м. Комендантский пр.,
ул. Гаккелевская д. 33, к.1
Воспалительные заболевания кишечника — группа хронических идиопатических нарушений деятельности желудочно-кишечного тракта,характеризующаяся инфильтрацией воспалительных клеток. Процесс воспаления может затрагивать желудок, тонкий и толстый кишечник.
Причиной возникновения заболевания является повышенный ответ организма на антигены, присутствующие в просвете кишечника или слизистой. Такими антигенами могут быть компоненты пищи, бактерии, паразиты, или собственные антигены.
Повышенная чувствительность может возникать в результате первичных, возможно генетических нарушений. Возникать вторично после повреждения слизистой, возможно бактериальной или вирусной инфекцией, инвазией простейших или грибов, избыточного бактериального роста, повышенной чувствительности к компонентам пищи, расстройств метаболизма, неоплазии, панкреатита, холангита.Повышенная чувствительность к антигенам приводит к усилению проницаемости слизистой, позволяя антигенам проходить через слизистую из просвета кишечника. В результате этого возникает воспаление и дальнейшее повреждение слизистой оболочки желудочно — кишечного тракта.Воспалительные заболевания кишечника могут развиться у кошки любого возраста, пола и породы.
прогрессирующее снижение веса, рвоту и диарею в любых комбинациях.
Снижение веса может происходить в результате нарушения всасывания или отсутствия аппетита (проявляется на последних стадиях заболевания).Рвота часто имеет перемежающийся характер и может возникать через несколько дней или недель от начала заболевания. Рвота редко связана с приемом пищи.
Рвотные массы могут содержать пену, жидкость с желчью, пищу и иногда кровь.
При диареи стул может различаться по консистенции: от практически сформированного до жидкого. Может наблюдаться наличие слизи и крови и повышение частоты дефекации.Симптомы могут нарастать и убывать, в зависимости от типа и тяжести воспаления.При осмотре часто не выявляются серьезные отклонения, может быть отмечена худоба.
При пальпации уплотнение кишечника, увеличение лимфатических узлов и желудочно — кишечный дискомфорт.
Для постановки диагноза должны быть исключены все другие причины энтеропатии. К ним относятся бактериальный энтерит (хеликобактерии, сальмонеллы, кампилобактерии, клостридии,кишечная палочка), кишечные паразиты (гельминты, цестоды,простейшие (лямблии, трихомонады,криптоспоридии)), грибковый энтерит, неоплазия ЖКТ (лимфома, аденокарцинома) и вирусный энтерит (лейкемия, вирус иммунодефицита, кошачий короновирус, панлейкопения).Лабораторные исследования включают общий анализ крови, биохимический анализ крови (включая общую концентрацию тироксина у пожилых кошек), тесты на вирусы кошачьей лейкемии и иммунодефицита, посев фекалий для выявления патогенной флоры и полное обследование на выявление паразитов.
Дополнительную информацию могут предоставить следующие методы исследования: ультразвуковое исследование, определение уровня фолата и кобаламина (В12), уровень трипсина и панкреатической липазы в плазме крови, общий анализ кала,обзорные рентгеновские снимки и снимки с применением бария.Во всех за исключением тяжелых случаев следует применять пробную диету.Для окончательной постановки диагноза необходимо проведение биопсии кишечника.
Основными целями лечения является удаление источника антигенной стимуляции и подавление воспалительного ответа ЖКТ.Обычно лечение состоит из диетотерапии, кортикостероидов в дозах приводящих к подавлению иммунитета и антибиотиков для подавления бактериального роста.Лечение подбирается индивидуально для каждого пациента.При возникновении рецидивов требуется включение в схему лечения более сильных иммунодепрессантов.Рацион питания должен содержать единственный источник легко расщепляемого белка, в идеале никогда ранее не входивший в рацион питания кошки.
Рацион питания должен соответствовать следующим параметрам:низкое содержание пищевых добавокотсутствие глютена и лактозынизкое содержание неперевариваемых компонентовневысокий уровень жировсбалансированное содержание витаминов и солей, в частности витаминов группы В и калияв состав диеты должны входить углеводы.При заболеваниях толстого кишечника полезна диета с высоким содержанием клетчатки.
В период лечения животное не должно получать другой пищи.Для лечения воспалительного заболевания кишечника также используются дополнительные средства:средства воздействующие на перистальтику (при сильной диарее), противорвотные средства, при нарушении всасывания может потребоваться введение кобаламина и фолата. Применяются пребиотики для изменения субстрата кишечной флоры и пробиотики для восполнения числа полезных кишечных бактерий.В качестве источника энергии для клеток слизистой ЖКТ можно применять Глутамин.Применяются различные пищевые добавки ,обладающие потенциальными противовоспалительными свойствами (витамин А, витамин Е, витамин С).
Прогноз зависит от природы и степени инфильтрации, а также от наличия сочетанных или ассоциированных заболеваний (панкреатит, холангит). Можно успешно контролировать заболевание, однако излечения не удается добиться и большинству животных до конца жизни будет необходимо лечение.
источник
Задача организации, в особенности же новая модель организационной деятельности позволяет оценить значение новых предложений. Равным образом постоянный количественный рост и сфера нашей активности способствует подготовки и реализации модели развития. Товарищи! постоянный количественный рост и сфера нашей активности обеспечивает широкому кругу (специалистов) участие в формировании направлений прогрессивного развития. Значимость этих проблем настолько очевидна, что реализация намеченных плановых заданий требуют от нас анализа позиций, занимаемых участниками в отношении поставленных задач. Товарищи! укрепление и развитие структуры требуют определения и уточнения модели развития. Не следует, однако забывать, что постоянный количественный рост и сфера нашей активности влечет за собой процесс внедрения и модернизации системы обучения кадров, соответствует насущным потребностям.
Таким образом укрепление и развитие структуры влечет за собой процесс внедрения и модернизации направлений прогрессивного развития. Разнообразный и богатый опыт начало повседневной работы по формированию позиции требуют определения и уточнения модели развития.
Clostr >Клостридиозы — это токсикоинфекции, фактором патогенности которых являются выделяемые токсины. Характерной особенностью возбудителей клостридиозов является их полипатогенность. Они поражают как людей, так и сельскохозяйственных, домашних и диких животных. Особую опасность представляют ботулизм, столбняк, газовая гангрена, анаэробная энтеротоксимия.
Среди множества микрорганизмов рода Clostridium (более 100 видов) болезнетворные виды составляют относительно немногочисленную группу. Клостридиозы, своеобразные по своему патогенезу, клиническому проявлению, морфологическим изменениям, протекают тяжело и часто приводят к летальному исходу.
Сравнительно недавно появились сообщения о выделении токсигенных штаммов CI. difficile (далее — Cd), вызывающих патологию у людей и животных. В настоящее время заболеванию присвоена самостоятельная нозологическая единица — CDAD (CI. difficile ассоциированная диарея).
Впервые Cd выделили в 1935 году Hall и OToole, исследовавшие заселение микроорганизмами желудочно-кишечного тракта новорожденных детей. Они установили способность микроорганизмом выделять термолабильный токсин, обладающий летальными свойствами для кроликов.
Вплоть до 90-х годов прошлого века роль этого микроорганизма была слабо изучена. Однако массовое применение антибиотиков и развитие на этом фоне антибиотико-ассоциированных диарей вновь привлекло к нему широкое внимание исследователей.
