Меню Рубрики

Кровь в кале желтушность кожи

Желтухой называют патологический синдром прокрашивания кожи, белков глаз и слизистых оболочек в разные оттенки желтого цвета в результате повышения в крови уровня особого пигмента – билирубина, связанного или свободного. В зависимости от причины и концентрации тех или иных фракций билирубина, желтухи бывают разными по окраске и проявлениям.

Желтуха – это не заболевание, это синдром, то есть комплекс патологических проявлений, связанных с нарушением функций печени и пигментного обмена, а причины для развития желтухи могут быть совершенно различными в каждом из случаев.

Основой желтухи является избыточное поступление в кровь пигмента билирубина, он образуется из гемоглобина крови, отработанного и уже не выполняющего своей функции. Ион железа от гемоглобина отщепляется и идет на повторное использование, а из гемоглобина получается билирубин (пока еще токсичный), который потом соединяется с особой кислотой (глюкуроновой), его обезвреживающей.

Не связанный с кислотой билирубин называют:

  • непрямым. Он дает особую непрямую химическую реакцию с реактивами,
  • несвязанным (неконьюгированным) или свободным. Он нерастворим в воде, достаточно токсичен, хорошо связывается с белками или жирами тела. Поэтому, его отлично накапливают ткани.

При связывании билирубина с глюкуроновой кислотой в клетках печени он становится:

  • прямым (дает прямую реакцию с реактивами),
  • связанным (конъюгированным).

Этот билирубин нетоксичен, растворим в воде, он попадает в кишечник, где превращается в стеркобилин (окрашивает кал) и уробилин (всасывается в кровь и выводится почками, окрашивая мочу).

По механизму формирования желтухи можно различить три больших группы:

  • надпеченочные, это желтухи не связанные с проблемами печени, вызываемые массивным распадом эритроцитов и выходом в кровь гемоглобина,
  • печеночные (или их еще называют паренхиматозными), развиваются из-за болезней печени, когда печеночные клетки не справляются с переработкой билирубина,
  • подпеченочные или механические, когда из-за различных проблем нарушается нормальный отток желчи, в результате чего билирубин не может удаляться.

Проявления желтухи возникают при повышении в крови уровня билирубина выше 20-30 мкмоль/л. При этом, согласно классификации, все причины разделяются на три группы.

1. Причины надпеченочных или гемолитических желтух:

  • все виды гемолитических анемий,
  • отравления гемолитическими ядами,
  • токсические влияния на клетки крови — эритроциты, приводящие к их разрушению.

2. Причины, приводящие к развитию печеночных или паренхиматозных желтух:

  • вирусные поражения печени (гепатиты А,В,С, дельта и Е),
  • лекарственные гепатиты,
  • гепатиты вследствие отравлений и токсикозов,
  • алкогольные гепатиты и циррозы печени,
  • хронические гепатиты, аутоиммунные поражения,
  • опухоли и рак печени.

3. Причины, приводящие к подпеченочным или механическим желтухам:

  • закупорка желчных протоков камнями при желчнокаменной болезни,
  • опухоли или кисты поджелудочной железы, нарушающие отток желчи,
  • спайки в области желчных путей,
  • закупорка желчных ходов паразитами,
  • другие причины нарушения оттока желчи (сгущение, воспаление протоков и т.д.).

При каждом из типов желтухи формируется свой механизм повреждения, приводящий в итоге к своеобразным проявлениям.

При желтухах в результате гемолиза

происходит усиленное разрушение красных клеток крови с выходом в кровь большого количества гемоглобина, который должен быть переведен в билирубин и выведен из организма.

При этом на печень ложится слишком большой объем работы, при этом фермента для переведения билирубина из опасной формы в неопасную не хватает. Поэтому, избыточное количество билирубина попадает в кровь и разносится по тканям. Большее, чем в норме количество билирубина идет в кишечник, сильнее прокрашивая кал стеркобилином, а избыток уробилина сильнее прокрашивает мочу. Так как большинство билирубина нерастворимое, то в мочу билирубин не попадает и в анализе не обнаруживается.

  • кровь – много непрямого билирубина, мало прямого,
  • моча – много уробилина,
  • кал – много стеркобилина.

При желтухах в результате поражения печени

  • происходит поражение клеток печени, которые должны в нормальных условиях перерабатывать билирубин;
  • повреждаются мелкие желчные ходы внутри печени, и желчь по ним плохо отделяется и не выводится;
  • образуется много билирубина всех видов – и прямого, и непрямого;
  • часть билирубина попадает в кровь и мочу, а вот процесс выделения билирубина с желчью в кишечник затруднен.

В результате в кале будет меньше стеркобилина, а в моче – меньше уробилина. За счет того, что желчные капилляры повреждаются, часть желчи, с ее желчными кислотами, попадает в кровь и разносится по телу, вызывая зуд.

  • в крови – много прямого и непрямого билирубина, желчных кислот.
  • в моче мало уробилина, но есть билирубин, он дает ей темную окраску.
  • в кале мало стеркобилина – он светлый, но не совсем обесцвечен.

При желтухах в результате нарушения оттока желчи

происходит полное перекрытие оттока желчи с билирубином в кишечник. В результате:

  • стеркобилина в кале нет совсем, он обесцвечен,
  • уробилина в моче нет, но есть билирубин – он даст моче очень темную окраску,
  • в крови из-за растяжения капилляров и их травмы появляется желчь и прямой билирубин, желчные кислоты.

При желтухе проявляется целый комплекс симптомов, которые позволяют не только определить желтуху, но и ее вид.

Самым основным симптомом является перекрашивание кожных покровов, слизистых и склер глаз в желтый цвет. При этом оттенок кожи будет разным:

  • при гемолитических видах желтух цвет кожи лимонно-желтого оттенка, при этом имеется еще и бледность,
  • при паренхиматозных или печеночных желтухах кожа оранжево-желтого цвета,
  • при механических кожа может быть желто-оливкового цвета с переходом в потемнение до коричневого.

Также при последних двух видах могут возникать:

  • зуд кожи, более выраженный при подпеченочном виде,
  • сосудистые звездочки из-за повреждения печени и нарушения свертывания крови.
  • изменение окраски стула и мочи.
  • увеличение размеров печени, при гемолитических – еще и селезенки,
  • болезненность в правом боку,
  • лихорадка.

Предварительный диагноз можно установить при наличии пожелтения кожи, но необходимо определить причину желтухи. Необходимо провести:

  • общий анализ крови и мочи,
  • уровень билирубина в крови и моче,
  • биохимический анализ крови на определение основных ферментов печени, белка, холестерина и т.д.
  • кровь на антитела к вирусным гепатитам и другим инфекциям,
  • анализ кала.

При лабораторных исследованиях применяют УЗИ печени и желчных путей, при необходимости селезенки, дуоденальное зондирование, сканирование печени, томографию и МРТ,

Лечением желтухи в зависимости от причины могут заниматься инфекционисты, терапевты, гематологи или хирурги.

Гемолитическими желтухами занимаются гематологи, они проводят курсовое лечение гемолитических анемий, вплоть до переливания крови.

При инфекционных желтухах проводится противовирусная терапия в условиях стационаров инфекционных больниц и курс поддерживающей функции печени терапии.

При механических желтухах проводят операции по устранению препятствий оттоку желчи – удаление спаек и опухолей, дробление камней или удаление желчного пузыря.

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

источник

Надпеченочная, или гемолитическая желтуха (наследственные анемии, их и называют гемолитическими анемиями) – здесь печень изначально «вне игры», просто она не успевает перерабатывать большое количество свободного, несвязанного билирубина, который образуется при усиленном распаде эритроцитов (безудержном гемолизе). При этом в печеночную клетку поступает избыточное количество билирубина, он конъюгируется, а транспортная система выделения билирубина из клетки может оказаться недостаточной, и тогда в крови наряду с непрямым билирубином, который будет увеличен в первую очередь, одновременно наблюдается повышение содержания и прямого билирубина. В связи с избытком непрямого билирубина возможно выделение в желчь наряду с прямым билирубином и моноглюкуронида, который хуже растворим в воде и может быть причиной образования желчных камней.

Избыточное количество связанного билирубина, поступающего в кишечник, обусловливает увеличение уробелина и стеркобелина.

Таким образом, при гемолитической желтухе в крови будет повышено количество непрямого билирубина (прямой тоже есть, но его меньше), кожа имеет лимонно – желтый оттенок, в моче повышен уробелин (моча темнее, чем обычно), в кале много стеркобелина (темный кал). Плюс симптомы гемолитической анемии.

Печеночная, или паренхиматозная желтуха связана с расстройством функции печени, проявляющимся нарушением захвата, связывания или выделения билирубина, а также его регургитацией из печеночных клеток в синусоиды. В зависимости от механизма патологического процесса в печеночных клетках различают три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую.

