Ent coli в кале что это

Амебиаз (entamoeba coli) – амебная дизентерия — инфекционное заболевание, в результате которого поражается отдел толстого кишечника, и образуются язвы на его слизистой оболочке. Заболевание вызывает дизентерийная амеба — одноклеточный микроорганизм. Ее жизнь делится на вегетативную стадию (трофозоит) и стадию покоя (цисты). Они, то есть стадии, обладают способностью переходить из одной в другую в зависимости от условий в организме, в котором находятся.

Амеба существует в двух формах – тканевой и просветной. Главная роль в заражении организма человека и распространении заболевания принадлежит цистам. Очень часто болезнь протекает совместно с другими кишечными инфекциями.

Виды амебиаза: острый, хронический рецидивирующий, хронический непрерывный. Иногда на печени, легких и других внутренних органах появляются гнойные образования.

Самый распространенный путь фекально – оральный (загрязненная вода и продукты)и контактно-бытовой (немытые руки).

Источником болезни являются больные, которые во время ремиссии выделяют амебные цисты вместе с фекалиями. Затем эти паразиты попадают на продукты, воду, разные бытовые предметы. Если не соблюдать правила личной гигиены, то возбудители амебиаза могут попасть в организм здорового человека и заразить его.

Во время обострения заболевания больные с острой или хронической формой не опасны, потому что они выделяют только нестойкие вегетативные (малоустойчивые) формы. Носители просветных форм и цист амебы – распространенное природное явление, ежегодно регистрируемое на всей территории земного шара и устанавливающее уровень зараженности населения.

Начало болезни протекает скрытно, период инкубации длится от одной до двух недель, после этого начинают проявляться симптомы:

Жидкий частый стул с примесью слизи и крови, похожий на «кровавый понос».
Лихорадка с температурой более 38,5, (когда болезнь только начинается, температура немного завышена).
Боли, похожие на схватки, во время похода в туалет.
Болезненные ощущения при испражнениях заканчиваются незначительным выделением кала.
Тяжелое течение заболевания сопровождается тошнотой, рвотой, потерей аппетита.

Острая форма длится 1- 1,5 месяца. Начатое вовремя лечение способствует полному выздоровлению. При прерванном лечении или его отсутствии симптомы болезни исчезнут – наступит ремиссия, которая продолжается недели или даже месяцы. После чего болезнь начинается снова, но только в более тяжелой форме, и если ее не лечить, она может продолжаться годами.

Больной отказывается от еды, вследствие чего организм истощается.
Утомление организма.
Печень увеличивается в размере.
Развитие анемии, как следствие бледность кожных покровов.
Снижается работоспособность, сердце бьется чаще, гипотония.
Гормональный сбой.

Осложнения: кровотечения внутри кишечника, воспаление брюшины, аппендицит, образование сквозного отверстия в стенке кишечника, развитие опухоли (амебомы), рак толстой кишки, выпадение прямой кишки.

Для установки диагноза врач изучает эпидемиологический анамнез, данные клинических обследований, среди них:

Исследования мазков и сыворотки крови.
Общий анализ крови.
Обзорную рентгенографию.
Колоно- и ректороманоскопию.
Ультразвуковое исследование печени (УЗИ).
Паразитологическое исследование на обнаружение возбудителей.

Существуют группы медикаментов, эффективных на разных этапах заболевания:

Лекарственные препараты, губительно действующие на просветные формы паразитов, например, «Дийодохин», «Хиниофон». Данные медикаменты убивают опасные микроорганизмы, и способствуют скорейшему выздоровлению.
Средства, с помощью которых можно вылечить обе формы амебиаза: «Эметин», «Дигидроэмитин», «Эметин», «Амбильгар».
Есть универсальные лекарственные препараты, которые можно применять на всех этапах лечения. Это «Метронидозол» («Трихопол»), «Фурамид».
Антибиотики, применяемые для изменения состава микрофлоры кишечника.
Лекарственные средства для восстановления естественной микрофлоры в кишечнике. Это могут быть: пребиотики — вид углеводов, вызывающих рост полезных бактерий. пробиотики – микроорганизмы, благотворно влияющие на микрофлору кишечника, видоизменяющие ее состав и метаболическую активность. синбиотики – сочетание пробиотиков и пребиотиков, способствующих лучшей выживаемости живых бактерий. возможно применение КИП (комплексного иммуноглобулинового препарата).
Препараты для прерывания расстройства кишечника: «Дигестал», «Панзинорм».

Дозировка и продолжительность курса определяется исключительно врачом – инфекционистом в зависимости от степени тяжести заболевания.

Для лечения амебиаза тяжелой формы больного госпитализируют в стационар и, если понадобится, оперируют.

Лечить амебиаз можно при помощи народных средств, сочетая их с традиционными лекарственными препаратами:

400 мл воды заварить 100 гр. сушеных ягод боярышника, можно взять такое же количество ягод облепихи, и настоять. Охлажденный настой выпить за день.
Измельченный чеснок (40г) залить ½ стакана водки и настаивать 2 недели в темном месте, затем процедить. Принимать по 10 капель за 30 мин до приема пищи 3 раза в день, добавляя в молочные продукты.
Сушеные ягоды черемухи заварить, пить 3 р./день по ½ стакана. Пищу принимать через полчаса.

Ежегодно обязательному обследованию подлежат следующие категории:

Больные, имеющие хронические заболевания кишечника.
Местные жители территорий, где отсутствует канализация.
Туристы, посетившие страны, где высокая заболеваемость амебиазом, например, Мексика, Индия.
Сотрудники хлебо – и молокозаводов, кондитерских фабрик, продавцы.
Обслуживающий персонал станций по очистке воды, работники, связанные с выращиванием овощей и фруктов.
Люди нетрадиционной сексуальной ориентации.

В целях профилактики необходимо проверять состояние сточных вод, источников питьевой воды.

Основная функция профилактики состоит в том, чтобы научить народ соблюдать гигиену.

Вовремя начатое лечение, своевременно проведенная диагностика позволяют полностью излечить кишечный амебиаз.

источник

E. coli – что это такое? Это кишечная палочка, которая была открыта в конце XIX века немецким ученым-бактериологом Теодором Эшерихом, получившая его имя Escherichia coli. У каждого человека в кишечнике находится эта бактерия, и она даже является полезной, когда ее количество не превышает положенной нормы.

Существует больше ста разновидностей бактерий E. coli. Что это такое – будет рассмотрено подробно ниже. Все они, являющиеся патогенными, объединены в четыре вида:

Энтеротоксигенные. Палочки вызывают заболевание энтерит и гастроэнтерит, а иногда энтероколит. Болеют взрослые и дети любого возраста, но чаще всего недуг поражает малышей от полугода до двух лет.
Энтероинвазивные. Они являются возбудителями болезней, сходными по клиническому течению с дизентерией. Заболеванию подвержены как взрослые, так и дети старше одного года.
Энтеропатогенные. Эти кишечные палочки порождают вспышки гастроэнтеритов и энтеритов, особенно, у маленьких детей: недоношенных, новорожденных и ослабленных болезнями.
Энтерогеморрагические. Вызывают вспышки эпидемии колитов среди взрослых. Заболевание сопровождается осложнениями: малокровием и нарушением работы почек. К этому виду принадлежат и E. coli гемолитические.

Все виды бактерий выносливы, приспосабливаются к условиям внешней среды. Прекрасно размножаются в продуктах молочного происхождения. Они длительный период способны существовать в воде, земле и фекалиях. Гибнут при использовании дезинфицирующих средств и кипячении, боятся прямых солнечных лучей.

Основными симптомами болезней, которые вызывают бактерии EHEC (энтерогеморрагической E. coli), являются:

спазм гладкой мускулатуры брюшной полости;
диарея, иногда переходящая в кровавую;
повышенная температура;
рвота;
боль головная;
редкое мочеиспускание, сухость кожных покровов;
слабость.

острая форма почечной недостаточности;
гемолитическая анемия – клетки крови красного цвета(эритроциты) разрушаются быстрее, чем их нарабатывает костный мозг;
тромбоцитопения – снижение количества тромбоцитов в периферической крови.

Согласно информации экспертов, у 10% больных, страдающих от инфекции EHEC, развивается ГУС, летальный исход при котором составляет 3-5 %. У детей в раннем возрасте это заболевание, кроме почечной недостаточности, вызывает и неврологические осложнения (инсульт, конвульсии, кому). Основная часть заболевших инфекциями EHEC приходится на возрастную группу от 0 до 15 лет.

Инфекция передается фекально-оральным путем. Основными источниками заболевания E. coli считаются следующие:

мясные и молочные продукты;
питьевая вода, фруктовые соки;
фрукты и овощи;
контакт с носителями или больными;
зараженные предметы обихода (игрушки, посуда);
грязные руки.

Взрослые люди могут заболеть гемолитической инфекцией E. coli вследствие иммунодефицита, переболев ОРЗ и при лечении антибиотиками.

Для уничтожения кишечной палочки необходимо производить правильную термическую обработку продуктов. E. coli – что это такое и как долго они живут? Погибают бактерии при температуре не менее 70 градусов, действующей на протяжении трех минут. Следует отметить, что они не боятся холода, кислой среды, сильно концентрированного раствора соли, сохраняются при сушке продуктов при низкой температуре. При кипячении и пастеризации молока бактерии уничтожаются, поэтому молоко, купленное в магазине, можно спокойно употреблять в пищу. Молочные продукты, приобретенные в частном секторе, должны проходить термическую обработку. Перед употреблением в пищу сырые овощи и фрукты надо тщательно мыть водой с мылом и чистить кожуру.

