Кал на токсин cl difficile что это такое

Клостридии диффициле (лат. Clostridioides difficile, традиционное наименование Clostridium difficile, синоним Peptoclostridium difficile) — вид повсеместно распространенных бактерий. Инфекции, вызванные Clostridioides difficile, являются основной причиной диарей и смертности в больницах.

До недавнего времени вид клостридии диффициле относился к роду клостридии (Clostridium), который входит в семейство Clostridiaceae, порядок Clostridiales, класс Clostridia и именовался Clostridium difficile. В последнее время место этого вида в систематике бактерий несколько раз менялось, его реклассифицировали в род Peptoclostridium, присвоили наименование Peptoclostridium difficile, а в 2016 году перенесли во вновь организованный род Clostridioides который был включён в семейство Peptostreptococcaceae, те же порядок Clostridiales и класс Clostridia, тип Firmicutes, Terrabacteria group, царство Бактерии и поэтому стал именоваться Clostridioides difficile (допустимое эквивалентное имя Clostridium difficile.

*Исходя из соображений определённости и удобства пользования мы ориентируемся на систематику Национального центра биотехнологической информации США (National Center for Biotechnology Information), не утверждая, что она чем-то лучше или хуже других.

Clostridioides difficile — грамположительные спорообразующие строго анаэробные бактерии, по форме представляющие собой большие удлиненные палочки с выпуклостью в середине. Clostridioides difficile способны длительное время сохраняться во внешней среде. Его споры устойчивы к тепловой обработке.

Clostridioides difficile обладает природной устойчивостью к большинству антибиотиков.

Токсикогенные штаммы Clostridioides difficile продуцируют несколько патогенных факторов. Наиболее изученными среди них являются:

• токсин А (энтеротоксин)
• токсин B (цитотоксин)
• белок, угнетающий перистальтику кишечника

Антибиотикоассоциированные диареи и псевдомембранозный энтероколит, вызываемые Clostridium (Clostridioides) difficile

Анитибиотикоассоциированные диареи (ААД) — одно из осложнений, встречающееся у 5–25 % пациентов, принимающих антибиотики. Clostridium difficile — не единственная причина ААД, хотя и достаточно распространенная (примерно одна треть случаев). Причиной ААД также могут быть Salmonella spp., Clostridium perfringens тип А, Staphylococcus aureus, Klebsiella oxytoca, грибы рода candida и другие микроорганизмы. ААД — одна из широко распространенных внутрибольничных инфекций. Только в США ежегодно регистрируется до 1 млн. случаев ААД. Несмотря на значительное носительство Clostridium difficile, дети младенческого возраста практически не болеют ААД, вызванными Clostridium difficile.

Возникновение ААД обусловлено тем, что антибиотики подавляют не только патогенную, но и нормальную микрофлору кишечника, которая в обычных условиях не дает размножаться патогенным и условно-патогенным микроорганизмам. В результате воздействия антибиотиков на нормальную микрофлору количество устойчивых к лекарственным препаратам патогенных и условно-патогенных микробов (в том числе Clostridium difficile) в организме человека может значительно увеличиваться.

Причиной ААД может быть практически любое антимикробное средство, однако частота заболеваний существенно зависит от типа антибиотика (при этом почти не зависит от дозы). Наиболее часто ААД вызывает прием клиндамицина, цефалоспоринов, ампициллина.

Проявления ААД варьируются от легких диарей до тяжелого энтероколита, называемого «псевдомембранозный колит». Причиной псевдомембранозного колита в абсолютном большинстве случаев является инфекция Clostridium difficile.

Основным фактором риска возникновения тяжелых форм ААД, обусловленных Clostridium difficile является антибиотикотерапия. Даже однократный прием антибиотика широкого спектра действия, вне зависимости от дозы и способа введения, может привести к развитию ААД и псевдомембранозного колита. Фактором риска также является продолжительное пребывание в стационаре, особенно в одной палате с носителями Clostridium difficile.

Псевдомембранозный колит характеризуется обильным частым водянистым поносом, иногда с примесью крови, слизи, гноя. Как правило, понос сопровождается лихорадкой, повышенной до 38,5–40°С температурой, умеренными или интенсивными болями в животе схваткообразного или постоянного характера. Летальность при отсутствии лечения заболевших псевдомембранозным колитом — 15–30 %

Особенностью инфекции Clostridium difficile являются ее частые рецидивы — в среднем 20–25%, причиной которых является связанные с нахождением в кишечнике спор Clostridium difficile или повторным заражением. Обычно после проведения лечения наступает выздоровление или улучшение, однако на 2–28-й день (в среднем через 3–7 дней) развивается рецидив, идентичный первоначальному эпизоду.

Основными поражающими факторами человеческого организма при заболеваниях, вызываемых Clostridium difficile являются токсины А и В. Не все штаммы Clostridium difficile продуцируют эти токсины. С целью выявления инфицирования токсигогенными штаммами Clostridium difficile выполняют анализ кала на наличие в нем токсинов А и В или анализ кала — посев на Clostridium difficile. В норме результаты анализов должны быть отрицательны.

При выявлении ААД обязательно отменяют антибиотик, вызвавший заболевание. Лечение тяжелых случаев ААД и пседомембранозного колита включает терапию ванкомицином или метронидазолом, к которым чувствительны большинство штаммов Clostridium difficile. Не допустим прием антидиарейных лекарств и спазмолитиков из-за опасности развития тяжелого осложнения — токсического мегаколона.

Из пробиотиков эффективен Энтерол, содержащий лиофилизированные дрожжевые грибы Saccharomyces boulardi, обладающие прямым антимикробным действием в отношении не только Clostridium difficile, но и других микроорганизмов, способных вызвать ААД. Для профилактики развития ААД и восстановления микрофлоры кишечника после отмены антибиотика (ванкомицина или метронидазола) применяют препараты, содержащие штаммы представителей естественной микрофлоры: Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Bifidobacterium longum, Enterococcus faecium и других (Линекс, Бифиформ и т.п.).

Всемирная гастроэнтерологическая организация отмечает эффективность применения для лечения Clostridium difficile-ассоциированной диареи штамма Lactobacillus casei DN-114 001, а также для её профилактики следующих пробиотческих штаммов (Пробиотики и пребиотики. Практические рекомендации):

• Lactobacillus casei DN-114 001 в ферментированном молоке с Lactobacillus bulgaricus и Streptococcus thermophilus10 10 Кое, 2 раза в день
• Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium bifidum (специальные штаммы) — 2 х 10 10 Кое каждого, 1 раз в день
• Saccharomyces cerevisiae (boulardii). Возраст 1 год — 2 х 10 10 Кое в день
• Олигофруктоза — 4 гр, 3 раза в день по 4 г.

