Меню Рубрики

Если повышен трипсин в кале

Первое десятилетие XXI века ознаменовалась прогрессом детской гастроэнтерологии, что привело к значительным достижениям в диагностике, лечении и профилактике заболеваний органов пищеварения у детей.

Однако, несмотря на значительные успехи в этой области, хронические заболевания органов пищеварения являются наиболее частой патологией, встречающейся как у взрослых, так и у детей. В структуре болезней детского населения преобладают хронические воспалительные заболевания верхних отделов органов пищеварения (эзофагиты, гастриты, дуодениты, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки). Результаты эпидемиологических исследований, проведенных в нашей стране, показали широкую распространенность этих заболеваний во всех регионах России, особенно в районах с высоким уровнем антропогенной загрязненности. В детском возрасте встречаются практически все заболевания, с которыми в дальнейшем сталкиваются терапевты-гастроэнтерологи. Значимость этой патологии обусловлена не только ее широкой распространенностью, но и социально-экономическими аспектами, а именно: длительная потеря трудоспособности взрослых больных, высокий риск малигнизации при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Именно поэтому выяснение причин увеличения частоты этих заболеваний, расшифровка патогенеза, совершенствование методов диагностики и разработка принципов рационального лечения являются одними из приоритетных научных задач гастроэнтерологии.

Одно из ведущих мест среди болезней органов пищеварения занимают поражения поджелудочной железы, отличающиеся многообразием и полиэтиологичностью. Однако, несмотря на большое разнообразие причинных факторов, клиническая картина различных состояний, связанных с нарушением функционирования этого органа, во многом сходна.

Поджелудочная железа, окруженная со всех сторон различными органами, находится в самом центре брюшной полости. При этом часть ее располагается ретроперитонеально, чем и объясняются особенности клинической картины при ее поражении. Поджелудочную железу Голубев А. А. очень точно сравнил со спящим диким зверем: «Как нежная пантера, уложила она голову в изгиб двенадцатиперстной кишки, распластала тонкое тело на аорте, убаюкивающей ее мерными движениями, а чуть изогнутый хвост беспечно отклонила в ворота селезенки — затаившийся красивый хищник, который неожиданно при болезни может нанести непоправимый вред: такова поджелудочная железа — прекрасна, как ангел небесный, как демон, коварна и зла».

Значительную часть больных с поражением поджелудочной железы составляют пожилые и престарелые лица, однако в последнее время поражения поджелудочной железы все чаще встречаются и у детей различного возраста.

Нарушение деятельности поджелудочной железы, не сопровождающееся, как правило, воспалительной реакцией, однако имеющее определенную клиническую симптоматику, получило название панкреатической недостаточности.

Различают первичную и вторичную панкреатические недостаточности. Первичная панкреатическая недостаточность развивается вследствие воздействия так называемых немодифицируемых факторов, на которые человек (пациент или врач) воздействовать и влиять не может. К ним относятся такие заболевания, как кистозный фиброз поджелудочной железы, врожденное нарушение проходимости панкреатического протока, синдром Shwachman, изолированный дефицит липазы, изолированная недостаточность трипсина, наследственный рецидивирующий панкреатит.

В педиатрической практике чаще встречается вторичная или относительная недостаточность поджелудочной железы (ранее называемая — панкреатопатия, диспанкреатизм), вызываемая, как правило, приемом необычной пищи, ее избыточным количеством, или временными расстройствами функционирования поджелудочной железы. Вторичная панкреатическая недостаточность может сопровождать различные воспалительные заболевания ВОПТ.

Клиническими проявлениями панкреатической недостаточности являются признаки нарушения деятельности поджелудочной железы — боль в животе, изменение аппетита (уменьшение или полное исчезновение), тошнота, урчание в животе, метеоризм и флатуленция, стеаторея. Интенсивность и выраженность этих признаков зависит от степени поражения поджелудочной железы.

Диагностика вторичной панкреатической недостаточности у детей нередко может представлять значительные трудности из-за нечеткости клинических симптомов, незначительных изменений при инструментальных методах исследования. Поэтому для правильной диагностики и своевременного назначения адекватного лечения врач должен использовать весь арсенал средств, находящийся в его распоряжении. При панкреатической недостаточности боли локализуются в эпигастрии, левом подреберье или бывают опоясывающими, иррадиируют в левое подреберье, под левую лопатку, в спину. Боли могут быть приступообразными и постоянными, они усиливаются после переедания, употребления жирной, острой и жареной пищи, алкоголя. Тепло усиливает боли, применение холода несколько уменьшает. Боли с трудом купируются лекарственными препаратами. Боли несколько ослабевают при вынужденных положениях больного — коленно-локтевом, сидя, согнувшись вперед, лежа на боку с притянутыми к груди коленями. Болевой синдром, как правило, сопровождается симптомами кишечной диспепсии и нарушениями стула, при этом больные жалуются на вздутия и урчание в животе, поносы могут сменяться запорами. Стул при поносах обильный, жидкий, пенистый, светло-желтого цвета из-за большого количества жира. Характерны также признаки желудочной диспепсии — тошнота и рвота, которая не приносит облегчения.

Провести диагностику нарушения деятельности поджелудочной железы и панкреатической недостаточности в частности невозможно только на основании клинических методов обследования. В арсенале гастроэнтеролога имеется целый ряд инструментальных методов, позволяющих оценить состояние поджелудочной железы.

Наиболее информативным методом изучения внешнесекреторной функции поджелудочной железы является определение показателей панкреатической секреции в базальных условиях и после введения различных раздражителей в дуоденальном содержимом, которое получают при помощи двухканального зонда. Стимуляторами панкреатической секреции являются 0,5% раствор соляной кислоты, растительное масло, глюкоза, Прозерин и интестинальные гормоны — секретин и панкреозимин.

В норме после введения стимуляторов секреция поджелудочной железы и активность ферментов увеличиваются в 2–3 раза, а при недостаточности функции поджелудочной железы остаются стабильными.

Ультразвуковое исследование. При УЗИ выявляется диффузное или локальное увеличение размеров железы, изменение эхоплотности паренхимы в виде гиперэхогенности, возможно чередование участков гипер- и гипоэхогенности, неровность контуров. Могут выявляться кистозные образования.

Томография (компьютерная, магнитно-резонансная). Высокоэффективный инструментальный метод, позволяющий выявить изменение размеров и структуры поджелудочной железы, наличие кист, очагов некроза и обызвествления.

Золотым стандартом для инструментальной диагностики заболеваний поджелудочной железы является эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография. Однако эта методика имеет ряд противопоказаний, нередко провоцирует обострение панкреатита и проводится только в условиях специализированных клиник.

Верификацию диагноза и достоверную оценку состояния поджелудочной железы можно проводить только по результатам специфических тестов и анализов, определяющих функциональные особенности деятельности поджелудочной железы и ее нарушения. Существует большое количество различных тестов определения состояния поджелудочной железы, наибольший клинический интерес из них представляют следующие тесты.

Провокационные тесты

Данные тесты до сих пор не потеряли своей актуальности и вполне могут быть использованы в клинической практике при оценке состояния поджелудочной железы. Тесты проводятся с применением лекарственных препаратов, стимулирующих деятельность поджелудочной железы, — секретин, панкреозимин, неостигмина метилсульфат (Прозерин), глюкоза.

Прозериновый тест — определение содержания амилазы в моче после стимуляции деятельности поджелудочной железы Прозерином. Утром натощак у больного собирают первую порцию мочи. После этого подкожно вводят 0,05% раствор Прозерина из расчета 0,1 мл 0,05% раствора на год жизни ребенка, а после 10 лет — 1 мл на введение. Мочу собирают каждые 30 мин в отдельные сосуды в течение 2 ч. В порциях определяют уровень амилазы. У здоровых людей он составляет 12–64 мг/мл/час, при этом амилаза мочи после введения Прозерина повышается, достигая максимума через час, затем снижается до первоначального уровня к исходу второго часа Концентрация фермента может увеличиваться не более чем в два раза от исходной величины.