Соблюдение личной гигиены играет не последнюю роль при профилактике заболевания. Правильное и частое мытье рук должно войти в привычку как взрослых, так и детей. Использование одноразовых перчаток может служить дополнительной защитой от инфекции.

Кишечный тракт родившегося малыша стерилен. Микрофлорой он начинает заполняться сразу после появления на свет с молоком матери. Заселяются как полезные лакто- и бифидобактерии, так и другие разновидности микроорганизмов. Лактозонегативные E. coli, которые считаются условно-патогенными, появляются в кишечнике малютки с первых дней его жизни. Прикрепившись к стенкам кишечника, они поселяются там навсегда. Пока их количество не превышает 10*5 КОЕ/г они благоприятно воздействуют на организм индивида:

вырабатывают молочную, муравьиную, янтарную кислоты, витамины K и группы B;
обеспечивают жизнедеятельность бифидобактериям, перерабатывая кислород;
препятствуют патогенным бактериям размножаться в толстом кишечнике.

При некоторых заболеваниях определенные штаммы бактерий специально вводят в кишечник для нормализации его работы.

Дисбактериоз – это отклонения в составе микроорганизмов, содержащихся в кишечнике, приводящие к нарушению работы ЖКТ. Существует три степени нарушений:

Эшерихии типичные до 10*5–10*6 КОЕ/г, может быть повышение до 10*9–10*10 КОЕ/г.
Повышение уровня содержания гемолитических эшерихий до 10*5–10*7 КОЕ/г.
Эшерихии совместно с другими условно-патогенными микроорганизмами составляют 10*6–10*7 КОЕ/г и выше.

Все нормальные значения наличия кишечной палочки в анализах записываются в виде числа 10 в соответствующей степени, т. е. можно написать «норма E. coli 10 в степени 5».

У здорового человека эта бактерия обитает в толстом кишечнике. Организм располагает разными механизмами, которые способны регулировать их количество и локализировать места обитания. При различных сбоях в работе организма могут происходить как легкие недомогания, так и тяжелые заболевания. Появление бактерии в других органах, кроме толстого кишечника, свидетельствует о формировании нарушений.

Лечение E. coli проводится комплексно. Предпринимают ряд мер по снятию воспаления, назначенных врачом. Для восстановления микрофлоры влагалища пьют витаминные комплексы и биойогурты наряду с лекарственными средствами. Врачи советуют соблюдать определенную диету и придерживаться режима дня.

Как уже выше было сказано, кишечная палочка нормализует работу ЖКТ. При снижении числа бактерий E. coli возникает подозрение на присутствие в организме человека глистов. Иногда, по ряду обстоятельств, ферментативная активность кишечной палочки снижается, тогда она становится неполноценной. Хотя вреда не доставляет, но и пользы от нее тоже нет. Увеличение количества бактерий больше нормы свидетельствует о начинающемся дисбактериозе. По величине этого показателя выявляют дисбаланс микрофлоры кишечника.

По итогам анализа на дисбактериоз у здорового малыша количественный состав типичных кишечных палочек не должен превосходить 10*7–10*8 КОЕ/г, а выявление E. coli лактозонегативных обязано быть меньше 10*5 КОЕ/г. Гемолитические бактерии в результатах анализа отсутствуют. Эти микроорганизмы вырабатывают токсины, которые неблагоприятно влияют на кишечник и нервную систему человека, могут возникнуть и проблемы аллергического характера.

Присутствие E. coli в моче или бактериурия свидетельствует о воспалительном процессе в мочевыделительной системе: почках, мочевом пузыре или мочевыводящих путях. Диагноз «бактериурия» при отсутствии симптомов выставляется, когда повышены лейкоциты и содержание в моче бактерий больше 10*5 КОЕ/г, и называется она бессимптомной. В этом случае немедленное лечение не всегда обязательно. На результаты анализа оказывает влияние несоблюдение правил при сборе мочи.

Диагностический порог может быть меньше, если присутствуют симптомы или забор мочи на анализ производили катетером. Наличие лейкоцитов больше допустимого значения и симптомов таких как озноб, рвота, лихорадка, боль в поясничном отделе свидетельствует о заболевании острым пиелонефритом при выявлении бактерий в анализе мочи более 10*4 КОЕ/г. Диагноз «острый цистит» выставляют при соответствующей симптоматике, наличии в моче лейкоцитов выше нормы и количества бактерий более 10*2 КОЕ/г.

Обычно диарея указывает на то, что в кишечнике появилась болезнетворная кишечная палочка. Такой инфекцией взрослый человек может заразиться во время путешествий по странам, где низкий уровень гигиены. Некачественно обработанные мясные, рыбные и молочные продукты также могут стать причиной нарушений в работе кишечника. У больного повышается всасывание токсинов, что вызывает слабость и утомляемость. При обращении заболевшего в поликлинику врач назначает анализ на дисбактериоз. Обследование на бактерии всегда проводится до назначения курса антибиотиков. Норма у взрослого человека в анализе E. coli кала на дисбактериоз составляет 10*6–10*8 КОЕ/г.

Кишечник имеет разнообразную микрофлору. Там есть как полезные бактерии (бифидумбактерии, лактобактерии, колибактерии), помогающее работе кишечного тракта, так и вредные микроорганизмы (кандида, золотистый стафилококк), которые содействуют росту болезнетворной микрофлоры. Причинами могут быть:

неполадки в системе пищеварения;
искусственное вскармливание;
слабый иммунитет;
инфекция у матери;
непереносимость лактозы.

Прием некоторых медицинских препаратов влияет на результат обследования, поэтому перед сдачей кала на анализ приостанавливают прием следующих препаратов:

противодиарейных;
противогельминтных;
всех видов антибиотиков;
слабительных;
нестероидных противовоспалительных.

Не рекомендуется ставить клизмы (как лечебные, так и очищающие). Желательно предупредить врача обо всех других препаратах, которые принимаете или принимали до назначения анализа.

Необходимо выполнить следующее:

Перед сбором материала следует помочиться, чтобы в кал не попала урина.
Взять судно или другую чисто вымытую и сухую емкость, куда будет проводиться дефекация.
Взять примерно две чайные ложки материала в специальный контейнер. Мерная ложка встроена в крышку.
Кал брать из разных мест (изнутри, сверху и с боков).
Контейнер плотно закрыть крышкой.

Биоматериал следует отнести в течение 40 минут в лабораторию. Максимальный срок доставки материала не должен превышать двух часов. Многие кишечные микробы при контакте с кислородом погибают, поэтому время транспортировки материала влияет на достоверность результатов.

Иногда ребенок начинает много капризничать, плохо спать. У него образуются приступообразные боли в области живота после кормления и появляется:

частое срыгивание;
урчание, повышенное газообразование;
вздутие животика;
кал с кислым или гнилостным запахом;
потеря веса.

снижение иммунитета ребенка;
последствия лечения лекарственными препаратами;
неправильное питание при искусственном вскармливании.

E. coli – что это такое? Другими словами, это кишечная палочка, которая нераздельно связана с микрофлорой кишечника. До тех пор, пока она контролируется организмом, ее клетки способствуют перевариванию пищи, производят витамины, создают благоприятные условия для жизнедеятельности других полезных микроорганизмов. Но какое-либо нарушение этого равновесия приводит к патологиям и может вызвать серьезные воспалительные заболевания. Благодаря медицине можно вовремя обнаружить отклонения от нормы и принять необходимые меры.

источник

Кишечная палочка (Escherichia coli, E. coli) является палочковидной бактерией, принадлежащей к группе факультативных анаэробов (живет и размножается только в условиях отсутствия прямого кислорода).

Она имеет множество штаммов, большинство из которых принадлежит к естественной микрофлоре кишечника людей и помогает предотвращать развитие вредоносных микроорганизмов и синтезировать витамин К. Однако некоторые её разновидности (например, серотип О157:Н7) способны вызвать серьезные отравления, кишечный дисбактериоз и колибактериоз.

Нормальная микрофлора кишечника включает в себя множество микроорганизмов, среди которых – лактобактерии, энтерококки, стрептококки и проч. Штаммы этих бактерий находятся в равновесии, но если последнее каким-либо образом нарушится, патогенные микроорганизмы начнут усиленно размножаться. При этом активизируются процессы брожения и гниения, вызывая развитие серьезных заболеваний.

Некоторые штаммы кишечной палочки вызывают не только заболевания желудочно-кишечного тракта, но поражают также мочеполовую систему, провоцируют кольпит, цистит, простатит, менингит у младенцев, иногда становятся причиной развития гемолитически-уремического синдрома, перитонита, мастита, пневмонии и сепсиса.

Бактерии группы кишечной палочки необходимы для жизнедеятельности человека. В этой группе присутствуют различные микроорганизмы, которые называются колиформными бактериями.

Они составляют всего один процент от микрофлоры кишечника и решают ряд важных задач:

выполняют защитную функцию, препятствуя развитию болезней;
своим присутствием способствуют размножению бифидо- и лактобактерий;
участвуют в обмене жиров и холестерина;
участвуют в выработке витаминов В (всей группы) и K;
улучшают всасывание соединений с железом и кальцием;
укрепляют именную систему детей (до 7 лет).

