Физиотерапия при невропатии седалищного нерва

Невропатия седалищного нерва — поражение n. ischiadicus, проявляющееся острой стреляющей или жгучей болью по задней поверхности бедра, слабостью сгибания ноги в колене, онемением стопы и голени, парестезиями, парезами мышц стопы, трофическими и вазомоторными отклонениями на голени и стопе. Заболевание диагностируется преимущественно по результатам неврологического осмотра, электрофизиологических исследований, КТ, рентгенографии и МРТ позвоночника. В терапии седалищной невропатии, наряду с устранением ее этиологического фактора, проводят медикаментозное и физиотерапевтическое лечение, дополняемое массажем и лечебной физкультурой (в т. ч. постизометрической релаксацией).

Невропатия седалищного нерва — одна из самых часто встречаемых мононевропатий, по своей частоте уступает лишь невропатии малоберцового нерва. В большинстве случаев имеет односторонний характер. Наблюдается преимущественно у людей среднего возраста. Заболеваемость среди возрастной группы 40-60 лет составляет 25 случаев на 100 тыс. населения. Одинаково часто встречается у лиц женского и мужского пола. Нередки случаи, когда седалищная невропатия серьезно и надолго снижает трудоспособность пациента и даже приводит к инвалидности. В связи с этим, патология седалищного нерва представляется социально значимым вопросом, разрешение медицинских аспектов которого находится в ведении практической неврологии и вертебрологии.

Седалищный нерв (n. ischiadicus) является самым крупным периферическим нервным стволом человека, его диаметр достигает 1 см. Образован вентральными ветвями поясничных L4-L5 и крестцовых S1-S3 спинномозговых нервов. Пройдя таз по внутренней его стенке, седалищный нерв через одноименную вырезку выходит на заднюю поверхность таза. Далее он идет между большим вертелом бедра и седалищным бугром под грушевидной мышцей, выходит на бедро и выше подколенной ямки разделяется на малоберцовый и большеберцовый нервы. Седалищный нерв не дает сенсорных ветвей. Он иннервирует двуглавую, полуперепончатую и полусухожильную мышцы бедра, отвечающие за сгибание в коленном суставе.

В соответствии с анатомией n. ischiadicus выделяют несколько топических уровней его поражения: в малом тазу, в области грушевидной мышцы (т. н. синдром грушевидной мышцы) и на бедре. Патология конечных ветвей седалищного нерва подробно описана в статьях «Невропатия малоберцового нерва» и «Невропатия большеберцового нерва» и не будет рассматриваться в данном обзоре.

Большое число седалищных невропатий связано с повреждением нерва. Травмирование n. ischiadicus возможно при переломе костей таза, вывихе и переломе бедра, огнестрельных, рваных или резаных ранах бедра. Отмечается тенденция к увеличению количества компрессионных невропатий седалищного нерва. Компрессия может быть обусловлена опухолью, аневризмой позвздошной артерии, гематомой, длительной иммобилизацией, но чаще всего она вызвана сдавлением нерва в подгрушевидном пространстве. Последнее обычно связано с вертеброгенными изменениями, происходящими в грушевидной мышце по рефлекторному мышечно-тоническому механизму при различной патологии позвоночника, как то: сколиоз, поясничный гиперлордоз, остеохондроз позвоночника, поясничный спондилоартроз, грыжа межпозвонкового диска и др.

По некоторым данным примерно 50% пациентов с дискогенным поясничным радикулитом имеют клинику синдрома грушевидной мышцы. Однако, следует отметить, что невропатия седалищного нерва вертеброгенного генеза может быть связана с непосредственным сдавлением волокон нерва при их выходе из позвоночного столба в составе спинномозговых корешков. В отдельных случаях патология седалищного нерва на уровне грушевидной мышцы бывает спровоцирована неудачно проведенной инъекцией в ягодицу.

Воспаление (неврит) n. ischiadicus может наблюдаться при инфекционных заболеваниях (герпетической инфекции, кори, туберкулезе, скарлатине, ВИЧ-инфекции). Токсическое поражение возможно как при экзогенных интоксикациях (отравлении мышьяком, наркомании, алкоголизме), так и при накоплении токсинов в связи с дисметаболическими процессами в организме (сахарным диабетом, подагрой, диспротеинемией и пр.).

Патогномоничным симптомом невропатии n. ischiadicus выступает боль по ходу пораженного нервного ствола, именуемая ишиалгией. Она может локализоваться в области ягодицы, распространяться сверху вниз по задней поверхности бедра и иррадиировать по задне-наружной поверхности голени и стопы, доходя до самых кончиков пальцев. Зачастую пациенты характеризуют ишиалгию как «жгучую», «простреливающую» или «пронизывающую, как удар кинжалом». Болевой синдром может быть настолько интенсивным, что не дает пациенту самостоятельно передвигаться. Кроме того, пациенты отмечают чувство онемения или парестезии на задне-латеральной поверхности голени и некоторых участках стопы.

