| Приоритеты: | Изобретение относится к медицине, а именно — к офтальмологии, физиотерапии. Способ включает проведение на фоне антиглаукоматозной терапии эндоназального электрофореза кортексина. Кортексин вводят с анода. Для этого на раздвоенный положительный электрод накладывают ватные турунды, смоченные раствором лекарственного препарата. Электроды вводят в средние носовые ходы. Индифферентный электрод фиксируют эластичным бинтом на коже задней поверхности шеи. При первых двух процедурах проводят гальванизацию силой тока 0,5 мА в течение 7 минут. Затем с 3 по 12 сеансы осуществляют лекарственный электрофорез кортексина. Причем с 3 по 5 сеансы воздействуют силой тока 1 мА в течение 10 минут. С 6 по 12 сеансы воздействуют силой тока 1 мА в течение 15 минут. Процедуры проводят через день. Способ улучшает клинико-функциональные, периметрические и электрофизиологические показатели зрительного анализатора, замедляет прогрессирование заболевания и повышает качество жизни пациентов. 2 пр.
Предлагаемое изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии и реабилитации больных с первичной открытоугольной глаукомой, и может быть использовано в учреждениях практического здравоохранения, поликлиниках, санаториях.
В настоящее время глаукома является одним из самых распространенных заболеваний органа зрения; численность больных, страдающих данным заболеванием, в мире составляет более 60 млн. человек.
Поражая лиц как трудоспособного, так и пожилого возраста, глаукома является также ведущей причиной необратимой слепоты, занимая первое место в структуре первичного выхода на инвалидность, что определяет социальную важность эффективной медицинской реабилитации данных пациентов (Либман Е.С. Состояние и динамика слепоты и инвалидности вследствие патологии органа зрения в России / Е.С.Либман, Е.В.Шахова // Тез. докл. VII съезда офтальмологов России. — М., 2000. — Ч.1. — С.209-214).
Представления об этиологии и патогенезе глаукомы менялись с течением времени, в зависимости от накопленных знаний и внедрения новых методов исследования. Многие десятилетия ведущие офтальмологи придерживались представления о первичной открытоугольной глаукоме как об офтальмогипертензии, возникающей при затруднении оттока внутриглазной жидкости, причем патологические изменения в диске зрительного нерва рассматривались исключительно как следствие повышения внутриглазного давления (Нестеров А.П. Глаукома. М. — 1995. — 256 с).
В настоящее время взгляды на патогенез глаукомы значительно расширились, так как патофизиология глаукомного процесса включает в себя не только изменения дренажной системы глаза, но и гемодинамические расстройства. В том числе и нарушение внутричерепного давления, механические и метаболические факторы развитии глаукомы, генетическую составляющую, некоторые эндокринные заболевания и ряд других факторов, способных приводить к развитию глаукомного процесса (Киселева Т.Н., Григорьева Т.Н., Тарасова Л.Н. Глаукоматозная нейропатия, сочетанная с каротидной патологией: специфика патогенеза и диагностики // Вестн. офтальм. — 2003. -Т.119. — N 6. — С.5-7; Григорьева Е.Г. Современные аспекты в исследовании патогенеза глаукомы нормального давления // Вест. офтальм. — 2004. — Т. 120. — № 6. — с.38-40; Безруков Б.Т. Генетические гипотезы и оценка пенетратности гена первичной глаукомы // Глаукома. -2006. — № 3. — с.3-6).
В связи с этим в настоящее время глаукому рассматривают как оптическую нейропатию, со специфическими изменениями диска зрительного нерва и поля зрения, при этом повышенное внутриглазное давление оценивается только как фактор риска в развитии глаукомы, а саму глаукому — как многофакторное заболевание, в основе которого лежат глубокие сосудистые изменения.
Практическая значимость проблемы лечения и реабилитации пациентов с глаукомой обусловлена тем, что в настоящее время современная медицина не располагает достаточно эффективными средствами для лечения первичной открытоугольной глаукомы. При этом консервативная терапия глаукомы многообразна, но в ряде случаев малоэффективна, а сам эффект нестабилен, что объясняется полиэтиологичностью данного заболевания. Доказано, что потеря зрения при глаукоме обусловлена гибелью ганглиозных клеток сетчатки и клеток зрительного нерва, что объясняет применение нейропротекторной терапии в лечении глаукомы.
Данное направление в консервативной терапии, — нейропротекторное, — является одним из перспективных и новых в лечении глаукомы. Нейропротекторная терапия включает в себя применение лекарственных средств, обладающих свойствами защищать сетчатку и волокна зрительного нерва от повреждающего действия различных факторов. Нейропротекция направлена прежде всего на коррекцию метаболических нарушений, возникающих при глаукоме в диске зрительного нерва. Кроме того, целью лечения является улучшение локальной микроциркуляции и трофики тканей, нормализации реологических свойств крови, увеличение объемов основного и коллатерального кровообращения.