Тест с глюкозой (двойная нагрузка с глюкозой) заключается в регистрации уровня амилазы при введении глюкозы, стимулирующей вырабатывание панкреатического сока. Перед исследованием из рациона ребенка в течение 3–5 дней исключается пища, богатая жирами. В день исследования ребенок принимает натощак 10% раствор глюкозы из расчета 1 г/кг массы тела, но не более 50 г на прием. Повторный прием такой же дозы раствора глюкозы проводят через час. Уровень амилазы проверяют натощак и через каждые 30 мин после нагрузки глюкозой в течение 2–3 ч.

При наличии воспалительных изменений в поджелудочной железе после первой или второй нагрузки глюкозой отмечается гиперамилаземия, при этом уровень амилазы постепенно снижается к концу исследования. Снижение уровня амилазы после нагрузок глюкозой является свидетельством истощения функциональных возможностей поджелудочной железы.

Исследование внешнесекреторной функции поджелудочной железы непрямыми методами

Копроскопия — визуальное исследование кала. У больных с нарушениями функции поджелудочной железы кал содержит большое количество жира, поэтому он «блестит», вязкий, пачкающий — «прилипает к горшку». Микроскопически определяется повышенное содержание нейтрального жира в кале.

Рентген-пленочный тест — ориентировочный метод определения активности трипсина в кале. При нормальной протеолитической активности кал, нанесенный на рентгеновскую пленку, вызывает на ее поверхности появление пятен — «просветлений». Отсутствие на поверхности пленки просветлений в низких разведениях (1:20 и меньше свидетельствует о панкреатической недостаточности).

Йодлиполовый тест. Принцип метода состоит в том, что при приеме внутрь йодлипол, состоящий из жирового вещества (липола) и йода, под действием панкреатической липазы превращается в свободный йод, выделяющийся с мочой. По концентрации йода в моче судят об активности панкреатической липазы. При недостаточности панкреатической липазы йод в моче не обнаруживается или регистрируется только в разведении 1:2.

Биохимические анализы крови, мочи, каловых масс

При проведении этих тестов определяется активность некоторых ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой, — амилазы, липазы, фосфолипазы А2, трипсина, эластазы.

Самым традиционным тестом является определение уровня амилазы в сыворотке крови, который у здоровых составляет 12–32 мг/мл/час. При обострении хронического панкреатита эти показатели увеличиваются в 1,5–3 раза. Однако у части больных это увеличение бывает кратковременным и поэтому не всегда определяется в момент исследования. Норма содержания липазы составляет 0,2–0,4 мл (по Скотц), трипсина 98,2–229,6 нг/мл [1]. Однако уровень амилазы не является специфичным маркером поражения поджелудочной железы, так как может повышаться при заболеваниях других органов и систем.

При остром поражении поджелудочной железы уровень амилазы в сыворотке крови достигает максимума ориентировочно через 12 час.

«Золотым стандартом» оценки состояния поджелудочной железы является секретин-панкреозиминовый тест (SPT). При этом определяется уровень бикарбонатов и ферментов после внутривенного введения секретина и панкреозимина (прямая стимуляция поджелудочной железы). При нормально функционирующем органе уровень определяемых показателей составляет:

  • максимальное количество бикарбонатов не менее 70 ммоль/л;
  • амилазы не менее 12 000 Ед/30 мин;
  • трипсина не менее 3 Ед/30 мин;
  • липазы не менее 65 000 Ед/30 мин;
  • стеаторея не более 7 г/сут.

Кроме того, для оценки состояния поджелудочной железы, особенно для диагностики тяжелых состояний (муковисцидоз), используется сывороточный панкреолауриловый тест (PLT) — непрямая стимуляция поджелудочной железы. При котором уровень холестеролэстеразы должен быть не менее 4,5 мкг/мл.

При выраженных поражениях поджелудочной железы может использоваться фекальный химотрипсиновый тест (FCT). Однако он имеет ряд недостатков — низкая чувствительность (положителен только при выраженных изменениях состояния поджелудочной железы), техническая сложность проведения диагностики (химотрипсин разрушается при пассаже по кишечнику), возможная перекрестная реактивность с ферментными препаратами (для проведения теста необходим отказ от энзимотерапии не менее чем 72 часа). При положительном тесте уровень химотрипсина в кале снижается ниже 3 Ед/г.

Наиболее перспективным в настоящее время тестом определения состояния поджелудочной железы могут считаться исследования по определению эластазы. В настоящее время в арсенале врачей имеется сывороточный и фекальный эластазные тесты.

Сывороточный эластазный тест (SET) обладает чувствительностью 96% и специфичностью 96%. Особенно чувствителен этот тест для определения острого панкреатита («золотой стандарт») или обострения хронического панкреатита. При проведении исследования нормальный уровень эластазы I в сыворотке крови не превышает 3,5 нг/мл. При нарушении функции органа он становится выше 35 нг/мл.

Этот тест может использоваться для диагностики острого панкреатита (даже через несколько дней после клинической манифестации приступа), после проведенной ретроградной панкреатохолангиографии (РПХГ) (даже при отсутствии клинических признаков панкреатита).

Все большую популярность в последнее время заслуженно получает новый фекальный эластазный тест (FET). Его чувствительность составляет 100%, а специфичность 96%.

Легкость выполнения, сохранение активности эластазы при пассаже по кишечнику, отсутствие перекрестных реакций с ферментными препаратами, возможность использования у детей любого возраста выводят этот тест на ведущее место среди всех диагностикумов, по определению состояния поджелудочной железы. Кроме того, образцы кала сохраняют стабильность при температуре 20 °C в течение 7 дней, а при при 4 °С до 30 дней.

Нормальный уровень эластазы в кале не должен снижаться менее чем 200 мкг/г. Уровень эластазы от 200 до 100 мгк/г оценивается как умеренная недостаточность поджелудочной железы. Если уровень эластазы I в кале снижается менее 100 мкг/г, значит, у больного выраженная панкреатическая недостаточность.

Этот тест может использоваться для скрининга и мониторинга недостаточности поджелудочной железы у детей.

Таким образом, для успешной своевременной диагностики заболеваний поджелудочной железы необходимо использовать целый комплекс исследований, включающий наряду с тщательными клиническими наблюдениями за больным ребенком ряд функциональных и инструментальных методов, позволяющих наиболее полно изучить степень поражения поджелудочной железы с целью назначения адекватной комплексной терапии.

При недостаточности поджелудочной железы применяются различные лекарственные средства, содержащие ферменты. Традиционно для этого используется панкреатин — препарат, приготовленный из поджелудочной железы животных [3]. Однако в условиях интенсивного кислотообразования в желудке наступала его частичная инактивация, и препарат не оказывал ожидаемого лечебного эффекта. В дальнейшем, с развитием фармацевтической промышленности, знаний о механизме процессов пищеварения, появились новые формы препаратов, содержащих панкреатин в виде таблеток, драже, гранул с защитной оболочкой и микросфер, помещенных в капсулу. В настоящее время ферментные препараты, используемые в клинической практике, должны отвечать определенным требованиям: 1) нетоксичность, 2) хорошая переносимость, 3) отсутствие существенных побочных реакций, 4) оптимум действия в интервале рН 5–7, 5) устойчивость к действию соляной кислоты, пепсинов и других протеаз, 6) содержание достаточного количества активных пищеварительных ферементов, 7) иметь длительный срок хранения [2].

