Меню Рубрики

Аденовирус в кале обнаружен что это значит

Анализ на аденовирусы является показателем инфицирования и позволяет обнаружить антиген в каловых массах. Аденовирусы принадлежат к роду ДНК-содержащих вирусов Adenoviridae. Они устойчивы к негативному воздействию окружающей среды, выдерживая повышение температуры до 55 градусов и сохраняясь при — 4.

Вирусному инфицированию подвержены преимущественно дети в возрасте до 14 лет. Поражаются органы дыхания, глаза, лимфоузлы и кишечник. Инфицирование происходит, как правило, воздушно-капельным путем от вирусоносителя либо больного.

Вирусоносителем считается человек, у которого симптомы еще не проявляются в полную силу, однако с 3 дня заражения он уже опасен для окружающих. Ведь начиная с 3 дня аденовирус выделяется в окружающую среду с отделяемым из дыхательных путей. С первого дня заражения и еще минимум месяц после исчезновения характерных проявлений вирус выделяется с испражнениями.

Заражение возможно также посредством слюны, так называемый аспирационный путь.

Скрытый инкубационный период занимает не больше 3 недель. Аденовирусная инфекция начинается субфебрильной температурой, значения которой достигают 39 градусов, и появлением признаков интоксикации организма.

Поскольку поражаются разнообразные органы и системы, что проявляется множеством признаков, выделяют такие клинические формы:

  • аденовирусная пневмония;
  • ОРВЗ;
  • керато- и фолликулярный конъюнктивит;
  • фарингит, тонзиллит;
  • отит;
  • круп;
  • менингит и энцефалит;
  • миокардит.

У детей аденовирусная инфекция чаще всего проявляется в виде гастроэнтерита. Основными симптомами являются тошнота, частые приступы рвоты, диарея, диспептическое расстройство. Попадание аденовируса в кишечные лимфоузлы чревато развитием инвагинации и последующей непроходимости.

Показанием к проведению анализа кала является появление водянистой диареи. Однако через неделю после инфицирования количество вируса в испражнениях заметно снижается, поэтому пробы нужно собирать на протяжении первых 3-5 дней после проявления симптомов.

Также анализ проводят для точного определения возбудителя недуга, что позволит подобрать максимально эффективную противовирусную терапию.

Биоматериалом для проведения анализа является кал, который собирают в специальный контейнер. Масса образца не должна превышать 15 г. Перед сбором биоматериала следует помочиться, чтобы исключить возможность попадания мочи в испражнения, что может привести к недостоверным результатам.

Доставить контейнер с содержимым в лабораторию следует в течение 3 часов.

Важно! Биоматериал собирается только после естественного опорожнения. Категорически запрещено принимать любые слабительные препараты и делать клизмы.

Повлиять на результаты анализа может наличие следов мочи и других биологических жидкостей в образце, а также прием слабительных.

Результаты анализа кала выражаются так: «обнаружено» или «не обнаружено».

Положительный результат указывает на обнаружение аденовируса, поэтому врач может назначить соответствующее лечение.

Отрицательный результат свидетельствует об отсутствии аденовируса. Однако если симптоматика продолжается, необходимо дополнительное обследование для выявления возбудителя недуга.

Очень важно правильно подготовиться и собрать биоматериал, ведь только в этом случае можно быть уверенными в полученных результатах.

источник

Аденовирусный энтерит или кишечный грипп относится к группе вирусных кишечных инфекций. При этом заболевании в патологический процесс втягивается не только тонкая кишка, но и желудок (гастроэнтерит) и толстая кишка (энтероколит). Преимущественно болеют дети и люди пожилого возраста. Недуг опасен осложнениями: снижение иммунитета, тяжелая интоксикация, обезвоживание, развитие менингита или сепсиса.

Аденовирусный энтерит – это острое вирусное инфекционное заболевание, которое относится к группе кишечных инфекций. Симптомы в виде выраженной интоксикации, расстройства стула, тошноты, рвоты, повышениы температуры тела до тридцати восьми градусов по Цельсию. Чаще встречается у лиц с иммунодефицитными состояниями, детей и пожилых людей.

Аденовирусный энтерит могут вызывать кишечные вирусы, которые относят к серотипам 40 и 41, входящим в группу F. Все они представлены ДНК-содержащими вирусами семейства Adenoviridae, в котором примерно 37 серологических типов. Вирусы подобны между собой специфическим антигеном, но различаются структурой ДНК, молекулярной массой и биологическими свойствами. На основе этих данных они разделены на семь подгрупп: от А до G.

Аденовирусы чрезвычайно устойчивы к факторам внешней среды. При температуре четыре градуса по Цельсию они сохраняются около 70 дней, а при температуре тридцать шесть – семь дней. Устойчивы к эфиру, но гибнут при кипячении, при обработке фенолом, хлорамином и перекисью водорода в течение тридцати-сорока минут.

Источник инфекции — больной человек или вирусоноситель.

Основной механизм передачи – фекально-оральный (при употреблении в пищу зараженных продуктов, таких как овощи и фрукты) и воздушно-капельный (при непосредственном контакте с больным человеком).

Можно выделить факторы, как внешней среды (экзогенные), так и внутри человеческого организма (эндогенные), которые приводят к развитию аденовирусного энтерита:

К экзогенным относится:

  • Влажная и теплая погода.
  • Немытые овощи и фрукты.
  • Наличие бактерионосителя или больного человека в обществе.
  • Нарушение общественной санитарно-профилактической работы.

К эндогенным относят:

  • Снижение иммунитета человека.
  • Нарушение личной гигиены.
  • Недоброкачественные профосмотры (особенно у работников общественного питания).
  • Детский и пожилой возраст.

Больной человек (вирусоноситель) выделяет вирусы с кашлем или чиханием. Далее возбудитель попадает в организм человека через рот или нос. Так как бактерии стойкие, они проходят защитные барьеры: слизистая рта и кислотная среда желудка, и остаются в тонком кишечнике, благодаря высокой чувствительности к эпителию тонкой кишки. Вирус вызывает гибель клеток, что приводит к замещению их новыми, которые не способны впитывать воду и питательные вещества. Это провоцирует развитие водянистой диареи, потерю большого количества влаги из организма и развитие обезвоживания. Вирусы активно размножаются в слизистой оболочке кишечника и попадают в кровоток, вызывая повышение температуры и интоксикацию: головная боль, слабость, недомогание.

Классификация основана на течении заболевания:

По отделу желудочно-кишечного тракта, который наиболее поражен вирусом:

  • Тонкий кишечник (энтерит).
  • Тонкий кишечник и желудок (гастроэнтерит).
  • Тонкий и толстый кишечник (энтероколит).

Инкубационный период составляет от восьми до десяти дней. Весь период заболевания длится приблизительно две недели.

Основные симптомы:

  • Боль в области живота.
  • Тошнота, рвота в умеренном количестве.
  • Жидкий водянистый стул несколько раз в день, имеет неприятный запах, может быть с зеленоватым оттенком.
  • Урчание в кишечнике.
  • Повышение температуры тела до тридцати восьми градусов по Цельсию. Такая температура может сохраняться до трех дней.
  • Бледность кожи и слизистых оболочек, сухость языка.

Особо тяжело болезнь проходит у людей со слабым иммунитетом, детей и пожилых.

Важно! При наличии данных симптомов, как можно быстрее обратиться за квалифицированной медицинской помощью

Развитие осложнений бывает редко, если человек вовремя обращается за медицинской помощью. Выделяют следующие последствия:

  • Перфорация стенки кишки.
  • Кровотечение.
  • Обезвоживание.
  • Сепсис.
  • Коматозное состояние.

Часто после выздоровления у больных отмечается благоприятный прогноз для жизни и трудоустройства.

Некоторые люди остаются вирусоносителями, особенно при наличии осложнений. Они и несут угрозу для окружающих людей. Симптомы болезни отсутствуют, а выделение возбудителя во внешнюю среду продолжается, что приводит к заражению других людей.

Основными факторами при диагностике выступают:

  • Жалобы больного.
  • Осмотр врача.
  • Эпидемиологический анамнез.
  • Лабораторные данные.
  • Общий анализ крови.
  • Иммунофлюоресцентный анализ кала для выявления возбудителя.
  • Серологические реакции — реакция нейтрализации и пассивной гемагглютинации.
  • Полимеразная цепная реакция.
  • Инструментальные данные.
  • Рентгенологические снимки кишечника.
  • Фиброколоноскопия.
  • Фиброгастродуоденоскопия.

