Дерматит атопический стафилококк в кале

Атопический дерматит из-за своей высокой распространенности у детей, раннего начала и быстрого формирования хронических форм представляет собой одну из актуальнейших проблем педиатрии. Кожа больных атопическим дерматитом обсеменена различными микроорган

Атопический дерматит из-за своей высокой распространенности у детей, раннего начала и быстрого формирования хронических форм представляет собой одну из актуальнейших проблем педиатрии.

Кожа больных атопическим дерматитом обсеменена различными микроорганизмами (табл.1), количество которых значительно выше, чем на коже здоровых детей. Так, например, золотистый стафилококк (Staphylococcos aureus) высевается с кожи больных атопическим дерматитом в 80—100% случаев.

В последние годы золотистому стафилококку отводят ключевую роль в механизмах развития атопического дерматита. Согласно распространенной в настоящее время гипотезе, возникновение этого заболевания объясняется колонизацией кожи золотистым стафилококком, секретирующим токсины-суперантигены, которые вызывают поликлональную активацию Т-лимфоцитов и макрофагов, продуцирующих провоспалительные цитокины и модулирующих развитие иммунного ответа при атопическом дерматите.

Суперантигены золотистого стафилококка, а также стрептококков, вирусов, микоплазм активируют Т-лимфоциты путем прямого взаимодействия с TCR-Vb-цепью и молекулами МНС II класса. Золотистый стафилококк вырабатывает суперантигены, представленные энтеротоксинами SEA-D и токсинами токсического шокового синдрома TSST-1. Они действуют не только как антигены, но и как аллергены, вызывая образование IgE-антител.

В сыворотке у 57% больных атопическим дерматитом были обнаружены специфические IgE-антитела к SEA, SEB, ТSSТ-1. Большинство из этих пациентов были носителями токсигенных штаммов S. аuereus. Обнаружено, что пациенты, страдающие атопическим дерматитом, сенсибилизированные к SEB, имели более высокую активность заболевания.

Присутствие экзотоксинов в коже провоцирует высвобождение биологически активных веществ (медиаторов) из тучных клеток и возникновение зуда, экскориаций. Токсины могут связывать специфические IgE-антитела на поверхности клеток Лангерганса, что ведет к дальнейшей активации специфических Т-клеток.

Штаммы S.auereus высвобождают не только токсины с активностью суперантигенов, но и термолабильные токсины, такие как a-токсин, известный как цитолизин, а также стимулируют высвобождение из них TNF-α, способных повреждать эпидермальные клетки.

Суперантигены золотистого стафилококка, проникая в эпидермис и дерму, вызывают у больных атопическим дерматитом повреждение поверхностных слоев липидов кожи и нарушение рогового слоя эпидермиса. Как только кожа больных атопическим дерматитом теряет кореальный слой, рецепторы дермального фибронектина открываются, что ведет к повышению адгезии золотистого стафилококка и плотности колонизации кожи, которая коррелирует с воспалением на коже. В итоге снижается антибактериальная активность кожных покровов, нарастает недостаточность местного иммунитета, что является одной из причин развития инфекции на коже. С другой стороны, стафилококковый энтеротоксин В, стимулируя Т-лимфоциты у больных атопическим дерматитом, усиливает экспрессию Fas-рецепторов, вызывает их апоптоз. Все это может индуцировать недостаточность клеточного иммунитета.

Недостаточность системного и местного иммунитета, наличие входных ворот из-за расчесывания вследствие кожного зуда и развития экскориаций, особенности состояния водно-липидной пленки и рогового слоя эпидермиса — это наиболее частая причина инфекционных осложнений атопического дерматита. Развитие инфекционных осложнений, имеющих бактериальную, вирусную и грибковую этиологию, является одной из особенностей атопического дерматита (табл. 2).

При осложнении кожи бактериальной инфекцией (пиодермией) процесс может иметь как локальный, так и распространенный характер.

Клинические особенности стафилококковых пиодермий определяются тем, что стафилококк обычно располагается в устье потовых, сальных, апокриновых желез и волосяных фолликулов. Первичным высыпным элементом стафилококковой инфекции является остеофолликулярная пустула. При распространении воспалительного процесса в глубину волосяного фолликула с захватом глубоко лежащих тканей развивается фолликулит — острое гнойное воспаление воронки сально-волосяного фолликула. Когда в процесс вовлекаются сальная железа и окружающая подкожно-жировая клетчатка, возникает фурункул. Наличие нескольких фурункулов расценивается как фурункулез. Примерами локальной инфекции, вызываемой золотистым стафилококком у детей старшего возраста, могут служить стафилогенное импетиго (остеофолликулит), фолликулит, фурункул, карбункул, гидроаденит. У новорожденных в силу анатомо-физиологических особенностей строения кожи и желез стафилококки вызывают развитие везикулопустулеза, множественные абсцессы.

Стафилококковое импетиго (остеофолликулит) проявляется на любом участке кожного покрова, где имеются пушковые, щетинистые или длинные волосы.

Фурункулы, карбункулы, гидроаденит — достаточно редко встречающиеся стафилококковые осложнения атопического дерматита, которые легко диагностируются по характерным клиническим признакам, течению процесса и своеобразной локализации.

Стафилококковый везикулопустулез у детей раннего возраста характеризуется возникновением диссеминированных поверхностных везикулопустул, наполненных серозным и серозно-гнойным содержимым. Высыпания располагаются на коже туловища, верхних и нижних конечностях, в области волосистой части головы, крупных складок. В течение нескольких дней появляются свежие гнойнички, постепенно подсыхающие в корочки. Процесс сопровождается субфебрильной температурой, недомоганием. У ослабленных детей инфекция легко распространяется по поверхности и в глубину, возможна трансформация в множественные абсцессы, флегмону.

Множественные абсцессы (псевдофурункулез) — острое гнойное воспаление потовых желез. Начинается заболевание с образования плотных узелков в подкожной клетчатке. Кожа над ними не изменена, нормальной окраски, подвижна. Через 2 дня узелок увеличивается. Кожа приобретает застойно- красный оттенок, инфильтрируется. В центре узла определяется флуктуация. При вскрытии абсцесса выделяется гной. Из-за отсутствия некроза и некротического стержня этот процесс получил название «псевдофурункулез». Заболевание сопровождается повышением температуры, лейкоцитозом, увеличенной СОЭ.

Стрептококковые инфекции кожи — различные виды стрептококкового импетиго (фликтена, вульгарная эктима и рожистое воспаление).

Стрептококковое импетиго (фликтена) — самая распространенная форма стрептодермии у детей, отличается высокой контагиозностью. Первичным элементом являются пузырьки (фликтены) с прозрачным содержимым и дряблой покрышкой, имеется тенденция к их периферическому росту и слиянию. Размеры пузырьков варьируют от просяного зерна до горошины. В процессе эволюции фликтены подсыхают в тонкую серозную или серозно-гнойную корочку, расположенную на отечно-гиперемированном основании. Стрептококковое импетиго часто сопровождается зудом. Наиболее часто стрептококковое импетиго локализуется на открытых частях тела — лице, верхних конечностях, реже на туловище. При распространенном и выраженном процессе стрептодермия может скрывать кожные высыпания атопического дерматита.

