Протейная инфекция (proteus)
Протейные инфекции вызываются протеями и составляют большую группу заболеваний под общим названием протеозы.
Протей долго считали сапрофитом, распространенным в окружающей среде, но в настоящее время сформировалось положение о протеях как условно-патогенных микроорганизмах, возбудителях нозокомиальных инфекций.
Бактерии рода Proteus распространены повсеместно. Их выделяют из почвы, воды и атмосферного воздуха. В стационарах протеи можно обнаружить на предметах ухода за больными, медицинской аппаратуре, санитарно-гигиеническом оборудовании. Столь широкое распространение этих бактерий и формирование госпитальных штаммов объясняют широким применением антибиотиков и высокой резистентностью протея к большинству из них. В отделениях для новорожденных протеи могут вызвать экзогенную нозокомиальную инфекцию. В целом среди возбудителей госпитальных инфекций на долю протеев приходится около 10%.
Источником инфекции является больной или бактериовыделитель. Наибольшую опасность представляют больные с кишечной протейной инфекцией, так как при этом возбудитель выделяется с испражнениями в огромных количествах (до 10 7 -10 8 бактерий в 1 г фекалий). Однако и при гнойно-воспалительных процессах (нагноение операционных ран, ожоговых поверхностей, остеомиелит, отит, флегмоны и др.), а также при заболеваниях мочевых путей протейной этиологии происходит значительное выделение протея во внешнюю среду.
Восприимчивы к протейной инфекции новорожденные и дети раннего возраста, лица с аномалиями и поражением мочевых путей, а также ослабленные различными заболеваниями и хирургическими вмешательствами. Инфекция передается контактным и пищевым путем через инфицированные продукты (мясо, рыба, творог, фруктово-овощные смеси), а также предметы ухода, медицинскую аппаратуру, инструменты. Заболевания протеозами регистрируются в течение всего года, преобладает спорадическая заболеваемость.
Выделяют 5 видов представителей рода Proteus: P. vulgaris, P. mirabilis, P. morganii, P. retgeri и P. inconstans (providencia). Бактерии каждого вида различаются по антигенной структуре, на основе которой разработана диагностическая схема, включающая определение числа О-групп и сероваров. P. mirabilis и P. vulgaris занимают ведущее положение среди протеев всех видов. Они хорошо растут на питательных средах Плоскирева, Вильсона-Блера и слабощелочном агаре с добавлением 0,3-0,4% раствора карболовой кислоты.
Входными воротами при протеозах являются желудочнокишечный тракт, мочевые пути, раневые и ожоговые поверхности. В месте внедрения протеи подавляют сопутствующую флору и выделяют ряд токсически действующих факторов (бактериоцины и лейкоцидин), угнетающих барьерные функции клеточных систем макроорганизма; формируется устойчивость микроорганизмов к бактерицидной активности сыворотки крови. Колонизация мочевых путей облегчается выработкой протеями уреазы — фермента, расщепляющего мочевину, что приводит к ощелачиванию мочи, нарушению целостности эпителия мочевых путей и снижению его резистентности.
В тонкой кишке протеи вызывают развитие энтерита, энтероколита в зависимости от дозы и вирулентности штамма возбудителя и состояния макроорганизма. В ближайшие часы после инфицирования часть бактерий проникает в стенку кишки и гематогенным, а возможно и лимфогенным путем заносится в органы, где возбудитель сохраняется и, вероятно, размножается в течение нескольких дней. При наличии условий возникают вторичные очаги, которые при снижении резистентности организма могут обусловить локальные инфекционные процессы или вторичную бактериемию. Таким образом, при экзогенном заражении протеи способны не только вызвать кишечную инфекцию, но и сделать кишечник источником потенциальной эндогенной инфекции различной локализации.
Гнойно-воспалительные процессы на коже, в костной ткани, поражения мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, мозговых оболочек, уха, придаточных пазух, легких и др. У детей в основном поражается желудочно-кишечный тракт. На втором месте по частоте находится инфекция мочевой системы.
При кишечной инфекции заражение происходит в результате контакта с больными диареей или при употреблении инфицированной протеем пищи. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2 сут. Заболевание развивается остро, начинается с общеинфекционных симптомов и нарушения функции желудочно-кишечного тракта. В 1-й день болезни температура тела повышается до 37,5-38,5 °С и сохраняется 5-7 дней и дольше. Аппетит ухудшается (у некоторых больных — вплоть до анорексии). Наиболее часто возникают гастроэнтерит и энтерит, реже — гастроэнтероколит и энтероколит. Повторная рвота (3-5 раз в сутки) бывает первые 2-3 дня. Стул водянистый, желто-зеленого цвета, зловонный, с непереваренными комочками пищи, с непостоянной примесью слизи, от 5 до 10 раз в сутки. У каждого 3-го больного выражен метеоризм и отмечаются боли в животе. У половины больных увеличена печень и у трети — селезенка.
У детей 1-го года жизни развивается кишечный токсикоз с эксикозом I-II степени. Это проявляется потерей массы тела, сухостью кожи и слизистых оболочек, уменьшением эластичности кожных покровов и снижением тургора мягких тканей. Нарушения сердечно-сосудистой системы проявляются приглушением тонов сердца, относительной тахикардией, иногда — систолическим шумом. Патологические изменения легких могут проявляться токсической одышкой или развитием пневмонии. В разгар заболевания наблюдается олигурия с умеренным количеством белка в моче. В периферической крови у половины больных регистрируются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, СОЭ умеренно повышена.
Продолжительность кишечной инфекции — от 5 до 10 дней; дольше всех симптомов сохраняется дисфункция кишечника с вторичными нарушениями пищеварения (дисахаридазная недостаточность и др.). Морфологические изменения в кишечнике можно определить как острый серозный энтерит. Гистологически выявляют полнокровие, отек стенок кишок и поверхностные дефекты. В слизистой оболочке и подслизистом слое кишки обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтраты. В остальных внутренних органах наблюдаются дистрофические процессы; может развиться пневмония. При затяжном энтероколите нередко возникают глубокие множественные язвы диаметром 0,2-0,5 см с приподнятыми краями, в отдельных случаях они располагаются в области единичных лимфатических фолликулов.
Поражение мочевых путей обычно наблюдается у детей с аномалией развития почек и органов мочевой системы. Частое поражение мочевых путей объясняется выработкой протеями фермента уреазы, способствующей нарушению целостности эпителия мочевых путей и внедрению возбудителя в эти ткани. Попав в мочевую систему, протеи закрепляются в паренхиме почек, вызывая развитие пиелонефрита.
Клинически протейные пиелонефриты проявляются тупыми болями в поясничной области, субфебрильной температурой тела и повышенной утомляемостью; возможна транзиторная гипертензия. В моче умеренное количество лейкоцитов, небольшое число эритроцитов и 2-3-кратное повышение уровня белка. Изменения мочевого осадка сопровождаются упорной бактериурией, достигающей 10 5 микробных тел и более в 1 мл. Рентгенологически выявляются уменьшение тени почек, «изъеденность» паренхимы чашечек, изменение их конфигурации.
Особенности заболеваний у новорожденных и детей 1-го года жизни
Вспышки протейной инфекции в отделениях для новорожденных нередки. Инфицирование происходит во влажных кювезах или через аппаратуру. Протейная инфекция у новорожденных может иметь разнообразную локализацию. Протейная диарея начинается бурно, с подъема температуры тела до 37,5-38 °С, рвоты и жидкого стула с зеленью и слизью. Отмечаются вздутие живота, болезненность, урчание по ходу кишечника. В течение первых 2-3 сут на фоне общеинфекционного токсикоза развивается дегидратация. Дети отказываются от груди, становятся вялыми, у них появляется токсическая одышка.
Возможна инфекция пупочной ранки — омфалит в сочетании с инфекцией пупочных сосудов в виде септического артериита и флебита, захватывающего пупочную и портальную вены.
Протейная инфекция у новорожденных может развиваться в виде острого гнойного менингита с септицемией. Заболевание начинается внезапно, с подъема температуры тела до 38 °С, беспокойства, нарушения ритма дыхания, появления цианоза. У детей резко ослабевает сосательный рефлекс, возникают спастические судороги в конечностях, гемипарезы; дети пронзительно кричат. В крови отмечается лейкоцитоз более 10 9 , в спинномозговой жидкости — плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов (до 70-90%). Если ребенок выживает, то наблюдаются отставание в психомоторном развитии и судорожные припадки.
Проводят бактериологическое исследование испражнений, рвотных масс, мочи, крови, отделяемого из воспалительных очагов на коже. Кроме того, на присутствие бактерий исследуют пищевые продукты, воду, смывы с окружающих больного предметов, медицинской аппаратуры, лекарственные растворы. При повторном обнаружении у больного с кишечной дисфункцией более 105 колониеобразующих протейных клеток в 1 г испражнений можно диагностировать протейную инфекцию; 105 и более протейных бактериальных клеток в 1 мл мочи также свидетельствует о протейной этиологии патологического процесса в мочевых путях. Большое диагностическое значение придается данным серологических исследований. Антитела к аутоштамму протея начинают выявляться в РА с 5- 6-го дня болезни в титрах 1:200 и 1:400 с максимумом к 9-15-му дню от начала заболевания (1:400-1:1600). Применяют также РСК и РПГА.
Заболевания мочевых путей с протейной бактериурией сопровождаются появлением антипротейных антител в титрах от 1:160 до 1:640. При пиелонефритах и септических состояниях диагностическое значение придается титрам антипротейных антител 1:320 и выше.
Принципы терапии при кишечной инфекции протейной этиологии те же, что и при других бактериальных кишечных инфекциях. При легких формах назначают колипротейный бактериофаг. При тяжелых формах дают антибактериальные препараты (гентамицин, защищенные пенициллины, цефалоспорины III поколения). Для нормализации микрофлоры кишечника в периоде реконвалесценции рекомендуют бактерийные препараты.
Для больных с поражением мочевыводящих путей и почечной паренхимы важно восстановление нормального пассажа мочи. Показанием к назначению антибактериальной терапии в этих случаях служат бактериурия (более 10 5 микробных тел в 1 мл мочи) и признаки пиелонефрита. Уроштаммы протея устойчивы к пенициллину, эритромицину, полимиксину и сохраняют высокую чувствительность к препаратам налидиксовой кислоты. Для усиления эффективности противопротейных препаратов целесообразно их сочетание. В лечении больных с тяжелыми формами протейной инфекции применяют колипротейную плазму и антипротейную иммунную сыворотку.
Исход тяжелых генерализованных форм протейной инфекции у новорожденных недоношенных детей может оказаться неблагоприятным. Острые кишечные инфекции протейной этиологии заканчиваются, как правило, выздоровлением. Протейная инфекция мочевой системы бывает упорной, с рецидивами; в последние годы часто формируется вялотекущий пиелонефрит, трудно поддающийся лечению.
Специфической профилактики протеозов не разработано. Важное значение для предупреждения кишечной инфекции имеет соблюдение санитарно-гигиенических правил. Большие трудности представляет борьба с нозокомиальной протейной инфекцией, особенно в палатах для новорожденных и в урологических стационарах. Для снижения риска инфицирования протеем в указанных медицинских учреждениях необходимо наряду с применением дезинфекции и антисептических средств ограничивать до минимума инвазивные манипуляции.
Инфекция, вызванная бактерией Морганелла морганьи (Morganella Morganii)
Морганелла морганьи является грамотрицательной бактерией. Морганелла морганьи представитель нормальной флоры внутри кишечного тракта человека, млекопитающих и рептилий.
Хотя Морганелла morganii имеет широкое распространение, однако она является редкой причиной внебольничной инфекции и чаще всего встречается в послеоперационном периоде и при внутрибольничных инфекциях, вызывая инфекции мочевыводящих путей и др.