При повышении температуры, слабости, боли в животе, расстройстве стула, тошноты нужно обратиться к терапевту, семейному врачу или вызвать скорую медицинскую помощь. Терапия должна проводиться только в инфекционном отделении, так как пациент обладает высокой заразностью для окружающих.

Основное лечение составляют:

  • Режим – палатный (пациент находится в палате весь период заболевания).
  • Щадящая диета с исключением жирной, жареной, острой еды; продуктов с высоким содержанием грубой клетчатки и белка; цитрусовых. Важно также сохранить содержание белков, жиров, углеводов и витаминов в рационе, исключить быстроусвояемые углеводы: белый хлеб, печенье, конфеты. При диарее – стол номер 4. Рекомендовано постепенно расширять рацион. Пить нужно часто, но маленькими глотками.

Совет врача! Больной должен придерживаться диеты не только находясь в стационаре, но и на протяжении 3-х месяцев после выписки.

Этиотропное лечение — регидратация. Она проводится через рот, объем зависит от массы и возраста больного. Используются такие средства: Регидрон, Глюкосолан и др. В тяжелых случаях назначается внутривенное введение растворов, чаще используют водно-солевые.

  • противодиарейные средства: Смекта и др.;
  • ферменты – Креон;
  • пробиотики;
  • витаминотерапия.

Также используется хирургическое лечение при наличии осложнений в виде кровотечений и перфораций кишечника – в хирургическом отделении.

Сегодня существует общая профилактика аденовирусного энтерита, что вызвано широким распространением болезни (особенно среди детей до 5 лет). Чрезвычайно важна ранняя диагностика, своевременная госпитализация больного, полное лечение пациента. После выписки все пациенты подлежат диспансерному наблюдению с периодическим обследованием у врача и сдачей анализов для эффективного и своевременного выявления рецидива. Надзор продолжается в течение года. Устанавливается наблюдение сроком на 10 дней, у лиц которые контактировали с больным. Им проводят анализ крови и кала, ежедневную термометрию.

Общие меры профилактики:

  • Санитарном просвещении населения.
  • Санитарно-гигиенических мероприятиях, направленных на контроль состояния продуктов питания.
  • Проведении плановых профосмотров (особенно работников пищеблока и детских садов) – выявление носителя и выделения возбудителя.

Специфическая профилактика аденовирусного энтерита отсутствует.

источник

Аденовирусная инфекция — острая патология, вызываемая аденовирусом. Заболевание проявляется общей интоксикацией организма, воспалением носоглотки, признаками кератоконъюнктивита, тонзиллофарингита и мезаденита.

Аденовирусная инфекция имеет широкое распространение. На нее приходится около 10% всех патологий вирусной этиологии. Наиболее высокие показатели заболеваемости отмечаются в осенне-зимний период из-за снижения системного иммунного статуса.

Регистрируются как спорадические случаи патологии, так и вспышки эпидемий.

Виды поражения аденовирусом:

  • Геморрагический конъюнктивит развивается после перенесенной респираторной инфекции или в результате заражения в воде бассейнов или поверхностных водоемов;
  • ОРВИ – во вновь образованных детских и взрослых коллективах;
  • Кератоконъюнктивит у новорожденных;
  • Менингоэнцефалит — редкая форма, развивающаяся у детей и взрослых;
  • Внутрибольничное инфицирование — результат лечебных манипуляций.

Возбудителем заболевания является аденовирус, который был выделен впервые из аденоидов и миндалин больных детей. Он состоит из ДНК, покрытой капсидом, благодаря которому вирус сохраняет свои патогенные свойства и является устойчивым к холоду, высушиванию, воздействию щелочей, эфира.

Резервуар инфекции – больной или вирусоноситель.

Механизмами передачи возбудителя являются:

  1. Аэрозольный или капельный, который реализуется воздушно-капельным путем,
  2. Фекально-оральный, реализуемый алиментарным, водным и контактно-бытовым путем.

Вирусы паразитируют в эпителиальных клетках дыхательных путей и тонкого кишечника. Капилляры слизистой расширяются, подслизистый слой гипертрофируется, происходит его инфильтрация лейкоцитами, появляются точечные геморрагии. Клинически эти процессы проявляются воспалением глотки, миндалин, конъюнктивы, кишечника.

Вирусы с током лимфы проникают в лимфоузлы, накапливаются там, что приводит к развитию периферической лимфаденопатии и мезаденита. Подавляется активность макрофагального звена иммунитета, поражается эндотелий сосудов, развивается вирусемия.

Возбудители гематогенным путем попадают в различные органы. Часто вирусы фиксируются в печени и селезенке с развитием гепатоспленомегалии.

Существует несколько классификаций заболевания по группам:

  • По тяжести — легкая, среднетяжелая и тяжелая;
  • По течению — гладкое, осложненное;
  • По типу — типичная и атипичная;
  • По выраженности клинической симптоматики — с преобладанием симптомов интоксикации или с преобладанием местных изменений.

Инкубационный период длится 2 недели и характеризуется проникновением аденовирусов в клетки и их последующей гибелью.

Продрома – стадия предвестников болезни, которая наблюдается от первых проявлений до развернутой клинической картины. Она длится 10-15 дней и проявляется слабостью, усталость, разбитостью.

Характерная особенность заболевания — поражение органов и систем в строгой последовательности: от носа и роговицы глаз до кишечника.

У взрослых аденовирусная инфекция проявляется следующими признаками:

  1. Симптомами интоксикации — лихорадкой, головной, мышечной, суставной болью.
  2. Нарушением носового дыхания и обильными слизистыми выделениями из него;
  3. Воспалением миндалин: они отечные, рыхлые, красные с беловатым точечным налетом;
  4. Лимфаденитом.

Лимфаденит и воспаление миндалин – признаки аденовирусной инфекции

Инфекция спускается вниз и поражает глотку, трахеи и бронхи. Развивается ларингит, фарингит или трахеит с дальнейшим присоединением бронхита. Симптомами патологий являются:

  • Охриплость;
  • Сухой мучительный кашель, который постепенно становится влажным;
  • Боль в горле;
  • Одышка.

Кератоконъюнктивит – воспаление конъюнктивы и роговицы глаз, проявляющееся ощущением песка в глазах, их покраснением, инъецированием склер, болью, образованием корочек на ресницах и пленок на конъюнктивальной оболочке. На роговице появляются белесоватые точки, которые сливаются, что приводит к помутнению роговицы.

При одновременном развитии конъюнктивита и фарингита возникает фарингоконъюнктивальная лихорадка.

Поражение кишечника сопровождается мезаденитом — воспалением лимфоузлов брыжейки, которое сопровождается приступообразной болью в животе, интоксикацией и дисфункцией кишечника. Для мезентериального лимфаденита характерна клиника «острого живота».

Осложнениями заболевания у взрослых являются следующие патологии: фронтит, гайморит, евстахиит, гнойный средний отит, вторичная бактериальная пневмония, бронхообструкция, заболевания почек.

Аденовирусная инфекция у детей проявляется следующими признаками:

  1. Интоксикационный синдром. Ребенок часто капризничает, становится беспокойным, плохо спит, часто срыгивает, у него ухудшается аппетит, возникает кишечная колика и диарея.
  2. Дыхание носом затрудняется, развивается фарингит, трахеит, тонзиллит. Вначале заболевания отделяемое носа имеет серозный характер, а затем сгущается и становится слизисто-гнойным.
  3. Симптомы фарингита — боль и першение в горле, покашливание. Миндалины гипертрофируются и выходят за небные дужки, которые краснеют и отекают. На гиперемированной задней стенке глотки появляются очаги ярко-красного цвета, покрытые слизью или белесоватыми наложениями.
  4. Бронхит развивается при присоединении бактериальной инфекции. Он проявляется сухим, навязчивым кашлем, который сильно беспокоит малыша. Спустя некоторое время кашель увлажняется, и появляется мокрота.
  5. Конъюнктивит — частый признак заболевания, который появляется к 5 дню недомогания. Детей беспокоят резь и жжение в глазах, боль, слезоточивость, ощущение помехи, зуд. Слизистая глаз краснеет и отекает, ресницы слипаются, на них появляются корочки, представляющие собой засохшее отделяемое воспаленной конъюнктивы.
  6. Возможно развитие гастроэнтерита, а также распространение инфекции на мочевыводящие пути, что проявляется жжением при мочеиспускании и появлением крови в моче.