Воздействие полезной кишечной палочки неоценимо в течение всей жизни, но патогенные штаммы этих бактерий провоцируют болезни, вызывают отравления, уничтожают полезную среду кишечника, деструктивно влияют на иммунитет взрослых и детей. В последнем случае это опасно вдвойне, поскольку неокрепший детский организм становится беззащитным к агрессивной внешней среде.

Внимание! Очень опасна кишечная палочка при беременности: инфекция способна проникнуть в плод, развить патологии и привести к выкидышу.
Кишечные палочки достаточно устойчивы, они способны выживать некоторое время, даже если покинут организм человека. Это помогает в медицинских исследованиях и лечении, сборе информации при помощи анализа кала, мочи и т.д.

В нормальных условиях кишечная палочка заселяет кишечник человека (безопасные ее штаммы), среднее количество варьирует от 106 до 108 КОЕ/г содержимого дистального отдела кишечника (КОЕ – колониеобразующая единица). Содержание E.coli в составе другой микрофлоры кишечника не более 1%. В обычных условиях кишечная палочка принимают участие в нормальном функционировании кишечника, синтезирует витамины К, В1, В2, В3, В5, В6, В9, B12. Очень важная функция – конкурентное взаимодействие с условно-патогенной флорой кишечника (ограничение размножения условно-патогенных микроорганизмов).

Непатогенный штамм Nissle 1917 (Mutaflor) применяется с лечебной целью у детей в качестве пробиотика при дисбактериозе кишечника. В кишечнике более полезны так называемые лактозопозитивные кишечные палочки, содержание лактозонегативных не должно превышать 105 КОЕ/г, а гемолитические E. coli и вовсе должны отсутствовать.

Болею циститом 25 лет.В августе 2016 было резкое обострение с температурой 39 в течение 3 дней.Делали посев нашли кишеную палочку.Лечили гентамицином,нолицином,таваником,канефроном,фитолизином и закончила 2 месяца Уро=Ваксоном.Все это сопровождалось отваром урологический сбор.Сейчас сказали что вылечить невозможно.Неужели нет врачей и средств,которые могут вылечить?

источник

Кишечная или дизентерийная амеба – это патогенный микроорганизм, способный вызывать серьезное заболевание, амебиаз, как у взрослых, так и у детей.

Хотя кишечный паразит относится к простейшим одноклеточным, последствия инвазии могут быть крайне опасными, вплоть до перфорации стенок кишечника. Из-за микроскопических размеров увидеть ее невооруженным глазом невозможно, зрелая амеба в кале во внешней среде погибает в течение 15-30 минут, поэтому единственным способом обнаружения паразита являются лабораторные анализы, а также сбор анамнеза и наличие характерных симптомов заболевания.

Среди простейших организмов самой примитивной считается амеба, имеющая микроскопические размеры (0,2-0,5 мм). Этот микроорганизм относится к простейшим одноклеточным животным; форма его тела все время меняется в зависимости от внешних условий.

У кишечной амебы (Entamoeba coli) цикл существования очень прост. В благоприятной среде клетки развиваются, растут и делятся бесполым путем. При ухудшении условий существования они «замирают», образуя цисты.

Цисты представляют собой промежуточную стадию или же форму существования большинства микроорганизмов, во время которой они покрываются своеобразным защитным слоем, который позволяет микроорганизмам выживать даже без кислорода.

В природной среде цисты образуются преимущественно при чрезмерно высоких или низких температурах.

Например: амебы перестают питаться и размножаться осенью. С приходом холодов их тела округляются и покрываются толстой оболочкой – цистой. Тот же самый процесс происходит при осушении водоемов, рек и озер.

В организм человека или животного амебы попадают в форме цисты, которая защищена прочной двухслойной оболочкой. Заражение происходит через продукты питания (плохо вымытые фрукты и овощи), зараженную воду, грязные руки.

Попадая в организм человека, животного, в водоемы или влажную почву, микроорганизмы оживают, высвобождаются из защитной оболочки и начинают активно размножаться.

Если цисты попадают в организм человека со слабой иммунной системой и нарушенной микрофлорой кишечника, дизентерийные амебы начинает вести себя агрессивно и начинает развиваться кишечный амебиаз (дизентерийной амебный колит, амебная дизентерия).

Паразитарные микроорганизмы присасываются к кишечной стенке, через некоторое время слизистая разрушается: на ней сначала образуются поры, потом формируются язвы.

При тяжелом течении заболевания из-за язв может развиться перфорация кишечной стенки. Токсины, которые выделяются в процессе жизнедеятельности паразитов, всасываются в системный кровоток человека.

Для кишечного амебиаза характерны обильный понос с прожилками крови, слизи и гноя. По мере развития болезни нарастают и негативные проявления в виде повышения температуры тела, озноба, рвоты, потери аппетита. Во время дефекации возможны схваткообразные боли внизу живота, которые в спокойном состоянии менее выражены.

Амебная дизентерия является инфекционным заболеванием, источник инфекции — больной дизентерией (острая или хроническая форма), выздоравливающий человек, а также носитель паразита. У носителя паразит не вызывает развитие заболевания, а является нормальным обитателем толстого кишечника.

Не стоит забывать о том, что различные цисты способны передаваться не только через грязные руки или зараженные продукты питания, но и половым и бытовым путем.

Путешествия в жаркие экзотические страны также опасны в плане заражения простейшими.

Человек поражается амебиазом, заглатывая цисты с зараженной водой или пищевыми продуктами. В просвете толстой кишки (где и обитает паразит) проходит четыре последовательных деления, в результате которых образуется 8 клеток, дающих начало мелким вегетативным формам. Если условия существования не благоприятствуют образованию крупных форм, амебы инцистируются и выводятся наружу с калом.

При благоприятных условиях мелкие вегетативные формы переходят в крупные патогенные, которые и вызывают образование язв. Погружаясь в глубину тканей, они переходят в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях проникают в кровоток и разносятся по организму.

Активная жизнедеятельность данного паразита и вызывает опасное и тяжелое заболевание — амебиаз. Суть этой патологии — язвенные образования в толстой кишке, где и локализуется паразит.

Патогенные штаммы паразита внедряются в слизистую оболочку толстой кишки, способствуя выделению нейрогуморальных веществ и провоцируя диарею воспалительного характера.

Подобная дизентерия опасна своими осложнениями, которые выражаются в появлении абсцессов в других органах и развивающиеся при колонизации паразитами различных органов больного – печени, легких, поджелудочной железы, почек, головного мозга, кожи и др.

Большинство из них обусловлено гематогенной диссеминацией – распространением с кровотоком микроорганизмов из толстых кишок. В большинстве своем амебные абсцессы являются результатом кишечной инвазии, но по своей клинике – это самостоятельные болезни, требующие «своего» лечения.

Кишечный амебиаз у взрослых и детей – наиболее распространенный вид болезни, вызываемой дизентерийной амебой.

Существует, однако, и непатогенная форма. Цисты проглатываются человеком и попадают в толстый кишечник, где из них образуется просветная непатогенная форма. В это время человек не болеет, а является всего лишь носителем болезни (цистоносителем).

Часть просветных амеб трансформируется в цисты, которые выводятся вместе с фекалиями наружу и являются источником заражения. Другая часть пребывает в неизменном состоянии или, воспользовавшись ослаблением иммунитета хозяина, превращается в патогенную Forma magna, запуская процесс болезни.

В жизненном цикле гистолитической (дизентерийной) амебы различают вегетативную (трофозоит), пред-цистную и цистную стадии развития. В отличие от других видов амеб у гистолитической амебы выделяют две формы вегетативной стадии: тканевую (forma magna) и просветную (forma minuta). Тканевая форма (эритрофаг) патогенна.

Жизненный цикл гистолитической амебы

Вегетативные формы гистолитической амебы остаются в кале жизнеспособными в течение 15—30 мин. При температуре + 2… +6°С и относительной влажности воздуха 80- 100% цисты выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов до 12-25 суток, а при температуре +18… +27°С и относительной влажности воздуха 40-65% — не более 7 часов.

Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. В кале при температуре +13… + 24°С они остаются живыми от 3 до 15 суток, а при —1… —21°С — от 17 до 111 суток. Выделение цист инвазированными лицами может продолжаться многие годы, а за сутки один носитель способен выделять с фекалиями 300 миллионов и более цист.

В охлажденных пищевых продуктах, на фруктах, овощах, предметах домашнего обихода цисты способны сохраняться несколько дней. Губительное действие на цисты оказывает высокая температура.

Воздействие низких температур (–20 °С) цисты переносят несколько месяцев. Высушивание губит цисты почти мгновенно.

Цисты гистолитической амебы образуются путем последовательных превращений из просветной формы, когда она, продвигаясь с фекалиями под влиянием неблагоприятных факторов (изменение рН фекалий и развитие гнилостных процессов), переходит в предцистную форму, а затем в цисту.

Диаметр цист колеблется в пределах от 8 до 16 мкм, они имеют правильную сферическую форму и окружены бесцветной оболочкой. Зрелая циста содержит 4 ядра, а в протоплазме ее находится вакуоль, наполненная гликогеном.

При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек, и из них выходит 4-ядерная материнская форма амебы, при делении которой образуются 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки.

Циста под микроскопом в кале

Исследуют свежевыделенный кал (не позднее 10-15 мин. после дефекации, иногда требуется многократное паразитологическое изучение фекалий). Наличие просветной формы или цист амеб в кале при его микроскопическом исследовании не является условием для постановки диагноза кишечного амебиоза, так как эти формы могут присутствовать в кишечнике человека без развития патологического процесса.