В настоящее время доказана связь между лечением антисекреторными препаратами и развитием Clostridium difficile-ассоциированной диареи

Имеются исследования, показывающие, что у пациентов, получающих ингибиторы протонной помпы (ИПП), применяемые для подавления кислотопродукции в желудке, частота диарей, ассоциированных с инфекцией Clostridium difficile, увеличивается на 65% (Самсонов А.А., Одинцова А.Н.). Управление по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) опубликовало 8 февраля 2012 года сообщение, в котором предупреждает пациентов и врачей о том, что использование ингибиторов протонной помпы, возможно увеличивает риск Clostridium difficile-ассоциированных диарей. Для пациентов, принимающих ИПП и страдающих не проходящей диареей, необходимо рассматривать, как возможный диагноз, Clostridium difficile-ассоциированную диарею.

Также существует связь между терапией Н2-блокаторами и Clostridium difficile-ассоциированной диареи. При этом у пациентов, дополнительно получавших антибиотики, вероятность развития такой диареи значительно выше. Количество пациентов, которое надо пролечить Н2-блокаторами одного случая Clostridium difficile-ассоциированной диареи к 14 дню после выписки из стационара у пациентов, получавших или не получавших антибиотики, составило 58 и 425, соответственно (Tleyjeh I.M. et al, PLoS One. 2013;8(3):e56498).

Clostr />21 октября 2016 года FDA США допустило к применению на территории США новый препарат для предотвращения рецидивов инфекции Clostridium difficile у пациентов старше 18 лет — безлотоксумаб, торговое наименование Zinplava. Безлотоксумаб представляет собой моноклональное антитело, предназначенное для нейтрализации токсина B Clostridiumdifficile.

Заявителем регистрации является компания Merck & Co., Inc. (США).

В России, а также в странах Европейского Союза, безлотоксумаб не имеет регистрации.

Безлотоксумаб включён в АТХ с 2017 года. Он входит в группу «J06B Иммуноглобулины» и ему присвоен новый код J06BB21.

Clostridium difficile упоминается в Международной классификации болезней МКБ-10, в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99)», в блоке «A00-A09 Кишечные инфекции», в рубрике «A04.7 Энтероколит, вызванный Clostridium difficile (Clostridium welchii)», имеющей уточнения: Пищевая интоксикация, обусловленная Clostridium difficile. Псевдомембранозный колит.

источник

Инфекция, вызываемая Clostridium difficile, в настоящее время является серьезной угрозой госпитальной среде, удлиняет время пребывания многих больных в стационаре, а также становится причиной смерти некоторых из них.

а) Причины и механизмы развития. Носительство С. difficile как коменсалов отмечается у 2-3% взрослых и достигает 10-20% у лиц пожилого возраста.

Заражение этим микроорганизмом происходит контактным путем через руки и другие загрязненные поверхности. С. difficile представляет собой анаэробную спорообразующую грамположительную палочку. Это очень жизнестойкая бактерия, которая резистентна ко многим дезинфицирующим средствам, включая спиртсодержащий гель, но гибнет при воздействии дезинфектантов, выделяющих хлор.

Последовательность событий, лежащих в основе заболевания, состоит в колонизации кишечника госпитализированного больного токсигенным штаммом С. difficile, который при назначении больному антибиотиков, нарушающих нормальное микробное равновесие, трансформируется из спор в вегетативные формы.

Последние, пролиферируя, вызывают клостридиальную бактериальную инфекцию. Патогенные штаммы С. difficile продуцируют энтеротоксин (токсин А) и цитотоксин (токсин В), которые связываются поверхностью клеток слизистой оболочки кишечника. Осложнения клостридиальной инфекции включают дегидратацию, нарушение электролитного баланса, развитие псевдомембранозного колита, перфорацию толстой кишки, токсический мегаколон, смерть.

Возбудитель псевдомембранозного колита — Clostridium difficile

б) Факторы риска. Некоторые антибиотики, в частности антибиотики широкого спектра действия и клиндамицин, особенно склонны вызывать описанную последовательность событий.

Поэтому перечень предпочтительных для применения антибиотиков рекомендует микробиолог лечебного учреждения. а антибиотики, которые склонны вызывать клостридиальную инфекцию, назначают лишь при крайней необходимости.

Нередко больным до госпитализации назначают ингибиторы протонной помпы по поводу рефлюкс-эзофагита. Эти препараты способствуют росту С. difficile и потому являются серьезным фактором риска клостридиальной инфекции. Из других факторов риска следует отметить возраст больного старше 65 лет, лечение антибиотиками в последние 3 месяца до госпитализации, госпитализация в анамнезе, воспалительные заболевания кишечника, лечение цитотоксическими препаратами.

в) Симптомы и клиника. Критериями диагностики клостридиальной инфекции являются жидкий стул или токсический мегаколон и положительные результаты исследования кала на клостридиальный токсин иммуноферментным методом. При легкой форме инфекции отмечается лишь жидкий стул, но при среднетяжелой форме появляются также гипертермия, интенсивная боль в животе, кровотечение из нижних отделов ЖКТ и нейтрофилия.

Тяжелая форма характеризуется усугублением перечисленных симптомов. Диарея становится профузной, снижается уровень альбумина в сыворотке крови, повышается концентрация в ней лактата, нарушается функция почек.

а — колит, вызванный Clostridium difficile: утолщение стенки кишки и складок между гаустрами (показано стрелкой). Справа в верхней половине таза почечный трансплантат (Т). Компьютерная томография
б — тяжелый псевдомембранозный колит с видимым образованием псевдомембран
в — макроскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки в конечной стадии образования пленок при связанном с применением антибиотиков псевдомембранозном колите, вызванном Clostridium difficile
г — псевдомембранозный колит, связанный с применением антибиотиков, вызванный Clostridium difficile. Микроскопическая картина слизистой толстой кишки. Заметны разрушительные фокальные повреждения в результате воздействия токсина.
Как правило, в начале заболевания между очагами повреждения присутствует нормальная слизистая оболочка (обычно 6-10 желез в ряду)
д — псевдомембранозный колит, связанный с применением антибиотиков, вызван Clostridium difficile. Микроскопическая картина одиночного «вулканического» некробиотического поражения.
Видно разрушение поверхности желез с вытеканием некротически измененного эпителия, нейтрофилов и фибрина в просвет кишки, что приводит к образованию «псевдомембраны» над местом поражения

г) Лечение инфекции Clostridium difficile. Важное значение имеют ранняя диагностика и своевременное лечение.

Инфекцию, вызванную Clostridium difficile, следует заподозрить при появлении у госпитализированного больного диареи, особенно если она повторилась более 3 раз в течение 24 ч. Больного следует перевести в изолированную палату в течение 4 ч и соблюдать меры, направленные на профилактику заражения и распространения инфекции (мытье рук после каждого контакта с больным, использование перчаток и фартука. Палату, где лежал больной, дезинфицируют раствором гипохлорита.