Печеночно-клеточная желтуха является одним из самых частых признаков острой и хронической патологии печени. Она может наблюдаться при вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, токсических, в т.ч. лекарственных и алкогольных поражениях печени, хроническом активном гепатите, циррозе печени, гепатоцеллюлярном раке.

Бывает и врожденная патология – синдром, или болезнь Жильбера – (точнее Жильбера-Мейленграхта, это французские ученые) – генетически детерминированный недостаток активности фермента глюкуронозилтрансаминазы, и в результате – повышение непрямого билирубина крови.

Ведущее значение в патогенезе имеет нарушение проницаемости и целости мембран гепатоцитов с выходом прямого билирубина в синусоиды, а затем в кровяное русло. Характерны умеренное или резкое повышение общего билирубина в сыворотке крови с преобладанием прямой фракции, билирубинурия и повышение количества уробилиновых тел в моче при нормальном или слегка повышенном выделении стеркобилина с калом.

Клиническая картина характеризуется яркой желтушной окраской кожи. Наряду с желтухой у больных выявляются так называемые печеночные знаки (сосудистые звездочки, «печеночные» ладони, гинекомастия), равномерное увеличение печени, плотность которой зависит от длительности заболевания, признаки печеночно-клеточной недостаточности (геморрагии, преходящая энцефалопатия и др.), часто увеличение селезенки. При хронических заболеваниях печени отмечаются симптомы портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, выраженная венозная сеть в области передней брюшной стенки, асцит). При биохимическом исследовании крови обнаруживают признаки цитолиза гепатоцитов (повышение активности внутриклеточных ферментов — аланин- и аспарагинаминотрансферазы, глютаматдегидрогеназы, лактатдегадрогеназы), увеличение содержания железа, гипергаммаглобулинемию, повышение показателей тимоловой и снижение показателей сулемовой пробы, а также нарушение синтетической функции печени, которое проявляется гипоальбуминемией, гипохолестеринемией, снижением содержания протромбина и других ферментов свертывающей системы крови, активности холинэстеразы сыворотки крови.

Холестатическая желтуха (внутрипеченочный холестаз) наиболее часто наблюдается при острых лекарственных гепатитах, особенно при употреблении аминазина, анаболических стероидов, андрогенов, холестатической форме вирусного гепатита, токсических повреждениях и первичном билиарном циррозе печени. Редко ее причиной являются первичный склерозирующий холангит, идиопатический доброкачественный рецидивирующий холестаз, врожденное расширение внутрипеченочных желчных протоков (болезнь Кароли), холестаз беременных. Кроме того, холестатическая Ж. может возникать при тяжелом течении острых бактериальных инфекций и сепсисе, альвеококкозе и амилоидозе печени, саркоидозе, муковисцидозе. В ее основе лежат нарушения формирования желчной мицеллы и экскреции желчи непосредственно из гепатоцита или внутрипеченочных желчных ходов. Холестатическая Ж. сопровождается повышением в сыворотке крови как прямого, так и непрямого билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует. Выявляется характерный клинико-биохимический симптомокомплекс: зуд кожи, повышение активности ферментов холестаза (щелочной фосфатазы, g-глутамилтранспептидазы, лейцинаминопептидазы и 5′-нуклеотидазы), желчных кислот, холестерина.

Энзимопатическая желтуха обусловлена недостаточностью ферментов, ответственных за захват, конъюгацию или экскрецию билирубина. Гипербилирубинемия вызвана преимущественным нарушением одной из фаз внутрипеченочного обмена билирубина. Наиболее часто она наблюдается при синдромах Жильбера, Криглера — Найяра (II типа), Дубина — Джонсона, Ротора. К ней относят и некоторые виды лекарственной желтухи, сопровождающейся увеличением содержания непрямого билирубина.

Таким образом, при печеночной желтухе из-за поражения гепатоцитов нарушается процесс связывания билирубина с глюкуроновой кислотой. В результате в крови повышается как количество свободного, так и связанного билирубина.

Свободный (не связанный, не прямой и т.д.) повышается за счет нарушения функции гепатоцитов, которые должны часть его перерабатывать, связывать. А та часть билирубина, которая все же связалась, конъюгировалась – она не вся попадает в желчный пузырь и кишечник (как это в норме должно быть), а обратно всасывается, диффундирует в кровеносные капилляры из желчи и поэтому, количество связанного, прямого билирубина тоже повышено. Причем он (имеется в виду прямой билирубин) появляется уже и в моче, за счет чего моча приобретает цвет пива. А так как небольшая часть прямого, связанного билирубина все же попадает в кишечник, то кал более светлый, чем в норме, но не обесцвеченный полностью, т.е. не ахоличный.

Запоминаем основные «желтушные» показатели при печеночной желтухе: повышен и прямой и непрямой билирубин, кожа имеет оранжево – красно – желтый оттенок, моча цвета пива, кал несколько обесцвеченный. Из других симптомов, наряду с желтухой, может быть увеличение печени (гепатомегалия), увеличение селезенки (спленомегалия), кожный зуд, повышение t° и т.д. – в зависимости от основного заболевания.

Подпеченочная, механическая желтуха (это, прежде всего, желчно-каменная болезнь, рак головки поджелудочной железы или другая опухоль гепатопанкреадуоденальной зоны, рубцы в брюшной полости после холецистэктомии и т.п.) – т.е., исходя из названия – механическая закупорка желчного протока, которая препятствует опорожнению желчного пузыря. Билирубин, который нормально связался с глюкуроновой кислотой (связанный, т.е. конъюгированный, прямой и т.д.) – весь «хорош собой», одна беда – в кишечник он попасть не может из-за механического препятствия. И он вынужден обратно через капилляры печени и желчных протоков всасываться в кровь и таким образом в крови увеличивается уровень прямого билирубина. А так как прямой билирубин водорастворим, то он выделяется с мочой и она приобретает темный цвет. А так как билирубин не попадает в кишечник, стеркобилин не вырабатывается и кал почти полностью обесцвечивается (ахоличный кал).

Запоминаем: при механической желтухе кожа серо-зелено-желтая, кожный зуд, билирубин крови повышен (в основном за счет прямого), моча темного цвета, кал ахоличный (обесцвеченный). Наряду с желтухой характерным является болевой синдром (приступы желчной колики), кожный зуд, кровоизлияния в виде печеночных звездочек, увеличенный и болезненный желчный пузырь и другие симптомы, характерные для основного заболевания.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Цвет кала при желтухе имеет тенденцию к резкому изменению. Обусловлено это повышением печёночных ферментов и невозможностью организма своевременно выводить токсины. Развитие желтухи связано с рядом провоцирующих факторов, в основе которых лежит нарушение функций желчевыводящих путей. По мере прогрессирования патологии, диагностируются явные симптомы заболевания, в том числе, изменение естественного оттенка кала и мочи. По интенсивности окраса специалист определяет тяжесть заболевания.

За оттенок мочи отвечает вырабатываемое печенью вещество, под названием билирубин. Этот компонент является главной составляющей желчи или желчным пигментом. Он образовывается в ходе сложного химического процесса расщепления гемоглобина и других веществ, находящихся в печени. Продукты распада скапливаются в желчи и выводятся из организма вместе с остальными токсинами. Это беспрерывный процесс, однако, при нарушении функционального назначения печени, фиксируется накопление опасных компонентов.

Билирубин содержится в крови человека в незначительном количестве. Любые отклонения от нормы свидетельствуют о развитии патологических процессов, в частности сбоев со стороны печени и желчного пузыря. Подтверждается это рядом лабораторных анализов крови и мочи. При стремительном увеличении количества билирубина, выявить отклонения в организме можно и без дополнительных исследований.

Все нарушения фиксируются по оттенку мочи. Повышенный билирубин приводит к высокой концентрации другого компонента – уробилина. Он отвечает за цвет биологического материала, изменяя естественный окрас на темный насыщенный оттенок. На наличие отклонений со стороны печени указывает не только высокий уровень билирубина, но и наличие в моче эритроцитов и белка. Для подтверждения желтухи, специалист рекомендует дополнительно сдать анализ крови.

Билирубин оказывает влияние и на цвет кала. Скапливаясь в кишечнике в виде стеркобилина, он приводит к явному изменению оттенка каловых масс. Наличие данного компонента в испражнениях проверяется путем соединения исследуемого материала с двухлористой ртутью. Исследование проводится в течение суток, этого времени вполне достаточно для вступления кала в реакцию с реагентами. Полученные данные сравниваются с лабораторными показателями. Если человек здоров, исследуемый материал примет розовый оттенок. На отсутствие стеркобилина указывает зеленый цвет.

Читайте также:  Замки кале 252 и 257 серии

Сбои в функционировании печени и поджелудочной железы, создают оптимальные условия для накапливания в организме опасных и токсичных компонентов. Попадая в кал, они провоцируют его изменение. В нормальных условиях, суточное количество выводимого стеркобилина составляет 350 мл. Если заданный показатель варьируется в меньшую или в большую сторону, принято диагностировать интенсивное прогрессирование заболеваний в организме человека.