В то же время до настоящего времени ведется поиск и разработка оптимальных физиотерапевтических способов применения лекарственных препаратов, позволяющих в рамках вторичной профилактики снизить количество и частоту осложнений, а также стабилизировать прогрессирование процесса с сохранением имеющихся зрительных функций и имеющегося качества жизни у пациентов с хроническими заболеваниями глаз, что является важной задачей как для офтальмологии, так и для восстановительной медицины (Арутюнова О.В. Концепция развития офтальмологического направления в рамках восстановительной медицины // Вестник восстановительной медицины — 2006. — № 2. — С.7-10. Восстановительная офтальмология. Под ред. А.Н.Разумова и И.Г.Овечкина.- М., 2006. — 96 с.).
Данное положение обусловлено тем, что традиционные методы введения пациенту нейропротекторных препаратов в виде таблетированных форм, парабульбарных и внутримышечных инъекций не всегда способны обеспечить достаточно высокой уровень концентрации лечебного средства в патологическом очаге.
Известен способ лечения пациентов с первичной открытоугольной глаукомой с применением аппаратной терапии (Должич P.P. Заявка на патент 2004133945/14, 23.11.2004). Для этого осуществляют электромагнитное воздействие последовательно на область орбит, височную, затылочную область головного мозга, каротидных синусов шейного симпатического сплетения, а также дополнительно внутривенно вводят глиатилин по 1,0 (в течение 10 дней) в сочетании с инсталляциями 0,5% раствора бетаксолола по 2 капли 2 раза в день в конъюнктивальную полость глаза. Недостатком данного способа является необходимость инвазивного способа введения лекарства (посредством внутривенных инъекций) и необходимость постоянного закапывания капель в конъюнктивальную полость (глаукомные пациенты часто не соблюдают режим и необходимую кратность закапывания). Кроме того, недостатком является наличие расширенных противопоказаний к применению магнитотерапии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, которыми, как правило, страдают глаукомные пациенты. Таковыми являются: патология свертывающей системы крови, наличие электрокардиостимулятора, системные заболевания крови, тромбозы и рецидивирующие тромбоэмболические осложнения, аневризмы сердца, аорты и крупных сосудов, сердечно-сосудистая недостаточность выше II стадии, а также тяжелые нарушения сердечного ритма и состояния после острого инфаркта миокарда.
Известны способы лечения глаукоматозной оптической нейропатии с применением нейропротекторной терапии (Заявка на патент 2006128668/14, 07.08.2006, Должич Г.И., Базилевич О.В., Репенко Н.А.). В указанном способе лечения кортексин применяется внутримышечно, в совокупности с внутримышечным введением ретиналамина и дибикора внутрь. Недостатком способа является высокая стоимость лечения (учитывая стоимость дополнительных препаратов), а также удаленная локализация введения лекарственного средства, что значимо снижает доступ лекарственного средства к органу-мишени (глазу), а следовательно, и саму эффективность способа.
Известен способ, предусматривающий одновременное применение комплексов пептидных препаратов: ретилина — парабульбарно, а кортексина и эпиталамина внутримышечно (Патент РФ «Способ лечения диабетической ретинопатии» № 2157154, 2000, Бюл. изобр. 31). Недостатком данного способа является использование препарата эпиталамина, который (согласно Патенту РФ 944191, 1980. Бюл. изобр. № 19 «Способ получения вещества, обладающего противоопухолевым действием») повышает чувствительность гипоталамуса к эндогенным воздействиям, что может способствовать повышению офтальмотонуса и снижению зрительных функций у больных глаукомой. А также необходимость многократного инвазивного способа введения (посредством парабульбарных инъекций), что влечет за собой потенциальную возможность развития последующих сосудистых, воспалительных и инфекционных осложнений в орбите.
Наиболее близким по технической сущности к предлагаемому способу является способ лечения глаукомы, заключающийся в применении препарата кортексина в терапии глаукомной оптической нейропатии (Опыт применения Кортексина в терапии глаукомной оптической нейропатии. Волик Е.И. // TERRA MEDICA nova. — 2006. — № 2. — С.1-3). При этом 10 мг кортексина вводят в теноново пространство в объеме 1 мл во время хирургической гипотензивной антиглаукоматозной операции (непроникающей глубокой склерэктомии). Недостатками указанного способа являются инвазивность, возможность развития инфекционных и экссудативно-воспалительных реакций в орбите, проведение процедуры в условиях операционной, затруднение повторного введения препарата, а также отсутствие данных об отдаленных результатах. Кроме того, указанный препарат не разрешен к введению в теноново пространство.
Техническим результатом предлагаемого способа лечения больных с первичной открытоугольной глаукомы является выраженный сосудорасширяющий, репаративный, десенсебилизирующий, трофический, церебропротективный, ноотропный и антиоксидантный эффект, что способствует улучшению клинико-функциональных, периметрических и электрофизиологических показателей зрительного анализатора, замедляет прогрессирование заболевания и приводит к повышению качества жизни пациентов.