В течение 4 ч два образца кала больного направляют на микробиологическое исследование и анализ на энтеротоксин и консультируются с инфекционистом.

Лечение включает внутривенное возмещение потери жидкости. Назначают метронидазол или ванкомицин внутрь в течение 10 дней. При тяжелой форме инфекции препаратами выбора являются ванкомицин, назначаемый внутрь, и вводимый внутривенно метронидазол. Всем больным с подозрением на тяжелую форму клостридиальной инфекции следует незамедлительно выполнить рентгенологическое исследование брюшной полости и вызвать ответственного гастроэнтеролога, хирурга и микробиолога.

После консультации микробиолога ингибиторы протонной помпы и антибиотики следует отменить.

источник

Бактерия Клостридиум диффициле обитает в организме каждого человека. Имеет склонность к интенсивному размножению, из-за чего становится опасной, так как приобретает патогенные свойства и вызывает определенные заболевания. Относится к облигатным анаэробам и может существовать без кислорода. Задействуется в работе важнейших процессов, таких как расщепление белков, стимуляция и тонизирование стенок кишечника.

Слово «клостридия» в переводе на русский язык означает «веретено». Подобное название микробы получили за особенность раздуваться посередине при спорообразовании. Ещё бактерии способны приобретать форму веретена. Разделяются на четыре вида, это:

• Клостридиум ботулинум, является возбудителем ботулизма;
• Клостридиум тетанум, способствует возникновению столбняка;
• Клостридиум перфриндженс, влияет на появление анаэробной инфекции;
• Клостридиум диффициле, вызывает псевдомембранный колит.

Клостридия имеет палочковидную форму. Может располагаться цепочками и попарно. Достаточно подвижна. В условиях полного отсутствия кислорода начинает интенсивно размножаться. Микробы создают споры, что дает им устойчивость к антибиотикам, нагреванию и различным препаратам для дезинфекции. Центральная спора имеет форму веретена, а та, что расположена терминально, — форму барабанных палочек.

Клостридиум диффициле вызывает диарею от антибиотиков. Обычно обитает в кишечной среде. При хорошем здоровье полезные микроорганизмы сдерживают рост этой бактерии. После использования антибиотиков полезных бактерий становится меньше, а численность Клостридиум возрастает, что может спровоцировать появление колита, стать причиной развития серьезной патологии и даже смерти человека. Особенно это касается пожилых и ослабленных болезнью пациентов.

Все разновидности клостридий формируют токсины, провоцирующие появление определенной патологии. В результате своего размножения вырабатывает токсин А и В Клостридиум диффициле. Первый называется энтеротоксином, а второй — цитотоксином. Именно они становятся причиной диареи и колита у многих людей.

Клостридиум диффициле чаще всего обитает в больницах и домах престарелых. Может находиться где угодно: на полу, подоконниках, прикроватных столиках, в постели и туалетах. Споры микроорганизма беспрепятственно попадают на руки при соприкосновении с зараженной поверхностью. Преимущественно распространяются фекально-оральным путем.

После того как споры проникли в тело, они с легкостью проходят через среду желудка и остаются в кишечнике. В среде тонкого кишечника преобразуются в вегетативную форму и активно начинают размножаться. В толстом кишечнике бактерия оседает в кишечных складках и начинает выделять токсины А и В, в результате чего происходит тяжелое воспаление кишечной среды, что вызывает вытеснение продуктов распада и слизи. Происходит образование псевдомембран. Токсин А начинает притягивать лейкоциты, в то же время токсин В участвует в разрушительных действиях клеток эпителия. Указанные процессы провоцируют появление колита, водянистый стул и появление псевдомембран.

В основном все патологии с участием Клостридиум диффициле возникают после лечения антибиотиками, а также после операций. Особенно подвержены воздействию микроорганизмов пожилые люди после 60 лет и лица, находящиеся на продолжительном лечении в стационаре, а также пациенты, принимающие иммунодепрессивные медикаменты.

Клостридиум диффициле провоцирует слабую или умеренную диарею и незначительные спазмы желудка. Но в исключительных случаях заболевание переходит в более тяжелую форму колита. Что вызывает такие симптомы, как:

• водянистый стул;
• болевые ощущения в области живота;
• вздутие;
• повышение температуры тела;
• обезвоживание;
• тошноту.

В 3% случаев у пациентов появляется тяжелая форма болезни. Из них 30-85 % умирают. У 20-25% больных заболевание может возникать повторно. Рецидивы патологии происходят из-за тех бактерий, что остались в толстом кишечнике после терапии или из-за нового заражения Клостридиум диффициле. Заболеванием могут страдать дети, особенно ослабленные.

Клостридиум диффициле в одной трети случаев провоцирует диарею, связанную с приемом антибиотиков. В остальных ситуациях на появление болезни влияют другие бактерии. Чаще всего заболевание встречается в больницах. Дети практически не страдают при этом

Анитибиотико-ассоциированная диарея (ААД) может иметь различные стадии развития, от легкого расстройства кишечника вплоть до тяжелой формы энтероколита, который называют псевдомембранозным колитом. Причиной возникновения данной патологии является инфекция, вызванная Клостридиум диффициле, которая появляется в ряде случаев из-за применения антибиотикотерапии.

Вызвать диарею или псевдомембранозный колит способен даже однократный прием антибиотика, обладающего широким спектром действия. Причем появление заболевания не зависит от дозировки и способа введения лекарственного средства.

Клостридиоз, вызванный Clostridium difficile, может протекать в следующих формах:

• бессимптомное заражение;
• легкая диарея;
• тяжелая форма развития болезни, перешедшая в псевдомембранозный колит.

ААД возникает у больных, которые прошли курс длительной терапии — более четырех недель в условиях стационара. Клостридии в кишечной среде приобретают определенную устойчивость к лекарствам. При возникновении данной патологии наличествует болезненность в околопупочной зоне, которая в дальнейшем затрагивает весь живот. Стул пациентов становится более частым, но в целом самочувствие остается удовлетворительным.

Псевдомембранозный колит, вызванный клостридиум диффициле, симптомы имеет более тяжелые. У больных появляется дисбактериоз, причем деятельность Clostridium difficile преобладает. Бактерия заселяет слизистую кишечника и производит цитотоксин и энтеротоксин. Начинается воспалительный процесс слизистой оболочки с формированием псевдомембран. При отсутствии своевременного лечения болезнь прогрессирует и дает более тяжелые осложнения. Происходит прободение стенки кишечника, что вызывает перитонит. В некоторых случаях болезнь ведет к летальному исходу.

Подобному заболеванию наиболее подвержены онкобольные, пожилые люди и пациенты, перенесшие операцию. Развитие патологии сопровождается лихорадкой, болями в животе и голове, метеоризмом, отрыжкой, рвотой. Наблюдаются и другие симптомы интоксикации организма. Больные теряют в весе, у некоторых появляется анорексия, моральная подавленность, возникает депрессия. Ещё отмечается кахексия, потуги, тенезмы, диарея с гнилостным запахом и наложением фибрина до 20 раз в сутки.