Объективно выявляется парез (снижение мышечной силы) двуглавой, полуперепончатой и полусухожильной мышц, приводящий к затрудненному сгибанию колена. При этом преобладание тонуса мышцы-антагониста, в роли которой выступает четырехглавая мышца бедра, приводит к положению ноги в состоянии разогнутого коленного сустава. Типична ходьба с выпрямленной ногой — при переносе ноги вперед для очередного шага она не сгибается в колене. Отмечается также парез стопы и пальцев, снижение или отсутствие подошвенного и ахиллова сухожильных рефлексов. При достаточно длительном течении заболевания наблюдается атрофия паретичных мышечных групп.

Расстройства болевой чувствительности охватывают латеральную и заднюю поверхность голени и практически всю стопу. В области латеральной лодыжки отмечается выпадение вибрационной чувствительности, в межфаланговых суставах стопы и голеностопе — ослабление мышечно-суставного чувства. Типична болезненность при надавливании крестцово-ягодичной точки — места выхода n. ischiadicus на бедро, а также других триггерных точек Валле и Гара. Характерным признаком седалищной невропатии является положительные симптомы натяжения Бонне (простреливающая боль у лежащего на спине больного при пассивном отведении ноги, согнутой в тазобедренном суставе и колене) и Лассега (боль при попытке поднять прямую ногу из положения лежа на спине).

В некоторых случаях невропатия седалищного нерва сопровождается трофическими и вазомоторными изменениями. Наиболее выраженные трофические расстройства локализуются на латеральной стороне стопы, пятке и тыле пальцев. На подошве возможен гиперкератоз, ангидроз или гипергидроз. На задне-латеральной поверхности голени выявляется гипотрихоз. Вследствие вазомоторных нарушений возникает цианоз и похолодание стопы.

Диагностический поиск проводится в основном в рамках неврологического осмотра пациента. Особое внимание невролог обращает на характер болевого синдрома, зоны гипестезии, снижение мышечной силы и выпадение рефлексов. Анализ этих данных позволяет установить топику поражения. Ее подтверждение проводится при помощи электронейрографии и электромиографии, которые позволяют дифференцировать седалищную мононевропатию от пояснично-крестцовой плексопатии и радикулопатий уровня L5-S2.

Последнее время для оценки состояния ствола нерва и окружающих его анатомических образований используют методику УЗИ, способную дать информацию о наличии опухоли нерва, его сдавлении, дегенеративных изменениях и т. п. Определение генеза невропатии может проводиться с использованием рентгенографии позвоночника (в некоторых случаях — КТ или МРТ позвоночника), рентгенографии таза, УЗИ малого таза, УЗИ и рентгенографии тазобедренного сустава, КТ сустава, анализа сахара крови и пр.

Первоочередным является устранение причинных факторов. При травмах и ранениях проводится пластика или шов нерва, репозиция костных отломков и иммобилизация, удаление гематом. При объемных образованиях решается вопрос об их удалении, при наличии грыжи диска — о дискэктомии. Параллельно проводится консервативная терапия, направленная на купирование воспаления и болевой реакции, улучшение кровоснабжения и метаболизма пораженного нерва.

Как правило, фармакотерапия включает нестероидные противовоспалительные (ибупрофен, лорноксикам, нимесулид, диклофенак), препараты, улучшающие кровообращение (пентоксифиллин, никотиновая кислота, бенциклан), метаболиты (гидрализат из крови телят, тиоктовая кислота, витамины гр. В). Возможно применение лечебных блокад — локального введения препаратов в триггерные точки по ходу седалищного нерва.

Из методов немедикаментозного воздействия успешно применяются физиотерапия (СМТ, УВЧ, диадинамотерапия, локальное УФО), массаж, постизометрическая релаксация; в восстановительном периоде — лечебная физкультура.

источник

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).

При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.

У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.

Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.

В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.

В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.

Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:

компрессия нервов в области таза или выше ягодичной складки;
синдром грушевидной мышцы;
поражение седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или поражения седалищного нерва в полости малого таза;
синдром седалищного нерва;
синдром большеберцового нерва;
синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра;
синдром верхнего ягодичного нерва;
синдром нижнего ягодичного нерва.

Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.

