Меню Рубрики

Что такое реологические свойства мокроты

Объем отделяющейся за сутки мокроты колеблется в широких пределах: он мо­жет быть небольшим (1—2 мл), например при остром бронхите, бронхиальной астме, и весьма значительным (более 200—300 мл), что наибо­лее характерно для заболеваний, сопровожу дающихся образованием полости в органах ды­хания. Для определения количества выделенной за сутки мокроты ее собирают и выливают потом в градуированную стеклянную посуду.

Слизистая и серозная мокрота бесцветны или беловаты. Присоединение гнойного компонента к мокроте придает ей зеленоватый оттенок, что связано с действием фермента вердопероксидазы, содержа­щегося в нейтрофильных лейкоцитах и освобождающегося из них при распаде (абсцесс легкого, гангрена легкого, бронхоэктатическая болезнь, актиномикоз легкого).

При появлении в мокроте примеси большого количества свежей крови мокрота окрашивается в различные оттенки красного цвета (такова мокрота при кровохарканье у больных туберкулезом, актиномикозом, раком легкого, абсцессом легкого, при инфаркте легкого, сердечной астме и отеке легких).

Появление мокроты ржавого цвета (при крупозной, очаговой и гриппозной пневмонии, при туберкулезе легких с творожистым распадом, застое в легких, отеке легких, при легочной форме сибирской язвы) или мокроты коричневого цвета (при инфаркте легкого) указывает на содержание в мокроте не свежей крови, а продуктов ее распада (гематин).

Грязно-зеленый или желто-зеленый цвет может иметь мокрота, отделяющаяся при различных патологических процессах в легких, сочетающихся с наличием у больных желтухи. В этом случае изменение цвета мокроты связано с появлением в ней билирубина.

Желто-канареечный цвет имеет иногда мокрота при эозинофильных пневмониях.

Отхождение мокроты цвета охры отмечается при сидерозе легкого.

Черноватая или сероватая мокрота бывает при примеси угольной пыли.

При отеке легких серозная мокрота, выделяющаяся нередко в большом количестве, бывает равномерно окрашенной в слабо-розовый цвет, что обусловлено примесью эритроцитов. Вид такой мокроты иногда сравни­вают с жидким клюквенным морсом.

Могут окрашивать мокроту некоторые лекарственные вещества. Так, например, рифампицин окрашивает ее в красный цвет.

Обычно свежевыделенная мокрота запаха не имеет. Гнилостный запах она приобре­тает при абсцессе, гангрене легкого, а также при гнилостном бронхите в результате присоедине­ния гнилостной инфекции; появлению запаха способствует нарушение оттока мокроты.

Консистенция.

Различают жидкую, густую и вязкую мокроту. Реологические свойства мокро­ты зависят от ее состава, а также эластичности и вязкости слизи.

Деление на слои.

При обильном отделении не очень густой мокроты она при стоянии рассла­ивается. При гнилостном бронхите, гангрене легких, бронхоэктазах мокрота обычно разде­ляется на три слоя: верхний — пенистый, состо­ящий из слизисто-гнойных комков со значитель­ным содержанием пузырьков воздуха; сред­ний — мутноватая желтовато-зеленая жид­кость и нижний — непрозрачная масса желтова­того цвета.

Разделение мокроты на два слоя часто на­блюдается при абсцессе легких: верхний слой со­стоит из серозной жидкости, а нижний — из непрозрачной зеленовато-желтой гнойной мас­сы, содержащей клеточные элементы. Все опи­санное позволяет сделать заключение о характе­ре мокроты.

Примесь к мокроте только что принятой пищи отмечается при сообщении пищевода с трахеей или бронхом, что может возникать при раке пищевода.

При прорыве эхинококка легкого в бронх в мокроте могут быть обнаружены крючья или редко сколекс эхинококка. Очень редко в мокроте можно обнаружить зрелых аскарид, которые заползают в дыхательные пути у ослабленных больных, и личинок аскарид, попадающих в дыхательные пути при миграции их в легкие. Яйца легочной двуустки появляются в мокроте при разрыве кисты, образующейся в легком при паразитировании легочной двуустки. Могут быть обнаружены в мокроте и яйца то ми икса, паразитирующего в дыхательных путях.

При гангрене и абсцессе легкого в мокроте могут обнаруживаться кусочки некротизированной ткани легкого.

При опухоли легкого с мокротой иногда выделяются кусочки опухолевой ткани.

Инородные тела, встречающиеся в мокроте, попадают в дыхательные пути из полости рта.

Фибринозные свертки, состоящие из слизи и фибрина, встречаются при фибринозном бронхите, при туберкулезе, пневмониях.

Рисовидные тельца (чечевицы) или линзы Коха состоят из детрита, эластических волокон и МБТ и встречаются в мокроте при туберкулезе (характерны для его деструктивных форм). При современных методах лечения встречаются редко.

Пробки Дитриха, состоящие из продуктов распада бактерий и легочной ткани, кристаллов жирных кислот, встречаются при гнилостном бронхите и гангрене легкого. При хронических тонзиллитах из миндалин могут выделяться пробки, напоминающие по внешнему виду пробки Дитриха. Пробки из миндалин могут выделяться и при отсутствии мокроты.