Если анализы при желтухе указывают на резкое снижение коэффициента стеркобилина, специалист фиксирует острое нарушение в функционировании печени. В редких случаях, при гепатите наблюдается повышение компонента. Это обусловлено стремительным увеличением количества эритроцитов в крови. В большинстве случаев, подобные процессы указывают на прогрессирование гемолитической желтухи.

Если в ходе исследования, стеркобилин не был обнаружен, специалист диагностирует полную непроходимость желчных каналов. Закупорка протоков обусловлена сдавливанием опухолью или камнем. В данном случае оттенок кала при желтухе – белый.

Важно: повлиять на изменение цвета испражнений способны не только заболевания печени. Подобные нарушения фиксируются при холангите, панкреатите и холецистите.

Анализ мочи способен полностью охарактеризовать состояние человека, особенно, при подозрении на развитие желтухи. Согласно многочисленным исследованиям, выделяют три основных типа гепатита:

  • гемолитический (надпочечный),
  • паренхиматозный (печеночный),
  • механический (подпеченочный).

Гемолитический гепатит сопровождается желтушностью кожных покровов и слизистых оболочек. Стремительное увеличение уровня билирубина и накопление в организме токсинов, приводит к невозможности печени и почек отфильтровать опасные вещества. Результатом такого процесса является яркий окрас мочи.

Паренхиматозный или печеночный гепатит, развивается на фоне серьезных отклонений в функционировании печени. Его прогрессирование обусловлено замещением здоровых клеток органа соединительной или рубцовой тканью. Этот процесс характерен для цирроза. Печень не справляется со своей прямой обязанностью и теряет способность к обработке билирубина. Вещество в огромном количестве попадает в кровь. Билирубин частично отфильтровывается почками, что меняет естественный цвет мочи на насыщенный темный оттенок. По внешним признакам он напоминает крепкое пиво или чай.

При механической желтухе фиксируется стремительное накопление желчи в проточной системе. Этот процесс обусловлен закупориванием протоков вследствие прогрессирования доброкачественных или злокачественных образований. Токсины накапливаются в желчи, приводя к отравлению организма. Часть производимого билирубина попадает в кишечник, где преобразовывается в стеркобилин. Этот компонент влияет на естественный окрас каловых масс. При подпеченочной желтухе кал принимает бледный или белый оттенок, с цветом мочи происходят аналогичные изменения.

По оттенку испражнений специалист способен поставить предварительный диагноз. Однако какой тип желтухи фиксируется у человека и чем обусловлено его развитие, помогут определить дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

Изменения цвета мочи и кала фиксируются в любом возрасте. Однако особую опасность они несут для грудничков. Отклонения от нормы характерны для гемолитической болезни новорожденных (гбн). Это патологический процесс, сопровождающийся стремительным повышением уровня билирубина в организме. Развивается при резус-конфликте матери и плода, еще в утробе. В большинстве случаев заканчивается смертельным исходом.

При явном резус-конфликте повышает риск самопроизвольного выкидыша или мертворождения. В прошлые годы, смертность из-за развития гемолитической болезни составляла 80%. На развитие патологии указывает яркий окрас кожных покровов ребенка. Дополнительным критерием оценивания выступает изменение цвета кала при желтухе, он принимает ярко-желтый оттенок. В медицинской практике это состояние получило название ядерной желтухи.

Изменения цвета мочи и кала постепенно нарастают, на 3-4 день после рождения, у малыша наблюдаются ярко-желтые испражнения, с легким зеленоватым оттенком. При отсутствии лечебного воздействия, на 5 сутки наступает острая интоксикация нервной системы и развитие ядерной желтухи (на интенсивность ее проявление указывает фото). Если ребенку не оказать своевременную помощь, наступает летальный исход.

Важно: любые изменения в организме взрослого и ребенка – повод для экстренного посещения медицинского учреждения. Игнорирование явных признаков отклонений опасно развитием тяжелых осложнений, в том числе, смертельного исхода.

Елена Малышева. Симптомы желтухи.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Желтуха – это синдром, характеризующийся повышенной концентрацией билирубина в крови, что визуально проявляется в окрашивании кожных покровов и слизистых в желтый цвет. Цвет кожи при желтухе может варьировать от темно-оранжевого до ярко-лимонного. Желтуха не является самостоятельным заболеванием, а лишь клиническим проявлением различных патологий.

Данная патология характерна не только для взрослого поколения, но и для детей. Так, желтуха новорожденных является довольно распространенной неонатальной патологией. По статистическим данным она занимает 4 место в структуре заболеваемости малышей первой недели жизни. Встречается она у 0,7 процентов новорожденных. Механическая желтуха также является не менее редкой патологией. Она встречается у 40 процентов пациентов, страдающих желчекаменной болезнью. У людей с опухолевым поражением печени и желчных путей желтуха встречается в 99 процентах случаях. Паренхиматозная желтуха характерна для вирусного поражения печени. Однако возникает она не сразу, а лишь на декомпенсированных стадиях, когда организм уже не в состоянии самостоятельно бороться с заболеванием.

Для синтеза билирубина гемоглобин поступает из разрушенных эритроцитов. Средняя продолжительность жизни красных кровяных телец (эритроцитов) равняется 120 суткам. После окончания этого периода эритроциты разрушаются, а гемоглобин, ранее в них содержащийся, поступает в печень и в селезенку. Изначально железо билирубина подвергается окислению, потом трансформируется в ферритин. Синтезированное порфириновое кольцо путем нескольких реакций превращается в билирубин.

Образовавшийся билирубин поступает в кровеносное русло. Билирубин нерастворим в воде и поэтому для своей транспортировки использует белок альбумин. С током крови билирубин доставляется к клеткам печени – гепатоцитам. Изначально он улавливается этими клетками, а потом транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, после чего выделяется в желчные капилляры. Выделяют два вида билирубина — свободный (непрямой) и связанный (прямой). До связывания с глюкуроновой кислотой билирубин называется свободным. После конъюгирования (соединения) с кислотой билирубин становится связанным или прямым.

Секреция желчи происходит согласно градиенту (разности) давления — печень выделяет желчь при давлении 300 – 350 миллиметров водяного столба. Далее она накапливается в желчном пузыре, который уже выделяет желчь в зависимости от потребности. Билирубин поступает в кишечник и под действием ферментов превращается в мезобилиноген и уробилиноген. Из кишечника уробилиноген выделяется в виде стеркобилиногена (60 – 80 мг в сутки). Последний окрашивает кал в коричневый цвет. Небольшая часть уробилиногена заново всасывается через кишечник и с током крови попадает в печень. У здорового человека печень полностью метаболизирует уробилин, поэтому в норме в моче он не определяется. Часть же стеркобилиногена попадает в общий кровоток и выводится почками (около 4 мг в сутки), придавая моче соломенно-желтый цвет.

Таким образом, обмен билирубина в организме является достаточно сложным и включает в себя несколько этапов. Нарушение одного из них может стать причиной желтухи.

Причинами желтухи являются:

  • непроходимость желчных путей и желчного пузыря;
  • патологии печени (гепатиты, циррозы);
  • преждевременное разрушение эритроцитов.

Непроходимость желчных путей
Тотальная или частичная непроходимость желчных путей является одной из самых частых причин желтухи. При этом развивается желтуха, которая называется механической или подпеченочной. Название желтухи в данном случае отражает причину заболевания. При механической желтухе повышение концентрации билирубина крови происходит вследствие закупорки протоков. Закупорка желчных путей может быть спровоцирована различными патологиями.

Причинами закупорки желчных путей являются:

  • камни желчного пузыря или желчных путей;
  • рак поджелудочной железы;
  • киста, локализованная в области головки поджелудочной железы;
  • опухоли желчных протоков;
  • стенозы (сужения) желчных путей.

Эти и многие другие патологии могут стать причиной полной либо частичной закупорки желчных путей. Это, в свою очередь, ведет к нарушению оттока желчи и ее накоплению в желчных путях. Со временем давление в протоках повышается, а желчь, пытаясь найти путь оттока, начинает пропитывать стенки желчного пузыря. В результате этого билирубин и желчные кислоты выходят в кровь. Содержание билирубина в плазме крови начинает превышать норму. Кожа и слизистые быстро окрашиваются в желтушный цвет.

Поскольку желчь вследствие обструкции (нарушения проходимости) не попадает в кишечник, то кал, пациента страдающего механической желтухой, обесцвечивается. В то же время свободно циркулирующий билирубин в крови придает ей темно-коричневый цвет.

Патологии печени (гепатиты, циррозы)
Различные заболевания печени провоцируют развитие истинной или так называемой «паренхиматозной» желтухи. Чаще всего в основе паренхиматозной желтухи лежит инфекционное или токсическое поражение клеток печени (гепатоцитов).