Больной ребенок имеет типичный внешний вид: пастозное лицо, отечные и гиперемированные веки, суженная глазная щель. При пальпации обнаруживаются подвижные и увеличенные лимфоузлы. Для маленьких детей характерно нарушение стула — диарея.

У грудничков заболевание развивается крайне редко, что связано с наличием пассивного иммунитета. Если инфицирование все же произошло, то заболевание протекает тяжело, особенно у детей с перинатальной патологией. У больных после присоединения бактериальной инфекции появляются признаки дыхательной недостаточности. Это может привести к летальному исходу.

По степени тяжести выделяют три формы аденовирусной инфекции:

  • Легкая — с температурой менее 38,5°С и интоксикацией.
  • Среднетяжелая – с температурой до 40°С без интоксикации.
  • Тяжелая — с развитием осложнений: воспаления бронхов или легких, кератоконъюнктивита.
Читайте также:  Почему у грудничка в кале слизь с кровью

Осложнения патологии у детей — воспаление среднего уха, круп, бронхит, пневмония, энцефалит, дисфункция сердечно-сосудистой системы, пятнисто-папулезная сыпь на коже.

Диагностика патологии включает изучение эпидемиологической ситуации, сбор жалоб и анамнеза болезни, серодиагностику и вирусологическое исследование отделяемого носоглотки.

Признаки аденовирусной инфекции:

  1. Характерный эпидемиологический анамнез;
  2. Сочетание интоксикации, симптомов воспаления носоглотки и слизистой глаз;
  3. Волнообразное течение;
  4. Экссудативное воспаление;
  5. Полиаденит;
  6. Гепатолиенальный синдром.

Большое значение для диагностики патологии имеет последовательность возникновения симптомов.

Дифференциальную диагностику аденовирусной инфекции следует проводить с гриппом. Отличительной чертой последнего является преобладание симптомов интоксикации над катаральными явлениями. При гриппе также отсутствует гепатоспленомегалия, лимфаденит, нарушение носового дыхания. Точно определить этиологию заболевания можно только с помощью лабораторной диагностики.

Лабораторные методы исследования позволяют подтвердить диагноз. К ним относятся:

  • Иммуноферментный анализ – обнаружение в пораженных клетках эпителия аденовирусного антигена;
  • Вирусологический метод заключается в выявлении в смывах с носоглотки, крови или фекалиях аденовирусов;
  • Серодиагностика — реакция нейтрализации, реакция связывания комплимента.

Лечение аденовирусной инфекции заключается в использовании противовирусных препаратов, иммуномодуляторов и иммуностимуляторов, антибиотиков общего и местного действия, препаратов для снятия симптомов.

  1. Противовирусную терапию начинают с применения широкоспекторных вироцидных препаратов. К ним относятся: «Арбидол», «Зовиракс», «Оксолиновая мазь».
  2. Иммуномодуляторы – природные интерфероны: «Гриппферон», «Кипферон», «Виферон» и синтетические интерфероны: «Полиоксидоний», «Амиксин».
  3. Иммуностимуляторы – «Кагоцел», «Изопринозин», «Имудон», «Имунорикс».
  4. Антибактериальную терапию начинают после появления симптомов вторичной бактериальной инфекции и развития осложнений. Местные антибактериальные средства – «Граммидин», «Биопарокс», «Стопангин». Антибиотики общего действия – «Амоксиклав», «Сумамед», «Супракс», «Цефотаксим».
  5. Симптоматическое лечение заключается в снятии отека со слизистой оболочки с помощью сосудосуживающих капель, промывании носа физраствором или «Аквамарисом», проведении противокашлевой терапии с помощью противокашлевых средств «Синекод», «Гиделикс», отхаркивающих и муколитических препаратов «АЦЦ», «Амбробене».
  • Больным детям показан постельный режим, обильное теплое питье и щадящее питание.
  • Если температура у ребенка выше 38,5°С, следует воспользоваться жаропонижающими средствами в соответствии с возрастом – «Нурофен», «Панадол». Хорошо снижают температуру у детей уксусные обтирания тела.
  • Этиотропное лечение заключается в применении «Интерферона», «Виферона».
  • Теплое молоко с содой помогает справиться с сухим кашлем. Таким же действием обладает подогретая щелочная минеральная вода. Борьбу с влажным кашлем проводят путем использования отхаркивающих средств – «Амброксол», «Бромгексин».
  • Лечение конъюнктивитау ребенка заключается в промывании глаз слабым раствором перманганата калия или некрепким чаем, а затем закапывании глаз раствором «Сульфацил натрия» или «Левимицитина».
  • При появлении симптомов ринита больным закапывают в нос «Пиносол», «Називин», «Тизин» после очищения слизистой физраствором или «Аквамарисом».
  • Общеукрепляющая терапия — поливитамины.

Основные профилактические мероприятия направлены на повышение общей резистентности детского организма и изоляцию больных детей из организованного коллектива.

  1. Оздоровительные процедуры — закаливание, правильное питание;
  2. Прием растительных адаптогенов — настойки элеутерококка, лимонника, эхинацеи;
  3. Периодический прием витаминно-минеральных комплексов, а в осенне-зимний период — иммуномодулирующих и иммуностимулирующих препаратов.
  4. Хлорирование воды в бассейнах.
  5. Профилактика сквозняков и переохлаждений, одежда по погоде.
  6. Уменьшение контактов в эпидемический сезон, исключение посещения массового скопления людей.

После изоляции больного ребенка из детского коллектива в помещении проводят заключительную дезинфекцию. Окружающие предметы обрабатывают хлорсодержащими растворами — хлорамином или сульфохлорантином. Экстренная профилактика проводится в очаге путем назначения контактным детям иммуностимуляторов.

Если произошла эпидемическая вспышка заболевания, необходимо объявить карантин для предотвращения распространения инфекции. В эпидемическом очаге медицинский персонал должен носить маски и менять их через каждые три часа.

источник

Исследование для выявления серотипов 40 и 41 аденовируса, в ходе которого с помощью метода полимеразной цепной реакции в реальном времени (РТ-ПЦР) определяется генетический материал (ДНК) вируса в кале.

Аденовирус, серотипы F40/F41 [Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени].

Group F adenovirus, AdV, HAd V [Real-Time Polymerase Chain Reaction, quantitative, RT-PCR, qPCR, qRT-PCR.

Полимеразная цепная реакция в режиме реального времени.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Общая информация об исследовании

Аденовирус – это безоболочечный ДНК-содержащий вирус, принадлежащий к семейству Adenoviridae. В зависимости от таких характеристик, как структура гемагглютинина, длина гена фибера и количество GC-пар в геноме, различают 68 серотипов аденовируса, объединенных в 7 групп (7 видов): A-G.

Аденовирус является возбудителем широкого спектра заболеваний человека, включая ОРВИ, конъюнктивит, геморрагический цистит и гастроэнтерит. Аденовирус – причина 4-12 % случаев вирусного гастроэнтерита. Это второе место по частоте (первое место – ротавирус). Наиболее часто аденовирусная кишечная инфекция наблюдается у детей в возрасте до 2 лет, однако также могут болеть подростки и взрослые люди. Хотя чаще заболевание имеет благоприятный прогноз, аденовирусная инфекция может принять тяжелое течение, особенно у людей с пониженным иммунитетом (состояние после трансплантации аутологичных стволовых клеток, СПИД). Разные серотипы ассоциированы с разными клиническими признаками инфекции. Так, например, серотипы C1 и B7 часто обнаруживаются при ОРВИ, тогда как серотипы F40 и F41 – при гастроэнтерите (кишечные типы вируса). Более того, показано, что разные серотипы аденовируса могут по-разному отвечать на противовирусные препараты. Учитывая эти особенности, крайне желательно идентифицировать видовую принадлежность аденовируса и его серотип.