Указанный технический результат достигается проведением сеансов эндоназального электрофореза кортексина; курс состоит из 10 процедур, проводимых через день; при первых двух процедурах проводится гальванизация с силой тока 0,5 мА в течение 7 минут, затем, с 3-его по 12-ый сеансы — эндоназальный электрофорез кортексина; с 3-его по 5-ый сеансы сила тока составляет 1 мА в течение 10 минут, а с 6-ого по 12-ый — сила тока 1 мА в течение 15 минут; лечение проводят на фоне индивидуальной антиглаукоматозной терапии — стандартных препаратов глазных гипотензивных капель, — препарат -адреноблокатора или его сочетания с препаратом ингибитора карбоангидразы.
Отличительной особенностью данного способа лечения является возможность комплексного воздействии постоянного электрического тока, обладающего выраженным обезболивающим, сосудорасширяющим, противовоспалительным, рассасывающим, трофическим, репаративным и десенсибилизирующим действием, и нейропептидного препарата кортексин, который обладает тканеспецифическим действием на кору головного мозга, оказывая церебропротективное, ноотропное и антиоксидантное действие. Данные воздействия положительно влияют на функции зрительного нерва, так как при глаукоме его волокна подвергаются атрофическим изменениям. Препарат также способствует повышению эффективности энергетического метаболизма клеток мозга, улучшает метаболический синтез белка, регулирует процессы перекисного окисления липидов в клетках головного мозга, снижает образование свободных радикалов и блокирует процессы свободнорадикального окисления. Действие кортексина направлено на стимуляцию репаративных процессов в головном мозге и ускорение восстановительных функций головного мозга после стрессорных воздействий.
Применение эндоназального электрофореза обусловлено анатомо-топографической близостью места приложения преформированного физического фактора и зрительного анализатора (так как электроды располагаются в носовой полости, а полость орбиты и носовая полость анатомически смежны между собой). Таким образом, проведение эндоназального лекарственного электрофореза позволяет добиться максимальной концентрации лекарственного вещества в заднем полюсе глаза и в области диска зрительного нерва. Нейропептидный препарат кортексин представляет собой комплекс полипептидных фракций, выделенных из коры головного мозга крупного рогатого скота и свиней, и содержит низкомолекулярные биологически активные нейропептиды. В состав препарата входят 20 аминокислот, при этом их молекулярный вес не превышает 10000 Дальтон и достаточен для проникновения через гематоэнцефалический барьер. Препарат обладает тканеспецифическим действием на кору головного мозга, оказывает церебропротективное, ноотропное и антиоксидантное действие, повышает эффективность энергетического метаболизма клеток мозга, улучшает метаболический синтез белка, регулирует процессы перекисного окисления липидов в клетках головного мозга. Положительное действие кортексина на нервные клетки позволяет проводить направленное патогенетическое лечение пациентов с первичной открытоугольной глаукомой, основными негативными проявлениями которой является гибель ганглиозных клеток сетчатки (которые являются нейронами первого порядка в пути зрительного анализатора) и развитие глаукомной оптической нейропатии зрительного нерва.
В применении предлагаемого способа лечения первые два сеанса процедур отводятся гальванизации — это обусловлено предварительной «подготовкой» структур зрительного анализатора к проведению лекарственного электрофореза. В ходе такой «подготовки» улучшается гемодинамическая микроциркуляция в области воздействия, что впоследствии позволяет добиться создания большей концентрации препарата в структурах заднего полюса глаза, начиная с третьего сеанса. Постепенное увеличение времени (экспозиции) воздействия электрического тока позволяет добиться более выраженного терапевтического эффекта, в том числе и в отдаленном периоде.
Способ осуществляется следующим способом: глаукомному пациенту, лечение которого проходит на фоне базовой индивидуальной гипотензивной антиглаукоматозной терапии, в положении лежа проводят эндоназальный электрофорез лекарственного препарата кортексин по следующей методике: на концах раздвоенного электрода ватные турунды, смоченные раствором кортексина, вводят в средние носовые ходы — после предварительного промывания носа водой; индифферентный электрод помещают на кожу задней поверхности шеи и фиксируют эластичным бинтом, препарат вводится с анода. При первых двух процедурах проводится гальванизация с силой тока 0,5 мА в течение 7 минут, затем, с 3-его по 12-ый сеансы, — лекарственный электрофорез кортексина (с 3-его по 5-ый сеансы сила тока составляет 1 мА в течение 10 минут, а с 6-ого по 12-ый сеансы сила тока -1 мА в течение 15 минут); таким образом, курс эндоназального лекарственного электрофореза с кортексином составляет десять процедур, проводимых через день. Способ оказывает благоприятное воздействие на зрительные функции.
Примеры осуществления способа.
