В кале обнаружены цисты кишечной амебы

Кишечная или дизентерийная амеба – это патогенный микроорганизм, способный вызывать серьезное заболевание, амебиаз, как у взрослых, так и у детей.

Хотя кишечный паразит относится к простейшим одноклеточным, последствия инвазии могут быть крайне опасными, вплоть до перфорации стенок кишечника. Из-за микроскопических размеров увидеть ее невооруженным глазом невозможно, зрелая амеба в кале во внешней среде погибает в течение 15-30 минут, поэтому единственным способом обнаружения паразита являются лабораторные анализы, а также сбор анамнеза и наличие характерных симптомов заболевания.

Среди простейших организмов самой примитивной считается амеба, имеющая микроскопические размеры (0,2-0,5 мм). Этот микроорганизм относится к простейшим одноклеточным животным; форма его тела все время меняется в зависимости от внешних условий.

У кишечной амебы (Entamoeba coli) цикл существования очень прост. В благоприятной среде клетки развиваются, растут и делятся бесполым путем. При ухудшении условий существования они «замирают», образуя цисты.

Цисты представляют собой промежуточную стадию или же форму существования большинства микроорганизмов, во время которой они покрываются своеобразным защитным слоем, который позволяет микроорганизмам выживать даже без кислорода.

В природной среде цисты образуются преимущественно при чрезмерно высоких или низких температурах.

Например: амебы перестают питаться и размножаться осенью. С приходом холодов их тела округляются и покрываются толстой оболочкой – цистой. Тот же самый процесс происходит при осушении водоемов, рек и озер.

В организм человека или животного амебы попадают в форме цисты, которая защищена прочной двухслойной оболочкой. Заражение происходит через продукты питания (плохо вымытые фрукты и овощи), зараженную воду, грязные руки.

Попадая в организм человека, животного, в водоемы или влажную почву, микроорганизмы оживают, высвобождаются из защитной оболочки и начинают активно размножаться.

Если цисты попадают в организм человека со слабой иммунной системой и нарушенной микрофлорой кишечника, дизентерийные амебы начинает вести себя агрессивно и начинает развиваться кишечный амебиаз (дизентерийной амебный колит, амебная дизентерия).

Паразитарные микроорганизмы присасываются к кишечной стенке, через некоторое время слизистая разрушается: на ней сначала образуются поры, потом формируются язвы.

При тяжелом течении заболевания из-за язв может развиться перфорация кишечной стенки. Токсины, которые выделяются в процессе жизнедеятельности паразитов, всасываются в системный кровоток человека.

Для кишечного амебиаза характерны обильный понос с прожилками крови, слизи и гноя. По мере развития болезни нарастают и негативные проявления в виде повышения температуры тела, озноба, рвоты, потери аппетита. Во время дефекации возможны схваткообразные боли внизу живота, которые в спокойном состоянии менее выражены.

Амебная дизентерия является инфекционным заболеванием, источник инфекции — больной дизентерией (острая или хроническая форма), выздоравливающий человек, а также носитель паразита. У носителя паразит не вызывает развитие заболевания, а является нормальным обитателем толстого кишечника.

Не стоит забывать о том, что различные цисты способны передаваться не только через грязные руки или зараженные продукты питания, но и половым и бытовым путем.

Путешествия в жаркие экзотические страны также опасны в плане заражения простейшими.

Человек поражается амебиазом, заглатывая цисты с зараженной водой или пищевыми продуктами. В просвете толстой кишки (где и обитает паразит) проходит четыре последовательных деления, в результате которых образуется 8 клеток, дающих начало мелким вегетативным формам. Если условия существования не благоприятствуют образованию крупных форм, амебы инцистируются и выводятся наружу с калом.

При благоприятных условиях мелкие вегетативные формы переходят в крупные патогенные, которые и вызывают образование язв. Погружаясь в глубину тканей, они переходят в тканевые формы, которые в особо тяжелых случаях проникают в кровоток и разносятся по организму.

Активная жизнедеятельность данного паразита и вызывает опасное и тяжелое заболевание — амебиаз. Суть этой патологии — язвенные образования в толстой кишке, где и локализуется паразит.

Патогенные штаммы паразита внедряются в слизистую оболочку толстой кишки, способствуя выделению нейрогуморальных веществ и провоцируя диарею воспалительного характера.

Подобная дизентерия опасна своими осложнениями, которые выражаются в появлении абсцессов в других органах и развивающиеся при колонизации паразитами различных органов больного – печени, легких, поджелудочной железы, почек, головного мозга, кожи и др.

Большинство из них обусловлено гематогенной диссеминацией – распространением с кровотоком микроорганизмов из толстых кишок. В большинстве своем амебные абсцессы являются результатом кишечной инвазии, но по своей клинике – это самостоятельные болезни, требующие «своего» лечения.

Кишечный амебиаз у взрослых и детей – наиболее распространенный вид болезни, вызываемой дизентерийной амебой.

Существует, однако, и непатогенная форма. Цисты проглатываются человеком и попадают в толстый кишечник, где из них образуется просветная непатогенная форма. В это время человек не болеет, а является всего лишь носителем болезни (цистоносителем).

Часть просветных амеб трансформируется в цисты, которые выводятся вместе с фекалиями наружу и являются источником заражения. Другая часть пребывает в неизменном состоянии или, воспользовавшись ослаблением иммунитета хозяина, превращается в патогенную Forma magna, запуская процесс болезни.

В жизненном цикле гистолитической (дизентерийной) амебы различают вегетативную (трофозоит), пред-цистную и цистную стадии развития. В отличие от других видов амеб у гистолитической амебы выделяют две формы вегетативной стадии: тканевую (forma magna) и просветную (forma minuta). Тканевая форма (эритрофаг) патогенна.

Жизненный цикл гистолитической амебы

Вегетативные формы гистолитической амебы остаются в кале жизнеспособными в течение 15—30 мин. При температуре + 2… +6°С и относительной влажности воздуха 80- 100% цисты выживают на объектах из стекла, металлов, полимеров и других материалов до 12-25 суток, а при температуре +18… +27°С и относительной влажности воздуха 40-65% — не более 7 часов.

Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. В кале при температуре +13… + 24°С они остаются живыми от 3 до 15 суток, а при —1… —21°С — от 17 до 111 суток. Выделение цист инвазированными лицами может продолжаться многие годы, а за сутки один носитель способен выделять с фекалиями 300 миллионов и более цист.

В охлажденных пищевых продуктах, на фруктах, овощах, предметах домашнего обихода цисты способны сохраняться несколько дней. Губительное действие на цисты оказывает высокая температура.

Воздействие низких температур (–20 °С) цисты переносят несколько месяцев. Высушивание губит цисты почти мгновенно.

Цисты гистолитической амебы образуются путем последовательных превращений из просветной формы, когда она, продвигаясь с фекалиями под влиянием неблагоприятных факторов (изменение рН фекалий и развитие гнилостных процессов), переходит в предцистную форму, а затем в цисту.

Диаметр цист колеблется в пределах от 8 до 16 мкм, они имеют правильную сферическую форму и окружены бесцветной оболочкой. Зрелая циста содержит 4 ядра, а в протоплазме ее находится вакуоль, наполненная гликогеном.

При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек, и из них выходит 4-ядерная материнская форма амебы, при делении которой образуются 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки.

Циста под микроскопом в кале

Исследуют свежевыделенный кал (не позднее 10-15 мин. после дефекации, иногда требуется многократное паразитологическое изучение фекалий). Наличие просветной формы или цист амеб в кале при его микроскопическом исследовании не является условием для постановки диагноза кишечного амебиоза, так как эти формы могут присутствовать в кишечнике человека без развития патологического процесса.

Распознавание болезни основывается на эпидемиологических данных и клинической картине с использованием ректороманоскопии. Подтверждением диагноза служит обнаружение под микроскопом тканевых форм в мокроте, содержимом абсцессов, материале из дна язв, обнаружение большой вегетативной формы амебы в испражнениях. Выявление просветных форм и цист амеб в кале недостаточно для окончательного диагноза.

Для постановки диагноза применяют множество методов, одним из них является исследование кала на цисты простейших. Для обнаружения простейших в испражнениях пациента используется метод микроскопического исследования. В день сдачи анализа нельзя принимать препараты, особенно – слабительные, а также делать клизмы. Материал для исследования должен быть максимально свежим и «чистым».

