяет четыре категории остеохондропатий детского и пубертатного (подросткового) возрастов:

1. Некротические процессы в эпифизарных частях – расширенных концевых отделах трубчатых костей. К этой группе относятся патологии головок бедра и плюсневых костей, грудной части ключицы, фаланг пальцев.
2. Дистрофические нарушения трубчатых костей: ладьевидной стоп, полулунной и ладьевидной запястий, тел позвонков.
3. Дегенеративные процессы в костных выростах – апофизах: буграх большеберцовой и пяточной костей, а также в апофизарных кольцах позвонков.
4. Неполная остеохондропатия с повреждением суставных структур локтевых, коленных и голеностопных сочленений.

Каждая из отмеченных остеохондропатий имеет свои характерные особенности локализации, проявления и течения.

Болезнь Пертеса

Дистрофические нарушения происходят в головке бедра с частичным вовлечением в патологический процесс тазобедренного сустава. Манифестирует болезнь обычно в 5-7-ми летнем возрасте, обычно у мальчиков. Среди провоцирующих факторов выделяют травмы и дисплазии (нарушения развития) бедренных суставов.

Как правило, пациенты жалуются на появление хромоты и последующее присоединение болезненности в зоне бедренного сустава и колена. Со временем подвижность сочленений уменьшается: ограничивается отведение бедра и его вращение. Нередко появляется атрофия (истощение) мышц ягодиц, бедра и голени.

В некоторых случаях возможно осложнение недуга подвывихами бедра, что сопровождается укорочением конечности и затруднением опоры на нее.

Болезнь Шляттера

Патология возникает в возрасте 11-17 лет (чаще у парней) и поражает бугристость большой берцовой кости. Недугу подвержены спортсмены, особенно фехтовальщики, что связано с предельной нагрузкой на коленные сочленения.

Проявляется остеохондропатия болезненностью в верхней трети голени при стоянии на коленях, приседании и подъеме вверх по лестнице. Нередко наблюдается припухлость в области поражения. При этом амплитуда движений в колене не страдает.

Болезнь Келлера

Данная патология имеет два вида:

• Поражение ладьевидной кости стопы. Относительно редкий недуг, который наблюдается в основном у мальчиков 5-8-ми лет. На передневнутренней поверхности стопы появляется болезненность, усиливающаяся при ощупывании и ходьбе. Пораженная зона нередко опухает, из-за чего меняется походка ребенка, который старается наступать не на всю стопу, а на ее наружный край.
• Некроз 2-ой и 3-ей плюсневых костей. Проблема чаще возникает у девочек пубертатного возраста. Появляется боль у основания второго и третьего пальцев стопы. Болевые ощущения усиливаются при пальпации, подъеме на носки, беге и ходьбе. Пораженная область нередко отечная, иногда наблюдается укорочение второго и третьего пальцев нижней конечности.

Болезнь Шинца

Омертвление наблюдается на уровне апофиза (бугра) пяточной кости. Развитие болезни отмечается в основном у подростков, однако нередки случаи возникновения остеохондропатии пятки у детей раннего школьного возраста. Обычно пациенты жалуются на болезненность в области пяточной кости после бега или прыжков. Нередко возникает отечность без воспалительных признаков (покраснения и потепления кожи).

Характерным проявлением является изменение походки с опорой на пальцы с целью уменьшения давления на пятки. Отличительной особенностью недуга является исчезновение любого дискомфорта и болей в ночное время.

Болезнь Кальве

Патология характеризуется некротическим поражением тел позвонков – платиспондилией. Недуг манифестирует подъемом температуры до субфебрильных цифр; появляются болевые ощущения в позвоночнике, которые носят приступообразный характер. При этом болезненность склонна к распространению на нижние конечности в положении стоя и исчезновению во время ночного сна.

При осмотре позвоночника отмечается некоторое «втягивание» остистых отростков некротизированных позвонков. Ощупывание данной зоны приводит к усилению болезненности, а также обнаружению защитного напряжения мышц. Подвижность позвоночника в пораженном отделе нередко ограничена.

Болезнь Шейермана-Мау

Появляется недуг в период полового созревания у юношей. Обычно течение остеохондропатии апофизов позвонков бессимптомное. Тогда как причиной обращения к врачу становится искривление осанки – кифоз (сутулость). К периоду деформации позвоночного столба появляется дискомфорт в его грудном отделе, который усиливается при долгом нахождении в положении сидя.

Вместе с прогрессированием недуга появляются прострельные боли между лопаток, видимый горб, а также нарушения чувствительности (ощущения «мурашек» на коже или анестезия) и расстройства двигательной сферы (слабость мышц или парезы).

Болезнь Кенига

Недуг относится к частичной остеохондропатии с поражением костных структур суставов. В ходе некротического процесса отделяется клиновидный участок суставной поверхности кости, превращаясь в так называемую «внутрисуставную мышь», которая свободно перемещается по полости сочленения. Болезнь с одинаковой частотой наблюдается у детей и взрослых. Обычно поражение охватывает колено, реже плечо и голеностоп.

При ущемлении отломка в суставе возникает резкий болевой синдром, избавиться от которого можно при осторожных сгибаниях-разгибаниях конечности. Наличие «внутрисуставной мыши» приводит к постоянной травматизации костных структур суставов с последующим развитием воспаления и деформации сочленений.

Диагноз остеохондропатии на ранних стадиях установить практически невозможно. В некоторых случаях недостаточно и явных клинических проявлений недуга, из-за чего требуются дополнительные методы диагностики:

• лабораторные (клинический анализ крови, биохимические и гормональные исследования);
• инструментальные (рентгенография, ультразвуковая диагностика и магнитно-резонансная томография).

Лечение остеохондропатии состоит в консервативном подходе: охранительном режиме с обеспечением покоя пораженной части тела и терапии основного заболевания (обменного или гормонального нарушения, инфекции или дефицита микроэлементов). Выписывать препараты может только лечащий врач.