Пример 1. Больная П., 1955 г.р. Диагноз: ОИ — первичная открытоугольная глаукома 1а. Антиглаукомная терапия — ОИ — Betoptic 0,5% 2 р/день. Vis ОД с корр. — 1,0, ОС с корр. — 1,0; Р 0 (по данным пневмотонометрии) ОД — 18,1, ОС — 17,1 мм рт.ст. ОИ — пигментная кайма радужки сохранена, ДЗН ОИ бледно-розовый, границы четкие. Экскавация ДЗН ОД 0,2, ОС — 0,3. Компьютерная статическая периметрия: ОД -единичные относительные скотомы, границы слепого пятна в норме, ОС -единичные относительные скотомы, границы слепого пятна в норме. Сужение суммарных границ поля зрения на ОД — 30°, ОС — 35°. Показатель светочувствительности сетчатки в центральной зоне на ОД — 25,2 dB, на ОС — 24,5 dB. Данные электрофизиологических показателей: КЧСМ на ОД — 40 Гц, ОС — 39 Гц, ПЭЧ ОД — 65 мА, ОС — 64 мА, ЛЗН ОД — 38 Гц, ОС — 39 Гц.
Пациенту был проведен курс лекарственного электрофореза кортексина: ватные турунды, смоченные раствором кортексина, введены в средние носовые ходы (после предварительного промывания носа водой); индифферентный электрод помещен на кожу задней поверхности шеи, фиксированы эластичным бинтом, препарат вводился с анода. При первых двух процедурах проведена гальванизация с силой тока 0,5 мА в течение 7 минут, затем, с 3-его по 12-ый сеансы, — лекарственный электрофорез кортексина (с 3-его по 5-ый сеансы сила тока 1 мА в течение 10 минут, а с 6-ого по 12-ый — сила тока 1 мА в течение 15 минут); курс эндоназального лекарственного электрофореза с кортексином составил десять процедур, проводимых через день.
После проведенного лечения: Vis ОД с корр. — 1,0, ОС с корр. — 1,0; Р 0 (по данным пневмотонометрии) ОД — 18,1, ОС — 17,1 мм рт.ст. ОИ — пигментная кайма радужки сохранена, ДЗН ОИ бледно-розовый, границы четкие. Экскавация ДЗН ОД 0,2, ОС — 0,3. Компьютерная статическая периметрия: ОД — отсутствие относительных скотом, границы слепого пятна в норме, ОС — отсутствие относительных скотом, границы слепого пятна в норме. Расширились суммарные границы поля зрения: ОД — на 25°, ОС — на 30°. Показатели светочувствительности сетчатки в центральной зоне на ОД — 28,4 dB, на ОС — 27,6 dB. Данные электрофизиологических показателей: КЧСМ на ОД — 43 Гц, ОС — 42 Гц; ПЭЧ ОД — 61 мА, ОС — 62 мА; ЛЗН ОД — 43 Гц, ОС — 42 Гц.
Пример 2. Больной Г., 1950 г.р. Диагноз: ОИ — первичная открытоугольная глаукома На. Антиглаукомная терапия — ОИ — timolol 0.5% 2р/день, azopt 2р/день. Vis ОД с корр. — 1,0, ОС с корр. — 1,0; Р 0 (по данным пневмотонометрии) ОД — 14,3, ОС — 13,5 мм рт.ст. ОИ — пигментная кайма радужки частично выщелочена, ДЗН ОИ бледно-розовый, границы четкие. Экскавация ДЗН ОД 0,3, ОС — 0,4. Компьютерная статическая периметрия: ОД — единичные относительные скотомы 4° поля зрения, абсолютные и относительные скотомы назальной половины поля зрения, незначительное расширение границы слепого пятна, ОС — глубокая относительная скотома 4° поля зрения, выраженная «назальная ступенька», незначительное расширение границ слепого пятна. Сужение суммарных границ поля зрения на ОД — 60°, ОС — 55°. Показатель светочувствительности сетчатки в центральной зоне на ОД — 21,3 dB, на ОС — 22,1 dB. Данные электрофизиологических показателей: КЧСМ на ОД — 37 Гц, ОС — 37 Гц; ПЭЧ ОД — 75 мА, ОС — 74 мА; ЛЗН ОД — 31 Гц, ОС — 32 Гц.
Пациенту был проведен курс лекарственного электрофореза кортексина: ватные турунды, смоченные раствором кортексина, введены в средние носовые ходы (после предварительного промывания носа водой); индифферентный электрод помещен на кожу задней поверхности шеи, фиксированы эластичным бинтом, препарат вводился с анода. При первых двух процедурах проведена гальванизация с силой тока 0,5 мА в течение 7 минут, затем, с 3-его по 12-ый сеансы, — лекарственный электрофорез кортексина (с 3-его по 5-ый сеансы сила тока 1 мА в течение 10 минут, а с 6-ого по 12-ый — сила тока 1 мА в течение 15 минут); курс эндоназального лекарственного электрофореза с кортексином составил десять процедур, проводимых через день.