Снижение и выпадение функции n. peroneus и n. tibialis communis, паралич стопы и пальцев, утрата ахиллова и подошвенного рефлексов, гипестезия (анестезия) голени и стопы.
Снижение или выпадение функции двуглавой мышцы бедра, полуперепончатой и полусухожильной мышц, ведущее к нарушению функции сгибания голени.
Снижение или выпадение функции заднего кожного нерва бедра, ведущее к гипестезии (анестезии) по задней поверхности бедра.
Затруднение при наружной ротации бедра.
Наличие положительных симптомов Ласега, Бонне.
Наличие вазомоторных и трофических расстройств (гипо-, гипергидроз, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы, изменение роста ногтей, гипо- и гипертрихоз).

Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:

поражение ствола самого седалищного нерва;
синдром грушевидной мышцы.

Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:

сдавление седалищного нерва между измененной грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой;
сдавление седалищного нерва измененной грушевидной мышцей при прохождении нерва через саму мышцу (вариант развития седалищного нерва).

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.

Наличие болезненности при пальпации верхневнутренней области большого вертела бедренной кости (место прикрепления грушевидной мышцы).
Болезненность при пальпации нижнего отдела крестцово-подвздошного сочленения — проекция места прикрепления грушевидной мышцы.
Пассивное приведение бедра с одновременной ротацией его внутрь (симптом Бонне-Бобровниковой; симптом Бонне).
Тест на исследование крестцово-остистой связки, позволяющий одновременно диагностировать состояние крестцово-остистой и подвздошно-крестцовой связок.
Поколачивание по ягодице (с больной стороны). При этом возникает боль, распространяющаяся по задней поверхности бедра.
Симптом Гроссмана. При ударе молоточком или сложенными пальцами по нижнепоясничным или верхнекрестцовым остистым отросткам происходит сокращение ягодичных мышц.

Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.

Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.

Нарушение сгибания ноги в коленном суставе (парез полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра).
Специфическая походка: выпрямленная нога выносится при ходьбе вперед (вследствие преобладания тонуса мышцы-антагониста четырехглавой мышцы бедра).
Выпрямление ноги в коленном суставе — сокращение антагониста (четырехглавая мышца бедра).
Отсутствие активных движений в стопе и пальцах в результате их пареза.
Атрофия парализованных мышц, которая часто маскирует пастозность конечности.
Гипестезия по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам.
Нарушение мышечно-суставной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы.
Отсутствие вибрационной чувствительности в области наружной лодыжки.
Болезненность по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара.
Положительный симптом Ласега.
Снижение или исчезновение ахиллова и подошвенного рефлексов.
Наличие жгучих болей, усиливающихся при опускании ноги.

Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.

Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.

Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).

Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.

Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.

Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.

Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.

Синдром седалищного нерва появляется чаще всего в результате поражения этого нерва по механизму туннельного синдрома при вовлечении в патологический процесс грушевидной мышцы. Ствол седалищного нерва может поражаться при ранениях, переломах костей таза, при воспалительных и онкологических заболеваниях малого таза, при поражениях и заболеваниях ягодичной области, крестцово-подвздошного сочленения и тазобедренного сустава. При синдроме седалищного нерва дифференциальный диагноз часто приходится проводить с дискогенным компрессионным радикулитом L_V–S_II (табл.).

Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.

Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.

Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.

Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.

При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.

Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E₂, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.

В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).

Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).

Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.

Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.

Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.

Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).

Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.

В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

источник

Невропатия седалищного нерва – это поражение самого длинного нерва в теле человека, проходящего от крестцового отдела позвоночника по задней поверхности бедра до пальцев стопы.

Устаревшее название болезни «ишиас» знакомо многим. Для простоты взаимопонимания между врачом и пациентом оно используется и поныне. Заболевание при отсутствии лечения грозит потерей трудоспособности, в некоторых случаях приводит к инвалидности.

Невропатия седалищного нерва (в МКБ-10 код G57.0) носит односторонний характер. Наиболее часты случаи заболевания среди людей возрастом от 40 до 60 лет. Патология относится к социально значимым болезням, поскольку существенно влияет на сохранение трудоспособности. За диагностикой и лечением обращаются к практикующим вертебрологам, неврологам.

Наиболее распространенные причины невропатии седалищного нерва:

Новообразования, сдавливающие корешки нерва.
Инфекции (герпес, туберкулез, скарлатина, корь, ВИЧ и пр.).
Болезни органов малого таза.
Длительное переохлаждение.
Переломы или вывихи бедра, позвоночника.
Нарушения обмена веществ (сахарный диабет, подагра и т.д.).
Глубокие раны бедра (рваные, резаные, огнестрельные), гематомы.
Патологии позвоночника (гиперлордоз, сколиоз, спондилоартроз, межпозвонковые грыжи и пр.).
Интоксикации (алкогольное, наркотическое отравление, действие химических веществ).

Невропатия седалищного нерва (ишиас) имеет множество проявлений, основным симптомом является сильная боль. Она может локализоваться в одном месте или распространяться по всей длине нерва, достигая пятки и пальцев. Пациенты, характеризуя боль, используют такие сравнения, как кинжальная, жгучая. Почти всегда болевой синдром очень силен, иногда степень боли такова, что человек теряет способность передвигаться самостоятельно.