Одноклеточные микроорганизмы (простейшие) могут быть обнаружены в кале в вегетативной форме или в виде цисты. В вегетативной форме паразиты активны и подвижны, но при выходе из кишечника быстро погибают, разлагаются и теряют особенности своей структуры.

Состояние простейших в форме цисты характерно наличием у паразита защитной оболочки. В этот период обнаружить их наличие в кале проще.

Взрослые особи в кале не выживают, так как они практически сразу погибают и мгновенно разлагаются под воздействием условий внешней среды.

Возможно, первый анализ покажет у человека ложноотрицательный результат, поскольку само инфицирование носит волнообразный характер.

То есть, в различные периоды течения болезни наблюдается меньшее или большее количество цист в биологическом материале, а иногда их может не быть вообще. Поэтому намного целесообразнее сдавать несколько промежуточных анализов.

Анализ на наличие простейших – исследование под микроскопом окрашенных мазков кала с целью выявления одноклеточных микроорганизмов. Простейшие имеют достаточно сложный индивидуальный цикл развития, включающий несколько стадий и форм. Одним видам требуется другой организм (помимо человека), чтобы завершить цикл развития, другим – определенные условия внешней среды (вода, воздух, почва).

В кале могут обнаруживаться не только половозрелые формы, иначе именуемые вегетативными, но и цисты.

Циста – особая стадия покоя, находясь в которой, простейшие не размножаются и не питаются, но представляют потенциальную опасность для человека.

Чаще всего исследование назначает врач-инфекционист или (для детей) педиатр. Терапевты и врачи общей практики назначают анализ в рамках оформления медицинских книжек и справок, в качестве пропускного анализа при госпитализации пациента в стационар.

Не всегда отрицательный результат свидетельствует об отсутствии простейших в кале. Это происходит при малом их количестве в исследуемом образце, а также при несовпадении периода выделения простейших в кал с моментом взятия анализа, что напрямую зависит от жизненного цикла микроорганизма. При явной клинической симптоматике и отрицательных результатах анализа рекомендуется сдать кал повторно через неделю.

Определяются патогенные простейшие, в том числе и амебы, в оформленном кале кошек и собак в виде цист. Для обнаружения вегетативных форм необходимо исследовать кал еще в теплом состоянии. Нужно учитывать, что в коле могут встречаться непатогенные простейшие, которые нужно дифференцировать от патогенных.

При исследовании кала концентрационными флотационными методами обнаруживают маленькие цисты, нахождение которых позволяет проводить дифференциальную диагностику. При окраске мазка гематоксиленом обнаруживают типичные 4-ядерные цисты. Ядра выделяются и при добавлении капли раствора Люголя к исследуемому образцу.

При подозрении на амебную дизентерию у домашних животных необходимо проконсультироваться о результатах исследований с ветеринаром, который сможет отличить патогенных от непатогенных форм амеб.

Речь идет о паразитарном заболевании, которое встречается не только у домашних животных, но и у человека, так что у специалистов имеются обычно богатый опыт в диагностике амеб, а также специальные красители и все необходимое для квалифицированного проведения анализа.

источник

Амебиаз у детей – довольно распространенное заболевание. Обусловлено это отсутствием должной гигиены. Общение среди других детей, игра в песочнице и использование чужих игрушек – все это способно привести к заражению.

Главной опасностью патологии, является склонность к затяжной и хронической форме течения. Амебиаз характеризуется сосредоточением в определенном месте, и часто поражает кишечник.

Главными источниками заражения выступают грязные руки , овощи, фрукты и недостаточно обработанные продукты питания. Спровоцировать проникновение бактерии в организм, способно использование общих бытовых предметов между больным и здоровым ребенком.

Пик активности патологии фиксируется в жаркое время года. В этот период необходимо тщательно следить за тем, что делает ребенок.

Симптомы Амебиаза у детей зависят от количества бактерий в организме, и места их локализации. Клинические проявления определяются патогенезом . При проникновении цист в организм ребенка, инкубационный период составляет около 14 суток.

Клинические проявления острой стадии амебиаза:

Если в каловых массах появляются примеси крови, это указывает на факт поражения кишечной стенки. Не исключено негативное воздействие на нервные окончания. Вышеописанные симптомы могут наблюдаться в течение 1,5 месяцев. Затем ситуация самостоятельно улучшится и наступит ремиссия.

Следом за ней при наличии определенных негативных факторов, снова появятся острые симптомы болезни. Бездействие приводит к появлению хронической формы заболевания. Для нее характерны следующие симптомы:

белый налет на языке;
болезненность живота;
метеоризм;
бледность кожных покровов;
похудение;
снижение аппетита;
негативные симптомы со стороны других органов и систем.

При отсутствии лечебного воздействия не исключено развитие перитонита. Вероятность летального исхода, высокая.

Если не так много, специально приготовленный препарат для исследования, может их не выявить. В этом случае дополнительно требуется применять методы обогащения. Если в ходе исследования были определены только цисты, этого недостаточно для постановки диагноза.

Изучение фекалий под микроскопом — наиболее информативным и надежным методом исследования заболевания

Наиболее информативным и надежным методом исследования, является изучение фекалий под микроскопом. Многократное увеличение позволяет выявить незначительное количество цист.

В некоторых случаях диагностические методики не помогают. Обусловлено это скрытной формой течения болезни. Для подтверждения или опровержения диагноза, исследуемый материал отправляется в специализированные лаборатории.

Если в кале у ребенка обнаружены, необходимо дополнительно исследовать состояние кишечника . При остром течении патологии, не исключено поражение стенок и слизистой оболочки пищеварительной системы. Посредством колоноскопии, специалисту удастся изучить состояние кишечника.

Дополнительно проводится биопсия , позволяющая оценить состояние тканей в пораженном участке. Возможность проведения данных методик и их эффективность, напрямую зависят от возраста ребенка.

Оптимальная медикаментозная схема, назначается сразу после подтверждения диагноза, после проведенных диагностических мероприятий. Без лекарственного воздействия, побороть , невозможно.

Все используемые препараты условно делятся на контактные и системные группы . Для устранения бессимптомного течения заболевания, широко применяются контактные препараты. После завершения терапии данной группой медикаментов, переходят к системным лекарствам. Главной особенностью лечения является комплексное воздействие.

Наиболее востребованными контактными медикаментами являются:

Для устранения инвазивной формы заболевания необходимо использовать препараты системного действия, в частности 5-нитроимидазолами. Специалисты рекомендуют применять Метронидазол, Орнидазол и Секнидазол. Оптимальная схема лечения назначается в индивидуальном порядке, в зависимости от состояния ребенка. Самостоятельно давать малышу таблетки, запрещено.

Правильный подход и ранняя диагностика позволяют полностью устранить патологию.

Выделяют несколько основных групп препаратов, которые применяются на разных стадиях течения заболевания. Начинается лечебная тактика с использования медикаментов контактного действия. Главной задачей препаратов является уничтожение просветных форм бактерии . Использовать данные препараты можно и при хроническом течении болезни. Наиболее востребованными медикаментами являются Хинифофон и Дийодохин.

Когда состояние ребенка нормализуется, прибегают к помощи другой группы препаратов, действие которой направлено на устранение тканевой формы заболевания . Использование медикаментов данного типа уместно при наличии острого течения болезни. Обратить внимание рекомендуется на Амбильган и Эметин.

Лечение острого поражения кишечника, проводится под контролем врача. Многие из представленных препаратов, являются токсичными. Они негативно влияют на состояние кишечника и органов желудочно-кишечного тракта. В связи с чем, оптимальная дозировка назначается в зависимости от состояния ребенка и его возрастной категории.

Купировать цисты кишечной амебы у ребенка помогут стандартные профилактические мероприятия. Соблюдение основных правил поведения, позволит предотвратить развитие болезни. В первую очередь нельзя употреблять воду из-под крана в сыром виде.

Запрещено употреблять грязные овощи и фрукты. Родители обязаны следить за тем, что едят дети. Приготовление мясной и рыбной продукции должно быть правильным. Без должной термической обработки, риск заражения возрастает.