Анулярный стоматит, заеда стрептококковой этиологии диагностируются при расположении в углах рта фликтен, которые быстро вскрываются, образуя розовые, слегка влажные эрозии или трещины с обрывками эпидермиса на периферии.

Стрептококковая инфекция кожи в основном имеет поверхностный характер. Однако могут развиться и более глубокие инфильтративные поражения. К ним относятся вульгарная эктима и рожистое воспаление, которые, однако, при атопическом дерматите наблюдаются достаточно редко.

Чаще всего при атопическом дерматите встречаются пиодермии смешанной стрептостафилококковой этиологии, среди них наиболее распространено вульгарное стрептостафилококковое импетиго.

Вульгарное стрептостафилококковое импетиго развивается после короткого продромального периода с легким повышением температуры и появлением чувства жжения в местах будущих высыпаний. На покрасневшей, слегка отечной коже возникает фликтена, содержимое которой быстро мутнеет. Через несколько часов содержимое пузырька становится гнойным. Покрышка пузырька вскрывается, образуя эрозию, а отделяемое пузырька ссыхается в желтоватые корки.

В ряде случаев при атопическом дерматите вторичная инфекция может быть связана с грамотрицательными палочками — Pseudomonas aeruginosa, реже Proteus. Они вызывают язвы, паронихии, инфекции межпальцевых промежутков.

При хронических паронихиях почти всегда отмечается сопутствующая инфекция Candida albicans, при которой поражается ногтевое ложе. Инфекция в межпальцевых промежутках, вызванная грамотрицательными бактериями, может оказаться довольно тяжелой. Характеризуется она сильным шелушением, мацерацией и гиперкератозом.

Наиболее частая разновидность вирусных осложнений атопического дерматита — герпес простой. Клиническая картина заболевания характеризуется появлением отечной эритемы различной степени интенсивности на любом участке кожных покровов и слизистых оболочек. На фоне эритемы быстро возникают сгруппированные пузырьки размером от 1 мм до 3—4 мм с напряженной покрышкой и серозными прозрачным содержимым. Количество элементов варьирует от единичных до нескольких десятков. При слиянии пузырьков образуются плоские, напряженные, многокамерные пузыри. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, они вскрываются с образованием эрозий. Через 3—5 дней на месте спавшихся пузырьков и эрозий образуются медово-желтые рыхлые корочки. Обычно герпес локализуется на коже лица (окружность рта, красная кайма губ, крылья носа, реже — кожа щек, ушных раковин, лба, век). Нередко высыпания герпеса наблюдаются на коже гениталий, ягодиц, бедер, поясницы, пальцев рук, на слизистой оболочке рта, глотки, небе, миндалинах, конъюнктиве. Характерным поражением слизистой оболочки полости рта является афта. Заболевание протекает по типу острого инфекционного процесса с повышением температуры и выраженным нарушением общего состояния. Отмечается увеличение региональных лимфатических узлов.

Среди герпетических осложнений АД следует выделить герпетиформную экзему Капоши — одну из наиболее тяжелых форм простого герпеса, которая часто развивается у детей с АД через 1—2 недели после контакта с больным герпесом. Проявляется она наличием сгруппированных, диссеминированных, эритематозно-пустулезных, булезных, папуловезикулезных или везикуло-пустулезных элементов с западением в центре. На слизистых оболочках образуются многочисленные афты. Болезнь протекает тяжело, с лихорадкой, явлениями интоксикации. У отдельных больных могут наблюдаться менингиальные явления, желудочно-кишечные расстройства, пневмонии, абсцессы на коже.

Наиболее частыми возбудителями грибковых инфекций кожи у детей с АД являются дерматофиты и дрожжеподобные грибы рода Candida. Они вызывают различные проявления кандидоза, среди которых выделяют поверхностный (интертригинозный) кандидоз кожи, кандидоз гладкой кожи, кандидоз углов рта, кандидозные онихии и паронихии, кандидозные поражения слизистых оболочек (молочница).

Поверхностный кандидоз характеризуется наличием эритематозно-отечных участков с везикулами, серопапулами и пустулами. Экссудативные элементы быстро вскрываются с образованием эрозий, имеющих белесоватый налет. В глубине складки имеются небольшие трещины и наблюдается скопление белесоватой кашицеобразной массы.

Кандидоз углов рта характеризуется появлением в углах рта шелушения, поперечных трещин, покрытых серозно-гнойными корочками, участков мацерации с серовато-белым.

Патогенез осложненных форм атопического дерматита тесно связан с состоянием иммунной системы организма ребенка. Многочисленные исследования показали, что иммунная недостаточность, нарушение рогового слоя и водно-липидной мантии эпидермиса, наличие входных ворот для инфекции, дисбаланс аутофлоры кожи с преобладанием золотистого стафилококка и кандида являются причинами развития инфекционных осложнений атопического дерматита.

Терапия атопического дерматита у детей является многокомпонентной. Она включает в себя этиотропную и патогенетическую терапию. Носит индивидуальный характер и зависит от возраста ребенка, тяжести и стадии заболевания, а также наличия сопутствующих системных и местных проявлений.

Этиотропная терапия АД заключается в элиминации причинно-значимых факторов или уменьшении контакта с ними. Неотъемлемой частью этиотропной терапии АД является организация рационального диетического питания. Хорошо продуманные фармакотерапия и наружная терапия являются залогом успешного лечения атопического дерматита у детей.

Терапия осложненных инфекцией форм атопического дерматита предусматривает использование системных и местных антимикробных средств.

Все поверхностные и ограниченные формы стрептостафилококковой инфекции требуют наружной терапии. Пиогенные элементы вскрываются, эрозии обрабатываются 1—2%-ным раствором анилиновых красителей, а затем применяются местные антибактериальные средства. Для этого используют наружно мази, содержащие эритромицин, линкомицин, гарамицин. Высокую терапевтическую эффективность при стрептостафилококковой инфекции оказывает мазь бактробан, предназначенная для местного применения. Бактробан воздействует также на грамотрицательные микроорганизмы. Мазь наносят на пораженный участок до 3 раз в сутки. Продолжительность курса лечения составляет до 10 дней.

Антибиотики местного действия при атопическом дерматите следует назначать в комбинации с топическими кортикостероидами. Это обусловлено тем, что монотерапия местными антибиотиками часто приводит к обострению воспалительного процесса и способствует развитию на поверхности кожи кандидозной флоры. Применение же комбинированных местных препаратов, содержащих антибиотики и кортикостероидные средства, обеспечивает более выраженный терапевтический эффект при осложненных инфекцией формах атопического дерматита (в зарубежной литературе это явление получило название стероидсберегающего эффекта. К таким комбинированным препаратам относят целестодерм с гарамицином, оксикорт, полькортолон ТС, дипрогент.

Как показали клинические исследования, S.aureus может быть элиминирован с кожи больных атопическим дерматитом только при использовании сильных топических кортикостероидов. Стимуляция Т-клеток может быть снижена антибиотиками со стероидсберегающим эффектом. В то же время лечение детей оральным цефтином в ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования показало определенное снижение колонизации S.aureus, что, однако, не облегчало течения атопического дерматита.