Состав мокроты неоднороден; ее характер зависит от патологического процесса. При описании характера мокроты преобладаю­щий компонент выносят на второе место. Разли­чают следующие виды мокроты:

  1. слизистая мокрота — бесцветная, тягу­чая, вязкая (особенно вязкой — стекловид­ной— она бывает при бронхиальной астме);
  2. гнойная мокрота — без примеси слизи встречается очень редко (например, при вскры­тии эмпиемы плевры в полости бронха), так как при прохождении через дыхательные пути к мо­кроте обычно примешивается слизь;
  3. слизисто-гнойная и гнойно-слизистая мокрота встречается наиболее часто; она обра­зуется при многих заболеваниях бронхов и лег­ких и представляет мутную вязкую массу, в кото­рой тесно смешаны слизь и гной;
  4. кровянистая мокрота, содержащая про­жилки или сгустки крови; иногда примесь крови бывает измененной и ее присутствие можно за­подозрить лишь по цвету мокроты (например, ржавая мокрота при крупозной пневмонии);
  5. серозная мокрота — прозрачная пени­стая, жидкая, иногда слегка розоватого цвета; можно наблюдать при отеке легкого.

Клиническое значение. Результа­ты макроскопического исследования мокроты с заключением о ее характере позволяют сделать вывод о характере патологического процесса.

Определение реакции рН.

Исследова­ние проводят с помощью индикаторной бумаги для определения рН в интервале от 5,0 до 9,0 или на рН-метре.

Клиническое значение. Величина рН во многом определяется характером и интен­сивностью воспаления бронхов. Реакция мокро­ты, как правило, слабощелочная, кислой она становится при разложении мокроты или при примешивании к ней желудочного содержимого. Важно определение рН мокроты для решения вопроса об источнике кровотечения.

источник

Одним из наиболее распространенных методов выявления микробной этиологии обострения хронического бронхита является микробиологическое исследование мокроты. Ценность этого метода значительно повышается при соблюдении ряда правил [Вишнякова Л. А., 1980]. Так, исследование надо проводить до назначения антибактериальных препаратов, используя для этого всю утреннюю порцию мокроты после предварительного полоскания полости рта раствором фурацилина, а затем кипяченой водой.

Обработку и посев мокроты производят не позднее чем через 2 ч после сбора. Критерием этиологической значимости возбудителя при количественном микробиологическом исследовании будет выявление пневмококка или гемофильной палочки в мокроте при отсутствии антибактериальной терапии в концентрации 106 в 1 мл и выше; обнаружение в 2 — 3 исследованиях с интервалом 3 — 5 дней условно-патогенных микробов в концентрации 106 и выше (количественная оценка зависит от способа гомогенизации мокроты); исчезновение или значительное уменьшение количества микроорганизмов при динамическом исследовании на фоне клинически эффективной антибактериальной терапии.

Ценность исследования увеличивается при использовании смывов и аспирата из бронхов, полученных при бронхоскопии. В крайних случаях можно исследовать мазки из гортани и зева.

Ценными и весьма информативными в оценке инфекционной этиологии являются иммунологические методы исследования уровня бактериальной антигенемии, соответствующих антител и их динамики на фоне лечения [Походзей И. В. и др., 1981, и др.].

Макроскопическое исследование мокроты также облегчает установление активности и характера воспалительного процесса. Слизистая мокрота прозрачная или имеет белый цвет. Гнойная мокрота обычно желтого или желто-зеленого цвета. Если примесь гноя к слизи невелика, то мокроту расценивают как слизисто-гнойную.

При хроническом бронхите мокрота может быть черного цвета с примесью сигаретного дыма или профессиональной пыли, например у шахтеров. При кровохарканье, связанном с хроническим бронхитом, в мокроте обычно отмечаются прожилки крови.

Могут обнаруживаться также слизистые и гнойные пробки и слепки бронхов, особенно у больных с астматическим синдромом. Для фибринозного бронхита характерно откашливание «муляжей бронхиального дерева», имеющих решающее значение в диагностике этой формы.

При микроскопическом исследовании для гнойной мокроты характерно наличие большого количества клеточных элементов, преимущественно нейтрофильных лейкоцитов. Могут также наблюдаться клетки бронхиального эпителия, макрофаги.

Исследование рН мокроты показало, что при хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая — суточной, а также выявляется существенное увеличение содержания сиаловых кислот, что коррелирует с активностью воспалительного процесса и уровнем сиаловых кислот в сыворотке крови [Сыромятникова Н. В., Страшинина О. А., 1980].

Реологические свойства мокроты. Содержание в мокроте белка, различных гликопротеинов, ферментов, иммуноглобулинов, ДНК, микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, а также других составных элементов определяет реологические свойства мокроты, от которых в значительной мере зависит эффективность мукоцилиарного транспорта.

Реологические свойства мокроты обычно оценивают, измеряя ее вязкость и эластичность [Миррахимов М. М. и др., 1980; Сыромятникова Н. В., Страшинина О. А., 1980; Dulfano М. J. et al., 1971; Puchelle Е., Sadoul P., 1980]. Отмечена корреляция между вязкоэластическими свойствами мокроты и содержанием в ней белка, сиаловых кислот, IgA, ДНК, количеством клеточных элементов.

Повышенная вязкость характерна для гнойной мокроты, при этом ее эластичность снижается. Для слизистой мокроты, наоборот, характерны снижение вязкости и повышение эластичности.

Скорость транспорта слизи зависит от оптимальных величин вязкости и эластичности. Вязкость 50 — 150 пауз (5 — 15 Па*с) обеспечивает нормальный транспорт слизи. Отклонение показателей вязкости и эластичности мокроты в сторону как уменьшения, так и увеличения по сравнению с оптимальными значениями приводит к значительному замедлению транспорта слизи. Исследование реологических свойств мокроты крайне важно, так как обосновывает применение муколитических и других средств.