Морганелла была впервые описана британским бактериологом Х. де Р. Морган в 1906 году. Морган выделил бактерии из кала младенцев. Позже, в 1919 году, Уинслоу и др. назвали её бацилла Моргана, Bacillus morganii.
Морганелла morganii является оксидаз-отрицательным факультативным анаэробом. Этот организм движется с помощью перитрихиальных жгутиков, но некоторые штаммы не образуют жгутиков при температуре 30 °C.
Морганелла морганьи может производить фермент каталазу, поэтому способна преобразовать перекись водорода на воду и кислород. Это обычный фермент, который присутствует в большинстве живых организмов.
Морганелла morganii может служить причиной инфекций мочевыводящих путей, нозокомиальной хирургической раневой инфекции, перитонита, инфекции центральной нервной системы, эндофтальмита, воспаления легких, хориоамнионита, сепсиса новорожденных, некротический фасциита и артрита. Многочисленные случаи внутрибольничной инфекции были описаны, как правило, в качестве послеоперационных раневых инфекций или инфекций мочевыводящих путей. Пациенты, у которых развивалась бактериемия, как правило, были с ослабленным иммунитетом, сахарным диабетом, или имели хотя бы одно серьезное основное заболевание.
Лечение инфекций Морганелла morganii могут включать:
— цефалоспорины третьего поколения и четвертого поколения.
Некоторые штаммы М. morganii, устойчивы к пенициллину, ампициллину/сульбактаму, оксациллину, первому и второму поколению цефалоспоринов, макролидам, линкозамидам, фосфомицину, колистину и полимиксину В.
1. Pulaski, E. J.; Deitz, G. W. (1940). «Morgan’s bacillus septicemia». Journal of the American Medical Association. 115 (11): 922.
2. Chen, Yu-Tin; Peng, Hwei-Ling; Shia, Wei-Chung; Hsu, Fang-Rong; Ken, Chuian-Fu; Tsao, Yu-Ming; Chen, Chang-Hua; Liu, Chun-Eng; Hsieh, Ming-Feng; Chen, Huang-Chi; Tang, Chuan-Yi; Ku, Tien-Hsiung (2012). «Whole-genome sequencing and identification of Morganella morganii KT pathogenicity-related genes» (PDF). BMC Genomics. 13 (Suppl 7): S4.
3. O’Hara CM, Brenner FW, Miller JM (13 October 2000). «Classification, identification, and clinical significance of Proteus, Providencia, and Morganella.». Clinical Microbiology Reviews. 4. 13 (4)
4. Herrara, Jose. «Morganella morganii». Truman State University Biology. Truman State University. Retrieved December 2012.
5. «Morganella morganii». University of Windsor. Retrieved 6 December 2012.
6. Cunha MD, Burke. «Proteae Infections». Merck Manual. Retrieved 8 December 2012.
7. Инфекционные болезни у детей: учебник. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. 2013. — 688 с.: ил.
источник
Морфология. Как и все другие виды кишечных бактерий морганеллы представляют собой короткие тонкие палочки с закругленными концами длиной 1,5-3 мкм и шириной 0,7-0,9 мкм, спор и капсулу не образуют, преобладающее большинство штаммов имеет жгутики (перетрихи), эа счет которых бактерии проявляют подвижность; грамотрицательные, в мазках из культур располагаются одиночно, реже попарно.
Культуральные свойства. Бактерии неприхотливы к питательным средам и хорошо размножаются на всех простых средах в аэробных и анаэробных условиях (факультативные анаэробы) при температуре от 12 до 43 С, оптимальными режимами роста являются температура 37-38 С и рН 7,0-7,4. В жидких средах (МПБ, бульоне Хоттингера, пептонной воде) через 18-24 ч дают рост в виде равномерного помутнения среды, осадок легко разбивается при встряхивании пробирки. На плотных средах (МПА, агаре Хот-тингера) в первые сутки роста образуют мелкие и средние по размеру выпуклые колонии округлой формы с ровными краями, гладкой блестящей поверхностью, серовато-белого цвета.
агаре Плоскирева колонии в первые сутки роста имеют росинчатый вид, полупрозрачные, голубовато-серого цвета; на вторые-третьи сутки колонии приобретают серовато-белый цвет. На висмут-сульфит агаре вырастают колонии зеленовато-оливкового цвета S-форvы с более плоской поверхностью средних размеров. Культуры морганелл при длительном хранении и многократных пересевах способны диссоциировать с переходом от S- в R-форму. Данная изменчивость особенно часто наблюдается у лабораторных штаммов.
Биохимические (ферментативные) свойства. Характерной особенностью морганелл является их низкая ферментативная активность. В частности, из числа многочисленных сахаров и многоатомных спиртов они сбраживают с образованием кислоты и газа только глюкозу, другие сахара (лактозу, сахарозу ,маннит, дульцит, мальтозу, сорбит, салицин и пр.) не изменяют; образуют индол и не образуют сероводород, на агаре Симонса не растут и цвет среды не изменяют, дают положительную реакцию с метилротом и отрицательную реакцию Фогес-Проскауэра, мочевину расщепляют, желатин не разжижают, дезаминируют фенилаланин, декарбоксилируют орнитин, не изменяют лизин. Основные биохимические признаки морганелл и отличия их от других родов семейства Enterobacteriaceae представлены в таблице 1.
Следует отметить, что подобно другим представителям кишечных бактерий морганеллы могут изменять отдельные свои признаки при длительном обитании во внешней среде или в результате воздействия на них различных абиотических факторов.
к, например, нам приходилось выделять из помещений животноводческих ферм штаммы, не расщепляющие мочевину или ферментирующие глюкозу только с образованием кислоты, утратившие способность декарбоксилировать орнитин. Имеются сообщения (K. Rauss, 1936; V. Sutter, S. Foecking 1962; P.R. Edwars, W.H. Ewing, 1962 и др.) о том, что отдельные штаммы морганелл могут расти на цитратном агаре Симонса, ферментировать лактозу, мальтозу, ксилозу, давать отрицательную реакцию с метилротом и положительную реакцию Фогес-Проскауэра. М.А. Прошутинская (1992) при изучении 74 штаммов международной коллекции морганелл и 156 штаммов, выделенных от людей, больных острыми кишечными инфекциями, в 10% случаев обнаруживала штаммы, которые не декарбоксилировали орнитин, некоторые из этих штаммов не дезаминировали фенилаланин или сбраживали сорбит.
Антигенная структура и серологическая идентификация.
Морганеллы имеют соматический О- и жгутиковый Н-антигены. Помимо указанных антигенов у некоторых штаммов установлено наличие поверхностного К- антигена.
Расскажу вам вкратце..меня у нас больше беспокоит клебсиелла наша,но и морганелла та ещё дрянь.
то и другое у дочки 10 в 6 было в декабре обнаружено в анализе кала на дисбак, сдала этот анализ я по направлению дерматолога.были высыпания на ножках какие-то. И если предролагаемого стафилококки не нашли, нашли вот эту хрень. С результатами решила пойти к врачу после нового года. На тот момент не придала большого значения, конечно по незнанию. Итог. 1 го января мне показалась ночью дочь горячеватой-к утру норма, весь день капризы, 5 раз стул..что было странно. Списала на зубы,активно 4шт лезли и обширный новогодний стол. Ночью далее темп до 39.5 -сбивают, жду утро. А утром понос с кровью…у меня шок-скорая. Врач приехала сказала энтеровирус, повода в инфекцию ехать нет, лечитесь,диета. Далее 3 жутких дня. Стул такой же. Темпер каждые 3 часа под 40 лихорадка. Т.к моя подруга врач педиатр по скорой высшей категории, не уезда дочь в больницу, приезжала пару раз подруга,правильность лечения подтвердила как и диагноз , сказала что сейчас такое и детей сплошь и рядом. И в разговоре обмолвилась, что ещё мог быть такой расклад, что к обычному орви присоединилась какая то бактерия и это итог. И тут я вспомнила про наш анализ. Носом землю рыла в сборе информации. Да, и та и другая бактерия при повышении температур тела от 37 могла взбеситься и вызвать острое кишечное расстройство, лихорадку и темп под 40. А так как в норме эта бактерия как и любая другая не более чем 10 в 3, то у нас уже они были достаточно агрессивны.короче говоря на энтерофуриле энтеросгеле смекте и протиивовирусных, а также на строгой диете с температурой справились за 3 -4 дня.