Для диагностики аденовирусной инфекции могут быть использованы следующие методы:

  • Электронная микроскопия. Этот метод может быть использован для идентификации практически всех кишечных вирусов в одном образце кала. Он, однако, сложный и недостаточно чувствительный (необходимо по крайней мере 10 6 интактных вирусных частиц/мл кала).
  • Выделение вируса в культуре клеток. Хотя этот метод считается «золотым стандартом» диагностики большинства вирусных инфекций, в том числе и аденовируса, известно, что выделить серотипы F40 и F41 особенно сложно. Кроме того, для выделения вируса в культуре обычно требуется несколько дней.
  • Выявление антигена аденовируса с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) или латекс-агглютинации. Это быстрые и удобные тесты, которые используются в качестве скрининга. Они имеют высокую специфичность, но, к сожалению, недостаточную чувствительность.
  • Методы молекулярной диагностики: полимеразная цепная реакция (ПЦР) и ее разновидность – ПЦР в реальном времени (РТ-ПЦР).

РТ-ПЦР – метод молекулярной диагностики, позволяющий выявлять в биологическом материале (например, в кале) фрагменты генетического материала ДНК аденовируса. РТ-ПЦР обладает несколькими преимуществами по сравнению с другими методами диагностики аденовирусной инфекции:

  • Высокая чувствительность исследования. Теоретически для осуществления этой реакции достаточно всего 1 молекулы ДНК. На практике, однако, требуется около 10-1000 молекул. Также важно, что для осуществления реакции достаточно фрагментов ДНК, а не живого микроорганизма. Это имеет особое значение, если сдача кала для анализа производится уже на фоне начатой терапии противовирусными препаратами.
  • Высокая специфичность исследования. Так как в реакции используются праймеры, специфические именно к серотипам F40/F41, метод позволяет четко идентифицировать не только видовую принадлежность аденовируса, но и его серотип.
  • Метод РТ-ПЦР также позволяет оценить вирусную нагрузку в образце кала, что имеет наибольшее значение для эпидемиологов.

Следует отметить некоторые ограничения метода РТ-ПЦР:

  • Исследование не может быть использовано для контроля лечения: результат анализа будет оставаться положительным (ложноположительным) еще в течение некоторого времени после начала лечения, даже если оно эффективно.
  • Чувствительность РТ-ПЦР в меньшей степени, чем культурологического метода, подвержена влиянию противовирусных препаратов. Однако максимально точный результат теста будет получен при анализе кала, полученного до начала лечения.

Результат исследования оценивается с учетом анамнестических, клинических и других лабораторных данных.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики гастроэнтерита.

Когда назначается исследование?

  • При наличии тошноты, рвоты, диареи, боли в животе, лихорадки, особенно у детей в возрасте до 2 лет.

Референсные значения: не обнаружено.

Что может влиять на результат?

  • Применение противовирусных препаратов (цидофовир, рибавирин).



  • Исследование не предназначено для контроля лечения заболевания;
  • результат исследования оценивают с учетом анамнестических, клинических и дополнительных лабораторных данных.

Кто назначает исследование?

Терапевт, педиатр, врач общей практики, инфекционист, эпидемиолог.

  • Logan C, O’Leary JJ, O’Sullivan N. Real-time reverse transcription-PCR for detection of rotavirus and adenovirus as causative agents of acute viral gastroenteritis in children. J Clin Microbiol. 2006 Sep;44(9):3189-95.
  • Jothikumar N, Cromeans TL, Hill VR, Lu X, Sobsey MD, Erdman DD. Quantitative real-time PCR assays for detection of human adenoviruses and identification of serotypes 40 and 41. Appl Environ Microbiol. 2005 Jun;71(6):3131-6.
  • Sriwanna P, Chieochansin T, Vuthitanachot C, Vuthitanachot V, Theamboonlers A, Poovorawan Y. Molecular characterization of human adenovirus infection in Thailand, 2009-2012. Virol J. 2013 Jun 13;10:193. doi: 10.1186/1743-422X-10-193.
  • Ebner K, Rauch M, Preuner S, Lion T. Typing of human adenoviruses in specimens from immunosuppressed patients by PCR-fragment length analysis and real-time quantitative PCR. J Clin Microbiol. 2006 Aug;44(8):2808-15.

источник

Возбудитель — группа ДНК- содержащих вирусов из семейства Adenoviridae, из которых от человека выделены вирусы 37 серологических типов. Эти серотипы имеют общий растворимый комплементсвязывающий антиген, но различаются структурой ДНК, молекулярной массой внутренних полипептидов, антигенной специфичностью капсидных белков, структурой гемагглютитинов, по биологическим свойствам, включая онкогенность. На этой основе они разделены на 7 подгрупп, получивших буквенное название от А до G.

Аденовирусы устойчивы к воздействию факторов внешней среды, при температуре 36-37° С сохраняют активность в течение 7 дней, при 22-23° С — 14 дней, при 4° С — 70 дней; устойчивы к эфиру, инактивируются нагреванием до температуры 56° С в течение 30 мин, под действием 5 % раствора фенола, 1 % раствора хлорамина, 3 % раствора перекиси водорода — в течение 15-30 мин.

Несмотря на способность кишечных аденовирусов к эпидемическому распространению, сезонность развития заболевания, тем не менее, не доказана. Как правило, кишечные аденовирусы становятся причиной заболевания детей до 2-летнего возраста, причем наиболее высок риск заболеть у детей до года. Вирусы могут иметь нозокомиальное распространение, вызывая вспышки заболевания в стационарах. Среди взрослого контингента развитие гастроэнтерита не описано, хотя вполне возможно, что при контакте с больными детьми взрослые инфицируются и переносят субклинические формы инфекции.

Механизм передачи инфекции изучен недостаточно. Полагают, что основной путь передачи вируса — контактный.

Инкубационный период составляет от 8 до 10 дней.

В отличие от других вирусных гастроэнтеритов кишечные аденовирусы вызывают более длительное заболевание (от 5 до 12 дней, а иногда и до 14 дней).

Принципиальное отличие кишечных аденовирусов от респираторных в том, что у больных не развиваются такие типичные клинические признаки, как назофарингит и кератоконъюнктивит, хотя виремия у этих больных также регистрируется.

Заболевание характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, невысокой температурой, сохраняющейся в течение нескольких дней. В тех случаях, когда заболевание продолжается до 2 недель, у больных чаще регистрируется лихорадка неправильного типа, которая иногда носит волнообразный характер.

Диспепсические проявления в виде рвоты и диареи выражены умеренно и сохраняются 1-3 дня и более. Больные значительно чаще, чем при других вирусных гастроэнтеритов, отмечают боль в животе, которая бывает обусловлена увеличением мезентериальных лимфоузлов. Описаны случаи, когда лихорадка и боли в животе были чуть ли не единственными проявлениями аденовирусного гастроэнтерита.
В ряде случаев у больных одновременно с признаками гастроэнтерита могут выявляться изменения со стороны респираторного тракта, однако механизмы и характер формирующейся патологии изучены недостаточно.

Прогноз
Заболевание проходит самостоятельно практически без осложнений.

Лечение больных с аденовирусным гастроэнтеритом строится на принципах патогенетической терапии. Выбор наиболее оптимального способа лечения больных зависит от своевременной диагностики, а точнее, лабораторной верификации вирусного генеза заболевания.

Из немедикаментозных методов лечения важное место отводится диетотерапии, что определяется патофизиологическими механизмами развития диарейного синдрома. На высоте клинических проявлений заболевания следует исключить из пищи молоко и молочные продукты, ограничить прием углеводов, сахара, овощей и фруктов. По мере купирования клинических признаков заболевания диета постепенно расширяется. Учитывая, что в острый период заболевания у больных формируется ферментопатия, целесообразно назначать им комбинированные ферментные препараты, такие, как фестал, панзинорм, мезим форте и другие. Обоснованной является также терапия адсорбирующими и вяжущими препаратами, которые, в частности, способствуют оформлению кала и урежению кратности дефекации, хотя это мало влияет на развитие дегидратации. К числу таких средств относятся полифепан, смекта, препараты висмута и другие.

В литературе имеются указания на положительное влияние на течение аденовирусного гастроэнтерита различных пробиотиков. Патофизиологическим обоснованием их применения у больных с аденовирусным гастроэнтеритом служит тот факт, что штаммы, входящие в состав пробиотиков, самым непосредственным образом участвуют в процессах пищеварения, обмена веществ и детоксикации. Кроме того, у больных могут выявляться дисбиотические изменения в кишечнике.