1. Болезнь Пертеса. Лечение некроза головки бедра проводится в условиях стационара с длительным соблюдением иммобилизационного режима. В некоторых клинических случаях специалисты прибегают к скелетному вытяжению. Пациенту назначаются физиотерапевтические процедуры, гимнастика и санаторно-курортное лечение. При значительном разрушении головки бедра проводятся реконструктивные операции.
2. Болезнь Шляттера. При дистрофическом поражении бугристости большой берцовой кости пациенту на 1,5-2 месяца накладывают гипсовую шину с целью обездвижить колено. Также назначаются физиотерапевтические курсы (парафин, электрофорез и пр.).
3. Болезнь Келлера. Больным рекомендуется ограничить нагрузки на стопу (исключить бег, прыжки, долгую ходьбу). При значительной болезненности накладывается сапог из гипса. В период восстановления показана физиотерапия и подбор ортопедической обуви.
4. Болезнь Шинца. На момент обострения пациент должен исключить осевую нагрузку на пятку (использовать трость или костыль). В качестве физиопроцедур применяется электрофорез с кальцием и тепловое воздействие.
5. Болезнь Кальве. Терапия некроза тел позвонков проводится в стационаре. Больные должны следовать постельному режиму, выполнять физиопроцедуры и оздоровительную гимнастику. Полное восстановление позвонков обычно занимает около 3-х лет.
6. Болезнь Шейермана-Мау. Поражение апофизов позвонков приводит к стойкому искривлению позвоночного столба (появлению горба). Для восстановления осанки необходим строгий постельный режим. При упорных болевых ощущениях может накладываться задняя гипсовая кроватка. Пациентам также показан массаж мышц спины и брюшного пресса. Восстановительный период основан на лечебной физкультуре.
7. Болезнь Кенига. При поражении суставных структур (до образования костного отломка) достаточно придания пораженному суставу покоя, проведения физиотерапии. При стойком болевом синдроме возможно применение блокад с анестетиками (Лидокаином, Новокаином). Если образовалась «внутрисуставная мышь», требуется артроскопия с удалением костного отломка из полости сустава.

Чтобы профилактировать развитие остеохондропатии необходимо:

• тщательно наблюдать за детьми с генетической предрасположенностью к появлению недуга (рожденные в семьях больных остеохондропатией);
• диагностировать наследственные нарушения кровоснабжения костной ткани и расстройства обмена веществ (метаболический синдром Х с неадекватным углеводным, жировым и пуриновым обменами);
• исправлять нерациональное питание с дефицитом витаминов и микроэлементов (кальция, фосфора, магния и пр.);
• лечить в условиях стационара длительные расстройства приема пищи (анорексию, булимию);
• контролировать и ликвидировать алиментарное (пищевое) или гормональное ожирение;
• проводить специфическую диагностику и лечение бактериальных и вирусных инфекций;
• по возможности исключать профессиональную спортивную деятельность, связанную с постоянными травмами и нахождением в неанатомических позах (гимнастика, фигурное катание, цирковая акробатика и пр.).

Помните! Учитывая преимущественно раннее развитие остеохондропатии (в школьном и подростковом возрасте), ответственность за профилактику недуга ложится на родителей ребенка.

Стоит отметить, что заболевание прогностически благоприятное. Однако запущенный асептический некроз может приводить к деформирующим артрозам и переломам. Последние при массивной дистрофии костей вызываются рвотой, мышечным спазмом и даже кашлем. Но подобные осложнения являются редкостью, тогда как смертельных случаев остеохондропатии на сегодняшний день не зафиксировано.

источник

Поскольку при остеохондропатии (ОХП) параллельно с патогенетическими каскадами и вторичными реактивными проявлениями уже с начальных стадий заболевания протекают регенераторно-компенсаторные процессы, то принцип восстановительной направленности лечения красной нитью проходит при терапии всех стадий заболевания. Однако, III-V стадиях ОХП на первый план выступают мероприятия медицинской реабилитации.

Медицинская реабилитация (MP) — активный процесс, направленный на саногенез. Общие методы MP при ОХП у детей и подростков включают диетотерапию, терапию занятостью, ортопедическое лечение и, конечно же, использование лечебных свойств естественных и преформированных физических факторов. Медикаментозные и антигомотоксические средства в большинстве случаев является лечебным воздействием, однако, в ряде случаев в III-V стадиях ОХП они способствуют более эффективному и адекватному применению нелекарственных методов. Общие мероприятия медицинской реабилитации наиболее эффективны в санаторно-курортных условиях, поскольку именно на этом консолидирующем этапе возможно полноценно реализовать принципы комплексности и многоуровневости воздействий.

Основными методами, которые используются у детей и подростков с ОХП III — V стадий на санаторно-курортном этапе являются климатотерапия, бальнеотерапия, гидротерапия, термотерапия, пелоидотерапия, электротерапия, магнитотерапия, фототерапия, ультразвуковая терапия, кинезотерапия и массаж. Комбинации и сочетания методов воздействий, методики их применения могут быть разнообразными, но в целом стратегия формирования реабилитационных комплексов основана на стадиях патологического процесса, особенностях локальных проявлений ОХП, эффектах действия и совместимости физиопроцедур.

При болезни Легга-Кальве-Пертеса, болезни Кальве и болезни Шойерманна-Мау, учитывая их торпидный характер течения, на всех этапах восстановительного лечения и реабилитации используется множество разнообразных комбинаций и сочетаний ЛФФ. В частности, в III стадии болезни Легга-Кальве-Пертеса основными задачами являются достижение локального сосудорасширяющего и трофического эффектов, стимуляция регенерации и мобилизация компенсаторно-адаптационных механизмов в условиях разгрузки тазобедренного сустава. На санаторно-курортном этапе варианты ЛРК могут быть разными, но патогенетически обоснованными и саногенетически направленными.

При болезни Легга-Кальве-Пертеса кинезотерапия проводится постоянно (все ЛРК должны включать КТ), а иные ЛФФ используются попеременно в различных комбинациях. Например, ЛРК №1 предусматривает кинезотерапию, электротерапию синусоидальными модулированными токами и низкочастотную магнитотерапию (КТ+СМТ+НЧМТТ). Пассивная и активная кинезотерапия в условиях нивелирования гиперпрессии стимулирует компенсаторно-адаптационные механизмы; локальная СМТ-терапия инициирует нейромиостимулирующий, вазодилятирующий и трофический эффекты действия; магнитотерапия, проводимая на рефлекторно-сегментарную зону (поясничный отдел) оказывает парасимпатикотонический (нейро- и вегетотропный) эффекты.

ЛРК №2 помимо кинезотерапии может включать массаж, лекарственный электрофорез 2% раствора кальция хлорида и НИИКЛИ-терапию (КТ+М+ЛЭФ+ЛТ). В этом комплексе на фоне стимуляции компенсаторно-адаптационных механизмов, многоуровневых рефлекторных и нейрогуморальных реакций, которые обуславливают кинезотерапия и массаж, ЛЭФ способствует стимуляции остеогенеза и созданию высокой концентрации лекарственных веществ непосредственно в очаге поражения, а ЛТ locus morbi инициирует биоактивацию в глубинных тканях с реализацией трофического эффекта.