«Хронические неспецифические заболевания легких»,
Н.Р.Палеев, Л.Н.Царькова, А.И.Борохов

На обычной рентгенограмме при хроническом бронхите, как правило, не удается обнаружить симптомы, характеризующие собственно поражение бронхов. Эти негативные рентгенологические данные подтверждаются морфологическими исследованиями, указывающими на то, что воспалительные изменения бронхиальной стенки недостаточны для того, чтобы прежде невидимые на рентгенограмме бронхи стали видимыми [Simon G., 1963]. Однако в ряде случаев удается выявить рентгенологические изменения, связанные с…

Диффузное повышение прозрачности легочных полей считается наиболее важным рентгенологическим признаком эмфиземы легких. Б. Е. Вотчал (1964) подчеркивал чрезвычайную ненадежность этого симптома вследствие крайней его субъективности. Наряду с этим могут обнаруживаться крупные эмфизематозные буллы и локально выраженное вздутие отдельных участков легкого. Крупные эмфизематозные буллы диаметром более 3 — 4 см имеют вид ограниченного поля повышенной прозрачности…

При развитии легочной гипертензии и хронического легочного сердца появляются определенные рентгенологические признаки. К важнейшим из них следует отнести уменьшение калибра мелких периферических сосудов. Этот симптом развивается вследствие генерализованного сосудистого спазма, обусловленного альвеолярной гипоксией и гипоксемией, и является довольно ранним симптомом нарушения легочного кровообращения. Позже отмечается уже указанное расширение крупных ветвей легочной артерии, что создает симптом…

Бронхографическое исследование существенно расширяет возможности диагностики хронического бронхита. Частота выявления признаков хронического бронхита при этом зависит от длительности заболевания. У больных с давностью заболевания свыше 15 лет симптомы хронического бронхита определяются в 96,8% случаев [Герасин В. А. и др., 1975]. Бронхографическое исследование не является обязательным при хроническом бронхите, но имеет большое значение в диагностике его…

Клиническое распознавание слабовыраженной дыхательной недостаточности затруднено. Как указывал Б. Е. Вотчал (1973), клинически гиперкапния начинает проявляться лишь при РаСО2 выше 50 — 60 мм рт. ст., когда выведение больного из этого состояния весьма сложно. Трудно также на основании только клинических методов оценить эффективность проводимой терапии. В связи с этим исследование газов и кислотно-щелочного состояния крови…

источник

МОКРОТА (sputum) — выделяемый при отхаркивании в избыточном количестве и (или) патологически измененный трахеобронхиальный секрет; в носовой части глотки и полости рта к нему обычно примешиваются слюна и секрет слизистой оболочки носа и придаточных (околоносовых) пазух.

В норме трахеобронхиальный секрет состоит из слизи, секретируемой серозными и слизистыми железами и бокаловидными клетками слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов, и клеточных элементов, преимущественно альвеолярных макрофагов и лимфоцитов. Существует мнение о двухслойном строении трахеобронхиальной слизи: более жидкий слой (золь) окружает реснички мерцательного эпителия и более густой — поверхностный — слой (гель) соприкасается с концами ресничек. Плотная гелеподобная часть слизи имеет фибриллярную структуру, видимую микроскопически. Секрет слизистой оболочки, покрывающей носовые ходы и придаточные пазухи, имеет много общего с трахеобронхиальным секретом, но при самостоятельном патол, процессе в верхних дыхательных путях (напр., рините) обычно резко отличается от трахеобронхиального секрета, что при анализе М. может иметь существенное диагностическое значение .

В норме трахеобронхиальная слизь, так же как слюна и носовая слизь, обладает бактерицидными свойствами. Она обеспечивает выведение ингалированных частиц, продуктов метаболизма и клеточного детрита за счет механизма мукоцилиарного очищения, связанного с деятельностью реснитчатого эпителия. Объем трахеобронхиального секрета в норме колеблется от 10 до 100 мл в сутки; все это количество здоровый человек обычно проглатывает.

Читайте также:  Не откашливается мокрота у кормящей

М. появляется в результате патол, увеличения количества секрета бронхов (напр., при инфекционном или аллергическом воспалении слизистой оболочки бронхов, действии раздражающих факторов вдыхаемого воздуха) и нарушения механизма его удаления. При воспалительных заболеваниях бронхов меняются реологические свойства трахеобронхиального секрета, что в сочетании с увеличением количества продуцируемой слизи и ослаблением функции мерцательного эпителия ведет к замедлению движения слизи по бронхиальному дереву, она застаивается и инфицируется. Однако разграничение нормального и патол, трахеобронхиального секрета представляет большие трудности в связи с разнообразием методов получения секрета от здоровых лиц и большой вариабельностью нормальных физических и хим. параметров трахеобронхиального секрета; поэтому разграничение «нормы» и «патологии» условно.

Количество М. при нек-рых патол, процессах (бронхиальная астма, обструктивный бронхит) может быть скудным (2—3 плевка); но, напр., при наличии бронхоэктазов ее количество может достигать нескольких сот миллилитров.

Цвет М. определяется ее составом. Она может быть бесцветной или иметь желтоватый оттенок, особенно при примеси гноя; зеленоватый цвет свидетельствует о застое гнойной М. и объясняется присутствием фермента вердопероксидазы, содержащейся в нейтрофильных лейкоцитах и освобождающейся при их распаде (изменение цвета М. связано с превращением железопорфириновой группы фермента). М. может быть ярко-желтого, так наз. канареечного цвета; это связано с наличием в ней большого количества эозинофилов, что наблюдается при эозинофильном инфильтрате в легком (см. Леффлера синдром). Ржавый цвет М. чаще бывает при крупозной пневмонии в связи с появлением гематина, освобождающегося при распаде эритроцитов, проникших в просвет альвеол в процессе диапедеза (см.). Черный цвет М. зависит от примеси в ней частиц угля (при пневмокониозе); нек-рые лекарственные средства (напр., антибиотик рифампицин) окрашивают М. в красноватый цвет.