К патологиям, которые могут провоцировать паренхиматозную желтуху, относятся:

  • острый гепатит;
  • обострение хронического гепатита;
  • цирроз печени, в том числе первичный билиарный цирроз;
  • систематическое употребление алкоголя;
  • интоксикация грибами;
  • сепсис;
  • мононуклеоз;
  • лептоспироз;
  • воздействие некоторых вирусов, ядов.

В основе этих заболеваний лежит нарушение метаболизма, захвата и транспорта билирубина в гепатоцитах, что приводит к развитию цитолитического и холестатического синдрома. Первый синдром отражает процесс разрушения клеток (цито-клетка, лизис – разрушение), который происходит с высвобождением билирубина. Холестатический синдром характеризуется застоем желчи и уменьшением ее поступления в кишечник. Эти два синдрома и определяют клиническую картину паренхиматозной желтухи. Цвет кожных покровов при этом виде желтухи отличается красноватым оттенком («красная желтуха»). Как и при остальных видах желтухи сначала окрашиваются склеры, мягкое небо, а потом уже кожные покровы. В результате разрушения гепатоцитов (которые уже содержат в себе пигменты) происходит попадание билирубина в лимфатические и кровеносные сосуды. Попадая в кровеносное русло билирубин, окрашивает кожу и склеры в желтый цвет.

Препараты, приводящие к развитию паренхиматозной желтухи

Тимолептики (стабилизаторы настроения)

Преждевременное разрушение эритроцитов
Преждевременное разрушение эритроцитов лежит в основе гемолитической или надпеченочной желтухи. В данном случае рост концентрации гемоглобина крови происходит за счет интенсивного распада эритроцитов и, как следствие, чрезмерной выработки непрямого билирубина (поскольку в эритроцитах содержится именно непрямой билирубин). Явление массивного распада эритроцитов можно наблюдать при патологии селезенки, а именно при первичном и вторичном гиперспленизме. Также причиной интенсивного распада красных кровяных телец могут быть анемии.

Вследствие распада эритроцитов, образуется большое количество непрямого билирубина, метаболизировать который печень не успевает. Таким образом, часть билирубина, который все же захватывается гепатоцитами, связывается с глюкуроновой кислотой, а часть остается несвязанной. Несвязанный билирубин, которого в норме быть не должно, окрашивает слизистые и кожу в ярко-лимонный цвет.

Гемолитическая желтуха также может быть аутоиммунного характера. В основе этого заболевания лежит массивное разрушение эритроцитов собственными клетками организма. Причины аутоиммунной гемолитической желтухи, как и других аутоиммунных заболеваний, неизвестны. Причиной желтухи также могут быть различные генетические заболевания.

К генетическим патологиям, которые сопровождаются желтухой, относится синдром Жильбера. Это генетическое заболевание, при котором в гепатоцитах нарушается процесс метаболизма билирубина (его захват и усваивание). Соотношение мужчин и женщин при этой патологии равно 3 к 4, а средний возраст дебюта заболевания приходится на 12 – 25 лет.

Содержание общего билирубина в крови колеблется от 5,1 до 21,5 микромоль на литр. На долю непрямого (свободного) билирубина приходится 4 – 16 микромоль на литр (75 – 85 процентов от общего), в то время как концентрация прямого (связанного) составляет 1 – 5 микромоль на литр (15 – 25 процентов от общего).

Рост концентрации билирубина в крови свыше 27 – 34 микромоль на литр называется гипербилирубинемией. Билирубин связывается с эластическими волокнами кожи и конъюнктивы и придает коже и слизистым желтушное окрашивание.
В зависимости от того, насколько высок уровень билирубина, выделяют несколько степеней тяжести желтухи.

Степенями тяжести желтухи являются:

  • легкая форма желтухи при концентрации билирубина до 85 микромоль на литр;
  • умеренная форма желтухи при концентрации билирубина от 86 до 169 микромоль на литр;
  • тяжелая форма желтухи при повышении уровня билирубина более 170 микромоль на литр.

То, насколько ярко происходит окрашивание кожи и слизистых (интенсивность желтухи), зависит от цвета кожи, концентрации билирубина и кровоснабжения ткани. Первоначально окрашиваются видимые слизистые, то есть склеры. Именно поэтому при подозрении на патологию печени врач изначально осматривает склеры пациента.

Несколько позднее присоединяется желтушное окрашивание кожных покровов. Если медицинская помощь не будет оказана вовремя, то кожа приобретает зеленоватый оттенок. Это объясняется постепенным окислением билирубина в биливердин, который обладает зеленым цветом. Если даже на этом этапе пациенту не оказать помощь, то кожные покровы и слизистые приобретают черновато-бронзовую окраску. Таким образом, эволюция кожных покровов при желтухе выглядит следующим образом. Сперва желтый цвет, затем зеленоватый, а потом цвет бронзы.

В зависимости от причины происхождения и патогенеза различают три основных вида желтухи. Для каждого из вида характерны свои причины, а также своя клиническая картина. Кроме этого различают истинную желтуху и псевдожелтуху. Псевдожелтуха является результатом накопления в коже каротинов. Это может происходить при длительном употреблении в пищу моркови, тыквы, апельсинов и других продуктов.

Отличием псевдожелтухи от истинной желтухи является то, что в первом случае в желтый цвет окрашивается только кожа, во втором и кожа, и слизистые.

К видам желтухи относятся:

  • механическая желтуха (подпеченочная);
  • гемолитическая желтуха (надпеченочная);
  • печеночная желтуха (паренхиматозная).

Название желтухи отражает суть ее патогенеза, а именно наличие фактора обструкции. Причиной в данном случае является механический фактор, а именно частичная или полная непроходимость желчных путей. В качестве механического фактора могут выступать камни, абсцессы, опухоли, кисты. Все эти структуры создают препятствия для тока желчи. В результате этого желчь начинает накапливаться в желчных путях.

Интенсивность накопления зависит от степени обструкции. Если камни или киста полностью закрывают просвет протока, то дальнейшее поступление желчи в кишечник прекращается. Желчь накапливается в желчных путях, создавая в них повышенное давление. Не найдя далее выхода, она начинает просачиваться в кровеносное русло. В результате этого компоненты желчи, а именно билирубин и желчные кислоты, попадают в кровь. Билирубин окрашивает кожные покровы и слизистые в желтушный цвет.

Симптомами механической желтухи являются:

  • выраженный зуд;
  • желтушное окрашивание кожи и слизистых;
  • снижение массы тела.

Выраженный зуд
Поскольку при механической желтухе в кровь высвобождается большое количество желчных кислот (компонентов желчи), появляется выраженный кожный зуд. Он значительно ухудшает качество жизни больного, нередко являясь причиной бессонных ночей. Кожный зуд при механической желтухе объясняется раздражением нервных окончаний желчными кислотами.

Желтушное окрашивание кожи и слизистых
Интенсивность желтухи зависит от концентрации билирубина в крови. Как правило, при механической желтухе рост концентрации билирубина происходит очень быстро. Поэтому окрашивание кожных покровов всегда выражено очень ярко. Особенностью механической желтухи является зеленоватый оттенок кожных покровов.

Снижение массы тела, дефицит витаминов
Из-за того, что желчь не поступает в просвет кишечника, не происходит усваивания жирных кислот и жирорастворимых витаминов. Напомним, что желчь выполняет важнейшую роль в процессе усваивания потребляемой пищи. Она расщепляет на мелкие молекулы жиры, способствуя их всасыванию. Также благодаря компонентам желчи происходит всасывание витаминов А, Д, Е и К. Поэтому нередко при обструкции желчного пузыря (или при другой механической причине) пациенты быстро начинают худеть.

Постепенно развивается дефицит всех жирорастворимых витаминов — А, Д, Е и К. Дефицит витамина А приводит к развитию такого заболевания как куриная слепота. Недостаток витамина Д лежит в основе развития остеопороза и болевого синдрома в позвоночнике. При хроническом холестазе (застое желчи) развивается остеомаляция, которая проявляется в снижении плотности костной ткани. Симптоматика дефицита витамина Е очень разнообразная. Она включает такие симптомы как полиневропатия, дегенерация сетчатки, мозжечковая атаксия. Наиболее опасным последствием холестаза является дефицит витамина К, который проявляется геморрагическим синдромом.

Если желчь застаивается длительное время, то в ней начинают развиваться воспалительные процессы. Воспалительный процесс в желчных путях называется холангитом. Для него кроме желтухи также характерна лихорадка с ознобом и боль в правом боку.

Читайте также:  Яко свиния лежит в калу так и аз

Механическая желтуха отличается не только клиническими симптомами, но и лабораторными признаками. Для нее также характерен ахоличный (бесцветный) кал, моча цвета пива, повышение уровня всех компонентов желчи.