В зависимости от своего состава ферментные препараты можно разделить на несколько групп [4]:

  1. Экстракты слизистой оболочки желудка, основным действующим веществом которых является пепсин (Абомин, Ацидин-пепсин, Пепсидил, Пепсин).
  2. Панкреатические энзимы, представленные амилазой, липазой и трипсином (Панкреатин, Креон Панцитрат, Мезим форте, Трифермент, Пангрол, Пролипаза, Панкурмен и др.).
  3. Ферменты, содержащие панкреатин, компоненты желчи, гемицеллюлозу (Дигестал, Кадистал, Фестал, Котазим форте, Мензим, Панстал, Рустал, Энзистал).
  4. Комбинированные ферменты:
    4.1. Комбицин — комбинация панкреатина и экстракта рисового грибка.
    4.2. Панзинорм форте — комбинация липазы, амилазы, трипсина, химотрипсина и холевой кислоты, гидрохлоридов аминокислот.
    4.3. Панкреофлат — комбинация панкреатина и диметикона.
  5. Ферменты, содержащие лактазу (тилактаза (Лактраза)).
Читайте также:  Много яиц глистов в кале

Все эти лекарственные вещества содержат ферменты поджелудочной железы, но они не являются взаимозаменяемыми. Различные группы этих препаратов имеют четкие и строгие показания к применению. При нарушении этих показаний и правил приема можно не только не достигнуть желаемого результата, но и вызвать различные побочные реакции.

Первая группа ферментов направлена, в основном, на компенсацию нарушений деятельности слизистой оболочки желудка. Содержащийся в их составе пепсин, катепсин, пептидазы расщепляют практически все природные белки. Эти препараты используются преимущественно при гипоацидном гастрите. Эти препараты не следует назначать при заболеваниях, связанных с повышенным кислотообразованием: язвенной болезни, гастритах, ассоциированных с H. pylori, так как высвобождающийся под их влиянием гистамин может вступать в антагонизм препаратами, входящими в стандартные схемы лечения этих болезней.

Большинство препаратов, включенных в группу панкреатических энзимов и регулирующих преимущественно функцию поджелудочной железы, используются как в терапевтических целях при значительных нарушениях процесса пищеварения и образования панкреатического сока, так и для профилактического лечения.

Даже в рамках одной группы препараты отличаются по количественному составу их компонентов. Также прогресс ферментных препаратов идет по линии уменьшения размера лекарственной формы препаратов.

Миф о предпочтении выбора препарата для заместительной терапии в последние годы практически развеян — все и всюду говорят о необходимости назначения именно препаратов 4-го поколения (энтеросолюбильные минимикросферы или микротаблетки). К сожалению, в качестве заместительной терапии врачами зачастую назначаются таблетки панкреатина различных производителей, зачастую даже комбинированные с компонентами желчи или ферментами желудка. Как уже отмечалось выше, таблетки панкреатина из-за большого размера не проникают в двенадцатиперстную кишку одновременно с химусом и принимают меньшее участие в гидролизе. Дополнительные компоненты, входящие в состав этих препаратов, нередко снижают или вовсе сводят на нет терапевтическую эффективность ферментного препарата в данном случае. Другой причиной, объясняющей их практическую непригодность при заместительной терапии, является низкая концентрация активных веществ и, в первую очередь, липазы в одной таблетке, что определяет необходимость применения большего числа таблеток на прием пищи, и это без учета того, что препарат частично инактивируется в желудке при «разваливании» крупной таблетки, так что потенциальная доза должна быть еще выше [3]. Вторичная панкреатическая недостаточность легко может возникнуть при изменении микроэлементного и солевого состава продуктов питания или воды. И в этом случае легкие, «профилактические» энзимные препараты окажут свое действие. Однако ферменты, содержащие активное начало в небольших количествах, выпускаются в виде таблеток, применение которых ограничено у детей различного возраста. Таблетки покрыты специальной кислотоустойчивой оболочкой, при разрушении которой (во время дробления) препарат быстро инактивируется в желудке. Поэтому делить таблетки для назначения детям разного возраста совершенно бесполезно.

Выход из создавшейся ситуации существует в виде группы высокоактивных ферментных препаратов, таких как Креон, Панцитрат, концентрация липазы в которых достигает 10 000–40 000 ЕД. Все эти препараты представляют собой капсулы, внутри которых содержаться минитаблетки или минимикросферы [6, 7].

Только капсулы препарата Креон можно раскрыть, а их содержимое разделить соответственно массе тела каждого конкретного ребенка. Следует иметь в виду, что минитаблетки некоторых препаратов (Панзинорм 1000, Эрмиталь) покрываются специальной кислотоустойчивой оболочкой, содержащей кополимеры метакриловой кислоты, которые, по некоторым данным, могут стать причиной развития фиброзной колонопатии при длительном приеме препаратов [5, 8].

Креон®, выпускаемый в трех видах, с активностью по липазе, составляющей 10 000 ЕД, 25 000 ЕД и 40 000 ЕД, сначала был синтезирован специально для лечения муковисцидоза. Следует отметить, что в отличие от других препаратов «терапевтического» ряда Креон даже при длительном применении не вызывает снижение функции собственной поджелудочной железы. Находясь в капсулах в виде минимикросфер, Креон можно легко дозировать для детей разного возраста, предварительно высыпав содержимое капсулы на клетчатую бумагу. Согласно рекомендациям Littlewood J. M. et al. на каждые 120 мл молочной смеси рекомендовано назначать 1/4–1/2 капсулы препарата Креон 10 000. Для детей старшего возраста обычно назначают 1–2 капсулы препарата Креон 10 000 во время еды и 1/2 капсулы на перекус. При назначении любого ферментного препарата необходимо учитывать, что суточная доза не должна превышать 10 000 ЕД липазы на 1 кг массы тела. Важным отличием препарата Креон является размер минимикросфер, они значительно меньше в диаметре, при сравнении с традиционными капсулами, содержащими минитаблетки или пиллеты, что облегчает их проглатываение у детей раннего возраста. Если ребенок не может проглотить капсулу препарата целиком, ее содержимое можно высыпать непосредственно в ложку, в начале еды. Минимикросферы, покрытые специальной оболочкой, имеют диаметр не более 1,2 мм, активно перемешиваются с химусом, что обеспечивает быстрое и полное переваривание.

Таким образом, каждая группа ферментных препаратов имеет свои, строго ограниченные показания для использования. Применение и назначение препаратов по показаниям, в пределах этих рамок способствует нормализации процессов пищеварения и улучшению состояния больного. Неправильное использование различных групп ферментов способствует дискредитации этих препаратов, отсутствию положительного эффекта или даже ухудшению состояния пациента.

Однако не всегда бывает достаточным назначить ферментные препараты для коррекции возникшей недостаточности поджелудочной железы. Одним из вероятных факторов поражения поджелудочной железы являются инструментальные исследования и манипуляции, проводимые на желчевыводящих путях и фатеровом сосочке. Как раздражение самого фатерова сосочка и его последующий отек, так и случайное или намеренное контрастирование протоков поджелудочной железы во время выполнения ретроградной панкреатохолангиографии могут явиться причиной застоя и нарушения оттока панкреатического сока. В результате переполнения поджелудочной железы появляются выраженные абдоминальные боли. Избыточное количество ферментов может привести к аутолизу ткани поджелудочной железы и, в итоге, к развитию панкреонекроза. Кроме того, избыточное образование кислоты слизистой оболочкой желудка (что часто наблюдается у детей и может усиливаться при воспалительных состояниях, например сопровождающих хеликобактериоз) приводит к закислению двенадцатиперстной кишки, стимулирует образование секретина и холецистокинина, что в результате приводит к увеличению продуцируемых поджелудочной железой панкреатических энзимов. Переполнение тканей железы ферментами усиливает процессы аутолиза. Из-за высокого риска развития осложнений со стороны поджелудочной железы выполнение РХПГ у детей ограничено и производится лишь в нескольких клиниках.

В связи с этим нами в НИИ педиатрии Научного центра здоровья детей РАМН была проведена работа, при выполнении которой были поставлены задачи по выявлению групп риска развития неблагоприятных реакций при проведении РХПГ, разработке тактики клинического ведения детей в период подготовки к исследованию и схем их ведения в постманипуляционном периоде с целью скорейшей реабилитации.