Распознавание болезни основывается на эпидемиологических данных и клинической картине с использованием ректороманоскопии. Подтверждением диагноза служит обнаружение под микроскопом тканевых форм в мокроте, содержимом абсцессов, материале из дна язв, обнаружение большой вегетативной формы амебы в испражнениях. Выявление просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Для постановки диагноза применяют множество методов, одним из них является исследование кала на цисты простейших. Для обнаружения простейших в испражнениях пациента используется метод микроскопического исследования. В день сдачи анализа нельзя принимать препараты, особенно – слабительные, а также делать клизмы. Материал для исследования должен быть максимально свежим и «чистым».

Одноклеточные микроорганизмы (простейшие) могут быть обнаружены в кале в вегетативной форме или в виде цисты. В вегетативной форме паразиты активны и подвижны, но при выходе из кишечника быстро погибают, разлагаются и теряют особенности своей структуры.

Состояние простейших в форме цисты характерно наличием у паразита защитной оболочки. В этот период обнаружить их наличие в кале проще.

Взрослые особи в кале не выживают, так как они практически сразу погибают и мгновенно разлагаются под воздействием условий внешней среды.

Возможно, первый анализ покажет у человека ложноотрицательный результат, поскольку само инфицирование носит волнообразный характер.

То есть, в различные периоды течения болезни наблюдается меньшее или большее количество цист в биологическом материале, а иногда их может не быть вообще. Поэтому намного целесообразнее сдавать несколько промежуточных анализов.

Анализ на наличие простейших – исследование под микроскопом окрашенных мазков кала с целью выявления одноклеточных микроорганизмов. Простейшие имеют достаточно сложный индивидуальный цикл развития, включающий несколько стадий и форм. Одним видам требуется другой организм (помимо человека), чтобы завершить цикл развития, другим – определенные условия внешней среды (вода, воздух, почва).

В кале могут обнаруживаться не только половозрелые формы, иначе именуемые вегетативными, но и цисты.

Циста – особая стадия покоя, находясь в которой, простейшие не размножаются и не питаются, но представляют потенциальную опасность для человека.

Чаще всего исследование назначает врач-инфекционист или (для детей) педиатр. Терапевты и врачи общей практики назначают анализ в рамках оформления медицинских книжек и справок, в качестве пропускного анализа при госпитализации пациента в стационар.

Не всегда отрицательный результат свидетельствует об отсутствии простейших в кале. Это происходит при малом их количестве в исследуемом образце, а также при несовпадении периода выделения простейших в кал с моментом взятия анализа, что напрямую зависит от жизненного цикла микроорганизма. При явной клинической симптоматике и отрицательных результатах анализа рекомендуется сдать кал повторно через неделю.

Определяются патогенные простейшие, в том числе и амебы, в оформленном кале кошек и собак в виде цист. Для обнаружения вегетативных форм необходимо исследовать кал еще в теплом состоянии. Нужно учитывать, что в коле могут встречаться непатогенные простейшие, которые нужно дифференцировать от патогенных.

При исследовании кала концентрационными флотационными методами обнаруживают маленькие цисты, нахождение которых позволяет проводить дифференциальную диагностику. При окраске мазка гематоксиленом обнаруживают типичные 4-ядерные цисты. Ядра выделяются и при добавлении капли раствора Люголя к исследуемому образцу.

При подозрении на амебную дизентерию у домашних животных необходимо проконсультироваться о результатах исследований с ветеринаром, который сможет отличить патогенных от непатогенных форм амеб.

Речь идет о паразитарном заболевании, которое встречается не только у домашних животных, но и у человека, так что у специалистов имеются обычно богатый опыт в диагностике амеб, а также специальные красители и все необходимое для квалифицированного проведения анализа.

источник

Откуда берется кишечная палочка в организме человека и чем опасна?

Микробиоценоз кишечника относительно постоянен и представлен широким спектром анаэробных (развивающиеся в бескислородной среде) и аэробных (для жизнедеятельности необходим кислород) микроорганизмов. Преобладают (90–95%) анаэробные группы бактерии. Около 7–9% микрофлоры кишечника представляют аэробы — энтеробактерии, среди которых значительный удельный вес приходится на кишечную палочку (Escherichia coli), включающей патогенные и непатогенные разновидности.

Непатогенные штаммы кишечной палочки (Bacterium coli communis) появляются в процессе заселения кишечника нормальной микрофлорой в первые дни (в течение 48 часов) после рождения, попадая в организм ребенка с пищей и сохраняются в составе кишечного микробиоценоза на протяжении всей жизни человека на уровне 106-108 колониеобразующих единиц (КОЕ/г) в содержимом толстой кишки, выполняя важную роль в организме человека. Прежде всего, они препятствуют заселению в толстом кишечнике других патогенных/условно-патогенных микроорганизмов. По сути, кишечные палочки, по существу, относятся к комменсалам человека (форма симбиоза) и являются одним из важнейших антагонистических факторов для гнилостных микроорганизмов, эффективно ограничивающим их развитие в кишечнике, выполняя тем самым функцию противоинфекционной защиты.

Благодаря своей способности утилизировать кислород, различные серовары кишечной палочки создают условия и обеспечивают выживание лактобацилл и бифидобактерий, которые являются основой нормальной микрофлоры биоценоза кишечника и жизненно необходимыми для переваривания пищи. Escherichia coli участвуют в синтезе важных для организма веществ — витаминов группы В, К и биотина, молочной, янтарной и уксусной органических кислот; в метаболизме билирубина, холестерина и холина (рис. ниже).

В норме типичные e coli (эшерихии типичные, эшерихии с нормальной ферментативной активностью) должны присутствовать в содержимом толстого кишечника в количестве 106-107 у детей до года; 107-108 старше года и 106-108 КОЕ/г у взрослых лиц. Если типичные e coli ниже нормы — это может свидетельствовать о несбалансированном рационе питания, неправильном искусственном вскармливании детей или наличии кишечной инфекции/паразитарной инвазии, а также может возникать при длительном приеме антибиотиков. Особое значение придается содержанию лактозонегативной эшерихии (e coli lac).

Прежде всего, e coli lac — что это такое и опасно ли содержание этого штамма выше нормы в содержимом толстого кишечника? Лактозонегативная кишечная палочка — это условно-патогенный микроорганизм. Присутствие лактозонегативной эшерихии вполне допустимо, однако ее содержание нормируется и не должно превышать ≤105 КОЕ/г, как у детей, так и взрослых лиц. Превышение этого показателя – тревожный признак, особенно в сочетании с недостаточным содержанием полноценной эшерихии.

Если в анализе кала увеличено e coli lac, то это свидетельствует, что лактозонегативная флора не выполняет функций, присущих E. coli, а условиях снижения иммунитета — непатогенная эшерихия может трансформироваться в патогенную, которая может вызвать эширихиоз, а при выходе за пределы своего естественного биотопа в организме человека (кишечная транслокация), вызывать экзоинтестинальные эшерихиозы (дисбактериозы, циститы, холециститы, пиелоциститы, бронхиты, сепсис и менингиты). У детей до 3-х лет повышенное содержание лактозонегативной эшерихии в кале является косвенным признаком наличия глистной инвазии.

Патогенные виды кишечной палочки различных серологических групп (диареегенные эшерихии) вызывают эшерихиоз (синонимы коли-энтерит, коли-инфекция, диарея путешественников) представляющий собой группу антропонозных инфекционно-воспалительных заболеваний, протекающих с проявлениями общей интоксикации и симптомами поражения ЖКТ с развитием энтероколита/гастроэнтерита, реже — в виде болезни с внекишечной локализацией и проявлениями.

Эшерихии попадают в организм через рот и проходят через желудок — в кишечник, где они, обладая инвазивностью и цитотоксичностью колонизируют слизистую тонкого кишечника, вызывая повреждение участков цитоплазмы, слущивание эпитслиоцитов с развитием участков эрозий и умеренного воспаления. Размножение энтеропатогенных кишечных палочек (ЭПКП) происходит на поверхности энтероцитов, при проникновении возбудители в клетку они разрушаются. В патогенезе эшерихиозов ведущим фактором является нарушение структуры клеточных мембран энтероцитов, лимфоцитов, ускорение процесса окисления липидов.

Энтеротоксигенные E. Coli продуцируют несколько типов токсинов:

Термостабильный — приводит к повышению внутриклеточной концентрации циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), что подавляет процесс всасывания клеткой эпителия ионов Na и Cl. Рецепторы к этому энтеротоксину сконцентрированы преимущественно на энтероцитах тонкой кишки.
Термолабильный (на 80% соответствует структуре холерного токсина). Действует через циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), который при повышении концентрации стимулирует секрецию ионов Cl.
Цитотоксические наркотизирующие факторы. Способствуют реорганизации структур цитоскелета, приводя к образованию складок на мембране и затормаживают процесс деления клеток слизистой оболочки. Сглаживание ворсинок эпителия способствует адгезии бактерий и усилению роста микроорганизмов в просвете кишечника.
Цитолетальный расширяющий токсин. Купирует процесс деление клетки, которая становится многоядерной и через несколько дней погибает.