При отравлении токсинами может развиться некротический энтерит. В этом случае на стенках кишечника образуются эрозии и язвы, очаги некроза. Повышается температура тела. Возникает озноб. Наблюдается диспепсия, стул становится жидким, с примесью крови. Диагностируется гепатоспленомегалия, парез кишечника, сопровождающийся вздутием живота. Возможны кишечные кровотечения, прободение язв, а также тромбоз венул и артериол.

Часто вызывают пищевую токсикоинфекцию клостридии, в том числе Клостридиум диффициле. Клинические симптомы данного заболевания проявляются в форме отравления. Как правило, это лихорадка, боль в области живота, диарея, потеря аппетита, диспепсия. При этом заболевании проявляются все формы диспепсической и интоксикационной симптоматики. Пациенты становятся раздражительными, вялыми и беспокойными. Отрицательная симптоматика длится около 4 дней и постепенно утихает.

Основной особенностью инфекции являются рецидивы, которые проявляются в 25% случаев. Причиной их возникновения служат находящиеся в кишечной среде споры. Нельзя исключать случаи повторного заражения. Как правило, сразу после проведенной терапии наступает выздоровление, но на 2-28 сутки может развиться рецидив, схожий по своей симптоматике с начальным проявлением болезни.

При обнаружении в организме Клостридиум диффициле лечение нужно начинать незамедлительно. Причинами возникновения данной инфекции служат следующие факторы:

• плохая экология;
• стрессы, депрессия, неврозы;
• продолжительная терапия гормонами и антибиотиками;
• иммунодефицит;
• нарушение функционирования центрально-нервной системы;
• недоношенность у детей;
• бессонница, перешедшая в хроническую форму развития;
• респираторные заболевания;
• возбудители инфекций, живущие в больничных стенах;
• хирургические операции.

Указанные причины ослабляют организм и способствуют размножению Клостридиум диффициле. Лечение недуга должно проходить только после тщательной диагностики пациента.

Диагностика заболевания базируется на выявлении симптомов патологии и причин её возникновения. Учитывается анамнез, а также эпидемиологические факторы. Обращают внимание на клинические проявления болезни. Для установления диагноза используют инструментальные и лабораторные методики.

Делается анализ кала на Клостридиум диффициле. В лабораторных условиях определяют грамположительные палочки и их споры. При микроскопическом исследовании биоматериал засевают особым образом и на основе этого определяют колонии патогенных микроорганизмов. Специальная подготовка для сдачи подобного анализа не нужна. Численность клостридий определяют по мазку Грамма. После этого идентифицируют вид бактерии. Кал на Клостридиум диффициле исследуют в бактериологической лаборатории.

При диагностировании болезни проводят биологическую пробу на белых мышах, которая определяет стадию интоксикации организма, выявляет токсин и помогает определиться с методами лечения болезни. При диагностике заболевания делают антигенный тест в особых иммунологических лабораториях.

В особых случаях назначается экспресс-диагностика, помогающая определить наличие энтеротоксина в фекалиях. Проводится биопсия кишечного органа, позволяющая узнать о расположении очагов воспаления.

Серодиагностика позволяет выявить наличие токсина в РНГА. Он определяется совместно с антительным диагностикумом. Наблюдают за реакцией, которая происходит в результате встречного иммуноэлектрофореза.

Инструментальная диагностика – это не что иное, как рентгенография кишечного органа, позволяющая определить, где скопился газ в тканях человеческого организма.

Наиболее точным считается томографическое и эдоскопическое обследование. Оно показывает воспалительный процесс, а также образование псевдомембран.

Повышенная активность клостридии у грудничков говорит о наличии дисбактериоза. У грудного ребенка при данной патологии может наблюдаться вздутие живота, уменьшение аппетита, срыгивания. Иногда беспокоит нарушение сна и нерегулярный стул. Количество бактерий у грудничков не должно быть более 103-104 КОЕ/г. Превышение показателя считается патологией, которую нужно лечить.

Если содержание клостридий в норме при сдаче анализа на дисбактериоз, то это означает, что кишечник работает стабильно. При увеличении количества патогенных бактерий следует проводить лечение кишечника.

Можно провести исследование на Клостридиум диффициле в «Инвитро». Стоит анализ около 1200 рублей. На его основе чаще всего и назначают необходимые медицинские процедуры.

Бактерия Клостридиум диффициле редко затрагивает новорожденных детей и крох первого года жизни. Это связано с тем, что молоко матери содержит особые антитела, которые эффективны в отношении клостридий.

При возникновении антибиотик-ассоциированной диареи в детском возрасте возникают все те же симптомы, что и у взрослых людей. Энтероколит и нетяжелый колит у детей протекает без интонсикации и лихорадки. Пациентов могут беспокоить болевые ощущения в области живота, которые возникают при методе пальпации в этом районе.

Иногда возникает учащение стула, которое провоцирует диарея, что приводит к водно–электролитным сбоям в организме.

Бактерия может вызвать повторяющиеся рецидивирующие формы клостридиоза, сопровождающегося колитом. Это возникает, когда болезнь не излечена до конца. В этом случае клостридиоз возникает по прошествии 7-14 дней после прекращения лечения.

Псевдомембранозный колит в детском возрасте развивается в острой форме. В начальной стадии развития болезни отсутствует аппетит. Появляется лихорадка, отрыжка и спазмы в животе. Наблюдается интоксикация организма, диарея и вздутие живота. При пальпации области живота наблюдается болезненность. Стул учащается. В нем появляется кровь и слизь. Могут наблюдаться обрывки фибринозных наложений. Если диарея частая, то возникает эксикоз, сопровождающийся сбоями кровообращения. В единичных случаях отмечался коллапс.

Развитие псевдомембранозного колита иногда усугубляется перфорацией, кровотечением и возникновением перитонита. В таких случаях за детьми должен наблюдать не только педиатр, но и хирург.

Клостридиоз лечат только в стационаре. При возникновении интоксикации, а также диспепсических расстройств назначают промывание желудка и очищают кишечник при помощи клизмы. В первый день рекомендуют водно-голодную диету.

Среди медикаментов используют антибиотики-макролиты. Именно к ним чувствительны клостридии. Среди таких лекарств наиболее часто используют «Кларитромицин» и «Азитромицин». Токсин Клостридиум диффициле в (симптомы и лечение устанавливает в индивидуальном порядке врач, опираясь на состояние пациента) медицине способны убрать цефалоспорины, среди которых — «Цефазолин» и «Цефтриаксон». Часто для борьбы с патогенными бактериями задействуют антибиотики пенициллинового ряда, это «Ванкомицин», «Амоксиклав». Используется также «Метронидазол».

