Физиотерапия красного плоского лишая

Красный плоский лишай (КПЛ) – хроническое заболевание кожи и слизистых воспалительного характера, которое проявляется папулезной сыпью и зудом. Данная патология встречается у 1 % дерматологических пациентов, чаще у женщин. Заболеть КПЛ можно в любом возрасте, но более подвержены этой болезни лица от 30 до 60 лет.

Стрессы, психотравма.
Наследственная предрасположенность.
Прием некоторых лекарств (ингибиторов АПФ, β-блокаторов,стрептомицина, тетрациклина, препаратов золота, нестероидных противовоспалительных средств).
Нейроэндокринные расстройства.
Артериальная гипертензия.
Патология органов пищеварения.
Сахарный диабет.

Точные причины и механизмы болезни не изучены. Считается, что в ее основе лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа.

КПЛ может иметь острое и хроническое течение (6 месяцев и более). Высыпания чаще расположены на сгибательных поверхностях голеней и предплечий, на коже половых органов, подмышечных, паховых областях, на слизистых оболочках, волосистой части головы. Могут поражаться ногтевые пластины (деструкция ногтевого валика, онихолизис). При наличии кожной сыпи больных беспокоит зуд, если она расположена на слизистых или появляются язвы – жжение и болезненность. Спровоцировать поражение слизистой полости рта может травма, наличие зубных протезов, заболевания зубов.

Наиболее распространенная форма болезни. На коже появляются плоские папулы розовато-фиолетового цвета с восковидным блеском и вдавлением в центре. На поверхности этих элементов сыпи визуализируется своеобразный сетчатый рисунок, напоминающий кружево (обусловлен неравномерными утолщениями эпидермиса). Это так называемый симптом Уикхема. В местах постоянной травматизации образуются новые высыпания.

Характеризуется появлением фиолетово-красных бляшек, возвышающихся над поверхностью кожи, с четкими границами и неравномерными роговыми наслоениями, преимущественно на нижних конечностях. Больные страдают от сильного зуда.

На месте кожных высыпаний образуются атрофические пятна желтовато-бурой окраски, синевато-бурые атрофические бляшки. На слизистых – алые бляшки с сетчатым рисунком.

При этой форме на коже появляются округлые бляшки размером до 7 см с бугристой поверхностью и бородавчатыми выступами. У их основания выявляются фиолетово-красные узелки. Если поражаются слизистые оболочки, то на них видны плотные белесоватые бляшки.

Характеризуется образованием пузырей различных размеров на папулах и бляшках с толстой напряженной покрышкой и прозрачным содержимым, иногда с примесью крови. Могут поражаться слизистые.

Наряду с типичными проявлениями болезни на коже и слизистых образуются болезненные эрозии размером более 1 см. Могут появляться язвенные дефекты с плотными синюшными краями, на дне которых некротический налет, при попытке удалить этот налет язвы кровоточат. Это одна из наиболее тяжелых форм красного плоского лишая.

Возникает остро с образования множественных бурых пятен, склонных к слиянию. При этом отдельные элементы сыпи выявить не удается.

Форма КПЛ с полосовидным расположением высыпаний.

Сыпь появляется под влиянием солнечных лучей на тыле кистей и предплечий.

Диагноз базируется на клинических проявлениях, анамнезе болезни, данных осмотра. Для его подтверждения назначается биопсия. Перед началом лечения больного обследуют, назначают общий анализ крови и мочи, биохимию крови, консультацию гинеколога, терапевта, окулиста. Проводится дифференциальная диагностика с псориазом, атопическим дерматитом, сифилисом, многоморфной экссудативной эритемой и другими заболеваниями.

Терапевтическая тактика зависит от длительности болезни, выраженности ее проявлений. Всем больным рекомендуется гипоаллергенная диета, психоэмоциональный и физический покой. Если в патологический процесс вовлекается слизистая – исключается раздражающая и грубая пища. Лечение проводится амбулаторно, при его неэффективности или развитии тяжелых форм болезни показана госпитализация в стационар. Больным с хроническим КПЛ проводится лечение сопутствующих заболеваний, запрещается прием провоцирующих медикаментов.

Кортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, бетаметазон).
Противомалярийные средства (хлорохин, гидроксихолин).
Иммунодепрессанты (метотрексат, циклофосфан, циклоспорин).
Антигистаминные препараты (клемастин, хлоропирамин).
Седативные средства и транквилизаторы.
Антибактериальные средства (метронидазол, пенициллины).
Витамины.
Местное лечение мазями, содержащими глюкокортикоиды (на основе триамцинолона, флуоциналона, гидрокортизона и др.), антигистаминные средства (фенистил), негормональными мазями на основе пимекролимуса (элидел), ранозаживляющими (солкосерил).

Если высыпания локальные, впервые возникшие, можно ограничиться наружными средствами, приемом седативных и антигистаминных препаратов, витаминов. Если процесс генерализованный, то назначаются глюкокортикоиды и антималярийные средства внутрь в течение 1-2 месяцев. При эрозивно-язвенном поражении рекомендуется прием антибиотиков. При генерализованных формах применяются цитостатики.

Особое место в лечении данной патологии занимает воздействие физическими факторами, оно повышает эффективность общей терапии.

Основные физические методы в терапии КПЛ:

ПУВА-терапия (комбинированное воздействие ультрафиолетового облучения и фотосенсебилизаторов, применяется с противовоспалительной, иммуномодулирующей целью).
Идуктотермия поясничной области (стимулирует выработку эндогенных глюкокортикоидов в коре надпочечников).
Рефлексотерапия (помогает устранить зуд и жжение).
Диадинамотерапия в паравертебральной зоне (под воздействием низкочастотного импульсного тока становятся менее выраженными отек, эритема, зуд кожи).
Магнитотерапия (уменьшает воспаление, зуд, нормализует работу нервной системы).
Электросонтерапия (снижает возбудимость нервной системы, обезболивает, улучшает регенерацию тканей).
Лекарственный электрофорез на область поражения с гидрокортизоном и на воротниковую область с седативными препаратами.
Фонофорез глюкокортикоидов.
Аппликации озокерита (оказывает противовоспалительный, рассасывающий эффект).

При гипертрофической форме КПЛ проводится криодеструкция, электрокоагуляция, лазеротерапия.

Заболевание имеет благоприятный исход при правильно подобранном лечении, при этом сыпь исчезает через 1-2 месяца, оставляя за собой пигментные пятна или наоборот, участки кожи, лишенные пигмента, что также со временем проходит. У некоторых пациентов данная патология может регрессировать самостоятельно. Существуют резистентные формы, которые не поддаются лечению известными средствами. Длительный язвенный процесс на слизистых нередко заканчивается трансформацией в плоскоклеточный рак. Именно поэтому при подозрении на возникновение красного плоского лишая нужно обратиться к специалисту, который поможет справиться с этим недугом.

Здоровьесберегающий канал, врач-дерматовенеролог Макарчук В. В. рассказывает о красном плоском лишае:

источник

Красный плоский лишай (КПЛ) — хроническое воспалительное заболевание кожи, слизистых оболочек и ногтей патогенез которого реализуется в сложном взаимодействии иммунных, вегето-сосудистых, нейроэндокринных нарушений с многочисленными факторами внешней среды. Хотя в настоящее время существующие методы не всегда оказываются достаточно эффективными, различные схемы лечения позволяют контролировать проявление симптомов заболевания [7]. Среди всех физиотерапевтических методов основное место занимает ультрафиолетовое облучение. Проникающая способность того или иного вида оптического излучения через кожу человека зависит от длины волны, что важно учитывать при назначении лечения патологических процессов локализуемых в различных слоях кожи [2,3]. Так, средневолновые лучи (УФБ) проникают через роговой слой и достигают шиповатого слоя эпидермиса, длинноволновые лучи (УФА) — сосочкового и сетчатого слоев дермы. Под действием длинноволнового излучения на клетку происходит ингибирование роста и дыхательной активности, изменение синтеза ДНК. УФ-лучи воздействуют на липидофотолабильные компоненты клетки путем перекисного окисления. УФ-излучение оказывает воздействие на иммунную систему, в частности, изменяет функцию и содержание клеток Лангерганса. УФ-излучение оказывает противовоспалительное и иммуномодулирующее действие, идентичное для различных спектров УФ — в основном иммуносупрессивное. Ряд исследователей сообщают о воздействии длинноволнового и средневолнового облучения на программированную гибель клетки, в частности, длинноволновый спектр индуцирует ранний апоптоз, а средневолновый – поздний [4]. Средне- и длинноволновое излучение индуцирует выработку цитокинов, нейропептидов, простагландинов. Имеются сообщения о снижении экспрессии рецепторов субстанции Р и уменьшении воспаления путем возможной модуляции рецепторов NK-1 после воздействия длинноволнового излучения. УФ-лучи поглощаются внутриклеточными хромофорами (в данном случае это ДНК, расположенная в клеточном ядре). Абсорбция УФ-лучей нуклеотидами ведет к образованию фотопродуктов ДНК, в основном пиримидиновых димеров [2,3]. В настоящий момент неизвестно, как именно фотопродукты ДНК влияют на деление и созревание клеток.
В многочисленных исследованиях последних лет доказана роль нарушений при КПЛ параметров основных адаптивных систем: иммунной и вегетативной нервной системы [6]. Высокая эффективность современных физиотерапевтических методик не вызывает сомнений. Однако для достижения многофакторного патогенетического воздействия часто возникает необходимость применения сочетанных физиовоздействий, обладающих более высокой терапевтической ценностью. Известно, что патологический процесс при красном плоском лишае локализуется в поверхностных и глубоких слоях кожи – эпидермально-дермальные папулы, в связи с этим более обоснованным является сочетанное применение ультрафиолета спектра А и Б.
Кроме этого, выбор терапии часто определяется не только лечебными, но и фармако-экономическими соображениями. Поэтому, поиск новых, преимущественно немедикаментозных и обладающих многонаправленным эффектом, методов лечения кожных болезней представляется актуальным и открывает широкие перспективы в повышении качества жизни пациентов.
Все вышеизложенное определяет актуальность разработки новых подходов к применению сочетанных ультрафиолетовых воздействий, в том числе в лечении красного плоского лишая.
Под нашим наблюдением находилось 100 пациентов с диагностированным красным плоским лишаем, из них 76 женщин (76%) и 24 мужчины (24%), в возрасте от 19 до 55 лет (средний возраст составил 34,8 ± 3,2 года), с давностью заболевания 2,3±0,6 лет.
Все пациенты получали лечение, включающее сочетанное применение узкополосной средневолновой с длинной волны 311нм и широкополосной длинноволновой (320-400 нм) ультрафиолетовой фототерапии. В результате такого воздействия на поверхность кожи действует излучение узко-средневолнового и широкополосного длинноволнового диапазонов, оказывающие противовоспалительное, противозудное, иммуномодулирующее и регенеративное действия. Глубина проникновения лучей обуславливает, не только непосредственное воздействие на патологический кожный очаг, но и на иммуннокомпетентные и нервные клетки, расположенные в дерме. Узко-средневолновая — фототерапия (длина волны 311 нм) обладает более выраженным, чем широко-среднеполосное излучение, действием на системный иммунный ответ, что выражается в активации натуральных киллеров, лимфопролиферации и ответе цитокинов. В тоже время, узко- средневолновая фототерапия не вызывает системную иммуносупрессию. Основной механизм действия узко — средневолнового излучения заключается в индукции Т-клеточного апоптоза. Одномоментное применение минимальных доз широкополосного длинноволнового излучения обеспечивает противовоспалительный и противозудный эффекты при отсутствии негативных последствий и с минимальной суммарной дозой облучения.
Процедуры проводились от ультрафиолетовой кабины UV-7001К («Waldmann», Германия), оснащенной 40 люминесцентными лампами: 20 ламп F85/100W-TL01 (максимальное излучение на 311 нм) и 20 ламп F85/100W- PUVA (максимальное излучение на 365 нм) 3 раза в неделю: понедельник-среда-пятница. Минимальная доза облучения определялась после установления типа кожи пациента. ПриΙ типе кожи начальная доза узкополосного средневолнового излучения составляла 0,05 Дж/см2, при ΙΙ — 0,1 Дж/см2, при ΙΙΙ типе кожи – 0,2 Дж/см2, при ΙV и V типе кожи — 0,3-0,4 Дж/см2. Начальная доза широкополосного длинноволнового излучения: Ι тип кожи — 0,5 Дж/см2, ΙΙ – 1,0 Дж/см2, ΙΙΙ, ΙV и V тип кожи – 2,0 Дж/см2. Наращивание УФБ спектра излучения проводилось на 0,05 Дж/см2 при Ι типе кожи и на 0,1 Дж/см2 при других типах кожи на каждую последующую процедуру. Наращивание УФА спектра излучения проводилось на 0,5-1,0 Дж/см2. Субъективные ощущения при первых воздействиях отсутствуют, при больших дозах определяются ощущением тепла. На курс 10-15 облучений.
Терапевтическая эффективность применения сочетанной ультрафиолетовой фототерапии при различных клинических формах красного плоского лишая определялась в соответствии с положительной динамикой основных диагностических критериев: клинических – Индекс тяжести кожного процесса Index Lichen Planus (ILP), индекс зуда (BRS) и с учетом показателей, отражающих качество жизни больных — Дерматологический индекс качества жизни (ДИКЖ) до и после лечения.
Оценка результатов лечения пациентов с красным плоским лишаем проводилась по следующим клиническим критериям: клиническая ремиссия — снижение индекса дерматологического статуса на 95% и более; значительное улучшение — снижение индекса дерматологического статуса на 70%-95%; улучшение — снижение индекса дерматологического статуса на 30%-70%; незначительное улучшение – снижение индекса дерматологического статуса менее, чем на 30%; без эффекта — отсутствие заметной динамики; ухудшение — сохранение отрицательной динамики или дальнейшее прогрессирование процесса.
У 50% пациентов была диагностирована классическая форма и у 50% в клинической картине преобладали гипертрофические изменения – гипертрофическая форма. У всех пациентов отмечался распространенный процесс: 76% пациентов с тяжелым течением КПЛ (поражение 30%-50% поверхности кожи) и 24% со среднетяжелым течением заболевания (поражение 10%-30% поверхности кожи). В острой стадии заболевания — 84% пациентов, 16% — в подострой стадии. Средний курс лечения при тяжелой степени составил 15 процедур, при среднетяжелой степени – 10 процедур.
Наиболее наглядно регресс клинической симптоматики представлен динамикой изменения показателя тяжести кожного процесса Index Lichen Planus (табл.1).
Так, у пациентов индекс ILP при среднетяжелом течении КПЛ снизился на 77,9%, при тяжелом течении на 76,5%. При классической форме дерматоза индекс ILP улучшился на 82%, при гипертрофической форме – на 73,3%. Таким образом, совокупная оценка регресса клинической симптоматики и динамики показателя тяжести кожного процесса свидетельствовала о высокой эффективности сочетанной УФБ (311нм)/УФА (320-400 нм) фототерапии при КПЛ.
Таблица 1 Динамика значений индекса ILP (баллы) у больных красным плоским лишаем под влиянием сочетанной фототерапии

источник

Красный плоский лишай — хронический рецидивирующий дерматоз неизвестной этиологии. Им болеют с одинаковой частотой взрослые и дети. Ряд авторов указывают на инфекционную (вирусную) этиологию дерматоза, ссылаясь на положительные результаты лечения антибиотиками, наличие в некоторых случаях внутриклеточных вирусных включений, случаи семейного заболевания. Считают, что измененные вирусом клетки могут быть антигенными стимуляторами и индуцировать выработку антител с развитием аллергических реакций с аутоиммунным компонентом. Выявлены антитела к элементам базальной мембраны эпидермиса в очагах высыпаний и циркулирующей крови больных, обнаружены скопления иммуноглобулина M в сосочковом слое кожи у дермо-эпидермальной границы совместно с HLA-антигенами.