Впервые о выделении Cd от животных сообщил D. Hunter в 1981 году. Для лечения козы с абсцессом в области нижней челюсти они применяли стрептомицин ежедневно в течение 5 дней. Однако улучшения состояния животного не наблюдалось. Наоборот, отмечали анорексию, подавленное состояние, разлитое воспаление. После дренирования абсцесса и лечения антибиотиками улучшения не наблюдалось, животное погибло. Микробиологические исследования на присутствие Actinomyces оказались отрицательными, но были обнаружены многочисленные грамположительные палочки, среди которых выявлялась Cd.
В 1983 г. J.L. Orchard et. al. описали лечение абсцесса у белого медведя 7 лет, массой 534 кг. После обработки и дренажа абсцесса они вводили канамицин в дозе 1,5 г дважды в день (7 дней), затем тетрациклин (3 г, 3 раза в день). Вначале отмечалось улучшение общего состояния животного, но на восьмой день появилась кровавая диарея с жидкими фекалиями. После отмены антибиотикотерапии диарея прекратилась через одну неделю. В фекалиях была обнаружена Cd и ее токсины.
R.J. Carman и R.H. Evans в 1984 году описали спонтанную энтеропатию с сильной диареей и смертностью около 50% у молодых зайчат в питомнике. При микробиологическом исследовании они выделили Cd. Экспериментальное заражение показало идентичную патологию. Диарея наблюдалась между 10 и 25 днями после заражения со смертельным исходом на 2-3 день после начала диареи. Аналогичную патологию они отметили у кролика, которого лечили от ринита, вызванного Pasterella multocida, в течение 7 дней смесью пенициллин-прокаин в дозе 120000 ME, затем амоксициллином (8 мг/кг вдень). Респираторные симптомы исчезли, но через 6 дней появилась диарея с последующей гибелью животного на третий день. В фекалиях присутствовали Cd и ее токсины.
Случаи хронической диареи у собак описали в 1986 году А.Р. Berry и P.N. Levett. У кобеля коккер-спаниеля в возрасте 4 года и 7 месяцев в течение двух лет была хроническая диарея, других отклонений в состоянии животного не отмечалось, гематологические и физиологические показатели были в пределах физиологической нормы, панкреатическая функция не нарушена, гельминтологические исследования были отрицательными. Образцы подвергли бактериологическому исследованию, при котором Salmonella spp., Shigella spp. и Campylobacter spp. найдены не были. В цитотоксическом тесте in vitro обнаружен токсин Cd. Аналогичные случаи отмечались у золотистого ретривера возрастом 2 года и шотландского терьера (2 месяца). Патогенные аэробы при бактериологическом исследовании не выделены, но обнаружен цитотоксин Cd.
По данным С. Buogo, у щенков в возрасте до 10 недель с диарейными расстройствами в 46% случаев была обнаружена Cd, причем на долю токсигенных штаммов приходилось только 61,5%. У взрослых собак Cd выделить не удалось. Наряду с Cd были выделены CI. perfringens, Campylobacter spp., Salmonella spp., но роль их в развитии диареи не была подтверждена.
При исследовании собак с диарейными расстройствами с помощью ПЦР A.L. Struble выявил Cd у 16,6% собак. При этом 71,4% штаммов от числа исследованных были токсигенными. У здоровых собак Cd обнаружена в 19,1% случаев, однако число токсигенных штаммов составляло лишь 42,9%. У собак в возрасте до двух лет названные микроорганизмы не выделялись, с 2 до 8 лет они обнаружены в 23,8% случаев, а старше 8 лет — в 27,1% случаев. Процент выделения токсигенных штаммов с возрастом также увеличивался и составлял соответственно 0%, 40% и 61,5%.
В то же время, по данным А. Weber, у собак с синдромом диареи Cd выделялась лишь в 2,7% случаев, у здоровых собак — в 9,3%, у кошек с синдромом диареи — в 6,7%, у здоровых кошек — в 9% случаев. В пробах фекалий от собак возрастом до 1 года Cd удавалось выделить чаще (7,6%), чем от собак старше 1 года (5,1%). У кошек микроорганизм в разных возрастных группах выделялся примерно поровну (8,2% и 8,6%). У животных, в лечении которых использовали антибиотики, процент выделения был выше и составил у собак 8,5%, у кошек — 12,3%. У собак и кошек, у которых антибиотикотерапию не применяли, Cd обнаружена в 6,2% и 5,7% случаев соответственно. По биохимическим свойствам штаммы Cd, выделенные от собак и кошек, не различались между собой.
Случаи острой антибиотико-ассоциированной диареи у собак наблюдал A. Kroth в 1989 году. При этом бактериологическое исследование проводили у собак здоровых и с признаками патологии ЖКТ. Частота выделения клостридии составила 2% и 9,3% соответственно. J.S. Brazier, N.A. Saif (1996) показывали более высокую частоту выделения данного микроба, на долю которого приходилось до 10%. У кошек частота выделения у здоровых и больных была 6,7% и 9% соответственно.
T.V. Riley указывает на более высокий уровень выделения Cd (40% — у собак и 38,1% — у котов). У животных, ранее леченых антибиотиками, процент выделения был еще выше и достигал 52%, у нелечившихся — 23,9%. В 15 из 20 проб почвы, взятых на территории клиники, обнаружена Cd.
В 1987 году R.L. Jones высказал предположение, что одной из возможных причин диареи у жеребят является Cd. При исследовании 47 жеребят, не получавших антибиотики, ученые изолировали 27 штаммов Cd (65%), оказывавших цитотоксическое действие на культуру клеток. При этом в пробах от 18 жеребят и 62 взрослых лошадей без диарейных расстройств микроорганизм не был обнаружен.
Заболевание протекало в двух формах — в форме легкой водянистой диареи и в форме геморрагического некротического энтероколита, заканчивавшегося смертью животного в течение 24 часов. Наиболее сильные поражения отмечались в тонком кишечнике (коагулирующий некроз слизистой оболочки с десквамацией эпителия, геморрагиями и подэпителиальным отеком). На криптах обнаруживалось большое количество грамположительных бактерий. Те же авторы в 1988 году описали четыре случая гибели жеребят от геморрагического некротического энтероколита, вызванного Cd.
Вспышку CDAD у взрослых лошадей в 1995 году описал B.R. Madewell. При исследовании проб фекалий у 9 из 10 лошадей с острой формой диареи в реакции латекс-агглютинации и ПЦР были выявлены токсигенные штаммы Cd. У одной лошади, кроме того, обнаружена Salmonella krefeld.
CDAD у лошадей иногда регистрируется в ассоциации с другими возбудителями (CI. perfringens, Salmonella spp).
Как правило, у взрослых лошадей болезнь протекает в более легкой форме (водянистая диарея), чем у жеребят (некро-геморрагический энтероколит).
Искусственное устранение нормальной микрофлоры с помощью антибиотиков было предпринято рядом ученых. De Somer и соавторы наблюдали,
что введение per os или интраперитонеально морским свинкам пенициллина в дозе 20000-100000 ЕД вызывало геморрагический энтерит и гибель 90% животных на 3-5 день. Подобную клиническую картину у кроликов воспроизвел R. Fekety в 1977 г. с помощью линкомицина и клиндамицина. Аналогичная ситуация наблюдалась при введении ба-цитрацина и хлорамфеникола, ампициллина. J.E. Reht и S.P. Pakes в 1981 году воспроизвели антибиотико-ассоциированную диарею у морских свинок инъекциями пенициллина в дозе 50000 ЕД и линкомицина (100 мг на голову).