ЛУФФ с хондропротекторами и/или с хондромодуляторами, гальванизацию и пелоидотерапию или гальваногрязь (КТ+ЛУФФ+Г+ПТ), что позволяет на фоне многоуровневой стимуляции потенцировать процессы репарации хряща (ЛУФФ) и костных структур (Г+ПТ).

Как видно из приведенных формул, наиболее объёмные ЛРК используются при ОХП, исходом которых нередко являются такие дегенеративно-дистрофические процессы, как остеоартроз крупных суставов и остеохондроз позвоночника. Чаще всего исход в коксартроз наблюдается при запоздалом или неадекватном лечении ОХП головки бедренной кости, а остеохондроз и спондилоартроз позвоночника развиваются как исход прогредиентно протекающих вертебральных ОХП. Исходя из сказанного, а также учитывая инвалидизирующий характер неблагоприятных исходов этих ОХП, совершенно очевидно, что восстановительное лечение и реабилитация детей и подростков с болезнью Легга-Кальве-Пертеса, болезнью Кальве и болезнью Шойерманна-Мау должны быть пролонгированными, продолжаться и после достижения пациентами 18-летнего возраста.

В заключение следует подчеркнуть, что восстановительное лечение детей и подростков с ОХП в санаторно-курортных условиях при соблюдении вышеназванных принципов и методических подходов оказывает более высокий эффект действия по сравнению с мероприятиями, проводимыми амбулаторно. Эффекты сочетанного использования санаторно-курортных факторов и поливалентных мероприятий (диетотерапия, медикаментозная терапия, антигомотоксическая терапия, ортопедические мероприятия, аппаратная физиотерапия) не просто суммируются, но и вызывают многоуровневые биорезонансные процессы с активацией многообразных саногенетических реакций и механизмов, что имеет важнейшее значение в реабилитации растущего и развивающегося организма.

источник

Остеохондропатия – заболевание, при котором в губчатых костях протекает некротическо-деформационный процесс. В основном, болезнь начинает свое течение в детском и подростковым возрасте.

1. 1 генетический фактор;
2. 2 патологическое функционирование желез эндокринной системы;
3. 3 нарушенный обмен полезных веществ в организме (в частности, плохой метаболизм витаминов и кальция);
4. 4 частое травмирование;
5. 5 различные расстройства кровообращения;
6. 6 непосильное занятие спортом, из-за чего мышцы усиленно сокращаются;
7. 7 наличие избыточного веса;
8. 8 злоупотребление диетами;
9. 9 исключение из рациона питания потребление какого-либо полезных продуктов (особенно содержащие кальций).

В травматологии остеохондропатию разделяют на 4 типа:

• длинных трубчатых костей (поражению подвергаются грудиночный конец ключицы, тазобедренный сустав, большеберцовая кость, фаланги пальцев, головки 2-ой и 3-ей плюсневых костей );
• коротких губчатых костей (к этой группе относят позвонки, полулунную косточку кисти, сесамовидную кость 1-го плюснефалангового сустава, ладьевидную кость стопы);
• эпифизов (поражаются эпифизарные диски позвонка, бугристость большеберцовой кости и бугор пяточной кости);
• частичная остеохондропатия (в эту группу входят поврежденные суставные поверхности локтя, колена и другие суставы).

Заболевание протекает в 4 фазы. Полный цикл остеохондропатии может длится от 2 до 4 лет.

На первом этапе начинается отмирание ткани кости. Продолжительность – несколько месяцев. В этот период у больного начинаются болевые ощущения в месте поражения, возникают нарушения в функционировании ноги или руки (в зависимости от места поражения). При этом увеличиваются лимфатические узлы. При касании до больного места возникает сильная, резкая боль. Рентгенологический снимок может и не показать никаких изменений.

На второй стадии возникает компрессионный перелом. Кость просела и повреждает костные балки, просто вклиниваясь в них. Рентген показывает пораженные отделы кости, исчезает четкий контур и структура рисунка. Если поражен эпифиз, то суставная щель становится расширенной. Этот период длится от 3 месяцев до полугода.

Третья фаза – фрагментация. Она длится от полугода до трех лет. В это время омертвевшие участки кожных покровов рассасываются, замещаясь на остеокласты и грануляционную ткань. Происходит уменьшение высоты кости.

Восстановление происходит на четвертом этапе течения болезни. Этот процесс может занять от пары месяцев до нескольких лет. Первым делом восстанавливается форма кости, а потом и возобновляется ее структура.

Если болезнь никак не лечить, то после восстановления, кость будет деформирована. Это в дальнейшем может привести к развитию другого серьезного заболевания – деформирующего артроза.

В основном, болезнь поражает растущий организм в подростковом возрасте, реже маленьких детей и младенцев, еще реже молодых людей.

В период когда организм развивается и растет крайне необходимо, чтобы он снабжался в достаточном количестве всеми полезными витаминами, минералами и микроэлементами. В этот период костям жизненно важно поступление витаминов A, В, D, С, коллагена, хондропротекторов, магния, фосфора, кальция. Полезны:

• продукты животного происхождения: кисломолочные продукты, мясо кролика, курицы, говядины, субпродукты, холодец, студень, яйца, рыба (особенно морская), морепродукты;
• продукты растительного происхождения: щавель, огурцы с помидорами, листья шпината, салата, редис, свекла, морковь, все виды капусты, сельдерей, синие, кабачки, тыква, артишоки, ягоды облепихи, шиповника, бобовые и злаковые культуры, каши, кукуруза, дыня, семечки и орехи, изюм и курага, бананы, оливки, персики, крапива, кунжут, авокадо;
• напитки: минеральные не газированные воды, зеленый чай, кисели, свежевыжатые соки из вышеперечисленных ягод, фруктов и овощей;
• сладости и хлебобулочные изделия: желе, не сладкое и не сдобное печенье, бисквит, серый, ржаной цельнозерновой хлеб, хлеб с высевками и отрубями.

Все блюда должны быть варенными или приготовленными на пару или в мультиварке.

При остеохондропатии больную конечность нужно держать в щадящем режиме и зафиксированной в шине. Больному может быть назначен даже постельный режим. Противопоказаны любые нагрузки. Назначаются сероводородные и радоновые ванны, лечебный массаж, соллюкс, прогревание парафином. Лечением не предусматривается никакая лечебная физкультура и гимнастика.

Разрешается делать согревательные компрессы из корня хрена, чесночной настойки, очищенного скипидара и порошка горчицы, разведенного в теплой воде.