В исследование были включены 68 человек в возрасте от трех до 15 лет, поступающих в клинику для проведения РХПГ (таблица).

У 56 детей (82,4%), страдающих желчно-каменной болезнью, госпитализация в стационар была обусловлена необходимостью проведения диагностического исследования для определения тактики лечения и объема оперативного вмешательства. 12 детей (17,6%) были госпитализированы в стационар для уточнения диагноза и проведения дифференциальной диагностики между аномалиями развития желчевыводящих путей и желчно-каменной болезнью.

Подготовка детей к проведению исследования, а также ведение их в постманипуляционном периоде осуществлялись по двум схемам. Дети на протяжении всего срока выполнения исследования рандомизированно включались в одну из двух групп, в зависимости от схемы ведения.

Первая группа детей (30 человек) велась по традиционно используемой в педиатрической практике схеме: в предманипуляционном периоде подготовка детей к исследованию не проводилась, в постманипуляционном периоде объем медикаментозной терапии был минимальным и включал в себя внутривенное введение антиферментных препаратов (Контрикал — 500 ЕД/кг) два раза в сутки. В случае развития болевого и диспептического синдромов проводилась симптоматическая терапия: обезболивающие препараты (Баралгин, глюкозоновокаиновая смесь), прокинетики (Церукал) и детоксикационная терапия (Гемодез). Кратность и продолжительность терапии обуславливалась тяжестью течения и степенью выраженности осложнений.

Подготовка к проведению РХПГ у детей второй группы (38 человек) была значительно расширена и включала в себя назначение «панкреатической» диеты (диета № 5п) и комплексной медикаментозной терапии (спазмолитики Но-шпа по 2 таблетки 3 раза в день, ферментные препараты — Креон 800 ЕД/кг, ингибиторы протонной помпы — Лосек-Мапс, Нексиум 1 мг/кг) за 3 дня до исследования. Так как мы использовали ингибиторы протонной помпы в виде таблеток MUPS, у нас имелась возможность дробить препарат и, тем самым, достаточно точно его дозировать. За 4 часа до манипуляции проводилось внутривенное капельное введение антиферментных препаратов.

Оценка эффективности используемых схем ведения оценивалась по выраженности клинической картины (жалобы, степень выраженности болевого синдрома, наличие диспептических явлений), а также по данным лабораторных показателей и ультразвукового обследования.

Клинические проявления осложнений (диспепсические явления, болевой синдром в сочетании с диспепсическими явлениями) в первой группе встречались более чем у половины детей (65,0%), во второй — только у 1/3 детей неблагоприятные реакции имели слабо выраженную клиническую симптоматику.

Анализ причин, вызвавших развитие неблагоприятных реакций, показал, что наибольшее их число было у детей, которые на момент поступления уже имели ультразвуковые признаки отека поджелудочной железы и/или у которых в процессе выполнения РХПГ отмечалось заполнение контрастным веществом вирсунгова протока с последующим получением панкреатикограмм.

Таким образом, правильно проведенное комплексное обследование позволяет уже на начальном этапе диагностики выделить группу детей, имеющих угрозу по развитию осложнений после проведения РХПГ. В случае получения панкреатикограмм при проведении исследования эти дети также могут быть отнесены к группе риска по развитию неблагоприятных реакций. Адекватная подготовка детей к проведению исследования, а также комплексная терапия в постманипуляционном периоде позволяет значительно снизить риск развития осложнений после РХПГ, уменьшить тяжесть их течения и значительно повысить качество их жизни.

  1. Чульчина Т. Н., Попов В. Г., Князев Ю. А. Методические рекомендации по лабораторным методам диагностики. М., 1998. 43 с.
  2. Златкина А. Р., Белоусова Е. А., Никитина Н. В., Силиверстова Т. Р. // Современная терапия хронического панкреатита. 2-я Гастр. неделя. 1996. Отдельн. выпуск. С. 4.
  3. Brawn A., Hughes M., Tennor S., Banks P. A. Does pancreatic enzyme supplementation reduce pain in patients with chronic pancreatitis: A meta-analysis // Am. J. Gastroenterol. 1997. 92/11. P. 2032–2035.
  4. Graham D. Y. Enzyme replacement therapy of exocrine insufficiency in man. Relation between in-vitro potency in commercial pancreatic extracts // N. Engl. J. Med. 1977. 296. P. 1314–1317.
  5. Langman M. J. S. Adverse effects of drugs on the small and large intestine // Prescr. J. 1997. 34/4. P. 187–192.
  6. Layer P. et al. Enzyme pellet size and luminal nutrient digestion in pancreatic insufficiency // Digestion. 1992. 52: 100.
  7. Norregard P. et al. Gastric emptying of pancreatin granules and dietary lipids in pancreatic insufficiency. Aliment Pharmacol Ther. 1996. 10: 427–432.
  8. Prescott P., Bakowski М. Т. Pathogenesis of fibrosing colonopathy: the role ofmethacrylic acid copolymer // Pharmacoepidemiol Drug Safety. 1999, 8: 377–384.

П. Л. Щербаков *, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Потапов **, доктор медицинских наук, профессор

*ЦНИИ гастроэнтерологии, **НЦЗД РАМН, РГМУ, Москва

источник

Альфа-1-антитрипсин (ААТ) – это белок, производимый печенью и высвобождаемый в кровяное русло. Он принимает участие в инактивации нескольких ферментов, но главная его функция – защита легких от эластазы. Основной компонент альфа-1-фракции белков сыворотки крови. Вырабатывается преимущественно клетками печени, но также кишечными макрофагами, моноцитами и эпителиальными клетками. Основной ингибитор сериновых протеаз. Является главным ингибитором эластазы нейтрофилов и высвобождается при воспалительных процессах для снижения активности этого фермента в участках воспаления, также ингибирует и другие сериновые протеазы. Показатель при диагностике заболеваний тонкого и толстого кишечника.

Alpha-1-Antitrypsin, Feces, A1AT, AAT.

Иммуноферментный анализ (ИФА).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить (по согласованию с врачом) прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонна, пилокарпин и др.), и препаратов, влияющих на окраску кала (железо, висмут, сернокислый барий), в течение 72 часов до сбора кала.

Общая информация об исследовании

Альфа-1-антитрипсин – белок, который вырабатывается печенью. Он помогает организму в инактивации ферментов, при этом основная его функция состоит в защите легких от эластазы – она производится нейтрофилами в ответ на повреждения и воспаления. Эластаза расщепляет белки, которые затем перерабатываются организмом и удаляются. Если ее активность не контролируется альфа-1-антитрипсином, она начинает разрушать ткани легких.

Синтез альфа-1-антитрипсина регулируется двумя копиями гена протеазного ингибитора серпина-1. Это так называемый кодоминантный ген, то есть каждая копия гена серпина-1 отвечает за образование половины гена альфа-1-антитрипсина. При изменениях или мутациях одной или обеих копий гена образуется меньшее количество альфа-1-антитрипсина либо его дисфункциональная разновидность. Если в результате этого продукция альфа-1-антитрипсина падает более чем на 30 % ниже нормы, то наступает расстройство, называемое дефицитом альфа-1-антитрипсина. При этом повышается риск возникновения эмфиземы, а также болезней легких в начале полового созревания. Курение и регулярный контакт с дымом и пылью ускоряют развитие болезни и усложняют ее течение из-за повреждения легких.

Читайте также:  Иж 58 16 кал чок получок

Дисфункциональный альфа-1-антитрипсин откладывается в клетках печени, производящих его. По мере накопления дефектный альфа-1-антитрипсин образует аномальные белковые цепи, которые начинают разрушать клетки и повреждать печень. Около 10 % больных, подверженных альфа-1-антитрипсиновой недостаточности, страдали от желтухи, будучи еще младенцами. Большинство из них поправляется, однако в тяжелых случаях больным детям для выживания требуется пересадка печени. В настоящее время альфа-1-антитрипсиновая недостаточность является наиболее распространенной болезнью печени в педиатрии.