Пальпация вызывает обострение болевого синдрома в области задней поверхности бедра, ягодичной мышцы, поясницы.
В месте очага боли наблюдается изменение цвета кожи (покраснение).
По всей длине конечности пациент чувствует боль или дискомфорт.
В некоторых случаях наступает паралич (полный, частичный) и онемение стопы, голени.
Температура тела на несколько градусов повышена и стабильно удерживается выше нормы длительное время.
В лежачем положении при отведении ноги в сторону у пациента возникает острая, выстреливающая боль.
Могут быть трудности с мочеиспусканием.
В запущенных случаях на стопе, пятке или пальцах появляются трофические язвы, может наступить ороговение кожного покрова или наблюдаться избыточный рост волос.

Невропатия седалищного нерва заставляет больного менять походку, чтобы снизить интенсивность боли. Пациент старается ходить с выпрямленной ногой.

С симптомами невропатии седалищного нерва (в МКБ-10, как упоминалось, код G57.0) обращаются к неврологу или вертебрологу. На первом этапе специалист проводит внешний осмотр и тест на наличие симптома Ласега. Пациента укладывают на кушетку лицом вверх, врач сгибает пораженную ногу в колене примерно на 90 градусов и медленно ее распрямляет. На основании наличия и интенсивности боли, размера угла разгибания, врач делает выводы о степени развития болезни. Далее назначаются диагностические исследования.

Рентген. Исследование проводится во фронтальной и боковой проекции для выявления изменений в межпозвонковых дисках.
Самым демонстративным методом диагностики невропатии седалищного нерва является МРТ. Собранные данные и полная визуализация нерва, спинного мозга, позвонков, дисков и окружающих тканей позволяют выявить место поражения, степень воспаления и развития болезни.
Радиоизотопное сканирование. Исследование необходимо для подтверждения или опровержения подозрений на онкологию. Метод актуален для пациентов, принимавших длительное время кортикостероидные препараты, а также для лиц с ВИЧ-инфекцией.
Электромиография. Этот вид исследования дает возможность оценить состояние мышц, выявить локализацию воспалительного процесса, оценить степень поражения нерва. В период выздоровления электромиография помогает оценить скорость восстановления нервных волокон.

Для получения полной картины невропатии седалищного нерва и вынесения вердикта иногда требуется консультация узкопрофильных специалистов. В таких случаях обращаются к ревматологу, сосудистому хирургу, дерматологу и пр.

Когда проведена полная диагностика и подтверждены симптомы воспаления седалищного нерва, лечение назначается комплексно для устранения проявлений патологии и восстановления тканей нерва. Терапия включает применение медикаментозных препаратов и физиопроцедуры.

В стадии обострения болезни назначаются следующие группы препаратов:

Внутримышечное введение противовоспалительных нестероидных препаратов на протяжении первых трех суток с момента обострения, в дальнейшем пациента переводят на таблетированные, порошковые средства, а также прописываются мази, кремы для наружного применения («Нимесулид», «Мелоксикам», «Кетанов», «Кетонал», «Мовалис» и пр.).
Миорелаксанты – снимают мышечный спазм, тонус мускулатуры, уменьшают болевой синдром («Баклофен», «Мидокалм» и пр.).
Антиоксиданты – нормализуют питание и метаболизм в тканях и нервных волокнах (витамины С, Е, а также медь, селен).
Метаболиты – улучшают питание корешков нервов, ствола нерва, способствуют восстановлению двигательной активности и чувствительности («Мельдоний», «Инозин», «Карницетин» и пр.).
Вазоактивные препараты – стимулируют микроциркуляцию крови в поврежденных тканях (никотиновая кислота и т.д.).
Витамины – комплекс витаминов группы В стимулирует внутриклеточный метаболизм («Комбилипен», «Мильгамма»).

В некоторых случаях при сильных болевых ощущениях пациенту проводится блокада путем инъекций в участок локализации боли. Процедуру проводит опытный специалист в поликлинике или стационаре. Тотальное обезболивание длится не менее 12 часов и не более 3 дней.

Невропатия правого седалищного нерва или левого хорошо поддается лечению физиотерапевтическими процедурами, призванными закрепить успех.

УВЧ – повышает проницаемость стенок сосудов, прогревает место поражения, способствует регенерации поврежденных тканей.
Магнитотерапия – устраняет отек, воспаление седалищного нерва, окружающих тканей. Способствует регенерации клеток.
Лазерная терапия – стимулирует микроциркуляцию крови в тканях, капиллярах, снижает болевой синдром, уменьшает отек.
Электрофорез – уменьшает отек, улучшает снабжение тканей кровью. Процедура проводится с применением лекарственных препаратов.