источник

Остеохондропатией называют асептический некрозный процесс в тканях губчатой ​​кости. Ему свойственно хроническое течение и предрасположенность к микропереломам.

Обычно остеохондропатии — следствие нарушения местного кровообращения в результате воздействия различных факторов (врождённых, обменных, травматических). Чаще всего остеохондропатия затрагивает ладьевидную и плюсневые кости.

Впервые остеохондропатию ладьевидной кости описал в 1908 году А.Келлер, в его же честь очень часто данную разновидность остеохондропатии называют болезнью Келлера. Этим заболеванием чаще болеют мальчики в возрасте 5-9 лет. Правая и левая нога поражаются одинаково часто.

Причиной возникновения остеохондропатии ладьевидной кости считают травму. Ладьевидная кость постоянно испытывает значительную статическую нагрузку, при том даже условии, что ее окостенение происходит позже всех костей стопы. Ядро окостенения появляется в конце четвертого года жизни. Она является верхушкой свода и имеет наименее разветвленную сосудистую сеть. Иногда причину возникновения данной разновидности остеохондропатии видят в нарушении процессов кровоснабжения и нормального окостенения. Как результат, остеохондропатию ладьевидной кости обосновывают поздним окостенением, недостаточной сосудистой сетью, травмами, статическим перегрузкам.

Клинические проявления остеохондропатии:

• боль при ходьбе;
• щадящая болезненная хромота — больной становится на внешний край стопы, располагая ее в варусном положении;
• развивается припухлость, отек среднего отдела стопы, гипотрофия мышц голени.

Остеохондропатию плюсневых костей А.Келлер описал в 1914 гонду. Остеохондропатии II-III плюсневых костей чаще возникают в основном у девочек в возрасте от 10 до 18 лет.

Причиной возникновения остеохондропатии плюсневых костей считают статические перегрузки с нарушением микроциркуляции эпифизов костей и процессов окостенения, трофики. При плоской, плоско-вальгусной и распластанной стопе передний отдел расходится веерообразно и уплощается поперечный свод. Нагрузка постоянно приходится на головки II и III плюсневых костей, в которых амплитуда движения ограничена. Возникает постоянное перерастяжение и перенапряжение связок, капсулы суставов. Перерастяжение капсулы плюсно-фаланговых суставов в свою очередь приводит к перегибу и искажению сосудистой сети (особенно при торсии плюсневых костей), что обусловливает нарушение микроциркуляции и развитие некроза головок II или III плюсневых костей. Итак, статико-механические факторы становятся пусковым механизмом развития остеохондропатий головок II и III плюсневых костей.

• хроническое течение заболевания;
• от начала асептического некроза до восстановления структуры головок может пройти около 5 лет;
• полное восстановление конгруэнтности суставов так и не происходит;
• постепенно развивается и нарастает боль в переднем отделе стопы, хромота,
• нагружается внешний край стопы;
• возникает припухлость на тыльной поверхности в основном над головками II и III плюсневых костей;
• повышается локальная температура кожи над участком повреждения;
• при пальпации боль локализуется в проекции головок II и III плюсневых костей;
• увеличиваются контуры головок, они становятся неровными и бугристыми;
• постепенно развивается укорочение II и III пальцев, обостряет боль нагрузка по оси пальцев и сжатие головок плюсневых костей;
• активные движения пальцев, особенно подошвенное сгибание, ограничены и обостряют боль.

Остеохондропатия тела позвонка встречается реже вышеперечисленных видов болезни.
Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве) наиболее вероятно имеет травматическое происхождение. Возникает асептический некроз тела позвонка, чаще всего в одном из позвонков нижнегрудного или верхнепоясничного отдела позвоночника.
Клинические проявления:

• боль в спине (позвоночнике), которая со временем нарастает;
• боль иррадирует в межреберные промежутки, ягодичную область, нижние конечности;
• дети становятся малоподвижными и пассивными;
• развивается умеренное напряжение мышц спины, кифозная осанка;
• на вершине выступающего остистого отростка кожа имеет нормальный цвет и температуру;
• иногда наблюдается субфебрильная температура;
• нажатие на выступающий остистый отросток вызывает боль;
• нарушается функция позвоночника.

Структура уплощенного позвонка равномерная, с равными верхними и нижними краями и более значительным выступлением тела позвонка вперед. Значительно увеличивается межпозвоночное пространство между уплощенным позвонком и соседними позвонками.
Болезнь Кальве имеет длительное течение (годами) и часто бывает случайной находкой при исследовании позвоночника.

Лечение остеохондропатии ладьевидной кости заключается в разгрузке и иммобилизации стопы сроком на 1,5-2 месяца.

Для этого может быть назначено:

• физиотерапевтические методы
  • электрофорез кальцием,
  • электрофорез новокаином,
  • фонофорез гидрокортизоном,
• массаж,
• лечебная физкультура,
• аппликации
  • шалфея,
  • озокерита,
  • парафина.

На ранних стадиях остеохондропатии плюсневых костей лечение консервативное. Обязательно назначают корректирующие супинаторы с изложением свода (индивидуального изготовления), что восстанавливает статику стопы.

Далее для снятия боли и отека назначают:

• электрофорез кальцием,
• электрофорез новокаином,
• фонофорез гидрокортизоном,
• магнитотерапия,
• компрессы с 30-50% раствором димексида (кладут только на кожу, смазанную гепариновой и гидрокортизоновой мазями в равных соотношениях).

Компрессы делают в течение 7-10 дней, затем через 2 недели повторяют.

Назначают также шалфейные аппликации, массаж нижних конечностей, поясничного отдела позвоночника, контрастные ванночки перед сном. После ванночек надевают шерстяные носки, больные не должны ходить до утра. На курс лечения назначают 12-14 ванночек.
При поздних стадиях показано оперативное лечение — артропластика плюсно-фаланговых суставов.

Лечение остеохондропатии тела позвонка консервативно. Важно предотвратить осевую нагрузку на позвоночник — применяют реклинирующие укладки, ношение коррегирующих корсетов, корректирующую гимнастику для восстановления силы и выносливости мышц спины, массаж, плавание на спине. Показан также сон в корректирующих гипсовых кроватях. Лечение необходимо проводить с целью возрастной стабилизации позвоночника.

Лечение остеохондропатии ладьевидной кости должно быть своевременным и отвественным — как со стороны медиков, так и со стороны пациента. Стоит лишь нарушить лечебный режим, как восстановления размера и формы ладьевидной кости можно не ожидать, рискует развиться деформирующий артроз сустава Шопара. Остеохондропатия плюсневых костей рискует осложниться деформирующим остеоартрозом с костными наростами.