Возникновение заболевания после нервных стрессов, функционального нарушения центральной и периферической нервной системы, наличие невритов, локализация высыпаний по ходу нервных ветвей, эффективность применения рефлекторно-сегментарной терапии и гипноза доказывают неврогенную теорию возникновения красного плоского лишая. Часто этот дерматоз сопровождается невротическими расстройствами, повышенной раздражительностью. Однако неврогенная теория красного плоского лишая не исключает вирусную. Считают, что вирус в данном случае может быть нейротропным. Такая точка зрения подтверждается и тем, что при данном дерматозе наблюдаются поражения спинно-мозговых ганглиев, нарушения иннервации и трофики кожи. Доказано наследственное формирование дерматоза по аутосомно-доминантному типу. В патогенезе красного плоского лишая выявлены обменные и гормональные нарушения. Существенная роль отводится метаболическим отклонениям. Так, у 59 % детей с красным плоским лишаем установлены отклонения по глюкозотолерантному тесту, у 19 % из них обнаружен сахарный диабет.

Клинически при красном плоском лишае наблюдается мономорфная сыпь в виде полигональных папул чаще на сгибательной поверхности лучезапястных суставов, предплечий, голенях, груди, спине, крестце, боковых поверхностях живота, а также на половых органах. В начале заболевания элементы сыпи бледные, размерами с булавочную головку, бледно-розового цвета. По мере развития дерматоза папулы увеличиваются в размере, приобретают розово-фиолетовый или малиново-красный цвет, с характерным восковым блеском и пупковидным вдавлением в центре. Узелки вначале гладкие, со временем могут покрываться сухими бело-сероватыми чешуйками. Высыпания могут располагаться рассеянно или сгруппированно, а иногда сливаются между собой, образуя небольшие бляшки. Да поверхности некоторых элементов определяется своеобразный серовато-белый сетчатый рисунок (сетка Уикхема), обусловленный неравномерным утолщением зернистого слоя эпидермиса, который просвечивает через роговой слой. Сетка Уикхема проявляется более отчетливо после смазывания элементов сыпи растительными маслами или смачивания водой. На слизистой полости рта или в области половых органов из-за отсутствия рогового слоя сетка Уикхема выражена более четко.

Слизистые оболочки полости рта могут поражаться изолированно или одновременно с кожными покровами. При этом наблюдаются мелкие, размерами с булавочную головку, белые папулы, которые, сливаясь, образуют характерную сетку белого цвета. Иногда при красном плоском лишае поражается слизистая языка. При этом на ней появляются белого цвета папулы и небольшие бляшки. На красной кайме губ (в основном нижней) дерматоз проявляется небольшими фиолетово-розовыми шелушащимися бляшками с серовато-белой сеткой на поверхности. При поражении голеней, стоп узелки чаще бывают возвышенные, гипертрофированные.

Гистологически при красном плоском лишае наблюдаются неравномерное разрастание зернистого слоя (гранулез), акантоз, паракератоз, гиперкератоз и папилломатоз.

Дерматозом болеют длительно, многие месяцы, а иногда даже годы. Различают три стадии красного плоского лишая: прогрессивную, стационарную и регрессивную. На прогрессивной стадии наблюдают появление новых элементов, что часто сопровождается зудом, выражена изоморфная реакция (появление новых линейных элементов при расчесах). У детей прогрессивная стадия может протекать с экссудативным компонентом — пузырями и пузырьками. На стационарной — высыпания бледнеют, уплощаются, зуд утихает. На регрессивной стадии зуд исчезает, элементы разрешаются, на месте папул, бляшек остается пигментация.

Помимо типичной картины иногда встречаются атипичные разновидности заболевания.

Кольцевидная форма. Некоторые папулы и бляшки, разрастаясь по периферии, разрешаются в центре, и элементы приобретают вид кольца. Такая форма чаще наблюдается у мужчин на половых органах.

Остроконечная, или перифолликулярная, форма. Характеризуется кроме обычных, типичных элементов появлением конусовидных папул, перифолликулярно расположенных, с роговым шипиком в центре. Если последние располагаются на волосистой части головы, то у больного могут оставаться атрофические рубчики.

Пемфигоидная форма. В остром периоде заболевания одновременно с обычными элементами на поверхности папул, бляшек или на внешне здоровой коже появляются пузыри размером с горошину или вишню с серозным или серозно-кровянистым содержимым.

Бородавчатая, или гипертрофическая, форма. Характеризуется появлением в основном на передней поверхности голеней, реже на других участках кожи наряду с обычными элементами, значительно возвышающихся над уровнем кожного покрова бляшек буровато-красного или фиолетового цвета с неровной поверхностью и мощными роговыми наслоениями. Эта форма обычно плохо поддается лечению и при обратном развитии может переходить в склерозирующую.

Атрофическая и склерозирующая формы. При разрешении папул и бляшек наблюдаются атрофические изменения или склерозирование, иногда с образованием келоидов.

источник

Красный плоский лишай — хронический зудящий дерматоз мультифакторной природы, характеризующийся моноформными папулезными высыпаниями на коже. По некоторым данным, частота поражений слизистой оболочки полости рта варьирует от 60 до 80 % [1, 2, 7, 11].

Чаще болеют женщины в возрасте от 40 до 65 лет. Из-за возросшего контакта с вирусной инфекцией, существенным изменением реактивности организма, а также повышенной частотой психоэмоциональных напряжений, в последнее время отмечается «омоложение» лиц, страдающих этим заболеванием [2, 4, 9].

Выделяют нейрогенную, вирусную, бактериальную, аутоиммунную теории этого заболевания. Токсико-аллергическая теория имеет значение при развитии изолированного плоского лишая слизистой оболочки полости рта (СОПР). Хронические общесоматические заболевания ослабляют защитные свойства организма, а также резистентность слизистой оболочки к травме, что ведет к возникновению плоского лишая. Неврогенная теория плоского лишая подтверждается тем, что первые вспышки заболевания у многих пациентов обнаруживались после какого-либо нервного потрясения или после хронического нервного перенапряжения, послужившего провоцирующим фактором. На основании анамнеза и клинического обследования больных красным плоским лишаем выясняется, что большинство из них страдает теми или иными расстройствами нервной системы (неврастения, вегетоневрозы и т.д.) [8, 9, 11].

Отмечена зависимость течения красного плоского лишая от наличия различных заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы [2, 3, 12].

В развитии красного плоского лишая значение имеет наследственная предрасположенность. Описаны случаи, когда КПЛ был констатирован в нескольких поколениях, наследственный анамнез отмечается примерно у 0,6 % из всего количества больных [1, 10].

На возникновение КПЛ СОПР влияют ятрогенные факторы: острые края зубов, плохо подогнанные съемные пластинчатые протезы, нависающие пломбы, а также протезы из разнородных металлов. Наличие в полости рта протезов из разных металлов изменяют микроэлементный состав слюны. В ней появляются примеси разнородных металлов, что способствует возникновению гальванических токов и оказывает ингибирующее действие на ряд ферментов [2, 10].

Красный плоский лишай в некоторых случаях может представлять собой общую аллергическую реакцию на некоторые медикаментозные и химические раздражители [3, 6, 8]. Это так называемые лихеноидные реакции.

Клинически красный плоский лишай характеризуется появлением узелков, сопровождающихся зудом. Преобладают папулы полигональной формы, круглые и овальные. Величина элементов — 1-2 мм в диаметре, поверхность плоская, с круто обрывающимися краями. Цвет высыпаний синюшно-красный. На месте регресса высыпаний остаются пигментные пятна желтоватого или коричневатого цвета. При слиянии высыпаний образуются бляшки (стека Уикхема).

Поражения чаще локализуются на слизистой щек в заднем отделе и ретромолярном пространстве, далее язык (латеральная и дорзальная поверхности, реже нижняя), губы, десна и слизистая оболочка альвеолярного края и твердого неба.

Своеобразную клиническую картину представляет красный плоский лишай на красной кайме губ. У большинства пациентов на ней видны отдельные папулы небольших размеров с полигональным основанием. Отдельные папулы соединяются между собой кератотическими мостиками. Ороговение придает папулам беловато-синеватый оттенок [6, 9].

Течение плоского лишая хроническое, торпидное, однако возможны и периоды обострений.

Выделяют шесть основных клинических форм красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ: типичную, гиперкератотическую, экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную, буллезную, атипичную. Крайне редко встречается пигментная форма [1, 10].

При типичной и гиперкератотической формах течение бессимптомное, отмечается шероховатость слизистой оболочки. Экссудативно-гиперемическая и атипичная формы всегда сопровождаются жжением и чувствительностью. Болезненность отмечается при буллезной, эрозивно-язвенной и инфильтративной формах.