Количество производимого альфа-1-антитрипсина и его активность зависят от типа унаследованной мутации. Несмотря на то что ген серпин-1 есть более чем в 75 аллелях, лишь несколько из них наиболее распространены. Чаще других встречаются дефектные формы гена S и Z. Существуют различные варианты их наследования.

  • Одна копия М и одна копия S или Z (MS или MZ). В этом случае количество альфа-1-антитрипсина хотя и пониженное, но достаточное для защиты организма. Пациенты с таким сочетанием генов являются носителями болезни и могут передать ее по наследству своим детям.
  • Две копии S (SS) обычно не приводят к клинически выраженному функциональному дефициту антитрипсина либо обуславливают лишь умеренное уменьшение его синтеза (образуют около 60 % необходимого альфа-1-антитрипсина).
  • Одна копия S и одна Z (SZ) повышают риск возникновения эмфиземы (образуется около 40 % альфа-1-антитрипсина от нормального количества).
  • Две копии Z (ZZ) являются причиной наиболее тяжелой формой болезни (образуется лишь около 10 % необходимого альфа-1-антитрипсина). Если такой вариант наследования сочетается с наследованием двух редких копий гена серпина-1, то возникает так называемая нулевая разновидность гена, при которой альфа-1-антитрипсин не образуется совсем.

Для определения уровня альфа-1-антитрипсина, а также для выяснения, какие аллели гена серпина-1 имеются у пациента, применяют следующие методики.

  • Анализ на альфа-1-антитрипсин выявляет уровень этого белка в организме.
  • Определение фенотипа генов, ответственных за синтез альфа-1-антитрипсина, позволяет выявить образующиеся формы белка альфа-1-антитрипсина и сравнить их с известными изоформами.
  • Анализ ДНК-последовательности генов, связанных с образованием альфа-1-антитрипсина, помогает узнать вид мутации гена протеазного ингибитора (серпина-1). Обычно определяются только наиболее распространенные мутации (M, S, Z). Генетический анализ может применяться как для обследования больных пациентов, так и для проверки членов их семей.

При энтеропатиях, сопровождающихся потерей белка, че­рез слизистую оболочку тонкой кишки происходит потеря альфа-1-антитрипсина, альбумина и других бел­ков. В отличие от альбумина, альфа-1-антитрипсин стабилен при наличии протеолити­ческих ферментов кишечника и поджелудочной железы и выделяется в неизме­ненном виде с калом. Его используют для измерения потери белка в кишечнике. В нор­ме потеря альфа- 1 -антитрипсина составляет менее 250 мг/л.

Для чего используется исследование?

  • Для оценки потери белка в кишечнике в целях диагностики белок-теряющей энтеропатии;
  • для выявления причин продолжительной желтухи и других нарушений функции печени.

Когда назначается исследование?

  • Хроническая диарея;
  • абдоминальная боль;
  • признаки белковой недостаточности (гипопротеинемия) и отеки;
  • гипоальбуминемия с отечным синдромом;
  • анемический синдром;
  • гиповитаминоз;
  • прогрессирующее снижение веса.

источник

Трипсин – это протеолитический энзим (фермент), который выделяется экзокринной частью поджелудочной железы. Вначале вырабатывается его предшественник в неактивном состоянии – трипсиноген.

Он поступает в 12-перстную кишку, и там осуществляется его активация благодаря воздействию на него другого фермента – энтерокиназы.

По химическому строению трипсин относят к белкам. В практике его получают от крупного рогатого скота.

Самая важная функция трипсина – протеолиз, т.е. расщепление белков и полипептидов на более мелкие составляющие – аминокислоты. Это каталитический фермент.

Другими словами, он трипсин расщепляет протеины. Известны и другие энзимы поджелудочной железы — липаза, участвующая в переваривании жиров, и альфа-амилаза, которая расщепляет углеводы. Амилаза – не только панкреатический фермент, она синтезируется также в слюнных железах, но в небольшом количестве.

Трипсин, амилаза и липаза – наиболее важные вещества в пищеварительном тракте. При отсутствии хотя бы одного из них переваривание пищи сильно нарушается.

Кроме участия в пищеварении, фермент трипсин очень эффективен при лечении различных заболеваний:

  • способствует уменьшению воспаления в организме;
  • ускоряет заживление ожогов, тяжелых ран;
  • способен расщеплять отмершую ткань, чтобы продукты некроза не попали в кровь и не вызвали интоксикацию;
  • делает более жидкими густые секреты, выделения;
  • облегчает разжижение тромбов;
  • помогает при излечении заболеваний с фибринозным воспалением;
  • улучшает выведение гнойных масс;
  • лечит тяжелые язвенные дефекты ротовой полости;

В неактивном состоянии данное соединение является абсолютно безопасным.

Так как трипсин обладает столь выраженными лечебными свойствами, его используют для изготовления медицинских препаратов.

Как и любое другое действующее вещество любого препарата применение трипсина имеет свои показания и противопоказания к применению.

При использовании препаратов, в состав которых входит трипсин следует строго соблюдать рекомендации врача и инструкции по использованию средства.

  1. Аморфный – его можно применять только местно (на ограниченный участок кожи).
  2. Кристаллический – выпускается в виде бело-желтого порошка, с отсутствием характерного запаха. Применяется и местно, и для внутримышечного введения.

Трипсин выпускается под разными названиями: «Пакс-трипсин», «Терридеказа», «Рибонуклеаза», «Аспераза», «Лизоамидаза», «Дальцекс», «Профезим», «Ируксон». Все препараты нужно хранить в сухом темном месте при температуре не выше десяти градусов.

Показаниями к применению являются:

  • воспалительные заболевания легких и воздухоносных путей (бронхиты, пневмонии, экссудативные плевриты);
  • бронхоэктатическая болезнь (наличие острых расширений в бронхах);
  • инфицированные ожоги и раны с гнойными выделениями;
  • хронические воспаления среднего уха (отит);
  • гнойные воспаления лобных и гайморовых пазух;
  • воспаление костного мозга (остеомиелит);
  • пародонтоз;
  • закупорка слезного канала;
  • воспаление радужки глаза;
  • пролежни;
  • осложнения после операций на глазах.

Противопоказаниями к применению трипсина являются:

  1. Аллергическая реакция на трипсин.
  2. Повышенная воздушность легких, или эмфизема.
  3. Недостаточность сердечной функции.
  4. Дистрофические и воспалительные изменения в печени.
  5. Туберкулез.
  6. Заболевания почек.
  7. Панкреатит реактивный.
  8. Нарушения в свертывающей и противосвертывающей системе.
  9. Воспалительные процессы в почках (нефриты).
  10. Геморрагический диатез.

Какие могут быть побочные действия после использования трипсина?

  • аллергия;
  • учащенное сердцебиение;
  • покраснение и боль после внутримышечного введения;
  • гипертермия.

Помимо этого может появляться хрипота в голосе больного.

При местном применении для лечения сухих ран либо ран с отмершими тканями используют компрессы, пропитанные трипсином.

Для этого нужно растворить 50 мг ферментного препарата в 50 мг физиологического раствора (натрия хлорида, либо 0,9 % солевого раствора).

Обычно используют специально предназначенные трехслойные салфетки.

После наложения компресса его закрепляют повязкой и оставляют на двадцать четыре часа.

Внутримышечное применение. 5 мг трипсина разводят в 1-2 мл физраствора, лидокаина или новокаина. Взрослым инъекции делаются дважды в сутки, детям – только один раз.

Внутриплевральное использование. После введения препарата нельзя долго находиться в одной позе, потому что это затрудняет разжижение секрета. Обычно через двое суток этот секрет выходит через дренаж.