Диагностика механической желтухи
Как правило, диагностика механической желтухи не представляет затруднений. Очень часто причиной являются камни в желчном пузыре или холангит (воспаление в желчных путях). В этом случае наблюдается триада Шарко — боль в правом подреберье, температура и желтуха. Боль, на которую жалуется при этом пациент, очень сильная, почти невыносимая. Пациент мечется, не может присесть. Основным методом диагностики чаще всего является ультразвуковое исследование (УЗИ). Характерным признаком блокады желчных путей на УЗИ является расширение желчных протоков (билиарная гипертензия).

Кроме УЗИ нередко прибегают к эндоскопической холангиопанкреатографии. Данный метод диагностики проводится с помощью эндоскопа (полой трубки), который вводится в двенадцатиперстную кишку. Далее из эндоскопа протягивается зонд с прикрепленной на конце видеокамерой, который достигает желчных протоков. Изображение с протоков передается на экран монитора. Таким образом, достигается более полная и ясная картина состояния желчных протоков.

В пользу диагноза механической желтухи говорит повышенная концентрация билирубина, желчных кислот, печеночных ферментов. При врачебном осмотре пальпируется плотная и бугристая печень, а в зоне проекции желчного пузыря наблюдается локальная болезненность.

Название данного вида желтухи отражает механизм ее образования. В основе развития желтухи лежит гемолиз (разрушение) эритроцитов, отсюда и название – гемолитическая желтуха.

Гемолитическая желтуха характеризуется интенсивным распадом эритроцитов и выходом из них большого количества билирубина. Гемолитическая желтуха еще называется надпеченочной. Это означает, что причина данного заболевания кроется не в самой печени (как при печеночной форме), ни под ней (как при механической), а выше, то есть еще в кровеносной системе. Основным лабораторным признаком при гемолитической желтухе является рост концентрации непрямого билирубина.
Причинами массивного распада эритроцитов могут быть анемии, попадание в организм различных ядов и токсинов, которые приводят к разрушению красных кровяных телец.

Симптомами гемолитической анемии являются:

  • желтуха ярко-лимонного цвета;
  • спленомегалия;
  • изменения со стороны крови.

Желтуха
При гемолитической желтухе кожные покровы отличаются своим ярко-лимонным цветом. Степень желтушности умеренная. Причиной окрашивания кожных покровов в желтый цвет является циркуляция в крови повышенного количества непрямого билирубина. Как и при остальных видах желтухи, сначала окрашиваются слизистые оболочки (склеры и мягкое небо), а потом сама кожа. Гемолитическая желтуха всегда сопровождается анемией, так как происходит распад эритроцитов. Если анемия выражена очень сильно (концентрация гемоглобина снижается менее, чем 70 грамм на литр), то желтушность может уступать бледным кожным покровам. Зуд выражен умеренно либо вовсе отсутствует.

Спленомегалия
Спленомегалия – это синдром, который характеризуется увеличением размеров селезенки. Увеличение размеров селезенки зависит от интенсивности гемолиза (разрушения эритроцитов). Нередко спленомегалия сопровождается гепатомегалией (увеличением печени). Моча и кал при гемолитической желтухе приобретает интенсивно темный цвет.

Изменения со стороны картины крови
В крови при гемолитической желтухе резко повышается концентрация непрямого билирубина, в то время как уровень прямого (связанного) остается в пределах нормы. Также в крови появляется большое количество молодых и незрелых эритроцитов, которые приходят на смену разрушенным. Данный феномен называется ретикулоцитозом (молодые формы эритроцитов называются ретикулоцитами) и характерен для всех гемолитических желтух. Еще одним индикатором гемолитической желтухи является повышенный уровень сывороточного железа. Печеночные пробы и холестерин в пределах нормы.

Причинами печеночной (паренхиматозной) желтухи являются:

  • инфекционные и токсические гепатиты;
  • вирусные гепатиты В, С, Д;
  • билиарный цирроз печени;
  • интоксикация лекарственными средствами.

В результате деструктивного действия вируса или медикамента (в зависимости от причины желтухи) клетки печени разрушаются. Из разрушенных гепатоцитов в лимфатические и кровеносные сосуды попадают желчные пигменты, в том числе и билирубин. Основная часть билирубина попадает в мочу и окрашивает ее в темный цвет. В кишечник билирубина попадает меньше, поэтому кал при паренхиматозной желтухе всегда светлый.

Симптомы и признаки печеночной желтухи
Клиническая картина паренхиматозной желтухи определяется ее причинами. Если в основе желтухи лежит интоксикация, то будут присутствовать такие симптомы как тошнота, рвота, боль в животе. Желтуха в данном случае отличается шафранным оттенком, в результате чего кожа пациента приобретает красный цвет. Если течение желтухи затягивается, а адекватное лечение отсутствует, кожа может приобретать зеленоватый оттенок. Паренхиматозная желтуха также сопровождается кожным зудом, однако он менее выражен, чем при механической желтухе. В крови повышается уровень всех печеночных ферментов — аминотрансферазы, альдолазы, фосфатазы. Моча приобретает темный цвет (оттенок пива). При пальпации печень увеличена в размерах, плотная и болезненная. Нередко печеночная желтуха может осложняться геморрагическим синдромом.

Диагностика основывается на жалобах пациента, лабораторных и объективных данных. Пациенты с печеночной желтухой предъявляют жалобы на боли в правом подреберье, умеренный зуд и диспепсические явления (тошноту, рвоту). К лабораторным данным относится повышение уровня билирубина в крови, печеночных ферментов, появление уробилина в моче и стеркобилина в кале. К объективным данным относятся признаки, выявляемые самим врачом в ходе осмотра. Это цвет кожных покровов (шафранный цвет), увеличенная и болезненная печень.

Этот вид желтухи является самым распространенным и составляет порядка 90 процентов от всех диагностированных случаев окрашивания кожи в желтый цвет у новорожденных. Согласно статистике, с физиологической желтухой рождается порядка 60 процентов младенцев. В большинстве случаев диагностируется это явление у недоношенных детей. Проявляется окрашивание тканей в период с 3 по 5 день рождения и сохраняется не более чем на 2 – 3 недели.

Причины
Причиной желтушного окрашивания тканей у новорожденных является незрелость систем, которые отвечают за обмен и вывод билирубина (вещества, появляющегося вследствие распада эритроцитов). В организме человека билирубин перерабатывается печенью и выводится естественным образом. В момент внутриутробного развития обрабатывать билирубин плода «помогает» организм матери. После рождения детский организм не справляется самостоятельно с «обезвреживанием» всего объема желчного пигмента. Кроме того, после рождения уровень билирубина в крови значительно увеличивается. Это происходит потому, что при внутриутробном развитии плод нуждается в большем количестве эритроцитов, а после рождения необходимость в них снижается. Эритроциты начинают распадаться, формируя билирубин. Увеличившееся количество билирубина в сочетании с незрелостью детской печени приводят к тому, что пигмент начинает скапливаться в организме новорожденного. Существует ряд факторов, которые увеличивают вероятность появления у новорожденного желтухи физиологического типа.

Обстоятельствами, которые способствуют развитию физиологической желтухи, являются:

  • несбалансированный рацион будущей матери;
  • употребление табачной продукции и другие вредные привычки женщины;
  • наличие у беременной сахарного диабета;
  • дефицит йода в период вынашивания плода;
  • употребление некоторых лекарственных препаратов;
  • общее неудовлетворительное физическое состояние женщины.

Все эти моменты негативно влияют на развитие плода, в результате чего ребенок появляется на свет с несформированной ферментативной системой, и его организм не справляется с выводом билирубина.

Симптомы
Единственным симптомом физиологической желтухи является желтоватый оттенок кожных покровов. Поведение ребенка при этом соответствует норме – он активен, не капризничает, хорошо кушает. Иногда, при сильно выраженном окрашивании кожи, младенец может быть слишком сонливым, вяло кушать. Уровень гемоглобина при сдаче анализов в норме, кал и моча обладают естественным цветом.

Лечение
Физиологическая желтуха не требует врачебной помощи. В некоторых случаях новорожденному назначается внутривенное введение глюкозы. Наиболее действенным методом лечения такого состояния является грудное вскармливание. Особенно эффективно грудное молоко действует первые дни после рождения, так как оказывает легкое слабительное действие, в результате чего желчный пигмент быстрее выводится вместе с калом.

Также рекомендуются частые гуляния на открытом воздухе под солнцем, потому что солнечные лучи превращают билирубин в нетоксичное соединение, которое в течение 12 часов выводится из организма.

Максимальный срок физиологической желтухи – 3 недели. На протяжении этого срока следует наблюдать за тем, не становится ли желтизна более выраженной. Если оттенок становится более интенсивным, следует обратиться к врачу. Также прибегнуть к врачебной помощи необходимо в случае, если спустя 21 день после рождения кожа ребенка не приобрела естественный оттенок.

Последствия
Физиологическая желтуха не представляет собой какой-либо угрозы для дальнейшего роста и развития новорожденного.