Физиотерапевтические манипуляции противопоказаны людям с онкологическими, дерматологическими, инфекционными патологиями. Нельзя проводить процедуры пациентам, страдающим эпилепсией, гипертонической болезнью.

Для устранения симптомов воспаления седалищного нерва лечение назначается не только в период обострения. Оно рекомендуется и в период ремиссии. Чтобы избежать возвращения болезни или ее осложнений, пациентам необходимо с определенной периодичностью проходить профилактическое лечение, куда входит:

Массаж – для получения эффекта необходимо пройти около 10 сеансов. Процедуру назначают для улучшения кровотока, оттока лимфы, снижения отечности, снятия мышечного спазма.
Мануальная терапия (по показаниям) – устраняет защемление седалищного нерва, улучшает подвижность в пояснично-крестцовом отделе, снимает мышечный тонус.
ЛФК – лечебная физкультура назначается по рекомендации лечащего врача, комплекс упражнений разрабатывается индивидуально. Целью физкультуры является укрепление мышечного корсета, сохранение эластичности связок.

Общеукрепляющие мероприятия проводятся в периоде стойкой ремиссии. Физические упражнения постепенно должны усложняться, а по мере укрепления мышц количество повторов увеличивается.

Постинъекционная невропатия седалищного нерва возникает под воздействием токсических, аллергических или механических факторов. Наиболее часто диагностируется повреждение ствола нерва инъекционной иглой, когда укол делается не в верхненаружный квадрант ягодицы, а ближе к середине или к низу ягодичной мышцы. Симптомы поражения могут проявляться постепенно или сразу после неудачной манипуляции.

По мере усугубления болезни наблюдаются двигательные нарушения, возникает болевой синдром. При полном поражении седалищного нерва стопа утрачивает способность к движению, может появиться отечность, язвы, синюшный цвет кожных покровов, пациенту больно наступать на стопу.

Поэтапное лечение направлено на восстановление нервной ткани, профилактику возможных осложнений на суставы, мышцы, сухожилия, и при неглубоком поражении занимает не более 4 недель. В комплекс терапевтических мероприятий входит лечебная гимнастика, гидрокинезотерапия, электрофорезы с медикаментозными средствами (йод, лидаза), ультразвуковое лечение, пелоидотерапия, электростимуляция, дибазол.

Постинъекционная нейропатия, последствия глубоких травм и ранений нижних конечностей относятся к посттравматической невропатии седалищного нерва.

Причинами появления патологии являются:

Хирургические операции.
Ранения, травмы (в т.ч. после инъекций).
Удары, ушибы, длительное пережатие нерва.
Вывихи суставов, переломы костей.

Симптомы поражения в большинстве случаев следующие:

Нарушения движения, функциональности.
Паралич полный или частичный.
Изменение чувствительности, изменение температуры поврежденной конечности.
Уменьшение тонуса мышц.
Возможна невралгия, отягощенная болевым синдромом разной степени выраженности.

Лечение невропатии седалищного нерва механического происхождения проводится консервативными методами и разрабатывается в индивидуальном порядке. Терапия включает следующие мероприятия:

Иглоукалывание.
Аппаратное и медикаментозное стимулирование нервов и мышц.
Пассивные формы лечебной физкультуры.
Прием (внутримышечно, внутривенно) витаминов группы В, а также С и Е.
В некоторых случаях показано хирургическое лечение.

Повреждения седалищного нерва редко выводят его из строя полностью, чаще всего страдает определенный отрезок нервной ткани.

Невропатия седалищного нерва после эндопротезирования возникает у менее 1% прооперированных пациентов. Патология является следствием неверно подобранного эндопротеза, ошибок хирурга.

Поражение разделяется на два вида в зависимости от механизма развития:

Ишемическое – следствие сдавливания ствола нерва травмированными в ходе операции тканями. Проявляется у лиц со слаборазвитой мускулатурой и подкожно-жировой клетчаткой.
Тракционное. При вправлении головки протеза в сустав хирург выполняет вытяжение бедра (тракцию). Чрезмерные усилия при растяжении приводят к повреждению нерва

Если невропатия проявляется сразу после операции, то это указывает на тракционное повреждение. Появление симптомов невропатии седалищного нерва через несколько суток после операции говорит об ишемической природе заболевания.

Пациенты жалуются на нарушение чувствительности, иногда в стопе появляется жгучая боль, походка меняется. Больной не может встать на пятку, при подъеме ноги стопа провисает, чтобы осуществить шаг, пациент высоко поднимает ногу. После обнаружения визуальных симптомов назначается диагностика – рентгенография, электромиография.