Выделяющиеся термолабильный/термостабильный энтеротоксины активизируют аденилатциклазу мембран клеток, что сопровождается значительным повышением концентрации в энтероцитах цАМФ и увеличением в просвете кишечника секреции воды и электролитов. Расстройства внутриполостного и мембранного пищеварения, а также снижение процесса обратного всасывания жидкости способствует развитию секреторной диареи (диарейного синдрома) с нарушением водно-электролитного баланса в организме. При выраженном диарейном синдроме, сопровождаемого рвотой наступает обезвоживание организма, что способствует развитию токсикоза с эксикозом. Снижение объема циркулирующей крови сопровождается метаболическим ацидозом и расстройствами аминокислотного баланса, в что в конечном итоге приводит к потере массы тела.

Механизм патогенности энтероинвазивных кишечных палочек (ЭИКП). Патогенез ЭИКП аналогичен шигеллезу, однако, воспалительные изменения в кишечнике и токсикоз при эшерихиозах выражены незначительно. В основе патогенеза инфекции, вызванной ЭИКП лежит способность кишечной палочки внедряться и размножаться в клетках эпителиалия слизистой оболочки кишечника, вызывая ее деструкцию. Учитывая, что синтез мембранных протеинов, участвующих в инвазии, кодируется и ЭИКП не могут продуцировать термостабильный/термолабильный токсины, механизм патогенности их ограничен инвазивностью с развитием воспалительной реакции и образованием язвенных дефектов.
Механизм патогенности энтеропатогенных кишечных палочек (ЭПКП). ЭПКП при попадании в просвет кишечника, размножения и колонизации вызывают слущивание микроворсинок энтероцитов тонкой кишки и способствует развитию воспалительного процесса с симптомами мальабсорбции/мальдигестии и процессов брожения. Развивается отек слизистого/подслизистого слоев, умеренная гиперемия, геморрагии, изменения в энтероцитах дистрофического характера, гиперплазия фолликулярного аппарата с некрозом и поверхностными изъязвлениями. Продуцируемые ЭПКП токсины и побочные продукты нарушенного пищеварения являются причиной развития интоксикации.
Механизм патогенности энтерогеморрагических кишечных палочек (ЭГКП). Этот штамм (серогруппа О157/серовар О157:Н7) часто можно встретить под определением «гемолитическая кишечная палочка» или «гемолизирующая кишечная палочка». В основе такого определения лежит способность эширихии этого типа разрушать клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов с развитием явления гемолиза и как следствие — гемолитической анемии. Гемолитическая escherichia coli может вызывать развитие гемолитико-уремического синдрома (ГУС), зачастую с летальным исходом. Гемолизирующая эшерихия активно продуцирует эндотоксины, являющиеся ведущим фактором патогенности, один из которых антигенно и структурно идентичен токсину Шига, а другой — гомологичен дизентерийному токсину. Наибольшей чувствительностью к этим токсинам обладают клетки сосудистого эндотелия. Гемолитико-уремический синдром характеризуется признаками гемолитической анемии, тромбоцитопенией, поражением почек и нестойкими нарушениями функций ЦНС. Полиорганная патология при ГУС обусловлена повышенным поступлением в системный кровоток бактериальных липополисахаридов, вызванное нарушением барьерной функции кишечника вследствие повреждающего действия возбудителя и продуцируемых им токсинов. Учитывая тяжесть клинического течения эшерихиозов, вызванных ЭГКП чрезвычайно важно контролировать гемолитические e coli в кале у ребенка и взрослого, а особенно — у грудничка.
Механизм патогенности энтероаггрегативных кишечных палочек (ЭАКП). Колонизируют эпителий тонкой кишки и прочно закрепляются на поверхности эпителия. До настоящего времени факторы патогенности этих возбудителей изучены недостаточно.

При эшерихиозах морфологические изменения обнаруживаются преимущественно в тонком кишечнике и проявляются:

умеренной отечностью и гиперемией слизистого и подслизистого слоев;
геморрагиями;
изменением структуры энтероцитов и дистрофическими изменения в них;
гиперплазии фолликулярного аппарата с некрозом и поверхностными изъязвлениями;
формированием воздушных полостей (пневматоз) в подслизистом слое.

Существует множество разновидностей серотипов кишечной палочки, в том числе и патогенных (энтеровирулентных), вызывающих различные клинические проявления эшерихиозов, которые объединены в несколько групп и типов. Основным объединяющим признаком является антигенные различия (антигенный комплекс). Выделяют:

соматические поверхностные термолабильные К-антигены – 85 серотипов;
соматические термостабильные О-антигены – 175 серотипа;
жгутиковые термолабильные Н-антигены – 55 серотипов.

По этиологическому признаку патогенные (диареегенные) кишечные палочки подразделяют на несколько групп.

Энтероинвазивные кишечные палочки — способны инвазировать слизистую эпителия кишечника, размножаться в нем. Энтеропатогенная кишечная палочка высвобождает эндотоксин и вызывает заболевания, аналогичные острым кишечными инфекциям, которые вызывает шигелла, а клиника которых сходна с шигеллезом у взрослых/детей старше 1 года. Распространенными представителями являются штаммы E. coli О124, E. coli О154 (Крым), О129, О144, О151, О164.
Энтеропатогенные E. Coli. Вызывают кишечные заболевания у детей в возрасте до одного года и диарею путешественников» у детей старше года/взрослых лиц. Для них характерно антигенное родство с сальмонеллами. Энтеропатогенные бактерии размножаются преимущественно на слизистой эпителия тонкого кишечника, проникают в него и вызывают очаговое воспаление. Продуцируют 2 вида токсинов: нейротропный термолабильный экзотоксин и энтеротропный термостабильный эндотоксин. К ним относятся штаммы E. Coli: О26, О44, О86, О114, О119, О125, О127, О142, О158. Энтеропатогенные эшерихии, на основе характера взаимодействия с клеточными культурами, группируют в 2 класса.
Энтеротоксигенные E. Coli. Колонизируют нижний отдел тонкого кишечника. Продуцируют термолабильный/термостабильный энтеротоксины и экзотоксин, подобный холерогену. Энтеропатогенная флора экскрецирует жидкость в просвет тонкого кишечника, вызывая холероподобные заболевания. Штаммы E. coli: О1, О6, О15, О25, О78, О148, О159.
Энтерогеморрагические E. Coli. Продуцируют цитотоксины, родственные шигатоксину. Являются возбудителем заболеваниям, подобных дизентерии, протекающей с геморрагическим колитом. Изолированная ЭГКП имеет код О157:Н7.
Энтероаггрегативные кишечные палочки. Для них характерно легкое, но длительное течение. Болеют преимущественно дети и взрослые с ослабленным иммунитетом.

По форме клинического проявления эшерихиозы разделяют на:

гастроэнтеритические;
энтероколитические;
гастроэнтероколитические;
генерализованную форму (коли-сепсис, холецистит, менингит, пиелонефрит).

По тяжести течения: лёгкую, средней тяжести и тяжелую.

К возбудителям кишечных эшерихиозов относят диареегенные кишечные палочки (Diarrheagenic E. coli) семейства Enterobacteriaceae, рода Escherichia (e. coli), имеющую много антигенных вариантов. Серовары патогенных и непатогенных e. coli морфологически не отличаются. На рисунке ниже показано как выглядит кишечная палочка.

Микробиология: кишечная палочка представляет собой утолщенные грамотрицательные бактерии, размер которых варьирует в пределах 3,0-1,5×0,3-0,8 мкм; имеют жгутики, спор не образуют, вариабельные в отношении подвижности. Активно ферментируют простые углеводы, выделяют специфические бактерицидные вещества.

Высокоустойчивы в окружающей среде, размножаются в различных продуктах питания. Длительно (1-3 месяца) сохраняются в испражнениях, предметах обихода, воде, почве. При какой температуре погибает? В кипятке – мгновенно; при температуре 60 °С — через 15 минут. Чувствительна к воздействию 1-3% раствора хлорамина, хлорной извести, фенола, лизола (инактивируются в течение 30 минут). У многих штаммов отмечается высокая резистентность к ряду антибиотиков.

Диарейные заболевания у взрослых и детей широко распространены в мире (по данным ВОЗ до 280 млн случаев/год). В структуре возбудителей ОКИ E. Coli занимает существенный удельный вес: у взрослых лиц этот показатель варьирует в пределах 5-15%, а у детей до 3-х лет достигает 29,5-81,8%. Эшерихиозы в общей структуре регистрируемых ОКИ составляют около 3%, а у детей раннего возраста — занимают первое место среди диарейных заболеваний. Источник инфекции — больные люди, чаще со скрытыми формами эшерихиоза, меньшую роль играют носители и реконвалесценты. Значимость здорового носительства инфекции резко возрастает, если они участвуют в приготовлении пищи/реализации продуктов питания.

По имеющимся данным, источником инфекции серовара О157 (энтерогеморрагический эшерихиоз) является крупный скот, а заражение людей осуществляется в процессе употребления недостаточно термически обработанных мясных продуктов, о чем свидетельствуют групповые вспышки эшерихиоза при употреблении мясных продуктов в США, Японии, Канаде. Контаминация мяса происходит в процессе выращивания скота или после убоя животных.