Диагностика красного плоского лишая не вызывает трудностей, если высыпания имеются и на коже, и на слизистой оболочке полости рта. Симптом Кебнера: на месте механического раздражения появляются новые высыпания. Гистологическая картина при данной патологии следующая: эпителий кератинизирован, в сосочковом слое определяется диффузный лимфоцитарный инфильтрат, базальная мембрана отечна.

Лечение красного плоского лишая должно быть комплексным и индивидуальным, с привлечением специалистов других профилей. Перед проведением любой терапии проводится тщательная санация полости рта. При общем лечении всех форм плоского лишая больным, страдающим ангионевротическими реакциями, рекомендуется седативная терапия.

Способы и средства, предложенные для лечения красного плоского лишая, различны: это внутримышечные инъекции 0,1 % раствора иммуномодулятора тимодепрессина, применение анксиолитика тенотена и антиоксиданта кудесана в сочетании с иммуномодулятором иммудоном, использование топических ингибиторов кальциневрина и высокоактивных стероидов в сочетании со светотерапией «Биоптрон», применение препарата «Галавит ПЛ», системная кислородно-озоновая терапия [2, 4, 5, 7, 10, 11, 12]. Некоторые авторы предалагают использовать ультрафонофорез левзеи для ускорения эпителизации эрозивно-язвенных элементов и купирования основных симптомов заболевания [6, 8, 9].

Цель исследования: повышение эффективности комплексного лечения красного плоского лишая за счет использования разработанной мази.

Материалы и методы: всего под наблюдением находилось 24 пациента, в возрасте от 30 до 65 лет, 18 женщин и 6 мужчин. Пациенты находились на лечении в ГБУЗ «Краевом клиническом кожно-венерологическом диспансере» г. Ставрополя. Перед началом лечения, всем пациентам были проведены общие мероприятия: санация полости рта, профессиональная гигиена полости рта, устранение очагов хронической инфекции (деструктивные формы периодонтита, пародонтита), определение уровня глюкозы.

Общее лечение: антигистаминные препараты: «Эриус» по 1 табл. в день 20-30 дней. Седативные средства: «Ново-пассит» по 1 ч.л.; «Глицин» по 1 табл. сублингвально. Витаминотерапия: витамин «А» по 1 таблетке после еды в течение 1 мес. Противомалярийные препараты: «Делагил» по 0,25 г 1-2 раза в день, в течение 1 мес. Противогрибковые средства: «Флюкостат» по 1 табл., на 1, 3, 5 сутки от начала лечения.

Пациенты были разделены на 2 группы по 12 человек, в зависимости от проводимого местного лечения. Первую группу составляли пациенты с диагнозом: красный плоский лишай (типичная форма). Во второй: красный плоский лишай (гиперкератотическая форма). Больные предъявляли жалобы на болезненность, чувствительность, шероховатость слизистой оболочки полости рта. У всех пациентов отмечались высыпания на коже: синюшно-красные папулы в диаметре от 0,1 до 1 см.

Местное лечение, проводимое у пациентов I группы, было традиционное и заключалось в назначении 5 % раствора анестезина на персиковом масле, масла шиповника и инъекций раствора преднизолона по 0,5 мл под каждое образование на слизистой оболочке один раз в три дня.

Во второй группе применялась разработанная мазь: до и после приема пищи. Она обладает обезболивающим эффектом, за счет входящего в ее состав геля «Лидоксор», что позволяет пациентам безболезненно принимать пищу. «Солкосерил дентальная паста» обеспечивает кератопластический эффект и адгезию мази к влажной слизистой оболочке полости рта, тем самым пролонгирует действие всех компонентов средства. Облепиховое масло также обладает эпителизирующим эффектом. Преднизолоновая мазь снимает воспаление и ускоряет процессы заживления.

Оценку процессов заживления проводили путем измерения размера папул, исключения появления новых высыпаний и уменьшение болезненности и чувствительности слизистой оболочки полости рта.

Результаты и обсуждение. Контроль процессов эпителизации папул проводили на 7-е, 14-е и на 21-е сутки. Было отмечено, что эффект проводимого местного лечения в первой группе был значительно ниже, чем во второй группе. Основным недостатком местного лечения первой группы являлось то, что применяемые средства легко смывались слюной и пищей, поэтому противовоспалительное и ангиопротекторное действие не имело стойкого терапевтического эффекта, ускорения заживления папул на слизистой оболочке не происходило.

На 7-е сутки на слизистой оболочке полости рта у всех пациентов первой группы сохранялся характерный сетчатый рисунок, отмечалась эпителизация 12,6 % образований. На 14-е сутки наблюдалась эпителизация 18,6 % папул, на 21-е сутки — 37,8 %. Окончательное заживление высыпаний к концу второго месяца наблюдения отмечено лишь у 3 больных (25 %), у 4 больных данной группы (33,3 %) полная эпителизация папул слизистой оболочки полости рта наступила в сроки от 2 до 3 месяцев после начала лечения.

Во второй группе процессы эпителизации проходили быстрее, чем в первой, в том числе и за счет хорошей адгезии мази к влажной слизистой оболочке полости рта.

Наблюдение за пациентами второй группы на 7-е сутки показало, что у всех пациентов наступила эпителизация 40,9 % папул, на 14-е отмечено заживление 53,5 % образований и на 21-е сутки — 70,2 % папул. У 1 пациента (8,3 %) на фоне старых появились новые папулы. У 6 пациентов (50 %) этой группы полное заживление папул слизистой оболочки отмечено к концу второго месяца лечения. Аллергических реакций и осложнений при проведении лечения не отмечалось.

Практические рекомендации:

— профессиональная гигиена полости рта;

— устранение очагов хронической инфекции (деструктивные формы периодонтита, пародонтита);

— определение уровня глюкозы.

— антигистаминные препараты: «Эриус» по 1 табл. в день 20-30 дней;

— седативные препараты: «Ново-пассит» по 1 ч.л.; «Глицин» по 1 табл. сублингвально;

— витаминотерапия: витамин А по 1 таблетке после еду в течение 1 месяца;

— противомалярийные препараты: «Делагил» по 0,25 г 1-2 раза в день, в течение 1 мес.;

— противогрибковые препараты: «Флюкостат» по 1 табл., на 1, 3, 5 сутки от начала лечения.

Местное лечение: применение ранозаживляющей мази до и после еды.

Необходимо помнить, что эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красного плоского лишая являются факультативным предраком!

Клинический пример

Пациентка М., 47 лет, амб.карта № 2577

Жалобы: слабая боль и жжение при приеме пищи, сухость во рту.

Объективно: на красной кайме губ характерный сетчатый рисунок беловато-синюшного цвета. На десне белые и красные папулы, также выраженная сетка, которая распространяется от переходной складки по всей слизистой оболочке нижней губы.

Проведена дифференцированная диагностика со сходными по клинической картине заболеваниями. Исключены: плоская лейкоплакия, вторичный сифилис, красная волчанка. Для дифференциации одного вида кератоза от другого применялось люминесцентное свечение. В лучах Вуда высыпания при красном плоском лишае светятся бледно-голубым цветом.

Диагноз: красный плоский лишай слизистой оболочки полости рта, типичная форма.

Лечение. Пациентке проведена санация полости рта. Удалены зубные отложения: наддесневые и поддесневые. Лечение кариеса и его осложнений. Устранены ятрогенные факторы: удалены нависающие края пломб.

Назначен курс общей терапии с использованием седативных препаратов «Ново-пассит» по 1 чайной ложке 3 раза в день и преднизолона по 25 мг через день. «Эриус» по 1 таблетке в течение 20 дней. «Глицин» по 1 табл. сублингвально. Витамин А по 1 таблетке после еду в течение 1 месяца. «Делагил» по 0,25 г 1-2 раза в день, в течение 1 мес. «Флюкостат» по 1 табл., на 1, 3, 5 сутки от начала лечения.

Местное лечение: применение разработанной мази 2-3 раза в день. Уже на 14-е сутки отмечено заживление более половины образований на слизистой оболочке полости рта и губ, новых папул не отмечено. На 21-е сутки — отмечено полное заживление и эпителизация изменений слизистой оболочки.