При распространенных и глубоких пиодермиях назначается общее лечение. Если нет возможности определения чувствительности микрофлоры, назначаются антибиотики широкого спектра действия.

Препаратами первого выбора в отношении золотистого стафилококка являются оксациллин и цефалоспорины I поколения. При устойчивости этих антибиотиков к штаммам стафилококка используют амоксициллин/клавуланат. Однако у детей с атопическим дерматитом и при наличии у ребенка аллергии на препараты из группы пенициллинов они не применяются. В таких случаях назначают линкомицин или его синтетический аналог — кландомицин. При наличии метициллинрезистентных штаммов золотистого стафилококка применяют ванкомицин или рифампицин.

При стрептококковых инфекциях кожи назначают эритромицин, кландамицин или линкомицин. В легких случаях препараты назначают внутрь, при тяжелых — парентерально.

При инфекциях кожи, вызванных грамотрицательными бактериями, назначают пенициллины (амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины III поколения. При необходимости их комбинируют с аминогликозидами II (гентамицин, тобрамицин) и III поколений (амикацин).

При назначении системных антибактериальных препаратов следует помнить о риске обострения кожного процесса и возможном развитии побочных реакций.

При кандидозной инфекции кожи местно назначается нистатиновая мазь или пимафуцин в виде 2%-ного крема 1—2 раза в день. Возможно применение и других местных препаратов — микозолон, микосептин, микоспор, тридерм. При распространенных формах используют противогрибковые препараты общего действия — нистатин, амфотерицин В, дифлюкан.

При сочетанном поражении кожи больных атопическим дерматитом S. aureus и Candida высокоэффективен многокомпонентный препарат тридерм, содержащий кортикостероид — бетаметазона дипропионат, антибиотик — гентамицин сульфат и фунгицид азольного ряда — клотримазол. Применение комбинированного препарата тридерма позволяет всегда быть уверенным в высокой эффективности лечения, учитывая тот факт, что использование при лечении больных с осложненным АД препаратов, в состав которых не входит антимикотик, часто ведет к активизации Candida, использование же только противогрибковых препаратов при кандидозной инфекции не исключает возможности развития пиококковых осложнений. Состав тридерма позволяет воздействовать и на бактериальную, и на грибковую инфекцию одновременно. Тридерм выпускается в форме мази и крема, назначается 2 раза в сутки, разрешен к применению у детей начиная с двухлетнего возраста.

Выбор препаратов с антимикробной активностью у детей с атопическим дерматитом должен осуществляться с учетом индивидуальной чувствительности и характера кожного процесса.

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор
Научный центр здоровья детей РАМН

источник

Стафилококковый дерматит – патология кожного покрова, вызванная одноимённой инфекцией. Возбудитель инфекции – условно-патогенный микроорганизм, который входит в нормальную микрофлору человека. При определённых условиях бактерии активно размножаются, вызывают воспаление кожного покрова, слизистых оболочек и внутренних органов. Стафилококковая инфекция имеет характерные симптомы, диагностируется у каждого 10 человека. Основная причина – ослабление иммунитета, главный признак – нарушение нормального состояния кожи.

По своему характеру стафилококковый дерматит делится на два вида:

• Острый. Чаще всего развивается у детей первых месяцев и лет жизни, протекает тяжело и сопровождается негативной реакцией организма.
• Хронический. Диагностируется у подростков и взрослых, развивается на фоне нарушения обмена веществ. Периоды регрессии сменяются периодами обострений.

На фото видно, как выглядит стафилококковый дерматит на разных этапах течения болезни.

Болезнь развивается очень быстро и практически сразу переходит в пиодермию – гнойное поражение кожи. У взрослых гнойнички появляются в волосяных фолликулах, потовых и сальных железах. Они имеют форму конусов и полушарий; напряжённые толстые стенки удерживают густой, жёлто-зелёный гной, в центре часто присутствует пушковый волос.

У детей стафилококковая инфекция провоцирует образование гнойных пузырей на поверхности кожи, их локализация не связана с расположением волосяных фолликул, сальных и потовых желез. После заживления гнойничков на некоторое время сохраняется пигментация, при отсутствии лечения кожа поражается глубже, на ней остаются рубцы, часто наблюдается рубцовая атрофия.

Первый признак стафилококкового дерматита – маленькие болезненные узелки красного цвета. Зуд и жжение не ощущаются. Спустя 3-5 дней узелки наполняются гноем, наблюдается некроз соединительных тканей. Воспаляются волосистые участки тела, на руках и ногах возникают синюшно-красные пустулы размером до 30 мм, увеличиваются лимфатические узлы.

Часто болезнь развивается на фоне другого дерматологического заболевания. Стафилококки вызывают воспаление, проникая в кожу через повреждённые места. В этом случае врач должен определить основную проблему и в первую очередь решить её.

Развитию стафилококкового дерматита способствуют предрасполагающие факторы. Их можно разделить на внешние и внутренние.

• Поверхностные травмы – порезы, ссадины, расчёсы.
• Загрязнения кожи – несоблюдение правил гигиены.
• Профессиональная деятельность – работа на вредных производствах.
• Переохлаждение (перегрев) организма.

• Нарушение обмена веществ.
• Сбои в работе эндокринной системы.
• Недостаток витаминов (гиповитаминоз).
• Ослабление иммунитета.
• Хронические болезни.
• Кишечные инфекции.
• Нарушения работы нервной системы.
• Наследственность.

Стафилококковый дерматит у детей проявляется как локальные воспаления с характерными пузырьками. При создании определённых условий бактерии начинают активно размножаться и поражают наиболее уязвимые участки тела. Болезнь опасна тем, что провоцирует к делению другие микробы, вызывающие аллергическую реакцию. Наиболее частой причиной стафилококкового дерматита у детей является несоблюдение правил гигиены, спровоцировать болезнь могут и другие, как внешние, так и внутренние факторы.

Стафилококковая бактерия разрушает стенки клеток эпидермиса, их содержимое выходит наружу, вызывает зуд и жжение. Поражённый участок краснеет и покрывается сыпью. Источником заражения может служить носитель инфекции с нарушениями работы ЖКТ, открытыми гнойными ранами. Болезнь имеет характерные признаки.

• Кожа ярко-красного цвета, покрытая пузырьками.
• Трещины.
• Отслоение верхнего слоя эпидермиса.
• Пятна, сыпь на спине, вокруг рта, носа и ушей.
• Заболевание Риттера (пузырчатка эпидемическая) – у новорожденных.
• Фурункулы, флегмоны – у детей старшего возраста.
• Стоматит, ларингит, ринит, ангина – при поражении слизистых.
• Гастроэнтерит, пневмония – при поражении внутренних органов.
• Ухудшение общего состояния.

• От матери к ребёнку – у новорожденных.
• Через грудное молоко – в период лактации.
• При контакте с носителем инфекции – в первые месяцы жизни.
• Через инфицированные предметы гигиены, постельное бельё, продукты питания.

Заразиться стафилококковым дерматитом можно двумя путями – контактным и воздушно-капельным. Из-за несовершенной иммунной системы наиболее уязвимы перед болезнью дети, к тому же у них более нежная и чувствительная кожа.