Al Saif и J.S. Brazier в 1996 году провели исследования по изучению распространения Cd в Великобритании. Пробы культивировали на селективной питательной среде и тестировали в ПЦР. Из 2580 исследованных проб было выделено 184 (7,1%) изолята, из них патогенными оказались 76%. Высокая частота выделения отмечалась из проб воды 4 рек (87,5%). Положительными были 50% проб воды из плавательных бассейнов, 44% проб морской воды, 46% проб озерной воды, при этом 90% изолятов вырабатывали энтеротоксин. 21% образцов почвы были положительными, однако среди них всего в 40,9% изолятов содержался энтеротоксин. Большинство штаммов из проб, отобранных на территории больниц и вокруг ветклиник, были патогенными (94,7%). Из смывов с овощей и фруктов Cd выделялась в 2,3% проб, из них 71,4% штаммов были патогенные.
Таблица 1. Результаты выделения Cd от различных видов животных
Нами было исследовано на предмет выделения Cd бактериологически 151 проба фекалий от собак, 106 — от лошадей, 63 — от кошек различных половозрастных групп, от животных с клиническими признаками диареи (таблица 1).
Из представленной таблицы видно, что наибольшее число штаммов Cd нами было выделено от собак — 6 изолятов (4,0%). При сборе анамнеза было выявлено, что все собаки ранее лечились с применением антибиотиков. При исследовании 106 проб фекалий от лошадей Cd выделена от 3 животных в возрасте до 1 года. Два жеребенка ранее лечились антибиотиками. От кошек выделен 1 изолят (1,6%).
Одновременно с Cd были изолированы культуры Proteus vulgaris (в трех случаях), Salmonella spp. (1 случай), Е. coli (3 случая), однако эти микроорганизмы оказались непатогенными для белых мышей и, по всей видимости, не играли существенной роли в патологии.
При исследовании выделенных штаммов в ПЦР мы выявили наличие у них фрагментов tox-генов А и В. При этом размер амплифицированных продуктов для токсинов А и В Cd составил 630 и 399 пар оснований соответственно.
Для проверки степени активности токсинов мы провели ряд биологических тестов in vivo и in vitro. Токсин обладал летальными, диаре-агенными и цитотоксическими свойствами. В летальном тесте на белых мышах эпизоотические штаммы проявляли летальную активность 64-256 Dlm/мл и цитотоксическую активность — 103-104 ЦТЕ/мл.
Таким образом, многочисленные исследования показывают, что случаи заболевания CDAD зарегистрированы во многих странах мира у различных видов животных и в большинстве случаев связаны с применением антибиотиков.
А.Ю. ФИНОГЕНОВ
Институт экспериментальной ветеринарии им. С.Н. Вышелесского, Национальная АН Беларуси, г. Минск
(по материалам XII Международного Московского ветеринарного конгресса, 2004 год)
источник
Медицинский справочник болезней
Клостридиоз – это острая, антропонозная, анаэробная инфекция с энтеральным путем заражения, характеризующаяся различной степенью выраженности клинических проявлений.
Основной причиной развития тяжелых форм заболевания при Clostridium difficile является антибиотикотерапия. Является причиной так называемой Антибиотик-ассоциированной диареи.
При этом исследования доказывают, что даже однократный прием антибиотика широкого спектра действия, независимо от дозы и способа введения, может привести к развитию Диареи и Псевдомембранозного колита, обусловленных Clostr >
20% осложнений клостридиоза составляют антибиотик-ассоциированные диареи, а 90-100% — псевдомембранозные колиты.
Отравление токсином при Clostridium perfringens возникает также после употребления продуктов, обсемененных клостридиями. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью.
Этиология.
Возбудитель Clostridium difficile – строго анаэробная, спорообразующая, грамположительная бацилла.
Споры Clostridium difficile высокоустойчивы к факторам внешней среды и к стандартным дезинфицирующим средствам, а вегетативные формы резистентны к большинству антибиотиков.
Микробы Clostridium perfringens – это крупные грамположительные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры.
Эпидемиология.
Clostridium difficile часто обнаруживаются в окружающей среде и могут быть изолированы из почвы.
Основной механизм передачи инфекции – фекально-оральный.
Источником инфекции является человек (чаще – пациенты, получающие антибиотики широкого спектра действия, а также дети).
К здоровым лицам инфекция может передаться через руки и предметы ухода, а также через постельные принадлежности, мебель, душевые, туалеты и др.
В группу риска также входят дети раннего возраста (ослабленные), а также пациенты, длительно находящиеся в стационаре и, тем более, получающие антибиотики.
Clostridium perfringens широко распространены в почве, в испражнениях людей и животных. Все это создает возможности для обсеменения продуктов. Отравления чаще бывают при употреблении мясных продуктов домашнего приготовления, мясными и рыбными консервами. В некоторых странах отравления токсином CL perfringens регистрируются довольно часто, занимая 3-е место после сальмонеллезных гастроэнтеритов и стафилококковых пищевых отравлений.
Патогенез и патоморфология.
Под действием антибиотиков и других повреждающих факторов нарушается нормальная микрофлора кишечника, снижается анаэробная микрофлора кишечника. Это создает благоприятные условия для размножения Clostridium difficile и перехода её в токсинобразующую форму.
Вегетативные формы Clostridium difficile продуцируют экзотоксины, из которых энтеротоксин (токсин А) и цитотоксин (токсин В) повреждают кишечную стенку.
Токсин А, стимулируя гуанилатциклазу, повышает секрецию жидкости в просвет кишечника и способствует развитию диареи.
Токсин В обладает выраженным цитопатогенным действием, действуя на клеточные мембраны кишечника.
Это приводит к потере калия и развитию электролитных нарушений.
А сам возбудитель не обладает инвазивными свойствами и не оказывает цитотоксического воздействия на слизистые кишечника.
При отравлении токсинами, вырабатываемыми CLostridium perfringens, в патогенезе заболевания людей наибольшее значение имеет альфа-токсин и бета-токсин.
В кишечнике токсины повреждают слизистую оболочку, попадая в кровь, проникают в различные органы, связываясь с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждают также сосудистую стенку, что сопровождается геморрагическими явлениями. Иногда в кровь проникает и сам возбудитель, а не только токсины; в этих случаях может развиться тяжелый Анаэробный сепсис.
Клинические симптомы и течение при Clostridium difficile.
Клостридиоз при Clostridium difficile может протекать в виде:
- Бессимптомного бактерионосительства,
- Легкойдиареи,
- Тяжелых форм заболевания в виде Псевдомембранозного колита.
Антибиотик-ассоциированная диарея у детей по причине Clostridium difficile часто характеризуется клиническими симптомами нетяжелого колита или энтероколита.
Обычно протекает без лихорадки и интоксикации.
При этом возможно появление болей в животе, но чаще болезненность выявляется лишь при пальпации кишечника. Отмечается легкое или умеренное учащение стула, как правило, не приводящее к выраженным водно–электролитным нарушениям.
Симптомы Псевдомембранозного колита у детей обычно развиваются остро и характеризуются отсутствием аппетита, лихорадкой, интоксикацией, диареей, отрыжкой, вздутием и спастическими болями в животе (абдоминальные колики). Пальпация живота по ходу толстого кишечника болезненна.