Выводы. Таким образом, полученные данные показали, что местное лечение, проведенное в первой группе, оказалось не достаточно эффективным, по сравнению со второй. Кроме того, у пациентов первой группы после инъекций под папулы наблюдались осложнения в виде рубцов. Применение поликомпонентной мази (вторая группа) позволило сократить заживление папулезных высыпаний и предотвратить развитие осложнений.

Чеботарев Вячеслав Владимирович, доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой дерматовенерологии и косметологии ГБОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия» Минздрава РФ, г. Ставрополь.

Калиниченко Александр Анатольевич, доктор медицинских наук, главный врач стоматологической клиники «Фитодент», г. Михайловск.

источник

Описаны клинические признаки красного плоского лишая, этиология и патогенез заболевания, диагностика и подходы к лечению с использованием гистаминовых Н1-блокаторов и антисеротониновых препаратов и блокаторов катехоламинов, кортикостероидов, витаминотерап

Clinical signs of red flat herpes were described, as well as aetiology and pathogenesis of the disease, diagnostics and approaches to the treatment using histamine H1-blockers and anti-serotonin medications and catecholamine blockers, corticosteroids, vitamin therapy, system treatment and prevention.

Красный плоский лишай (lichen ruber planus), описанный Уилсоном в 1869 г., является хроническим воспалительным заболеванием, которое характеризуется мономорфными высыпаниями папул на коже и видимых слизистых оболочках, чаще на слизистой оболочке рта и красной кайме губ, сопровождающимися зудом различной тяжести. На сегодняшний день это заболевание остается актуальной проблемой, связанной с постоянной частотой его выявления, отсутствием единой патогенетической концепции, а также наличием тяжело протекающих форм и хроническим течением, часто резистентным к проводимой терапии [1, 4, 6, 13]. В общей структуре дерматологической заболеваемости красный плоский лишай (КПЛ) составляет 0,78–2,5%, среди болезней слизистой оболочки рта — 35%. Данное заболевание встречается у всех рас, во всех возрастных группах и у обоих полов, хотя слизистая оболочка чаще поражается у женщин от 40 до 60 лет [1, 19].

Этиология и патогенез. В современной литературе прослеживаются различные теории развития КПЛ, такие как вирусная, неврогенная, наследственная, интоксикационная и иммуноаллергическая [1, 10, 15, 17].

Наиболее пристального внимания в настоящее время заслуживает иммуноаллергическая теория развития данной патологии, основанная, по данным разных авторов, на снижении в крови больного числа Т-клеток и их функциональной активности. Некоторые авторы показывали снижение Т-хелперов и увеличение коэффициента Т-хелперы/Т-супрессоры [11–14].

На слизистой оболочке рта проявления КПЛ связаны с наличием у больных патологии желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты и др.), печени, поджелудочной железы. Также у ряда больных отмечается несомненная связь развития болезни с сосудистой (гипертония) и эндокринной (сахарный диабет) патологией. Определенное значение в развитии заболевания на слизистой оболочке рта имеет травма последней, в том числе обусловленная дентальной патологией: острые края зубов, плохо припасованные съемные пластинчатые протезы из пластмассы, отсутствие зубов и др. [1, 6, 7].

В последнее время все чаще появляются сообщения о развитии красного плоского лишая кожи и слизистой оболочки рта в ответ на действие на организм некоторых химических веществ, включая лекарственные средства. Описаны так называемые лихеноидные реакции у лиц, работа которых связана с проявлением цветной кинопленки, имеющих контакт с парафинилендиамином, принимавших тетрациклин (тетрациклиновый лихен), пара-аминосалициловую кислоту (ПАСК), препараты золота и др. Таким образом, заболевание в отдельных случаях может представлять собой аллергическую реакцию на некоторые лекарственные и химические раздражители.

Клинические проявления КПЛ характеризуются образованием мономорфной сыпи, состоящей из плоских, полигональных, с блестящей поверхностью и с центральным западением папул розовато-фиолетового или малиново-красноватого цвета, диаметром 2–3 мм. На поверхности папул имеется своеобразный блеск с восковидным оттенком, который особенно хорошо заметен при боковом освещении. Папулы, сливаясь, образуют небольшие бляшки, на поверхности которых имеются мелкие чешуйки. При смазывании поверхности папул и в особенности бляшек растительным маслом отмечаются мелкие беловатые точки и переплетающиеся в виде паутины полосы, просвечивающие через роговой слой (симптом Уикхема), это обусловлено неравномерным утолщением зернистого слоя эпидермиса. При разрешении патологических очагов часто остается стойкая гиперпигментация. Дерматоз сопровождается зудом, нередко весьма интенсивным, лишающим больных покоя и сна [1, 7–10, 15, 19].

Локализуется КПЛ на сгибательных поверхностях предплечий, в области лучезапястных суставов, на внутренней поверхности бедер и разгибательной — голеней, а также в паховых и подмышечных областях, слизистой оболочке рта. В патологический процесс обычно не вовлекается кожа лица, волосистой части головы, ладоней и подошв. В области конечностей сыпь может иметь линейное (зониформное) расположение.

Около 25% больных КПЛ имеют только поражения слизистых оболочек (рот, головка полового члена, преддверие влагалища) и не сопровождаются проявлениями на коже. На слизистой оболочке щек образуются серовато-опаловые точечные папулы, группирующиеся в виде колец, сети, кружев, на поверхности языка — плоские, напоминающие очаги лейкоплакии, белесоватые опаловые бляшки с четкими зазубренными краями, на красной кайме губ (чаще нижней) — небольшие фиолетового цвета бляшки, слегка шелушащиеся, имеющие на поверхности серовато-белую сетку [1, 7–10, 15, 19].

Изменение ногтей с выраженной продольной исчерченностью, иногда в виде гребешков, гиперемией ногтевого ложа с очаговым помутнением ногтевых пластинок кистей и стоп отмечается у некоторых больных с КПЛ [1, 15].

Для КПЛ характерна изоморфная реакция на раздражение. Нередко типичные элементы дерматоза располагаются линейно на местах экскориаций (феномен Кебнера). Заболевание протекает длительно, нередко многие месяцы. Отмечены случаи генерализации дерматоза с развитием явлений вторичной эритродермии (lichen ruber planus generalisata) [1, 7–10].

Выявляют несколько атипичных форм красного плоского лишая [2, 3, 17]:

гипертрофическая, бородавчатая форма (lichen planus hypertro-phicus, seu verrucosus);
атрофическая и склеротическая формы (lichen planus atrophicus, lichen planus sclerosus);
пемфигоидная, или пузырчатая, форма (lichen ruber pemphi goides, seu bullosus);
монилиформный красный лишай (lichen ruber moniliformis);
остроконечная, перифолликулярная форма (lichen planus acuminatus, sen planopilaris);
эрозивно-язвенная форма (слизистой оболочки).

Диагноз. При классических проявлениях КПЛ диагностика не представляет трудностей и он устанавливается клинически. В сомнительных случаях может помочь гистологическое исследование, где будет присутствовать типичный мононуклеарный инфильтрат, нарушающий базальную линию кератиноцитов [1, 3].

У некоторых пациентов проводят дифференциальную диагностику КПЛ с псориазом и сифилисом, так как на коже высыпания красного плоского лишая могут напоминать псориатические элементы и сифилитические папулы. Однако папулы при КПЛ имеют характерный цвет высыпаний, полигональную форму, пупкообразное вдавление в центре папул, сетку Уикхема, а отсутствие феноменов стеаринового пятна, лаковой пленки и точечного кровотечения позволяют дифференцировать красный плоский лишай с псориазом. Папулы круглой и полушаровидной формы, их «ветчинный» цвет, плотность, положительные серологические реакции на сифилис позволяют отличать сифилитические папулы. Может возникать затруднение с постановкой диагноза, если высыпания локализуются на слизистой оболочке рта.

Клиническую картину КПЛ слизистой оболочки рта дифференцируют с лейкоплакией, красной волчанкой, сифилитическими папулами и другими заболеваниями.

Лейкоплакия в отличие от КПЛ имеет ороговение в виде сплошной бляшки серовато-белого цвета, не имеет рисунчатого характера поражения.

При красной волчанке очаг поражения гиперемирован, инфильтрирован, гиперкератоз имеется только в пределах очага воспаления в виде нежных точек, коротких полосок, иногда по краю очага сливающихся в виде полос и дуг; в центре очага — атрофия, которой не будет при КПЛ.