Наибольшую эпидемическую значимость в распространении возбудителя имеют больные эшерихиозами/носители кишечных палочек ЭПКП и ЭИКП, которые выделяют возбудителя во внешнюю среду на протяжении 1-3 недель. Больные эшерихиозами, вызванными ЭТКП и ЭГКП контагиозны только на протяжении первых 3-4 дней. При этом, для энтеропатогенных сероваров присуща зимне-весенняя, а для энтероинвазивных/энтеротоксигенных – летне-осенняя сезонность. Естественная восприимчивость людей к диареегенным эшерихиям высокая, особенно среди ослабленных и новорожденных детей. Важно учитывать, что коло 30% детей, имеющих контакт с источником инфекции, становятся носителями.

Механизм передачи – фекально-оральный. Наиболее часто реализуется пищевым путем. Из пищевых продуктов наибольшую опасность представляют молочные и готовые мясные продукты, немытые овощи, напитки (компот, квас), являющиеся основным фактором передачи возбудителя. Реже отмечается водный путь передачи эшерихизов. Достаточно опасным является загрязнение открытых водоемов различного вида (реки, моря, озера). Основные причины попадания кишечной палочки в водоемы — сброс сточных необезвреженных хозяйственно-бытовых, а иногда и фекальных вод.

Так, заборы проб воды на море на черноморском побережье в Крыму (пляжах в Лазаревском, Феодосии, Алушты, Гурзуф, Коктебель, Партенит), на пляжах Краснодарского края (в Анапе, Сочи, Геленджике) и в Абхазии в 2017-2018 гг. неоднократно не соответствовали существующим нормативам на микробное загрязнение проб по индексу ЛКП (лактозопозитивные кишечные палочки), что свидетельствует о том, что кишечная палочка в черном море в разгар курортного сезона часто превышает норму и такие пляжи должны быть закрыты для купания. Также высевается кишечная палочка в море Болгарии, Турции и других балканских стран, о чем свидетельствуют данные мониторинга качества воды и степень ее бактериологического загрязнения. Купаться в такой воде не рекомендуется, поскольку при случайном заглатывании воды существует риск инфицирования кишечной палочкой. Поэтому многие отдыхающие на курортах Турции предпочитают купание в бассейнах с морской водой, которые регулярно дезинфицируются.

Распространение инфекции может происходить и бытовым путем через предметы обихода (игрушки, посуду, через руки персонала/больных матерей), что особенно характерно для детских коллективов.

При эшерихиозах, вызванных:

ЭПКП — ведущим путем передачи у детей раннего возраста является контактно-бытовой, кишечная палочка у взрослых/детей старшего возраста передается преимущественно через пищу.
ЭИКП/ЭТКП — основной путь передачи пищевой (через молочные продукты), менее значимый — водный путь передачи.

Схематически, механизм/факторы передачи возбудителя выглядят следующим образом:

Заболевания, обусловленные эшерихиями серовара О157 могут носить как спорадический, так и характер эпидемических вспышек. Гемолитическая кишечная палочка у взрослых вызывает тяжело протекающие эшерихиозы, фиксировались случаи летального исхода. В настоящее время гемолизирующая кишечная палочка рассматривается как ведущая причина развития ГУС и инфекционного гемоколита.
ЭИКП протекают как в виде спорадических случаев, так и в виде групповых вспышек. Эшерихиозы этой группы регистрируются во всех климатических зонах, менее контагиозны, преобладают среди детей 1,5-3 лет, имеют групповой характер и выраженную летне-осеннюю сезонность, часто представлены в качестве внутрибольничной инфекция. Эпидемические вспышки пищевого происхождения характеризуются бурным течением и заканчиваются в короткие сроки.
ЭПКП обусловливают преимущественно спорадическую заболеваемость среди детей до 1 года, чаще, находящихся на искусственном вскармливании, регистрируются во всех климатических зонах, распространяется и как внутрибольничная инфекция.
Эшерихиозы, вызываемые ЭТКП, превалируют в странах с влажным жарким климатом, протекают чаще в виде спорадических случаев, реже — в виде эпидемий. Болеют в основном дети 1-3 лет.

С современных позиций все клоны E. coli рассматриваются по двум группирующим признакам: медицинскому (принадлежности к конкретной категории патогенов человека) и экологическому.

Такой подход позволяет выделить 4 группы (кластера) клонов кишечной палочки, что позволяет понять формирование ОКИ эшерихиозной этиологии и внекишечные заболевания, вызванные кишечной палочкой. Основное значение имеют 2 группы, включающие патогенные эшерихии, ассоциируемые с ОКИ и потенциально патогенные кишечные палочки, являющиеся возбудителем внекишечного эшерихиоза (ВКЭ). Эти группы включают в себя эшерихии, имеющие особенности по комплексу антигенных признаков и неоднородных по своему составу.

Так, группа патогенных эшерихий состоит из энтеропатогенных, энтероинвазивных, энтеротоксигенных, энтерогеморрагических, энтероагрегативных видов кишечных палочек. И несмотря на то, что все эшерихии этой группы вызывают диарею, речь идет о разных вариантах ОКИ, имеющих отличия по эпидемиологическому процессу, патогенезу, клиническим появлениям, что обусловлено наличием у возбудителей специфических факторов патогенности, которые и определяют характер взаимодействия кишечной палочки с организмом человека.

В группе потенциально патогенных эшерихий также содержатся различные подгруппы вариантов кишечной палочки, вызывающих развитие тех или иных нозологических форм ВКЭ (дисбактериоз, пиелонефрит, цистит, холецистит, сепсис, менингит, гинекологическая патология).

К факторам, способствующих высокой заболеваемости эшериозом детей первого года жизни относится высокая восприимчивость, которая обусловлена:

Анатомо-физиологическими особенностями системы ЖКТ (низкая бактерицидность и активность ферментов желудка/поджелудочной железы, повышенная проницаемость слизистой кишечника).
Факторами, предрасполагающими к инфицированию, являются гипотрофия, рахит, анемия, дисбактериоз кишечника, искусственное питание или переход на раннее смешанное вскармливание.

После перенесенного эшерихиоза развивается нестойкий, типоспецифический иммунитет, то есть иммунитет вырабатывается только в отношении одного варианта серовара эшерихий, а поскольку антитела к эшерихиям относятся к классу IgM, то развившийся иммунитет является нестойким и сохраняется всего на протяжении несколько месяцев.

Возбудители ВКЭ — это относительно обособленная группа близких по характеристикам эшерихий патогенный потенциал которых обусловлен комплексом качественно специфических биохимических, морфологических и генетических характеристик (особенностями биопрофилей). С эпидемических понятий большинство ВКЭ относятся к разряду эндогенных инфекций, то есть, обусловленных активацией патогенного микроорганизма, уже находящегося в организме при которых основным резервуаром возбудителей, является кишечник человека. В развитии данной патологии, наряду с ролью E. Coli, важное значение отводится факторам риска (дополнительным условиям), способствующим их возникновению.

Именно такие условия способствуют проникновению эшерихий во внутреннюю среду человеческого организма и создают благоприятные условия для их паразитирования в органах и тканях. Ниже в таблице приведена классификация факторов риска развития ВКЭ и результаты их действия.

Клинические проявления эшерихиозов вариабельны и зависят от типа возбудителя, иммунного статуса и возраста больного. Различают несколько вариантов эшерихиоза, вызванного различными видами возбудителей.

Симптомы кишечной палочки (эшерихиоза, вызванного эшерихия коли 1 класса, синоним — токсическая диспепсия) более характерны для детей раннего возраста. Основные клинические проявления заключаются в желудочно-кишечной дисфункции, проявляющейся при нетяжелом течении кашицеобразным/полужидким стулом, зачастую с примесью слизи. При сильно выраженных бродильных процессах в кишечнике стул может приобретать зеленоватый оттенок. При тяжёлом течении стул становится обильным и водянистым, кровь в кале отмечается только у 2% больных. Рвота развивается у 50-60 % пациентов с легким течением и постоянно присутствует при токсическом/субтоксическом течении эшерехиоза. Рвота, развивающаяся после 4-7 дня заболевания, особенно при тяжелой форме, свидетельствует о токсическом поражении кишечника, ЦНС.

У подавляющего числа больных эшерихиоз протекает с лихорадкой, при этом, у ряда пациентов она появляется с первого дня заболевания, а у других – в более поздние сроки. Чаще температура вначале субфебрильная, которая при лёгком течении через несколько дней нормализуется. При тяжелом течении ее новый подъем до фебрильных цифр наблюдается на 4-7 день. При этом, усиливается рвота и диарея, нарастает интоксикация, страдает общее состояние больного. Для различной тяжести течения характерны определенные типы температурных кривых:

Легкая форма эшерихиоза — субфебрильная лихорадка в начале заболевания, длительностью 1-3 дня.
Среднетяжелая форма — в первые три дня болезни температура высокая, которая затем сменяется длительным субфебрилитетом.
Тяжелая форма — длительно сохраняющаяся высокая лихорадка ремиттирующего типа.
Затяжные формы —периодически возникающая на протяжении длительного периода субфебрильная температура.