Ингаляционное применение. Ингаляции трипсином проводятся с помощью ингалятора или бронхоскопа. После процесса лучше прополоскать теплой водой нос либо рот (в зависимости от того, каким путем проводилась процедура).

В виде глазных капель. Их нужно капать каждые 6-8 часов в течение 3 суток.

Особенности применения трипсина:

  1. Трипсин запрещено наносить на кровоточащие раны.
  2. Нельзя использовать для лечения онкологических новообразований, особенно с участками изъзвления тканей.
  3. Не вводится внутривенно.
  4. При лечении маленьких детей составляется индивидуальная схема.
  5. Беременные или кормящие женщины должны принимать этот препарат только в том случае, если риск ее смерти либо смерти плода очень значителен.

Фармакокинетика, т.е. распределение препарата в организме, на данный момент не изучено. Известно лишь, что при попадании в организм собаки трипсин связывается с альфа-макроглобулинами и альфа-1-антитрипсином (его ингибитором).

В настоящее время встречается огромное количество положительных отзывов о препаратах, содержащих трипсин. Особенно широк спектр его применения в офтальмологии. С помощью него лечат кровоизлияния, спайки, воспалительные и дистрофические процессы радужки, потому что эти патологии при отсутствии адекватной терапии могут привести к необратимой слепоте. Очень эффективным является совмещение в лечении ферментных препаратов с противоаллергическими лекарствами, антибиотиками, гормонами, медикаментами от глаукомы, что в разы повышает скорость регенерации тканей.

Очень многим трипсин помог облегчить течение заболевания суставов, таких, как артрит, полиартрит, артроз, ревматическое поражение. Он снимает боли, подавляет воспаление, восстанавливает полный объем движений.

При обширных травмах, глубоких порезах, ожогах энзим позволяет, как минимум, облегчить общее самочувствие пострадавшего, а в дальнейшем ускорить заживление.

Усредненная цена препаратов трипсина в России колеблется в пределах 500 рублей.

В крови определяют так называемый «иммунореактивный» трипсин вместе с веществом, подавляющим его активность – альфа-1-антитрипсином. Норма трипсина — 1-4 мкмоль/мл.мин. Повышение его может наблюдаться при остром воспалении поджелудочной железы, онкологических процессах в ней, при муковисцидозе, хронической недостаточности почек, а также может сопутствовать течению вирусных заболеваний. Снижение количества фермента может свидетельствовать о сахарном диабете 1 типа, либо о вышеперечисленных заболеваниях, но в хронических формах и на поздних этапах.

Кроме анализа крови, больным часто назначают копрограмму. Перед этим исследованием 3 дня не рекомендуется принимать никакие антибиотики. При расшифровке трипсин в кале может не определяться. Это часто является признаком кистозно-фиброзных процессов в поджелудочной железе. Резкое снижение его наблюдается при муковисцидозе, но это никак не означает, что диагноз подтвержден, и необходимо проводить дополнительные исследования для уточнения. В настоящее время считается, что определение активности трипсина в кале практически ничего не показывает.

Краткая информация о трипсине и других ферментах предоставлена в видео в этой статье.

источник

Правдивость результатов обследования подразумевает соблюдение технологии и правильность отбора биоматериала на анализ. Исследование фекальных масс требует точности, потому что большинство микроорганизмов, которые необходимо выявить, имеют некоторые условия и жизненный период. Среда может оказаться губительной для большинства из них. Забор каловых масс выполняется для определенных анализов, позволяющих определить наличие глистных инвазий, скрытых частиц крови, лямблий, дисбактериоза. К их числу относится и кал на трипсин.

Так называется фермент, принимающий участие в пищеварительном процессе белков, происходящем в тонком кишечнике. Синтез его происходит в поджелудочной, в неактивном состоянии в форме трипсиногена, после чего последний в толстой кишке, оказавшись под воздействием энтерокиназных ферментов, перерабатывается в трипсин.

Выявление трипсина в кале у ребенка подтверждает либо опровергает присутствие недостаточных экзокринных возможностей поджелудочной, сопровождаемой панкреатитом хронического характера, опухолями поджелудочной, холелитиазом.

Фермент участвует в расщеплении белковых пептонов на маленькие элементы.

С помощью поджелудочной фермент продуцируется в неактивный трипсиноген, из которого потом образуется трипсин. Если в каловых массах он не выявляется, то можно диагностировать грубые отклонения в работоспособности железы. Такая или другая патологии поджелудочной могут развиться даже в том случае, если трипсин в кале содержится.

Более результативными считаются исследования, выполняемые с помощью обычных зондов. Их проводят с целью выявления активности определенных ферментов, вырабатываемых поджелудочной.

Кроме того, трипсин отличается особыми свойствами:

  • регенирирует ткани после ожогов;
  • понижает выраженность воспалений;
  • выполняет расщепление отмерших тканей, предупреждая проникновение продукта некроза в кровеносную систему и последующую за этим интоксикацию;
  • помогает в рассасывании тромбов;
  • ускоряет процесс выведения гноя;
  • густоту секретов делает жиже;
  • помогает организму быстрее восстановиться, если было фиброзное воспаление.

Каждый человек сдавал кал на лабораторное исследование хотя бы один раз в жизни. Причиной к этому могли являться жалобы человека и необходимость выполнения профилактического обследования.

Для чего сдается кал на трипсин у ребенка? Такой анализ выполняется при:

  • диспептических расстройствах при поражениях нижнего и верхнего ярусов желудочно-кишечной системы;
  • продолжительном ощущении тошноты;
  • метеоризме и вздутиях;
  • запорах;
  • сильной диарее;
  • отрыжках и рвотном рефлексе;
  • болевых признаках возле пупка и в толстой кишке.

Кроме того, кал сдается при медосмотрах в следующих случаях:

  • при временном заселении на проживание в общежитие;
  • ежегодных осмотрах детей в школах;
  • при оформлении медсправок гособразца;
  • на допуск на санаторное лечение в оздоровительные лагеря и прочие заведения, подразумевающие совместное проживание.

Для сдачи такого анализа необходимо на протяжении нескольких дней соблюдать определенные правила. Для начала – питание. В организм должна поступать пища, имеющая оптимальное количество белков, углеводов и жира. Необходимо воздержаться от еды, способной изменить оттенок фекалий, стать причиной диареи или запора, вызвать метеоризм:

  • сдобы в горячем виде;
  • свеклы;
  • кисломолочных продуктов;
  • селедки;
  • абрикосов и т. п.

Инструментальные варианты дополнительного характера, способные непосредственно повлиять на работу толстой кишки, выполняются за четыре дня до момента забора каловых масс на анализ либо после. Здесь речь ведется об ирригоскопии и пассаже бария в толстую кишку.

Кроме прочего, рекомендуется, если есть такая возможность, отменить прием лечебных препаратов, которые остаются в каловых массах и оказывают влияние на показатели анализов. В случае, когда соблюсти такую рекомендацию не представляется возможным, необходимо посетить врача и найти более выгодное решение.

Запрещается принимать лекарства, в которых имеются уголь активированный, пилокарпин, висмут.

Перед сдачей анализов не ставятся клизмы и ректальные свечи, чтобы не изменить состояние слизистой в фекальных массах и не выдать ложные результаты.