После проведенного лечения: Vis ОД с корр. — 1,0, ОС с корр. — 1,0; Р 0 (по данным пневмотонометрии) ОД — 13,7, ОС — 13,2 мм рт.ст. ОИ — пигментная кайма радужки частично выщелочена, ДЗН ОИ бледно-розовый, границы четкие. Экскавация ДЗН ОД 0,3, ОС — 0,4. Компьютерная статическая периметрия: ОД — единичные относительные скотомы поля зрения, границы слепого пятна в норме, ОС -относительная 1 порядка скотома 4° поля зрения, расширение периферических границ назальной половины поля зрения на 10°, сохраняется незначительное расширение границ слепого пятна. Расширение суммарных границ поля зрения на ОД — 50°, ОС — 45°. Показатель светочувствительности сетчатки в центральной зоне на ОД — 26,2 dB, на ОС — 26,1 dB. Данные электрофизиологических показателей: КЧСМ на ОД — 42 Гц, ОС — 41 Гц; ПЭЧ ОД — 67 мА, ОС — 63 мА; ЛЗН ОД — 35 Гц, ОС — 36 Гц.
Предлагаемый способ лечения был проведен у 93 больных. У всех пациентов установлен диагноз первичной открытоугольной глаукомой I-III стадией с нормализованным внутриглазным давлением на фоне медикаментозного или хирургического лечения (Р 0 >20 мм рт.ст.), из них 51 женщина и 42 мужчины в возрасте от 50 до 65 лет. Давность установленного диагноза открытоугольной глаукомы составила от 3 до 17 лет.
Офтальмологическое обследование пациентов проводили по общей схеме: исследование остроты зрения, биомикроскопия, пневмотонометрия, тонометрии по Маклакову, офтальмоскопия, исследование поля зрения на проекционном периметре Octopus 101 на белый объект по специализированной компьютерной программе. Функции внутренних слоев сетчатки и аксиального пучка зрительного нерва оценивали методом определения порогов электрической чувствительности и лабильности зрительного нерва. Исследовали также показатель критической частоты слияния мельканий. Обследование проводилось до, после курса лечения и через 6 месяцев. Лечение проводилось на фоне индивидуальной базовой гипотензивной антиглаукоматозной терапии. Статистическая обработка результатов исследования была проведена с помощью методов вариационной статистики, которые подтвердили их достоверность.
В результате проведенного лечения предлагаемым способом у больных с первичной открытоугольной глаукомой было отмечено существенное повышение остроты зрения в среднем на 13,1% (р
источник
Добро пожаловать на Алалия.ру › Форумы › Форумы групп › Диагностика и лечение › Эндонозальный электрофорез кортексином + микрополяризация, это можно делать дома!
В этой теме 38 ответов, 1 участник, последнее обновление suadministrator 6 года/лет, 10 мес. назад.
Доктор, нам объяснил, как вводить кортексин электрофорезом. При введении кортексина электрофорезом, лекарство более эффективно и наш деть ногти то не дает обстригать, а уколы делать.
1. Аппарат Элфор проф фирмы Невотон — 6900 руб. (в интернет магазинах обещали привезти через 2 недели), 7500 руб.(в магазине при фирме Невотон Невотонhttp://www.nevoton.ru/ishop/shops.php можно купить сразу. Аппарат Элфор для домашнего применения доктор не рекомендовал, т.к. быстро выходит из строя.
2. Электроды назальные, бывают двух видов детские и взрослые упаковка 10 шт. — 225 руб. (купила в фирме Инисс ул. Громова, д. 4, БЦ, Санкт-Петербург, тел. (812) 313-76-68, mail@iniss.ru
Если электрод не входит полностью в нос, его нужно подрезать, чтобы не расходовать лекарство зря.
3. Электроды одноразовые поверхностные (картон), электроды выполнены на основе целлюлозы, гидрофильный слой (белая бумага) кладётся на тело, кабель подключается за серый слой. Размер 60*80 мм — 7,50 руб. штука. Купила в Инисс.
В нос «-» анод — электрод назальный пропитываем кортексином, разведеным водой для иньекций, в той же пропорции как для уколов.
На спину по центру на уровне плеч «+» катод — электрод одноразовый поверхностный, смачиваем простой водой и закрепляем при помощи широкой резинки сшитой в кольцо, продеваем в неё руки и она окажется как раз на том уровне, где нам нужно.
На аппарате Элфор выставляем силу тока 20 мАм и время — 20 минут.
На этом аппарате — Элфор проф доктор делает и микрополяризацию.