Стул частый, в каловых массах – примесь слизи и крови (реже). Иногда бoльшая часть испражнений представлена густой белесоватой слизью и обрывками фибринозных наложений.
При многократной диарее развивается эксикоз с нарушениями кровообращения, значительно реже отмечается коллапс без предшествующей диареи.
Течение псевдомембранозного колита может осложниться кишечным кровотечением, перфорацией и развитием перитонита.
Поэтому при тяжелых формах клостридиоза должно проводиться совместное наблюдение педиатра и хирурга.
Встречаются рецидивирующие (повторяющиеся) формы клостридиоза с развитием колита при неполном излечении клостридиоза и реинфекции.
Клостридиоз может развиться спустя 1–2 недели после отмены антибактериальной терапии.
Клинические Симптомы и Течение при CLostridium perfringens.
Заболевание начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области.
Быстро нарастает общая слабость, понос, стул становится обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара, учащается до 20 раз в сутки, бывает обильная рвота.
Начинается выраженное обезвоживание (судороги, характерное лицо, морщинистая кожа кистей, нерасправляющиеся складки кожи, цианоз, афония, сухость слизистых оболочек и др.).
При отравлениях, вызванных токсинами клостридий типов Е и F, может развиться Некротический энтерит (сильные боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул с примесью крови). Заболевание протекает очень тяжело. Помимо дегидратации и гиповолемического шока может развиться острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок.
Диагностика.
В первую очередь необходимо провести Бактериологичекое исследование кала.
Для этого используются метод иммуно–ферментного анализа (ИФА) и цитотоксический тест на культурах клеток с использованием специфических антисывороток.
Но «золотым стандартом» лабораторной диагностики Cl. difficile – инфекции является цитотоксический тест, направленный на обнаружение токсина В.
При эндоскопическом обследовании толстого кишечника при развитии наиболее тяжелой формы заболевания (псевдомембранозный колит) на фоне резко выраженных воспалительно–геморрагических изменений слизистой кишечника обнаруживают небольшие по размеру (чаще — до 2-5 мм, реже — до 20 мм и более в диаметре) возвышающиеся желтоватые бляшки.
Бляшки образованы скоплением фибрина, муцина и клеток, участвующих в воспалении. Сливаясь, бляшки образуют псевдомембраны. Пленки могут отторгаться, обнажая изъязвленную поверхность кишечной стенки.
Результаты анализа крови: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.
При подозрении на пищевое отравление, вызванное токсинами CL perfringens. , берут подозрительные продукты и материал от больных (рвотные массы или промывные воды, кровь, испражнения).
Диагноз ставится также с учетом анамнеза, эпидемиологических факторов, клинических проявлений.
источник
Хроническая диарея — это учащенное выделение жидких (или неоформленных) испражнений в течение более 3 недель. Состояние может иметь рецидивирующее течение, с периодическими обострениями и периодами ремиссии.
По происхождению хроническая диарея может быть тонкокишечной либо толстокишечной, также диарея может быть связана с комбинированным заболеванием всех отделов кишечника и даже желудка, таком случае говорят об энтероколите или гастроэнтероколите соответственно. Существуют 4 основных механизма развития хронической диареи: повышенная секреция жидкости в просвет кишечника, снижение всасывания жидкости, повышенная проницаемость кишечной стенки и усиление моторики (перистальтики желудочно-кишечного тракта).
При хронической диарее в процесс может вовлекаться не только кишечник, но и эндокринная система, что проявляется нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Первичные болезни тонкой кишки могут сопровождаться хронической диареей при воспалении (лимфоплазмоцитарный, эозинофильный или гранулематозный энтерит, иммунопролиферативная энтеропатия у басенджи, спру), лимфангиэктазии, опухолях с инфильтративным ростом (лимфосаркома, аденокарцинома). Этому способствуют инфекции (гистоплазмоз, сальмонеллез, фикомикоз, Clostridium perfringens), паразитарные заболевания (лямблиоз, аскаридоз, анкилостомидоз, стронгилоидоз), частичная обтурация кишечника (инородное тело, инвагинация, опухоль), усиленный рост микрофлоры в тонкой кишке (дисбактериоз), синдром короткой кишки.
Нарушение пищеварения, сопровождающееся диареей может быть обусловлено внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы (ювенильная ацинарная атрофия, хронический панкреатит), изменениями в рационе или жирным, плохо перевариваемым кормом, кормлением собаки не типичной для плотоядных пищей и т.д. Часто встречается внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы у собак крупных пород, имеющая породную предрасположенность, особенно у немецких овчарок, у которых также может развиваться такая серьезная патология, как атрофия поджелудочной железы.
Причиной хронической диареи могут быть пищевая аллергия, глютензависимая энтеропатия (целиакия) у ирландских сеттеров, нарушения обмена веществ при гипокортицизме, уремии, интоксикации, употреблении лекарственных средств (антихолинергические препараты, антибиотики).
Первичные болезни толстой кишки — воспаление (лимфоплазматический, эозинофильный или гранулематозный колит, гистиоцитарный язвенный колит), паразитарные инвазии (Trichuris vulpus, Giardia, Ancylostoma caninum, Entamoeba histolytica, Balantidium coli), невоспалительные причины (инвагинация, заворот слепой кишки), инфекции (гистоплазмоз, сальмонеллез, кампилобактериоз, прототекоз, клостридии) также могут вызвать хроническую диарею.
Заболеванию могут способствовать алиментарные (пищевые) и идиопатические (иммунологические) причины, погрешности в рационе или его изменения, инородные тела (кости, шерсть), большое количество клетчатки в корме, синдром раздраженной кишки, а также нарушения обмена веществ (уремия, гипоадренокортицизм, интоксикация) и прием некоторых лекарственных средств.
Ключевым и важнейшим фактором в формировании хронических воспалительных заболеваний кишечника является нарушение иммунологического статуса животного и, как следствие, дисбиотические состояния в кишечнике, которые в свою очередь всегда сопутствуют другим заболеваниям желудочно-кишечного тракта. С одной стороны кишечник, как важнейший лимфоидный орган при заболеваниях не обеспечивает должной резистентности организма, а с другой стороны другие факторы снижения иммунитета способствуют возникновению хронических воспалительных заболеваний пищеварительного тракта.
Клиническая картина и диагностика воспалительных заболеваний кишечника
Тонкая кишка. Объем испражнений значительно увеличен, дефекация 2—4 раза в день. Животное худеет или не набирает вес за счет уменьшения всасывания питательных веществ, так как именно в тонком отделе кишечника происходит этот процесс. Может быть мелена (черный кал при кровотечении в тонком отделе), но примеси свежей крови и слизи в кале нет. Нет тенезмов (болезненных позывов), может не быть болезненности, затруднений при дефекации. Может быть скопление газа и урчание в животе. Иногда бывает рвота.
Тяжесть общего состояния обусловлена мальабсорбцией (нарушением всасывания), нарушением переваривания и гипопротеинемической (экссудативной) энтеропатией. При пальпации выявляются спазмированные кишечные петли, что может быть связано с инфильтративными болезнями кишки, выпотом в брюшной полости из-за потери белка при экссудативной энтеропатии или с объемными образованиями (инородное тело, опухоль, инвагинация, увеличенные мезентериальные лимфатические узлы).