стулом жидким с кровью и болью в животе и газообразованием за 2 недели, до полной нормализации. Но!сдали неделю назад копрограмму и опять на дисбак, первое получили,результат не хороший. Все говорит о том что поджелудочная работает не ахти. Ждём второй результат чтобы понять какая степень этих хреновин сейчас. Далее пойдём к гастроэнтерологу…когда ещё дочь болела я ездила на консультацию к инфекционисту…очень хорошему.все мои мысли подтвердила, сказала что не в коем случае не антибиотики, и пробиотики всякие тоже сейчас просто бессмысленно. И ещё…эти быки лечатся, но очень долго и сложно, в основном никуда уже не деваются. Просто все благополучие заключается в минимальной степени этой храни и максимально благоприятной микрофлоре полезной. Далее буду встречаться с ней уже с новыми результатами и ребёнком. Антибиотики давать не буду. Едим нормально сейчас без диет. Лекарства не пьём. Но по совету того же врача даю вкусный коктейль детский педиашур. Почитайте про него…для ЖКТ вещь не заменимая. Ну это так..пока что. В общем если вам будет интересно,отпишусь что будет у нас дальше. Анализ получим числа 9го. Не болейте и берегите ребёнка сейчас от простуд..на всякий пожарный
| Цитата |
|---|
| Условно- патогенная : Инфекции, вызванные Proteus, Morganella и Providencia Этиология.Род Proteus семейства Enterobacteriaceae включает грамотрицательные бактерии, не ферментирующие лактозу и характеризующиеся активной подвижностью и ползучим распространяющимся ростом на поверхности плотных питательных сред. Микроорганизмы, которые ранее были классифицированы и отнесены к роду Proteus, после недавно проведенного детального изучения ДНК получили новые названия. Р. morganii был классифицирован как Morganella morganii, тогда как некоторые биогруппы В. rettgeri были реклассифицированы как Providencia stuartii и Providencia rettgeri. P. mirabilis и Р. vulgaris сохранили свою номенклатуру. Р. mirabilis вызывает 75—90% инфекций человека и отличается от других упомянутых микроорганизмов тем, что не обладает способностью образовывать индол. Все четыре вида расщепляют мочевину с образованием аммония. Некоторые штаммы Р. vulgaris имеют общий антиген с определенными риккетсиями, за счет которого объясняется появление антител к протеям (реакция Вейля — Феликса) при тифе, японской речной лихорадке (цуцугамуши) и лихорадке Скалистых гор. Микроорганизмы, объединяемые в группу Providencia, очень тесно примыкают к представителям рода протеев, отличаясь от них только некоторыми биохимическими свойствами. Эпидемиология и патогенез.Эти микроорганизмы в норме обнаруживаются в почве, воде и сточных водах и входят в состав нормальной флоры кишечника. Иногда им приписывают этиологическую роль при диареях детей раннего возраста, но это не получило достаточных подтверждений. Их часто обнаруживают в посеве из отделяемого поверхностных ран, дренированных полостей среднего уха и из мокроты, особенно у больных, получавших антибиотики. В подобных условиях они замещают более чувствительную флору, погибающую под действием этих препаратов. Проявления.Указанные микроорганизмы редко служат причиной первичного поражения. Обычно они вызывают заболевание в участках, ранее инфицированных другими возбудителями: на коже, в ушах, сосцевидном отростке, синусах, глазах, брюшной полости, костях, мочевом тракте, мозговых оболочках, легких, кровяном русле. Кожные инфекции. Эти микроорганизмы присутствуют в отделяемом хирургических ран, особенно после антимикробной терапии, но никогда не присоединяются к нормальной раневой микрофлоре, если происходит нормальное заживление, ткани жизнеспособны и нет инородных тел. Часто в ассоциации с другими грамотрицательными бактериями или стафилакокками они могут инфицировать ожоговые поверхности, варикозные раны, язвы, образующиеся при пролежнях. Инфекции уха и сосцевидного синуса. Воспаление среднего уха и мастоидит, особенно вызванные Р. mirabilis, могут привести к обширной деструкции среднего уха и сосцевидного синуса. Зловонные выделения, холестеатома и грануляционная ткань составляют хронический фокус инфекции в среднем и внутреннем ухе и в сосцевидном отростке, в результате чего развивается глухота. В качестве случайного осложнения возможно развитие паралича лицевого нерва. Основная опасность этих инфекций заключается в возможности их распространения в полость черепа, что ведет к тромбозу бокового синуса, менингиту, абсцессу мозга и бактериемии. Инфекции глаз. Эти микроорганизмы могут вызывать язвы роговицы, обычно возникающие в результате травмы глаз, заканчивающиеся панофтальмитом и деструкцией глазного яблока. Перитонит. Будучи составной частью нормальной микрофлоры кишечника, представители этих родов могут выделяться из брюшной полости после перфорации внутренних органов или инфаркта кишечника. Инфекции мочевого тракта. Эти микроорганизмы служат основной причиной инфекционных поражений мочевого тракта, особенно у больных с хронической бактериурией, многие из которых страдают обструктивной уропатией, имеют в анамнезе сведения об инструментальном вмешательстве на мочевом пузыре и повторных курсах химиотерапии. Их часто выделяют от больных с калькулезными поражениями почек или мочевого пузыря, сопровождающимися бактериурией. Это можно объяснить уреазной активностью этих микроорганизмов, обусловливающей щелочную реакцию мочи и обеспечивающей благоприятную среду для формирования аммонийно-магниево-фосфатных камней. Бактериемия. Внедрение в кровоток—это наиболее серьезное проявление инфекции, вызванной представителями родов Proteus, Morganella и Providencia. Диагностика.Диагноз инфекции, вызванной Proteus, Morganella или Providencia, зависит от результатов культурального выделения этих микроорганизмов из крови, мочи или экссудата и их идентификации с помощью соответствующих биохимических тестов. Особенно важно отделить Р. mirabilis, индол-отрицательный вид, от индол-положительных микроорганизмов, так как Р. mirabilis чувствителен к действию пенициллина и многих других антибиотиков. Представители рода протеев часто обнаруживаются в ассоциации с другими возбудителями. Особое внимание было обращено на выделение микроорганизмов, не относящихся к Р. mirabilis или Р. vulgaris, но растущих на тех же питательных средах, чтобы они не были замаски рованы ползучим ростом протея. Распространенный ползучий характер роста этих бактерий затрудняет также интерпретацию результатов определения их лекарственной чувствительности. Лечение.Большинство штаммов Р. mirabilis чувствительны к пенициллину в высоких концентрациях (10 ЕД в 1 мл или больше), к ампициллину, карбенициллина динатриевой соли, гентамицину, тобрамицину или амикацину, а также к цефалоспориновым антибиотикам. Бактериурия, вызванная Р. mirabilis, может быть быстро ликвидирована с помощью любого из перечисленных антибиотиков. Наиболее эффективен при этой форме инфекции ампициллин в дозе 0,5 г каждые 4—6 ч. При тяжелой инфекции лечение следует проводить парентерально: от 6 до 12 г ампициллина или 20000000 ЕД пенициллина G в-сочетании с тобрамицином или гентамицином в дробных дозах по 5 мг/кг в сутки, если не повреждена функция почек. Существуют некоторые данные, что при инфекциях, вызванных P. mirabilis, аминогликозиды обладают синергическим действием с ампициллином и пенициллином G. В связи с наличием большого числа более эффективных препаратов при инфекциях, обусловленных Р. mirabilis, нет необходимости применять левомицетин. Все штаммы Р. mirabilis устойчивы к тетрациклину. Большинство же штаммов, не относящихся к Р. mirabilis, чувствительны только к аминогликозидам и цефалоспоринам третьего поколения. Карбенициллин, тикарциллин и новые уреидопенициллины эффективны в отношении штаммов, выделенных из клинического материала. В идеале терапия должна основываться на результатах определения лекарственной чувствительности in vitro, а при отсутствии их — на знании характерных образцов. Так же как и в отношении других инфекций, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, соответствующее внимание должно быть уделено дренированию гноя, поддержанию баланса жидкости и электролитов и при наличии эндотоксического шока — лечению циркуляторного коллапса. |
МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / B95-B97 Бактериальные, вирусные и другие инфекционные агенты / B96 Другие бактериальные агенты как возбудители болезней, классифицированных в других рубриках
Протейная инфекция (proteus)
Протейные инфекции вызываются протеями и составляют большую группу заболеваний под общим названием протеозы.
Протей долго считали сапрофитом, распространенным в окружающей среде, но в настоящее время сформировалось положение о протеях как условно-патогенных микроорганизмах, возбудителях нозокомиальных инфекций.
Бактерии рода Proteus распространены повсеместно. Их выделяют из почвы, воды и атмосферного воздуха. В стационарах протеи можно обнаружить на предметах ухода за больными, медицинской аппаратуре, санитарно-гигиеническом оборудовании. Столь широкое распространение этих бактерий и формирование госпитальных штаммов объясняют широким применением антибиотиков и высокой резистентностью протея к большинству из них. В отделениях для новорожденных протеи могут вызвать экзогенную нозокомиальную инфекцию. В целом среди возбудителей госпитальных инфекций на долю протеев приходится около 10%.
Источником инфекции является больной или бактериовыделитель. Наибольшую опасность представляют больные с кишечной протейной инфекцией, так как при этом возбудитель выделяется с испражнениями в огромных количествах (до 10 7 -10 8 бактерий в 1 г фекалий). Однако и при гнойно-воспалительных процессах (нагноение операционных ран, ожоговых поверхностей, остеомиелит, отит, флегмоны и др.), а также при заболеваниях мочевых путей протейной этиологии происходит значительное выделение протея во внешнюю среду.
Восприимчивы к протейной инфекции новорожденные и дети раннего возраста, лица с аномалиями и поражением мочевых путей, а также ослабленные различными заболеваниями и хирургическими вмешательствами. Инфекция передается контактным и пищевым путем через инфицированные продукты (мясо, рыба, творог, фруктово-овощные смеси), а также предметы ухода, медицинскую аппаратуру, инструменты. Заболевания протеозами регистрируются в течение всего года, преобладает спорадическая заболеваемость.
Выделяют 5 видов представителей рода Proteus: P. vulgaris, P. mirabilis, P. morganii, P. retgeri и P. inconstans (providencia). Бактерии каждого вида различаются по антигенной структуре, на основе которой разработана диагностическая схема, включающая определение числа О-групп и сероваров. P. mirabilis и P. vulgaris занимают ведущее положение среди протеев всех видов. Они хорошо растут на питательных средах Плоскирева, Вильсона-Блера и слабощелочном агаре с добавлением 0,3-0,4% раствора карболовой кислоты.
Входными воротами при протеозах являются желудочнокишечный тракт, мочевые пути, раневые и ожоговые поверхности. В месте внедрения протеи подавляют сопутствующую флору и выделяют ряд токсически действующих факторов (бактериоцины и лейкоцидин), угнетающих барьерные функции клеточных систем макроорганизма; формируется устойчивость микроорганизмов к бактерицидной активности сыворотки крови. Колонизация мочевых путей облегчается выработкой протеями уреазы — фермента, расщепляющего мочевину, что приводит к ощелачиванию мочи, нарушению целостности эпителия мочевых путей и снижению его резистентности.
В тонкой кишке протеи вызывают развитие энтерита, энтероколита в зависимости от дозы и вирулентности штамма возбудителя и состояния макроорганизма. В ближайшие часы после инфицирования часть бактерий проникает в стенку кишки и гематогенным, а возможно и лимфогенным путем заносится в органы, где возбудитель сохраняется и, вероятно, размножается в течение нескольких дней. При наличии условий возникают вторичные очаги, которые при снижении резистентности организма могут обусловить локальные инфекционные процессы или вторичную бактериемию. Таким образом, при экзогенном заражении протеи способны не только вызвать кишечную инфекцию, но и сделать кишечник источником потенциальной эндогенной инфекции различной локализации.
Гнойно-воспалительные процессы на коже, в костной ткани, поражения мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, мозговых оболочек, уха, придаточных пазух, легких и др. У детей в основном поражается желудочно-кишечный тракт. На втором месте по частоте находится инфекция мочевой системы.
При кишечной инфекции заражение происходит в результате контакта с больными диареей или при употреблении инфицированной протеем пищи. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2 сут. Заболевание развивается остро, начинается с общеинфекционных симптомов и нарушения функции желудочно-кишечного тракта. В 1-й день болезни температура тела повышается до 37,5-38,5 °С и сохраняется 5-7 дней и дольше. Аппетит ухудшается (у некоторых больных — вплоть до анорексии). Наиболее часто возникают гастроэнтерит и энтерит, реже — гастроэнтероколит и энтероколит. Повторная рвота (3-5 раз в сутки) бывает первые 2-3 дня. Стул водянистый, желто-зеленого цвета, зловонный, с непереваренными комочками пищи, с непостоянной примесью слизи, от 5 до 10 раз в сутки. У каждого 3-го больного выражен метеоризм и отмечаются боли в животе. У половины больных увеличена печень и у трети — селезенка.
У детей 1-го года жизни развивается кишечный токсикоз с эксикозом I-II степени. Это проявляется потерей массы тела, сухостью кожи и слизистых оболочек, уменьшением эластичности кожных покровов и снижением тургора мягких тканей. Нарушения сердечно-сосудистой системы проявляются приглушением тонов сердца, относительной тахикардией, иногда — систолическим шумом. Патологические изменения легких могут проявляться токсической одышкой или развитием пневмонии. В разгар заболевания наблюдается олигурия с умеренным количеством белка в моче. В периферической крови у половины больных регистрируются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, СОЭ умеренно повышена.
Продолжительность кишечной инфекции — от 5 до 10 дней; дольше всех симптомов сохраняется дисфункция кишечника с вторичными нарушениями пищеварения (дисахаридазная недостаточность и др.). Морфологические изменения в кишечнике можно определить как острый серозный энтерит. Гистологически выявляют полнокровие, отек стенок кишок и поверхностные дефекты. В слизистой оболочке и подслизистом слое кишки обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтраты. В остальных внутренних органах наблюдаются дистрофические процессы; может развиться пневмония. При затяжном энтероколите нередко возникают глубокие множественные язвы диаметром 0,2-0,5 см с приподнятыми краями, в отдельных случаях они располагаются в области единичных лимфатических фолликулов.
Поражение мочевых путей обычно наблюдается у детей с аномалией развития почек и органов мочевой системы. Частое поражение мочевых путей объясняется выработкой протеями фермента уреазы, способствующей нарушению целостности эпителия мочевых путей и внедрению возбудителя в эти ткани. Попав в мочевую систему, протеи закрепляются в паренхиме почек, вызывая развитие пиелонефрита.
Клинически протейные пиелонефриты проявляются тупыми болями в поясничной области, субфебрильной температурой тела и повышенной утомляемостью; возможна транзиторная гипертензия. В моче умеренное количество лейкоцитов, небольшое число эритроцитов и 2-3-кратное повышение уровня белка. Изменения мочевого осадка сопровождаются упорной бактериурией, достигающей 10 5 микробных тел и более в 1 мл. Рентгенологически выявляются уменьшение тени почек, «изъеденность» паренхимы чашечек, изменение их конфигурации.