Чтобы восстановить микрофлору кишечной среды, врачи прописывают пробиотики и пребиотики. Наиболее популярными являются «Хилак форте», «Аципол», «Лактофильтрум», «Бифиформ», «Энтерол», «Линекс», «Энтерол».

Чтобы убрать интоксикацию, внутривенно вводят «Реополиглюкин». Если есть необходимость, назначают антигистаминные медикаменты и кортикостероиды.

Проводится симптоматическое лечение энтеросорбентами, гепатопротекторами, витаминами, ноотропами, сердечными гликозидами, а так же жаропонижающими препаратами.

Считается, что проводимая терапия эффективна, если:

• снижается частота стула;
• консистенция стула становится более густой;
• происходит улучшение общего состояния;
• наблюдаются положительные изменения в клинических и лабораторных анализах;
• не происходит развитие болезни.

Если при применении антибактериальной терапии не проходят симптомы Клостридиум диффициле, лечение корректируют.

Иногда колит, спровоцированный Clostridium difficile, лечат хирургическим путем. Обычно это происходит при перфорации ободочной кишки и когда наблюдается развитие воспалительного процесса с возникновением токсического мегаколона, а также имеет место кишечная непроходимость. Операцию делают только в том случае, если адекватное консервативное лечение не дало результата.

Инфекция Клостридиум диффициле проявляется в различной степени тяжести. Имеет определенный характер течения и степень осложнений.

Когда болезнь не запущена и имеет легкую или среднюю степень тяжести, то заболевание излечивается на 100%. Лихорадка исчезает на 1-2 сутки, а диарея прекращается на 4-7 день. При непроходимости кишечника, почечной недостаточности и псевдомембранозном колите ситуация утяжеляется.

Анализ на Клостридиум диффициле позволяет вовремя предупредить развитие болезни, а избавить от патологии совсем помогут своевременные профилактические мероприятия, которые проявляются в:

• соблюдение правил личной гигиены;
• мытье продуктов;
• тепловой обработке продуктов питания;
• повышении иммунитета;
• стабилизации микрофлоры кишечника;
• своевременном выявлении зараженных лиц;
• применение антибактериальной терапии.

Патогенные микроорганизмы устойчивы к воздействию аммиака, но погибают от воздействия гипохлорита натрия, этиленоксидсодержащих веществ, а также при обработке щелочным глутаральдегидом. При заражении Клостридиум диффициле необходимо тщательно очищать все поверхности указанными средствами, для того чтобы уничтожить бактериальные споры микроба. Бактерии не погибают при обработке спиртом, но мытье рук с мылом способно предупредить возникновение патологии.

источник

Clostridium difficile – это анаэробная грамположительная бацилла, которая является основной причиной антибиотико-ассоциированной диареи и псевдомембранозного колита в лечебных учреждениях.

Продуцируемый бактерией C. difficile специфический энтеротоксин (токсин А) повреждает слизистую оболочку кишечника, вызывает развитие воспалительного процесса в ней, усиливает секрецию жидкости.

Антигены бактерий в кале, Клостридиум диффициле.

The definition of toxin A Clostridium difficile.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Специальной подготовки не требуется.

Общая информация об исследовании

Clostridium difficile (C. difficile) – это анаэробная, грамположительная спорообразующая бактерия, которая вызывает инфекционную диарею и псевдомембранозный колит. Чаще всего подвержены заражению C. difficile пациенты старше 65 лет, находящиеся на стационарном лечении и получающие антибактериальную терапию (или после курса антибактериальной терапии). У данных пациентов наблюдается снижение иммунитета к C. difficile вследствие возрастного компонента, наличия сопутствующих заболеваний, а также изменения микрофлоры кишечника после воздействия антибиотиков. Большинство эпидемий возникают в условиях стационара и в учреждениях долгосрочного ухода. С появлением гипервирулентных штаммов C. difficile стали нередкими случаи заражения молодых пациентов с неизменённым иммунитетом.

C. difficile у людей колонизирует толстый кишечник. Существуют как токсигенные, так и нетоксичные штаммы, но только токсигенные вызывают заболевания у людей. Патогенность зависит от наличия одного или двух, вызывающих диарею, токсинов: токсина А и токсина В. Все токсигенные штаммы содержат токсин В, совместно с токсином А или без него. Оба токсина ведут к гибели клеток кишечника, стимулируют воспалительную реакцию, которая усугубляет повреждение тканей, вызывает диарею и псевдомембранозный колит. Существует также третий – бинарный токсин, который повышает вирулентность C. difficile.

Способность C. difficile вызывать воспаление кишечника основывается на двух факторах: высокая способность к колонизации и иммунный ответ пациента. Толстый кишечник защищен местной флорой, состоящей из 4000 видов бактерий, которые в совокупности обеспечивают устойчивость к колонизации патогенных видов путем конкуренции за основные питательные вещества и места прикрепления к стенке кишечника. Антибиотики нарушают барьерную микрофлору и уменьшают защиту от колонизации патогенных микроорганизмов.

Клинические проявления заражения C. difficile варьируются в широком спектре: от бессимптомного состояния носителя до токсического мегаколона. Типичные признаки и симптомы острой инфекции включают диарею (более 3 раз неоформленного стула в сутки), анорексию, тошноту; в общем анализе крови лейкоцитоз. Тяжелое течение характеризуется гипоальбуминемией, высоким лейкоцитозом в крови.

Лабораторная и инструментальная диагностика клостридиальной инфекции осуществляется несколькими способами. Наиболее широко распространенным является иммуноферментный анализ с определением токсина А и токсина В Clostridium difficile в кале. Чувствительность метода составляет 75-95 %, специфичность 83-98 %. Из других методов можно отметить полимеразную цепную реакцию для токсигенного штамма C. difficile, исследование глутаматдегидрогеназы C. difficile, колоноскопию (с выявлением картины псевдомембранозного колита), морфологическую диагностику (гистологическое исследование биоптатов кишечника), посев на C. difficile.

Когда назначается исследование?

• Развитие диареи у пациентов, получавших антибиотики в предшествующие 2 месяца, а также диареи, развившейся спустя 72 часа после госпитализации;
• при подозрении на псевдомембранозный колит у пациентов, относящихся к группе высокого риска: возраст старше 65 лет, длительная госпитализация (особенно пребывание в ОРИТ), оперативные вмешательства, наличие злокачественных опухолей, почечной недостаточности, воспалительные заболевания толстой кишки, химиотерапия, прием ингибиторов протонной помпы, гипоальбуминемия, энтеральное питание, ишемия кишки;
• наиболее часто С. difficile – ассоциированный колит развивается после применения клиндамицина или линкомицина (до 6 %), полусинтетических пенициллинов (5-9 %), цефалоспоринов с широким спектром действия.