Повышение температуры тела на 4-7-й день заболевания указывает на возможность развития токсикоза и является грозным симптомом. Клиника токсикоза характеризуется высокой температурой тела, одышкой. Больные возбуждены или адинамичны, кожа бледно-цианотичная. АД снижено, тахикардия, сердечные тоны приглушены. Быстро развивается олигурия, цилиндрурия, альбуминурия, эритроцитурия. В совокупности лихорадка, рвота, диарея и одышка часто приводят к эксикозу.
Клиническая симптоматика варьирует в зависимости тяжести заболевания:

Легкая форма — характерны вялость, рвота (однократная) в начале заболевания, снижение аппетита, учащение стула до 3-6 раз/сутки. Стул жидкий, температура тела субфебрильная, сохраняется на протяжении 3-4 суток. При пальпации безболезненный живот, небольшой метеоризм. Заболевание длится около недели.
Среднетяжелая форма. Стул водянистый 9-12 раз/сутки, температура тела 38-39 °С. Рвота 2-3 раза в сутки. Симптомы кишечной палочки у детей более выражены: протекает в виде энтеритов, энтероколитов различной тяжести, острое начало, кожные покровы бледные, кожа сухая, тургор тканей снижен, запавший большой родничок. Выражен метеоризм. Сердечные тоны глухие.
Тяжелая форма — встречается чаще у новорожденных, недоношенных детей, а также у тех, кто находится на искусственном вскармливании. Характерно острое начало болезни, слабость, частая упорная рвота до 5 раз/сутки, водянистая диарея до 20 раз/сутки, температура — 38–39 °С, черты лица заострены, под глазами синие круги, запавший большой родничок. Потеря в весе у детей до года может составлять до 200-400 г/сутки. На фоне обезвоживания стремительно развивается токсикоз и эксикоз, резко снижается масса тела, может развиваться анурия, парез кишечника. У сильно ослабленных больных эшерихиоз протекает часто как генерализованная инфекция в септической форме.

При стертых формах общие явления практически отсутствуют, температура тела в большинстве случаев остается нормальной. Основные признаки заболевания: нечастый кашицеобразный/жидкий стулом, реже с примесью слизи. Симптомы дисфункции кишечника проходит быстро даже без лечения. Затяжное течение (более 1,5 месяцев) характерно в основном для ослабленных детей 1-6 месяцев. Может иметь рецидивирующее течение с частыми обострениями и повторным выделением того же серотипа escherichia coli в посеве на флору или непрерывное течение, при котором длительное время имеет место неустойчивый стул, с патологическими примесями. Носительство имеет место у детей старше 6 месяцев. При этом, при посеве на флору отмечается 1-2 кратковременное выделение возбудителя.

Симптомы заражения кишечной палочкой (E. coli 2 класса) схожи с сальмонеллезными (гастроинтестинальными) формами. Болеют дети и взрослые. Инкубационный период варьирует в пределах 1-5 суток, начало острое, фебрильная температура до 39°С, частые ознобы. Характерен жидкий стул без примесей крови/слизи до 5-10 раз в сутки, нечастая рвота, схваткообразные боли в животе. Течение доброкачественное, продолжительность 3-5 дней. У взрослых признаки кишечной палочки 2 класса (симптомы заболевания) аналогичны проявлениям сальмонеллеза.

Протекает преимущественно с симптоматикой общей интоксикации и синдромом поражения кишечника, преимущественно толстой кишки. В практике наиболее часто встречаются острые кишечные инфекции, вызываемые ЭИКП сероваров О124, О151 (Крым). Болеют в основном дети 3-7 лет и взрослые лица. Инкубационный период при эшерихиозе О124 варьирует в широких пределах (от нескольких часов до 6 суток, в среднем 2-5 дней). Характерно острое начало с проявлением умеренно-выраженного синдрома общей интоксикации (разбитость, озноб, общая слабость, тошнота, головная боль, снижение аппетита, боли в мышцах) в сочетании с симптомами колита (болями в гипогастрии, учащенным кашицеобразным/жидким стулом до 3-5 раз и более в сутки, иногда с примесью слизи, или крови. Язык покрыт налетом. Толстая кишка в дистальном отделе уплотнена, спазмирована и болезненна.

В тяжелых случаях каловый характер испражнений сменяется на жидкие испражнения, появляются тенезмы. Температура тела чаще нормальная или субфебрильная, однако у 20-30% случаев заболевание протекает с высокой температурой в пределах 38-39°С. При ректороманоскопии — выявляется катаральный/катарально-эрозивный проктосигмоидит. Заболевание характеризуется доброкачественным течением, протекает преимущественно в легкой форме, реже — в среднетяжелой и очень редко в тяжелой форме. Через 1-2 дня после нормализации температуры стул становится оформленным, симптомы интоксикации проходят, но спазм и болезненность кишечника сохраняются еще на протяжении до 10 дней.

Клиника эшерихиоза, вызванного ЭИКП серовара О151 сходна с описанной выше. Однако, для него характерен укороченный инкубационный период (1-2 дня). Начинается заболевание с диареи, тошноты, схваткообразных болей в животе, рвоты, которые протекают чаще на фоне нормальной/реже субфебрильной температуре тела. В первый день заболевания стул водянистый, в основном без примесей, до 20 раз в сутки, что может быстро привести к обезвоживанию. Длительность диареи не превышает 1-5 дней. Живот слабо болезненный при пальпации, урчание, могут выявляется спазмы сигмовидной кишки.

Основная нозологическая форма «диареи путешественников». Характерен холероподобный характер течения с поражением тонкого кишечника. Протекает преимущественно без выраженного синдрома интоксикации. Период инкубации составляет 1-3 дня. Начало заболевания чаще остро и проявляется разбитостью, тошнотой, общей слабостью, головной болью к которым присоединяются боли в эпигастрии схваткообразного характера. Позже присоединяется рвота остатками пищи, а затем – жидкостью.

Усиливается тошнота, и через несколько часов присоединяется диарея: обильный жидкий стул, часто водянистый, без примеси слизи, 5-10 раз/сутки. Часто развивается дегидратация. Живот вздут, определяется урчание, толстая кишка не изменена. Лихорадка для этой формы заболевания не характерна. Заболевание может протекать в легкой и тяжелой форме. Основным признаком, определяющим тяжесть эшерехиоза, является степень дегидратации (обезвоживания, возможно развитие эксикоза). Возможен вариант молниеносного развития заболевания с развитием эксикоза. Продолжительность 2-7 дней. Прогноз в целом благоприятный. Выздоровление может наступать и без лечения.

Заболевание проявляется выраженной симптоматикой общей интоксикации организма и поражением толстой кишки, преимущественно проксимального отдела. Основным возбудителем этого вида эшерихиозов является эшерихии серовара О157:Н7. Инкубационный период 2-4 дня, но может варьировать в пределах 1-10 дней. Клинические варианты эшерихизов этого типа включают:

острый геморрагический колит (ГК), напоминающий язвенный;
диарею без примеси крови;
бессимптомное носительство;
тяжелые формы с проявлением ГУС с неврологическими знаками;
тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру.

При типичной картине заболевания — острое начало с дизентериеподобным течением: тошнота, рвота, выраженные схваткообразные боли в животе с преимущественной локализацией в правой подвздошной области, жидкий стул с краткостью от 3 до 10 — 15 раз в сутки без примеси крови. Температура в большинстве случаев субфебрильная, в легких случаях, повышение температуры до субфебрильных цифр. Потеря жидкости в легких случаях носит умеренный характер. Длительность симптомов несколько дней.

При неблагоприятном течении заболевания симптоматика прогрессирует, что характеризуется усилением болей в животе и появлением в стуле примеси крови. Именно появление примеси крови в испражнениях (независимо от ее объема) является клиническим критерием развития геморрагического колита (ГК), который регистрируется у 33-90% больных. У 30% пациентов с ГК тошнота и рвота. При неосложненном течении заболевание у взрослых продолжает 7-8 дней, а у детей — до 14 дней. В тяжелых клинических случаях у почти 20% больных к острому ГК присоединяется уремический синдром — развивается острая почечная недостаточность, зачастую с судорожным синдромом. Еще у 20% пациентов развивается тромботическая пурпура, проявляющаяся геморрагиями на всей протяжённости пищеварительного тракта, симптоматикой гломерулонефрита и в конечном итоге — развитием острой почечной недостаточности (ОПН).

У около 10% пациентов с ГК развивается ГУС (синдром Гассера) для которого характерной триадой является гемолитическая анемия, тромбоцитопения, явления нефропатии, вплоть до ОПН. Выделяют неполные типы ГУС, которые развиваются после перенесенного ГК — и проявляются транзиторной гематурией, протеинурией, но без тромбоцитопении, гемолитической анемии и ОПН, а в ряде случаев — выявляли тромбоцитопению и гемолитическую анемию, однако признак ОПН при этом отсутствуют.

Для полного типа ГУС характерно острое начало, возникающее после 2-15 д суток после прекращения диареи. Проявляется рвотой, выраженным снижением диуреза, увеличением креатинина и мочевины, гемолитической анемией, микрогематурией, тромбоцитопенией, артериальной гипертензией. К перечисленной выше триаде у многих больных присоединяются нарушения церебрально-неврологического характера (тремор, раздражительность, эпилептические приступы, вплоть до комы). Летальность пациентов с развившимся после ГК ГУС варьирует в пределах составляет 3-5%.

Заболевание недостаточно изучено, регистрируется у пациентов преимущественно с ослабленным иммунитетом. Чаще проявляется в виде внекишечных форм – нозологических форм, обусловленных поражением мочевыводящих и желчевыводящих путей (цистит, простатит, пиелонефрит, холецистит, холангит), о чем свидетельствует наличие escherichia coli в мазке из урогенитального канала у мужчин и женщин. Реже протекает в септических формах (менингит, коли-сепсис).