Лечение остеохондропатий в большинстве своем производится у домашних условиях за исключением тех случаев, когда пациенту показано хирургическое вмешательство. В то же время пациенту показаны весьма специфичные процедуры (физиотерапия, массажи, фоно- и электрофорез, массажи и прочее), что требует посещения им специализированных медицинских учреждений и амбулаторное лечение в них. В домашних условиях лечение продолжается ношением коррегирующих корсетов, стелек, выполнением ЛФК, применением ванночек и аппликаций по назначению медика.

Медикаментозная терапия в лечении остеохондропатий не столь популярна как физиотерапевтические методы. В то же время в лечении эффективность демонстрируют димексид и новокаин, гидрокортизоновая и гепариновая мази. Дозировку и длительность курса применения этих и других медикаментов следует уточнять у своего лечащего врача.

Применение народных средств в лечении остеохондропатий непопулярно, если только это не контрастные ванночки и аппликации с отварами трав. Любые подробности следует уточнять у своего лечащего врача.

Лечение остеохондропатий в период беременности во многом совпадает с общими принципами уместной в данных случаях терапии. Впрочем остеохондропатии более свойственны для детского и подросткового возраста, в то же время фактор травмы может случиться и в репродуктивном возрасте женщины.

В любом случае лечение должно быть согласовано со специалистами из смежных областей медицины (травматолог, ортопед и непременно гинеколог). Цель — нормализовать качество жизни беременной женщины и обеспечить нормальное родоразрешение, по возможности потенциально опасные для плода методы лечения откладывают на послеродовой период.

Когда имеет место остеохондропатия ладьевидной кости, то при пальпации боль локализуется в проекции ладьевидной кости. Кожа над повреждение сохраняет нормальный цвет, локальная температура не повышается. Болевой синдром может длиться от нескольких дней и недель до года.

На рентгенограммах прилегающие кости расширены, ладьевидная кость сначала остеопоротическая, затем становится сплющенной (напоминает полумесяц) и фрагментируется. В дальнейшем происходит восстановление ее формы и размера, но она все еще обладает склеротической структурой.

В начале остеохондропатии плюсневых костей (I стадия) при рентгенологическом исследовании в их головках определяется серповидное костное уплотнение, расширение суставной щели. Во II стадии суставная щель расширяется, головки уплощаются, становятся волнообразными, метафизная часть кости уплотняется. При III стадии эпифиз (головка) теряет свою однообразную структуру, в нем чередуются очаги просветления и уплотнения костной ткани. Нарастает фрагментация головки, контуры которой расширены, поверхность уплощена, а по бокам появляются костные разрастания. Зона метафиза утолщается. IV стадия — репаративная. Структура головки восстанавливается, становится однообразной, но всегда остается деформированной, блюдцевидной; плюсневая кость становится короче. Суставная поверхность I фаланги уплощается, расширяется и деформируется. V стадия — стадия развития деформирующего остеоартроза с костными наростами вокруг уплощенной, расширенной и деформированной головки, метафиз костей утолщенный, в полости сустава могут быть свободные костные тела (суставные мыши). Утолщение дистального конца плюсневой кости обусловлено биомеханическими и статическими факторами.

В начале остеохондропатии тела позвонка на рентгенограмме центральной части позвонка определяется остеопороз с неравномерной толщиной замыкающей пластинки. В дальнейшем происходит уплощение позвонка сначала наполовину, а затем на четверть его высоты.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

источник

Частота от 0,18 до 3%. По данным ЦИТО, указанная патология наблюдается у 2,7% ортопедических больных, при этом наиболее часто поражаются головка бедренной кости, бугристость большеберцовой кости и апофизы тел позвонков (81,7% от всех остеохондропатии).

заболевания, встречающиеся преимущественно в детском и юношеском возрасте и характеризующиеся поражением субхондральных отделов эпифизов некоторых костей. Для этих заболеваний характерно хроническое течение и благоприятный исход.

Этиология. Теории: врожденная, нарушения обмена, инфекционная, хронические травмы, перегрузки и др.

Важным фактором патогенеза остеохондропатий является асептический остеонекроз, который развивается в результате местного нарушения артериального кровоснабжения кости. Доказана роль аутосомно-доминантного наследования в возникновении большинства видов остеохондропатий. Конкретные механизмы ишемии эпифизов пока не раскрыты.

Патологическая анатомия. Различают пять стадий заболевания

1. Асептического некроза. Происходит некроз губчатого вещества и костного мозга. Хрящевой покров остается жизнеспособным.

2. Импрессионного перелома. Эпифиз пораженной кости деформируется под влиянием нагрузки.

3. Рассасывания. Некротизированные ткани рассасываются и прорастают соединительной тканью.

4. Репарации. Пораженный эпифиз замещается новообразованной костью.

5. Конечная. Характеризуется вторичными изменениями (нарушение формы головки, деформирующий артроз). Причиной деформаций является предшествующий иммпрессионный перелом. Структура костной ткани восстанавливается полностью.

Классификация остеохондропатий (С.А. Рейнберг, 1964)

Остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей (головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса), головки II и III плюсневых костей (вторая болезнь А.Келера), грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха);

Остеохондропатии коротких губчатых костей (надколенника, ладьевидной кости стопы (первая болезнь А.Келера), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), тела позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандер-Мюллера), ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера);

Остеохондропатии апофизов (бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шлаттера), бугра пяточной кости (болезнь Шинца), апофизов позвонков (болезнь Шойэрмана-Мау — юношеский кифоз), лонной кости (болезнь Ван Нека);

Частичные остеохондропатии суставных поверхностей (болезнь Кенига)

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

Чаще в возраст от 5 до 12 лет, Мальчики страдают в 4-5 раз чаще, чем девочки. Процесс в большинстве случаев бывает односторонним.

Клиника. Ноющая боль, хромота, гипотрофия мышц, а в далеко зашедших случаях — функциональное укорочение нижней конечности на 1-2 см и ограничение подвижности в тазобедренном суставе.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

I стадия – асептического некроза, которая продолжается от 2 до 6 мес — рентгенологические проявления отсутствуют (субхондральный некроз губчатого вещества).

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

II стадия – остеохондрит и импрессионный перелом эпифиза головки бедра. (длительность до 6 мес) головка бедренной кости равномерно затемнена и лишена структурного рисунка. Происходит сминание головки, суставная щель расширяется.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

III стадия – фрагментация костной ткани, (продолжительность от 1,5 до 2,5 лет) головка разделена на отдельные фрагменты неправильной формы и значительно уплощена. Суставная щель расширена.