Третьим неблагоприятным фактором выступают грязные руки . Ребенка необходимо приучить к гигиеническим процедурам. Мытье рук после туалета, после прогулки и перед едой – является обязательным. Соблюдение представленных профилактических мероприятий, позволит значительно снизить вероятность заражения.

Амебиаз – это распространенное патологическое заболевание, которое встречается как у взрослых, так и детей. В детском возрасте вероятность его развития гораздо выше. Обусловлено это отсутствием практических гигиенических навыков. Соблюдение профилактических правил и своевременное лечение – залог крепкого здоровья.

Иное название заболевания амебиаз – амебная дизентерия. Заболевание носит инвазивный характер, может встречаться как у детей, так и у взрослых.

Поражает кишечник, но может иметь и не кишечные проявления. Необходимо профессиональное медицинское лечение. Иногда может переходить в хроническую форму.

Амебиаз у взрослых и детей имеет фекально-оральный характер передачи. Наиболее часто случаи заражения фиксируются в регионах с теплым климатом и при наличии антисанитарии.

Наибольшее число случаев инвазии у людей зафиксировано в Мексике и Индии. В развитых регионах появления инфекции возникают, в основном, в случае завоза инвазии на территорию страны туристами или эмигрантами из неблагополучных районов.

Кишечная амеба, вызывающая заболевание, может попасть в организм несколькими способами.

Источником заражения является заболевший человек;
Инвазия попадает в организм в результате употребления воды или овощей, зараженных цистами кишечной амебы;
Цисты также активно переносятся насекомыми (тараканами, мухами).

Циста способна достаточно долго выживать в благоприятной среде. В жаркой и сырой среде опасность заражения ею может сохраняться от двух недель до месяца.

Заболевание вызывает амеба карликовая, которая может присутствовать в трех разновидностях – тканевой (у больных), просветной и цисты (у носителей). При этом, опасность заражения сохраняется как в вегетативном ее периоде, так и в стадии покоя.

Среди непатогенных кишечных амеб человека наиболее широко распространен вид Entamoeba coli Losch (рис. 10, А). Размеры трофозоитов составляют 20-30 мкм. Эндоплазма обычно менее прозрачная, чем у Ent. histolytica, и содержит много пищеварительных1 вакуолей. Пузырьковидное ядро обладает более мощным периферическим кольцом хроматина. Инцистирование амеб сопровождается формированием иодофильной вакуоли и хроматоидных телеЦ (рис. 10, Б). Последние обычно имеют вид узких палочек с заостренными концами. 8-ядерные зрелые цисты (рис. 10, В) одеты двухслойной оболочкой, что делает их более устойчивыми к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды, чем это наблюдается у Ent. histolytica.
Довольно обычна в кишечнике человека и очень мелкая амеба (размеры трофозоитов составляют 8-12 мкм, а цист 5-9 мкм), которую долгое время включали в вид Ent. histolytica. Это уже упоминавшаяся выше Ent. hartmanni Prowazek, обладающая 4-ядсрными цистами. Различия между этими двумя видами не
30ограничиваются только, размерами. У Ent. histolytica иной набор антигенов, чем у Ent. hartmanni, а уровень образования антител при заражении последним видом значительно ниже, чем при заражении дизентерийной амебой.
Небольшие размеры характерны и еще для одного кишечного вида — Enduiimax папа Wenyon et O’Connor (рис. 10, Г), пспатогепная форма, имеющая всесветное распространение. Размеры трофозоитов не превышают 10 мкм. Цнто-

Клинические проявления острой стадии амебиаза:

белый налет на языке;
болезненность живота;
метеоризм;
бледность кожных покровов;
похудение;
снижение аппетита;
негативные симптомы со стороны других органов и систем.

При отсутствии лечебного воздействия не исключено развитие перитонита. Вероятность летального исхода, высокая.

Изучение фекалий под микроскопом — наиболее информативным и надежным методом исследования заболевания

Наиболее востребованными контактными медикаментами являются:

Правильный подход и ранняя диагностика позволяют полностью устранить патологию.

Непатогенные амебы кишечника

В толстом кишечнике человека обитает несколько видов непатогенных амеб, которые лаборант должен уметь отличить от дизентерийной амебы (табл. 1.1 и 1,2, рис. 1.4).

Размер вегетативной формы 20–40 мкм. В цитоплазме в отличие от большой вегетативной (тканевой) формы дизентерийной амебы содержатся микроорганизмы, грибы, пищевые частицы, но отсутствуют эритроциты. Разделение на экто- и эндоплазму можно наблюдать только при образовании ложноножек или у погибших амеб.

Ядро у живых амеб хорошо видно, что также служит отличием от дизентерийной амебы, и имеет вид кольцевидного образования, состоящего из блестящих зерен хроматина.

Небольшие широкие ложноножки образуются плавно и медленно, иногда одновременно в нескольких местах. Движение их напоминает «топтание на месте», они «меняют форму, но не меняют место».

Признаки	Дизентерийная амеба	Амеба Гартмана	Кишечная амеба
В нативном препарате
Размеры, мкм	8–15	5–10	15–35
Форма, оболочка	Чаще круглая, оболочка выражена не резко	Круглая, оболочка слабо выражена	Круглая, иногда овальная, оболочка грубая, резко очерчена
Хроматоидные тела	В виде палочек и глыбок с закругленными концами	В виде палочек с закругленными концами	Видны очень редко в виде палочек с заостренны ми концами
Ядро	Не видно	Не видно	Иногда видно
Число ядер	1–4	1–4	1–8
Кариосома	В центре, небольших размеров	В центре, небольших размеров	Круглая, неправильной формы, расположена эксцентрично
Гликогеновая вакуоль	Светло-коричневая с расплывчатыми краями, лучше выражена в молодых цистах	В молодых цистах светло-коричневая с нерезкими контурами	В зрелых цистах обычно отсутствует, у незрелых — темная, с резкими границами
Карликовая амеба	Иодамеба Бючли	Лямблия	Хиломастикс
В нативном препарате
6–10	6–16	10–14	6–10
Круглая и овальная, выраженная оболочка	Форма разнообразная, оболочка выражена	Овальная, оболочка двухконтурная, как бы отслоена от цисты	Форма лимона, кувшинчика с одним более узким концом и подобием крышечки
Изредка, обычно не бывают	Не бывает	Не бывает	Могут быть
Не видно	Не видно	Не видно	Не видно
В препарате, окрашенном раствором Люголя
1–4	1	2–4	1
Крупная, неправильной формы	Ядро не окрашивается, структура не видна, имеет крупную кариосому, оболочка ядра тонкая, без хроматина	—	—
Обычно не видна	Крупная, темная, резко очерчена	—	—

Напомииает просветную форму и цисту дизентерийной амебы. Встречается в испражнениях сравнительно часто и может явиться причиной диагностической ошибки. Основные отличия – более мелкие размеры, вакуолизированная цитоплазма. Цисты также заметно меньших размеров и независимо от числа ядер в них содержат хроматоидные тела гораздо чаще и в большем количестве, чем цисты дизентерийной амебы.

Одна из наиболее мелких амеб. В отличие от дизентерийной, ее цитоплазма содержит мелкие вакуоли, часто большое количество бактерий, грибы. Деление на экто- и эндоплазму заметно в состоянии покоя. Движение медленное, ложноножки короткие, тупые. Ядро плохо заметно.

Циста содержит 2–4 ядра, изредка гликогеновую вакуоль, заметную при окраске раствором Люголя. Отличается от цист дизентерийной амебы прежде всего заметно более мелким размером, четко выраженной оболочкой, наличием в отдельных случаях хорошо заметной гликогеновой вакуоли, эксцентрично расположенной кариосомой.

Размеры колеблются от 5 до 20 мкм. Имеет сходство с просветной формой дизентерийной амебы, отличается заметно внкуолизированной цитоплазмой. Цисты при окраске раствором Люголя отличаются характерной гликогеновой вакуолью – крупной, темно-коричневой, четко ограниченной. Кроме того, оболочка цисты четко очерчена, ядро только одно, оно не окрашивается раствором Люголя и имеет вид светлого пятнышка без четкой структуры. Форма цист часто неправильная.