Для лечения невропатии седалищного нерва этого типа рекомендуется прием групп обезболивающих, спазмолитических, антигипоксических препаратов, также необходимы мембранопротекторы, антиагреганты, биостимуляторы и антиоксиданты. Медикаментозная терапия дополняется лечебным массажем, прописывается курс гипербарической оксигенации и электронейромиостимуляции.

Рецепты народной медицины направлены на устранение главных симптомов невропатии седалищного нерва – боли и воспаления.

Эффективные наружные средства:

Медовый массаж – мед (300 г) разогреть на водяной бане до появления пены, снять с огня, влить в горячий мед медицинский спирт (50 г), тщательно размешать. Применять для растирания пораженных мест, проводить массаж похлопывающими движениями.
Пчелиный воск размягчить, раскатать в лепешку такого размера, чтобы она полностью покрыла больное место, и наложить. Закрепить компресс, сверху утеплить шерстяной тканью, оставить на ночь.
Листья агавы разрезать вдоль и мягкой частью приложить к месту локализации боли, закрепить влажной повязкой.
Ванны с хвойным отваром – молодые побеги сосны, пихты, ели (примерно 1 кг) залить кипятком (3 л) и вскипятить, настоять в течение 4 часов, процедить. Полученный настой влить в теплую ванну, принимать около 15 минут перед сном.

Прием настоев и отваров помогает быстрее устранить симптомы невропатии седалищного нерва. Лечение народными средствами дополняет медикаментозную и физиотерапию

Большую столовую ложку высушенных осиновых листьев залить одним стаканом крутого кипятка и прокипятить на слабом огне 30 минут. После процеживания и охлаждения употреблять по 30 мл/3 раза в день.
Измельченный корень девясила проварить в 200 мл воды на слабом огне в течение 5 минут. После охлаждения и процеживания выпить утром и вечером, разделив отвар на две равные части.
Мочегонные составы нормализуют обмен веществ, способствуют восстановлению нервных волокон (отвары шиповника, петрушки, календулы, ромашки и пр.).

Любой активный человек может заболеть невропатией седалищного нерва. История болезни для всех начинается одинаково – острая боль, лечение, ремиссия. Дальнейшие действия для полного восстановления предполагают профилактические мероприятия, призванные не допустить повторного появления болезни и укрепить здоровье пациента в целом.

Санаторно-курортное лечение в профильных здравницах, где можно пройти курс процедур.
Дозированные занятия спортом – плавание, скандинавская ходьба, йога и т.д.
Сбалансированное питание.
Соблюдение режима бодрствования и сна.
Необходимо избегать, переохлаждений, стрессов и т.д.
Нормализовать вес тела.

источник

Анатомия седалищного нерва
Причины невропатии седалищного нерва
Симптомы невропатии седалищного нерва
Диагностика невропатии седалищного нерва
Лечение невропатии седалищного нерва

источник

По статистике чаще всего невропатия седалищного нерва встречается у людей 40-летнего возраста. Проявляется она в резких болях в поясничном отделе или в области бедра. При появлении первых симптомов следует обратиться к специалисту.

Лечение следует проводить комплексно с использованием медикаментов, физиотерапевтических процедур, растираний, массажа и лечебной физкультуры.

Седалищный нерв является наиболее длинным и важным нервным стволом в организме человека. Он начинается в нижней части поясничного отдела между грушевидной мышцей и крестцовой связкой. Именно здесь он чаще всего подвергается компрессии. Далее проходит через заднюю часть бедра, где, дойдя до подколенной ямки, разделяется на малоберцовую и большеберцовую ветвь. Пройдя через голень, седалищный нерв заканчивается в области стопы.

Невропатия седалищного нерва редко бывает спровоцирована повреждением непосредственно самого ствола седалищного нерва. Обычно она возникает как защита на воздействие какого-либо раздражителя, например, сдавливания нервных окончаний или переохлаждения. Именно это приносит нестерпимые боли, которые характеризуются резкими прострелами в области поясницы и бедра. Чаще всего невропатия поражает одну сторону.

По Международной классификации болезней (МКБ 10) невропатия седалищного нерва относится к болезням нервной системы, ей присвоен следующий код – G57.0.

Причины возникновения невропатии седалищного нерва могут быть следующими:

инфекции, занесенные в организм человека, такими заболеваниями как герпес, корь, скарлатина, туберкулез;
болезни органов малого таза;
переохлаждение;
межпозвоночная грыжа;
злокачественная опухоль;
перелом таза или позвоночника, вывих бедра, рваные и резаные раны бедра;
сильные ушибы, приведшие к образованию гематом;
нарушения обменных процессов в организме, связанных с такими болезнями как сахарный диабет или подагра.