• Сапрофитная. Поражает мочевой пузырь и почки. Бактерии активно размножаются на слизистых мочеиспускательного канала и гениталий.
• Эпидермальная. Сыпь возникает на слизистых и коже, если инфекцию не лечить, бактерии проникают в кровь и вызывают воспаление внутренних органов.
• Золотистая. Чаще всего диагностируется у детей, но встречается и у взрослых. В результате на коже появляются фурункулы, в глазах – так называемые ячмени.

Стафилококк – условно-патогенный микроорганизм, присутствующий в нормальной микрофлоре человека с самого рождения. Если по каким-либо причинам количество бактерий увеличивается, развивается воспаление эпидермиса, теряются его защитные свойства. В результате появляются все признаки атопического, а в данном случае, стафилококкового дерматита. Становятся активными и другие виды бактерий, возникает опасность серьёзных патологий. Лечится дерматит у детей антибиотиками и противомикробными препаратами в амбулаторных условиях, тяжёлая форма – в стационаре.

• Антибиотики. Перед назначением пациент должен сдать анализы на чувствительность возбудителей болезни к их действию.
• Антисептики. Используют для обработки поражённых участков кожи (этиловый спирт, перекись водорода, зелёнка) и слизистых (мирамистин, марганцовка).
• Витамины. Назначаются для повышения иммунитета и улучшения метаболизма.

• Чистота.
• Ежедневная влажная уборка.
• Ингаляции отваром ромашки.
• Камфорное масло для гигиенических процедур.
• Продукты, насыщенные витаминами.

Чтобы избавиться от стафилококковой инфекции, требуется не только правильное лечение, но и своевременная диагностика. Поставить верный диагноз может дерматолог или иммунолог.

Стафилококковый дерматит подтверждают присутствующие в анализах бактерии, если их количество существенно превышает норму.

• Чаще всего – это микроскопическое исследование крови, гнойного отделяемого, кала, для новорожденных – материнского молока. Подобный анализ позволяет определить вид возбудителя и его чувствительность к антибиотикам. Недостаток – требуется не меньше пяти дней.
• Фаготипирование стафилококков – определение чувствительности организма к тем или иным вирусам. Позволяет сразу же назначить лечение препаратами, воздействующими на конкретный вирус.
• Серологическое исследование и ПЦР (метод полимеразной цепной реакции) – менее показательные исследования.
• В случае подозрения на инфекцию у новорожденного (жидкий стул, покраснение кожи и другие симптомы, характерные для стафилококковой инфекции) проводится посев материнского молока на флору.

Лечение стафилококкового дерматита у взрослых предполагает приём лекарственных препаратов внутрь, использование противовоспалительных и антисептических мазей (кремов). Для приёма внутрь – антибиотики, сульфаниламиды, иммуномодуляторы и поливитамины, в некоторых случаях – аутовакцины. При хронической форме – коррекция обмена веществ, лекарства для нормализации работы ЖКТ и вегетативной нервной системы.

Из местных антибактериальных средств назначается Бактробан, Олеандомициновая мазь, Синтомициновая эмульсия. Для системного лечения рекомендуются антибиотики из группы цефалоспоринов и полусинтетических пенициллинов, а также препараты с высоким содержанием антител, уничтожающих стафилококки (Октагам, Пентаглобин). Последним словом в медицине считается применение фагов – лекарств, которые не воздействуют на другие бактерии и органы, то есть практически не вызывают побочных эффектов. Но их не используют для лечения тяжёлой и хронической формы стафилококкового дерматита.

Для слизистой глаз (от конъюнктивита) применяют марганцовку и 20%-й раствор сульфацил-натрия (альбуцида). Промывают и закапывают глаза 3-5 раз в сутки.

Стафилококки – возбудители многих заболеваний, в том числе дерматита. Иногда с ними не справляются даже антибиотики. Это живучие микроорганизмы, которые поражают детей и взрослых, а при отсутствии лечения – становятся причиной опасных для здоровья осложнений. На теле могут возникнуть фурункулы, на глазах – ячмени, может развиться пневмония, сепсис, общая интоксикация. В зависимости от вида бактерий поражаются те или иные внутренние органы.

Профилактика стафилококкового дерматита заключается в создании условий, благоприятных для борьбы с инфекцией. Прежде всего – это:

• Правильный уход за кожей.
• Исключение контактов с носителями инфекции.
• Соблюдение правил гигиены.
• Поддержание оптимальной влажности в помещениях.
• Использование качественных гигиенических средств.
• Применение увлажняющей косметики после купания.
• Прогулки на свежем воздухе.

При соблюдении правил и рекомендаций врача стафилококковый дерматит не принесёт вам проблем. Внимательно относитесь к своему здоровью, регулярно проходите профилактические медосмотры, а при первых же подозрениях на болезнь обращайтесь к врачу.

источник

Приключения в поисках информации одной ю-мамы: аллергии у нас нет. Глеб кушает прикорм и кожа его чистая и красивая!

В 4 ребенкиных месяца, после относительно спокойного ГВ до этого и отсутствия аллергических реакций (кроме пресловутой гормональной сыпи новорожденного в 3 недели) я столкнулась с высыпаниями у сына.

Локализовались они на подбородке, шее и части груди. Немного было на локтях, бедрах, совсем мелкая-едва заметная на спинке и животике. Проанализировав свое меню, я вспомнила о шоколадном торте, съеденным после жесткой диеты до этого, но событие это произошло за неделю до высыпаний. Виновников я больше не нашла и мы пошли к педиатру. Здесь нам был прописан стандартный в таком случае набор: капли фенистил и вместо одноименной мази педиатрисса посоветовала мазь календулы. Мы начали лечение, но буквально через какое-то время сыпь начала становиться ярче.

К вечеру от повышенного слюноотделения на фоне прорезывающихся зубов, пятна становились бардовыми. Мы забили тревогу и пошли к дерматологу. Дерматолог, узнав, что фенистил особо не помогает, прописала его же в мази, сироп Эриус, диета.

Улучшений не наступало. Я каждый день вычеркивала из меню продукты даже с минимальным намеком на аллергенность. Муж бил в колокола и советовал отменять практически все. В итоге в моем меню остались: телятина, гречка, хлеб с отрубями, никаких кисломолочных продуктов, легкие супы на той же гречке. Отменяли и вводили банан, курицу, кефир, единственное печенье Мария…Это был бег по кругу. Лекарства не помогали абсолютно. От мази календулы стало еще хуже. Мы мазали Бепантеном и опытным путем поняли, что кожу надо не сушить, а увлажнять. Пропили курс Эриуса и даже вернулись к фенистилу, но толку не было.