Размер 5–20 мкм. Цитоплазма мутная, содержит большое число бактерий, вакуолизирована. У большинства амеб 2 ядра, кариосомы которых имеют вид нескольких зернышек. Число и строение ядер – основной отличительный признак диэнтамеб. Однако видны ядра только в постоянных (фиксированных) окрашенных препаратах, например по Гейденгайну, Цисты отсутствуют. В нативных препаратах обычно лаборанты их не распознают и принимают за другие виды амеб, а частности просветную форму Дизентерийной амебы. Обнаруживаются в жидких свежих испражнениях, активно подвижны. В окружающей среде быстро погибают и разрушаются, что также затрудняет их выявление при обычной копроскопии в нативных препаратах и должно учитываться при фиксации материала с целью приготовления «крашенных препаратов.

В настоящее время на основании детального изучения морфологии ряд ученых предлагают диэнтамебу отнести к жгутиконосцам (отряду трихомонадид), считая ее амебоподобным жгутиковым, лишенным жгутиков. Распространена диэнтамеба, по-видимому, довольно широко. Экспериментально доказвно, что диэнтамебы могут передаваться с яйцами остриц. Предполагается, что они оказывают и определенное патогенное действие, проявляющееся поносами, метеоризмом, болями в животе.

Ротовая амеба (Entamoeba ginglvalis). Обнаруживается у многих людей, особенно страдающих заболеваниями зубов, полости рта и органов дыхания. Размер 8–30 мкм, цитоплазма разделяется на два слоя, содержит фагоцитированные бактерии и лейкоциты зеленоватого цвета на разных стадиях переваривания. Ядро в живом состоянии не видно. Движение медленное, псевдоподии широкие. Цист не образует.

Для лабораторного исследования готовят нативные мазки с изотоническим раствором хлорида натрия из соскобов зубного налета в области шеек зубов, отделяемого десневых карманов, а также из гноя верхнечелюстных пазух, небных миндалин, бронхоэктатических мешков, гнойной мокроты. Амебы в указанных мазках обнаруживаются по большей светопреломляемости, крупным размерам и активной подвижности.

Вместе с другими, постоянно живущими в кишечнике человека микроорганизмами, непатогенные простейшие создают индивидуальную микрофлору, обеспечивающую нормальное функционирование пищеварительной и иммунной систем организма хозяина. Однако, стрессы, хронические болезни и другие неблагоприятные факторы могут стать причиной чрезмерного размножения условно-патогенных и непатогенных (по крайней мере, считающихся непатогенными) микроорганизмов, что в свою очередь приведет к заболеванию. В данном случае – амебиазу.

В толстой кишке ведет свое существование Амеба Кишечная (Entamoeba coli). Размеры ее вегетативных форм колеблются в пределах 20-40 мкм. Внешне она очень напоминает дизентерийную, но при проведении микроскопии в цитоплазме ее не обнаруживаются эритроциты, а ядро хорошо и четко визуализируется. Оно кольцевидной формы и состоит из хроматиновых зерен. В цитоплазме обычной кишечной амебы содержатся различные пищевые волокна, микроорганизмы, грибы и т. д.

Во время образования псевдоподии, под микроскопом можно заметить, что цитоплазма разделена на эндо- и эктоплазму. Такое же явление характерно и для погибших простейших. Короткие и широкие ложноножки образуются в одном или сразу двух-трех местах амебы плавно и очень медленно, из-за чего может показаться, что простейшее изменив форму не меняет своей локализации. Такие метаморфозы похожи на «топтание на одном месте», но на самом деле амеба движется.

Схема жизненного цикла дизентерийной амебы

Зрелые цисты непатогенной кишечной амебы довольно крупные, восьмиядерные, имеют резко обозначенную плотную оболочку. У незрелых определяются всего два ядра и большая гликогеновая вакуоль.

Наиболее часто встречающаяся при исследовании кала Амеба Гартмана (Entamoeba hartmanni) иногда становится причиной диагностических ошибок. Это связано с тем, что морфологически она похожа на просветную форму. Основным лабораторным различием между этими двумя микроорганизмами являются большие размеры последней и вакуолизированная цитоплазма амебы Гартмана. Как и вегетативная форма, цисты непатогенного одноклеточного гораздо меньших размеров и для них характерно содержание значительного количества хроматоидных телец.

Entamoeba hartmanni

Как и амеба Гартмана Йодамеба Бючли (Jodamoeba butschlii) схожа с просветной формой дизентерийной амебы, но отличается гораздо меньшими размерами и более вакуолизированой цитоплазмой. При окрашивании препарата для микроскопического исследования раствором Люголя цисты йодамебы приобретают характерный вид – оболочка и крупная гликогеновая вакуоль окрашиваются в темно-коричневый цвет, края их резко очерчены. Ядро же наоборот, светлое, не имеет четкой структуры и всегда одно. Еще одной особенностью йодамеб является то, что их цисты зачастую имеют неправильную форму.

Отто Бючли за микроскопом, 1895 год.

Это одна из самых маленьких амеб. Существенным отличием от дизентерийной является содержание в ее цитоплазме мелких вакуолей, большого количества бактерий и грибов. Ядро различается очень плохо. Даже в состоянии покоя у карликовой амебы заметно разделение на эндо- и эктоплазму. Для перемещения она выпячивает тупые короткие ложноножки и передвигается с их помощью очень медленно. Циста также гораздо меньших размеров, чем у дизентерийной амебы. Хорошо окрашивается раствором Люголя, при чем становятся заметны гликогеновая вакуоль и эксцентрично расположенная кариосома.

В свежих жидких испражнениях можно обнаружить подвижную Диэнтамебу (Dientamoeba fragilis). Эти одноклеточные простейшие настолько активны, что некоторые ученые предлагают отнести их к отряду трихомонадид – жгутиконосцам, указывая тем самым на то, что диэнтамеба принадлежит к амебоподобным жгутиковым, однако без жгутиков.

Это простейшее распространено повсеместно и имеются сведения, что оно передается с острицами и их яйцами. Скорее всего, именно этот факт подтверждает патогенные изменения, проявляющиеся метеоризмом, абдоминальными болями, частыми диареями.

Следует отметить, что диэнтамеба не отличается стойкостью и очень быстро гибнеи во вешней среде, что затрудняет проведение копроскопии нативных препаратов, при исследовании которых диэнтамебу часто принимают за просветную форму дизентерийной амебы или за другие виды амеб. Это также следует учитывать и при фиксации биологического материала для окрашивания.

В фиксированных, окрашенных по Гейденгайну, препаратах четко визуализируются ядра, обычно 2 и несколько зернышек кариосом. Цитоплазма значительно вакуолизирована, мутная и содержит много бактерий. Цист это вид одноклеточных не образует.

У лиц, имеющих стоматологические заболевания, страдающих хроническими воспалительными процессами полости рта и органов респираторного тракта, во рту обнаруживается особый вид одноклеточных – Ротовая Амеба (Entamoeba gingivalis).

Для ее лабораторного исследования изготавливают нативные мазки из соскобов зубного налета, содержимого карманов десны, гнойного отделяемого гайморовых пазух, миндалин, трахеи, бронхов и легких. Это может быть и гнойная мокрота и содержимое бронхоэктатических «сот».
Ротовая амеба имеет довольно крупные размеры и для передвижения выпячивает широкие ложноножки. Движение ее, как и других амеб, медленное.

При микроскопии определяется цитоплазма, разделенная на два слоя и содержащая большое количество фагоцитированных бактерий, грибков и лейкоцитов. Клеточное ядро в нативном мазке не определяется.

Это еще один вид амеб, не образующий цист.

Непатогенные амебы очень редко становятся причиной болезни, но все же, при выраженном дисбактериозе и они могут сыграть свою роль. Простейшие населяют практически любой макроорганизм, однако, следует помнить, что в группе риска находятся представители пищевой промышленности, работники очистных сооружений, лица, часто контактирующие с почвой и органическими удобрениями, мужчины-гомосексуалисты.

Кроме того, значимым аспектом профилактики является постоянный лабораторный мониторинг состояния водопроводной воды и качества пищевых продуктов.

Чистые руки – залог здоровья. Это не просто лозунг – это одно из наиважнейших правил личной гигиены.