Поскольку основным проявлением аденовирусного гастроэнтерита, определяющим тяжесть течения заболевания, является дегидратация, купирование обезвоживания составляет основу патогенетической терапии. Принципы регидратационной терапии на сегодняшний день разработаны достаточно хорошо и носят универсальный характер. В зависимости от степени дегидратации регидратацию проводят пероральным или внутривенным способом.

Пероральная регидратационная терапия проводится в том случае, если у больных отсутствуют выраженные системные проявления обезвоживания. Она проводится глюкозоэлектролитными растворами (цитроглюкосоланом, регидроном и другими), которые принимаются дробно, по 1–1,5 л в час.

Внутривенная терапия назначается больным в случае выраженных системных проявлений или при наличии неукротимой рвоты, затрудняющей оральную регидратацию. Эта терапия проводится сбалансированными полиионными кристаллоидными растворами, такими, как трисоль, квартасоль, хлосоль и другие. Объем вводимых растворов и скорость их введения определяются степенью обезвоживания. В тех случаях, когда у больных проявления интоксикации доминируют над симптомами обезвоживания, допускается введение коллоидных растворов (гемодеза, реополиглюкина и других).

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Аденовирусного энтерита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

Читайте также:  Соли в кале у грудничка

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

источник

Распознать аденовирус бывает не так просто. Симптомы этой инфекции похожи на симптомы ОРВИ или гриппа. Именно поэтому важно вовремя обратиться к врачу и сдать анализы, а также наблюдать за состоянием ребенка и фиксировать любые изменения в самочувствии и поведении.

Аденовирусная инфекция — это острое инфекционное заболевание, при котором поражается:

  • слизистая оболочка дыхательных путей,
  • пищеварительного тракта,
  • глаз,
  • лимфатическая ткань.

Причиной заболевания являются ДНК-содержащие вирусы семейства Adenovirida. Заразится можно только от больного человека или носителя.

Все аденовирусы имеют три антигена:

  • А‐антиген, обладающий способностью связывать комплемент;
  • токсический В‐антиген;
  • типоспецифический с цитотоксическими способностями С‐антиген.

За ними различают около ста сероваров (совокупности микроорганизмов одного вида с общими антигенными свойствами, которые различаются по эпидемиологическим особенностям).

Для человека опасны не более 40 видов. Аденовирус у ребенка (в особенности у маленьких детей), в основном, вызывают серотипы 1,2 и 5.

Пути передачи:

  • воздушно-капельным,
  • алиментарным,
  • контактно-бытовым через предметы (в редких случаях).

Вместе с капельками слюны возбудители попадают на открытые слизистые оболочки здорового ребенка (нос, конъюнктива, губы) со следующим распространением по дыхательным путям. Попадая в эпителиальные клетки слизистого покрова, вирусы начинают размножиться и перемещаться на соседние клетки, после чего эпителиальные клетки гибнут.

Организм начинает реагировать на чужеродные тела, расширяя сосуды и делая их проницательнее для иммиграции защитных клеток из крови. Но вместе с этими защитными клетками (фагоцитами и макрофагами) из кровеносного русла выходить жидкость, из-за которой подслизистый слой отекает.

Аналогичные изменения происходят в тонком кишечнике, если возбудитель сможет выжить после контакта с соляной кислотой желудка. Эндокриноциты кишечника также разрушаются под влиянием вируса, а поверхностная оболочка и субмукозный слой заполняются гистиоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией.

Кроме гематогенного (через кровь), возбудитель может распространятся лимфогенным (через лимфу) путем. Таким образом инфекционные агенты попадают в лимфоидную ткань фолликулов, миндалин и узлов, ведя к лимфаденопатии (увеличении лимфотичеких узлов).

Эти процессы угнетают иммунную систему, что способствует присоединению бактериальной микрофлоры.

В 90% случаев болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Это связано с особенностью развития иммунной системы. Первые полгода малыш редко может встретится с возбудителем и заболеть. Это связано с материнскими иммуноглобулинами, которые передались трансплацентарно или во время грудного вскармливания. Когда срок их защитной «работы» истекает, организм малыша становится уязвим до того, пока не «созреет» иммунитет, то есть до 5-6 лет.

Аденовирусная инфекция у детей, симптомы которой схожи с другими заболеваниями верхних дыхательных путей, имеет инкубационный период от нескольких часов до двух недель, в среднем 6-9 дней. Болезнь начинается остро с классических симптомов респираторных вирусных инфекций в сочетании с выраженным фарингоконъюктивальным синдромом (воспалением конъюнктивы и фарингитом с высокой температурой).

В клинической картине наблюдаются следующие признаки:

  • повышенная температура 37-39 градусов, озноб;
  • интоксикация, которая проявляется отказом от еды, вялостью, нарушением сна, эмоциональной лабильностью;
  • боль в горле, особенно при глотании;
  • обильное выделение из носа (по началу прозрачное слизистое, а потом густое зеленовато-желтое);
  • ухудшившееся носовое дыхание, одышка;
  • сухой кашель, который на 3-4 день стает влажным с густой мокротой;
  • конъюнктивит (слезотечение, отек, резь в глазах). Обычно поражается один глаз, спустя несколько дней второй. При присоединении бактерий в глазах обнаруживают гнойное отделяемое, которое может склеивать ресницы;
  • диспепсия (диарея, рвота, тошнота, метеоризм);
  • судороги на фоне лихорадки, особенно у грудных детей.

Классическим проявлением аденовирусной инфекции является сочетание:

Различить аденовирусную инфекцию от других ОРЗ только по клиническим симптомам трудно, особенно в начале заболевания.

Для постановки диагноза нужно собрать подробный анамнез (жалобы ребенка, инфекции, которыми ребенок недавно болел, контакт с больным, вспышки инфекций в коллективе).

При осмотре ребенок бледный, лимфатические узлы при пальпации приобретают плотную консистенцию, их конгломераты спаяны с окружающим тканями. В горле покраснение, гнойная слизь на задней стенке глотки.

Характерным признаком болезни является увеличение печенки и селезенки (гепатолиенальный синдром). Его можно определить с помощью УЗИ органов брюшной полости.

Лабораторная диагностика включает общий и специфический анализы крови. В крови будет повышение лимфоцитов и СОЭ. В биохимическом анализе диспротеинемия (дисбаланс белка и наличие С-реактивного протеина).

Для выявления инфекционного возбудителя используют метод ИФА (иммунофлюоресцентный анализ) или ПЦР (полимеразная цепная реакция) с групповым антигеном из мазков:

  • слизистой оболочки носа,
  • задней стенки носоглотки,
  • конъюнктивы.

Что говорит Комаровский

По мнению врача, аденовирусная инфекция ничем не тяжелее любой другой болезни из группы ОРЗ. Как бы родители не оберегали свои детей, контакт с возбудителем неизбежен. Но дальнейший прогноз зависит только от тактики родителей.

Одноразовые маски или целая купа медикаментов не спасет от простуды. Поскольку вирус не может жить на открытом воздухе, главная задача создать неблагоприятные условия для развития инфекции (для этого необходимо проветривать комнату и заниматься влажной уборкой).

Больные дети в это время должны пить много теплых и любимых напитков. Ни в коем случае не стоит заставлять кушать ребенка. Таким образом, выздоровление наступит гораздо быстрее и с минимальным риском осложнений.

Врач-инфекционист Г. Виноградова об аденовирусе:

источник

Рота – и аденовирус (Rotavirus, Adenovirus) в кале. Качественное определение в кале методом иммунохроматографии.