Мы поняли с мужем большую нашу ошибку, что не всегда старое, проверенное временем, может быть правильным и применимым для всех: мы купали с рождения сына в травах. Меня увлекло это занятие и я эксперементировала: ромашка, календула, чистотел, дуб, валериана, успокаивающие сборы по совету невролога, хоть и проблем у нас абсолютно не было… Травы каждый день или через день… В итоге и без того сухая кожа была раздражена… Позже мы уже начали купать просто в воде и обильно смазывать сына детскими кремами. Неплохое средство для ванн — Ойлатум с парафином. Но все это было уже потом…

Надо еще заметить, что где-то за месяц до появления сыпи у Глеба позеленел стул и кал стал неприятно пахнуть. Я особо не волновалась, т.к. такое же случилось где-то в 2 месяца и через 2 недели благополучно прошло само собой. Меня посетили мысли о дисбактериозе, но начитавшись разных статей на эту тему, я поняла, что заморачиваться не стоит. Но теперь стул все вонял, сыпь не проходила и мы пошли еще раз к дерматологу, которая сказала, что возможно тут может быть ферментопатия или дисбактериоз. Я вспомнила о высяеном стафилококке золотистом из мужниного носа за день до родов и решила, что копать нужно в этом направлении…

Дерматолог направила нас в ОХМАДЕТ к гастроэнтерологу после сдачи двух анализов: копрограмма и дисбактериоз.

Копрограмма была хорошей, но были повышены лейкоциты и много слизи, что говорило о воспалении. Кстати вот хорошая ссылка по поводу расшифровки анализа «копрограмма»: http://www.eurolab.ua/eurolab/pricelist/tests/192/196/838/

Анализ кала на дисбактериоз показал стафилококк золотистый 10 в 5 при норме 10 в 4 и цитробактер 10 в 3 при норме до 10 в 4. Врач ОХМАДЕТа поставила диагноз: дисбиоз 2-3 степени ипрописала:

Энтерол 250- по полпакета 3 раза в день

Стафилококковый бактериофаг 20 мл. раз в день -10 дней

Линекс 3 раза в день по капсуле — неделю

Сама врач заметила, что пока будет лечение, пока лекарство остается в организме — будет результат. После – все может вернуться на круги своя.

Врач до последнего мне рассказывала о диете кормящей матери, чем меня немало посмешила. «Никаких цитрусовых, жареного-острого, шоколада». Да после гречки на воде — и кефир кажется лакомством. Врач все-таки была уверена, что причина сыпи в аллергии, а я не стала ее переубеждать. Но от стафилококка надо было избавляться — ее мнение, хотя она сама заметила, что процентов 90 людей являются его носителями и это абсолютно нормально.

Итак, для меня причина сыпи найдена не была, но было предложено лечить разыгравшийся до 10 в 5 стафилококк. Я начала изучать инфу и нашла много чего интересного у врача-педиатра Комаровского. Надо сказать, что еще до анализов я изучала информацию об аллергии и вот что нашла:

Итак, что мы могли сделать:

А. «Уменьшить всасывание “вредностей” в кровь». Много у него спорных моментов, но с чем я согласилась:

«Если ребенок хорошо прибавляет в весе (особенно если больше нормы), то ни в коем случае не улучшать и без того активное пищеварение всякими ферментами и эубиотиками и т. п.»

Я вспомнила мужнину сотрудницу, которая была удивлена, что мы «ничего такого из бактерий» не даем ребенку. А зачем? Его ЖКТ зреет и не надо ему мешать.

«Препятствовать всасыванию ядов из кишечника. Кишечные сорбенты: энтеросгель, сорбогель, смекта, активированный уголь и т. п. — все это абсолютно безопасно, имеет смысл применять и детям, и кормящим мамам».

При первых признаках аллергии или поносе – смекта первое, что мы принимаем.

В. «Уменьшить потливость». Здесь только борьба с мужем и объяснения, что в комнате температура не должна быть выше 22 градусов. Одежды в нормальном количестве. Влажность воздуха: для этого у нас есть увлажнитель. Хорошо бы и гигрометр приобрести.

С. «Устранить контакт кожи с факторами, способствующими развитию дерматита. Вода с хлором, порошки с биосистемами…»

Если ребенок спит с родителями — стираем белье детским порошком. Прополаскиваем 2 раза. 100% хлопок. Меньше косметических средств. Старый проверенный детский крем — лучше всего».

Интересное мнение я нашла в этой же статье:

«Малейший дефицит в организме кальция усиливает аллергические реакции — неудивительно в этой связи, что проявления АД часто усиливаются на этапе активного роста костей и прорезывания зубов. Важный фактор, провоцирующий дефицит кальция, — передозировка витамина D.

Оптимальный препарат для использования родителями — обычный кальция глюконат (растолочь в мелкий порошок и добавить в любую молочную еду)».

Кстати сейчас я принимаю его сама))) Стоит он копейки.

Что касается аллергии, еще за время установления причин сыпи я читала разнообразные статьи на тему, что можно, а чего нельзя кормящей маме. Этой табличкой (ссылка ниже) я пользовалась несколько месяцев. Экспериментировала, и дошла до того, что ела продукты из одной колонки, в которой собраны продукты априори неаллергенные:

Итак, после результатов анализов и рецепта врача я стала перед дилеммой: лечить не лечить. И вот почему…

Несколько длинных вечеров я просидела в интернете и много чего интересного прочитала про дисбактериоз. И того, что знала, и того, что нет. Хочу поделиться наблюдениями:

В.В.Василенко (Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова):

«Понятие дисбактериоза толстой кишки как особого хронического состояния, болезни, ведущей к многочисленным внекишечным осложнениям, которую нужно обязательно исправлять или лечить, «насаждая» определенные микробы, присуще только отечественной медицине. В этом можно легко убедиться. Осуществляя поиск в мировой научной базе данных по медицине (Медлайн) по ключевому слову «dysbacteriosis» (дисбактериоз), мы узнаем, что оно присутствует в заголовках 257 научных работ, опубликованных с 1966 по 2000 год, 250 из них — в русскоязычных медицинских журналах, еще 4 принадлежат авторам из прежнего социалистического лагеря. Рабочие гипотезы от частого употребления превращаются в аксиомы. Как заметил один доктор, проблема дисбактериоза обросла у нас таким огромным количеством фактов, что выглядит почти неприступной для критики. Несложно догадаться, что и среди врачей нет единства мнений относительно того, что же такое этот дисбактериоз. По-разному выскажутся педиатр, иммунолог, микробиолог, аллерголог, инфекционист. Бактериолог заявит, что дисбактериоз — понятие чисто бактериологическое. »

«…Пациенты часто обращаются с просьбой дать трактовку тому или иному анализу «на дисбактериоз», однако сделать это корректно невозможно. Дело в том, что так называемые «нормальные показатели» неизвестно откуда берутся: не удается найти в последние полвека серьезных работ, в которых бы были глубоко исследованы микрофлора фекалий и влияние на нее возраста, пола, беременности, принимаемой пищи и лекарств, текущих болезней, а также темпы возвращения к исходным показателям после прекращения действия временных (устранимых) факторов. Гастроэнтерологу, придерживающемуся строго научных фактов, невозможно дать какие-либо рекомендации по борьбе с «дисбактериозом толстой кишки». Неприятные ощущения в виде повышенного газообразования, бурления в кишечнике и т.д., вызываемые избыточным ростом кишечной флоры, в большинстве случаев легко подавляются давно известными кишечными антисептиками, которые сами почти не всасываются и соответственно практически не вызывают побочных эффектов. Это прежде всего отечественные лекарства сульгин и фталазол.

В сложных случаях прибегают к другим средствам, например к неомицину при декомпенсированном циррозе печени. Приверженцы же гипотезы дисбактериоза рекомендуют регулировать равновесие кишечной флоры приемом внутрь биологических, бактериальных препаратов.