Патологическая желтуха встречается не так часто, чем предыдущий вид, но отличается более продолжительным и тяжелым течением. В отличие от физиологической, эта форма желтухи проявляется на первые сутки после рождения и может продолжаться неопределенное время.

Симптомы
Вне зависимости от причины, которая спровоцировала патологическую желтуху, существует ряд общих симптомов этого состояния.

Общими признаками патологической желтухи являются:

  • при патологической форме желтухи окрашивание кожи более интенсивное;
  • желтушный оттенок может наблюдаться на видимых слизистых (например, во рту) и глазных склерах;
  • кроме желтизны на коже могут присутствовать точечные кровоизлияния и синяки;
  • отличительным признаком патологической желтухи является ее волнообразное течение (цвет кожи может начать восстанавливаться, а затем снова приобретать желтушный оттенок);
  • поведение ребенка заторможенное и вялое, он отказывается от пищи или кушает неохотно;
  • может присутствовать повышенный тонус мышц, монотонный плач;
  • нередко моча становится более темной, а кал, наоборот, обесцвечивается;
  • при прогрессировании патологической желтухи могут развиваться и такие симптомы как судороги, замедление сердечного ритма, сильный пронзительный плач;
  • при отягощенных случаях новорожденный может впасть в ступор или кому.

Помимо общих симптомов существуют и некоторые специфические признаки патологической желтухи, характер которых определяет причина, спровоцировавшая это состояние.

Причины
На сегодняшний день различают более 50 факторов, следствием которых может стать патологическая желтуха.

Наиболее распространенными причинами патологической желтухи являются:

  • Аномальное строение эритроцитов. Является врожденным заболеванием, при котором желтушность кожи сопровождается увеличением печени и селезенки. Впоследствии у ребенка развивается анемия.
  • Несовместимость резус-фактора, группы крови или других показателей крови матери и плода. Провоцирует усиленный распад эритроцитов, вследствие чего развивается патологическая желтуха, при которой кожа приобретает выраженный желтый оттенок.
  • Кефалогематома (скопление крови под надкостницей черепных костей). Формируется гематома по причине травм, которые ребенок может получить при прохождении через родовые пути или из-за неправильного положения в утробе. При рассасывании гематомы в кровь попадают продукты распада гемоглобина, вследствие чего кожа приобретает характерный оттенок.
  • Синдром Жильбера. При этом заболевании нарушается процесс вывода билирубина из организма из-за аномального строения гепатоцитов (клеток печени). Часто такую патологическую желтуху диагностируют как физиологическую.
  • Синдром Криглера-Найяра. Тяжелое заболевание, передающееся по наследству, при котором поражается нервная система ребенка. Желтуха проявляется в первые часы после рождения.
  • Синдром Дабина-Джонсона. Врожденная патология, для которой характерно нарушение процесса вывода билирубина из печени. Окрашивание кожи при этом слабое или умеренное, может быть немного увеличена печень.
  • Особенности состава грудного молока. В некоторых случаях в грудном молоке присутствует повышенная концентрация жирных кислот и других веществ, которые нарушают процесс выведения билирубина у новорожденного. В отличие от других форм патологической желтухи в этом случае окрашивание кожи происходит на 3 день и сохраняется на протяжении 1 – 2 месяцев. При переводе на искусственное вскармливание проявления желтухи значительно снижаются.
  • Дефицит гормонов у новорожденного. При недостаточной функции щитовидной железы у ребенка блокируется созревание ферментов, которые отвечают за правильный метаболизм билирубина. Желтый оттенок кожи сохраняется продолжительное время, в некоторых случаях до 20 недель. Патологическая желтуха сопровождается сухостью кожи, отечностью, вялостью. Также для этой патологии характерно увеличение живота, нарушения пищеварения (запоры или поносы), низкая температура тела, низкий грубый голос.
  • Поражения печени вирусного или бактериального характера. Желтизна может проявиться как сразу после рождения, так и спустя несколько недель. Помимо основных симптомов отмечаются такие признаки как вздутие живота, рвота, увеличение и уплотнение печени.
  • Аномальное строение желчных путей. При этой патологии просвет желчных путей сужается или полностью закупоривается. Из-за этого отток желчи нарушается, и билирубин попадает в кровь. Изначально желтая кожа постепенно приобретает зеленоватый оттенок. Печень при этом значительно увеличивается в размерах, на животе проступают расширенные вены.

Последствия

При отсутствии своевременно и правильно назначенного лечения патологическая желтуха может привести к различным серьезным осложнениям. Последствия такого состояния могут проявляться как в течение скорого времени, так и в более взрослом возрасте.

Возможными последствиями патологической желтухи являются:

  • Токсическое отравление. При избытке билирубина это вещество начинает скапливаться в жировой ткани и других структурах организма, что может привести к интоксикации.
  • Альбуминемия. Высокий уровень билирубина приводит к тому, что в крови снижается количество белка альбумина. Это состояние сопровождается сильными отеками, диареей.
  • Билирубиновая энцефалопатия. Поражение головного мозга, которое развивается вследствие воздействия на него билирубина. Сопровождается судорогами, нарушением слуха, параличами и может привести к нарушению психического и физического развития ребенка.

Профилактика желтухи у новорожденного, вне зависимости от ее вида, должна начинаться еще в период планирования беременности. Особенно актуально соблюдение мер предосторожности для женщин, находящихся в группе повышенного риска рождения ребенка с этой патологией.

Факторами, которые увеличивают риск рождения ребенка с желтухой, являются:

  • возраст женщины меньше 18 или старше 40 лет;
  • наличие абортов и/или выкидышей в анамнезе;
  • ранее перенесенные преждевременные роды;
  • курение и другие вредные привычки во время беременности;
  • сахарный диабет у беременной;
  • внутриутробные инфекции;
  • отрицательный резус-фактор крови;
  • желтуха у рожденных ранее детей.

Женщинам, которые входят в группу повышенного риска, необходимо наблюдаться у врача с момента планирования и на протяжении всего срока беременности. При отрицательном резус-факторе назначаются специальные препараты для связывания резус-антител. В течение беременности женщине следует соблюдать сбалансированный рацион, ограничивать влияние стрессовых и других факторов, которые могут оказать неблагоприятное влияние на развитие плода.

Основной симптом желтухи – это окрашивание кожи и слизистых в различные оттенки желтого цвета. Оттенок зависит от изначального цвета кожи пациента и от вида желтухи. При печеночной желтухе кожа пациента окрашивается в желто-красный (шафрановый) цвет, при механической – в зеленоватый, а при гемолитической – в лимонный.
Помимо основных симптомов для желтухи характерны и симптомы того заболевания, которое является причиной желтухи.

Симптомами желтухи являются:

  • изменение окраски мочи и кала;
  • изменение окраски кожи;
  • кожный зуд;
  • изменения со стороны картины крови.

Изменение окраски мочи при желтухе является одним из первых симптомов заболевания. Одновременно изменяется и цвет кала.

Цвет мочи и кала при различных видах желтухи

Кал светлый или обесцвеченный

источник

Кровь в кале – симптом большого числа достаточно серьезных заболеваний. Иногда это единственный признак неблагополучия, но чаще появление кровянистых включений сопровождается и другими проявлениями, нехарактерными для организма в норме. Сопоставив все симптомы, врач сможет определить основную причину тревожного признака.

Кровотечение в ЖКТ – наиболее частая причина появления крови в кале. Длина пищеварительного тракта составляет около 10 м, его слизистая оболочка насыщена бактериями, способными видоизменить привычный нам вид крови. По этим причинам она редко попадет в фекалии в неизмененном виде. Свежая кровь в них может обнаружиться лишь тогда, когда источник кровотечения находится недалеко от ануса. Чаще всего, локализация кровотечения — прямая кишка или нижние отделы толстого кишечника. При кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта цвет крови в кале изменяется, она приобретает темно-бурый или черный цвет (мелена).

При геморрое, злокачественной опухоли нижних отделов кишечника, трещине анального отверстия следы крови появляются не только в кале, но и на туалетной бумаге, на нижнем белье. Если кровянистые включения имеют вид темно-красных сгустков или прожилок – это симптом хронического заболевания кишечника: неспецифический язвенный колит, дисбактериоз, болезнь Крона. Если при диарее с кровянистыми включениями у больного наблюдается значительная гипертермия, болит живот – налицо кишечная инфекция (дизентерия, сальмонеллез).

Скрытую кровь в кале, признак серьезных заболеваний ЖКТ, невозможно увидеть. При подозрении на скрытую кровь, назначают проведение специального анализа. Повод для ложной тревоги может дать употребление свеклы, черники, смородины, помидор. Продукты их переработки похожи на включения крови в фекалиях.

При появлении крови в кале следует на протяжении 2-3 дней исключить из рациона продукты, изменяющие цвет фекалий. Если тревожный симптом остается, следует немедленно обратиться к врачу. Радикально изменить цвет стула могут фармацевтические препараты – активированный уголь, препараты железа.