Я подумываю сама делать микрополяризацию. Нам рекомендовали 2 раза в год, а лучше 4. Проживание + процедуры, сами понимаете на двоих детей, какие это деньги, нам просто не осилить. Записала все параметры и точки постановки и литературу проштудирую, так как с точками хочу поточнее определиться. Сила тока 0,3 мАм (ребенок 6 лет) + ребёнок 2 г и 4мес. начали с 0,24 мАм и постепенно довели до 0,3 мАм) Продолжительность 30 минут. Катод (+) — красный провод всегда впереди, анод (-) черный провод всегда позади. Вырезается картонный электрод 1,5х1,5 см, крепим на зажимах аппарата, обязательно намочить картон водой. Прикладываются к точкам, и закрепляются резинкой с нашитыми липучками (велькро). Правшам электроды ставятся на правую сторону, левшам на обе стороны. Противопоказана микрополяризация мозга если есть киста (показывает МРТ) и эпи активность мозга (показывает ЭЭГ). Доктор ЭЭГ нам не делал, только поинтересовался спокойно ли спим, видимо этого достаточно, на родине ЭЭГ делали у обеих иеальная.
Ребенок 6 лет (ЗПР, СДВГ)
30.07.2012 – 0,3 м Ам 30 мин. (черный (-) за ушком, красный (+) ближе к середине лба чуть правее)
31.07.2012 – 0,3 м Ам 30 мин. (черный (-) за ушком, красный (+) ближе к середине лба чуть правее)
01.08.2012 – 0,3 м Ам 30 мин. (черный (-) за ушком, красный (+) ближе к середине лба чуть правее)
02.08.2012 – 0,3 м Ам 30 мин. (черный (-) за ушком, красный (+) ближе к середине лба чуть правее)
03.08.2012 – 0,3 м Ам 30 мин. (красный (+) ближе к середине лба чуть правее, черный (-) чуть выше и чуть в сторону уха)
04.08.2012 – 0,3 м Ам 30 мин. (красный (+) ближе к середине лба чуть правее, черный (-) чуть выше и чуть в сторону уха)
06.08.2012 – 0,3 м Ам 30 мин. (красный (+) ближе к середине лба чуть правее, черный (-) чуть выше и чуть в сторону уха)
07.08.2012 — 0,3 м Ам 30 мин. (красный (+) немного выше виска, черный (-) сзади немного правее центра головы , расстояние между электродами 10-12 см)
08.08.2012 — 0,3 м Ам 30 мин. (красный (+) немного выше виска, черный (-) сзади немного правее центра головы , расстояние между электродами 10-12 см)
09.08.2012 — 0,3 м Ам 30 мин. (красный (+) немного выше виска, черный (-) сзади немного правее центра головы , расстояние между электродами 10-12 см)
10.08.2012 — 0,3 м Ам 30 мин. (красный (+) немного выше виска, черный (-) сзади немного правее центра головы , расстояние между электродами 10-12 см)
11.08.2012 — 0,3 м Ам 30 мин. (красный (+) немного выше виска, черный (-) сзади немного правее центра головы , расстояние между электродами 10-12 см)
Ребёнок 2 года 4 месяца (ЗПР)
31.07.2012 – 0,2 м Ам 20 мин. (черный (-) за ушком, красный (+) ближе к середине лба чуть правее)
01.08.2012 – 0,26 м Ам 30 мин. (черный (-) за ушком, красный (+) ближе к середине лба чуть правее)
02.08.2012 – 0,26 м Ам 30 мин. (черный (-) за ушком, красный (+) ближе к середине лба чуть правее)
03.08.2012 – 0,26 м Ам 30 мин. (черный (-) за ушком, красный (+) ближе к середине лба чуть правее)
04.08.2012 – 0,28 м Ам 30 мин. (красный (+) ближе к середине лба чуть правее, черный (-) чуть выше и чуть в сторону уха)
06.08.2012 – 0,28 м Ам 30 мин. (красный (+) ближе к середине лба чуть правее, черный (-) чуть выше и чуть в сторону уха)
07.08.2012 — 0,28 м Ам 30 мин. (красный (+) немного выше виска, черный (-) сзади немного правее центра головы , расстояние между электродами 10-12 см)
08.08.2012 — 0,28 м Ам 30 мин. (красный (+) немного выше виска, черный (-) сзади немного правее центра головы , расстояние между электродами 10-12 см)
Кто, что об этом думает, есть ли кто-нибудь, кто делает микрополяризацию сам, отзовитесь?
источник
Особенности влияния эндоназального введения кортексина, минуя гематоэнцефалический барьер, на когнитивные и речевые функции у больных с ЗПРР и ДЦП.
Разработка методов коррекции функциональных нарушений, повышения резервных и адаптивных возможностей организма, является одной из актуальных задач, определяющих приоритетное направление научных исследований в области восстановительной медицины (Разумов А.Н.,2002;2008; Бобровницкий И.П.,2007,2008; Пономаренко В.А.,2003, 2008 и др.).
Представляет большой интерес разработка и научное обоснование немедикаментозных здоровьесберегающих технологий, среди которых важное значение имеют методы, устраняющие вегетативный, метаболический, психоэмоцциональный дисбаланс, лежаший в основе в оценке уровня здоровья пациентов, страдающих ДЦП и ЗПРР (ОреховаЭ.М., Кончугова Т.В., 2008).Особенно это важно при нарушении когнитивных функций у больных детским церебральным параличом и с задержками в психоречевом развитии, которые являются разновидностью так называемых болезней дизадаптации. (Рыжак Г. А., Малинин В. В., Платонова Т. Н., 2003).