Референсные значения: отрицательный результат.

Как и при всех диагностических процедурах in vitro, результаты теста должны интерпретироваться только с учетом общей клинической картины и других методов диагностики.

Отрицательный результат теста не исключает заражения C. difficile, он может быть обусловлен протеолитическим разложением токсинов из-за неправильного хранения пробы. При подозрении на инфекцию следует повторить исследование – протестировать другую пробу кала.

Положительный результат теста не исключает присутствия других патогенов.

Присутствие в пробах кала значительных количеств крови может в ряде случаев привести к ложноположительным результатам.

• Тест не должен применяться в следующих ситуациях:
  • у детей в возрасте до 1 года в связи с высоким процентом ложноположительных результатов в данной возрастной группе;
  • для контроля эффективности лечения, так как у некоторых пациентов еще длительное время после клинического выздоровления в кале обнаруживается токсин C. difficile.
• Через неделю с момента заражения число паразитов в фекалиях снижается, что приводит к снижению чувствительности теста. Образцы кала для анализа должны быть собраны в течение одной недели с момента появления симптомов заболевания.

[02-056] Анализ кала на яйца и личинки гельминтов, простейшие и их цисты (Parasep)

• Burke KE, Lamont JT. Clostridium difficile infection: a worldwide disease. / Gut Liver. 2014 Jan;8(1):1-6.
• Ardeshir Rineh, Michael J Kelso, Fatma Vatansever, George P Tegos, Michael R Hamblin. Clostridium difficile infection: molecular pathogenesis and novel therapeutics. / Expert Rev Anti Infect Ther. 2014 Jan; 12(1): 131–150.
• Ивашкин В.Т., Ющук Н.Д., Маев И.В., Лапина Т.Л., Полуэктова Е.А., Шифрин О.С., Тертычный А.С., Трухманов А.С., Шептулин А.А., Баранская Е.К., Ляшенко О.С., Ивашкин К.В. Рекомендации Российской гастроэнтерологической ассоциации по диагностике и лечению Clostridiumdifficile-ассоциированной болезни. / Российский Журнал Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии. 2016;26(5):56-65.

источник

Срок выполнения (в лаборатории): 2 р.д. *

Иммунологический метод диагностики псевдомембранозного колита (антибиотикоассоциированной диареи), вызванного возбудителем Clostridiumdifficile, заключающийся в выявлении токсинов А и В возбудителя инфекции. Метод является простым, быстрым, неинвазивным и в то же время высокочувствительным и специфичным методом диагностики бактериальных инфекций.
Clostridiumdifficile — анаэробный возбудитель кишечных инфекций, вызывающий заболевание (в ряде случаев – со смертельным исходом) на фоне проведения антимикробной терапии не эффективными в отношении возбудителя препаратами.

Токсигенные штаммы возбудителя псевдомембранозного колита продуцируют две разновидности токсинов. Токсин А (энтеротоксин) вызывает дисфункцию клеток эпителия кишечника с развитием диареи, а токсин В (цитотоксин) имеет выраженный цитопатогенный эффект (разрушает клетки кишечника). Выявление токсинов возбудителя с помощью методов иммунодиагностики имеет важное клиническое значение, поскольку нетоксигенные штаммы не приводят к развитию воспалительного процесса. Нетоксигенные штаммы Clostridiumdifficile вызывают колонизацию кишечника без клинических проявлений (бактерионосительство).

Комплексная диагностика (одновременное выделение возбудителя и его токсинов из клинического образца) позволяет поставить быстрый и точный этиологический диагноз заболевания и назначить адекватную терапию.

• диагностика псевдомембранозного энтероколита.
• диагностика антибактериально-асоциированной диареи

Биоматериал (кал) собирается до начала лечения антибактериальными и химиотерапевтическими препаратами. Если это невозможно, то исследование проводится не ранее, чем через 12 часов после отмены препаратов. Для исследования собирают только свежевыделенный кал.
За 3-4 дня до исследования необходимо отменить прием слабительных препаратов, касторового и вазелинового масла и прекратить введение ректальных свечей. Кал, полученный после клизмы, а также после приема бария (при рентгенологическом обследовании), для исследования непригоден.

Выявление в чистой культуре Clostridium difficile токсина А указывает на этиологическую роль микроорганизмов в развитии заболевания.

Отрицательный результат исследования указывает на то, что выделенный от больного штамм Clostridium difficile не является токсигенным и его этиологическая роль в развитии заболевания маловероятна.

Интерпретация результатов:

Повышение референсных значений:
наличие роста Clostridium difficile свидетельствует об этиологическом факторе выделенного возбудителя в клинической картине.

Понижение референсных значений:
отсутствие роста Clostridium difficile — норма для даной локализации

Образцы кала должны быть получены как можно скорее после получения симптомов заболевания.
В судно или на дно унитаза помещают стерильную бумагу (или проглаженный лист) либо одноразовую пластиковую тарелку. Испражнения собирают сразу после дефекации специальной ложечкой, вмонтированной в крышку пластикового контейнера в объеме 1-2 г. Исследованию подлежит средняя порция испражнений. Избегать попадания мочи и кусочков не переваренной пищи. Нельзя производить сбор кала с памперсов. У грудных детей материал собирать со стерильной пеленки или предварительно проглаженных ползунков. В случае сбора жидкого кала его можно собрать, подстелив под малыша клеенку. При невозможности опорожнить кишечник в утренние часы, сбор материала производится вечером. Для получения достоверного результата материал для исследования берется до начала антибактериальной терапии или в интервалах между курсами лечения, но не ранее двух недель после ее окончания.

Адреса медицинских центров, в которых можно заказать исследование, уточняйте по телефону 8-800-100-363-0
Все медицинские центры СИТИЛАБ в г. Новосибирск >>

* На сайте указан максимально возможный срок выполнения исследования. Он отражает время выполнения исследования в лаборатории и не включает время на доставку биоматериала до лаборатории.
Приведенная информация носит справочный характер и не является публичной офертой. Для получения актуальной информации обратитесь в медицинский центр Исполнителя или call-центр.

источник

Специальной диеты не требуется.

Накануне исследования исключить ректальное применение каких-либо лекарственных средств, а также препаратов, влияющих на перистальтику кишечника (слабительные, ферменты, симпатомиметики).

Правила взятия биоматериала

Кал собирается после естественной дефекации на чистый лист бумаги или в чистую ёмкость (ёмкость предварительно вымыть с мылом, ополоснуть кипятком и высушить). Нельзя отбирать пробу из унитаза. Затем одноразовой лопаточкой забирают небольшое количество кала из разных мест (4-5 раз) в контейнер.

При сборе кала (особенно с подгузника), следует избегать примеси мочи и выделений из половых органов.

Доставка в лабораторию в день взятия биоматериала.