Ротавирусы — род РНК-содержащих вирусов из семейства Reoviridae, вызывают острое инфекционое заболевание. Клинические проявления характеризуются острым началом, умеренно выраженными симптомами гастроэнтерита или энтерита, частое сочетание кишечного и респираторного синдромов в начальном периоде болезни.
Основной механизм передачи ротавирусов — фекально-оральный, с участием различных путей и множественных факторов передачи. Вирионы хорошо сохраняются при низких температурах. Можно отнести эти инфекции и к «болезням грязных рук».
Болезнь считается детской, потому что организмы взрослых людей более защищены от ротавирусов. Эта инфекция является одной из самых распространенных причин диареи у детей младше 2 –х лет. К пятилетнему возрасту практически все дети в мире переносят ротавирусную инфекцию. С каждым заражением вырабатывается иммунитет к данному типу вируса, и последующие заражения этим типом протекают легче.
У взрослого ротавирусная инфекция может проявляться небольшим кишечным расстройством или бессимптомно. Обычно если в семье или в коллективе есть инфицированный, то в течение 3-5 суток поочередно начинают заболевать и остальные.
Заболевания встречаются как спорадически, так и в виде эпидемических вспышек. Характер заболеваемости носит чётко выраженный сезонный характер. В России до 93 % случаев происходит в холодный период года (с ноября по апрель включительно). Многолетние наблюдения показали, что наиболее крупные вспышки заболевания возникают во время или в канун эпидемии гриппа.
Общий характер болезни носит циклический характер. В одном цикле выделяется инкубационный период (1-5 суток), острый период (3-7 суток, при тяжёлом течении болезни — более 7 суток) и период выздоровления (4-5 суток).
Аденовирусная инфекция — группа инфекционных заболеваний человека, возбудителем которых являются аденовирусы. Они относятся к группе острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) и характеризуется поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктив, лимфоидной ткани. Имеет место лихорадка при умеренно выраженных симптомах интоксикации.
Аденовирус — ДНК-содержащий вирус рода Mastadenovirus семейства Adenoviridae, впервые были выделены в 1953 году при операции на миндалинах и аденоидах детей. В настоящее время известно 50-80 их разновидностей. Вирус устойчив во внешней среде и к действию органических растворителей.
Источником заражения является больной любой формой аденовирусной инфекции или здоровый вирусоноситель. Существует большая опасность заражения от больных в начале заболевания, т.е. в течение первых двух недель. Однако бывает и так, что вирус продолжает выделяться в последующие 3-4 недели в период выздоровления.
Инфекция передаётся воздушно-капельным и фекально-оральным путём. Наиболее восприимчивы к ней дети в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. Дети до 6 месяцев не восприимчивы к инфекции в связи с наличием трансплацентарного иммунитета, т.е. полученного от матери. После перенесённого заболевания возникает типоспецифический иммунитет.
Эпидемические вспышки заболевания, как при ротавирусной инфекции, регистрируют на протяжении всего года, особенно часто зимой, и в виде спорадических случаев в тёплое время года. Инфицированию способствует тесное общение детей. Часто болеют в детских коллективах волнообразно, в течение 10-12 дней.
Инкубационный период от 1 дня до 2 недель. Заболевание начинается остро, с подъёма температуры. Характерным является тетрада симптомов: ринит, фарингит конъюнктивит, лихорадка. Также отмечаются симптомы общей интоксикации — слабость, вялость, головная боль, отсутствие аппетита, сонливость. Лабораторная диагностика малоэффективна. В общих анализах крови неспецифические изменения (лимфоцитоз, лейкопения), смывы с носоглотки в практической медицине активно применяются.
В организм инфекция попадает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — кишечник либо конъюнктиву. Это сопровождается массивным экссудативным воспалением со стороны слизистых, т.е. накоплением в них жидкости. Появляется конъюнктивит. Далее в патологический процесс вовлекаются внутренние органы (лёгкие, бронхи, кишечник, почки, печень, селезёнка), а также головной мозг, мезентериальные лимфоузлы.

Диагностика ротавирусной и аденовирусной инфекций

  • Культивирование вируса в первичных клетках почки обезьяны или линиях клеток является очень трудоемким и длительным процессом, и поэтому этот метод не распространен для диагностических целей..
  • «Золотым стандартом» является прямое выявление вируса с помощью электронной микроскопии. иммунофлуоресцентным методом или антител к нему методом РСК (реакция связывания комплемента), РТГА (реакция торможения гемагглютинации). Антитела в крови больного появляются достаточно поздно (у новорожденных для проявления способности иммунной системы вырабатывать антитела требуется от нескольких месяцев до трёх лет), поэтому данный вид исследования не имеет диагностического значения в начальный период заболевания у взрослых и детей до 3 лет,
  • Иммунологических методы – выявление антигенов и антител: иммуноферментный анализ с определением антител класса М и G и качественное экспресс-определение антигенов ротавируса и аденовируса в образцах кала методом иммунохроматографии .
  • При подозрении на вирусную природу заболевания.
  • Обследование лиц, контактировавшим с больными вирусными гастроэнтеритами в очагах инфекций
  • Контроль эффективности проведенного лечения

Процедура взятия биоматериала оплачивается отдельно и зависит от типа материала:

источник

  • Что такое Аденовирусный энтерит
  • Что провоцирует Аденовирусный энтерит
  • Патогенез (что происходит?) во время Аденовирусного энтерита
  • Симптомы Аденовирусного энтерита
  • Диагностика Аденовирусного энтерита
  • Лечение Аденовирусного энтерита
  • Профилактика Аденовирусного энтерита
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Аденовирусный энтерит

Возбудитель — группа ДНК- содержащих вирусов из семейства Adenovir >Аденовирусы устойчивы к воздействию факторов внешней среды, при температуре 36-37° С сохраняют активность в течение 7 дней, при 22-23° С — 14 дней, при 4° С — 70 дней; устойчивы к эфиру, инактивируются нагреванием до температуры 56° С в течение 30 мин, под действием 5 % раствора фенола, 1 % раствора хлорамина, 3 % раствора перекиси водорода — в течение 15-30 мин.

Несмотря на способность кишечных аденовирусов к эпидемическому распространению, сезонность развития заболевания, тем не менее, не доказана. Как правило, кишечные аденовирусы становятся причиной заболевания детей до 2-летнего возраста, причем наиболее высок риск заболеть у детей до года. Вирусы могут иметь нозокомиальное распространение, вызывая вспышки заболевания в стационарах. Среди взрослого контингента развитие гастроэнтерита не описано, хотя вполне возможно, что при контакте с больными детьми взрослые инфицируются и переносят субклинические формы инфекции.

Механизм передачи инфекции изучен недостаточно. Полагают, что основной путь передачи вируса — контактный.

Инкубационный период составляет от 8 до 10 дней.

В отличие от других вирусных гастроэнтеритов кишечные аденовирусы вызывают более длительное заболевание (от 5 до 12 дней, а иногда и до 14 дней).

Принципиальное отличие кишечных аденовирусов от респираторных в том, что у больных не развиваются такие типичные клинические признаки, как назофарингит и кератоконъюнктивит, хотя виремия у этих больных также регистрируется.

Заболевание характеризуется умеренно выраженной интоксикацией, невысокой температурой, сохраняющейся в течение нескольких дней. В тех случаях, когда заболевание продолжается до 2 недель, у больных чаще регистрируется лихорадка неправильного типа, которая иногда носит волнообразный характер.

Диспепсические проявления в виде рвоты и диареи выражены умеренно и сохраняются 1-3 дня и более. Больные значительно чаще, чем при других вирусных гастроэнтеритов, отмечают боль в животе, которая бывает обусловлена увеличением мезентериальных лимфоузлов. Описаны случаи, когда лихорадка и боли в животе были чуть ли не единственными проявлениями аденовирусного гастроэнтерита.
В ряде случаев у больных одновременно с признаками гастроэнтерита могут выявляться изменения со стороны респираторного тракта, однако механизмы и характер формирующейся патологии изучены недостаточно.

Прогноз
Заболевание проходит самостоятельно практически без осложнений.

Лабораторная диагностика основана на обнаружении специфического антигена вируса в кале с помощью ИФА. Реже выделяют вирус в культуре клеток. Для определения серотипа используют реакцию нейтрализации цитопатического эффекта с соответствующей антисывороткой. Для ретроспективной диагностики в РТГА исследуют парные сыворотки, взятые на 1-5-й и 15-20-й день болезни. Также используется РСК.

Лечение больных с аденовирусным гастроэнтеритом строится на принципах патогенетической терапии. Выбор наиболее оптимального способа лечения больных зависит от своевременной диагностики, а точнее, лабораторной верификации вирусного генеза заболевания.