В кале можно обнаружить множество видов одноклеточных. Место их дислокации в основном кишечник. Обнаружить можно цисты простейших следующих классов:

Жгутиковых
Амебных
Кокцидийных
Реснитчатых
Амебиаз

Это заболевание вызывает простейшее – дизентерийная амеба. Это одноклеточное локализуется в толстом кишечнике и выделяется в виде трофизоита или цисты. Большинство амеб не являются патогенными, к ним относятся: кишечная, Бючли, Гартмана. Обнаружить их в кале довольно сложно. Цисту дизентерийной амебы диагностировать проще. Ее присутствие в кале свидетельствует о наличии у человека язвенного или дизентерийного колита. Подозрение на наличие в организме амеб может возникнуть в связи:

Со слабостью
Прожилками крови в кале

Заболевание при несвоевременности лечения может принять хроническое течение.

В кале обнаруживают следующие формы амеб:

Тканевую
Просветную
Инцистированную

Перитонит
Опухолевое новообразование
Абсцесс кишечника
из заднего прохода

Увеличение печени
Кровь и слизь в кале
Резкое снижение веса

Иногда балантидии обнаруживают в кале в виде цист даже у здоровых людей.

Лямблии поражают кишечник механически и блокируют его слизистую, что вредит пищеварению. Пища в кишечнике не может перевариться, и ее остатки начинают гнить. Вследствие этого происходит образование множества бактерий. Приводит это к заболеваниям желчевыводящих путей, желчного пузыря и .

Для обнаружения некоторых видов простейших для окрашивания стекла применяются , приготовленные по Грамму. В некоторых случаях метод малоэффективен в отношении некоторых простейших, например, криптоспоридий. Их цисты слабо способны удерживать окраску и их часто путают с дрожжеподобными грибами. В этом случае применяется окраска на кислотность. В этом растворе цисты криптоспродий окрашиваются в розовый или красный цвет, другие микроорганизмы, реагируя на этот раствор, принимают фиолетовый оттенок.

С целью контроля лечения исследование организма на наличие цист простейших проводится в зависимости от заболевания:

У больных амебиозом и балантидиазом – на следующие сутки после лечения
У больных лямблиозом спустя неделю

Накануне анализа нужно исключить прием слабительных средств и продуктов, вызывающих разжижение стула. Не следует в течение двух суток до анализа применять , масла и лекарственные препараты для стимуляции перистальтики кишечника. Не принимать в пищу красящие продукты и лекарства.

Исследование кала на содержание цист простейших проводится с целью:

Балантидиаз лечится двумя курсами по пять дней. Назначают Миомицин и Окситетрациклин 4 раза в течение суток. Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

Амебиоз лечат в зависимости от вида заражения, состояния слизистых тканей и органов. Для лечения инвазивного Амебиоза применяют 5 Нитроимидазолы:

Секнидозол
Метронидозол
Трихопол
Орнидазол
Фасижин

Эти препараты применяются для лечения кишечного амебиоза и для абсцессов любой формы. Больным амебной дизентерией, у которых заболевание протекает в тяжелой форме, помимо перечисленных назначают антибактериальные препараты, чтобы избежать возникновения гнойных абсцессов. При образовании абсцессов проводят его дренирование через кожу (аспирацию). На сегодняшний день амебиоз может быть излечен полностью, если вовремя начать его терапию. А для этого нужна ранняя диагностика и правильно выбранное лечение.

Лечение лямблиоза длится курсами по 5-10 дней.

Для начала лечения лямблиоза достаточно лабораторного исследования кала на цисты лямблий. Если у больного имеются нарушения функции печени или расстройства кишечника рекомендуются дополнительные обследования с целью диагностирования сопутствующих Применяются следующие препараты:

Назначают лечение курсами по 5-10 дней с перерывом в неделю. После терапии антипротозойными препаратами назначают курс энтеросорбентов с целью очищения организма от продуктов жизнедеятельности простейших.

Инфекция часто сопровождается диареей. Для ее лечения можно применить . Кроме лекарственной терапии обязательно назначается диета. Для восстановления пищеварительной функции применяются ферменты и мукопротекторы. Больному также необходимо обильное питье.

О методах лечения лямблиоза можно узнать, посмотрев следующий видеоролик:

Необходимо тщательно мыть свежие фрукты и овощи.
Соблюдать гигиену имеющихся в доме животных.
Использовать только чистую воду для питья и приготовления пищи.
Остерегаться неизвестных водоемов.
Не питаться на улице.

Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью социальных кнопок. Спасибо!

Во внешней среде кишечная амёба хорошо сохраняется, в отдельных случаях может размножаться, но всё же благоприятным местом для неё является кишечник человека или другого живого организма. В качестве питания используются неживые органические субстраты (бактерии, остатки различной пищи), при этом амёба не выделяет фермент, расщепляющий белки на аминокислоты. Благодаря этому в большинстве случаев не происходит проникновения в стенку кишечника, а значит не наносится вред хозяину. Такое явление называется носительством. При ослаблении иммунитета и стечении других обстоятельств амёба проникает под слизистую кишечника и усиленно начинает размножаться.

Кишечная амёба относится к типу простейших. Структура кишечной амёбы состоит из тела и ядра. В теле находится протоплазма (жидкая субстанция со специализированными живыми структурами) и одним, двумя, редко несколькими ядрами. Протоплазма имеет два слоя: внутренний (эндоплазма) и наружный (эктоплазма). Ядро напоминает пузырёк.

Есть две фазы существования кишечной амёбы: вегетативной особи (трофозоитов) и цисты. У трофозоитов есть хорошо различимое ядро диаметром 20-40мкм. Амёба постоянно меняет свою форму из-за появления ложноножек, с помощью которых происходит передвижение и захват пищи. Благодаря форме псевдоподий, ядер, их количеству, идентифицируется тот или другой вид амёб. Движения её медленные, напоминают топтание на месте. Размножение происходит путём деления вначале ядер, потом протоплазмы.

Жизненный цикл кишечная амёба проходит, начиная с заражения организма-хозяина фекально-оральным путём. С немытыми руками, овощами, фруктами, благодаря различным переносчикам (мухам, тараканам) цисты амёбы попадают во внутрь человека. Благодаря своей оболочке, они неповреждёнными проходят агрессивную для них среду желудка, двенадцатиперстной кишки, попадая в кишечник. Его ферменты растворяют оболочку, давая выход кишечной амёбе.

Вегетативная стадия развития имеет следующие формы: тканевую, просветную и предцистную. Из них тканевая фаза самая подвижная, именно в это время амёба наиболее инвазивна. Две другие – малоподвижны. Из просветной формы часть амёб переходит в предцистную, другая внедряется под слизистую кишки, образуя патогенную тканевую форму. В результате своей жизнедеятельности последняя выделяет цитолизины, расплавляющие ткани и создающие условия для размножения. Циста же неподвижна, во время дефекации она покидает кишечник. При сильном заражении до 300млн особей в день покидает организм.

После нескольких циклов размножений, при наступлении неблагоприятных условий для вегетативной особи она покрывается оболочкой, образуя цисту. Цисты кишечной амёбы имеют круглую или овальную форму, размером 10-30мкм. Иногда в них содержится запас питательных веществ. На разной стадии развития цисты имеют разное количество ядер: от двух до восьми. Выходят наружу с калом, при сильном заражении в больших количествах и имеют способность долго сохраняться. Попадая опять внутрь живого организма они лопаются, превращаясь в амёбу.

Большое скопление кишечной амёбы, что бывает в случае снижения иммунитета человека после перенесенных стрессов, вирусных инфекций, респираторных заболеваний, вызывает болезнь, которая носит название амебиаз. Чаще она бывает кишечной и внекишечной. Кишечная приводит к язвенным поражениям толстого кишечника и, как следствие, затяжному протеканию. В этом случае амёба вместе с кровью проникает в другие внутренние органы, чаще в печень, и повреждает их, вызывая внекишечные абсцессы.

Симптомами амёбиаза, в первую очередь, является жидкий стул, который может быть малинового цвета. Болевые ощущения возникают в правой верхней части живота, т.к. локализация этих организмов происходит в верхнем отделе толстого кишечника. Может подняться температура, бить озноб, появиться желтуха.