Обычно М. не имеет запаха. Гнилостный запах она приобретает при абсцессе и гангрене легкого в результате присоединения гнилостной инфекции.

По консистенции различают жидкую, густую и вязкую М. Реологические свойства М. зависят от эластичности и вязкости слизи. По данным Дульфано и Адлера (М. J. Dulfano, К. В. Adler, 1975), скорость движения слизи в бронхах прямо пропорциональна эластичности и обратно пропорциональна вязкости М.

По характеру различают: 1) слизистую М.— бесцветную, обычно вязкой консистенции; особенно тягучей (стекловидной) она бывает после приступа бронхиальной астмы; 2) слизисто-гнойную М., образующуюся при многих заболеваниях бронхов и легких; при обструктивном бронхите, инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы. Густая М. может отходить при кашле в виде слепков бронхов; особенно густая и вязкая слизистогнойная М. выделяется при муковисцидозе (см.); 3) гнойную М. (без примеси слизи бывает редко); наблюдается, напр., при прорыве эмпиемы плевры в просвет бронха; 4) кровянистую М., содержащую прожилки или сгустки крови или имеющую пенистый характер и алый цвет, что встречается при легочном кровотечении (см.).

В состав М., как и в состав нормального трахеобронхиального секрета, входят белки, преимущественно гликопротеиды, углеводы, нуклеотиды и липиды. Большинство биохим, компонентов диффундирует из плазмы, но нек-рые синтезируются в ткани легких и бронхах, в частности сурфактант (см.), секреторный IgA (см. Иммуноглобулины) и муцин (см.). Муцины с высоким содержанием сиаловых к-т найдены в части трахеобронхиальной слизи, имеющей фибриллярную структуру и во многом определяют ее эластические свойства. Фосфолипиды, входящие в состав сурфактанта, находятся и в трахеобронхиальном секрете. Сурфактант образует с кислыми муцинами комплексы муцин-сурфактант, входящие в структуру трахеобронхиальной слизи. По данным Литта (М. Litt, 1974) и Йенссена (А. О. Jenssen, 1974), гликопротеиды с длинными углеводными цепями способны образовывать агрегаты (при хрон, бронхите, бронхиальной астме), что повышает вязкость М. Вода составляет 89—95% слизи и находится большей частью в структурном комплексе с гликопротеидами. В трахеобронхиальной слизи содержатся электролиты — ионы натрия, хлора, кальция.

Иммунол, свойства трахеобронхиального секрета, а также М., определяются такими веществами, как лактотрансферрин, секретируемый клетками слизистых желез бронхов (бактерицидное действие лактотрансферрина объясняется его способностью связывать железо, необходимое для размножения микроорганизмов), лизоцим (см.), интерферон (см.).

В трахеобронхиальной слизи содержится секреторный IgA, максимальное его количество содержится в секрете трахеи и крупных бронхов. Структурные особенности секреторного IgA обусловлены наличием так наз. альфа-цепи секреторного (S) компонента. Этот компонент синтезируется эпителиальными секреторными клетками слизистой оболочки трахеи и бронхов и встраивается в молекулу IgA, продуцируемого плазмоцитами. Секреторный компонент предохраняет секреторный IgA от разрушительного действия лизосомальных ферментов во время транспорта через клеточную мембрану, а в трахеобронхиальном секрете защищает его от протеолитического действия ферментов, содержащихся в М.

Важным свойством секреторного IgA является способность при взаимодействии с муцином удерживаться на поверхности ресничек эпителия дыхательного тракта, создавая как бы покров из молекул секреторного IgA. Основное защитное действие секреторного IgA проявляется способностью агглютинировать бактерии, препятствовать их прилипанию к мембране эпителиальных клеток, тормозить рост и размножение бактерий. Секреторный IgA имеет значение и в защите организма от вирусов.

По мнению Кальтрейдера (H. Kaltreider, 1976), отсутствие секреторного IgA при врожденном селективном его дефиците способствует возникновению аллергических заболеваний, что подтверждается увеличением числа лиц с дефицитом IgA среди больных аллергическими болезнями по сравнению со всей популяцией. Врожденный дефицит IgA — генетический дефект, выражающийся отсутствием плазматических клеток, образующих IgA при нормальном содержании других иммуноглобулинов. Клинически этот дефект может ничем не проявляться, но обычно наблюдается склонность к синуситу, бронхиту, энтеропатии.

В дистальных отделах бронхиального дерева количество секреторного IgA уменьшается и возрастает количество IgG, активность к-рого в трахеобронхиальном секрете проявляется агглютинацией и опсонизацией бактерий, нейтрализацией бактериальных токсинов и вирусов, активацией системы комплемента, лизированием нек-рых бактерий в присутствии комплемента. Особенно важна его опсонирующая функция (см. Опсонины), т. к. взаимодействие IgG с бактериями облегчает фагоцитоз (см.).