Особенности заболеваний у новорожденных и детей 1-го года жизни
Вспышки протейной инфекции в отделениях для новорожденных нередки. Инфицирование происходит во влажных кювезах или через аппаратуру. Протейная инфекция у новорожденных может иметь разнообразную локализацию. Протейная диарея начинается бурно, с подъема температуры тела до 37,5-38 °С, рвоты и жидкого стула с зеленью и слизью. Отмечаются вздутие живота, болезненность, урчание по ходу кишечника. В течение первых 2-3 сут на фоне общеинфекционного токсикоза развивается дегидратация. Дети отказываются от груди, становятся вялыми, у них появляется токсическая одышка.
Возможна инфекция пупочной ранки — омфалит в сочетании с инфекцией пупочных сосудов в виде септического артериита и флебита, захватывающего пупочную и портальную вены.
Протейная инфекция у новорожденных может развиваться в виде острого гнойного менингита с септицемией. Заболевание начинается внезапно, с подъема температуры тела до 38 °С, беспокойства, нарушения ритма дыхания, появления цианоза. У детей резко ослабевает сосательный рефлекс, возникают спастические судороги в конечностях, гемипарезы; дети пронзительно кричат. В крови отмечается лейкоцитоз более 10 9 , в спинномозговой жидкости — плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов (до 70-90%). Если ребенок выживает, то наблюдаются отставание в психомоторном развитии и судорожные припадки.
Проводят бактериологическое исследование испражнений, рвотных масс, мочи, крови, отделяемого из воспалительных очагов на коже. Кроме того, на присутствие бактерий исследуют пищевые продукты, воду, смывы с окружающих больного предметов, медицинской аппаратуры, лекарственные растворы. При повторном обнаружении у больного с кишечной дисфункцией более 105 колониеобразующих протейных клеток в 1 г испражнений можно диагностировать протейную инфекцию; 105 и более протейных бактериальных клеток в 1 мл мочи также свидетельствует о протейной этиологии патологического процесса в мочевых путях. Большое диагностическое значение придается данным серологических исследований. Антитела к аутоштамму протея начинают выявляться в РА с 5- 6-го дня болезни в титрах 1:200 и 1:400 с максимумом к 9-15-му дню от начала заболевания (1:400-1:1600). Применяют также РСК и РПГА.
Заболевания мочевых путей с протейной бактериурией сопровождаются появлением антипротейных антител в титрах от 1:160 до 1:640. При пиелонефритах и септических состояниях диагностическое значение придается титрам антипротейных антител 1:320 и выше.
Принципы терапии при кишечной инфекции протейной этиологии те же, что и при других бактериальных кишечных инфекциях. При легких формах назначают колипротейный бактериофаг. При тяжелых формах дают антибактериальные препараты (гентамицин, защищенные пенициллины, цефалоспорины III поколения). Для нормализации микрофлоры кишечника в периоде реконвалесценции рекомендуют бактерийные препараты.
Для больных с поражением мочевыводящих путей и почечной паренхимы важно восстановление нормального пассажа мочи. Показанием к назначению антибактериальной терапии в этих случаях служат бактериурия (более 10 5 микробных тел в 1 мл мочи) и признаки пиелонефрита. Уроштаммы протея устойчивы к пенициллину, эритромицину, полимиксину и сохраняют высокую чувствительность к препаратам налидиксовой кислоты. Для усиления эффективности противопротейных препаратов целесообразно их сочетание. В лечении больных с тяжелыми формами протейной инфекции применяют колипротейную плазму и антипротейную иммунную сыворотку.
Исход тяжелых генерализованных форм протейной инфекции у новорожденных недоношенных детей может оказаться неблагоприятным. Острые кишечные инфекции протейной этиологии заканчиваются, как правило, выздоровлением. Протейная инфекция мочевой системы бывает упорной, с рецидивами; в последние годы часто формируется вялотекущий пиелонефрит, трудно поддающийся лечению.
Специфической профилактики протеозов не разработано. Важное значение для предупреждения кишечной инфекции имеет соблюдение санитарно-гигиенических правил. Большие трудности представляет борьба с нозокомиальной протейной инфекцией, особенно в палатах для новорожденных и в урологических стационарах. Для снижения риска инфицирования протеем в указанных медицинских учреждениях необходимо наряду с применением дезинфекции и антисептических средств ограничивать до минимума инвазивные манипуляции.
Инфекция, вызванная бактерией Морганелла морганьи (Morganella Morganii)
Морганелла морганьи является грамотрицательной бактерией. Морганелла морганьи представитель нормальной флоры внутри кишечного тракта человека, млекопитающих и рептилий.
Хотя Морганелла morganii имеет широкое распространение, однако она является редкой причиной внебольничной инфекции и чаще всего встречается в послеоперационном периоде и при внутрибольничных инфекциях, вызывая инфекции мочевыводящих путей и др.
Морганелла была впервые описана британским бактериологом Х. де Р. Морган в 1906 году. Морган выделил бактерии из кала младенцев. Позже, в 1919 году, Уинслоу и др. назвали её бацилла Моргана, Bacillus morganii.
Морганелла morganii является оксидаз-отрицательным факультативным анаэробом. Этот организм движется с помощью перитрихиальных жгутиков, но некоторые штаммы не образуют жгутиков при температуре 30 °C.
Морганелла морганьи может производить фермент каталазу, поэтому способна преобразовать перекись водорода на воду и кислород. Это обычный фермент, который присутствует в большинстве живых организмов.
Морганелла morganii может служить причиной инфекций мочевыводящих путей, нозокомиальной хирургической раневой инфекции, перитонита, инфекции центральной нервной системы, эндофтальмита, воспаления легких, хориоамнионита, сепсиса новорожденных, некротический фасциита и артрита. Многочисленные случаи внутрибольничной инфекции были описаны, как правило, в качестве послеоперационных раневых инфекций или инфекций мочевыводящих путей. Пациенты, у которых развивалась бактериемия, как правило, были с ослабленным иммунитетом, сахарным диабетом, или имели хотя бы одно серьезное основное заболевание.
Лечение инфекций Морганелла morganii могут включать:
— цефалоспорины третьего поколения и четвертого поколения.
Некоторые штаммы М. morganii, устойчивы к пенициллину, ампициллину/сульбактаму, оксациллину, первому и второму поколению цефалоспоринов, макролидам, линкозамидам, фосфомицину, колистину и полимиксину В.
1. Pulaski, E. J.; Deitz, G. W. (1940). «Morgan’s bacillus septicemia». Journal of the American Medical Association. 115 (11): 922.
2. Chen, Yu-Tin; Peng, Hwei-Ling; Shia, Wei-Chung; Hsu, Fang-Rong; Ken, Chuian-Fu; Tsao, Yu-Ming; Chen, Chang-Hua; Liu, Chun-Eng; Hsieh, Ming-Feng; Chen, Huang-Chi; Tang, Chuan-Yi; Ku, Tien-Hsiung (2012). «Whole-genome sequencing and identification of Morganella morganii KT pathogenicity-related genes» (PDF). BMC Genomics. 13 (Suppl 7): S4.
3. O’Hara CM, Brenner FW, Miller JM (13 October 2000). «Classification, identification, and clinical significance of Proteus, Providencia, and Morganella.». Clinical Microbiology Reviews. 4. 13 (4)
4. Herrara, Jose. «Morganella morganii». Truman State University Biology. Truman State University. Retrieved December 2012.
5. «Morganella morganii». University of Windsor. Retrieved 6 December 2012.
6. Cunha MD, Burke. «Proteae Infections». Merck Manual. Retrieved 8 December 2012.
7. Инфекционные болезни у детей: учебник. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. 2013. — 688 с.: ил.
источник
Условно- патогенная :
Инфекции, вызванные Proteus, Morganella и Providencia
Этиология.Род Proteus семейства Enterobacteriaceae включает грамотрицательные бактерии, не ферментирующие лактозу и характеризующиеся активной подвижностью и ползучим распространяющимся ростом на поверхности плотных питательных сред. Микроорганизмы, которые ранее были классифицированы и отнесены к роду Proteus, после недавно проведенного детального изучения ДНК получили новые названия. Р. morganii был классифицирован как Morganella morganii, тогда как некоторые биогруппы В. rettgeri были реклассифицированы как Providencia stuartii и Providencia rettgeri. P. mirabilis и Р. vulgaris сохранили свою номенклатуру. Р. mirabilis вызывает 75—90% инфекций человека и отличается от других упомянутых микроорганизмов тем, что не обладает способностью образовывать индол. Все четыре вида расщепляют мочевину с образованием аммония. Некоторые штаммы Р. vulgaris имеют общий антиген с определенными риккетсиями, за счет которого объясняется появление антител к протеям (реакция Вейля — Феликса) при тифе, японской речной лихорадке (цуцугамуши) и лихорадке Скалистых гор. Микроорганизмы, объединяемые в группу Providencia, очень тесно примыкают к представителям рода протеев, отличаясь от них только некоторыми биохимическими свойствами.
Эпидемиология и патогенез.Эти микроорганизмы в норме обнаруживаются в почве, воде и сточных водах и входят в состав нормальной флоры кишечника. Иногда им приписывают этиологическую роль при диареях детей раннего возраста, но это не получило достаточных подтверждений. Их часто обнаруживают в посеве из отделяемого поверхностных ран, дренированных полостей среднего уха и из мокроты, особенно у больных, получавших антибиотики. В подобных условиях они замещают более чувствительную флору, погибающую под действием этих препаратов.
Проявления.Указанные микроорганизмы редко служат причиной первичного поражения. Обычно они вызывают заболевание в участках, ранее инфицированных другими возбудителями: на коже, в ушах, сосцевидном отростке, синусах, глазах, брюшной полости, костях, мочевом тракте, мозговых оболочках, легких, кровяном русле.
Кожные инфекции. Эти микроорганизмы присутствуют в отделяемом хирургических ран, особенно после антимикробной терапии, но никогда не присоединяются к нормальной раневой микрофлоре, если происходит нормальное заживление, ткани жизнеспособны и нет инородных тел. Часто в ассоциации с другими грамотрицательными бактериями или стафилакокками они могут инфицировать ожоговые поверхности, варикозные раны, язвы, образующиеся при пролежнях.
Инфекции уха и сосцевидного синуса. Воспаление среднего уха и мастоидит, особенно вызванные Р. mirabilis, могут привести к обширной деструкции среднего уха и сосцевидного синуса. Зловонные выделения, холестеатома и грануляционная ткань составляют хронический фокус инфекции в среднем и внутреннем ухе и в сосцевидном отростке, в результате чего развивается глухота. В качестве случайного осложнения возможно развитие паралича лицевого нерва. Основная опасность этих инфекций заключается в возможности их распространения в полость черепа, что ведет к тромбозу бокового синуса, менингиту, абсцессу мозга и бактериемии.
Инфекции глаз. Эти микроорганизмы могут вызывать язвы роговицы, обычно возникающие в результате травмы глаз, заканчивающиеся панофтальмитом и деструкцией глазного яблока.
Перитонит. Будучи составной частью нормальной микрофлоры кишечника, представители этих родов могут выделяться из брюшной полости после перфорации внутренних органов или инфаркта кишечника.
Инфекции мочевого тракта. Эти микроорганизмы служат основной причиной инфекционных поражений мочевого тракта, особенно у больных с хронической бактериурией, многие из которых страдают обструктивной уропатией, имеют в анамнезе сведения об инструментальном вмешательстве на мочевом пузыре и повторных курсах химиотерапии. Их часто выделяют от больных с калькулезными поражениями почек или мочевого пузыря, сопровождающимися бактериурией. Это можно объяснить уреазной активностью этих микроорганизмов, обусловливающей щелочную реакцию мочи и обеспечивающей благоприятную среду для формирования аммонийно-магниево-фосфатных камней.