После исключения нарушения переваривания, изменения обмена веществ, нарушений рациона, паразитарной инвазии и инфекции необходимы эндоскопия и биопсия слизистой оболочки. При гастродуоденоскопии надо взять образцы содержимого двенадцатиперстной кишки для количественного определения бактерий, если есть подозрение на дисбактериоз. Обязательно выполняется биопсия нескольких участков слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.
Трипсиноподобная иммунореактивность сыворотки является методом выбора при подозрении на внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы. Диагностический уровень более 2,5 мг/л. Даже незначительное увеличение содержания парааминобензойной кислоты в плазме крови при бентиромидном тесте подтверждает внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы.
Тест на абсорбцию D-ксилозы нечувствителен и неспецифичен. Пиковый уровень ксилозы в плазме крови менее 45 мг/дл свидетельствует о мальабсорбции, но нормальный показатель не исключает ее. Исследуют фолаты и кобаламин (витамин В12) сыворотки. Низкий уровень кобаламина обусловлен внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы и нарушением всасывания в дистальных отделах тонкой кишки, а низкий уровень фолатов — нарушением всасывания в проксимальных отделах. Усиленный рост микрофлоры в тонкой кишке может приводить к снижению уровня кобаламина и повышать содержание фолатов в сыворотке.
Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет распознать непроходимость кишечника, увеличение органов, объемные образования, инородные тела или асцит. Контрастная рентгенография (бариевая взвесь для верхних отделов желудочно-кишечного тракта животного, бариевая клизма) выявляет спазм кишечника, язвенный дефект, неровность слизистой оболочки, объемные образования, рентгенонегативные инородные тела, стриктуры.
При УЗИ можно определить спазм кишки, объемные образования желудочно-кишечного тракта, инородные тела, непроходимость кишечника, асцит, увеличение мезентериальных лимфатических узлов.
Анализ кала ( Копрология) — неинструментальный метод, позволяющий оценить ряд факторов
— Наличие паразитов — образец следует держать в соляном растворе, затем проводят микроскопическое исследование (выявляют Giardia trophozoites и паразитов родов Trichuris , Ascaris , Coccidia ), флотацию и осаждение (для обнаружения яиц этих паразитов) или — что более предпочтительно — центрифугирование и флотацию с сульфатом цинка (анализ на яйца нематод и цисты Giardia ). Флотация с сульфатом цинка после центрифугирования — более прогрессивный способ, чем простая (гравитационная) флотация, позволяющий выявить внутренних паразитов, и для персонала он проще в исполнении. Достаточное количество фекалий для обследования — 2-5 г. Выявление нейтрофилов и других воспалительных клеток, а также больших популяций некоторых бактерий при остром поражении пищеварительного тракта ( Campylobacter , споры Closthdia ) или эпизодов активного роста микрофлоры при хронических патологиях ( Closthdia ) методом цитологической пробы с окрашиванием Дифф-Квик. Наличие бактериального фагоцитоза может помочь в диагностике болезни. В эндемичных регионах следует также обратить внимание на наличие амастигот (безжгутиковая, внутриклеточная форма паразита рода Leishmania ), свидетельствующих о лейшманиозе, в сочетании с гранулематозными клетками. Обработка кислотой помогает выявить кислотоустойчивые микобактерии и Cryptospohdium . Обнаружение Giardia в тех случаях, когда ни ооциты, ни трофозоиты не были выявлены (при этом клинические признаки иногда могут включать перемежающуюся рвоту и/или диарею), возможно путем проведения проб на антигены. При использовании сульфата цинка и центрифугирования примерно 25% анализов на Giardia негативны. Поэтому применяют рутинный метод — добавление антигенов иммунофлуоресцентного теста, что помогает провести раннюю и точную диагностику паразитоза Giardia . Для диагностики также применяются антигенные тесты, выявляющие парвовирусные инфекции (клинически проявляющиеся острой рвотой с профузным кровотечением и диареей у молодых животных с подавленным иммунитетом).
Клинический анализ крови
Гемограмма может помочь диагностировать и понять причину заболевания при анемии, вызванной кровопотерей (язвенные болезни желудка и кишечника), возникшей вследствие хронической (пониженный уровень усвоения питательных веществ) или связанной с нарушением гормонального баланса (гипоадренокортицизм) патологии, а также выявить высокий гематокрит (например, при остром гастроэнтерите с дегидратацией). Количество лейкоцитов может свидетельствовать о лейкоцитозе (хронический энтерит, острый бактериальный гастроэнтерит, вызванный сальмонеллезом, гипоадренокортицизмом), эозинофилии (эозинофильный энтерит, паразитозы, гипоадренокортицизм) или абсолютной лимфопении (в некоторых случаях лимфангиэктазии).
Следует помнить, что чаще всего количество клеток крови находится в нормальных пределах.
Электролитный состав крови
Позволяет диагностировать гипокалиемию (например, при остром секреторном гастроэнтерите, хронической почечной патологии) или гиперкалиемию с гипонатриемией (в случае рвоты и/или диареи при гипоадренокортицизме).
Биохимический анализ крови
Низкий уровень белков, в том числе альбумина, свидетельствует о воспалительных заболеваниях кишечника с пониженным усвоением питательных веществ и угнетенным пищеварением, очень низкий уровень альбумина может быть признаком интестинальной лимфомы, болезней кишечника, сопровождаемых потерей белка; нормальный общий уровень белков, но низкий — альбумина позволяет диагностировать хронические нарушения функций почек или печени; абсолютная гипопротеинемия наблюдается при кровотечениях.
— Высокое содержание в крови мочевины и креатинина помогает в диагностике заболеваний почек, сопровождающихся рвотой с диареей или без нее, повышенное же содержание одной только мочевины может указывать на разрушение клеток крови при тяжелом кровотечении из желудка, кишечника.
— Высокий уровень печеночных ферментов иногда наблюдается при хронических заболеваниях внутренних органов, при печеночной недостаточности в случае портосистемного шунта, при панкреатите; чрезмерно высокий их уровень сопровождает заболевания собственно печени. У животных с заболеваниями печени может отмечаться нормальное или немного повышенное содержание ферментов.
— Гипергликемия при сахарном диабете или гипогликемия, встречающаяся при септицемии, сопровождающейся диареей (может потребовать нескольких проб для точной диагностики).
Анализ мочи обычно проводят в комплексе с анализом крови — позволяет выявить специфические нарушения, определить уровень белка
— Нормальная концентрация мочи (может наблюдаться при почечной азотемии) или низкая концентрация (при различных заболеваниях почек).
— Высокая протеинурия в сочетании с гипопротеинемией (нефротический синдром), умеренная протеинурия (системные заболевания) или отсутствие белка в моче (хроническая воспалительная энтеропатия, лимфангиэктазия, интестинальная лимфома)
В целом гемограмма, биохимический анализ крови и анализ мочи проводятся в тех случаях, когда у пациента наблюдаются признаки какого-либо системного заболевания, например полиурия и полидипсия, потеря аппетита, снижение массы тела, рвота, профузная диарея. Даже если симптомы выражены умеренно, если они непостоянны, описанные скрининговые тесты всегда очень ценны, так как дают хорошее представление об общем состоянии здоровья пациента.
Функциональные тесты
— Определение трипсиноподобной иммунореактивности (ТИ) применяется для функциональной диагностики состояния поджелудочной железы. Иногда при панкреатитах ТИ довольно высока, однако ниже, чем при ЭНПЖ (экзокринной недостаточности поджелудочной железы).