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

IV стадия – перестройка специфической балочной структуры костной ткани головки бедра, (длительность от 0,5 до 1,5 лет) головка бедра имеет неровные контуры, ее структура постепенно восстанавливается.

V стадия – исход: выздоровление или развитие деформирующего артроза, может принять грибовидную форму

В основе консервативного лечения лежит ранняя и длительная разгрузка конечности, что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Назнача­ют постельный режим с накожным или скелетным вытяжением за больную ногу, ходьбу на костылях без нагрузки на больную конечность. Разгрузка не должна исключать движения в суставе, поэтому для укрепления мышц тазобедренного сустава и всей нижней конечности назначают лечебную физкультуру, плавание в бассейне, массаж.

С целью улучшения репаративных процессов назначают медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры.

Если болезнь Пертеса развивается в диспластическом суставе, то основным методом лечения у этих больных должен быть оперативный, направленный на создание оптимальных условий в тазобедренном суставе (внесуставная реконструкция сустава с ликвидацией дефицита покрытия головки бедра в результате дисплазии).

Хирургические вмешательства при остеохондропатии головки бедра по­зволяют сократить сроки лечения заболевания в 1,5 раза и способствуют сни­жению инвалидизации данной категории больных.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

В научной литературе известно как асептический некроз бугри­стости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.

Чаще болеют мальчики в возрасте от 13 до 15-18 лет. Нередко встречает­ся двусторонняя локализация процесса. В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости. Остеохондропатия часто развивается без видимой причины, однако, иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).

Клиника. Отмечается припухлость и локальная боль в области бугристо­сти большеберцовой кости, усиливающаяся при пальпации. Больные нередко говорят, что у них «…растет новая коленная чашечка». Зачастую опреде­ляется выраженное увеличение апофиза большеберцовой кости (в 2 раза и бо­лее). Движения в коленном суставе болезненны, особенно после физической нагрузки. Самая резкая боль возникает при «стоянии на коленках». Крайняя степень сгибания конечности в коленном суставе сопровож­дается выраженными болевыми ощущениями, нередко сохраняющимися и в со­стоянии покоя.

При рентгенологической диагностике болезни Осгуда-Шлаттера необ­ходимо иметь в виду множество вариантов нормальной оссификации апофиза большеберцовой кости. Чаще всего апофиз окостеневает в виде хоботообразного отростка в возрасте 10-13 лет, но встречаются варианты с добавочными мелкими ядрами окостенения. Слияние апофиза с метафизом происхо­дит к 16-18 годам.

При диагностике всегда следует учитывать несоответствие между значи­тельным выбуханием бугристости при клиническом исследовании и почти нормальными размерами апофиза на рентгенограмме. Предпочтение необходи­мо отдавать клиническим данным.

Заболевание продолжается около года, а иногда и несколько лет, и заканчивается восстановлением структуры апофиза. Функция коленного сустава, как правило, не страдает.

Лечение, прежде всего, требует исключения всяких перегрузок и созда­ния относительного покоя, вплоть до кратковременной иммобилизации, и осно­вано на физиотерапевтических методах (магнитотерапия, электрофорез с каль­цием и новокаином, бальнеотерапия и грязелечение). Оперативное лечение, как правило, не применяется, за исключением единичных случаев отрыва бугристо­сти при повышенной физической нагрузке.

Остеохонд ропатия апофизов тел позвонков

Остеохондропатия апофизов тел позвонков или болезнь Шойерманна-Мау (юношеский кифоз) встречается чаше у юношей в период роста организма в возрасте 11-18 лет. Относится к довольно распространенному заболеванию детского воз­раста, составляя от 0,42 до 3,7%.

Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполно­ценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел по­звонков.Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко со­четается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предраспо­ложенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). В прогрессировании деформации немаловажную роль играет фактор нагрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, тяжелая физиче­ская работа, перенос грузов на спине, избыточные нагрузки на позвоночник при его росте при занятиях спортом).

Как показывают рентгенологические исследования нормального позво­ночника, в возрасте 10-12 лет в межпозвонковых хрящевых дис­ках появляются добавочные апофизарные точки окостенения тела позвонка, имеющие тре­угольную форму на рентгено­грамме в боковой проекции . Процесс их костного слияния начинается в возрасте 14-15 лет, а в 18-20 лет заканчивается. В результате тело позвонка из двояковыпуклой формы, харак­терной для детского возраста, превращается в двояковогнутую, которая присуща взрослому человеку.

Нарушение энхондральной оссификации в области зон роста тел позвонков (апофизарных зон) при болезни Шойерманна-Мау и приводит к возникновению их клиновидной деформации и формированию кифоза. Чаще поражаются 3-4 средних или нижнегрудных по­звонка. Наиболее типично вовлечение в патологический процесс VII, VIII, IX и X грудных позвонков.

Клиника заболевания отличается медленным развитием и в течение ряда лет проходит 3 стадии.

1 стадия продолжается до появления оссификации апофизов тел позвон­ков и характеризуется несколько увеличенным грудным кифозом.

Во время // стадии (с появлением окостенения апофизов) формируются все типичные признаки заболевания. Появляется боль в спине, особенно при длительной ходьбе и сидении, возникает быстрая утомляемость и слабость мышц спины. Происходит увеличение грудного кифоза. Его образование сопровождается усилением лордоза в шейном и поясничном отделах, одновременно может сформироваться и сколиоз. Деформация приобретает фиксированный характер. Присоединение корешкового синдрома дискогенного происхождения приводит к еще большему ограничению подвижности позвоночника.

В III стадии процесса, соответствующей полному слиянию апофизов с телами позвонков, кифоз и клиновидная деформация тел позвонков несколько уменьшаются. Однако фиксированный кифоз и увеличенный поясничный лор­доз остаются в течение всей жизни. Со временем развиваются явления остео­хондроза позвоночника с нарастающим болевым синдромом.

Рентгенологически изменения, характерные для остеохондропатии, оп­ределяются во II стадии заболевания. Выявляются зазубренность апофизов, клиновидная деформация тел позвонков с увеличением их переднезаднего раз­мера, сужение межпозвонковых дисков, нарушение целостности замыкательных костных пластинок позвонков с образованием грыж Шморля. Формируется патологический кифоз грудного отдела позвоночника (См. рис.).