Ярко-красная, не свернувшаяся кровь

Больной обнаруживает кровь не только в кале, но и на нижнем белье, на туалетной бумаге после дефекации, причина – кровотечение вследствие трещины анального отверстия, опухоли прямой кишки, внутреннего геморроя

Диарея с кровавыми включениями, гипертермия

Инфекции кишечника – дизентерия, сальмонеллез

Сгустки или прожилки крови темно-красного цвета

Воспаление верхних отделов кишечника – неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, дисбактериоз

Анализ на скрытую кровь положительный

Полипы или рак толстого кишечника, осложнения глистной инвазии, злокачественные опухоли желудка, пищевода, прямой кишки

Трещины заднего прохода. Яркая кровь алого цвета, не смешанная с каловыми массами – симптом трещины анального отверстия. Она образуется при хронических запорах, когда пациент прилагает чрезмерные мышечные усилия при дефекации. После того, как кал покинул ампулу прямой кишки, в районе анальной трещины ощущается легкий дискомфорт. Кровь в кале при этой патологии наблюдается в течение нескольких дней, ее объем достаточно мал.

Поставить диагноз удается при визуальном осмотре хирургом или проктологом, а так же при пальцевом исследовании прианальной области. Коррекция – восстановление регулярного стула с помощью диеты и применения слабительных средств. Дополнительно в течение 5-7 дней применяют Анузол или свечи с маслом облепихи.

Геморрой. Темная кровь в кале, регулярно появляющаяся на его поверхности, боль и зуд в прямой кишке, сопровождающиеся чувством распирания — симптомы, указывающие на геморрой (варикоз вен прямой кишки). Причин появления геморроя достаточно много, все они связаны с перенапряжением внутрибрюшного давления, растяжения. Повреждения сосудистых стенок вызывают кровотечение.

При наружном геморрое варикозные узлы видно при визуальном осмотре, при внутреннем геморрое они обнаруживаются при ректороманоскопии прямой кишки. Лечение геморроя предусматривает консервативную терапию и хирургическое вмешательство. Терапия при помощи лекарственных средств используется на ранних стадиях заболевания. Это венотоники в форме таблеток (Троксерутин, Детралекс, Гинкор форте, Венорутон, Венолан), капель и драже (Эскузан), мазей и гелей (Троксевазин, Антистакс, Венитан), веносклерозирующие средства (Гепатромбин Г в форме свечей, Этоксисклерол). Дополнительно применяются НПВП, противосвертывающие и слабительные средства.

Операцию по удалению геморроя проводят в запущенных случаях, на поздней стадии заболевания, или в экстренных случаях – при обильном кровотечении из венозного геморроидального узла.

Неспецифический язвенный колит. Это заболевания является результатом воспаления иммунной природы. При язвенном колите наблюдаются деструктивные процессы в слизистой и подслизистой оболочке прямой и ободочной кишки. Кровь в кале – не единственное свидетельство заболевания, на фоне воспаления кишечника появляются гной и слизь в фекалиях, боль в животе, диарея, гипертермия, симптомы интоксикации организма. Осложнения патологии – перитонит, перфорация кишечника с кровотечением, кишечная непроходимость.

Диагноз ставится после ФГДС и исследования тканей кишечника на гистологию. Лечение язвенного колита – терапия при помощи глюкокортикостероидов, цитостатиков и сульфалазина. Экстренное хирургическое вмешательство показано при осложненном течении колита.

Болезнь Крона. Заболевание передается по наследству или возникает в результате воспаления иммунной природы. Развивается во всех отделах пищеварительной системы как осложнение кори, аллергии на продукты питания, на фоне курения или стресса. Чаще возникает в ободочной кишке и в тонком кишечнике.

Симптомы болезни Крона – частая диарея, гной, слизь и кровь в кале, боль в животе и в суставах, сыпь на коже, лихорадка, язвы на слизистой оболочке рта, снижение остроты зрения. Диагностика – ФГДС и гистологическое исследование тканей. Лечение заболевания – терапия с применением Ципрофлоксацина, Метасалазина, Метронидазола.

Кишечные инфекции. Кровь в кале может появиться при попадании в организм возбудителей острых кишечных инфекций, вызванных:

Вирусами (энтеровирус, ротавирус);

Бактериями (стафилококк, сальмонеллы, клебсиеллы, паратифозные и дизентерийные палочки, кампилобактер);

Следствием этих инфекций становится поражение тонкого (энтериты), и толстого кишечника (колиты).

Симптомы инфицирования – жидкий стул, содержащий гной, слизь и кровь в кале, повышение температуры. При вирусных омской, крымской и среднеазиатской геморрагических лихорадках поражаются мелкие сосуды. Это приводит к появлению на коже геморрагической сыпи и к кишечным кровотечениям. При поражении толстого кишечника цитомегаловирусом отмечается понос с кровью, лихорадка и боль в проекции кишечника.

Диагностика инфекций – бактериологический посев кала, микроскопическое и серологическое исследование крови на выявление антигенов к возбудителям. Лечение бактериальных инфекций в острой стадии – терапия Цефалоспорином, Фуразолидоном, Энтерофурилом, Ципрофлоксацином, пробиотиками. Лечение вирусных кишечных инфекций – Арбидол, интерфероны (Виферон, Кипферон). Антигельминтная терапия – Тинидазол, Метронидазол, Празиквантел (при шистосомозе).

Опухоли разных отделов кишечника. Симптомы онкологического поражения – кишечная непроходимость, кровь в кале при разрушении стенки кишки или сосудов, перфорация с каловым перитонитом. Диагностика – тотальное рентгеновское исследование брюшной полости (симптом газовых пузырей, «чаши Клойбера»). Лечение – резекция части кишечника, коагуляция пораженных сосудов или их ушивание.

Дисбактериоз. Альтернативное название – избыточное бактериальное обсеменение кишечника. Дисбактериоз провоцирует прием антибиотиков. Кровь в кале при этой патологии появляется при поражении слизистой кишечника клостридиями. Лечение – Метронидазол, Бактрим, Ванкомицин.

ИППП. Эта аббревиатура обозначает инфекции, передающиеся половым путем – ректальная гонорея, аноректальный сифилис, герпес, венерическая гранулема. Симптомы – кровь в кале, или на его поверхности вследствие нарушения целостности слизистой оболочки кишечника.

Если инфекции осложняются атеросклеротическим повреждением артерий, развивается ишемический колит (кислородное голодание одного из отделов толстого кишечника). Симптомы ишемического колита – острая боль в районе кишечника, кровотечение из-за эрозии стенки кишки. Первая помощь, она же экспресс-диагностика, — прием Нитроглицерина. При ишемии он отлично купирует боль.

Кровь в кале, поступившая из верхних отделов ЖКТ, обычно имеет несколько иной вид. Причина этого – распад гемоглобина, его преобразование в сернокислое железо. В результате этой биохимической реакции кровь приобретает черный цвет, такой стул получил название «мелена».

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода. Является частью синдрома портальной гипертензии, возникающего при циррозе печени. Дополнительные симптомы – стул цвета дегтя, загрудинные боли после еды, рвота с примесью крови, гипотония, учащенное сердцебиение, холодный пот, горечь во рту, сосудистые звездочки на животе. Первая неотложная помощь при разрыве варикозно измененных вен пищевода – введение в него для остановки кровотечения баллонного зонда, сдавливающего вены.

Синдром Мэллори-Вейсса. Проявления синдрома – глубокий кровоточащий дефект слизистой оболочки пищевода или кардиального отдела желудка, достигающий подслизистой. Чаще всего возникает во время повторной рвоты у пациентов с прободной язвой желудка или лиц, страдающих от алкоголизма. Основные симптомы – дегтярно-черная кровь в кале и сильная боль. Лечение – постельный режим, аминокапроновая кислота и Церукал внутримышечно.

Кровотечение из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Симптомы — дегтярно-черная кровь в кале, приобретающем жидкую консистенцию, тошнота и рвота с кровью («кофейной гущей»), обморок, озноб. Лечение – резекция желудка или 12-перстной кишки, возможно ушивание язвы.

Прободение язвы двенадцатиперстной кишки. Осложнение – симметричные язвы на противоположной стороне кишки. Симптомы – острая боль кинжального характера справа, потеря сознания, холодный пот, озноб, слабость, тахикардия. Экстренная помощь – срочная лапаротомия с резекцией 12-перстной кишки.

Рак желудка. Симптомы – отвращение к еде, особенно к мясу, быстрое насыщение, анемия, слабость, резкое похудание, кровотечение в результате распада тканей.

Рак кишечника. Симптомы – чередование поносов и запоров, урчание в кишечнике, ложные позывы к опорожнению, дефекация, не приносящая облегчения. Отмечается лентовидный кал с примесью крови на поздних стадиях заболевания, кишечная непроходимость.