— Определение иммунореактивности панкреатической липазы (ИПЛ) стало доступным совсем недавно и его можно считать весьма точным и полезным при диагностике панкреатита.
— Определение в сыворотке крови собаки уровня кобаламина и соединений фолиевой кислоты может оказаться полезным в диагностике, но его не стоит переоценивать. Низкое содержание кобаламина наблюдается при ЭНПЖ, а также при несколько повышенном росте микрофлоры в проксимальных отделах пищеварительного тракта и при небольших патологиях его дистальных отделов. Высокий уровень соединений фолиевой кислоты определяется при некотором увеличении роста микрофлоры, тогда как низкий уровень — при небольших патологиях проксимального отдела пищеварительного тракта.
— Сравнительный анализ концентрации желчных кислот в сыворотке крови натощак и после еды помогает определить работу печени при подозрениях на печеночную недостаточность.
Специфичные биохимические тесты назначают, если по результатам данных клинического осмотра и предшествующих тестов есть вероятность определенного местного или системного нарушения и клиницисту необходимо подтвердить или опровергнуть свои предположения. В список специфичных тестов входят следующие:
— АКТГ-стимуляция — проводится у собак, страдающих диареей и рвотой при предполагаемом гипоадренокортицизме;
Физическое обследование после седации пациента
В некоторых случаях необходимо дополнительно исследовать:
— ротовую полость, гортань, глотку и миндалины (при дисфагии) ;
— область живота, особенно если пальпацию следует провести у возбужденного или страдающего лишним весом животного;
— аноректальную область, например, при симптомах дисхезии, гематохезии, когда обычное обследование является болезненным для животного.
Терапевтические методы
Терапевтические методы диагностики применяются в самых разных случаях:
— при подозрении на скрытый паразитоз (для выявления заражения паразитами родов Giardia , Trichuris и Ascaris используют фенбендазол и фебантел);
— при определении неспецифической реакции на корм (используют корм на основе гидролизованных белков или исключают из рациона некоторые компоненты) или непереносимости корма (используют рацион, не содержащий лактозу или глютен). Также применяются разные режимы кормления и качества пищи для определения алиментарных (или пищевых) причин диареи.
Толстая кишка. Небольшой объем испражнений при каждой дефекации. Животное не худеет, если нет комбинированного течения патологии и в тонком отделе кишечника. Может быть примесь слизи и свежей крови в кале, тенезмы и позывы к дефекации, болезненность, затруднение дефекации при болезнях прямой кишки и дистальных отделов толстой кишки. Рвота не характерна. Большинство заболеваний толстого отдела кишечника проявляются в виде сильной диареи, тенезма и/или дисхезии (т.е. болезненной и затрудненной дефекации). Диарея характеризуется частыми (норма — 1-3 раза) позывами к дефекации, во время которых происходит выделение небольшое количество фекалий, которые в основном состоят из слизи, а иногда содержат следы свежей крови (т.е. гематохезия). При заболеваниях ободочной и прямой кишки может наблюдаться расстройство, в то время как дисхезия часто возникает при заболеваниях прямой кишки. В связи с тем, что основная функция толстого отдела кишечника состоит в адсорбции воды и электролитов, то при патологии данного отдела кишечника такие признаки, как нарушение всасывания питательных веществ (например, частый и объемный стул, значительная потеря веса), нехарактерны. Животные в основном бодры и активны, нормальной упитанности, с хорошим аппетитом. Иногда, у собак отмечается абдоминальная боль в животе или дискомфорт при колите. Кроме того, некоторые заболевания (воспаление кишечника, лимфома пищеварительного тракта, грибковый энтероколит) параллельно вызывают незначительные признаки расстройства кишечника.
Обычно при пальпации кишечника у животных болезненность не отмечается. Необходимо провести тщательное ректальное обследование прямой кишки на наличие каловых масс, дивертикула (промежностная грыжа), стриктуры (редко), проверить болевую реакцию и уточнить состояние слизистой оболочки, а также осмотреть промежностную область на предмет возможных патологий. Кроме того, ректальный осмотр предоставляет возможность осмотреть кал на наличие в нем крови и слизи, а также собрать свежие образцы кала для проведения цитологического исследования.
Пальцевое исследование прямой кишки может выявить неровность или утолщение слизистой оболочки, объемные образования внутри просвета кишки или в ее стенке, стриктуру или увеличение лимфатических узлов.
Дифференциальная диагностика. В первую очередь необходимо определить, является ли диарея тонкокишечной или толстокишечной.
Эозинофилия (повышенное количество эозинофилов в крови) может быть связана с паразитарным поражением, эозинофильным энтероколитом или гипоадренокортицизмом. Лимфопения и гипохолестеринемия могут свидетельствовать о лимфангиэктазии. Микроцитарная анемия позволяет думать о хроническом желудочно-кишечном кровотечении или недостатке железа. Гипопротеинемия может быть результатом экссудативной энтеропатии (инфильтративные болезни кишечника, лимфангиэктазия). Изменения в биохимическом анализе характерны для болезней почек, печени или эндокринных желез, если они были первичными к заболеванию толстого отдела кишечника.
Для выявления паразитов необходим нативный мазок, применение обычного метода флотации или центрифугирование кала с сульфатом цинка (проба на лямблии). Микроскопическое исследование может выявить Histoplasma, Prototheca или лейкоциты, появляющиеся в кале при воспалении кишечника или инвазивных инфекциях (кампилобактериоз, сальмонеллез). Окраска Суданом на жиры выявляет стеаторею, что свидетельствует о мальабсорбции или нарушении переваривания. При подозрении на кампилобактериоз или сальмонеллез нужно провести бактериологическое исследование кала.
Цитологический метод анализа кала включает оценку окрашивания элементов соскоба из прямой и ободочной кишки под большим увеличением и масляной иммерсией, чтобы идентифицировать возбудителя заболевания и клетки воспаления. Плоским конъюнктивальным штапелем производят забор необходимого количества образцов кала, помещают на предметное стекло, высушивают и окрашивают. Увеличение числа лейкоцитов указывает на возможную воспалительную или инфекционную этиологию. Наличие грибковых организмов ( Histoplasma ), опухолевых клеток, преобладания спирохет ( spirochetes ) или спор Clostridial также предполагает возможную причину развития клинических признаков кишечных расстройств. Микроскопия кала показана в случаях, когда цитологический метод подтверждает диарею с признаками воспаления или при подозрении на инфекционную диарею. Одним из основных бактериально-инфекционных агентов у собак и кошек являются кампилобактерии ( Campylobacter jejuni ), сальмонеллы и клостридии. Важно, чтобы фекальные пробы для микроскопии были свежими и в соответствующем количестве. Также необходимо как можно быстрее перенести образец на питательные среды.
При заболеваниях кишечника у животных визуальные методы диагностики используются нечасто. Колоноскопия и биопсия слизистой оболочки толстого отдела кишечника часто помогают поставить точный диагноз, когда остальные методы не ставят точку в диагнозе. Предпочтение отдается гибкой эндоскопии, поскольку она позволяет оценить состояние слизистой ободочной кишки на всем ее протяжении, слепой кишки и, возможно, дистальной части подвздошной кишки с помощью ретроградной илеоскопии.