Механизм заражения кишечной амёбы у детей такой же, как и у взрослых, а источник — немытые руки, мухи, грязные игрушки и бытовые предметы. Амебиаз может протекать бессимптомно, манифестно, в острой или хронической форме. Бессимптомная незаметна для ребёнка. О манифестной форме свидетельствует ухудшение самочувствия, слабость, снижение аппетита. Температура может быть нормальной или немного повышаться. Появляется понос, дефекация происходит несколько раз в день, учащаясь до 10-20 раз. В зловонном жидком кале появляется слизь с кровью. Малиновым цвет кала бывает не всегда. Отмечаются приступообразные боли в правой стороне живота, усиливающиеся перед опорожнением. Без лечения острая стадия длится месяц-полтора, постепенно затихая. После стадии ремиссии вспыхивает с новой силой.

Диагностика кишечной амёбы происходит, начиная с выяснения анамнеза заболевшего: какие симптомы, как давно появились, пребывал ли пациент в странах с жарким влажным климатом и низкой санитарной культурой. Именно там амёба широко распространёна и именно оттуда может быть завезена.

Проводится анализ крови, кала и мочи. Возбудители обнаруживаются в кале, при этом важно выявить вегетативную форму амёбы. Анализ необходимо сделать не позже 15 минут после испражнения. Также амёбы могут выявляться в тканях при ректороманоскопии – визуальном осмотре слизистой прямой кишки с помощью специального прибора. Ректороманоскоп даёт возможность увидеть язвы или свежие рубцы на её внутренней поверхности. Не выявление следов поражений слизистой ещё не говорит об отсутствии амебиаза, т.к. они могут находиться в более высоких отделах кишечника. Существует анализ крови на выявление антител к амёбам, он подтвердит или опровергнет диагноз.

С помощью УЗИ, рентгеноскопии, томографии определяют локализацию абсцессов при внекишечном амебиазе. Кишечный амебиаз дифференцируют с язвенным колитом, а амёбные абсцессы — с абсцессами другой природы.

Отличие кишечной амёбы от дизентерийной в её структуре: оболочка дизентерийной двуконтурная, преломляющая свет, у неё 4 ядра (у кишечной – 8), расположенные эксцентрично, в неё включены кровяные тельца, чего нет в кишечной. Дизентерийная амёба более энергична в передвижениях.

Во внешней среде кишечная амёба хорошо сохраняется, в отдельных случаях может размножаться, но в тоже время благоприятным местом для неё является кишечник человека или другого живого организма. В качестве питания используются неживые органические субстраты (бактерии, остатки различной пищи), при этом амёба не выделяет фермент, расщепляющий белки на аминокислоты. Благодаря этому в большинстве случаев не происходит проникновения в стенку кишечника, а значит не наносится вред хозяину. Такое явление называется носительством. При ослаблении иммунитета и стечении других обстоятельств амёба проникает под слизистую кишечника и усиленно начинает размножаться.

Вегетативная стадия развития имеет следующие формы: тканевую, просветную и предцистную. Из них тканевая фаза самая подвижная, именно в это время амёба наиболее инвазивна. Две другие — малоподвижны. Из просветной формы часть амёб переходит в предцистную, другая внедряется под слизистую кишки, образуя патогенную тканевую форму. В результате своей жизнедеятельности последняя выделяет цитолизины, расплавляющие ткани и создающие условия для размножения. Циста же неподвижна, во время дефекации она покидает кишечник. При сильном заражении до 300млн особей в день покидает организм.

Проводится анализ крови, кала и мочи. Возбудители обнаруживаются в кале, при этом важно выявить вегетативную форму амёбы. Анализ необходимо сделать не позже 15 минут после испражнения. Также амёбы могут выявляться в тканях при ректороманоскопии — визуальном осмотре слизистой прямой кишки с помощью специального прибора. Ректороманоскоп даёт возможность увидеть язвы или свежие рубцы на её внутренней поверхности. Не выявление следов поражений слизистой ещё не говорит об отсутствии амебиаза, т.к. они могут находиться в более высоких отделах кишечника. Существует анализ крови на выявление антител к амёбам, он подтвердит или опровергнет диагноз.

Отличие кишечной амёбы от дизентерийной в её структуре: оболочка дизентерийной двуконтурная, преломляющая свет, у неё 4 ядра (у кишечной — 8), расположенные эксцентрично, в неё включены кровяные тельца, чего нет в кишечной. Дизентерийная амёба более энергична в передвижениях.

Лечение кишечной амёбы проводится в зависимости от тяжести и формы болезни. Применяемые препараты для устранения недуга делятся на амебоциды универсального действия (метронидазол, тинидазол) и прямого, направленного на конкретную локализацию возбудителя: в просвете кишечника (хиниофон (ятрен), мексаформ и др.); в стенке кишечника, печени и других органах (эметина гидрохлорид, дегидроэметин и др.). Антибиотики тетрациклинового ряда — это косвенные амебоциды, поражающие амёб в просвете кишечника и в его стенках.

Бессимптомный кишечный амебиаз лечат ятреном. Во время острой вспышки назначается метронидазол или тинидазол. При тяжёлой форме совмещают метронидазол с ятреном или антибиотиками тетрациклинового ряда, возможно добавление дегидроэметина. В случае внекишечных абсцессов лечат метронидазолом с ятреном или хингамином с дегидроэметина. Диспансерное наблюдение проводится в течение года.

Лучшей профилактикой кишечной амёбы является соблюдение личной гигиены — частое мытьё рук, сырых овощей и фруктов под проточной водой, не употребление воды из-под крана или открытых источников. Особенно строго этих правил следует придерживаться во время поездок в страны с жарким и влажным климатом.

Изоляция заболевших до полного выздоровления — ещё одна необходимая мера профилактики. Если возбудитель выявлен у работника общепита, дезинфицируется всё помещение.

Своевременное выявление кишечной амёбы даёт благоприятный прогноз лечения. Длительное заражение без применения лечения осложняется образованием спаек в кишечнике, прободением амёбных язв, перитонитом, что очень опасно.

После излечения недуга повторного заражения может не быть или болезнь проходит легко, т.к. вырабатывается иммунитет. В случае возникновения внекишечных абсцессов и поздней их диагностики возможен летальный исход.

Что это такое кишечный амебиаз? Это антропонозная инфекция, то есть источником заражения может быть только человек. Возбудителем заболевания является дизентерийная амеба, которая обитает в толстой кишке. Если иммунитет сильный, то она не наносит вред организму человека. Такой носитель постоянно выделяет с испражнениями цисты амеб, которые остаются жизнеспособными продолжительное время.

Инфицирование происходит фекально-оральным и контактно-бытовым путем.

Занести цисты можно с грязными руками, при употреблении плохо вымытых продуктов, при проглатывании воды во время купания в открытых водоемах. Кроме этого, опасность представляют загрязненные бытовые предметы: посуда, белье.

Заразиться может любой человек, но особенно большая вероятность инфицирования у беременных женщин и ослабленных больных, а также у пациентов прошедших иммуносупрессивную терапию.

При тяжелом течении заболевания из-за язвы может развиться перфорация кишечной стенки, в результате содержимое кишечника попадет в абдоминальную полость, что спровоцирует воспаление брюшины.

Когда язва образуется рядом с крупным кровеносным сосудом, может начаться массивное кровотечение из пищеварительного тракта.

Важно! Кишечные амебы вместе с кровью мигрируют по всему организму, попадают во внутренние органы. В результате могут образовываться амебные абсцессы, которые представляют собой большие гнойники, их можно обнаружить в печени, легких, и даже в головном мозге. Если новообразования будут выявлены слишком поздно, то это может стать причиной гибели пациенты.

В зависимости от патоморфологических изменений и клинических проявлений выделят две формы амебиаза:

При инвазивной форме отмечаются патологические изменения в организме пациента.

Неинвазивная или пассивна форма — «носительство» амебных цист.

отсутствие явных клинических признаков;
при таком течении заболевания антитела не выявляются и не наблюдаются патологические изменения в кишечнике;
в испражнениях отсутствуют трофозоиты-гематофаги.

У большинства инфицированных людей наблюдается неинвазивная форма, т.е. они являются бессимптомными носителями.

При инвазивном амебиазе клиническая картина сильно варьирует от слабых проявлений инфекции до амебного абсцесса печени.

Выделяют два вида патологии:

Долгие годы может протекать бессимптомно. Однако в любое время возможен переход в инвазивный амебиаз, при котором появляются признаки заболевания. Сначала в слизистой оболочке толстой кишки появляются маленькие некротические очаги, которые со временем могут разрастаться и образуются язвы. При этом в патологический процесс вовлекаются не только все новые участки слизистой кишечника, но и более глубокие ткани.