Метод исследования: иммунохроматографический экспресс-тест

Определение антигенов бактерий в кале с помощью иммунохроматографического экспресс-теста является простым, быстрым, неинвазивным и в то же время высокочувствительным и специфичным методом диагностики различных инфекций. Данный метод основан на связывании антител на мембране тест-системы и антигенов, находящихся в образце пробы, с образованием комплекса «антиген-антитело».

Clostridium difficile (C. difficile) — облигатно-анаэробная, грамположительная, спорообразующая, цитотоксинпродуцирующая палочка. C. difficile – это один из наиболее распространенных патогенов и частая причина внутрибольничных инфекций в стационарах различного профиля. C. difficile является основным этиологическим фактором антибиотико-ассоциированной диареи и псевдомембранозного колита. Основной путь передачи инфекции — фекально-оральный. Существуют две формы жизни C. difficile — неактивная (споры) и активная (вегетативная). Споры бактерии могут выживать в неблагоприятной внешней среде, а также при применении распространенных методов стерилизации — высоких температур, химических веществ, ультрафиолетового облучения. Кроме того, споры устойчивы к воздействию антибиотиков, могут длительное время сохраняться в желудочно-кишечном тракте человека и в дальнейшем привести к рецидиву заболевания. Колонизация кишечника C. difficile характерна для 2% здорового взрослого населения и до 50% детей в возрасте до 2 лет. Основными факторами вирулентности C. difficile служат токсины А (TcdA) и В (TcdB) (белковые молекулы, относящиеся к гликозилтрансферазам), продуцирующиеся не всеми штаммами C. difficile. Таким образом, именно выявление токсинов (токсина А и токсина В) в кале больных с диареей имеет большую диагностическую значимость по сравнению с выделением культур бактерий. Токсин А (энтеротоксин) вызывает дисфункцию клеток эпителия кишечника, токсин В (цитотоксин) имеет выраженный цитопатологический эффект. Выявление токсинов А и В происходит при наличии активной (вегетативной) формы бактерий в период клинических проявлений.

Аналитическая чувствительность теста на выявление токсина А — 4 нг/мл, токсина В — 5 нг/мл. Относительная чувствительность — 86, 7% относительная специфичность — 91, 7%.

Референсные значения (вариант нормы):

Интерпретация проводится врачом с учетом клинических проявлений.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 — 2019

Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

источник

Врачи часто подозревают C. difficile у любого, у кого диарея, которая принимала антибиотики в течение последних двух месяцев или когда диарея развивается через несколько дней после госпитализации. В таких случаях у вас, вероятно, будет один или несколько из следующих тестов.

Токсины, продуцируемые бактериями C. difficile, обычно могут быть обнаружены в образце вашего стула. Существует несколько основных типов лабораторных тестов, и они включают:

Тестирование на C. difficile необязательно, если у вас нет диареи или водянистого стула, и это не полезно для последующего лечения.

В редких случаях, чтобы помочь подтвердить диагноз инфекции C. difficile и искать альтернативы, ваш врач может исследовать внутреннюю часть вашей кишки. Этот тест (гибкая сигмоидоскопия или колоноскопия) включает в себя вставку гибкой трубки с маленькой камерой на одном конце в вашу кишку, чтобы искать области воспаления и псевдомембраны.

Если ваш врач обеспокоен возможными осложнениями C. difficile, он может заказать рентгенографию в брюшной полости или компьютерную томографию (КТ), которая обеспечивает изображения вашей толстой кишки. Сканирование может выявить наличие осложнений, таких как утолщение стенки толстой кишки, расширение кишечника или, реже, отверстие (перфорация) в подкладке вашей толстой кишки.

Первым шагом в лечении C. difficile является прекращение приема антибиотика, который вызвал инфекцию, когда это возможно. В зависимости от тяжести заражения лечение может включать:

Антибиотики. По иронии судьбы, стандартная обработка C. difficile – еще один антибиотик. Эти антибиотики сохраняют C. difficile от роста, что, в свою очередь, лечит диарею и другие осложнения.

Для более тяжелых и рецидивирующих случаев может назначаться ванкомицин (Ванкоцин), также принимаемый внутрь.

Другой пероральный антибиотик, фидаксомицин (Dificid), был одобрен для лечения C. difficile. В одном исследовании частота рецидивов C. difficile у людей, принимавших фидаксомицин, была ниже, чем у тех, кто принимал ванкомицин. Однако фидаксомицин стоит значительно больше, чем метронидазол и ванкомицин. Общие побочные эффекты ванкомицина и фидаксомицина включают боль в животе и тошноту.

Хирургия. Для людей с сильной болью, органной недостаточностью, токсическим мегаколоном или воспалением подкладки брюшной стенки операция по удалению пораженной части толстой кишки может быть единственным вариантом.

До 20 процентов людей с C. difficile заболевают снова, потому что начальная инфекция никогда не уходила или потому, что они были повторно инфицированы другим штаммом бактерий. Но после двух или более рецидивов темпы дальнейшего рецидива увеличиваются до 65 процентов.

Ваш риск повторения выше, если вы:

• Старше 65
• Принимают другие антибиотики для другого состояния при лечении антибиотиками для инфекции C. difficile
• Имейте тяжелое основное медицинское расстройство, такое как хроническая почечная недостаточность, воспалительное заболевание кишечника или хроническая болезнь печени

Лечение повторного заболевания может включать:

• Антибиотики. Антибиотикотерапия для рецидива может включать один или несколько курсов лекарственного средства (обычно ванкомицин), постепенно сужающуюся дозу лекарства или антибиотик, назначаемый один раз в несколько дней, метод, известный как импульсный режим. Эффективность антибактериальной терапии снижается с каждым последующим рецидивом.
• Трансплантация фекальной микробиоты ( FMT ). Также известная как трансплантация стула, FMT появляется как альтернативная стратегия лечения рецидивирующих инфекций C. difficile. Несмотря на то, что FDA еще не одобрено, в настоящее время проводятся клинические исследования FMT .

Поддерживающее лечение диареи включает:

• Много жидкостей. Выберите жидкости, содержащие воду, соль и сахар, такие как разбавленный фруктовый сок, безалкогольные напитки и бульоны.
• Хорошее питание. Если у вас водянистая диарея, есть крахмалистые продукты, такие как картофель, лапша, рис, пшеница и овсянка. Другим хорошим выбором являются соленые крекеры, бананы, суп и вареные овощи. Если вы не голодны, сначала вам может понадобиться жидкая диета. После устранения диареи у вас могут быть временные трудности с перевариванием молока и продуктов на основе молока.