Папулы при сифилисе обычно более крупные, круглой или овальной формы, поверхность их покрыта серовато-белым налетом, который при травмировании обычно снимается, на поверхности их обнаруживаются бледные трепонемы. Положительные серологические реакции на сифилис [1, 3, 15, 19].

КПЛ зачастую является хроническим, но доброкачественным заболеванием, иногда бессимптомным, не требующим системного лечения. Однако, принимая во внимание частую хронизацию процесса и множество тяжелых и атипичных форм, сложность его патогенеза, успешное лечение возможно лишь при комплексном и индивидуализированном лечении с использованием современных средств и методов [4, 11, 16, 18].

Особенно важно учитывать факторы, которые способствовали появлению болезни. Необходимо устранить факторы риска — бытовые и профессиональные вредности, сопутствующие заболевания, очаги фокальной инфекции. Проводят санацию полости рта, протезирование. Пищевые продукты не должны вызывать раздражение слизистых оболочек рта. Обращается внимание на предшествующее лечение и переносимость лекарственных веществ [11].

В связи с тем, что материальной основой заболевания является иммунное воспаление (реакция гиперчувствительности замедленного типа — ГЗТ), коррекция иммунитета приобретает особое значение и само заболевание хорошо реагирует на иммунодепрессанты. Для прерывания кооперативной связи иммунокомпетентных клеток в качестве базисной терапии назначают глюкокортикостероиды в сочетании с производными 4-аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин), особенно при распространенных и резистентных формах. Однако препараты, подавляющие иммунные процессы, необходимо применять только при наличии документально подтвержденного висцерального поражения или если эрозивный процесс мешает приему пищи или процессу речи.

При наличии интенсивного зуда, в остром периоде заболевания, показаны гистаминовые Н1-блокаторы и антисеротониновые препараты и блокаторы катехоламинов. Наряду с этим назначают седативные средства и антидепрессанты, способствующие нормализации сна и уменьшению зуда.

Благоприятное влияние на метаболические процессы оказывает витаминотерапия. На пролиферацию и дифференциацию кератиноцитов оказывает влияние витамин А (суточная доза для взрослых — 100 000 МЕ). Ретиноиды — дериваты витамина А (Тигазон, Неотигазон, Этретинат) уменьшают интенсивность воспалительной реакции, влияют на состояние клеточных мембран и нормализуют процессы пролиферации. Ретиноиды эффективны при поражении слизистой оболочки рта и красной каймы губ. В последние годы с успехом применяются аналоги витамина А — каротиноиды, особенно при атипичных формах, в частности эрозивно-язвенной, а также при поражении слизистой рта и половых органов.

Витамин Е (альфа-токоферола ацетат), используемый как антиоксидант и ингибитор системы цитохрома Р450, позволяет при комплексном лечении кортикостероидами снизить суточную дозу и сократить сроки стероидной терапии. Поливитаминный препарат Аевит показан больным при длительном хроническом течении болезни, при веррукозных формах и поражении слизистых оболочек.

При хроническом рецидивирующем течении дерматоза показаны средства, улучшающие кислородное обеспечение тканей.

Наружное лечение аппликациями кортикостероидных мазей, растворами и взбалтываемыми смесями с ментолом, анестезином, лимонной кислотой, антигистаминными средствами назначают при интенсивном зуде. Гипертрофические очаги разрушают путем криодеструкции или электрокоагуляции. Эрозивно-язвенные очаги подлежат местной терапии эпителизирующими средствами, в их числе Солкосерил, облепиховое масло, масло шиповника.

В настоящее время с успехом используется метод комбинированной фототерапии (UVAB, ультрафиолетовое облучение). Данная терапия оказывает влияние на иммунные реакции, повреждая иммунокомпетентные клетки в коже. При этом исчезает поверхностный лимфоцитарный инфильтрат в дерме, нормализуется клеточный состав в эпидермисе.

Из перечисленных средств и методов лишь рациональный их выбор — последовательное этапное (курсовое) применение с учетом индивидуальных особенностей больного, характера течения заболевания — позволяет достичь положительных результатов.

В последнее время все шире используется иммунотропная терапия красного плоского лишая, в том числе с применением экзогенных интерферонов (Реаферон, Интерлок) и интерфероногенов (Неовир, Ридостин).

При подозрении, что болезнь вызвана каким-либо лекарственным препаратом или химическим веществом, его применение следует прекратить. Необходимо тщательное обследование больных для выявления у них внутренних болезней. В первую очередь нужно исследовать желудочно-кишечный тракт, показатели сахара крови, нервно-психическое состояние [1, 11, 15, 19].

В отсутствие симптомов лечение не требуется. Для уменьшения зуда используют противоаллергические средства. Также врач может назначить витамины, успокоительные средства, физиопроцедуры.

Из физиотерапевтических процедур используют электросон, диадинамические токи паравертебрально, индуктотермию поясничной области. Наружно назначают противозудные взбалтываемые взвеси, кортикостероидные мази, 2–5% дегтярно-нафталанные мази. Прогноз для жизни благоприятный.

Как при любом хроническом процессе, КПЛ требует местной и системной терапии [15, 19].

Местно препаратами выбора являются кортикостероиды. Назначают кортикостероиды I и II класса. При веррукозном процессе рекомендуются окклюзионные повязки с кортикостероидами II класса. Используется введение препаратов внутрь очагов, но данный метод следует применять только при очень стойких веррукозных бляшках.

Кортикостероиды эффективны при lichen planopilaris волосистой части головы, однако их следует наносить по периферии бляшки, а не в ее центре. Также препараты бетаметазона в форме пены очень подходят при данной локализации поражения.

Для очагов на слизистой оболочке, особенно если они эрозивные или изъязвлены, назначают пасты или гели с триамцинолоном, который улучшает состояние у 65% таких пациентов через 2 нед. Применение 0,025% флуоцинолона на основе 4% геля гидроксицеллюлозы в комбинации с гелем хлоргексидина и миконазола для противогрибкового эффекта улучшало состояние у 50% пациентов и служило профилактикой кандидоза полости рта.

Можно назначать полоскание полости рта в течение 5 мин с применением одной растворимой таблетки (500 мкг) препарата бетаметазона, изначально предназначенного для системного применения. Однако этот метод полоскания полезен только для очагов, эрозивных de novo, а не для очагов, которые подверглись эрозии вследствие травмы.

Флуоцинонид 0,025% 6 раз в день в течение 2 мес действует активно по сравнению с плацебо и без побочных эффектов. Бетаметазона валерат в форме аэрозоля применяли в течение 2 мес с хорошими результатами у 8 из 11 пациентов. Недавно установили, что 0,05% клобетазола пропионат более эффективен, чем 0,05% флуоцинонид.

Введение кортикостероидов внутрь очага применяли при плоском лишае слизистой оболочки полости рта. Предпочтительным препаратом является триамцинолона ацетонид, его назначают в дозе 5–10 мг/мл еженедельно или 2 раза в неделю в течение 3–4 нед [4, 18, 19].

Местно ретиноиды применяются при поражении полости рта. Фенретинид, например, давал отличные результаты при двукратном ежедневном применении, причем без местных или отдаленных побочных действий. Ретиноевая кислота 0,1%, третиноин 0,025% и 1% гель изотретиноина — все были эффективны, однако менее, чем местное применение триамцинолона или флуцинонида [19].

Циклоспорин А (ЦиА) специфически нацелен на клеточно-опосредуемые реакции гиперчувствительности, и это препарат выбора при КПЛ. Начальная доза обычно составляет 5 мг/кг/сут. Ее снижают до 2 мг/кг/сут так скоро, как это возможно: схем с продолжительностью лечения более 6 мес следует избегать. Еженедельно следует контролировать артериальное давление, ежемесячно — функцию почек. Лучшим показанием для применения ЦиА является тяжелый эрозивный КПЛ.

Системные кортикостероиды могут применяться вместо ЦиА. Можно назначать преднизон в дозе 1 мг/кг/сут (или более низкую дозу). Дозу снижают в течение 1 мес. При отмене препарата может возникнуть эффект рикошета. Типично наблюдаются обычные побочные эффекты кортикостероидов.