Невропатия седалищного нерва имеет характерную симптоматику:

При пальпации в области поясницы больной ощущает пронизывающую, жгучую боль в области бедра;
В месте воспаления кожа может иметь покраснение;
Появление жжения в конечности, а также ощущение мышечной слабости;
Болевой синдром может локализоваться в ягодице, бедре, а также задней части голени или даже в стопе. Может отмечаться онемение и частичный паралич стопы и задней части голени;
Температура обычно держится выше нормального показателя.
Имеют место трудности при мочеиспускании;
В положении лежа на спине, при отведении выпрямленной ноги ощущается простреливающая боль;
Встречаются трофические расстройства: гиперкератоз (ороговелость кожи), гипертрихоз (избыточный рост волос), трофические язвы на стопе в области пятки и большого пальца.

После хирургических вмешательств, например, таких как эндопротезирование тазобедренного сустава нередко происходят осложнения. Связаны они с образованием рубцов и спаек, оказывающих давление на нервные волокна седалищного нерва. Именно это чаще всего и вызывает резкую боль в бедре и пояснице.

Для диагностирования невропатии седалищного нерва требуется обратиться к специалисту – неврологу. Врач проведет осмотр пациента. Главным признаком поражения седалищного нерва считается наличие симптома Ласега. Заключается он в следующем: пациент ложится на спину на кушетку., врач сгибает ему ногу под прямым углом и медленно начинает ее выпрямлять. Боль при разгибании говорит о нарушениях в нервных окончаниях. По размеру угла разгибания, который образуется при первых признаках боли, невролог судит о степени развития заболевания седалищного нерва.

После осмотра врач назначает лабораторные и инструментальные исследования. Дополнительно может потребоваться консультация и обследование у таких специалистов как ревматолог, сосудистый хирург, вертебролог.

Рентген. Считается наиболее доступным методом диагностики, сделать который можно в любой поликлинике. Рентгенограмма производится в двух проекциях – фронтальной и боковой. Это позволяет выявить, является ли источником невропатии седалищного нерва изменения в межпозвонковых дисках.
На компьютерную томографию или МРТ пациента направляют если рентген не помог выявить этиологию заболевания. Данные методы устанавливают причину, если она связана с изменениями в спинном мозге или сосудах нервного сплетения.
Радиоизотопное сканирование проводят, если врач заподозрил у пациента наличие опухоли. Особенно оно показано тем, кто долгое время принимает кортикостероиды или является ВИЧ-инфицированным больным.
Электронейромиография позволяет при помощи электрического импульса определить состояние мышц и периферической нервной системы. Обследование помогает установить место воспаления или повреждения, а также выяснить, как проходит процесс восстановления ткани нервных волокон.

Лечение заболевания должно проводиться комплексно и включать в себя прием медикаментов и физиотерапию во время обострения, массаж и ЛФК в период ремиссии. Важно помнить, что невропатия седалищного нерва требует длительного лечения, которое лучше проводить в стационаре с соблюдением постельного режима. Причем больной должен спать на жесткой кровати.

В стадии обострения заболевания врач-невролог назначает следующие группы препаратов:

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) принимают для снятия боли и лечения воспалительных процессов. При острой фазе заболевания их вводят внутримышечно не более 3-х дней, затем переходят к приему таблеток. К наиболее действенным препаратам НПВП относятся:

Нимесулид, который выпускается в виде порошка, таблеток, также возможно его внутримышечное применение.
Мелоксикам или Мовалис вводят в виде инъекций, а также употребляют и в виде таблеток.
Кетонал, Кетанов выпускаются не только для внутреннего лечения, но и в виде мазей и гелей. Хорошо снимают боль и воспаление при комплексном применении.

Миоралаксанты – это препараты, позволяющие снять спазм мышц, уменьшить ощущения боли, снизить тонус мускулатуры. Среди миоралаксантов наиболее известными и чаще применяемыми являются Мидокалм, Сирдалуд, Баклофен.
Антиоксиданты служат для нормализации питания тканей и нервных окончаний. В качестве таких лекарственных средств применяют витамины Е и С, а также селен и медь. Они не имеют противопоказаний, кроме индивидуальной непереносимости.
Вазоактивные препараты – никотиновая кислота, пентоксифиллин – применяются для улучшения процессов микроциркуляции.
Метаболиты служат для улучшения питания корешков спинного мозга и самого седалищного нерва. При их применении улучшается двигательная активность конечностей, восстанавливается их чувствительность. К метаболитам относятся следующие препараты:

Инозин;
Элькар;
Мельдоний;
Карницетин.