Длина пищеварительного тракта взрослого человека достигает 6 м, и возникает законный вопрос: не проще ли для заселения нескольких последних десятков сантиметров кишки вводить «полезные бактерии» в клизме, а не через рот, подвергая их воздействию слюны, соляной кислоты желудка, желчи, панкреатического и кишечного соков? По-видимому, это удобнее (и выгоднее) производителям соответствующих средств»

Еще немного из Комаровского:

«Слово “дисбактериоз” за пределами СНГ не знают вообще… дисбактериоз — мощный способ выжить аптекарям и лаборантам! Оставьте, пока не поздно, цитробактер в покое. Переваривание пищи осуществляется в тонком кишечнике, а Вы, вместе с лаборантами, определяете микробы на противоположном конце желудочно-кишечного тракта…»

«Дисбактериоз это не болезнь, у него нет конкретных симптомов, это микробиологический термин, и если что-то, по мнению лаборантов не соответствует норме, а ребенок чувствует себя хорошо, то пусть лечатся те, кому это не нравится.»

«…Одна из основных проблем в лечении дисбактериоза заключается, как ни странно, в лекарствах. Причина банальна — это бизнес. То есть, производители в первую голову заинтересованы в продаже своих препаратов, поэтому часто (чаще, чем хотелось бы), дают нам искаженную информацию. Попробуем отделить зерна от плевел.

Главное, что нужно знать: «полезные бактерии», попадая в желудок человека, подвергаются воздействию кислоты желудочного сока (которая для бактерий смертельна). Это значит, что до кишечника (место, куда должны быть «доставлены» бактерии), доберутся в лучшем случае 10% бактерий — именно поэтому эффективность большинства препаратов невысока..»

«…Внимательно читайте инструкцию к препарату; его стоит покупать только в случае, если там недвусмысленно указано «кишечно-растворимая капсула» или «капсула, устойчивая к кислоте».

«Пожалуй, многие удивятся, если узнают, что не менее опасными могут оказаться препараты группы пробиотиков. Что с ними не так? Некоторые производители, стремясь усовершенствовать свои препараты, с помощью генной инженерии оснащают микроорганизмы устойчивостью к антибиотикам. Казалось бы — что тут плохого? Верно, это хорошо: препарат можно назначать даже если человек принимает антибиотики. Если бы не одно маленькое НО.

В большинстве случаев ген устойчивости к антибиотикам расположен в плазмиде (это маленький пузырек внутри бактериальной клетки). Если бактерия погибнет и разрушится, плазмида останется целой и может быть поглощена другой бактерией. Тогда эта бактерия приобретет устойчивость к антибиотикам. Микробиологи называют этот процесс «феноменом плазмидной конверсии». Если мы используем такую генноинженерную бактерию для лечения инфекционного заболевания, есть риск, что ген устойчивости перейдет, например, к патогенной сальмонелле.

Скажу честно, вероятность такого события, как феноменом плазмидной конверсии, крайне низкая (точной цифры не помню, но порядки миллиардов против одного) — а теперь посчитаем, сколько бактерий находится в кишечнике. Также можно вспомнить случай, произошедший в 90-х годах прошлого столетия, когда в киевском Охмадете восемь детей погибло от сальмонеллеза, вызванного бактерией, устойчивой практически ко всем антибиотикам (через 2 месяца удалось определить единственный антибиотик, к которому она была чувствительна — новейший ванкомицин»).

«Когда не надо лечить дисбактериоз: если клинические признаки отсутствуют, а по данным микробиологического исследования определены нарушения микрофлоры кишечника. В этом случае рекомендуется наблюдение в динамике.

При легких степенях дисбактериоза используют выжидательную тактику; часто такие состояния проходят самостоятельно при незначительных изменениях рациона питания.

Не требуют лечения нарушения микрофлоры кишечника при следующих результатах микробиологических исследований (по Л. Г. Кузьменко, Ю. А. Копаневу, А. Л. Соколову, 1999 г.):

…наличие условно-патогенных микробов (гемолизирующая кишечная палочка, протей, клебсиелла, лактозонегативные энтеробактерии, золотистый стафилококк) в количествах, не превышающих 10%, если нет жалоб (это могут быть транзиторные бактерии)»

Итак, для себя я сделала вывод, что дисбактериоз лечить совсем не обязательно, тем более если малыша ничего не беспокоит. Но. У нас было одно НО: малыша беспокоила сыпь: ночами часто он чесал себе шейку, значит, высыпания периодически зудели. Неужели виновник был найден? И я стала читать о стафилококке.

Их оказывается 27 видов и самый страшный и опасный как раз стафилококк золотистый!

«…этот по-своему уникальный микроорганизм вызывает около 100 заболеваний, среди которых остеомиелит, эндокардит, гайморит. Микроб может стать причиной пищевых отравлений и псориаза, поскольку выделяет токсины и аллергены. Главным резервуаром являются кожные покровы и слизистые оболочки человека и животных. Особенно активно микробы начинают выделяться, когда у больного вскрывается ячмень, фурункул. Высыхая, инфекция прекрасно себя чувствует в пыли ковровых покрытий, меховых изделий и т. д»

«…стафилококковый сепсис», «стафилококковая пневмония» и т.д.

«Стафилококки вырабатывают сильнейшие яды (токсины), которые сами по себе способны вызывать очень тяжелые заболевания.

Один из таких токсинов (эксфолиатин) поражает новорожденных. Яд действует на кожу, вызывая образование пузырей, как при ожогах. Эта болезнь даже получила название “синдром ошпаренных младенцев”. Со стафилококковыми токсинами связан и синдром токсического шока, описанный в 1980 г на заре применения женщинами сорбирующих тампонов в период менструаций.»

«Несмотря на многочисленные ферменты и опаснейшие токсины, несмотря на поразительную устойчивость во внешней среде, микроб ничего не может поделать с иммунной защитой здорового человека: против каждого яда имеется противоядие, системы общего и местного иммунитета способны нейтрализовывать факторы патогенности, сдерживать размножение стафилококков, предотвращать возникновение болезней!

На поверхности кожи, на слизистых оболочках носоглотки и влагалища, в кишечнике, наконец, стафилококки могут жить годами, мирно сосуществуя с человеком и не причиняя ему никакого вреда. Знакомство со стафилококком начинается сразу же после рождения — инфицируются практически все новорожденные, но большинство в течение нескольких дней или недель от микроба избавляется. В носоглотке стафилококк постоянно живет у 20% людей, у 60% — эпизодически, и лишь каждый пятый обладает настолько сильной защитой, что носительство микроба оказывается невозможным.

Таким образом, стафилококк сплошь и рядом оказывается абсолютно нормальным и естественным представителем опять-таки абсолютно нормальной и естественной микрофлоры человека. Но поскольку потенциальная вредность такого соседства очевидна, неудивительно, что стафилококк относят к условно-патогенным бактериям — т. е. микробам, способным вызывать болезни, но лишь при определенных обстоятельствах.»

«…важно, всегда разграничивать такие понятия, как стафилококк и стафилококковая инфекция. Обнаружение стафилококка при отсутствии реальных симптомов болезни — вовсе не повод к незамедлительному спасению и глотанию лекарств.»