Язвы формируются на протяжении всей кишки. Они могут стать причиной перфорации кишечной стенки и развития перитонита.

Если язвы локализованы в прямой и сигмовидной кишке развивается дизентерийный синдром, при этом у некоторых пациентов в каловых массах можно выявить примеси гноя, крови и слизи.

Если страдает в основном слепая кишка, у больного наблюдаются запоры, боли внизу живота справа. Эти симптомы напоминают признаки аппендицита, который нередко возникает на фоне амебиаза.

Поражение подвздошной кишки при амебиазе наблюдается редко.

В зависимости от течения инфекции выделяют:

острую форму амебиаза;
фульминантный (молниеносный) колит;
затяжной или первично-хронический амебиаз.

При острой форме характерным признаком является жидкий стул. Реже развиваются иные симптомы амебиаза:

синдром амебной дизентерии, при которой наблюдается острое начало, спастические боли, кровянистый стул со слизью;
температура;
рвота и обезвоживание организма, которое быстро наступает у маленьких детей.

Такое развитие болезни чаще диагностируется у женщин ожидающих ребенка или сразу после родоразрешения. Это некротизирующая форма, которая отличается тяжелым течением и часто приводит к гибели больного.

Для фульминантного колита характерны следующие признаки:

токсический синдром;
вовлечение в патологический процесс глубоких слоев слизистой оболочки толстой кишки;
кровотечения;
разрыв кишечной стенки;
воспаление брюшины.

Фульминантный колит может развиться после лечения кортикостероидными гормонами.

При таком развитии заболевания наблюдаются следующие признаки:

нарушение моторной функции кишечника;
диарея;
затруднительная дефекация (наблюдается в 50% больных);
жидкий стул, сменяющийся запорами;
астения;
тошнота;
абдоминальные боли;
потеря аппетита.

Кишечный амебиаз может привести к следующим осложнениям:

перфорация кишечной стенка, которая может стать причиной перитонита и абсцесса абдоминальной полости;
амебная структура, которая образована зернистой тканью, может спровоцировать постоянные запоры и локальную кишечную непроходимость
аппендицит;
массовое кровотечение из кишечника;
амебома — новообразование в стенке толстой кишки.

Внекишечный амебиаз в зависимости от места развития патологического процесса бывает нескольких форм.

Абсцесс печени. Он чаще диагностируется у взрослых мужчин. В основном в патологический процесс вовлекается правая доля печени.

Для такого течения заболевания характерно появление следующих признаков:

ночная лихорадка, сопровождающаяся сильным потоотделением и ознобом;
гепатомегалия;
боли в правом подреберье;
повышение уровня лейкоцитов;
желтуха, при ее появлении прогноз неблагоприятный.

Из-за латентного течения амебного абсцесса адекватная терапия затруднительна.

Абсцесс печени, может прорваться, спровоцировать воспаление брюшины и поражение органов грудной полости.

Плевролегочная форма развивается в результате разрыва амебного абсцесса печени и попадания патогенных агентов в легкие. В редких случаях возможно попадания микроорганизмов с током крови.

При таком течении заболевания наблюдаются следующие признаки:

диспноэ;
влажный кашель;
загрудинные боли;
следы крови и гноя в мокроте;
лихорадка, сопровождающая ознобом;
повышение количества лейкоцитов.

Амебный перикардит развивается в результате разрыва абсцесса печени в серозную оболочку сердца. Это очень опасное состояние, оно может стать причиной тампонады сердца и смерти.

Церебральная форма отличается острым началом, быстро прогрессирует и заканчивается гибелью больного. При таком течении амебиаза абсцессы могут образовываться в любом отделе головного мозга.

Кожная форма обычно развивается у ослабленных и истощенных больных. Как правило, язвы локализованы вокруг анального отверстия.

Не существует специфических признаков кишечного и внекишечного амебиаза, и поставить диагноз, только на основе жалоб больного не получиться. Поэтому прежде чем прописать те или иные медикаменты, доктор должен провести диагностические мероприятия.

В постановке диагноза врачу помогают следующие методы:

Для лечения амебиаза назначают медикаменты из 3-х различных групп, которые воздействуют на разные формы амеб:

Кроме этого, назначают медикаменты, которые восстанавливают микрофлору кишечника: Аципол, Линекс.

Также в зависимости от клинической картины могут быть прописаны лекарственные средства нормализующие работу сердечно-сосудистой системы, препараты повышающие иммунитет, гепатопротекторы.

При развитии тяжелой формы амебной дизентерии дополнительно назначают противомикробные средства.

При выявлении абсцесса больших размеров, высокой вероятности его разрыва, сильных болях, при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии проводят аспирацию. Когда разрыв уже произошел или нельзя сделать закрытый дренаж, показана открытая операция.

Все дозировки медикаментов и длительность их приема должен подбирать лечащий врач.

Чтобы снизить риск заражения нужно соблюдать ряд правил:

В настоящее время амебиаз почти полностью излечил, если он вовремя диагностирован и назначено адекватное лечение. Поэтому при первых признаках заболевания не стоит откладывать визит к врачу.

Амебиаз — антропонозный кишечный протозооз, характеризующийся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к затяжному и хроническому течению и возможностью образования абсцессов в различных органах.

Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Их диаметр 8-15м км, зрелая циста имеет 4 ядра, хорошо различимые при окрашивании раствором Люголя. Цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб.

Эпидемиология. Источником инвазии является человек, больной амебиазом, или носитель амеб. Механизм заражения — фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Факторами передачи могут быть вода, продукты питания, руки, загрязненные цистами амеб. Наиболее восприимчивы к этому заболеванию иммунокомпрометированные лица. Амебиаз широко распространен во многих странах, но наибольшая часть заболеваний встречается в районах с жарким климатом. В СНГ болезнь регистрируется преимущественно в Средней Азии и Закавказье.

Заражение происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный тракт человека. После эксцистирования в нижнем отделе тонкой или верхнем отделе толстой кишки образуются просветные формы амеб, которые размножаются в проксимальном отделе тол стой кишки. Дальнейшее превращение просветной формы происходит двумя путями: в одних случаях развивается носительство амеб, в других — просветная форма проникает в под слизистую оболочку кишки и превращается в патогенную тканевую форму. Последнему способствуют: иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, дефицит пищевого белка и др. Тканевая форма амебы выделяет особые вещества — цитолизины, протеолитические ферменты, которые дают ей возможность расплавлять ткани и размножаться в них. Размножаясь в тканях стенки кишки, амеба обусловливает возникновение микроабсцессов, которые затем вскрываются в просвет кишки, что приводит к образованию язв слизистой оболочки. По мере прогрессирования болезни число язв увеличивается, при этом преимущественно поражается слепая и восходящая кишки.

Особенно тяжелые поражения развиваются у лиц с предшествующим дисбактериозом кишечника, несбалансированным питанием. Перфорация язв сопровождается перитонитом. При заживлении и рубцевании глубоких язв может развиться стриктура кишечника и непроходимость. Хроническое течение амебиаза иногда приводит к развитию амебо-опухолевидных образований в стенке кишки, состоящих из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов. Попав в кровеносные сосуды подслизистого слоя кишки, амебы могут проникнуть гематогенным путем в различные внутренние органы, обусловливая развитие абсцессов. Наиболее часто гематогенным путем поражается печень.

Инкубационный период — от 1 нед до 3 мес (чаще 3-6 нед). По выраженности клинических проявлений амебиаз может иметь бессимптомное или манифестное течение. По длительности течения — острое и хроническое (с рецидивирующим и непрерывным течением). В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы манифестного течения амебиаза:

3) амебиаз кожи. По тяжести течения — легкое, средней тяжести и тяжелое.

Бессимптомная форма характеризуется разным по длительности существованием в кишечнике инвазированных людей цист и просветных форм амеб, не вызывающих признаков заболевания.