Несмотря на все успехи в области экспериментальной и клинической нейрофизиологии, до настоящего времени нет адекватной терапии ДЦП и ЗПРР (Василенко Ф.И. ,Сазонова Н.В. , 2008). . В последние годы получен новый импульс к разработке и расширению возможностей метода введения лекарственных веществ, минуя гематоэнцефалический барьер, позволяющего снизить фармакологическую нагрузку на пациента, используя малые дозы препарата, но имеющего ряд неоспоримых преимуществ перед фармакотерапией. Кортексин представляет собой комплекс полипептидов, нейропротекторного ряда, являющегося средством интегрального моделирования функций центральной нервной системы (ЦНС) — двигательной активности, памяти, реакции на стресс, ощущение боли и удовольствия, репаративных и других процессов (Рыжак Г. А., Малинин В. В., Платонова Т. Н., 2003).
Для решения поставленных задач были проведены наблюдения и исследования на 1000 больных с ДЦП и ЗПРР в возрасте от 3 до 15 лет. Средний возраст составил 3,5±4,8 года. Длительность заболевания колебалась от3 до 5 лет (32%), от5 до 7лет(48%) и свыше 7 лет-10%.
Всем пациентам, находящимся под наблюдением, наряду с клинико-неврологическим обследованием проводилось нейрофизиологическое исследование головного мозга методом компьютерной ЭЭГ и вызванных когнитивных длиннолатентных потенциалов по методике Р300.
Все пациенты в зависимости от примененного лечения были разделены методом случайной выборки на 3 сопоставимые по клинико-функциональным характеристикам группы.
В соответствии с задачами исследования был проведен физико-химический эксперимент по обоснованию применения кортексина методом введения , минуя гематоэнцефалический барьер, с использованием спектрохроматографии при флуоресцентном и ультрафиолетовом детектировании, в результате чего была определена устойчивость кортексина к действию постоянного микротока Фарадея, полярность, электрофоретическая активность и оптимальная концентрация препарата.
Показатели электроэнцефалограмм обследуемых укладывались в два типа нарушений: десинхронный тип ЭЭГ (снижение индекса альфа активности, стирание зональных отличий, преобладание бета волн), что характерно, в основном, для пациентов с астеническим синдромом при ДЦП; дезорганизованный альфа ритм с повышенной амплитудой и повышенной бета активностью низкой частоты с медленными волнами и усилением реактивности на световые раздражители, выявлялся преимущественно у пациентов с ММД и ЗПРР. Выраженность межполушарной асимметрии в целом по группе составила до лечения 66±4,7% , что свидетельствует о функциональной разобщенности полушарий.
По данным когнитивных вызванных потенциалов выявлено, что у пациентов до лечения в целом по группе значительно снижены показатели процессов восприятия, опознания и дифференцировки информации, а также процессы принятия решений, запоминания и снижение процессов активации. Нарушение этих процессов свидетельствуют о низкой функциональной активности в височных, лобных областях, а также в гиппокампальной области. Это подтверждают и данные ЭЭГ, свидетельствующие, что именно в лобных и височных областях в большей степени определялись патологические дельта и тета волны.
Переносимость процедур была хорошая, побочных эффектов в процессе лечения не наблюдалась ни у одного больного. Сравнительный анализ динамики амплитуды альфа- ритма после лечения выявил более выраженное достоверное увеличение его амплитуды до физиологической нормы у пациентов основной группы .
Уменьшение депрессии и общей десинхронизации α-ритма указывает на активизацию функциональной мозговой активности, а в сочетании со снижением общей бета-волновой активности и «правильным» комбинированием между собой по областям, свидетельствует о нормализации функций диэнцефальных неспецифических систем мозга с уравновешиванием внутрисистемных интегративных процессов между активизирующими восходящими и деактивизирующими структурами мозга в пользу преобладания синхронизирующих нисходящих процессов.
Применение кортексина, минуя гематоэнцефалический барьер, вызывало у пациентов также значимое снижение амплитуды патологической активности дельта волн в 2 раза по лобным областям симметрично и в 2,7 раза слева и в 3,5 раза справа по височным областям. Полностью редуцировали по лобным и височным областям тета волны, что свидетельствует о значительном повышении уровня функциональной активности этих зон и снижении чрезмерного «патологического перевозбуждения» в височных отделах.
У пациентов группы сравнения, несмотря на достоверное уменьшение депрессии альфа-ритма и β-волноваой активности, эти изменения значительно уступали результатам, полученным в основной группе. В контрольной группе сохранилась прежняя биоэлектрическая активность мозга.