Диагностические методы исследования, касающиеся нарушений толстого отдела кишечника, в значительной степени зависят от серьезности патологии, длительности течения болезни, общего состояния организма, от данных анамнеза или от реакции на терапию. При поступлении животных с кишечными расстройствами необходимо сразу сделать клинический и биохимический анализ крови, чтобы исключить нарушение обмена веществ или другие системные заболевания, которые могут сопровождаться диареей. Эти исследования позволят выявить вторичные патологии со стороны печени, поджелудочной железы и т.д. Также всем пациентам необходимо провести анализ кала на наличие кишечных паразитов. Общеизвестно, что некоторых паразитов (например, власоглавы Trichuris vulpis и лямблии) трудно диагностировать, проведя даже серию лабораторных исследований фекалий методом флотации. Для идентификации цист лямблий необходимо провести лабораторный метод анализа кала. Метод прямого мазка используется для обнаружения подвижных цист лямблий, трихомонад, балантидий, или энтамеб Entamoeba . В некоторых случаях разумнее провести курс антипаразитарных средств без четко установленного и подтвержденного анализом кала заболевания, так как результаты анализов часто бывают ложноотрицатедльными, а прием препарата может сразу исключить проблему паразитозов, причем как глистов, так и одноклеточных простейших (противопаразитраные препараты широко спектра действия: фенбендазол, альбендазол и другие).
Частные заболевания толстой кишки
Паразитарный колит
Паразитарный колит — частая причина колитов у собак. Власоглав Trichuris vulpis поражает проксимальный отдел толстой кишки и вызывает периодическую диарею с кровью и слизью в конце дефекации. Может отмечаться эозинофилия, анемия и гипоальбуминемия, хотя эти признаки не характерны. Диагноз ставится по результатам лабораторных исследований кала или колоноскопии. Фенбендазол оказывает наиболее эффективное противопаразитарное действие. Из-за специфики периода развития паразита Trichuris лечение необходимо повторить через 3 месяца. Инвазия Trichuris может встречаться как у кошек, так и у собак. Однако у животных даже с большим количеством микроорганизмов диарея может быть обусловлена другими причинами. Диагноз ставят на основании обнаружения подвижных форм трофозоитов ( trophozoites ) при исследовании мазков кала. Большинство противоглистных срелств, как правило, эффективно уничтожает паразита, но повторное заражение не исключено.
Гистоплазмоз — достаточно редкое заболевание, вызываемое диморфным грибком, поражающим собак и кошек. Инфекция развивается после попадания спор возбудителя в организм из окружающей среды. Возбудитель поражает легкие, но также может инфицировать ЖКТ и другие органы. Заболевания толстого отдела кишечника распространены у собак при диссеминированном поражении, когда грибковая инфекция вызывает обширную гранулематозную реакцию ткани. Клинические признаки у собак варьируют от степени поражения ЖКТ и тяжести диареи (умеренная, хроническая, тяжелая степень), вызывающей тенезм, кровавый стул и фекальную слизь, лихорадку и потерю веса. Для подтверждения, что микроорганизм присутствует в гистологических пробах, могут потребоваться специальные методы окраски (например, PAS ). Лечение заболевания обычно осуществляется интраконазолом (10 мг/кг внутрь каждые 12-24 часа) отдельно или в сочетании с амфотерицином В (0,25-0,5 мг/кг в/в каждые 48 часов до полной кумулятивной дозы 5-10 мг/кг у собак и 4-8 мг/кг у кошек). Прогноз зависит от распространения болезни, но обычно после длительной антифунгальной терапии (4-6 месяцев) происходит выздоровление. Другие микозы, поражающие кишечник, встречаются редко. Как Pythium (питиоз), так и несколько видов зигомицет (зигомикоз) могут глубоко проникать в ткани пищеварительного тракта, вызывая тяжелый гранулематозный гастроэнтерит. Среди клинических признаков отмечают хроническую тяжелую диарею и рвоту, анорексию, депрессию и потерю веса. При клиническом осмотре можно обнаружить уплотнения в абдоминальной области или региональные утолщения кишечника. Диагноз ставится на основании обнаружения микроорганизма при гистологическом исследовании биопсии слизистой оболочки. Лечение — радикальное хирургическое иссечение гранулематозного образования, т.к. эти грибковые возбудители устойчивы к стандартным противогрибковым препаратам. Прогноз осторожный.
Воспалительные заболевания толстого отдела кишечника (Хронический колит)
Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) в основном включают группу идиопатических хронических заболеваний ЖКТ, сопровождаемых наличием клеток хронического воспаления.
Лимфоцитарно-плазмоцитарный колит (ЛПК) является наиболее распространенной формой хронического колита у собак и кошек. Так, в большинстве случаев ЛПК поражает животных среднего возраста или более старых. Клинические признаки при этом обычно цикличны, часто наблюдается тенезм, слизь и кровь в кале. Во время эндоскопической диагностики наблюдаются такие аномалии, как повышенная рыхлость и грануляция слизистой оболочки, сосудистые нарушения подслизистого слоя и эрозии. Однако отсутствие всех вышеперечисленных признаков не снимает диагноза, поэтому необходимо сделать биопсию и провести лабораторную диагностику.
Эозинофильный колит (ЭК) — разновидность ВЗК или аллергическая реакция на корм, или присутствие в организме антигенов паразитов. Распространенность ЭК значительно меньше по сравнению с ЛПК. Как и при ЛПК чаще болеют животные среднего возраста. Во время ректального осмотра у кошек и собак отмечается неровность и шероховатость слизистой оболочки кишечника. Биопсия слизистой оболочки ободочной кишки показывает диффузную инфильтрацию эозинофилов (возможно с меньшим количеством клеток). При эндоскопии слизистая более рыхлая и изъязвленная, чем при ЛПК.
Хронический гистиоцитарный язвенный колит (ХГЯК) является наиболее часто диагностируемой разновидностью ВЗК. У заболевших собак наблюдается тяжелая диарея, кровавый стул или тенезм с изменяющейся тяжестью течения. Также отмечают апатичность, анорексию и снижение массы тела животного. Боксеры предрасположены к ХГЯК больше других пород, а также наиболее часто этому заболеванию подвержены кобели в возрасте до 1 года. Гистологическое исследование пораженных тканей демонстрируют смешанную воспалительную инфильтрацию PAS -положительно окрашенных гистиоцитов слизистой оболочки. Во время колоноскопии отмечается повышенная зернистость слизистой, повреждения целостности слизистой оболочки и диффузные эрозии. При данном заболевании прогноз обычно плохой. Недавние исследования показали, что ликвидировать клинические признаки можно с помощью антибиотикотерапии (а не традиционной иммуносупрессивной терапии), включая поддержку нормальной микрофлоры кишечника при воспалении кишечника.
Лечение хронических колитов
Диетотерапия, хоть и применяется в совокупности с другими средствами, чрезвычайно важна при продолжительном лечении большинства заболеваний толстого отдела кишечника. Лечебное питание включает белковую (гипоаллергенную) или высокобелковую диету, а также диету, основанную на легкоусвояемых продуктах. Каждая диета по-своему эффективна и применяется в зависимости от клинических проявлений. При лечении используют одну из диет в течение 3-4 недель. Если выбранная диета не дает положительного результата, следует попробовать другую диету. Чаще всего при лечении собак и кошек с заболеваниями толстого отдела кишечника рекомендуется группа диет с высоким содержанием пищевой клетчатки. Этот подход оправдан, поскольку пищевая клетчатка, в зависимости от ее ферментируемости, влияет как на производство люминальных короткоцепочечных жирных кислот, так и на перистальтику толстого отдела кишечника, которые сообща оказывают положительное влияние на здоровье и функцию толстого отдела кишечника.