Опухоли пищевода. Симптомы аналогичны, распад тканей вызывает кровотечение и появление мелены.

Кровь в кале может появиться в результате отравления крысиным ядом или ядовитыми растениями (донник, бересклет). Возможно кровотечение – результат пониженной функции свертываемости крови наследственного характера или побочного действия лекарственных препаратов: НПВС (Аспирин, Диклофенак, Гепарин, Ксарепта). Появление крови при дефекации на фоне приема лекарств – повод для отмены препарата и консультации врача.

При минимальных потерях крови при удалении зубов, ранах и язвах во рту, небольших кровотечениях в пищеварительной системе кровь в кале может быть не заметна визуально. Чтобы удостовериться в ее присутствии, проводят лабораторное исследование под названием «реакция Грегерсена».

Для максимальной достоверности анализа больной за 3 дня до его проведения не должен есть мясо, рыбу, чистить зубы, употреблять препараты железа. Собранный после подготовки кал обрабатывают раствором реактивов в уксусной кислоте, анализируют изменение окраски препарата. Если он приобрел синий или зеленый цвет, тест на скрытую кровь считается положительным.

В детском возрасте диагностируются практически все описанные выше патологии пищеварительной системы, поэтому кровь в кале у детей может появляться по тем же причинам, что и у взрослых. Однако, в педиатрической практике встречаются специфические причины, присущие только детскому возрасту.

Дисбактериоз. Нарушения рациона питания грудных детей, неоправданное лечение антибиотиками, слабая иммунная защита могут привести к появлению следующих симптомов: вздутие живота, слизь и кровь в кале, диарея, диатез, пониженный аппетит. Причина этого – энтероколит, вызванный стафилококком или клебсиеллой.

Проводится дифференциальная диагностика от гельминтозов и острых кишечных инфекций со сходными симптомами. Лечение грудных детей – бактериофаги по типу возбудителя, детей старше года – Энтерофурил. После контрольного анализа проводится курс пробиотиков (Линекс, Бифилюкс, Бифиформ, Нормофлорин, Бификол).

Дополнительно детям предлагают добавочный объем жидкости и профилактическую дозу витамина D. Консистенция стула регулируется диетой, применением Лактулозы, Нормазе, Дюфалак, свечей с маслом облепихи.

Кишечная непроходимость. Самые опасные предпосылки того, что у детей до двух лет появляется кровь в кале – это кишечная непроходимость или инвагинация кишечника. Причина этих состояний – врожденная аномалия развития кишечной трубки, перекармливание ребенка, слишком ранний прикорм, смена привычной молочной смеси. Инвагинация – перекрывание просвета кишки другой ее частью. Следствием этого становится непроходимость кишечника.

Начинается все с беспокойства и сильного крика малыша после кормления, фонтанирующей рвоты. Затем появляется частый жидкий стул и кровь в кале. Это состояние быстро усугубляется, в течение нескольких часов ребенок начинает испражняться красной слизью. Промедление с медицинской помощью приводит к шоку или коллапсу, который заканчиваются летальным исходом.

Диагностика – обзорный рентген или УЗИ брюшной полости. У детей до года можно избежать операции, сделав клизму с барием. У детей старше года состояние лечат, проводя лапаратомию.

Пищевая аллергия. Виды аллергии на продукты питания:

На белок коровьего молока,

На пищевые добавки, пищевые красители, ароматизаторы.

Симптомы аллергии – диарея, пенистый стул, кровь в кале в виде прожилок, кровянистых вкраплений, плаксивость, беспокойное поведение, недостаточная прибавка в весе. При появлении подобных симптомов следует обратиться к педиатру.

Скорая медицинская помощь требуется, если у детей диагностируются следующие симптомы:

Рвота, срыгивания в виде фонтана,

Частый стул жидкой консистенции,

Чрезмерное возбуждение или заторможенность поведения.

С такими проявлениями требуется лечение в условиях детского инфекционного стационара.

Специфическая причина появления крови в кале у мужчин, связанная с гендерными различиями, — поздние стадии рака предстательной железы. В запущенной стадии опухоль простаты прорастает сквозь стенку толстого кишечника и травмируется при дефекации.

Специфические причины появления крови в кале у женщин связаны с физиологией женского организма:

Варикоз вен промежности на фоне последнего триместра беременности;

Побочные действия лучевой терапии рака органов репродукции.

В конце беременности растущая матка оказывает механическое воздействие на органы малого таза и брюшины. Нижние отделы кишечника, половые органы интенсивнее обычного снабжаются кровью, ее свертываемость слегка снижается в пределах физиологической нормы развития беременности. Поэтому при дефекации, сопровождаемой запором, изредка возможна кровь в кале. При его усилении следует обратиться за медицинской помощью для дифференциации от вагинального кровотечения. Профилактика появления крови при дефекации – введение в рацион продуктов с растительной клетчаткой, использование мягкой туалетной бумаги.

При эндометриозе у женщины в различных органах распространяются клетки, функционирующие аналогично клеткам слизистого эндометрия матки. Они заносятся с током лимфы или крови. Во время менструации очаги эндометриоза кровоточат. Если у женщины диагностируется эндометриоз кишечника, то клетки будут продуцировать кровь со слизью. Чаще всего ее количество минимально, патология обнаруживается лишь при тестировании на скрытую кровь, и только во время менструации.

Возможные осложнения – при значительных очагах возможна кишечная непроходимость, стеноз. Лечение – гормональная терапия.

Осложнениями лучевой терапии может быть лучевой колит. Его симптомы – чередование поносов и запоров, появление слизи и крови в кале. Лечение симптоматическое, стечением времени происходит регенерация слизистой оболочки.

При появлении такого симптома, прежде всего, нужно обратиться за консультацией к проктологу, и сделать это как можно скорее. Врач выяснит детали патологии, изучит анамнез и назначит диагностические мероприятия.

Если обнаружена кровь в кале – основная лабораторная и инструментальная диагностика:

Анализ кала на яйца глист, на скрытую кровь, копрограмма;

Визуальный осмотр проктологом состояния ануса;

Ректальное исследование нижнего отдела прямой кишки (состояние тканей, сфинктеров, слизистой оболочки);

Ректороманоскопия – инструментальное исследование толстого кишечника, его тканей и перистальтики на расстояние до 40 см.

При уточнении диагноза проводится дополнительная диагностика:

Рентгеновское исследование ЖКТ;

Для обследования верхних отделов пищеварительной системы необходима консультация гастроэнтеролога. Врач проанализирует жалобы пациента, проведет пальпацию живота в проекции желудка и тонкого кишечника.

УЗИ желудка и тонкого кишечника;

ФГДС, или гастроскопия (вспомогательный метод обследования).

В большинстве случаев, если появилась кровь в кале, оказывается достаточно нескольких исследований для уточнения диагноза. Следует помнить, что раннее обращение к специалисту и своевременно проведенное диагностическое исследование поможет сохранить здоровье и жизнь, сократить срок восстановления здоровья после лечения.

Автор статьи: Волков Дмитрий Сергеевич | к. м. н. врач-хирург, флеболог

Образование: Московский государственный медико-стоматологический университет (1996 г.). В 2003 году получил диплом учебно-научного медицинского центра управления делами президента Российской Федерации.

10 доказанных причин есть семена чиа каждый день!

15 научно доказанных полезных свойств кунжута!

Желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК) – это вытекание крови из поврежденных заболеванием кровеносных сосудов в полости органов желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечное кровотечение – часто встречающееся и серьезное осложнение широкого перечня патологий органов ЖКТ, представляющее угрозу для здоровья и даже.

Неспецифический язвенный колит – это болезнь желудочно-кишечного тракта, а именно толстого кишечника, характеризующаяся воспалительным процессом его слизистой оболочки. В результате этого воспаления на участках кишечника образуются язвы и области некроза. Болезнь носит хронический характер и имеет свойство рецидивировать.

Рак кишечника – это злокачественное перерождение железистого эпителия преимущественно ободочной или прямой кишки. На первых стадиях характерна вялая симптоматика, отвлекающая от первичной патологии и напоминающая расстройство желудочно-кишечного тракта. Ведущий радикальный метод лечения – хирургическое иссечение пораженной ткани.

Геморрой у женщин – это заболевание, возникающее в прямой кишке и области анального отверстия, которое появляется из-за расширения варикозных вен. То, насколько эффективным будет лечение этого недуга и его продолжительность, зависит только от своевременного обращения к врачу. Существует мнение, что геморрой чисто мужская болезнь, однако, это не так.

Запор – это ситуация, при которой в течение более чем 24 часов не происходит опорожнение кишечника или происходит, но остаётся чувство неполного опорожнения. У здорового человека частота опорожнения кишечника зависит от его питания, привычек и образа жизни. Люди, которые больны запором, часто жалуются на хроническую усталость.

источник