Читайте также:  Если кал зеленый и со слизью у детей

Из немедикаментозных методов лечения важное место отводится диетотерапии, что определяется патофизиологическими механизмами развития диарейного синдрома. На высоте клинических проявлений заболевания следует исключить из пищи молоко и молочные продукты, ограничить прием углеводов, сахара, овощей и фруктов. По мере купирования клинических признаков заболевания диета постепенно расширяется. Учитывая, что в острый период заболевания у больных формируется ферментопатия, целесообразно назначать им комбинированные ферментные препараты, такие, как фестал, панзинорм, мезим форте и другие. Обоснованной является также терапия адсорбирующими и вяжущими препаратами, которые, в частности, способствуют оформлению кала и урежению кратности дефекации, хотя это мало влияет на развитие дегидратации. К числу таких средств относятся полифепан, смекта, препараты висмута и другие.

В литературе имеются указания на положительное влияние на течение аденовирусного гастроэнтерита различных пробиотиков. Патофизиологическим обоснованием их применения у больных с аденовирусным гастроэнтеритом служит тот факт, что штаммы, входящие в состав пробиотиков, самым непосредственным образом участвуют в процессах пищеварения, обмена веществ и детоксикации. Кроме того, у больных могут выявляться дисбиотические изменения в кишечнике.

Поскольку основным проявлением аденовирусного гастроэнтерита, определяющим тяжесть течения заболевания, является дегидратация, купирование обезвоживания составляет основу патогенетической терапии. Принципы регидратационной терапии на сегодняшний день разработаны достаточно хорошо и носят универсальный характер. В зависимости от степени дегидратации регидратацию проводят пероральным или внутривенным способом.

Пероральная регидратационная терапия проводится в том случае, если у больных отсутствуют выраженные системные проявления обезвоживания. Она проводится глюкозоэлектролитными растворами (цитроглюкосоланом, регидроном и другими), которые принимаются дробно, по 1–1,5 л в час.

Внутривенная терапия назначается больным в случае выраженных системных проявлений или при наличии неукротимой рвоты, затрудняющей оральную регидратацию. Эта терапия проводится сбалансированными полиионными кристаллоидными растворами, такими, как трисоль, квартасоль, хлосоль и другие. Объем вводимых растворов и скорость их введения определяются степенью обезвоживания. В тех случаях, когда у больных проявления интоксикации доминируют над симптомами обезвоживания, допускается введение коллоидных растворов (гемодеза, реополиглюкина и других).

Профилактика заключается в предотвращении действия тех факторов, которые способны вызвать аденовирусный гастроэнтерит.

источник

Аденовирусная инфекция — это широко распространенное, острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек дыхательного тракта, глаз, лимфоидной ткани, печени, повышением температуры тела и умеренной интоксикацией. Аденовирусные заболевания широко распространены как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Чаще всего болеют дети.

Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции — вирусы сем. аденовирусов (сем. Adenoviridae). Не имеют наружной (суперкапсидной) оболочки.

Известно более 80 антигенных типов (сероваров), из них 41 серовар от человека. Значение сероваров для человека неодинаково. Одни вызывают респираторные заболевания (серовары 4-й, 7-й), другие — фарингиты (серовар 5-й), третьи — наружные заболевания глаз (серовар 8-й). Один и тот же серовар может вызывать разные клинические формы.

Аденовирусы представляют собой частицы средних размеров (70— 90 нм), содержат двунитевую ДНК с ОММ 20—30 х 10 6 . Инфекционные вирусные частицы имеют форму икосаэдров с оболочками (капсидами), выделено 3 основных растворимых антигена: Аг-А, Аг-В и Аг-С, представляющих субъединицы вирусных структурных белков. Аг-А отвечает за общую групповую специфичность, комплементсвязывающий; Аг-В — за субгрупповую, является носителем токсичности, и Аг-С отвечает за типовую специфичность, выявляется в реакции нейтрализации.

Аденовирусы размножаются в тканевых культурах, вызывая характерные цитопатологические изменения. Первые признаки поражения клеток появляются через 12 часов. В отличие от вирусов гриппа и парагриппа размножаются в ядре поражаемых клеток. И лишь после этого зрелыми выходят в цитоплазму. Аденовирусы обладают гемагглютинирующей активностью.

Чувствительность аденовирусов к физико-химическим агентам. Устойчивы к эфиру и хлороформу, относительно стабильны при pH 5,0-9,0 и температуре от 4 до 50 °С. При температуре 56 °С погибают в течение 30 минут, при 36 °С — через 7 суток, при 23 °С сохраняются в течение 14 суток. Хорошо переносят лиофильное высушивание и низкие температуры, в том числе и повторное замораживание при —30 °С.

Эпидемиологические особенности. Аденовирусная инфекция поражает все возрастные группы населения. Максимальные подъемы заболеваемости регистрируются через каждые 5 лет.

Эпидемический процесс характеризуется невысокой интенсивностью, медленным развитием и длительным течением.

Вспышки аденовирусной инфекции возникают в течение всего года и характеризуются медленным развитием и длительным течением (до 1 —1,5 месяца). В детских дошкольных коллективах во время вспышек переболевает от 30 до 80% детей, в школах — до 40% детей.

Максимальная инфицированность дошкольников и школьников обусловлена типами 1, 2, 5, а детей ясельного возраста — типом 3.

Выделение аденовирусов начинается за 2-5 дней до заболевания, в 1-ю неделю болезни обнаруживается у 55,8% больных, до конца 3-й недели — у 1/3 пациентов. Максимальная выделяемость аденовирусов — 31 — 40 дней.

Аденовирусы обнаруживаются и у 2,7-19,1% здоровых лиц. Возможно длительное вирусоносительство (до 300—900 дней).

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный, но возможен и фекально-оральный, контактный. Вероятно внутриутробное инфицирование.

Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной инфекции. Восприимчивость возрастает с 6 месяцев, с 7 лет резко снижается за счет приобретенного иммунитета.

Особенности патогенеза. Входными воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы и кишечник. В ядрах восприимчивых эпителиальных клеток слизистой оболочки дыхательных путей синтезируется вирусная ДНК, через сутки возникают зрелые частицы вирусов. Пораженные клетки гибнут. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах, а также в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол.

Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, кровь. Током крови аденовирусы заносятся в печень, почки, селезенку, желудочно-кишечный тракт, вызывая их поражение.

Морфологические изменения. У больных аденовирусной инфекцией обнаруживается катаральный ларинготрахеобронхит, нередко с глубокими некротическими изменениями в эпителиальном слое трахеи и бронхов всех калибров. Характерно отторжение эпителия дыхательных путей пластами. Под эпителием накапливается серозная жидкость с примесью эритроцитов. Выявляются мононуклеарная инфильтрация, гигантские одноядерные клетки. Наряду с изменениями в дыхательном тракте возможны выраженные сдвиги в легочной ткани, характерна гигантоклеточная десквамативная пневмония.

Во внутренних органах выявляются нарушения гемодинамики, дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения.

1. Типичная. 2. Атипичная: стертая, субклиническая, молниеносная.

1. Катар дыхательных путей. 2. Ринофарингоконъюнктивальная лихорадка. 3. Конъюнктивит. Кератоконъюнктивит. 4. Бронхообструкция. 5. Тонзиллофарингит. 6. Пневмония. 7. Диарея. 8. Гепатит.

1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая.

IV. По течению заболевания:

1. Острое. 2. Затяжное. 3. Хроническое.

V. По характеру осложнений: пневмония бактериальная, отит, синусит и др.

Для этиологической диагностики заболевания применяют метод иммунофлюоресценции, позволяющий обнаруживать вирус в назофарингеальном отделяемом (клетках эпителия). В последние годы разработан быстрый (время анализа составляет 15 мин) иммунохроматографический тест на слайдах для обнаружения аденовируса в кале, обладающий чувствительностью 99% и специфичностью 91,6%.

Для обнаружения АТ к аденовирусам используют РСК или ИФА.

При РСК исследование проводят в начале заболевания и через 5-7 дней, диагностически значимым считают нарастание титра АТ не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток.

Метод ИФА отличается высокой специфичностью, но низкой чувствительностью. Как и при РСК, для использования в диагностических целях ИФА необходимо сравнение титров АТ в пробах сыворотки, полученных от больных в начале и в конце заболевания.

Определение титров АТ к аденовирусам применяют для диагностики острых респираторных вирусных инфекций, оценки напряжённости поствакцинального иммунитета, диагностики аденовирусных инфекций.