В М. постоянно выявляются ингибиторы протеаз: альфа1-антитрипсин в свободной форме и в комплексе с эластазой и коллагеназой из лейкоцитов, альфа2-макроглобулин, антихимотрипсин, а также еще два низкомолекулярных ингибитора с широкой антипротеазной активностью. Комплекс ингибиторов трахеобронхиального секрета является важным защитным механизмом от действия протеолитических ферментов бактериального, лейкоцитарного и макрофагального происхождения, освобождающихся в процессе инфекционного воспаления.

Гнойная М. содержит значительное количество коллагеназы, эластазы и химотрипсиноподобных ферментов, к-рые способствуют расщеплению белковых макромолекул, улучшению реологических свойств М. и ее выделению; однако эти ферменты могут действовать повреждающе на слизистую оболочку бронхов, паренхиму и эластические структуры легкого. Повреждающее действие может быть обусловлено также лизосомальными ферментами лейкоцитов; об их наличии свидетельствует высокая активность фермента кислой фосфатазы — маркера лизосом (см.). Изоферменты кислой фосфатазы М. характеризуются малой электрофоретической подвижностью, что свидетельствует о глубоком повреждении лизосомальных мембран.

Получение мокроты для исследования производится различными методами. Собирать М. лучше утром, когда она наиболее богата микрофлорой. Перед отхаркиванием необходимо прополоскать рот слабым р-ром антисептика, затем кипяченой водой, чтобы в М. было меньше примеси слюны. Наиболее достоверны результаты исследования микрофлоры при получении секрета из бронхов через бронхоскоп (см. Бронхоскопия); однако это часто бывает затруднено в случаях вязкой консистенции или малого количества М. Поэтому обычно делают смыв из бронхов изотоническим р-ром хлорида натрия, что, однако, снижает ценность микробиол, исследования (разведение секрета, действие изотонического р-ра хлорида натрия на микроорганизмы). Для цитол, исследования ценно применение фибробронхоскопа, к-рый дает возможность получения М. из сегментарных бронхов.

Для изучения полученной М. применяют макроскопическое, микроскопическое (в т. ч. цитол.), бактериол., иногда биол, и физ.-хим. исследования.

Отмечают суточное количество, характер (слизистая, гнойная, кровянистая и т. д.), цвет и запах М., ее консистенцию, а также расслоение М. при стоянии в стеклянной посуде: слизистая и слизисто-гнойная М. не расслаивается, гнойная — разделяется на серозный и гнойный слои, при нагноительных процессах в легких М. делится на три слоя (верхний — слизистогнойный пенистый, средний — серозный, в нижнем слое содержится гной и продукты тканевого распада).

В редких случаях М. может содержать бронхолиты (см. Бронхолитиаз), инородные тела, видимые невооруженным глазом, а также частицы пищи или контрастной массы (если больному проводилось исследование пищевода), что является признаком бронхопищеводного свища. При исследовании под лупой нативных препаратов М. можно обнаружить спирали Куршманна — беловатые, прозрачные, штопорообразные волокна, в центре к-рых находится извитая блестящая нить; наличие их указывает на спастическое состояние бронхов.

Микроскопическое исследование включает изучение нативных и окрашенных препаратов. Для приготовления нативного препарата М. наливают тонким слоем в чашку Петри и отбирают отдельные элементы (напр., гнойные или слизистые комочки, кровяные прожилки и т. д.), к-рые переносят на предметное стекло и накрывают его покровным.

Микроскопическое исследование окрашенных мазков трахеобронхиального секрета здоровых лиц в смывах из бронхов, полученных во время бронхоскопии, выявляет скудное количество клеточных элементов и альвеолярных макрофагов (число альвеолярных макрофагов достоверно увеличено у курящих). Альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин (так наз. клетки сердечных пороков), имеют в цитоплазме золотисто-желтые включения; с достоверностью их определяют реакцией на берлинскую лазурь (цветн. рис. 3); эти клетки встречаются при застойных явлениях в легком (см. Сердечная недостаточность), инфаркте легкого (см. Легкие), идиопатическом гемосидерозе легких (см.), в сочетании с соответствующей клин, картиной обнаружение таких клеток в М. имеет диагностическое значение.

Значительное количество эозинофильных гранулоцитов, кристаллов Шарко — Лейдена в виде блестящих гладких бесцветных ромбов различной величины, возникающих при распаде эозинофильных гранулоцитов, в сочетании со спиралями Куршманна дают триаду, характерную для бронхиальной астмы (цветн. рис. 1).

Так наз. рисовидные тельца, или линзы Коха, — зеленовато-желтые, довольно плотные образования творожистой консистенции величиной от булавочной головки до небольшой горошины, характерные для деструктивных форм туберкулеза, при современных методах лечения туберкулеза встречаются в М. редко.

Диагностическое значение имеет обнаружение друз актиномицетов, окутанных гнойной массой (см. Актиномикоз), а также крючьев и пузырей эхинококка, выделяющихся при свежем разрыве эхинококковой кисты легкого (см. Эхинококкоз).

В окрашенных и неокрашенных препаратах можно обнаружить дрожжеподобные грибки Candida в виде почкующихся клеток и нитей псевдомицелия (см. Кандидоз), что, однако, не является достаточным основанием для диагноза кандидоза легких.

Характерные элементы можно обнаружить в М. при нек-рых профессиональных заболеваниях. Напр., выявление так наз. асбестовых тел — золотисто-желтых вытянутой формы образований со вздутыми концами, состоящих из асбестового волокна, покрытого белковым веществом, — подтверждает диагноз асбестоза легких (см. Силикатозы).