Манифестная форма обычно протекает в виде кишечного амебиаза (амебной дизентерии). Острое течение кишечного амебиаза характеризуется умеренным изменением общего состояния заболевшего, чаще всего ограничивающимся недомоганием, слабостью, снижением аппетита. Температура тела нормальная или субфебрильная. Одновременно с общими проявлениями болезни возникает диарея. Вначале жидкий стул обильный по объему, каловый, зловонный с прозрачной слизью, 4-5 раз в день. Характерными в этот период являются боли в правой подвздошной области (правосторонний колит). Затем частота дефекаций возрастает до 10-20 раз в сутки, увеличивается содержание в стуле стекловидной слизи и крови.

Патогномоничный признак амебиаза — стул типа «малинового желе» — в настоящее время встречается редко. Обычно отмечаются постоянные и схваткообразного характера боли в гипогастрии, усиливающиеся перед дефекацией. При вовлечении в патологический процесс прямой кишки появляются тенезмы. Живот умеренно вздут, мягкий, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки.

При эндоскопическом исследовании (ректороманоскопия, сигмоидоскопия) толстой кишки на складках слизистой оболочки обнаруживают язвы до 10-15 мм в диаметре с отечными, подрытыми краями и покрытым гноем и некротическими массами дном. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена.

Острая стадия болезни без специфического лечения продолжается 4-6 нед. Затем наступает продолжительная (от нескольких недель до нескольких месяцев) ремиссия. Вслед за ней вновь возникает обострение — заболевание принимает хроническое течение с чередованием периодов ремиссий и обострений, что может продолжаться без специфического лечения до 10 лет и более. У некоторых больных заболевание может принять непрерывное течение, когда периоды ремиссии отсутствуют.

Наиболее характерными признаками болезни как для рецидивирующей, так и для непрерывной формы хронического амебиаза, являются боли в животе, больше справа, частый стул, периодически с примесью крови, чередующийся с запорами, иногда умеренное повышение температуры тела. В начале заболевания самочувствие больного страдает мало, затем, при длительном течении хронического амебиаза, развиваются астенический синдром, гипохромная анемия, снижается масса тела. В периферической крови, кроме признаков анемии, наблюдается эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. При кишечном амебиазе могут развиваться многочисленные тяжелые осложнения. К их числу относятся: периколиты, перфоративный перитонит, кишечное кровотечение, стриктура кишечника, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Кроме того, могут развиваться амебомы, представляющие собой опухолевидный инфильтрат в стенке кишки. Присоединение вторичной инфекции приводит к нагноению инфильтрата.

Внекишечный амебиаз. Эта клиническая форма чаще наблюдается у больных с наличием анамнестических указаний на кишечные проявления болезни, однако может развиваться и как первичное заболевание. Наиболее часто регистрируют амебиаз печени. Он протекает в двух клинических вариантах: в виде амебного гепатита и абсцессапечени.

Амебный гепатит чаще развивается на фоне клинических проявлений кишечного амебиаза. Он характеризуется гепатомегалией и болями в правом подреберье. При пальпации определяются равномерное увеличение и плотноватая консистенция печени, ее умеренная болезненность. Температура тела чаще субфебрильная, желтуха развивается редко. В периферической крови — умеренно выраженный лейкоцитоз.

Абсцесс печени может развиться как на фоне клинических проявлений кишечного амебиаза, так и спустя несколько месяцев или лет после их купирования, или даже без всяких предшествовавших ему симптомов болезни. Течение абсцесса печени может быть острым и хроническим. Для острого абсцесса печени характерны: лихорадка гектического типа, ознобы, признаки нарастающей интоксикации, боль в правом подреберье, иррадиирующая в правое плечо и лопатку. При осмотре больного иногда обнаруживают выпячивание в эпигастральной области, флюктуирующее образование на передней поверхности печени. В гемограмме — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. Хронические абсцессы печени протекают с медленно нарастающей интоксикацией, истощением, постоянными болями в правом подреберье. Абсцессы бывают одиночными или множественными с частой локализацией в правой доле печени. Амебные абсцессы печени могут прорываться в окружающие ткани и приводить к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитонита, перикардита. Иногда возникают печеночно-бронхиальные свищи с отхождением большого количества гнойной мокроты коричневатого цвета.

Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого. Гематогенный занос амеб лежит в основе развития и амебных абсцессов головного мозга. Описаны амебные абсцессы и других органов.

Амебиаз кожи. Обычно развивается как вторичный процесс у истощенных больных. Он характеризуется возникновением язв с локализацией в перианальной области или вокруг свищевых отверстий (при самопроизвольном вскрытии абсцессов), или вблизи операционных швов после хирургического вскрытия амебных абсцессов. Язвы глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями и неприятным запахом. В соскобе из язв можно обнаружить вегетативные формы амеб.

Для постановки диагноза имеют значение не только характерные клинические симптомы, но и эпидемиологические данные, пребывание в местности, эндемичной по амебиазу. Вспомогательным методом является ректороманоскопия, при которой на фоне неизмененной или мало измененной слизистой оболочки видны язвы на разных стадиях развития (свежие, рубцующиеся и уже зажившие). Отсутствие подобных изменений в дистальном отделе толстой кишки неисключает амебиаза, так как язвы могут располагаться в вышележащих отделах кишечника.

Для диагностики амебных абсцессов печени и других органов используют рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, но наиболее информативной является томография.

Лабораторным подтверждением острой стадии болезни служит обнаружение большой вегетативной формы амебы. Обнаружение просветных форм и цист соответствует бессимптомному или манифестному хроническому течению амебиаза. Исследовать испражнения необходимо в первые 15 мин после дефекации, поскольку вегетативные формы амебы быстро теряют подвижность и разрушаются. Испражнения следует собирать в стеклянную стерильную посуду, обеззараженную автоклавированием (дезинфицирующие химические средства приводят к гибели амеб). Основным методом обнаружения амеб является микроскопия нативных препаратов, приготовленных из свежевыделенных испражнений или отделяемого язв, свищей, мокроты. Оценку разных форм амеб облегчает окрашивание мазков раствором Люголя или железным гематоксилином по Гейденгайну. Используют также серологические методы диагностики (РНГА, ИФА, РНИФ и др.).

Дифференциальная диагностика кишечного амебиаза проводится со многими заболеваниями, протекающими с синдромом гемоколита: шигеллезами, неспецифическим язвенным колитом и др. Амебные абсцессы различных органов следует дифференцировать от абсцессов другой этиологии.

Необходим о также помнить, что патогенными для человека, кроме Entamoeba histolytica, являются амебы рода Naegleria, Acanthamoeba и Hartmanella. При этом неглерии вызывают тяжелое, инкурабельное течение менингоэнцефалита, а акантоамебы и хартманеллы, кроме менингоэнцефалита и диффузного некротического гранулематозного энцефалита, являются причиной язвенного кератита.

Наиболее эффективными препаратами для лечения больных различными формами амебиаза являются метронидазол (трихопол, флагил) и тинидазол (фазижин) — амебоциды универсального действия.

*хиниофон (ятрен), дийодохин, мексаформ, интестопан и др.;
*амебоциды прямого действия, оказывающие эффект только при локализации амеб в просвете кишечника;
*эметина гидрохлорид, дегидроэметин, амбильгар — тканевые амебоциды, действующие на амеб в стенке кишки, печени и других органах и тканях;
*антибиотики тетрациклиновой группы — амебоциды косвенного действия на амеб, локализующихся в просвете и стенке кишки.

Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести болезни. Так, при бессимптомном носительстве может быть назначен ятрен 500 мг 3 раза в день, 10 дней. Больным кишечной формой амебиаза назначают метронидазол 750 мг 3 раза в день в течение 5-8 дней или тинидазол в дозе 2 г в сутки в течение З дней. При тяжелом течении амебиаза метронидазол сочетают с ятреном или препаратами тетрациклинового ряда, нередко добавляют дегидроэметин. Если имеют место внекишечные осложнения, используют метронидазол с ятреном или хингамином в сочетании с дегидроэметином или амбильгаром. Химиотерапию назначают на фоне патогенетического и симптоматического лечения.

Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. При поздней диагностике абсцессов печени, легких и других органов — возможен летальный исход.

Профилактика . Изоляция, госпитализация и лечение больных амебиазом до полного выздоровления и стойкого исчезновения возбудителей из испражнений.

Лечение амебоносителей . Реконвалесценты и амебоносители не допускаются к работе в системе общественного питания. Специфическая профилактика не разработана

источник