Под влиянием лечения отмечалась также положительная динамика межполушарных взаимодействий в виде достоверного снижения межполушарной ассиметрии во всех группах, но более значимое в основной группе с 66,0±4,7% до 30,0 ± 6,5% (p Специализация центра
источник
Использование методики эндоназального электрофореза с кортексином для коррекции нарушений памяти и креативных способностей у лиц пенсионного возраста
_Title Использование методики эндоназального электрофореза с кортексином для коррекции нарушений памяти и креативных способностей у лиц пенсионного возраста
_Author
_Keywords
Мельникова Е.А., Шакула А.В.
Медицинский центр «Кортекс», г. Озеры Челябинской области, Российский научный центр восстановительной медицины и курортологии, Москва
Для коррекции изменений в когнитивной сфере, проявляющимися нарушениями памяти и креативных способностей у лиц пенсионного возраста использована методика эндоназального электрофореза с кортексином, который представляет собой комплекс полипептидов с молекулярной массой от 1000 до 10000 ДА, выделенных из коры головного мозга телят или свиней методом уксуснокислой экстракции. Он относится к нейропептидам, которые служат средством интегрального модулирования функцией ЦНС – двигательной активности, памяти, реакции на стресс и т.д. В основе фармалогических эффектов кортексина лежит изменение уровня нейромедиаторов (серотонина, ГАМК, дофамина) в определенных структурах головного мозга. Кроме того, кортексин обладает антиоксидантным свойствами и оказывает регулирующие действия на процессы перекисного окисления липидов в коре головного мозга (Рыжак Г.А., Малинин В.В., Платонова Г.М., 2003). Лекарственный эндоназальный электрофорез как электрофармакологический метод обеспечивает проникновение препарата в большом количестве, через кожу. Данный способ введения кортексина методом эндоназального электрофореза успешно используется наряду с внутримышечным введением у больных с черепно – мозговыми травмами, астетическими состояниями (Рыжак Г.А., 2003, Василенко Ф.И., Петрова О.А., 2004). Путем эндоназального электрофореза кортексин применялся у больных в востановительном периоде после церебрального инсульта и с начальными проявлениями церебро – васкулярных заболеваний (Борисова Н.А., Хазиахметов Р.М., 2003).
Нами предложен способ введения кортексина методом эндоназального электрофореза пациентам с ранними нарушениями в когнитивной сфере, проявляющимся нарушениями памяти и креативных способностей.
Под действием электрического тока лекарственные препараты при эндоназальном введении проникают через слизистую оболочку носа, передвигаясь периневрально и по лимфатическим путям, поступают в ликвор субархноидиального пространства.Таким образом обеспечивается выраженное и продолжительное нейрофизилогическое действие за счет создания в структурах головного мозга своеобразного депо препарата (Борисова Н.А., Хазиахметов Р.М., 2003).
В качестве источника для эндоназального электрофореза с кортексином мы применили аппарат для гальванизации «Поток-1». В обе ноздри пациента вводим марлевые турунды, пропитанные 1мл раствора кортексина (разведенного в 10мл дистиллированной воды), свободные концы турунды укладывают поверх небольшой клеенки на верхней губе, на них помещают токопроводящую пластину размером 1,5 на 2,5-3 см, соединенную с клеммой аппарата, нижний край клеммы загибают на токопроводящую пластину. Все это фиксируют бинтом. Второй электрод, площадью 80-100 см располагают на задней поверхности шеи. Препарат вводится с анода. Первые три процедуры рекомендуемая сила тока 1ма, в течении 10-15 минут, последующие процедуры – сила тока 3ма, в течении 15-20 минут. Количество процедур 10-12 сеансов.
После проведенного лечения все пациенты отмечали субъективное улучшение состояния в виде улучшения памяти, внимательности, работоспособности. Улучшился эмоциональный фон в виде снижения выраженности апатии, стресса, повышенного интереса к жизни, это подтверждено повторное обследование в виде улучшения показателей креативных способностей и показателей вербального и невербального интеллекта.
Сравнительный анализ ЭЭГ — показателей свидетельствует о снижении индекса патологических тета — и дельта — волн в лобных областях, уменьшении латентных периодов реакции на свет и увеличении диапазона усвоения ритмов, увеличении амплитуды и увеличении частотного спектра альфа – ритма. Повторные данные когнитивных вызванных потенциалов показали уменьшение времени опознания и восприятия до возрастных норм, нормализацию показателей объема оперативной памяти и процессов врабатывания в задачу.
Таким образом, метод эндоназального электрофореза с кортексином является новым подходом продления профессионального долголетия и профилактикой раннего старения путем коррекции нарушений памяти и креативных способностей у лиц пенсионного возраста.
источник
Понравилась статья? Поделись с друзьями!
69
Лекарственный электрофорез (ионофорез) является сочетанным методом местного физиотерапевтического воздействия. Он основан на физико-химических свойствах постоянного электрического тока и медикаментов, которые вводятся посредством электротока из водных растворов лекарственных средств (ЛС).