Выявление большого количества эластических волокон в виде тонких нитей, сильно преломляющих свет (цветн. рис. 2), свидетельствует о деструкции легочной ткани любой этиологии. Весьма редко встречаются так наз. коралловые волокна (волокна Коппена — Джонса)— грубые, раздутые, с колбообразными утолщениями на концах, что является следствием отложения на эластических волокнах жирных к-т и мыл при длительно текущем деструктивном процессе (напр., при наличии туберкулезных каверн). Вскрытие петрифицированного туберкулезного очага в просвет бронха может сопровождаться одновременным обнаружением в М. обызвествленных эластических волокон, кристаллов холестерина, микобактерий туберкулеза и аморфной извести (так наз. тетрада Эрлиха).

Цитологическое исследование (см.) с учетом соотношения клеточных элементов (нейтрофильных, эозинофильных гранулоцитов, лимфоцитов, альвеолярных макрофагов, клеток плоского эпителия) имеет значение для оценки активности процесса при хрон, заболеваниях бронхов и легких. В комплексе с другими методами цитол, исследование помогает установить преимущественность инфекционного или аллергического воспаления. О степени активности воспаления может свидетельствовать выраженность дистрофических изменений нейтрофильных гранулоцитов и клеток слущенного эпителия.

Цитол, методы ценны для диагностики бронхогенного рака легкого, особенно при профилактических обследованиях лиц, относящихся к группе повышенного риска. К условиям, в к-рых производится такое исследование, относятся: правильная методика получения М., применение способов, усиливающих ее отхождение из глубоких отделов бронхиального дерева, правильная методика обработки, приготовления и окраски мазков М., повторность исследования. Изучение нативных препаратов, микроскопическое исследование фиксированной М., применение различных способов окраски, фазово-контрастной и люминесцентной микроскопии значительно повышают надежность цитол, метода.

Для выявления и исследования опухолевых клеток комочки М. растягивают на предметном стекле деревянными палочками. Высохший мазок фиксируют и окрашивают. Опухолевые клетки чаще располагаются отдельно, но могут появляться в М. в виде больших скоплений, что дает возможность не только подтвердить диагноз бронхогенного рака легкого, но иногда определить гистол, тип опухоли (цветн. рис. 4, a-в). Типичными являются полиморфизм опухолевых клеток, изменение их взаимного расположения, нарушение нормальных соотношений между ядром и цитоплазмой, наличие уродливых и гиперхромных ядер, изменение строения ядерного хроматина. Наиболее выраженный клеточный и ядерный полиморфизм характерен для плоскоклеточного рака. При малодифференцированном мелкоклеточном раке чаще встречаются комплексы более мелких полигональных клеток с гиперхромными, часто разрушенными ядрами и едва заметной цитоплазмой. Об аденокарциноме могут свидетельствовать группы клеток с нечеткими гранулами и наличием секрета в цитоплазме, иногда формирующие железистые структуры. Диагностические трудности выявления опухолевых клеток связаны с метаплазией, атипией и гиперплазией клеток эпителия, к-рые выявляются и при хрон, воспалительных процессах.

Читайте также:  Мокрота застряла между горлом и носом

Изучение микробной флоры М. необходимо для уточнения диагноза и выбора метода лечения. Для этой цели используют разные методы, применяемые в микробиологии, особенно бактериоскопическое исследование, выделение чистых культур, определение чувствительности микрофлоры к различным лекарственным средствам.

Представление о микробных ассоциациях, включающих ок. 6—7 представителей бактерий, вызывающих воспаление бронхов и легочной ткани, сменяется мнением о том, что ведущая роль в этиологии острых и хрон, неспецифических заболеваний легких и бронхов принадлежит пневмококкам и гемофильным палочкам (Haemophilus influenzae). Из трахеобронхиального секрета наиболее часто выделяют следующие микроорганизмы: 1) патогенные — Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae; 2) условно-патогенные — Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus hemolyticus, Klebsiella pneumoniae, E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Candida и др.; 3) непатогенные — Streptococcus viridans, Streptococcus anhemolyticus, Neisseria catarrlialis. При повторных вирусных заболеваниях возможна активация условно-патогенной флоры в связи с угнетением клеточных и гуморальных факторов иммунитета, нарушением функции мукоцилиарного аппарата легкого.

Бактериоскопическое исследование имеет особенно большое значение для выявления микобактерий туберкулеза, к-рые при окраске по методу Циля — Нельсена окрашиваются фуксином в красный цвет, а все другие элементы М.— в голубой (цветн. рис. 5). Большей частью микобактерии туберкулеза имеют вид прямых палочек, нередко лежат внутри лейкоцитов, иногда состоят из отдельных зерен; в М. могут встречаться другие кислотоустойчивые бактерии, обычно более толстые и грубые по сравнению с нежными, тонкими микобактериями туберкулеза. Исследование окрашенного мазка, подготовленного обычным способом, дает положительный результат лишь при содержании микобактерий туберкулеза более 100 000 в 1 мл мокроты. В связи с этим при отрицательных результатах в случаях подозрения на туберкулез следует прибегать к методам концентрации. Наиболее распространенным способом концентрации микобактерий туберкулеза является метод флотации, к-рый дает возможность определить их наличие при концентрации ок. 50 000 в 1 мл мокроты. При этом исследуется М., собранная за 1—2 суток. 10—15 мл мокроты гомогенизируют, встряхивая в течение 5 —10 мин. с равным объемом 0,5% р-ра едкого натра, затем добавляют ок. 100 мл дистиллированной воды и 0,5 мл бензина и снова встряхивают 5—10 мин. Примерно через 30 мин. на поверхности образуется сливкообразное (флотационное) кольцо, состоящее из капелек бензина, увлекающих при всплывании микобактерии туберкулеза. Из флотационного кольца пастеровской пипеткой насасывают несколько капель для приготовления препаратов, к-рые окрашивают флюорохромами и фуксином и исследуют под люминесцентным микроскопом (см. Люминесцентная микроскопия).