Бактериемия. Внедрение в кровоток—это наиболее серьезное проявление инфекции, вызванной представителями родов Proteus, Morganella и Providencia. В 75% случаев входными воротами инфекции служит мочевой тракт; в остальных случаях первичным фокусом являются желчные протоки, желудочно-кишечный тракт, уши, синусы, кожа. Развитию бактериемии часто предшествуют такие процедуры, как цистоскопия, катетеризация мочеточника, трансуретральная резекция предстательной железы или другие оперативные вмешательства. Клинические признаки, симптомы и лабораторные показатели сепсиса — повышение температуры тела, озноб, шок, метастатические абсцессы, лейкоцитоз и иногда тромбоцитопения — сходны с аналогичными признаками бактериемии, вызванной кишечной палочкой, клебсиеллами или другими грамотрицательными бактериями.
Диагностика.Диагноз инфекции, вызванной Proteus, Morganella или Providencia, зависит от результатов культурального выделения этих микроорганизмов из крови, мочи или экссудата и их идентификации с помощью соответствующих биохимических тестов. Особенно важно отделить Р. mirabilis, индол-отрицательный вид, от индол-положительных микроорганизмов, так как Р. mirabilis чувствителен к действию пенициллина и многих других антибиотиков. Представители рода протеев часто обнаруживаются в ассоциации с другими возбудителями. Особое внимание было обращено на выделение микроорганизмов, не относящихся к Р. mirabilis или Р. vulgaris, но растущих на тех же питательных средах, чтобы они не были замаски рованы ползучим ростом протея. Распространенный ползучий характер роста этих бактерий затрудняет также интерпретацию результатов определения их лекарственной чувствительности.
Лечение.Большинство штаммов Р. mirabilis чувствительны к пенициллину в высоких концентрациях (10 ЕД в 1 мл или больше), к ампициллину, карбенициллина динатриевой соли, гентамицину, тобрамицину или амикацину, а также к цефалоспориновым антибиотикам. Бактериурия, вызванная Р. mirabilis, может быть быстро ликвидирована с помощью любого из перечисленных антибиотиков. Наиболее эффективен при этой форме инфекции ампициллин в дозе 0,5 г каждые 4—6 ч. При тяжелой инфекции лечение следует проводить парентерально: от 6 до 12 г ампициллина или 20000000 ЕД пенициллина G в-сочетании с тобрамицином или гентамицином в дробных дозах по 5 мг/кг в сутки, если не повреждена функция почек. Существуют некоторые данные, что при инфекциях, вызванных
P. mirabilis, аминогликозиды обладают синергическим действием с ампициллином и пенициллином G. В связи с наличием большого числа более эффективных препаратов при инфекциях, обусловленных Р. mirabilis, нет необходимости применять левомицетин. Все штаммы Р. mirabilis устойчивы к тетрациклину. Большинство же штаммов, не относящихся к Р. mirabilis, чувствительны только к аминогликозидам и цефалоспоринам третьего поколения. Карбенициллин, тикарциллин и новые уреидопенициллины эффективны в отношении штаммов, выделенных из клинического материала. В идеале терапия должна основываться на результатах определения лекарственной чувствительности in vitro, а при отсутствии их — на знании характерных образцов. Так же как и в отношении других инфекций, вызванных грамотрицательными микроорганизмами, соответствующее внимание должно быть уделено дренированию гноя, поддержанию баланса жидкости и электролитов и при наличии эндотоксического шока — лечению циркуляторного коллапса.
| Цитата |
|---|
| @Danielkina Условно- патогенная : Инфекции, вызванные Proteus, Morganella и Providencia |
Этиология.Род Proteus семейства Enterobacteriaceae включает грамотрицательные бактерии, не ферментирующие лактозу и характеризующиеся активной подвижностью и ползучим распространяющимся ростом на поверхности плотных питательных сред. Микроорганизмы, которые ранее были классифицированы и отнесены к роду Proteus, после недавно проведенного детального изучения ДНК получили новые названия. Р. morganii был классифицирован как Morganella morganii, тогда как некоторые биогруппы В. rettgeri были реклассифицированы как Providencia stuartii и Providencia rettgeri. P. mirabilis и Р. vulgaris сохранили свою номенклатуру. Р. mirabilis вызывает 75—90% инфекций человека и отличается от других упомянутых микроорганизмов тем, что не обладает способностью образовывать индол. Все четыре вида расщепляют мочевину с образованием аммония. Некоторые штаммы Р. vulgaris имеют общий антиген с определенными риккетсиями, за счет которого объясняется появление антител к протеям (реакция Вейля — Феликса) при тифе, японской речной лихорадке (цуцугамуши) и лихорадке Скалистых гор. Микроорганизмы, объединяемые в группу Providencia, очень тесно примыкают к представителям рода протеев, отличаясь от них только некоторыми биохимическими свойствами.
Эпидемиология и патогенез.Эти микроорганизмы в норме обнаруживаются в почве, воде и сточных водах и входят в состав нормальной флоры кишечника. Иногда им приписывают этиологическую роль при диареях детей раннего возраста, но это не получило достаточных подтверждений. Их часто обнаруживают в посеве из отделяемого поверхностных ран, дренированных полостей среднего уха и из мокроты, особенно у больных, получавших антибиотики. В подобных условиях они замещают более чувствительную флору, погибающую под действием этих препаратов.
Проявления.Указанные микроорганизмы редко служат причиной первичного поражения. Обычно они вызывают заболевание в участках, ранее инфицированных другими возбудителями: на коже, в ушах, сосцевидном отростке, синусах, глазах, брюшной полости, костях, мочевом тракте, мозговых оболочках, легких, кровяном русле.
Кожные инфекции. Эти микроорганизмы присутствуют в отделяемом хирургических ран, особенно после антимикробной терапии, но никогда не присоединяются к нормальной раневой микрофлоре, если происходит нормальное заживление, ткани жизнеспособны и нет инородных тел. Часто в ассоциации с другими грамотрицательными бактериями или стафилакокками они могут инфицировать ожоговые поверхности, варикозные раны, язвы, образующиеся при пролежнях.
Инфекции уха и сосцевидного синуса. Воспаление среднего уха и мастоидит, особенно вызванные Р. mirabilis, могут привести к обширной деструкции среднего уха и сосцевидного синуса. Зловонные выделения, холестеатома и грануляционная ткань составляют хронический фокус инфекции в среднем и внутреннем ухе и в сосцевидном отростке, в результате чего развивается глухота. В качестве случайного осложнения возможно развитие паралича лицевого нерва. Основная опасность этих инфекций заключается в возможности их распространения в полость черепа, что ведет к тромбозу бокового синуса, менингиту, абсцессу мозга и бактериемии.
Инфекции глаз. Эти микроорганизмы могут вызывать язвы роговицы, обычно возникающие в результате травмы глаз, заканчивающиеся панофтальмитом и деструкцией глазного яблока.
Перитонит. Будучи составной частью нормальной микрофлоры кишечника, представители этих родов могут выделяться из брюшной полости после перфорации внутренних органов или инфаркта кишечника.
Инфекции мочевого тракта. Эти микроорганизмы служат основной причиной инфекционных поражений мочевого тракта, особенно у больных с хронической бактериурией, многие из которых страдают обструктивной уропатией, имеют в анамнезе сведения об инструментальном вмешательстве на мочевом пузыре и повторных курсах химиотерапии. Их часто выделяют от больных с калькулезными поражениями почек или мочевого пузыря, сопровождающимися бактериурией. Это можно объяснить уреазной активностью этих микроорганизмов, обусловливающей щелочную реакцию мочи и обеспечивающей благоприятную среду для формирования аммонийно-магниево-фосфатных камней.
Бактериемия. Внедрение в кровоток—это наиболее серьезное проявление инфекции, вызванной представителями родов Proteus, Morganella и Providencia. В 75% случаев входными воротами инфекции служит мочевой тракт; в остальных случаях первичным фокусом являются желчные протоки, желудочно-кишечный тракт, уши, синусы, кожа. Развитию бактериемии часто предшествуют такие процедуры, как цистоскопия, катетеризация мочеточника, трансуретральная резекция предстательной железы или другие оперативные вмешательства. Клинические признаки, симптомы и лабораторные показатели сепсиса — повышение температуры тела, озноб, шок, метастатические абсцессы, лейкоцитоз и иногда тромбоцитопения — сходны с аналогичными признаками бактериемии, вызванной кишечной палочкой, клебсиеллами или другими грамотрицательными бактериями.
Диагностика.Диагноз инфекции, вызванной Proteus, Morganella или Providencia, зависит от результатов культурального выделения этих микроорганизмов из крови, мочи или экссудата и их идентификации с помощью соответствующих биохимических тестов. Особенно важно отделить Р. mirabilis, индол-отрицательный вид, от индол-положительных микроорганизмов, так как Р. mirabilis чувствителен к действию пенициллина и многих других антибиотиков. Представители рода протеев часто обнаруживаются в ассоциации с другими возбудителями. Особое внимание было обращено на выделение микроорганизмов, не относящихся к Р. mirabilis или Р. vulgaris, но растущих на тех же питательных средах, чтобы они не были замаски рованы ползучим ростом протея. Распространенный ползучий характер роста этих бактерий затрудняет также интерпретацию результатов определения их лекарственной чувствительности.
Лечение.Большинство штаммов Р. mirabilis чувствительны к пенициллину в высоких концентрациях (10 ЕД в 1 мл или больше), к ампициллину, карбенициллина динатриевой соли, гентамицину, тобрамицину или амикацину, а также к цефалоспориновым антибиотикам. Бактериурия, вызванная Р. mirabilis, может быть быстро ликвидирована с помощью любого из перечисленных антибиотиков. Наиболее эффективен при этой форме инфекции ампициллин в дозе 0,5 г каждые 4—6 ч. При тяжелой инфекции лечение следует проводить парентерально: от 6 до 12 г ампициллина или 20000000 ЕД пенициллина G в-сочетании с тобрамицином или гентамицином в дробных дозах по 5 мг/кг в сутки, если не повреждена функция почек. Существуют некоторые данные, что при инфекциях, вызванных
источник
Протей (лат. Proteus) — род грамотрицательных, споронеобразующих, факультативно анаэробных бактерий. Представитель нормальной, условно-патогенной микрофлоры кишечника человека.
Протеи имеют вид мелких, 0,3 на 3 мкм, нитевидных палочек. Они отличаются очень активной подвижностью. Протеи обладают токсическими (вырабатывают эндотоксин) и гемолитическими свойствами.
Протеи считаются санитарно-показательными бактериями. Количество обнаруживаемых Proteus mirabilis рассматривают как показатель фекального загрязнения, а Proteus vulgaris — как показатель загрязнения объекта органическими веществами.
В зависимости от способности продуцировать индол, протеи делятся на индол-отрицательные (Proteus mirabilis, Proteus hauseri, Proteus penneri) и индол-положительные (Proteus vulgaris, Proteus inconstans и другие).
Протеи способны продуцировать уреазу, в связи с чем при заселении верхних отделов желудочно-кишечного тракта протеем увеличивается вероятность ложноположительных результатов при дыхательных уреазных тестах с изотопом 1ЗС и других с целью выявления Helicobacter pylori-инфекции (Стандарты диагностики и лечения…).
Три вида из рода протей — Proteus mirabilis, Proteus vulgaris и Proteus penneri являются патогенными для человека, причем 75–90 % инфекций вызывает Proteus mirabilis.