Итак, в руках у меня были лекарства, а в голове полная каша… Советовалась на форумах и почему-то совет одной форумской приятельницы запомнился мне до сих пор: у нее была подобная проблема со старшей девочкой и она сказала: «дождись хотя бы окончания отапливаемого сезона перед тем, как принять решение лечить ребенка».

Сухая кожа раздражалась еще больше слюноотделением на фоне прорезывающихся зубов и так по кругу. Уже тогда мы с мужем начали купать Глеба просто в воде без средств после купания обильно смазывать бепантеном и детским кремом. Результат был, хоть и небольшой: по крайней мере, на локтях и бедрышках сыпи стало меньше.

Итак, мы начали давать энтерол 250. Могу сказать, что уже на второй день я заметила улучшение и до сих пор не знаю, связано ли это я приемом препарата (сомневаюсь). Ведь мы продолжали мазать-увлажнять-батареи отключили-я по два раза полоскала Глебу одежду и пеленки. Удалила всевозможные потенциальные аллергены — и результат был. Но муж настоял на лечении. Через 7 дней мы начали давать стафилококковый бактериофаг (врач прописала его, не сказав, что следует сделать анализ на чувствительность к нему) и мы ткнули пальцем в небо: поможет или нет (помог ли — до сих пор не знаю). Через 7 дней закрепили Линексом и наша родительская совесть была спокойна.

До сих пор у меня есть сомнения, что дело было в лечении, ведь улучшения наступили раньше, когда мы поняли, что кожу сына надо НЕ СУШИТЬ, а УВЛАЖНЯТЬ. Увлажнять проверенным, и по сути, копеечным средством — детским кремом. В проблемных местах достаточно было бепантена.

После лечения прошло 4 месяца почти. Сын вовсю ест прикорм и я с улыбкой вспоминаю свое отчаяние, когда считала, что у меня ребенок-аллергик. Изматывающие диеты, раздраженность, поиск виноватого… А достаточно было немного логики. но мы только начинающие родители.

Резюмирую: аллергии у нас нет. Глеб кушает прикорм и кожа его чистая и красивая!

Если вы столкнулись с похожими проблемами, начните с того, что:

1. Проанализируйте свою диету. Не до фанатизма, но исключите до шести ребенкиных месяцев потенциальные аллергены.

2. Не следуйте безаппеляционно старому методу купания в травках: травы могут нанести и вред. Возможно, вашему малышу необходимо увлажнять кожу, а не сушить, поэтому выбирайте травы очень внимательно.

3. Хорошо зарекомендовало себя средство для купания Ойлатум: оно недешевое, но в сложных случаях можно пробовать. Читала хорошие отзывы про А-дерму.

4. Меньше врачей и меньше лекарств. Не стоит сразу капать и мазать фенистил при любом прыщике. Иногда достаточно бепантена, а при подозрении на аллергию — смекты. И много воды.

5. Зеленый стул с запахом — еще ничего не значит. Не бегите сдавать анализы. Идеальных анализов нет. Если ребенка ничего не беспокоит — успокойтесь сами.

6. Увлажняйте кожу по надобности обычным детским кремом.

7. Старайтесь кормить ребенка как можно дольше грудью: полезные лакто- и бифидобактерии, которые будут бороться с патогенной флорой, малыш получит с вашим молоком.

8. Поддерживайте температурный режим в комнате, не кутайте ребенка, старайтесь закалять, и увлажняйте по надобности помещение.

9. Не нервничайте и удачи всем!

Прим. ред.: Мнение, изложенное в публикации, отражает исключительно позицию автора, является иллюстрацией личного опыта и не является руководством к действию.

источник

Для многих родителей термин дерматит стафилококковый у детей звучит, как фатальный приговор. Зачастую при диагностике болезни меняют местами причину и следствие и бактерия стафилококка становится врагом №1. Так ли это и действительно ли выражения «стафилококки» и «стафилококковая инфекция» несут в себе разную смысловую нагрузку и обозначают отличные друг от друга явления?

Бытует мнение, что своё название данная группа бактерий получила «за внешний вид». Если рассматривать колонию стафилококков под микроскопом на какой-либо поверхности, то внешне она напоминает гроздь винограда благодаря выпуклым шарообразным формам и расцветке (в основном фиолетовая, белая, жёлтая и золотистая).

Следует отметить, что семейство стафилококковых насчитывает около четырнадцати (по некоторым данным 50) видов, и только три из них (сапрофитный, эпидермальный и золотистый) обладают сильным патогенным действием, однако, как оказалось, этого более чем достаточно. Если бы зрение человека могло фокусироваться на уровне микроскопа, то стафилококки замечались бы везде и каждый день.

Обилие бактерий семейства Staphylococcus на кожных покровах, в носоглотке, воздухе, на предметах быта человек склонен не замечать до определённого времени. При условии нормального функционирования иммунитета, сохранности кожных покровов и отсутствия хронических заболеваний ему не страшны рассматриваемые колонии бактерий.

Однако, как только появляется хотя бы малейший дисбаланс, «тихие соседи» превращаются в «кровожадных монстров». Роль первой скрипки в данном случае принадлежит золотистому стафилококку, поскольку это самый «высокоорганизованный» вид (способен перерабатывать перекись водорода и питаться получившимся при этом кислородом, не боится раствора соли, устойчив ко многим антибиотикам и разным температурным воздействиям).

Всё, что выявили многолетние исследования семейства Staphylococcus – это уничтожение их при помощи раствора соли серебра и электролитического раствора того же вещества.

Следует отметить, что говоря «стафилококковая инфекция», в основном, подразумевают патогенное воздействие золотистого стафилококка, который разрушает ткани и органы при помощи ферментов, гемолизинов и энтеротоксинов. При переходе в фазу активного действия рассматриваемое семейство бактерий «объявляет войну» иммунитету человека и действует при помощи «диверсантов» (ферменты, гемолизины, энтеротоксины).

Главным разрушителем являются ферменты, которые, обеспечивают питание колонии и продвижение её повсеместно по току крови (вызывая сепсис).

«Оружием», нацеленным на иммунитет, являются гемолизины, которые создают «благоприятную обстановку» для выживания бактерий в очагах поражения и транспортировку, как по магистрали, по всем внутренним органам, подавляя сопротивление иммунной системы.

Вещества, вырабатываемые стафилококками во время жизнедеятельности, называются энтеротоксинами и являются, даже в малых количествах, ядом для человеческого организма.

«Армия тьмы» семейства Staphylococcus хорошо организована и быстро обучаема, что позволяет без проблем справляться с мало обученным и пока ещё достаточно слабым иммунитетом ребёнка.

Основных способов «приобретения заразы» насчитывается около пяти. Стать «счастливым обладателем» можно таким путем:

• воздушно-капельным;
• воздушно-пылевым;
• контактно-бытовым;
• фекально-оральным;
• медицинским.

Поэтому при диагностике стафилококкового дерматита у детей причины называются разные, в зависимости от анамнеза. Учитываются все факторы: носителем стафилококка могут быть все люди (и медперсонал не исключение), о «больничном» виде бактерии без содрогания не говорят даже врачи (поскольку он самый устойчивый и разрушительный). Тот факт, что больничные палаты, родильные залы, коридоры обрабатываются с целью создания стерильной обстановки (средствами, которые никоим образом не влияют на семейство Staphylococcus), не является гарантией отсутствия бактерий.