источник

Медицинский справочник болезней

Клостридиоз – это острая, антропонозная, анаэробная инфекция с энтеральным путем заражения, характеризующаяся различной степенью выраженности клинических проявлений.
Основной причиной развития тяжелых форм заболевания при Clostridium difficile является антибиотикотерапия. Является причиной так называемой Антибиотик-ассоциированной диареи.
При этом исследования доказывают, что даже однократный прием антибиотика широкого спектра действия, независимо от дозы и способа введения, может привести к развитию Диареи и Псевдомембранозного колита, обусловленных Clostr >
20% осложнений клостридиоза составляют антибиотик-ассоциированные диареи, а 90-100% — псевдомембранозные колиты.

Отравление токсином при Clostridium perfringens возникает также после употребления продуктов, обсемененных клостридиями. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью.

Этиология.
Возбудитель Clostridium difficile – строго анаэробная, спорообразующая, грамположительная бацилла.
Споры Clostridium difficile высокоустойчивы к факторам внешней среды и к стандартным дезинфицирующим средствам, а вегетативные формы резистентны к большинству антибиотиков.
Микробы Clostridium perfringens – это крупные грамположительные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры.

Эпидемиология.
Clostridium difficile часто обнаруживаются в окружающей среде и могут быть изолированы из почвы.
Основной механизм передачи инфекции – фекально-оральный.
Источником инфекции является человек (чаще – пациенты, получающие антибиотики широкого спектра действия, а также дети).
К здоровым лицам инфекция может передаться через руки и предметы ухода, а также через постельные принадлежности, мебель, душевые, туалеты и др.
В группу риска также входят дети раннего возраста (ослабленные), а также пациенты, длительно находящиеся в стационаре и, тем более, получающие антибиотики.

Clostridium perfringens широко распространены в почве, в испражнениях людей и животных. Все это создает возможности для обсеменения продуктов. Отравления чаще бывают при употреблении мясных продуктов домашнего приготовления, мясными и рыбными консервами. В некоторых странах отравления токсином CL perfringens регистрируются довольно часто, занимая 3-е место после сальмонеллезных гастроэнтеритов и стафилококковых пищевых отравлений.

Патогенез и патоморфология.
Под действием антибиотиков и других повреждающих факторов нарушается нормальная микрофлора кишечника, снижается анаэробная микрофлора кишечника. Это создает благоприятные условия для размножения Clostridium difficile и перехода её в токсинобразующую форму.

Вегетативные формы Clostridium difficile продуцируют экзотоксины, из которых энтеротоксин (токсин А) и цитотоксин (токсин В) повреждают кишечную стенку.
Токсин А, стимулируя гуанилатциклазу, повышает секрецию жидкости в просвет кишечника и способствует развитию диареи.
Токсин В обладает выраженным цитопатогенным действием, действуя на клеточные мембраны кишечника.
Это приводит к потере калия и развитию электролитных нарушений.
А сам возбудитель не обладает инвазивными свойствами и не оказывает цитотоксического воздействия на слизистые кишечника.

При отравлении токсинами, вырабатываемыми CLostridium perfringens, в патогенезе заболевания людей наибольшее значение имеет альфа-токсин и бета-токсин.
В кишечнике токсины повреждают слизистую оболочку, попадая в кровь, проникают в различные органы, связываясь с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждают также сосудистую стенку, что сопровождается геморрагическими явлениями. Иногда в кровь проникает и сам возбудитель, а не только токсины; в этих случаях может развиться тяжелый Анаэробный сепсис.

Клинические симптомы и течение при Clostridium difficile.
Клостридиоз при Clostridium difficile может протекать в виде:

• Бессимптомного бактерионосительства,
• Легкойдиареи,
• Тяжелых форм заболевания в виде Псевдомембранозного колита.

Антибиотик-ассоциированная диарея у детей по причине Clostridium difficile часто характеризуется клиническими симптомами нетяжелого колита или энтероколита.
Обычно протекает без лихорадки и интоксикации.
При этом возможно появление болей в животе, но чаще болезненность выявляется лишь при пальпации кишечника. Отмечается легкое или умеренное учащение стула, как правило, не приводящее к выраженным водно–электролитным нарушениям.

Симптомы Псевдомембранозного колита у детей обычно развиваются остро и характеризуются отсутствием аппетита, лихорадкой, интоксикацией, диареей, отрыжкой, вздутием и спастическими болями в животе (абдоминальные колики). Пальпация живота по ходу толстого кишечника болезненна.
Стул частый, в каловых массах – примесь слизи и крови (реже). Иногда бoльшая часть испражнений представлена густой белесоватой слизью и обрывками фибринозных наложений.
При многократной диарее развивается эксикоз с нарушениями кровообращения, значительно реже отмечается коллапс без предшествующей диареи.
Течение псевдомембранозного колита может осложниться кишечным кровотечением, перфорацией и развитием перитонита.
Поэтому при тяжелых формах клостридиоза должно проводиться совместное наблюдение педиатра и хирурга.

Встречаются рецидивирующие (повторяющиеся) формы клостридиоза с развитием колита при неполном излечении клостридиоза и реинфекции.
Клостридиоз может развиться спустя 1–2 недели после отмены антибактериальной терапии.

Клинические Симптомы и Течение при CLostridium perfringens.
Заболевание начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области.
Быстро нарастает общая слабость, понос, стул становится обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара, учащается до 20 раз в сутки, бывает обильная рвота.
Начинается выраженное обезвоживание (судороги, характерное лицо, морщинистая кожа кистей, нерасправляющиеся складки кожи, цианоз, афония, сухость слизистых оболочек и др.).
При отравлениях, вызванных токсинами клостридий типов Е и F, может развиться Некротический энтерит (сильные боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул с примесью крови). Заболевание протекает очень тяжело. Помимо дегидратации и гиповолемического шока может развиться острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок.

Диагностика.

В первую очередь необходимо провести Бактериологичекое исследование кала.
Для этого используются метод иммуно–ферментного анализа (ИФА) и цитотоксический тест на культурах клеток с использованием специфических антисывороток.
Но «золотым стандартом» лабораторной диагностики Cl. difficile – инфекции является цитотоксический тест, направленный на обнаружение токсина В.

При эндоскопическом обследовании толстого кишечника при развитии наиболее тяжелой формы заболевания (псевдомембранозный колит) на фоне резко выраженных воспалительно–геморрагических изменений слизистой кишечника обнаруживают небольшие по размеру (чаще — до 2-5 мм, реже — до 20 мм и более в диаметре) возвышающиеся желтоватые бляшки.
Бляшки образованы скоплением фибрина, муцина и клеток, участвующих в воспалении. Сливаясь, бляшки образуют псевдомембраны. Пленки могут отторгаться, обнажая изъязвленную поверхность кишечной стенки.

Результаты анализа крови: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

При подозрении на пищевое отравление, вызванное токсинами CL perfringens. , берут подозрительные продукты и материал от больных (рвотные массы или промывные воды, кровь, испражнения).
Диагноз ставится также с учетом анамнеза, эпидемиологических факторов, клинических проявлений.

источник