Наиболее часто острые кишечные инфекции, вызываемые протеем, встречаются у детей раннего возраста: ослабленных или с пониженным иммунитетом. Причиной протейной инфекции также может быть бесконтрольный прием антибиотиков. Заболевание обычно протекает в виде гастроэнтерита, гастрита и колиэнтерита. Очень часто острые кишечные протейные инфекции сопровождается повышением температуры, рвотой, нарушением аппетита, кратковременными судорогами, наблюдается также изменение характера стула и его учащение.
Бактерии рода протей, наряду с другими микроорганизмами, могут вызывать заболевания мочевыводящих путей и почек человека, в частности, острый и хронический простатит, цистит, пиелонефрит, в том числе большинство ксантогранулематозных пиелонефритов. Proteus mirabilis является причиной раневых инфекций. Proteus vulgaris присутствует в кишечнике здорового человека и многих животных, он обнаруживается в навозе, почве и загрязненных водах.
Proteus spp. высевается из тканей анального канала у больных с хронической анальной трещиной (Адиев Р.Ф., Малеева Е.А.).
При микробиологическом анализе кала протей рассматривается в комплексе с другими условно-патогенными бактериями, относящимися к семейству энтеробактерий и входящими в состав нормальной микрофлоры кишечника человека (кроме протея это клебсиелла, энтеробактер, гафния, серратия, морганелла, провиденция, цитробактер и др.). В норме общее количество этих бактерий (колониеобразующих единиц, КОЕ) в 1 г кала должно быть меньше 10 4 . Большее количество перечисленных бактерий является признаком дисбактериоза.
Протей обнаруживается в кале у 2,0±0,5 % здоровых людей, причем среднее содержание в 1 г кала от 1600 до 4000 КОЕ протея (М.Д.Ардатская, О.Н.Минушкин).
Приказом Минздрава РФ № 231 от 9 июня 2003 г. Об утверждении отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» при избыточном росте протея (proteus mirabilis, proteus vulgaris) детям рекомендованы бактериофаги «Интести-бактериофаг жидкий», «Бактериофаг протейный жидкий», «Бактериофаг колипротейный жидкий», «Колипротеофаг в таблетках», «Пиобактериофаг комбинированный жидкий», «Пиополифаг в таблетках», «Пиобактериофаг поливалентный очищенный жидкий».
Интести-бактериофаг жидкий принимают внутрь 4 раза в сутки натощак, за 1–1,5 часа до приёма пищи. Детям первых месяцев жизни препарат в первые два дня приёма разводят кипяченой водой в два раза, в случае отсутствия побочных реакций (срыгивания, высыпаний на коже) в дальнейшем можно применять бактериофаг не разведенным. Перед приёмом бактериофага детям старше 3 лет следует принимать раствор питьевой соды 1/2 чайной ложки на 1/2 стакана воды или щелочную минеральную воду. Разовая доза интести-бактериофага при приёме внутрь:
- детям до 6 месяцев — 10 мл
- детям до 6 месяцев — 10 мл
- детям от 6 месяцев до 1 года — 20 мл
- детям от 1 года до 3 лет — 30 мл
- пациентам старше 3 лет — 40–60 мл
При избыточном росте протея, как следствии дисбактериоза, кроме бактериофагов, при медикаментозной терапии применяются различные пробиотки (Бифидумбактерин, Бифиформ, Лактобактерин, Ацилакт, Аципол и др.) и/или адекватные конкретному штамму протея и причине дисбактериоза антибиотики (у взрослых).
На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Микрофлора, микробиоценоз, дисбиоз (дисбактериоз)», содержащий статьи, затрагивающие проблемы микробиоценоза и дисбиоза отделов ЖКТ человека.
Бактериурия — наличие бактерий в моче может является признаком воспаления в мочевыводящих путях, мочевом пузыре, почках. При отсутствии каких-либо симптомов, истинная бактериурия (инфекция мочевых путей) диагностируется при наличии не менее 10 5 микробных тел протеев (или других энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи, иначе предполагается, что загрязнение мочи происходит при ее заборе. Если бактериурия не сопровождается какими-либо симптомами, тогда она называется бессимптомной бактериурией. Бессимптомная бактериурия не всегда требует немедленного лечения.
При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. В частности, при наличии соответствующей клинической симптоматики (лихорадка, озноб, тошнота, рвота, боли в поясничной области, дизурия) и выделении не менее 10 лейкоцитов в 1 мкл мочи, критерием для диагностики острого пиелонефрита является наличие не менее 10 4 протеев (или других патогенных энтеробактерий) в 1 мл свежевыпущенной мочи.
Антибиотики (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении протея: рифаксимин. Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении Proteus mirabilis: амоскициллин (за исключением индолположительных штаммов протея (Proteus vulgaris) которые, наоборот, к амоксициллину устойчивы). Менее активен нифурател (только в отношении Proteus mirabilis и Proteus vulgaris). Большинство штаммов Proteus mirabilis, в отличие от Proteus vulgaris, чувствительны не только к ампициллину, но и к цефалоспоринам. Клотримазол активен в отношении Proteus vulgaris, но не активен в отношении Proteus mirabilis. Proteus mirabilis и Proteus vulgaris чувствительны к левофлоксацину, норфлоксацину, моксифлоксацину и ципрофлоксацину. Протеи устойчивы к тетрациклину, рокситромицину и доксициклину. К нифуроксазиду слабо чувствительны индол-положительные виды протея и резистентен Proteus mirabilis.
Морфология. Как и все другие виды кишечных бактерий морганеллы представляют собой короткие тонкие палочки с закругленными концами длиной 1,5-3 мкм и шириной 0,7-0,9 мкм, спор и капсулу не образуют, преобладающее большинство штаммов имеет жгутики (перетрихи), эа счет которых бактерии проявляют подвижность; грамотрицательные, в мазках из культур располагаются одиночно, реже попарно.
Культуральные свойства. Бактерии неприхотливы к питательным средам и хорошо размножаются на всех простых средах в аэробных и анаэробных условиях (факультативные анаэробы) при температуре от 12 до 43 С, оптимальными режимами роста являются температура 37-38 С и рН 7,0-7,4. В жидких средах (МПБ, бульоне Хоттингера, пептонной воде) через 18-24 ч дают рост в виде равномерного помутнения среды, осадок легко разбивается при встряхивании пробирки. На плотных средах (МПА, агаре Хот-тингера) в первые сутки роста образуют мелкие и средние по размеру выпуклые колонии округлой формы с ровными краями, гладкой блестящей поверхностью, серовато-белого цвета. На агаре Плоскирева колонии в первые сутки роста имеют росинчатый вид, полупрозрачные, голубовато-серого цвета; на вторые-третьи сутки колонии приобретают серовато-белый цвет. На висмут-сульфит агаре вырастают колонии зеленовато-оливкового цвета S-форvы с более плоской поверхностью средних размеров. Культуры морганелл при длительном хранении и многократных пересевах способны диссоциировать с переходом от S- в R-форму. Данная изменчивость особенно часто наблюдается у лабораторных штаммов.
Биохимические (ферментативные) свойства. Характерной особенностью морганелл является их низкая ферментативная активность.
частности, из числа многочисленных сахаров и многоатомных спиртов они сбраживают с образованием кислоты и газа только глюкозу, другие сахара (лактозу, сахарозу ,маннит, дульцит, мальтозу, сорбит, салицин и пр.) не изменяют; образуют индол и не образуют сероводород, на агаре Симонса не растут и цвет среды не изменяют, дают положительную реакцию с метилротом и отрицательную реакцию Фогес-Проскауэра, мочевину расщепляют, желатин не разжижают, дезаминируют фенилаланин, декарбоксилируют орнитин, не изменяют лизин. Основные биохимические признаки морганелл и отличия их от других родов семейства Enterobacteriaceae представлены в таблице 1.
Следует отметить, что подобно другим представителям кишечных бактерий морганеллы могут изменять отдельные свои признаки при длительном обитании во внешней среде или в результате воздействия на них различных абиотических факторов. Так, например, нам приходилось выделять из помещений животноводческих ферм штаммы, не расщепляющие мочевину или ферментирующие глюкозу только с образованием кислоты, утратившие способность декарбоксилировать орнитин. Имеются сообщения (K. Rauss, 1936; V. Sutter, S. Foecking 1962; P.R. Edwars, W.H. Ewing, 1962 и др.) о том, что отдельные штаммы морганелл могут расти на цитратном агаре Симонса, ферментировать лактозу, мальтозу, ксилозу, давать отрицательную реакцию с метилротом и положительную реакцию Фогес-Проскауэра. М.А. Прошутинская (1992) при изучении 74 штаммов международной коллекции морганелл и 156 штаммов, выделенных от людей, больных острыми кишечными инфекциями, в 10% случаев обнаруживала штаммы, которые не декарбоксилировали орнитин, некоторые из этих штаммов не дезаминировали фенилаланин или сбраживали сорбит.
Антигенная структура и серологическая идентификация.
Морганеллы имеют соматический О- и жгутиковый Н-антигены. Помимо указанных антигенов у некоторых штаммов установлено наличие поверхностного К- антигена.
Источником патогенных бактерий являются зараженные продукты питания, а также вода. Возможно заражение взрослых и детей от переболевших протейным энтеритом кошек и собак. К числу продуктов питания, входящих в группу риска, относятся мясные, молочные и рыбные блюда. Большую часть кишечных заболеваний, обусловленных деятельностью Proteus spp. (от 75 до 90%), вызывает вид Pr. Mirabilis.
Наиболее часто инфекции, вызванные Pr. Mirabilis, встречаются у детей, имеющих проблемы с иммунитетом или прошедших курс антибиотикотерапии. Эти бактерии являются причиной появления у грудничка симптомов острого энтерита – высокой температуры, частого стула, непродолжительных судорог, отсутствия аппетита.
Микроорганизмы, относящиеся к роду протей, также могут быть причиной болезней выделительной и половой систем человека. Появление этих бактерий может вызвать симптомы таких заболеваний взрослых и детей, как простатит (как острый, так и хронический), цистит, пиелонефрит (в частности, заражение протеем является причиной большинства ксантогранулематозных пиелонефритов). Существуют также данные, свидетельствующие о том, что Pr. Mirabilis – одна из наиболее частых причин развития раневых инфекций.
В отличие от своего более агрессивного собрата, протеус вульгарис относится к числу бактерий, входящих в состав нормальной микрофлоры кишечника, а также является сапрофитом, который питается органическими остатками, живет в земле, грязной воде или навозе.
Существующие методики позволяют проводить достоверный анализ кала и мочи человека, собак, кошек и сельскохозяйственных животных на присутствие протея и точно идентифицировать обнаруженные виды. В кале взрослого или ребенка нормой считается количество клеток протея, не превышающее 104 КОЕ/г. Их число определяется при посеве калового смыва на питательную среду и подсчете образовавшихся в результате культивирования бактериальных колоний.
Обнаружение бактерий рода протей в моче человека, сельскохозяйственных и домашних животных (собак и кошек) чаще всего свидетельствует о наличии воспалительного процесса в мочеполовой системе. При проведении анализа учитывается общее число энтеробактерий, а не только присутствие микроорганизмов данного рода. Количество колониеобразующих единиц (КОЕ) в одном мл посева мочи не должно превышать 105. Это позволяет диагностировать истинную бактериурию (бактерии в моче), иначе можно предположить наличие бактериальных загрязнений, произошедших из-за загрязнения мочи вследствие неправильного ее забора.
Случается, что несмотря на присутствие в моче большого количества бактерий, симптомы воспаления отсутствуют. В этом случае диагностируют бессимптомное течение, которое не всегда требует лечения.
Характерными симптомами развития протейной инфекции у ребенка являются:
- головная боль,
- расстройство пищеварения,
- слабость,
- рвота,
- жидкий зловонный стул (по мере развития болезни – с запахом испорченной рыбы),
- повышение температуры.