Относительно часто в мазке на флору обнаруживается эшерихия коли в моче у мужчин. Наиболее частые причины кишечной палочки в моче у мужчин: несоблюдение интимной личной гигиены (занос из кишечника), практика анального секса, реже — купание в открытых водоемах. Что касается наличия кишечной палочки в сперме, то в норме ее быть не должно, однако при прохождении через инфицированный кишечной палочкой переднюю область уретры она может определяться и в эякуляте.

Важно, чтобы титр кишечной палочки не превышал показатель — escherichia coli 106 КОЕ/мл. В противном случае должна быть настороженность, поскольку инфекция в мочевыводящих путях может быть причиной группы полиморфных поражений (от бессимптомной бактериурии до манифестных форм — циститов и острого пиелонефрита).

У женщин часто определяется кишечная палочка во влагалище. В норме кишечной палочки во влагалище определяться не должно. Основными причинами ее попадания во влагалище являются:

игнорирование правил личной гигиены — неправильное подмывание (сзади наперед);
анальный секс без предохранения, при котором мужчина заносит во влагалище флору кишечника;
половой акт с мужчиной, имеющим простатит;
злоупотребление перфорированными интимными средствами, нарушающих PH влагалища и состав микрофлоры;
ношение обтягивающего нижнего белья или стрингов, через которые e coli легко транспортируется из анального отверстия во влагалище.

Однако, следует учитывать, что гинекология (e coli в мазке у женщин) может не страдать и быть компонентом условно-патогенной флоры влагалища, если кишечная палочка содержится в небольшом количество (до 10^2 кое/мл), а признаки воспаления (лейкоциты) и жалобы отсутствуют.

Постановка диагноза эшерихиоз (коли-инфекция) базируется на данных эпидемиологического, клинического, лабораторного и частично, инструментального исследований. Диагностика эшерихиоза на основании совокупности симптомов, особенно в случаях спорадической заболеваемости, представляет определенные трудности. С учетом этого для дифференцировки кишечных эшерихиозов на основании клинической симптоматики ниже приведена сводная таблица, учитывающая специфику клинических проявлений различных патогенетических групп кишечных палочек.

При клиническом обследовании особое внимание должно уделяться наличию/выраженности интоксикации, обезвоживания, а также выявлению ведущего (основного) синдрома поражения ЖКТ:

Синдром острого гастрита — проявляется чувством тяжести и периодическими болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, болезненность в эпигастрии при пальпации.
Синдром острого энтерита — обильный водянистый жидкий стул, часто пенистый с примесью непереваренной пищи, зеленовато-желтоватой окраски, урчание и периодические боли без четкой локализации. Обезвоживание различной степени.
Синдром острого колита — характерны периодические схваткообразными боли в подвздошной области живота, зачастую с ложными позывами на дефекацию. При тяжелом течении стул скудный, частый, не каловый, состоящий из слизи с примесью крови. Пальпаторно — болезненность, уплотнение некоторых отделов толстой кишки, после дефекации ощущение неполного освобождения кишечника.

Зачастую отмечается колиэнтерит, когда в процесс вовлекается толстый/тонкий кишечник.
Окончательный диагноз эшерихиоза устанавливается только после выделения возбудителя и серологического подтверждения. Объектом бактериологического обследования могут быть рвотные массы, испражнения, промывные воды желудка и кровь при генерализованных формах.

Для диагностики могут использоваться серологические методы исследований (РНГА, реакцию иммунофлуоресценции, реакцию нейтрализации и другие), хотя их информативность значительно ниже. Кроме того, возможны ложноположительные результаты, поскольку существует антигенное сходство эшерихий с другими энтеробактериями. К перспективным методом диагностики относится метод ПЦР (полимеразная цепная реакция). Инструментальные методы при эшерихиозах (колоноскопия/ректороманоскопия) малоинформативны.

Дифференциальную диагностику требуется проводить с сальмонеллезом, дизентерией, кампилобактериозом, пищевыми токсикоинфекциями. При наличии быстро развивающегося выраженного обезвоживания – с энтеровирусной/ротавирусной инфекцией и холерой.

Лечение эшерихиозов комплексное. Включает в себя лечебное диетическое питание, патогенетическую и симптоматическую терапию. Лечебный процесс направлен на борьбу с возбудителем и его токсинами, а также на нормализацию метаболизма и функцию различных органов. Как правило, пациентам с легкими формами заболевания госпитализация не требуется и вылечить больного можно в амбулаторном режиме — лечение кишечной палочки в домашних условиях, а при среднетяжелых и тяжелых формах — больные подлежат госпитализации в инфекционные стационары.

Лечение кишечной палочки у взрослых при легком течении и дегидратации 1 степени включает проведение пероральной регидратационной терапии препаратами Глюкосолан, Регидрон, Цитроглюкосолан. При этом, количество вводимой жидкости должно превышать потери жидкости из организма с испражнениями в среднем в 1,5 раза.

При легком течении целесообразно назначать в течение 5-7 дней кишечные антисептики (Неоинтестопан, Интетрикс, Энтерол). Лечение escherichia coli предусматривает использование ферментативных препаратов, позволяющих восстановить недостаток панкреатических ферментов, нормализовать катаболический метаболизм, а в целом, улучшить усвоение пищевых ингредиентов, уменьшить стеаторею (повышенное количество жира в каловых массах) и симптоматику, обусловленную мальдигестией (нарушение в ЖКТ расщепления компонентов пищи). С этой целью назначаются Мезим форте, Креон, Панзинорм форте, Фестал. Хороший эффект вызывает прием на протяжении 1-3 дней энтеросорбентов (Полифепан, Полисорб, Энтеросгель, Энтеродез).

Пациентам с более тяжелым течение, госпитализированным в стационар в первые 2-3 дня необходим строгий постельный режим с назначением этиотропной терапии. При среднетяжелых формах чаще назначаются: Ко-тримоксазол (Септрин, Бактрим, Бисептол) и антибиотики группы фторхинолонов, действие которых базируется на ингибировании топоизомеразы и ДНК-гиразы.

Рекомендовано назначение препаратов Ципролет, Ципробай, Ципросол, сочетающие широкий антимикробный спектр, выраженное бактерицидное действие и благоприятную фармакокинетику (хороший профиль безопасности, высокая биодоступность, быстрое достижение максимальной концентрации в крови), что позволяет избавиться от возбудителя. Также можно назначать перорально на 5-7 дней Пефлоксацин (Абактал), Офлоксацин (Таривид).

При тяжелых формах фторхинолоны назначаются в комбинации с цефалоспоринами II поколения (Цефаклор, Цефуроксим, Цефтриаксон) и III поколения (Цефтазидим, Цефоперазон). При выраженной дегитратации организма (2-3-й степени) показана интенсивная регидратационная терапия кристаллоидными растворами (Ацесоль, Квартасоль, Хлосоль, Лактосоль). Объем внутривенно вводимой жидкости рассчитывается с учетом степени обезвоживания и веса пациента. Первый этап направлен на ликвидацию уже имеющегося обезвоживания, а второй этап — на коррекцию текущих потерь жидкости. При выраженной интоксикации назначаются коллоидные растворы в объеме до 800 мл в сутки (Реополиглюкин, Гемодез).

Отдельного внимания из-за высокого риска развития осложнений требует лечение больных эшерихиозом 0157. Таким пациентам, после антибактериальной терапии при продолжающейся диарее назначаются эубиотики, действие которых направленно на коррекцию развившегося дисбактериоза. Как правило такое лекарство назначается на 7–10 дней — Бифиформ, Пробифор, Бифистим, Аципол, Бифидумбактерин форте и др.) Сыворотка против эшерихиоза у людей не разработана. Существующие эшерихиозные ОК поливалентные сыворотки предназначены для диагностики — серологической идентификации эшерихий в РА (реакции агглютинации на стекле).

Выписка пациентов с диагнозом «эширихиоз» проводится после полного выздоровления (отсутствия клинической симптоматики) и отрицательного двукратного бактериологического исследования экскрементов с последующим нахождением на диспансерном наблюдении на протяжении 2-х месяцев.

Внекишечные формы эшерихиоза проявляются конкретными нозологическими формами (дисбактериоз, пиелонефрит, цистит, холецистит, сепсис, менингит, заболевания гинекологической сферы), каждое из которых требует специфического лечения.

Обнаружение эшерихия коли в моче у мужчин и женщин в большинстве случаев свидетельствует о наличие в мочевыводящих органах вялотекущего воспалительного процесса, протекающего скрыто, без клинических симптомов или в манифестной форме — в конкретной нозологической форме (цистит, простатит, вагинит). Соответственно каждое заболевание требует соответствующего лечения, в том числе назначение антибактериальных препаратов и соответствующих лечебных процедур.

Обнаружении кишечной палочки во влагалище — неблагоприятный признак, который может способствовать нарушению физиологически нормального баланса микрофлоры, а при неблагоприятных условиях (ослаблении иммунитета) — вызвать воспалительный процесс в органах мочеполового тракта женщины. При кишечной палочке в мазке у женщин (особенно на фоне увеличения лейкоцитов в мазке) требуется проведение дополнительного обследования и назначение антибактериальной терапии с учетом чувствительности микроорганизма.

Особое внимание к процессу лечения требуется при обнаружение кишечной палочки в мазке из различных сред вне кишечника у детей до года, особенно у недоношенных и ослабленных из-за высокого риска развития сепсиса с проявлениями очагов воспаления в разных органах (инфекция мочевыводящих путей, пневмония, артрит, менингит, эндокардит) или инфекционно-токсического шока с высокими показателями смертности.

источник