Витамины. Обычно врач назначает такие препараты как Комбилипен или Мильгамму, основой которых являются витамины группы В. Они помогают восстановить метаболизм нервных клеток. Назначают витамины внутримышечно в течение 10-15 дней.
Блокада седалищного нерва является одним из способов медикаментозного лечения. Ее принцип основан на введении лекарственного препарата (чаще всего анестетика) в то место, где находится пораженный участок, что позволяет блокировать болевые импульсы, которые передаются в ЦНС. Делают блокаду на срок от 12 часов до 3-х суток одним из следующих препаратов: новокаин, диклофенак или лидокаин. Данный метод лечения имеет противопоказания со стороны заболеваний, связанных с сердечно-сосудистой системой, нарушениями печени и аллергическими реакциями.

Физиотерапевтические процедуры назначает врач-физиотерапевт по рекомендации лечащего невролога. В качестве таких процедур проводят:

УВЧ. Разогревает то место, к которому оно применяется. Это позволяет разгонять кровь, а как следствие, снимать боль и воспаление.
Магнитотерапия. Устраняет болевой синдром за счет уменьшения в результате проведения процедуры отека и воспаления седалищного нерва. Магнитные поля помогают более быстрому восстановлению тканей.
Лазерная терапия. Улучшает кровоток в мелких сосудах, стимулирует обменные процессы в тканях, что также позволяет уменьшить отек и боль.
Электрофорез. Способствует восстановлению микроциркуляции, уменьшает отек. При применении этой процедуры вводят лекарственный препарат, который воздействует непосредственно на ткани, окружающие седалищный нерв. В качестве таких лекарств могут быть использованы: аминофиллин, папаверин, прокаин.

Физиотерапия имеет противопоказания:

гипертония;
эпилепсия;
нарушение свертываемости крови;
онкология;
кожные заболевания;
инфекционные болезни.

Массаж никогда не назначают в период обострения заболевания. Применяют данную процедуру во время ремиссии или как профилактическое мероприятие. Обычно требуется проведение 10-15 сеансов. Служит массаж для улучшения кровотока, снижения отечности, нормализации тонуса мышц, снятия их спазма. Проводят массаж в определенной последовательности. Сначала массируют поясницу и крестец. Затем переходят на ягодицы. После этого начинают массаж здоровой конечности, по завершении которого переходят к больной ноге. В конце массажа проводят расслабляющие поглаживания.

Данный метод лечения помогает снять нагрузку с поясничного отдела путем устранения защемления седалищного нерва. Она возвращает подвижность пациенту. Данную процедуру не рекомендуется проводить при межпозвоночной грыже.

При применении мануальной терапии используются следующие приемы:

Релаксация. Мышцы сначала подвергают напряжению, а потом резко расслабляют.
Растяжение. Обычно в месте воспаления образуется уплотнение. Мануальный терапевт растягивает мышечные ткани, делая их эластичными и мягкими.
Надавливание. Напоминает точечный массаж, направленный на определенные места и позволяющий убрать спазмы.

Упражнения лечебной физкультуры при невропатии седалищного нерва выполняют строго только в период ремиссии, так как при обострении пациент должен соблюдать покой. Комплекс лечебных упражнений может выполняться стоя, лежа и сидя. В качестве подходящих для данного заболевания упражнений являются различные подъемы и опускания ног, повороты туловища. Особенно полезна имитация хождения на ягодицах. Все упражнения должны быть направлены на укрепление мышц спины, поясничного отдела и бедер. Следует помнить, что ЛФК должен выполняться без отягощений.

Основными рекомендациями пациентам, страдающим невропатией седалищного нерва, служат следующие:

выполнение всех предписаний и назначений врача;
проведение курсовых сеансов массажа;
выполнение упражнений ЛФК.

Большую пользу может принести лечение в санатории, где применяются сероводородные ванны, а также лечебные грязи. Но делать это можно только в период затихания болезни. Полезным будет и плавание в бассейне. Следует также соблюдать сбалансированное питание, которое должно содержать магний, железо, кальций, а также витамины А, С, Е и В.

В качестве профилактики следует:

Заниматься ЛФК для укрепления мышц спины, следить за соблюдением правильной осанки.
Не поднимать тяжестей, избегать травм и падений.
Нельзя переохлаждаться, всегда следует одеваться по погоде.
Если работа сидячая, то обязательно необходимо прерываться каждый час. Вставать из-за стола и делать несколько приседаний и наклонов.
Следить за массой тела. Если она превышает норму, то ее необходимо сбросить.
Избегать инфекций и простуд.

Ниже вы можете больше ознакомиться с защемлением седалищного нерва

При появлении болей в области поясницы следует обратиться к врачу, который проведет необходимые обследования и назначит индивидуальное лечение. Все его рекомендации нужно строго выполнять – только так можно избавиться от невропатии седалищного нерва. В стадии ремиссии следует вести активный образ жизни и придерживаться правильного питания.

источник