Чтобы правильно определить норму на трипсин у ребенка, следует выполнить правильный забор кала. Сама процедура подразумевает некоторые правила:

  • посетить туалет по малой нужде следует перед гигиеническими процедурами. Необходимо это для того, чтобы остатки мочи не оказались в биологическом материале;
  • дефекации предшествуют гигиенические процедуры, выполняемые при помощи чистой салфетки и тепловатой кипяченой воды. Моющие составы не применяются. Тряпочка после каждого раза промывается чистой водой;
  • готовится стерильная тара, предварительно обработанная кипятком – горшок, судно или тарелка. Кал, попавший в унитаз, на анализ отбирать запрещается, потому что он успевает вобрать в себя патогенную микрофлору, поселившуюся от других проживающих людей. В качестве альтернативного способа на унитаз разрешается натягивать пищевой пленочный материал, считающийся гигиеничным одноразовым продуктом;
  • как только пройдет дефекация, из всей массы отбирается около пяти грамм фекалий, помещается в контейнер для анализа, крышка которого закрывается плотно;
  • на емкости указываются личные данные пациента и время забора биоматериала, передаваемого на лабораторное обследование. Срок разрешенного хранения в холодильной камере не превышает пяти – шести часов.
Читайте также:  Кал с белым налетом у собак

Что означает трипсин в кале у ребенка, мы выяснили. Выявление ферментов в биоматериале, в число которых он входит, сегодня считается явлением редким, так как проходя через кишечный тракт они успевают разложиться и всосаться его стенками.

Кроме этого, такие ферменты вырабатываются разными участками пищеварительной системы, что искажает окончательные показатели проверки. Но, чтобы определить функциональные возможности поджелудочной при невозможности выполнения забора дуоденального содержимого, прибегают к методу выявления трипсина в кале.

Если трипсин в кале у ребенка ниже нормы, это может означать следующее:

  • панкреатит в хронической форме;
  • развитие опухолей в поджелудочной;
  • фиброзно-кистозные нарушения железы.

Итак, трипсин в кале – что это такое? Это своеобразный показатель обычной ферментативной деятельности органов ЖКТ, и в частности – его поджелудочной. Нормальным уровнем трипсина в фекальных массах считают соотношение 1 к 40. Все показатели, превышающие это значение, относятся к нормальным.

Если уровень снижен, врач предполагает патологические отклонения в поджелудочной.

Чтобы определить правильный диагноз, назначается комплексное обследование, в которое входит ультразвуковая диагностика.

источник

Качественное копрологическое исследование проводят в условиях соблюдения больными стандартной диеты (например, диеты Шмидта, включающей 105 г белка, 135 г жира, 180 г углеводов) с исключением приёма в этот период времени полиферментных препаратов. Общими критериями внешнесекреторной недостаточности считают повышенное содержание в кале нейтрального жира и мыл при малоизмененном уровне жирных кислот. Повышенное содержание мышечных волокон указывает на наличие креатореи. Интерпретация копрологического исследования достаточно сложна, поскольку часто возникает стеаторея непанкреатического происхождения.

Консистенция и форма каловых масс зависит от влажности содержимого кишечника. При содержании воды в кале на уровне 75—80% содержимое, кишечника имеет форму цилиндра (слепок кишечной трубки) — оформленным кал.

При диарее кал содержит 90—92% воды, а при запорах уплотняется, фрагментируется («овечий» кал). Для оценки и характеристики оформленности каловых масс удобно использовать Бристольскую шкалу формы кала. При заболеваниях ПЖ кал может быть различных типов, что обусловлено выраженностью внешнесекреторной недостаточности, её характером (первичная или вторичная), сопутствующими заболеваниями органов пищеварения (атрофический гастрит, цирроз печени, постхолецистэктомический синдром, воспалительные заболевания кишечника, хронический колит, функциональная патология кишечника и др.).

Патологические состояния ЖКТ ПЖ могут вызывать изменение цвета каловых масс. Так, при заболеваниях печени, жёлчевыводящих путей и холестазе кал заметно обесцвечивается (ахолический кал серого цвета) из-за уменьшения или отсутствия в нём стеркобилина (например, при механической желтухе). Серый жирный кал мазевидной консистенции отмечают при поражении ПЖ. При ускоренной эвакуации цвет кала изменяется с коричневого на золотисто-жёлтый, что вызвано присутствием неизменённого билирубина. Кровотечение из ДПК приводит к возникновению мелены — чёрного, дёгтеобразного кала.

Запах содержимого кишечника при поносе более резкий, а при запоре менее выражен. Особенно зловонный характер приобретает стул при гнилостной диспепсии в связи с образованием сероводорода и метил-меркаптана. При бродильной диспепсии кал приобретает кислый запах из-за присутствия в нём летучих жирных кислот (уксусной, масляной, пропионовой и др.).

Выраженная недостаточность желудочного и панкреатического пищеварения приводит к присутствию в кале крупных фрагментов непереваренной пищи (лиентерея).

При нарушении желудочного пищеварения в кале можно обнаружить фрагменты соединительной ткани: беловатые или плотные сероватые комочки волокнистого строения и неправильной формы. При желудочной ахилии (отсутствии в желудочном соке соляной кислоты и пепсина) мышечные волокна пищевых масс сохраняют свою соединительнотканную оболочку (сарколемму) которая не расщепляется трипсином, в результате чего в кале обнаруживают практически неизменённые, тесно прилегающие друг к другу поперечнополосатые мышечные волокна и фрагменты ткани из принятой больным мясной пищи.

Присутствие в кале нейтрального жира в большом количестве — стеаторея — свидетельствует о выраженной недостаточности пищеварительной функции ПЖ. В жидких испражнениях нейтральный жир, жирные кислоты и мыла могут плавать на поверхности в виде эмульсии белесоватого цвета, реже — в виде жировых капель, что в ряде случаев определяют макроскопически или при световой микроскопии и специальных методах окраски

Слизь и кровь тонкокишечного происхождении всегда перемешана с калом.

Макроскопически в кале можно обнаружить жёлчные конкременты (холестериновые, известковые, билирубиновые и смешанные) и камни панкреатического происхождения, Они обычно имеют небольшой размер (с горошину), неровную поверхность и состоят из углекислой или фосфорнокислой извести.

Кал здорового человека обладает нейтральной реакцией. При усилении бродильных процессов содержимое приобретает кислую реакцию, а при процессах гниения — щелочную. При ахилии, выраженной креаторее, нарушении пищеварительной функции ПЖ преобладают гнилостные процессы, и реакция кала становится щелочной. Кислую реакцию кал приобретает при значительном увеличении содержания в нём жирных кислот (при холестазе). Более точно определить наличие бродильной или гнилостной диспепсии помогают химические реакции на присутствие органических кислот и аммиака.

У здорового человека при микроскопии в кале практически отсутствуют мышечные волокна. Иногда в нативном препарате можно обнаружить одиночные мышечные волокна в виде желтоватых глыбок без признаков исчерченности.

Увеличение содержания в кале непереваренных мышечных волокон (креаторея) чаще всего свидетельствует о выраженной недостаточности пищеварительной функции ПЖ. В этом случае мышечные волокна будут располагаться в кале разрозненно. О средней степени экзокринной недостаточности ПЖ свидетельствует обнаружение в кале при микроскопии слабопереваренных мышечных волокон (образования цилиндрической формы с продольной исчерченностью).

Сохранность соединительнотканной оболочки мышечных волокон и прослоек соединительной ткани свидетельствует о нарушения кислото-образования в желудке.

Кроме того, слабопереваренные мышечные волокна могут присутствовать в кале при ускорении пассажа содержимого по тонкому кишечнику. Следует учитывать, что при гипермоторике ЖКТ в кале всегда можно будет обнаружить мышечные волокна в связи с недостаточной экспозицией в соответствующих пищеварительных зонах.

При нормальном пищеварении и сбалансированной моторной активности ЖКТ жир в кале практически отсутствует, полностью всасываясь. При холестатических процессах нарушаются его эмульгирование и активация липазы, что приводит к недорасщеплению нейтрального жира, а образующиеся жирные кислоты в отсутствии жёлчи не могут всасываться. При остром или хроническом панкреатите, раке ПЖ нарушается выработка липазы или её транзит по протокам, и это также приводит к присутствию в кале значительного количества нейтрального жира. Однако в последнем случае в кале будут практически отсутствовать кристаллы жирных кислот и мыл.

Стеаторея, вызванная экзокринной недостаточностью ПЖ, свидетельствует о тяжёлой патологии органа (поражение фиброзным процессом более 90% паренхимы железы) или может быть следствием нарушения экскреции липазы (например, из-за обструктивных процессов в протоковой системе).