Бактериоскопически в мазках, окрашенных по Граму (цветн. рис. 6), можно выявить стрептококки в виде цепочки, стафилококки (часто соединяющиеся в виде гроздей винограда), диплобактерии Фридлендера (Klebsiella pneumoniae), пневмококки (Streptococcus pneumoniae). Бактериоскопическое исследование М. для выявления причины неспецифических заболеваний бронхов и легких имеет, как правило, ориентировочное значение .

Важнейшим условием целенаправленного лечения неспецифических воспалительных заболеваний бронхов и легких является выявление возбудителя, для чего производят посев мокроты и смывов из бронхов. Для этого М. засевают на соответствующие питательные среды (см.): кровяной агар, сахарный бульон, среду Школьникова и др. Выросшие микробы идентифицируют (см. Идентификация микробов) и определяют их чувствительность к антибактериальным препаратам.

Определение чувствительности каждого выделенного из М. вида бактерий производят путем посева 18-часовой бульонной культуры бактерий на кровяной агар, на засеянную поверхность к-рого помещают бумажные диски, пропитанные антибактериальными средствами. Чашки Петри с посевом держат 1V2 — 2 часа при комнатной температуре, затем в термостате при t° 37° в течение 18—24 часов. О чувствительности штамма судят по величине зоны задержки роста бактерий вокруг дисков. При зоне задержки роста до 10 мм микроб считаете ч малочувствительным, при зоне более 10 мм— чувствительным к данному антибактериальному средству. Устойчивость микроорганизмов к лекарственным средствам обусловлена различными факторами (см. Лекарственная устойчивость микроорганизмов).

Основными условиями эффективности бактериол, исследований являются получение патол, материала до начала антибактериального лечения, исследование его в ближайшие часы, а также правильный выбор необходимых для данного случая технических приемов обработки патол, материала (см. Бактериологические методики). Желательно динамическое изучение микрофлоры в связи с возможностью смены возбудителя (см. Микробиология клиническая). Наиболее достоверными результатами микробиол, исследования М. является обнаружение в двух-трех последующих исследованиях большого количества одного и того же патогенного или условно-патогенного микроорганизма.

Биологическое исследование заключается в заражении экспериментальных животных (чаще морских свинок) и в основном применяется как наиболее чувствительный метод выявления микобактерий туберкулеза. М. обрабатывают серной к-той для уничтожения неспецифической микрофлоры, отмывают изотоническим р-ром хлорида натрия, центрифугируют. Осадок в изотоническом р-ре хлорида натрия вводят животному подкожно в паховую область или внутрибрюшинно. При наличии в М. микобактерий туберкулеза через 1—1,5 мес. у животного может развиться лимфаденит или оно погибает из-за генерализации процесса. Применение биол, метода ограничено в связи с необходимостью длительного наблюдения за животными (при отсутствии признаков развивающегося туберкулеза наблюдение продолжается 3 мес.).

Для изучения физических свойств М. — вязкости и эластичности — применяют метод протекания по капиллярам иод давлением; более надежные результаты дает исследование с помощью ротационного вискозиметра. Реакция М., как правило, слабощелочная, кислой она становится при разложении М., при примешивании к ней желудочного содержимого. Исследования величины pH производятся на pH-метре (получают величины от 5,0 до 9,0); величина pH во многом определяется характером и интенсивностью воспаления бронхов.

Общее содержание белка, определяемое биуретовым методом, или методом Лаури, колеблется в очень широких пределах, т. к. во многом обусловлено степенью экссудации плазмы в просвет бронхов. Следы белка определяются в слизистой М.; в М. при пневмонии — 1—2% белка; много белка появляется в М. при отеке легкого.

источник

выделяемый при отхаркивании патологически измененный трахеобронхиальный секрет с примесью слюны и секрета слизистой оболочки носа и придаточных (околоносовых) пазух.

В норме трахеобронхиальный секрет состоит из слизи, вырабатываемой серозными и слизистыми железами, бокаловидными клетками слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов, и клеточных элементов (преимущественно альвеолярных макрофагов и лимфоцитов). Так же, как слюна и носовая слизь, он обладает бактерицидными свойствами. Трахеобронхиальный секрет способствует выведению ингалированных частиц, продуктов метаболизма и клеточного детрита за счет механизма мукоцилиарного клиренса (очищения), обеспечиваемого деятельностью реснитчатого эпителия. Объем трахеобронхиального секрета в норме колеблется от 10 до 100 мл в сутки; все это количество здоровый человек обычно проглатывает.

Появление М. связано с увеличением количества и изменением состава трахеобронхиального секрета (например, при инфекционном или аллергическом воспалении слизистой оболочки бронхов, действии раздражающих факторов вдыхаемого воздуха), а также с нарушением механизмов его удаления. При воспалительных заболеваниях бронхов меняются реологические свойства трахеобронхиального секрета, что в сочетании с увеличением количества продуцируемой слизи и ослаблением функции реснитчатого эпителия ведет к застою и инфицированию слизи в бронхах.

Характер, состав и свойства мокроты. Количество М. при различных патологических процессах колеблется от нескольких миллилитров до 1—1 1 /2л в сутки.