Существуют вполне убедительные и постоянно подтверждающиеся данные о том, что кормление собак кормами, содержащими повышенное количество клетчатки, благоприятно сказывается на состоянии ЖКТ. Возникает вопрос, какой именно тип клетчатки является наиболее подходящим. Испытание диет как гипоаллергенных (например, новый источник белка), так и легкоперевариваемых подтвердили положительное действие на слизистую кишечника благодаря мягкому действию и хорошей переносимости при воспалительных процессах кишечника. Однако у большинства собак или кошек при пищевой аллергии или непереносимости наблюдаются клинические признаки нарушения функции тонкого отдела кишечника (например, рвота, анорексия, снижение массы тела, а иногда и хроническая диарея); таким образом, симптомы, характерные только при патологии толстого отдела кишечника, вряд ли проявятся из-за аллергической непереносимости.
Кормление животных высокоусвояемым кормом при заболеваниях толстого отдела кишечника, согласно ожиданиям, благоприятно действует на его слизистую. Это происходит из-за того, что в ЖКТ попадает меньшее количество пищевых масс и как результат снижается объем производства каловых масс. Это может быть особенно важно при заболеваниях толстого отдела кишечника, во время которых особенно сильно поражается слизистая оболочка, наблюдается стойкий запор или непроходимость, когда перистальтика кишечника изменена или отсутствует, а также при патологиях прямой кишки или анального отверстия, когда желательно снизить объемы выделяющегося кала. Однако для увеличения клетчатки в диету можно добавлять 1-2 ст.л. на 25 кг массы тела животного тыквы, подорожника или других смесей волокнистых пищевых компонентов. Также можно использовать отруби злаковых культур в качестве добавки к рациону при натуральном питании в дозе 1 дес. ложка на 25 кг веса. (Режим натурального кормления подробно изложен на страницах http://www.allvet.ru/guide/kormlenie_dog/ и http://www.allvet.ru/guide/kormlenie_cat/)
Существует несколько составляющих медикаментозного лечения колитов, связанных с иммунологическими нарушениями у собак и кошек, когда снижение воспалительного процесса является основным средством контроля клинического проявления болезни. Одним из таких составляющих при лечении собак является применение противовоспалительных и иммуносупрессивных препаратов. При длительном применении (месяцы) или назначении больших доз (>2 мг/кг в день) стероидных препаратов могут проявляться побочные эффекты, из-за которых необходимо ограничить их использование, или найти альтернативный метод лечения. Вообще, предпочтительнее использовать преднизон или метилпреднизон, а не дексаметазон, бетаметазон или триамцинолон.
Будесонид был испробован при лечении заболеваний кишечника у небольшого количества собак и кошек, поэтому данные о его эффективности ограничены. Кроме того, клинические исследования использования данного препарата не были опубликованы. Дополнительное назначение иммунодепрессантов в схему лечения при тяжелых или трудно поддающихся лечению формах колита является обязательным условием. Обычно в таких случаях применяют азатиоприн (имуран) или хлорамбуцил, но циклоспорин является еще одной опцией при лечении. Применение этих препаратов может вызвать значительные побочные эффекты. Таким образом, необходимо осуществлять соответствующее наблюдение за животным и, при необходимости, регулировать рекомендуемую схему лечения. Для того чтобы достичь наилучших результатов при лечении колитов, возможно, понадобится комплексное лечение с использованием стероидов, иммунодепрессантов.
Антибиотики, эффективные против анаэробных бактерий (тилозин или метронидазол), часто влияют на размножение бактерий и производство энтеротоксина. У собак или кошек с острой формой заболевания устранение клинических признаков обычно происходит после 3-5 дней антибиотикотерапии. Для поддержания состояния ремиссии у животных с хроническим колитом требуется продолжительный курс лечения метронидазолом. Действие метронидазола напрямую связано с его способностью ингибировать клеточный иммунитет или его антимикробным воздействием на воспалительную резидентную микрофлору.
Опухоли толстого отдела кишечника
У собак и кошек встречаются как злокачественные, так и доброкачественные формы новообразований. У собак чаще диагностируют аденокарциному (АК) в комплексе с лимфосаркомой (ЛС) и лейкомиосаркомой. У большинства собак новообразования локализуются в нисходящей ободочной кишке и прямой кишке, хотя лейкомиосаркома часто обнаруживается в слепой кишке. Аденокарцинома и лимфосаркома наиболее частые злокачественные образования, сопровождаемые опухолевыми тучными клетками, регистрируемые у кошек. Раковые новообразования у кошек обычно локализуются в подвздошно-ободочной кишке и нисходящей ободочной кишке. Местные метастазы при АК встречаются в брюшине и в брыжеечных лимфатических узлах у 50% кошек.
Большинство злокачественных опухолей встречается у более взрослых собак и кошек. Клинические признаки часто не отличаются от таковых при хроническом колите. Клинический осмотр животных со злокачественными опухолями в ободочной и прямой кишке включают дисхезию, пальпируемое образование в брюшной полости, брыжеечную лимфаденопатию, ректальное обследование фиксирует наличие каловых масс в прямой кишке или чрезмерную зернистость слизистой оболочки при пальпации. Визуализация (диагностическая рентгенология и ультраэхография) предоставляет важную информацию о стадии заболевания. Колоноскопия с биопсией слизистой оболочки дают точный диагноз. Лечение неоплазии ободочной и прямой кишки зависит от типа опухоли, местоположения и степени метастаз. Хирургическое иссечение рекомендуется при фокальном увеличении абдоминальной области и лейкомиосаркоме. Долгосрочный прогноз для большинства злокачественных опухолей осторожный. Хирургическая резекция или эндоскопическая полипэктомия рекомендуются собакам с доброкачественными (аденоматозными) полипами и демонстрируют превосходный прогноз.
Подтверждение паразитарной инвазии затруднено из-за того, что яйца паразита выделяются с фекалиями непостоянно. Поскольку основной причиной толстокишечной диареи является заражение паразитами, следует проводить дегельминтизацию фенбендазолом или альбендозолом до дальнейшего диагностического поиска.
Употребление хорошо усваиваемого корма с низким содержанием жиров в течение 3-4 нед. может устранить симптомы толстокишечной диареи.
При дегидратации необходимы возмещение жидкости сбалансированными электролитными растворами (изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера), коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.
Противопоказания. Антихолинергические препараты вызывают обострение в большинстве случаев хронической диареи, их нельзя использовать без бактериального подтверждения. Тем не менее, их иногда применяют для купирования кишечной колики при синдроме раздраженной кишки.
Хирургические методы. Диагностическая лапаротомия и хирургическая биопсия должны выполняться при признаках непроходимости кишечника, объемном образовании или тогда, когда диагноз, установленный эндоскопической биопсией, сомнителен.
Необходим контроль за частотой дефекации, объемом и характером кала, а также за массой тела. При гипопротеинемической энтеропатии контролируют общий белок крови и следят за плевральным выпотом или асцитом. Диарея обычно уменьшается постепенно после лечения. В противном случае следует пересмотреть диагноз. Иногда при воспалении кишки или внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы усиливается рост микрофлоры, который надо подавлять одновременно с лечением основного заболевания.
Cхема порядка и алгоритма диагностических мероприятий при хронической диарее у собак и кошек.
источник