Лечение. Рекомендуют обще­укрепляющее лечение, витамино­терапию, рациональный режим труда и отдыха (спать на жестком), выработку правильной осанки, раз­грузку позвоночника. С целью укреп­ления мышечного корсета назначают лечебную гимнастику, плавание в бассейне, массаж мышц спины. В тяжелых случаях возможно рекомендовать но­шение корректора осанки. При рано начатом лечении удается приоста­новить развитие процесса и обра­зование значительной деформации. В единичных случаях при выраженном кифозе с неврологическими прояв­лениями показано оперативное лечение.

Остеохондропатия тела позвонка

(Болезнь Кальке, плоский позвонок)

Заболевание впервые описано Кальве в 1925 г. Встречается редко, в ос­новном у мальчиков в возрасте 7-14 лет. В основе патологии лежит асептиче­ский некроз губчатого вещества тела позвонка. Длительность заболевания от 2 до 5-6 лет.

Клиника. Проявляется чувством усталости в спине, болью в позвоночни­ке, болезненностью при надавливании на выступающий остистый отросток больного позвонка. Наклон кпереди и разгибание позвоночника могут быть ограниченными, возможны корешковые симптомы. У большинства детей об­щее самочувствие хорошее, температура тела нормальная, однако, в отдельных случаях заболевание начинается с подъема температуры до 39,0°С, повышения СОЭ, иногда выявляется эозинофилия.

На рентгенограмме в профильной проекции пораженный позвонок уплотнен, равномерно сплющен и расширен в переднезаднем направлении (платибрахиспондилия). Тело позвонка приобретает вид узкой полоски, передний край его выступает кпереди, межпозвонковые щели расширены .

Лечение. Основа лечения — разгрузка позвоночного столба (постельный режим на спине на жесткой постели или в гипсовой кроватке с реклинирующим валиком под пораженным позвонком), лечебная гимнастика. Лежа проводят массаж, общую и лечебную гимнастику, направленную на реклинацию уплощенного позвонка и укреп­ление мышц спины (создание мышечного корсета). В стадии восстановления рекомен­дуют ношение съемного ортопедического корсета, разгружающего позвоночный столб. Отдельные авторы считают целесообразным выполнение заднего спондилодеза с целью стабилизации позвоночника и быстрейшей вертикализации (подъема в вертикальное положение) пациента.

Остеохондропатия головок П-Ш плюсневых костей (болезнь Келера II)Остеохондропатия головки II плюсневой кости встречается преимущественно у девочек в возрасте 10-20 лет. Локализуется в эпифизе головки II, реже Ш, плюсневой кости. В единичных случаях возможно вовлечение в патологический процесс IV и V, а также одновременное поражение II и III плюсневых костей.

Причинами патологии считают хроническую микротравму, статические перегрузки переднего отдела стопы при плоскостопии или вследствие ношения обуви на высоком каблуке. Длительность течения процесса 2-2,5 года, развитие болезни постепенное.

Клиника. Отмечается боль в области головки соответствующей плюсне­вой кости, усиливающаяся при ходьбе и длительном стоянии. На тыле стопы в области поражения появляется отек без признаков воспаления. Активные и пас­сивные движения в плюснефапанговом суставе ограничены, может возникнуть укорочение соответствующего пальца. Больные ходят с опорой на пятку, разгружая передний отдел стопы. Боль сохраняется довольно продолжительное время, затем постепенно стихает.

В классическом варианте заболевание проходит стадии, как и при бо­лезни Легга-Кальве-Пертеса

Рентгенологические изменения в 1 стадии могут отсутствовать. Во II стадии головка плюсневой кости теряет свою пра­вильную шаровидную или овоидную форму и уплощается, длина ее уменьша­ется в 2-3 раза, приводя к укорочению соответствующего пальца. В /// стадии происходит выраженное расширение суставной щели, секвестрация головки с образованием нескольких фрагментов, а в IV— резорбция некро-тизированной кости с ремодуляцией головки, приобретающей блюдцеобразную форму c исходом в деформирующий артроз.

Лечение консервативное. При острых болях и выраженном отеке стопу фиксируют гипсовой лонгетой. После исчезновения острых явлений назначают ортопедическую обувь или стельки-супинаторы, обеспечивающие разгрузку соответствующей головки плюсневой кости. Одновременно проводят электро­процедуры, грязелечение, аппликации парафина и озокерита.

При развитии в области плюснефалангового сустава выраженной дефор­мации с краевыми остеофитами и сильным болевым синдромом – оперативное лечение.

Оетеохондропатия ладьевидной кости стопы

Асептический некроз ладьевидной кости стопы встречается преимущест­венно у мальчиков в возрасте 3-6 лет, но может наблюдаться и в более позднем возрасте (до 12 лет). В качестве этиологических факторов называют травму, а также наруше­ние развития ладьевидной кости, обусловленное рахитом. Длительность забо­левания —1-2 года.

Клиника. Возникают боли, усиливающиеся при ходьбе, и отек тыльной поверхности стопы по ее медиальному краю. Пальпация в проекции ладьевид­ной кости вызывает выраженную болезненность. С прогрессированием процес­са болевой синдром усиливается, при ходьбе опора идет на наружный край сто­пы, появляется хромота.

На рентгенограмме в начальной стадии выявляется легкий остеопороз, затем уплотнение костной структуры ядра окостенения ладьевидной кости (ядер окостенения может быть два). Появляется сплющивание и фраг­ментация ладьевидной кости, ее деформация в виде чечевицы или полумесяца. Прилежащие суставные щели расширяются.

Лечение консервативное: разгрузка и иммобилизация конечности гипсо­вой повязкой с моделированием продольного свода стопы до 1-1,5 мес, затем ограничение статических нагрузок, тепловые процедуры, массаж, электрофорез иодида калия и новокаина, ношение стелек-супинаторов.

Рассекающий остеохондрит — (болезнь Кёнига)

Рассекающие остеохондриты суставных поверхностей — это остеохондропатии с единым этиопатогенезом и различной анатомической локализацией. В основе заболевания лежит нарушение кровообращения в ограниченном уча­стке эпифиза. В результате формируется краевой асептический некроз неболь­шого участка субхондрально расположенной губчатой кости, форма которого напоминает чечевицу, двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу. В даль­нейшем происходит полное отделение этого костного фрагмента, покрытого гиалиновым хрящом, в полость сустава и превращение его в «суставную мышь», блокирующую движения в суставе.

Встречается в возрасте 11-60 лет, однако, преимущественно наблюдается у молодых мужчин от 20 до 40 лет. В 90-93% случаев заболевание поражает коленный сустав, в основном внутренний мыщелок бедра. Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наибольшее призна­ние получила сосудистая теория, согласно которой аваскулярный некроз возни­кает вследствие рефлекторного спазма или эмболии конечных сосудов, питаю­щих ограниченный участок эпифиза.