Поэтому для заражения стафилококком достаточно допустить неосторожные действия, которые откроют путь проникновения для инфекции в организм новорождённого (царапины, длительные и тяжёлые роды, недостаточная обработка пуповины) и можно наблюдать покраснение кожных покровов, шелушение кожи (иногда большими участками), сыпь, пузыри, повышение температуры. Проявляется инфекция очень быстро, поэтому выявить источник заражения возможно, сложнее бороться с золотистым стафилококком, нанося минимальный вред заболевшему ребёнку.

Все родители хотят видеть своих детей здоровыми. Для предупреждения заболевания, часто достаточно не попадать в «группу риска». Какие факторы могут повлиять на ситуацию:

• вялотекущие или рецидивирующие хронические заболевания (всегда ослабляют иммунитет, который в таком положении становится «лакомым кусочком» для любых инфекций);
• респираторные инфекции и заболевания (ангина, трахеит, бронхит и т.д.);
• наличие сахарного диабета и туберкулёза;
• так называемые «вредные привычки»;
• часто возникающие бессонницы, стрессовые ситуации;
• несоблюдение гигиены жилого помещения, личной гигиены;
• работа на вредных производствах без средств личной защиты.

О том, что ребёнок подвергся действию стафилококковой инфекции, можно узнать по реакции организма на токсины и ферменты, воспроизводимые бактерией. Так, к примеру, наличие токсина эксфолиатина в организме младенца можно наблюдать по образованию на коже пузырей, очень похожих на ожоговые (в медицинской практике это проявление стафилококка обозначено как болезнь Риттера). Кожа новорождённого ребёнка как бы отслаивается.

Дерматит стафилококковый у детей проявляется по-разному, исходя из состояния иммунитета, штамма, реакции организма на продукты жизнедеятельности бактерий. При множественных индивидуальных реакциях на возбудителя существуют и общие признаки, характерные для всех больных:

• повышение температуры тела в пределах 37-39 градусов;
• покраснение кожных покровов, вызванное приливами крови к поражённым местам;
• общая слабость, недомогание;
• боли в области живота сопровождаемые тошнотой, рвотой, поносом;
• если бактерия проникла в кожный покров, появляются гнойнички, акне, и т.д.;
• возможно появление головных болей, бессонницы;
• в зависимости от сложности течения заболевания может появиться синдром токсического шока.

Как ни странно, но выражение «не так страшна болезнь, как вызываемые ею осложнения» применима и к семейству Staphylococcus. Затяжное или несвоевременное (возможно необоснованное) лечение стафилококкового дерматита у детей может привести к появлению лихорадки, абсцессу лёгких, проникновению вируса в кровоток и, как следствие, появлению менингита, эндокардита, судорог и сепсиса.

Как уже описывалось выше, на сегодня известно большое количество штаммов семейства Staphylococcus. Поэтому важнейшей задачей любого лечащего врача является своевременное обследование с целью определения вида паразитирующего вируса и составления стратегии лечения. Наличие стафилококкового дерматита у детей диагностика подтверждает при помощи: мазков, общего и биохимического анализов крови.

Мазки берутся с поражённых участков кожи, носоглотки (если вирус добрался уже и туда), слизистых оболочек. При необходимости могут быть назначены другие процедуры исследования.

Обычно при лечении заболеваний, связанных с семейством стафилококков, придерживаются правила «двойной поддержки»: с одной стороны восстановление и укрепление иммунной системы, с другой стороны – уничтожение патогенной флоры.

При стафилококковом дерматите у детей анализы (точнее их результат), можно сказать, играют ключевую роль в выборе методов и средств противодействия. Поскольку для подбора эффективного лекарства нужно выявить степень адаптации бактерии к антибиотику.

В крайних случаях (при сильном заражении) применяют метод переливания крови и плазмы, а также (при целесообразности) прибегают к хирургическому вмешательству.

В современной практике лечения основным лекарством противодействия стафилококкам являются антибиотики. Существующие средства по-разному воздействуют на инфекцию, блокируя её распространение, однако их перечисление видится излишним. Применение препаратов широкого спектра действия при лечении дерматита стафилококкового у детей – недопустимо, по причине множественных далеко не безобидных побочных действий. Тем более недопустимо самолечение антибиотиками без точного определения «паразитирующего вида» бактерии. Лечение стафилококкового дерматита у детей препаратами, назначенными врачом на основе диагностических исследований приводит к желаемому результату путём минимизации побочных эффектов.

Кроме антибиотиков, обычно назначаются процедуры местного воздействия раствором бриллиантовым зелёным, препараты, поддерживающие иммунитет (иммуноглобулины или иммуномодуляторы), лекарства, улучшающие процесс обмена веществ в организме в виде витаминов и микроэлементов.

При необходимости прибегают к использованию нестандартных методов лечения.

К некоторым наработкам народных знахарей можно прибегать по рекомендации лечащего врача. В основном стафилококковый дерматит у детей народными средствами лечится местным воздействием.

• Очаги поражения кожных покровов обрабатывают таким средством как медный купорос, ввиду его эффективности. Существуют также рекомендации по использованию при приготовлении пищи посуды из меди.
• Можно использовать антибактериальные свойства свежих листьев лопуха, плотно приложив их к больным местам.
• Таким же способом используется и мякоть абрикоса.
• С давних времён для лечения дерматита стафилококкового у детей применяют яблочный уксус: добавляется около пятидесяти грамм в горячую ванну (принимается три раза в день по 15 минут). Также делают компрессы из расчёта 2 столовые ложки на стакан воды.

Всем известно, что болезнь проще предупредить, нежели лечить. Возникает закономерный вопрос: при отсутствии стафилококкового дерматита у детей что делать, чтобы он не появился. На самом деле мероприятия по предупреждению сводятся к одному ключевому слову «гигиена» (во всех её проявлениях):

• соблюдение правил личной гигиены;
• отказ от употребления испорченных продуктов, немытых овощей и фруктов;
• соблюдение гигиены помещения, в котором находятся длительное время домочадцы (проветривание, влажная уборка);
• соблюдение двигательного режима, режима труда и отдыха;
• регулярное проведение процедур закаливания;
• обогащение рациона питания витаминами и микроэлементами;
• соблюдение правил обработки ран (даже незначительных).

Если же перечисленные рекомендации не помогли сохранить здоровье ребёнка, то у родителей возникает вопрос: «При стафилококковом дерматите у детей к какому врачу обращаться?». Главное — прийти в поликлинику, а там помогут разобраться.

При стафилококковом дерматите у детей история болезни из-за многих существенных факторов рассматривается в краткосрочной перспективе. Поскольку это заболевание вызывает инфекция, то и помощь в лечении будет оказывать врач-инфекционист. Но в случае со смешанной (непонятной для не специалистов) симптоматикой, родители конечно же обратятся к педиатру, который, в свою очередь, уточнив проявления заболевания и проведя детальный осмотр больного, направит ребёнка на лечение к врачу с соответствующей специализацией.

источник