При эрозивном КПЛ с хроническим активным гепатитом рекомендуется азатиоприн (50–100 мг/сут). Обычно нормализация уровней трансаминаз сопровождается улучшением очагов в полости рта. Однако если у пациента обнаружены антитела к вирусу гепатита С, следует избегать всех иммуносупрессивных воздействий, поскольку иммуносупрессивные препараты могут способствовать развитию рака печени.

Другие препараты, обладающие полезным действием для регрессии клинического процесса при КПЛ, включают Талидомид, гидроксихлорохин, ретиноиды и левамизол.

Гидроксихлорохин применяется в дозе 200–400 мг/сут в течение нескольких месяцев у пациентов, которые имеют очаги в полости рта. При анализе соотношения риска и пользы необходимо учитывать побочное действие на сетчатку глаза и тщательно его контролировать.

Для системного лечения КПЛ применяются ацитретин (0,25–0,75 мг/кг/сут) и изотретиноин (0,25–0,50 мг/кг/сут). Однако данные препараты нельзя назначать женщинам детородного возраста из-за их хорошо известной тератогенности [19].

При тяжелых формах эрозивного плоского лишая полости рта, которые не реагируют на традиционное лечение, может оказать положительное влияние ПУВА-терапия (PUVA = Psoralens + UltraViolet A). Доза 0,6 мг/кг 8-метоксипсоралена назначается внутрь за 2 ч до облучения длинноволновым ультрафиолетовым светом. В одном исследовании облучение проводилось 12 раз с интервалом 2–3 дня при общей дозе 16,5 Дж/см 2 . В другом исследовании провели 20 сеансов, по 3 в неделю, при общей кумулятивной дозе 35,9 Дж/см 2 . После лечения клинические симптомы и эрозивные очаги исчезли. Побочные эффекты аналогичны наблюдаемым после ПУВА-терапии всего тела [16, 19].

Оценка эффективности лечения. При условии правильно подобранной терапии регресс патологического процесса наступает в течение 1–2 нед, высыпания исчезают через 1–1,5 мес. Клиническое излечение (выздоровление) характеризуется полным исчезновением папул, на месте которых остаются гиперпигментированные или депигментированные пятна. Последние могут оставаться на неопределенное время (от нескольких недель до нескольких месяцев). Эрозивно-язвенная, гипертрофическая и атрофическая формы красного плоского лишая обычно резистентны к терапии, и высыпания сохраняются на протяжении нескольких месяцев или даже лет.

Первичная профилактика заключается в санации очагов хронической инфекции, лечении психоневрологических расстройств; следует также избегать переутомлений, стрессов. Профилактика обострений: назначение водных процедур — ванн, душа (в остром периоде заболевания не рекомендуются), сероводородных и радоновых ванн; соблюдение диеты (исключение из рациона кофе, пряностей, шоколада, меда, алкоголя) [1, 10, 17, 19].

Базыка Д. А., Базыка А. Д. Этиология, патогенез и терапия красного плоского лишая // Вестн. дерм. и вен. 1977, № 11, с. 58.
Гаджимурадов М. Н., Гунаева А. А. Атипичные формы красного плоского лишая: клинические проявления, дифференциальная диагностика и лечение // Клиническая дерматология и венерология. 2009, № 3, с. 85–80.
Дифференциальная диагностика кожных болезней. Под ред. Б. А. Беренбейна и А. А. Студницина. М., 1983. С. 269.
Корсунская И. М., Невозинская З. И., Захарова А. Б., Константинов Е. М., Андрюшкова Ю. А. Опыт терапии красного плоского лишая препаратом Глутоксим // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2008, № 1, с. 44–46.
Максимовская А. Н., Царев В. Н., Гусейнова С. С. Бактериологическое обоснование лечения красного плоского лишая слизистой оболочки рта с использованием лазерного излучения. В кн.: Труды VI съезда Стоматологической ассоциации России. М., 2000, с. 275–277.
Манухина О. Н. Клиническое течение красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта на фоне снижения функциональной активности щитовидной железы. М.: Наука практике, 1998. C. 145–147.
Машкиллейсон А. Л. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. М.: Медицина 1963. С. 188.
Пашков Б. М. Поражения слизистой оболочки полости рта при кожных и венерических заболеваниях. М.: Медицина 1963. С. 182.
Петрова Л. В. Особенности клинического течения красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта // Рос. журн. кожн.-вен. бол. 2002; 3: 28–31.
Потоцкий И. И. Справочник дерматовенеролога. Киев, 1985. С. 88.
Рабинович О. Ф. Иммунологические аспекты патогенеза красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта (клиника, диагностика, лечение). Дисс. д-ра мед. наук. М., 2001, 190 с.
Райхлин А. Н. Субклеточные механизмы развития красного плоского лишая слизистой оболочки рта и его лечение: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1986.
Слесаренко Н. А. Красный плоский лишай (современные иммунологические и биохимические аспекты) и методы патогенетической терапии: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. М., 1995.
Спицына В. И. Патогенез иммунодефицита у больных красным плоским лишаем слизистой оболочки рта // Российский стоматологический журнал. 2002, № 3, с. 30–34.
Томас П. Хэбиф. Кожные болезни. Диагностика и лечение. М.: «МЕДпресс-информ», 2008. 672 с.: ил.
Файзулин Р. А. Применение димоцифона и селективной фототерапии больных красным плоским лишаем с учетом иммунологических показателей крови: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1992. 21 с.
Федоров С. М., Селисский Г. Д., Тимошин Г. Г. Красный плоский лишай // Кожные болезни. М.: ГЭОТАР-Медицина, 1997. С. 67–69.
Хамаганова И. В. Адвантан (метилпреднизолона ацепонат) в комплексном лечении красного плоского лишая // Вестник дерматологии и венерологии. 2004, № 3.
Rebora A. Плоский лишай. Европейское руководство по лечению дерматологических болезней. Под ред. А. Д. Кацамбаса, Т. М. Лотти. М.: «МЕДпресс-информ», 2008. С. 371–374.

А. С. Бишарова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО РМАПО Минздравсоцразвития России, Москва

источник

Красный плоский лишай (КПЛ) – хроническое заболевание кожи и слизистых оболочек, этиология которого до настоящего времени остается неясной. Изолированное поражение слизистой оболочки полости рта (СОПР) КПЛ по данным различных авторов колеблется от 13,5 до 77%, а клиническая картина имеет существенные отличия от проявления его на коже. Поиск причины возникновения КПЛ вызывает затруднения, т.к. практически всегда заболевание возникает на фоне соматической патологии (заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, сахарный диабет) [1, 5, 9]. Местные факторы в полости рта (гальваноз, кандидоз, несанированная полость рта) могут быть, как причиной КПЛ, так и отягощать течение уже возникшего заболевания. В связи с неясной этиологией и особенностями проявления КПЛ в полости рта, многообразием предлагаемых лекарственных препаратов необходим серьезный подход к выбору и назначению того или иного препарата с учетом индивидуальных особенностей пациента [2].

Из этого вытекает актуальность выбора показаний к назначению лекарственных препаратов с учетом различных форм КПЛ и сопутствующей соматической патологии.

Цель данного исследования: оценить эффективность предлагаемых схем лечения КПЛ.

· выяснить процент обращений по поводу КПЛ;

· выяснить наличие соматической патологии;

· оценить состояние полости рта;

· провести сравнительный анализ эффективности лечения КПЛ.

Материалы и методы исследования

За период времени 2010 – 2013 годы нами проконсультировано 682 пациента с заболеваниями слизистой оболочки полости рта. КПЛ диагностирован у 74 больных, что составляет 10,8%. Явления гальванизма отмечены у 97 пациентов (14,2%). Возраст пациентов колебался от 50 до 85 лет. Значительно чаще КПЛ диагностирован у женщин – 65, у мужчин – 9 (рис. 1,2).

Всем пациентам проводилось тщательное обследование. Уточнялись жалобы и анамнез заболевания, собирались сведения о сопутствующих заболеваниях, объективное обследование включало осмотр полости рта (зубов, зубных рядов, прикуса, слизистой полости рта). Проводилась оценка полноценности зубных протезов и пломб, определялись микротоки (ЭДС) в полости рта с помощью мультиметра (MASTECHMY-65). При необходимости пациентам проводились лабораторные методы исследования – клинический анализ кров, биохимический анализ крови на содержание глюкозы, исследование ЖКТ.