Клиника. В развитии патологического процесса выделяют 3 стадии.

/ стадия заболевания бедна симптомами: боль в коленном суставе разной интенсивности, носит неопределенный характер, возможны явления умеренного синовита.

// стадия. Б боль принимает более по­стоянный характер, усиливается при ходьбе. Больные испытывают чувство ограничения движений в суставе, снижается опорная функция конечности, может появиться 0щадящая хромота.

III стадия наступае после отделения в полость сустава некротизировавшегося костно-хрящевого фрагмента. Иногда удается прощупать свободно пере­мещающееся внутрисуставное тело. Величина его может быть от крупной чече­вицы до фасоли средних размеров. При ущемлении «суставной мыши» между суставными поверхностями возникает резкая боль и внезапное ограничение движений — блокада сустава. Со временем развивается гипотрофия четырех­главой мышцы бедра и возникают явления артроза.

Рентгенологически в / стадии в субхондральной зоне выпуклой сустав­ной поверхности мыщелка бедра выявляется ограниченный участок уплотнения кости. Обычно он двояковыпуклый, достигает размеров 1,0×1,5 см и ограничен узким ободком просветления. Затем (во II стадии) происходит отграничение уплотненного костно-хрящевого фрагмента от материнского ложа: расширяется зона просветления вокруг него, фрагмент начинает выступать в полость сустава. В /// стадии определяется ниша в области суставной поверхности мыщелка бедренной кости, а внутрисуставное тело обнаруживается в любой части коленного сустава (обычно, в одном из заворотов, а при блокаде сустава — между суставными поверхностями).

Лечение рассекающего остеохондрита зависит от стадии заболевания.

При I и II стадии показано консервативное лечение, включающее ограни­чение нагрузки с полным исключением прыжков и бега, иммобилизацию больной конечности гипсовой шиной, физиотерапевтические процедуры (фонофорез хондроксида или гидрокортизона, электрофорез хлорида кальция, парафино-озокеритовые аппликации), применение хондропротекторов (мукосата, структума).

Оперативное лечение показано в Ш стадии заболевания (при наличии свободного костно-хрящевого фрагмента, блокирующего сустав и поддержи­вающего явления хронического синовита), а также является методом выбора при II стадии патологических изменений.

Остеохондропатия полулунной кости кисти

Заболевание впервые описано австрийским рентгенологом Кинбеком (1910). В основе патологии лежит субхондральный некроз полулунной кости запястья. Наблюдается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте от 17 до 40 лет, подверженных частым повторным травмам кисти. Играет значение и постоянное перенапряжение кисти в процессе интенсивного ручного труда у слесарей, токарей, плотников, столяров. Процесс чаше локализуется на правой руке.

Клиника. Отмечается локальная боль и припухлость в области полулун­ной кости. При движениях и пальпации болевые ощущения усиливаются, осо­бенно при разгибании кисти, сжатой в кулак. Постепенно нарастает ограниче­ние подвижности в лучезапястном суставе, больше страдает тыльная флексия кисти. Сила сжатия пальцев в кулак значительно снижена, развивается гипо трофия мышц предплечья. Исход заболевания — артроз суставов запя­стья, обусловленный возникновением в них подвывихов из-за уменьшения в объеме полулунной кости.

При рентгенологическом исследовании в ранней стадии заболевания отмечается смазанная картина структурного рисунка полулунной кости. Со временем тень ее становится более интенсивной по сравнению с соседними костями запястья, размеры уменьшаются, появляется неровность контуров, могут возникать кистозные изменения. В дальнейшем развивается фрагментация, сплющивание прогрессирующая деформация полулунной кости, которая часто приобретает треугольную форму (См. рис.). Смежные суставные щели при этом расширяют­ся. Иногда происходит уменьшение размеров полулунной кости с явлениями повышенного склероза костной ткани, напоминающего мраморную болезнь. В позднем периоде заболевания рентгенологически определяются явления артроза.

Лечение. В начальных стадиях применяют консервативное лечение: фик­сацию лучезапястного сустава гипсовой шиной в положении легкой тыльной флексии, тепловые процедуры, ультразвук, магнито- и лазеротерапию. При ранней диагностике и длительном лечении консервативная терапия дает опре­деленный положительный эффект.

Существует более 20 способов оперативного лечения болезни Кинбека. В начальных стадиях заболевания для уменьшения сплющивания полулунной кости применяют метод лигаментотензии (растяже­ния) в аппарате Илизарова. При развитии выраженной деформации для улучшения функции кистевого сустава делают частичные артродезы. При субтотальном и тотальном поражении прибегают к полному удалению некротизированной по­лулунной кости.

Остеохондропатия бугра пяточной кости

Остеохондропатия апофиза пяточной встречается чаще у девочек в возрасте 12-16 лет. Причина возникновения — частая травма пяток и перенапряжение ахиллова сухожилия и сухожилий подошвен­ных мышц при занятиях спортом.

Клиника. Заболевание начинается с острых или постепенно нарастаю­щих болей в области бугра пяточной кости, возникающих после нагрузки. При пальпации или разгибании стопы болевой синдром усиливается. Над пяточным бугром, у места прикрепления ахиллова сухожилия, отмечается припухлость. Пациенты ходят с опорой на передний отдел стопы; бег, прыжки, занятия спор­том становятся невозможными.

На рентгенограммах в боковой проекции, определяется уп­лотнение апофиза, расширение щели между апофизом и пяточной костью. Трудности рентгенологической диагностики связаны с тем, что в норме апофиз пяточной кости у детей имеет до 4-х ядер окостенения, среднее из которых, как правило, уплотнено, а смежные поверхности пяточной кости и апофиза зазуб­рены.

Наиболее характерным рентгенологическим признаком остеохондропатии является пятнистая структура уплотненного ядра окостенения. В дальней­шем наступает фрагментация апофиза, а затем и его перестройка — формиру­ется новое губчатое вещество кости.

Лечение консервативное. Ограничивают физическую нагрузку, на время лечения прекращают занятия спортом. Применяют теплые ванночки и физиоте­рапевтическое лечение: электрофорез новокаина, ультразвук, диатермию. При сильном болевом синдроме назначают постельный режим, накладывают гипсо­вую повязку с моделированием сводов стопы. После ликвидации болей разре­шают нагрузку на конечность в обуви с широким устойчивым каблуком. Для ослабления нагрузки на пяточную кость рекомендуют ношение ортопедических стелек-супинаторов с выкладкой сводов стопы. В отдельных случаях применя­ют туннелизацию бугра пяточной кости по Беку.

источник