МКБ-10 / A00-В99 КЛАСС I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни / B95-B97 Бактериальные, вирусные и другие инфекционные агенты / B96 Другие бактериальные агенты как возбудители болезней, классифицированных в других рубриках
Протейная инфекция (proteus)
Протейные инфекции вызываются протеями и составляют большую группу заболеваний под общим названием протеозы.
Протей долго считали сапрофитом, распространенным в окружающей среде, но в настоящее время сформировалось положение о протеях как условно-патогенных микроорганизмах, возбудителях нозокомиальных инфекций.
Бактерии рода Proteus распространены повсеместно. Их выделяют из почвы, воды и атмосферного воздуха. В стационарах протеи можно обнаружить на предметах ухода за больными, медицинской аппаратуре, санитарно-гигиеническом оборудовании. Столь широкое распространение этих бактерий и формирование госпитальных штаммов объясняют широким применением антибиотиков и высокой резистентностью протея к большинству из них. В отделениях для новорожденных протеи могут вызвать экзогенную нозокомиальную инфекцию. В целом среди возбудителей госпитальных инфекций на долю протеев приходится около 10%.
Источником инфекции является больной или бактериовыделитель. Наибольшую опасность представляют больные с кишечной протейной инфекцией, так как при этом возбудитель выделяется с испражнениями в огромных количествах (до 10 7 -10 8 бактерий в 1 г фекалий). Однако и при гнойно-воспалительных процессах (нагноение операционных ран, ожоговых поверхностей, остеомиелит, отит, флегмоны и др.), а также при заболеваниях мочевых путей протейной этиологии происходит значительное выделение протея во внешнюю среду.
Восприимчивы к протейной инфекции новорожденные и дети раннего возраста, лица с аномалиями и поражением мочевых путей, а также ослабленные различными заболеваниями и хирургическими вмешательствами. Инфекция передается контактным и пищевым путем через инфицированные продукты (мясо, рыба, творог, фруктово-овощные смеси), а также предметы ухода, медицинскую аппаратуру, инструменты. Заболевания протеозами регистрируются в течение всего года, преобладает спорадическая заболеваемость.
Выделяют 5 видов представителей рода Proteus: P. vulgaris, P. mirabilis, P. morganii, P. retgeri и P. inconstans (providencia). Бактерии каждого вида различаются по антигенной структуре, на основе которой разработана диагностическая схема, включающая определение числа О-групп и сероваров. P. mirabilis и P. vulgaris занимают ведущее положение среди протеев всех видов. Они хорошо растут на питательных средах Плоскирева, Вильсона-Блера и слабощелочном агаре с добавлением 0,3-0,4% раствора карболовой кислоты.
Входными воротами при протеозах являются желудочнокишечный тракт, мочевые пути, раневые и ожоговые поверхности. В месте внедрения протеи подавляют сопутствующую флору и выделяют ряд токсически действующих факторов (бактериоцины и лейкоцидин), угнетающих барьерные функции клеточных систем макроорганизма; формируется устойчивость микроорганизмов к бактерицидной активности сыворотки крови. Колонизация мочевых путей облегчается выработкой протеями уреазы — фермента, расщепляющего мочевину, что приводит к ощелачиванию мочи, нарушению целостности эпителия мочевых путей и снижению его резистентности.
В тонкой кишке протеи вызывают развитие энтерита, энтероколита в зависимости от дозы и вирулентности штамма возбудителя и состояния макроорганизма. В ближайшие часы после инфицирования часть бактерий проникает в стенку кишки и гематогенным, а возможно и лимфогенным путем заносится в органы, где возбудитель сохраняется и, вероятно, размножается в течение нескольких дней. При наличии условий возникают вторичные очаги, которые при снижении резистентности организма могут обусловить локальные инфекционные процессы или вторичную бактериемию. Таким образом, при экзогенном заражении протеи способны не только вызвать кишечную инфекцию, но и сделать кишечник источником потенциальной эндогенной инфекции различной локализации.
Гнойно-воспалительные процессы на коже, в костной ткани, поражения мочевых путей, желудочно-кишечного тракта, мозговых оболочек, уха, придаточных пазух, легких и др. У детей в основном поражается желудочно-кишечный тракт. На втором месте по частоте находится инфекция мочевой системы.
При кишечной инфекции заражение происходит в результате контакта с больными диареей или при употреблении инфицированной протеем пищи. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2 сут. Заболевание развивается остро, начинается с общеинфекционных симптомов и нарушения функции желудочно-кишечного тракта. В 1-й день болезни температура тела повышается до 37,5-38,5 °С и сохраняется 5-7 дней и дольше. Аппетит ухудшается (у некоторых больных — вплоть до анорексии). Наиболее часто возникают гастроэнтерит и энтерит, реже — гастроэнтероколит и энтероколит. Повторная рвота (3-5 раз в сутки) бывает первые 2-3 дня. Стул водянистый, желто-зеленого цвета, зловонный, с непереваренными комочками пищи, с непостоянной примесью слизи, от 5 до 10 раз в сутки. У каждого 3-го больного выражен метеоризм и отмечаются боли в животе. У половины больных увеличена печень и у трети — селезенка.
У детей 1-го года жизни развивается кишечный токсикоз с эксикозом I-II степени. Это проявляется потерей массы тела, сухостью кожи и слизистых оболочек, уменьшением эластичности кожных покровов и снижением тургора мягких тканей. Нарушения сердечно-сосудистой системы проявляются приглушением тонов сердца, относительной тахикардией, иногда — систолическим шумом. Патологические изменения легких могут проявляться токсической одышкой или развитием пневмонии. В разгар заболевания наблюдается олигурия с умеренным количеством белка в моче. В периферической крови у половины больных регистрируются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, СОЭ умеренно повышена.
Продолжительность кишечной инфекции — от 5 до 10 дней; дольше всех симптомов сохраняется дисфункция кишечника с вторичными нарушениями пищеварения (дисахаридазная недостаточность и др.). Морфологические изменения в кишечнике можно определить как острый серозный энтерит. Гистологически выявляют полнокровие, отек стенок кишок и поверхностные дефекты. В слизистой оболочке и подслизистом слое кишки обнаруживаются лимфогистиоцитарные инфильтраты. В остальных внутренних органах наблюдаются дистрофические процессы; может развиться пневмония. При затяжном энтероколите нередко возникают глубокие множественные язвы диаметром 0,2-0,5 см с приподнятыми краями, в отдельных случаях они располагаются в области единичных лимфатических фолликулов.
Поражение мочевых путей обычно наблюдается у детей с аномалией развития почек и органов мочевой системы. Частое поражение мочевых путей объясняется выработкой протеями фермента уреазы, способствующей нарушению целостности эпителия мочевых путей и внедрению возбудителя в эти ткани. Попав в мочевую систему, протеи закрепляются в паренхиме почек, вызывая развитие пиелонефрита.
Клинически протейные пиелонефриты проявляются тупыми болями в поясничной области, субфебрильной температурой тела и повышенной утомляемостью; возможна транзиторная гипертензия. В моче умеренное количество лейкоцитов, небольшое число эритроцитов и 2-3-кратное повышение уровня белка. Изменения мочевого осадка сопровождаются упорной бактериурией, достигающей 10 5 микробных тел и более в 1 мл. Рентгенологически выявляются уменьшение тени почек, «изъеденность» паренхимы чашечек, изменение их конфигурации.
Особенности заболеваний у новорожденных и детей 1-го года жизни
Вспышки протейной инфекции в отделениях для новорожденных нередки. Инфицирование происходит во влажных кювезах или через аппаратуру. Протейная инфекция у новорожденных может иметь разнообразную локализацию. Протейная диарея начинается бурно, с подъема температуры тела до 37,5-38 °С, рвоты и жидкого стула с зеленью и слизью. Отмечаются вздутие живота, болезненность, урчание по ходу кишечника. В течение первых 2-3 сут на фоне общеинфекционного токсикоза развивается дегидратация. Дети отказываются от груди, становятся вялыми, у них появляется токсическая одышка.
Возможна инфекция пупочной ранки — омфалит в сочетании с инфекцией пупочных сосудов в виде септического артериита и флебита, захватывающего пупочную и портальную вены.
Протейная инфекция у новорожденных может развиваться в виде острого гнойного менингита с септицемией. Заболевание начинается внезапно, с подъема температуры тела до 38 °С, беспокойства, нарушения ритма дыхания, появления цианоза. У детей резко ослабевает сосательный рефлекс, возникают спастические судороги в конечностях, гемипарезы; дети пронзительно кричат. В крови отмечается лейкоцитоз более 10 9 , в спинномозговой жидкости — плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов (до 70-90%). Если ребенок выживает, то наблюдаются отставание в психомоторном развитии и судорожные припадки.
Проводят бактериологическое исследование испражнений, рвотных масс, мочи, крови, отделяемого из воспалительных очагов на коже. Кроме того, на присутствие бактерий исследуют пищевые продукты, воду, смывы с окружающих больного предметов, медицинской аппаратуры, лекарственные растворы. При повторном обнаружении у больного с кишечной дисфункцией более 105 колониеобразующих протейных клеток в 1 г испражнений можно диагностировать протейную инфекцию; 105 и более протейных бактериальных клеток в 1 мл мочи также свидетельствует о протейной этиологии патологического процесса в мочевых путях. Большое диагностическое значение придается данным серологических исследований. Антитела к аутоштамму протея начинают выявляться в РА с 5- 6-го дня болезни в титрах 1:200 и 1:400 с максимумом к 9-15-му дню от начала заболевания (1:400-1:1600). Применяют также РСК и РПГА.
Заболевания мочевых путей с протейной бактериурией сопровождаются появлением антипротейных антител в титрах от 1:160 до 1:640. При пиелонефритах и септических состояниях диагностическое значение придается титрам антипротейных антител 1:320 и выше.
Принципы терапии при кишечной инфекции протейной этиологии те же, что и при других бактериальных кишечных инфекциях. При легких формах назначают колипротейный бактериофаг. При тяжелых формах дают антибактериальные препараты (гентамицин, защищенные пенициллины, цефалоспорины III поколения). Для нормализации микрофлоры кишечника в периоде реконвалесценции рекомендуют бактерийные препараты.
Для больных с поражением мочевыводящих путей и почечной паренхимы важно восстановление нормального пассажа мочи. Показанием к назначению антибактериальной терапии в этих случаях служат бактериурия (более 10 5 микробных тел в 1 мл мочи) и признаки пиелонефрита. Уроштаммы протея устойчивы к пенициллину, эритромицину, полимиксину и сохраняют высокую чувствительность к препаратам налидиксовой кислоты. Для усиления эффективности противопротейных препаратов целесообразно их сочетание. В лечении больных с тяжелыми формами протейной инфекции применяют колипротейную плазму и антипротейную иммунную сыворотку.
Исход тяжелых генерализованных форм протейной инфекции у новорожденных недоношенных детей может оказаться неблагоприятным. Острые кишечные инфекции протейной этиологии заканчиваются, как правило, выздоровлением. Протейная инфекция мочевой системы бывает упорной, с рецидивами; в последние годы часто формируется вялотекущий пиелонефрит, трудно поддающийся лечению.
Специфической профилактики протеозов не разработано. Важное значение для предупреждения кишечной инфекции имеет соблюдение санитарно-гигиенических правил. Большие трудности представляет борьба с нозокомиальной протейной инфекцией, особенно в палатах для новорожденных и в урологических стационарах. Для снижения риска инфицирования протеем в указанных медицинских учреждениях необходимо наряду с применением дезинфекции и антисептических средств ограничивать до минимума инвазивные манипуляции.