После постановки диагноза всем пациентам назначалось адекватное лечение в зависимости от состояния соматического и стоматологического статуса.

Рис. 1. Частота обращений по поводу красного плоского лишая

У всех больных без исключения обнаружена та или иная соматическая патология: гастрит, гепатит, панкреатит, гипертоническая болезнь, сахарный диабет. Синдром Гриншпана диагностирован у 6 больных. Всего у трех больных выявлены проявления КПЛ на коже рук, волосистой части головы, ногтях. Достаточно часто отмечено неблагополучие в полости рта: заболевания пародонта, зубные отложения, кариес зубов, явления гальваноза. Наиболее упорное течение, плохо поддающееся лечению, отмечено у больных с эрозивно-язвенной формой КПЛ, синдромом Гриншпана, на фоне гальванизма.[4] Лечение пациентов с типичной формой КПЛ и экссудативно-гиперемической, как правило, не вызывает трудностей. Эрозивно-язвенная форма КПЛ трудно поддается лечению, требует более длительного времени и часто рецидивирует.

Рис. 2. Частота обращений по поводу красного плоского лишая в зависимости от пола

При составлении плана лечения типичной формы КПЛ учитывалось, что заболевание имеет аутоиммунную природу с нарушением локальных иммунных механизмов, всегда присутствует психоэмоциональный фактор, гистологически – эпителий кератинизирован, в сосочковом слое – диффузный лимфоцитарный инфильтрат, отечность базальной мембраны [6,8,10]. Местное лечение проводилось по общепринятой схеме: санация полости рта; обезболивающие средства – холисал, камистад; эпителизирующие – аевит, тыквеол, масло шиповника, солкосерил. Хороший эффект для ускорения эпителизации, уменьшения сухости и жжения во рту дает назначения ротовых ванночек с льняным маслом, маслом расторопши. Выбор нами данного метода обуславливается их антиоксидантными и улучшающими микроциркуляцию эффектами, а также отсутствием запаха, вкуса, цвета (в отличие от аекола). Масло расторопши оказывает ранозаживляющее, противоязвенное, обезболивающее, органопротекторное, противорадиационное и общеукрепляющее действие. В связи с этим, мы рекомендовали нашим пациентам применение внутрь по 10 капсул 3 раза в день во время еды в течение месяца (при отсутствии противопоказаний).

При назначении антигистаминных препаратов предпочтение отдавали следующим: кларитин, зиртек, эриус в связи с отсутствием седативного и снотворного эффекта.

Для снятия психоэмоционального напряжения назначали Ново-Пассит по 1 таблетке 3 раза в день, глицин по 1 таблетке сублингвально 2 раза в сутки, экстракт пустырника или валерианы по 1 таблетке 2 раза в день. Транквилизаторы и антидепрессанты при необходимости назначал невропатолог.

Среди большого арсенала поливитаминных комплексов отдавали предпочтение «Алфавит» в связи с тем обстоятельством, что в нем учитывается принцип совместимости отдельных витаминов и указанием процента суточной дозы. Особо необходимые витамины при лечении КПЛ (витамины А, В, никотиновая кислота) в данном комплексе присутствуют и составляют 100% суточной дозировки.

Из современных иммуномодулирующих препаратов наибольший интерес вызывает ликопид в связи с непродолжительностью применения – сублингвально по 1 таблетке (1 мг) в течение 7 – 14 дней. Основанием для выбора данного иммунокорректора является широкая фармакологическая активность (иммунорегулирующая, противовоспалительная и стимулирующая процессы регенерации), а также удобством в применении (курс лечения 7 – 14 дней, мягкое действие, таблетированная форма препарата). Назначение имудона не давало ощутимых результатов. Возможно это связано с нерегулярным выполнением рекомендаций (6 – 8 таблеток в течение 20 дней).

В результате комплексного лечения больных КПЛ улучшалось общее самочувствие, уменьшались неприятные ощущения, исчезали участки гиперкератоза или значительно уменьшались. Как правило, этого комплекса было достаточно для получения хорошего эффекта. Однако, в некоторых случаях приходилось назначать дополнительно другие препараты. В связи с тем, что одной из причин возникновения КПЛ может быть грибковая флора [1,3] при недостаточной эффективности проводимого лечения мы назначали гризеофульвин (во время еды по 1 таблетке 0,125 4 раза в день в течение 2 – 4 недель). Гризеофульвин оказывает фунгистатическое действие на разные виды дерматофитов и считается одним из основных средств при лечении больных дерматомикозами. Следует помнить, что применение препарата противопоказано при болезнях кроветворения, печени, почек, злокачественных новообразованиях, беременности. Уже на второй – третий день после приема препарата наступало улучшение, к концу первого курса лечения исчезали очаги гиперкератоза. Таким образом, можно рекомендовать назначение гризеофульвина при отсутствии выраженного эффекта терапии КПЛ по общепринятым схемам. Назначение других препаратов (делагил, плаквенил, глюкокортикоиды) при лечении типичной формы КПЛ, как правило, не требовалось.

Лечение экссудативно-гиперемической и эрозивно-язвенной формы КПЛ вызывает определенные трудности. В план лечения таких пациентов включали дополнительные методы и средства, как для местного, так и для общего лечения. С целью исключения инфицирования назначали 0,01% раствор мирамистина для полоскания полости рта. Эрозированные поверхности обрабатывали ферментами (трипсин, химотрипсин), с последующей аппликацией кератопластических препаратов или инъекцией под очаг поражения. Очень хороший эффект дают инъекции 1% раствора никотиновой кислоты, хонсурида. Никотиновая кислота, участвуя в окислительно-восстановительных процессах, способствует заживлению ран и язв, оказывает сосудорасширяющее действие, способствует общему оздоровлению. Хонсурид (действующее вещество – хондроитинсерная кислота) – является высокомолекулярным мукополисахаридом, участвует в построении основного вещества соединительной ткани, тем самым способствуя ускорению эпителизации эрозий и язв.

В план общего лечения пациентов с эрозивно-язвенной формой КПЛ включали дополнительно плаквенил, преднизолон. Плаквенил оказывает тормозящее действие на синтез нуклеиновых кислот, на активность некоторых ферментов, на иммунологические процессы [2]. По типу действия сходен с делагилом, хингамином, однако, основным преимуществом его является лучшая переносимость. Плаквенил назначали по 1 таблетке 2 раза в день в течение 2 недель. Как показали наши наблюдения, препарат хорошо переносился, достаточно эффективен, за данный период полностью исчезали симптомы воспаления, наступала эпителизация эрозий. Добавление преднизолона в дозе 10 – 20 мг в течение 10 дней значительно улучшало эффект лечения. Преднизолон активно действует на углеводный и белковый обмены, оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее, антиаллергическое действие. В большинстве случаев за этот период времени эрозивно-язвенная форма КПЛ трансформировалась в экссудативно-гиперемическую, а далее в типичную. При назначении преднизолона следует помнить о побочных эффектах препарата, возможных противопоказаниях, следить за картиной крови, артериальным давлением, содержанием глюкозы в крови и состоянием психики. Если процесс излечения затягивался, мы назначали гризеофульвин, что улучшало эффект лечения (рис. 3,4).

Рис.3. Состояние слизистой языка до (а) и после лечения (б)

Следует отметить, что в случае возникновения КПЛ на фоне гальваноза, рано или поздно наступает рецидив заболевания, если не устранить причину. Нами отмечены также рецидивы заболевания в случае возникновения стрессовых ситуаций, обострения общесоматической патологии, погрешностей в питании.

Другие формы КПЛ – буллезная, гиперкератотическая и атипичная встречаются крайне редко и нами за период наблюдения не выявлены.

Проведенное исследование показывает, что в последние годы отмечается тенденция к увеличению пациентов с КПЛ (10,8%), особенно на фоне гальваноза (14,2%).

Полученные результаты подтверждают тот факт, что КПЛ не существует изолированно, а протекает на фоне соматической патологии, что следует учитывать при составлении плана лечения пациентов с КПЛ. В связи с чем, необходим индивидуальный подход в выборе схемы лечения КПЛ с учетом фармакологического действия препарата, побочных эффектов, ответной реакции организма на назначаемое лечение.

источник