Инкубационный период аденовирусной инфекции составляет 2-12 дней, в среднем — 4-7 дней.

Начало заболевания острое, но может быть и постепенным.

Аденовирусная инфекция характеризуется многообразием клинических симптомов. Различные проявления заболевания появляются последовательно. Преобладают местные симптомы болезни над общими.

Интоксикация выражена умеренно, характеризуется вялостью, адинамией, снижением аппетита, нарушением сна, иногда головной болью. Возможны мышечные и суставные боли.

Температура тела может повышаться постепенно, достигая максимума ко 2—3-му дню. Возможен волнообразный характер температуры. У некоторых больных температура тела не повышается.

С первых дней болезни у ребенка наблюдаются катаральные явления: ринит с обильными серозными или слизистыми выделениями, отечность, гиперемия и зернистость задней стенки глотки. Слизистая передних дужек и небных миндалин гиперемирована. Больного беспокоит кашель, быстро приобретающий влажный характер.

Характерным симптомом аденовирусной инфекции является конъюнктивит, который может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Обычно вначале поражается один глаз, затем в процесс вовлекается конъюнктива второго глаза. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, конъюнктива глаз гиперемирована, отечна, зерниста. Возможно формирование на конъюнктиве плотной серовато-белой пленки. Чаще поражается нижнее веко. Пленка на глазное яблоко не распространяется, с трудом отделяется, очень медленно отторгается (через 7—14 дней). Склеры инъецированы.

Частый симптом аденовирусной инфекции — умеренное увеличение лимфатических узлов, преимущественно подчелюстных, заднешейных, но возможно и других групп. У некоторых больных развиваются мезадениты. Нередко имеет место увеличение печени и селезенки.

На высоте клинических проявлений у детей раннего возраста возможно появление жидкого стула энтеритического характера.

Проявления аденовирусной инфекции сохраняются продолжительное время: лихорадка — до 5-10 дней, катаральные явления — до 10-15 дней, конъюнктивит — до 10-14 дней.

Клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Клиническая картина фарингоконъюнктивальной лихорадки характеризуется триадой:

3) негнойный фолликулярный конъюнктивит.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до 38-39 °С, появлением симптомов интоксикации. У детей раннего возраста начало болезни может быть постепенным.

Температура тела на высоких цифрах сохраняется в течение 1—2 недель, снижается литически.

С 1—3-го дня болезни возникают симптомы катарального или катарально-фолликулярного конъюнктивита с последующим появлением у отдельных больных плотной, белого или желтоватого цвета пленки, которая очень медленно рассасывается.

Ярко выражены катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей с преобладанием экссудативного характера воспаления слизистой оболочки. Обращает на себя внимание «гранулезный» фарингит. У некоторых детей возможен быстро исчезающий островчатый или пленчатый налет на миндалинах.

Кашель вначале сухой, с 3—4-го дня приобретает влажный характер. Ярко выражена реакция со стороны лимфатических узлов. Иногда увеличивается печень (на 2-3 см), селезенка (на 1-3 см).

Характерен внешний вид больного: лицо пастозное, веки отечные, небольшое гнойное отделяемое из глаз, обильные серозно-слизистые выделения из носа.

Симптомы тонзиллофарингита. Тонзиллофарингит характеризуется умеренной температурной реакцией и выраженными изменениями в ротоглотке. Больных беспокоят боли в горле. При осмотре обнаруживаются гиперемия и зернистость дужек, язычка, задней стенки глотки. На миндалинах — тонкие пленчатые наложения. Выявляется увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

Клинические проявления мезаденита. Мезадениты аденовирусной этиологии характеризуются остро возникающими приступообразными болями в области пупка или правой подвздошной области. Возможны симптомы раздражения брюшины. Характерно повышение температуры тела до фебрильных цифр. Катаральные явления выражены умеренно.

Клиника катара верхних дыхательных путей. Катар верхних дыхательных путей — наиболее частый клинический вариант аденовирусной инфекции. Характеризуется повышением температуры тела в течение 3— 4 дней, слабо выраженными симптомами интоксикации и яркими катаральными явлениями в виде ринита, ларингита, трахеобронхита.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до фебрильных, однако возможен и постепенный рост температуры от субфебрильных до фебрильных цифр. У некоторых больных течение заболевания безлихорадочное.

С первого дня болезни развиваются явления фарингита.

Поражение слизистой гортани, а также формирование стенозирующего ларингита наблюдается достаточно редко и преимущественно у больных в возрасте 1—3 лет. Стеноз гортани аденовирусной этиологии характеризуется развитием в первые сутки болезни и быстрой положительной динамикой.

Вовлечение в инфекционный процесс бронхов наблюдается достаточно часто, но в основном у больных первых лет жизни. Регистрируются экспираторная одышка, частый влажный длительно сохраняющийся кашель. При обследовании больных над легочными полями обнаруживается тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие и влажные крупно-и среднепузырчатые хрипы. Аускультативные изменения выявляются не всегда с первых дней заболевания, но отличаются большой стойкостью.

Возможно развитие облитерирующего бронхиолита, при котором происходит распространенное, но нередко одностороннее поражение эпителия бронхиол с последующей гранулематозной реакцией и облитерацией их просвета. Клиника начального периода облитерирующего бронхита такая же, как и острого. У ребенка отмечается выраженная одышка экспираторного характера, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение уступчивых мест грудной клетки, периоральный цианоз. Наряду с дыхательной недостаточностью наблюдается интоксикация. При перкуссии легких определяется тимпанит, при аускультации — удлиненный вдох, обилие диффузных мелкопузырчатых крепитирующих или разнокалиберных хрипов как на вдохе, так и на выдохе.

Развитие облитерирующего бронхита сопровождается нарастающей дыхательной недостаточностью. Аускультативные изменения сохраняются в течение 5—6 недель и более, приобретая постоянный характер. Длительно наблюдаются интоксикация и повышение температуры.

Рентгенологически при облитерирующем бронхиолите характерным является появление участков сниженной пневматизации, чередующихся с воздушными, а в дальнейшем — формирование феномена «одностороннего сверхпрозрачного легкого» (синдром Маклеода).

В бронхограмме при бронхитах аденовирусной этиологии обнаруживается высокое содержание нейтрофильных гранулоцитов, клеток дегенеративного эпителия, а также клеток глубоких слоев бронхиальной стенки (базальных и бокаловидных). Период восстановления показателей бронхоцитограммы при аденовирусной инфекции более продолжительный по сравнению с другими инфекциями, а у части детей они не нормализуются и к моменту клинического выздоровления.

Клиника кератоконъюнктивита. Кератоконъюнктивит — достаточно редкая форма аденовирусной инфекции.

Начало болезни острое, с повышением температуры тела до фебрильных цифр, с появлением симптомов интоксикации, болей в глазах, светобоязни. С первых дней развивается конъюнктивит одного глаза, через 3—7 дней — второго, на 10—12-й день присоединяется помутнение роговицы.

Течение заболевания длительное, но доброкачественное: через 3—4 недели наступает полное выздоровление.

Опорные клинические симптомы аденовирусной инфекции:

• Возможно как острое, так и постепенное начало заболевания с нарастанием выраженности клинических симптомов и вовлечением в процесс все новых органов. • Интоксикация слабо или умеренно выраженная. • Длительное повышение температуры тела до фебрильных цифр. • Выраженный и длительно сохраняющийся катаральный синдром. • Возможно увеличение лимфоузлов всех групп. • Возможна гепатоспленомегалия. • Поражение глаз (конъюнктивит, кератоконъюнктивит).

Особенности аденовирусной инфекции у новорожденных и детей первого года жизни. Благодаря пассивному иммунитету, полученному от матери, новорожденные редко болеют аденовирусной инфекцией. Но если заболевание развивается, оно характеризуется субфебрильной температурой, отсутствием симптомов интоксикации, заложенностью носа, редким кашлем. Ребенок беспокоен, нарушен сон из-за затруднения носового дыхания.

Довольно часто развиваются диарейный синдром, бронхит с обструктивным синдромом, интерстициальная пневмония.

Заболевание протекает тяжело, возможно развитие неблагоприятного исхода при присоединении бактериальной инфекции.

источник