Инфекция, вызванная бактерией Морганелла морганьи (Morganella Morganii)
Морганелла морганьи является грамотрицательной бактерией. Морганелла морганьи представитель нормальной флоры внутри кишечного тракта человека, млекопитающих и рептилий.
Хотя Морганелла morganii имеет широкое распространение, однако она является редкой причиной внебольничной инфекции и чаще всего встречается в послеоперационном периоде и при внутрибольничных инфекциях, вызывая инфекции мочевыводящих путей и др.
Морганелла была впервые описана британским бактериологом Х. де Р. Морган в 1906 году. Морган выделил бактерии из кала младенцев. Позже, в 1919 году, Уинслоу и др. назвали её бацилла Моргана, Bacillus morganii.
Морганелла morganii является оксидаз-отрицательным факультативным анаэробом. Этот организм движется с помощью перитрихиальных жгутиков, но некоторые штаммы не образуют жгутиков при температуре 30 °C.
Морганелла морганьи может производить фермент каталазу, поэтому способна преобразовать перекись водорода на воду и кислород. Это обычный фермент, который присутствует в большинстве живых организмов.
Морганелла morganii может служить причиной инфекций мочевыводящих путей, нозокомиальной хирургической раневой инфекции, перитонита, инфекции центральной нервной системы, эндофтальмита, воспаления легких, хориоамнионита, сепсиса новорожденных, некротический фасциита и артрита. Многочисленные случаи внутрибольничной инфекции были описаны, как правило, в качестве послеоперационных раневых инфекций или инфекций мочевыводящих путей. Пациенты, у которых развивалась бактериемия, как правило, были с ослабленным иммунитетом, сахарным диабетом, или имели хотя бы одно серьезное основное заболевание.
Лечение инфекций Морганелла morganii могут включать:
— цефалоспорины третьего поколения и четвертого поколения.
Некоторые штаммы М. morganii, устойчивы к пенициллину, ампициллину/сульбактаму, оксациллину, первому и второму поколению цефалоспоринов, макролидам, линкозамидам, фосфомицину, колистину и полимиксину В.
1. Pulaski, E. J.; Deitz, G. W. (1940). «Morgan’s bacillus septicemia». Journal of the American Medical Association. 115 (11): 922.
2. Chen, Yu-Tin; Peng, Hwei-Ling; Shia, Wei-Chung; Hsu, Fang-Rong; Ken, Chuian-Fu; Tsao, Yu-Ming; Chen, Chang-Hua; Liu, Chun-Eng; Hsieh, Ming-Feng; Chen, Huang-Chi; Tang, Chuan-Yi; Ku, Tien-Hsiung (2012). «Whole-genome sequencing and identification of Morganella morganii KT pathogenicity-related genes» (PDF). BMC Genomics. 13 (Suppl 7): S4.
3. O’Hara CM, Brenner FW, Miller JM (13 October 2000). «Classification, identification, and clinical significance of Proteus, Providencia, and Morganella.». Clinical Microbiology Reviews. 4. 13 (4)
4. Herrara, Jose. «Morganella morganii». Truman State University Biology. Truman State University. Retrieved December 2012.
5. «Morganella morganii». University of Windsor. Retrieved 6 December 2012.
6. Cunha MD, Burke. «Proteae Infections». Merck Manual. Retrieved 8 December 2012.
7. Инфекционные болезни у детей: учебник. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. 2013. — 688 с.: ил.
Род Моракселла, полным старым названием которого является Moraxella sg branhamella catarrhalis, обозначает особый микроорганизм – грамоотрицательный диплококк аэробного типа. Он схож с гонококками и менингокками, заключенных в некие капсулы. Моракселла оптимально растет на кровяном и шоколадном агарах, может образовать колонии сероватого оттенка без гемолизной зоны.
Известные виды Moraxella spp отвечают за различные формы инфекции, о чем свидетельствуют различные таблицы. Кроме описываемой разновидности, распространение получили Moraxella osloensis и Moraxella nonlinquefaciens. Они выделяются из тканей, где в норме подобные составляющие отсутствуют. Ослоенсис – распространенная «кровяная» форма, а нонликвефациенс – «мокротная», выделяемая также из носа, глотки, ушей.
Moraxella catarrhalis в носу у ребенка весьма распространен, обнаруживаясь примерно у половины грудничков и детей младшего возраста.
Микроорганизм может наблюдаться и среди взрослого населения, буквально у нескольких процентов.
Описываемый диплококк находится на третьем месте как провокатор детского среднего отита. Впереди него находятся лишь Streptococcus pneumoniae, а также нетипируемый штамм Haemophilus influenzae. Можно отметить, что протекание отита, что могут вызывать эти три возбудителя, будет близким в любом из трех случаев. Единственное, что с описываемым микроорганизмом ушная болезнь часто проходит самостоятельно. По проведенным исследованиям, Моракселла катаралис имеет долю от 3 до 20% штаммов, выходящих из наполнения барабанной полости при данном типе отита. Также могут присоединяться другие возбудители, например, Moraxella pluranimalium, передаваемая от овец.
В зависимости от разновидности, микроорганизм может обитать в слизистой глаз или в мочеполовом тракте. Но все же главным местом дислокации бактерии является носоглотка, верхние дыхательные пути. Тем не менее оттуда возбудитель способен переместиться ниже, в ротоглотку, а затем – в бронхи и трахею, тем самым вызываю воспаление легких и бронхит. В зрелом возрасте такое возможно при использовании сигарет, частых вирусах, терапией при помощи антидепрессантов иммунной системы.
Дети же подвержены этому явлению нередко вследствие вирусных инфекций. Следует добавить сюда рождение раньше срока и гипогаммаглобулинемию. Моракселла часто колонизирует дыхательные пути у детей-астматиков. Интересно, что ликвидировать носительство этой бактерии человеку не всегда подвластно.
Обнаружение Моракселлы обладает большим санитарным значением.
Есть доказательства, что если водоемы, почвы и воздух ей сильно поражены, то это потенциальный признак нездоровья окружающей среды.
Бактериальное присутствие на стульчаках и в водных резервуарах способно спровоцировать заражение гонореей. А пораженная вода может стать причиной гнойных проблем кожи.
Моракселла: что это такое по чисто внешним признакам? Симптомы наличия бактерии связаны непосредственно с органом поражения:
- Если бактерия проникла в синус черепной коробки или в среднее ухо, то пациенты, в основном, – малыши, – поражаются отитом или синуситом. Тогда ощущаются ушные прострелы, повышается температура тела, выделяется гной. При синусите главными симптомами являются долгодлящийся насморк, закладывает нос, интоксикация.
- Моракселла катаралис в носу у ребенка или взрослого провоцирует воспаление легких, обструктивный бронхит. Но в сравнении, например, со стафилококком, описываемый тип не настолько страшен, а его показатели в крови – ничтожны.
- Несмотря на возможное поражение моракселлой урогенитального тракта, детский вариант соответствующих заболеваний случается крайне редко. Уретрит острого типа происходит у зрелых пациентов, который схож с гонорейной разновидностью. Не исключено и появление цистита.
-
Имеются разновидности соответствующей бактерии, вызывающие конъюнктивит, кератит и кератоконъюнктивит. Возникает сенсибилизация чужеродной помехи в глазу, происходит покраснение и воспаление конъюнктивы. Добавляются сюда также ощущения боязни света и слезотечения, а кератит к тому же провоцирует нарушения зрения.
Имеются разновидности соответствующей бактерии, вызывающие конъюнктивит, кератит и кератоконъюнктивит. Возникает сенсибилизация чужеродной помехи в глазу, происходит покраснение и воспаление конъюнктивы. Добавляются сюда также ощущения боязни света и слезотечения, а кератит к тому же провоцирует нарушения зрения.Бактерия становится возбудителем эндокардита и менингита, разрушает сердечные клапаны. К счастью, такие случаи очень редкие.
По норме микрорганизм, обитая на слизистой глаз, носовой оболочке и мочеполовом тракте, проблем здоровью не дает. Но поскольку она – часть патогенной флоры, то при определенных обстоятельствах, к коим часто относятся простуды, ослабление иммунитета, что-то хроническое, – ухудшается общее состояние организма.
Moraxella обнаруживается бактериологическим способом. Из носа берут мазок, могут проверить также мокроту или кровь. Затем проходит высеивание материала на питательный агар или особую среду. Бактериальные колонии – species, поразившие участок, просматриваются сквозь микроскопический прибор.
Определяют наличие бактерии и серологическим методом исследований. Он требует сыворотки крови ребенка или взрослого. Еще присутствие описываемого микроорганизма способна легко определить электропунктурная диагностика «Юпрана».
Некоторые полагают, что особо бороться с появлением branhamella специальным образом нет необходимости. Такого рода бактерии закончат свое колонизирование сами. На самом деле это не так. При хронической форме отита или проблемах с носоглоткой, прописывают лекарства, содержащие антибиотики.
Поскольку Моракселла способна на подавление пенициллинового кольца первого ряда последних, то для борьбы с недугом, где провокатором предстает описываемый микроорганизм, применяют такие средства, как Амоксиклав, Зинат, Цефтриаксон, Меропинем, Рокситромицин и другие. Такие «помощники» подходят и для взрослых, и для ребят.
Специалист может прописать жаропонижающие, противовоспалительные и отхаркивающие средства. Если организм подвергся сильной интоксикации, то врач назначит инфузионную терапию.
Для противостояния бактериальным патологиям с тяжелым протеканием и последствиями, эксперт прописывает бактериофаги. Они представляют собой вирусы, что вредоносные микроорганизмы применяют для размножения и дальнейшего существования. Такие помощники отрицательно воздействуют на патогенные бактерии и не ухудшают работу систем и органов.
В любом случае при появлении симптомов отита или другой болезни, следует оперативно посетить специалиста и не заниматься самолечением. Особая бдительность нужна для помощи маленьким больным в силу их некрепкой иммунной системы.
Доктор Комаровский, авторитетный детский педиатр, отмечает нецелесообразность беспрерывного применения антибиотиков для терапии инфекций. Особенно это касается ведения отитов, провоцируемых Moraxella catarrhalis.
Согласно Комаровскому, требуется немедленная помощь специалиста, если наблюдаются следующие признаки:
- температура «перешагнула» за 39°С;
- уши выделяют жидкость, кровь или гной;
- усугубляется появившаяся ранняя симптоматика.
Если пациент – трехмесячный малыш с явной лихорадкой, то важно, как можно раньше показать его педиатру.
Так как бактерия может вызывать различные патологии, что и лечение должны быть не только оперативным, но и персональным. Главными помощниками станут волновые характеристики нозодов, гомеопатические препараты, средства от снятия жара. Большинство пациентов отмечают после предлагаемого лечения улучшение общего состояния организма и укрепление иммунной системы. Вероятность подхватить инфекцию носовой полости существенно снижалась.
Данная бактерия может поражать и животных. Для животных характерно наличие инфекционного кератоконъюнктивита, одним из провокаторов которого является моракселла бовис. Его симптомы – катаральный конъюнктивит, наличие лихорадочного состояния и появление гнойников.
Диагностируют инфекции у животных на базе комплексных эпизоотологических, вирусологических, серологических и клинических изысканий. Здесь учитываются наставления по лабораторной диагностике того или иного недуга.
Наличие описываемой бактерии у собак и кошек – норма, не дающая проблем. Гораздо больше следует обратить внимание на влияние микроорганизмов рода протей, к примеру, morganella morganii.
Лечение вирусов будет близким к тому, что прописывается людям. Опять же применяются антибиотики, среди которых предпочтение отдается рифаксимину и нифуроксадину. Терапевтические мероприятия предполагают применение общеукрепляющих средств и мазей с антибиотиками, прописываемых для разнообразных целей. К лечению следует приступать немедленно.
источник