При нарушении всасывания жиров в кале можно обнаружить большое количество жирных кислот и мыл, небольшое увеличение содержания нейтрального жира. Увеличение содержания последнего также можно наблюдать при ускоренной эвакуации кишечного содержимого.

О достаточной пищеварительной способности тонкой кишки и ПЖ свидетельствует отсутствие в кале перевариваемой клетчатки и крахмала (редко обнаруживают единичные крахмальные зерна). Затруднение переваривания клетчатки возможно при нарушении желудочного кислотообразования. В этом случае в кале обнаруживают перевариваемую клетчатку в виде больших групп клеток, соединённых между собой. При повышении кислотности желудочного сока происходит быстрая инактивация амилазы слюны в желудке, что приводит к присутствию в кале некоторого количества крахмальных зёрен.

Выраженная амилорея обычно не связана с недостаточностью амилазы в секрете ПЖ, так как кишечная секреция способна практически полностью компенсировать её. Значительное количество крахмала и перевариваемой клетчатки в кале обнаруживают, как правило, при поражении секреторного эпителия тонкой кишки, либо при ускорении кишечной эвакуации. Следует отметить, что при патологии начальных отделов толстой кишки, которые участвуют в конечном этапе переваривания клетчатки, также можно наблюдать увеличение содержания крахмала и перевариваемой клетчатки в кале.

Если говорить о выраженности амилореи при патологии различных пищеварительных структур, то наибольший её уровень можно наблюдать именно при поражении кишечного эпителия.

Следует отметить, что на степень поражения кишечного эпителия при воспалительных процессах указывает, кроме перечисленных выше показателей, обнаружение в кале большого количества цилиндрического (кишечного) эпителия.

В ряде случаен он может располагаться пластами. Кроме того, можно обнаружить значительное количество лейкоцитов и эритроцитов. Воспалительный процесс в проксимальных отделах тонкой кишки (ДПК), как правило, не сопровождается видимым лейкоцитозом, что вызвано разрушением лейкоцитов из ДПК при пассаже содержимого по кишечнику.

После приёма 100 г жира с пищей происходит выделение до 7 г нейтрального жира и жирных кислот за сутки.

Увеличение его количества свидетельствует о расстройствах переваривания и всасывания жира (чаще — панкреатического происхождения). Тяжесть стеатореи используют как простой и надёжный показатель выраженной внешнесекреторной недостаточности ПЖ. Важнейшим условием, определяющим точность результатов, считают правильное выполнение рекомендуемой методики сбора кала и адекватный приём жира (до 70 г в сутки). Анализ образцов кала, собранных за 3—5-дневный период, осуществляют в биохимической лаборатории стандартным методом.

Этот метод широко используют, однако по эстетическим соображениям он не слишком популярен как у больных, так и у лаборантов. Неправильный сбор ката и несоблюдение диеты (особенно амбулаторными больными) приводит к снижению достоверности метода. Тест неспецифичен для целого ряда заболеваний; его не используют для определения стеатореи панкреатического характера. Данные теста почти всегда выходят за рамки нормальных величин при поражении подвздошной кишки и бактериальной контаминации тонкой кишки.

Методику применяют для оценки внешнесекреторной функции ПЖ; можно использовать в скрининговых исследованиях для обнаружения ХП.

Трипсин и химотрипсин измеряют в образцах кала без подготовки больного. Измерение основано на использовании в качестве субстратов N-ацетил-L-тирозинэтилового эфира (для химотрипсина) и р-толуэнсульфонил-L-аргининметилового эфира (для трипсина). Проведение анализа не из разовой порции, а из суточного количества кала значительно улучшает результаты исследования. При смешивании 3—5 г кала с достаточным объёмом изотонического раствора хлорида натрия (1:10) получают каловую суспензию, которую затем гомогенизируют и фильтруют через двойной слой марли.

Ферментативная активность в образцах кала при комнатной температуре сохраняется в течение 7 дней. Её изменение наблюдают после гомогенизации образцов, а также при их замораживании. Рекомендовано хранение образцов при температуре 4 °С.

Минимальное содержание химотрипсина в кале составляет 74 мкг/г. Установление нижней границы в пределах 120 мкг/г позволит повысить чувствительность теста, одновременно снижая его специфичность. Нормальный уровень трипсина обычно составляет 20—30 мкг/г (в зависимости от необходимой степени чувствительности и специфичности).

При определении содержания химотрипсина в кале получают около 10% ложноотрицательных и 13% лож неположительных результатов. Ложноположительные результаты отмечают при циррозе, гепатите, целиакии, болезни Крона, диарее различного генеза, состоянии после резекции желудка. При измерении уровня фекального трипсина эти показатели выше. Чувствительность теста составляет 70—90%. Диагностическая точность у больных ХП с выраженной экзокринной недостаточностью ПЖ превышает 85%, а при её лёгких формах составляет 49%. Специфичность теста — 50—80%.

Определение эластазы-1 в кале во многих клиниках используют в качестве стандартного метода исследования функции ПЖ (рис. 2-24). Широкое распространение получил иммуноферментный метод исследования эластазы-1 в кале.


Эластаза-1 — гликопротеин, участвующий в протеолизе. Фермент частично связывается с жёлчными кислотами, нейтральными жирами, холестерином и микробными метаболитами (копростанолом и копростаноном).

Концентрацию эластазы-1 в кале определяют методом иммуноферментного анализа с помощью наборов «ELISA».

Для оценки внешнесекреторных нарушений ПЖ используют уровни содержания панкреатической эластазы, рекомендованные производителем:
• 200—500 мкг/г кала и более — нормальная внешнесекреторная функция ПЖ;
• 100-200 мкг/г кала— экзокринная недостаточность средней и лёгкой степени.

Чувствительность определения фекальной эластазы при тяжёлом и умеренно тяжёлом ХП составляет 90-100%, в то время как при лёгком панкреатите она близка к нулю. Специфичность теста при тяжёлой внешнесекреторной недостаточности ПЖ достигает 83—96%, а у пациентов с незначительными функциональными изменениями ПЖ концентрация эластазы в кале может быть в пределах нормы. Чувствительность эластазного теста у больных с экзокринной панкреатической недостаточностью тяжёлой и средней степени составляет 90—100%, а при лёгкой степени — 50—63%.

По данным ряда авторов, уровень эластазы кала достоверно связан с такими клиническими показателями, как частота обострений, частота стула и интенсивность боли у больных ХП. В то же время какая-либо зависимость содержания эластазы-1 от длительности анамнеза ХП не была установлена. Определение эластазы кала способствует уточнению не только степени внешнесекреторной недостаточности ПЖ, но и тяжести течения ХП. У больных с паренхиматозным и индуративным ХП отмечают более низкие показатели активности фермента. Активность фекальной эластазы коррелирует со степенью повреждения панкреатической ткани у больных ХП.

Какой-либо взаимосвязи между эластазой кала и содержанием нейтрального жира, мышечных волокон, жирных кислот и мыл при копрологическом исследовании не существует. Клинически выраженный синдром мальабсорбции у больных панкреатитом может быть обусловлен не только внешнесекреторной панкреатической недостаточностью, но и другими нарушениями (инактивация панкреатических ферментов, нарушение всасывания в тонком кишечнике и др.). Таким образом, при отсутствии у больных ХП соответствия выраженной стеатореи низкому содержанию эластазы кала необходимо определять абсорбцию нутриенгов в тонкой кишке.

Метод определения эластазы-1 считают простым, быстрым и недорогим. Он не имеет ограничений в применении, позволяет определять состояние внешнесекреторной функции ПЖ на более ранних стадиях. Во многих случаях метод обеспечивает диагностическую чувствительность и специфичность, близкие к таковым при прямых методах оценки внешнесекреторной функции ПЖ.

источник