Цвет М. определяется ее составом. Она может быть бесцветной или иметь желтоватый оттенок, особенно при примеси гноя; зеленоватый цвет свидетельствует о застое гнойной мокроты. М. ярко-желтого, так называемого канареечного цвета бывает при наличии в ней большого количества эозинофилов, например при эозинофильном инфильтрате легкого, бронхиальной астме. Ржавый цвет М. чаще наблюдается при крупозной пневмонии в связи с появлением гематина, который освобождается при распаде эритроцитов, проникших в просвет альвеол путем диапедеза. Черная М. возможна при пневмокониозах, обусловленных вдыханием содержащей частицы угля пыли. Некоторые лекарственные средства (например, рифампицин) окрашивают М. в красноватый цвет. Обычно М. не имеет запаха. Гнилостный запах она приобретает при абсцессе и гангрене легкого в результате развития гнилостной микрофлоры.

По консистенции различают жидкую, густую и вязкую мокроту, по характеру — слизистую, слизисто-гнойную, гнойную и кровянистую. Слизистая М. — бесцветная, обычно вязкой консистенции; особенно тягучей и прозрачной (стекловидной) она бывает после приступа бронхиальной астмы. Слизисто-гнойная М. образуется при многих заболеваниях бронхов и легких (в т. ч. при обструктивном бронхите, инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы), густая слизисто-гнойная М. может отходить при кашле в виде слепков бронхов, особенно густая и вязкая слизисто-гнойная М. выделяется при муковисцидозе. Гнойная М. наблюдается редко, например при прорыве эмпиемы плевры в просвет бронха. Кровянистая М., содержащая прожилки или сгустки крови либо алую пенистую кровь, является признаком легочного кровотечения.

В состав М., как и в состав нормального трахеобронхиального секрета, входят белки, преимущественно гликопротеины, углеводы, нуклеотиды и липиды. Большинство биохимических компонентов диффундирует из плазмы, но некоторые синтезируются в легких и бронхах, в частности сурфактант, секреторный иммуноглобулин А и муцин. Муцины с высоким содержанием сиаловых кислот во многом определяют эластические свойства М. Вода составляет 89—95% трахеобронхиальной слизи и находится большей частью в структурном комплексе с гликопротеинами. В трахеобронхиальной слизи содержатся электролиты — ионы натрия, хлора, кальция.

Иммунологические свойства трахеобронхиального секрета, а также М. определяются такими веществами, как лактотрансферрин, секретируемый клетками слизистых желез бронхов (бактерицидное действие лактотрансферрина объясняется его способностью связывать железо, необходимое для размножения микроорганизмов), лизоцим, интерферон, секреторный иммуноглобулин А.

Максимальное количество секреторного иммуноглобулина А содержится в секрете трахеи и крупных бронхов. Основное защитное действие его проявляется способностью агглютинировать бактерии, препятствовать их прилипанию к мембране эпителиальных клеток, тормозить рост и размножение бактерий. Секреторный иммуноглобулин А имеет значение и в защите организма от вирусов.

В мокроте постоянно присутствуют ингибиторы протеаз: α1-антитрипсин в свободной форме и в комплексе с протеолитическими ферментами лейкоцитов, α2-макроглобулин, антихимотрипсин, а также низкомолекулярные «ингибиторы с широким спектром антипротеазной активности. Комплекс ингибиторов протеаз трахеобронхиального секрета предотвращает действие протеолитических ферментов бактериального, лейкоцитарного и макрофагального происхождения, освобождающихся в процессе воспаления.

Гнойная М. содержит значительное количество коллагеназы, эластазы и химотрипсиноподобных ферментов, которые способствуют расщеплению белковых макромолекул, улучшению реологических свойств М. и ее выделению; однако эти ферменты при их избытке могут повреждать слизистую оболочку бронхов, паренхиму и эластические структуры легкого.

Исследование мокроты. М. собирают утром натощак в стерильную плевательницу. Перед отхаркиванием необходимо, чтобы больной прополоскал рот слабым раствором антисептического средства, затем кипяченой водой, чтобы в М. было меньше примеси слюны. При невозможности получить М. обычным путем назначают раздражающие ингаляции с изотоническим раствором хлорида натрия. Для микробиологического и цитологического исследований также могут быть использованы материалы бронхоальвеолярного смыва (см. Лаваж бронхоальвеолярный), бронхиального смыва или аспират, полученные при бронхоскопии (Бронхоскопия).

Для изучения М. в клинической практике применяют макроскопическое, микроскопическое (в т.ч. цитологическое), микробиологическое, иногда биологическое и физико-химическое исследования.

Макроскопическое исследование включает определение суточного количества, цвета, запаха, консистенции и характера М. Обращают внимание также на расслоение М. при стоянии в стеклянной посуде. Слизистая и слизисто-гнойная М. не расслаивается, гнойная разделяется на два слоя (верхний — серозный и нижний — гнойный); иногда при гнойных процессах в легких М. может разделяться на три слоя (верхний — слизисто-гнойный, пенистый; средний — серозный; нижний — гной и продукты тканевого распада).

Микроскопическое исследование заключается в изучении неокрашенных (нативных) и окрашенных препаратов М. При малом увеличении микроскопа или под лупой в неокрашенных препаратах М. можно обнаружить спирали Куршманна (рис. 1) — беловатые прозрачные штопорообразные волокна, в центре которых находится извитая блестящая нить; их наличие указывает на спастическое состояние бронхов (например, при бронхиальной астме, обструктивном бронхите). При бронхиальной астме возможно выявление в М. кристаллов Шарко — Лейдена (рис. 1) — блестящих гладких бесцветных ромбов различной величины, образующихся вследствие распада эозинофилов.

При асбестозе легких (см. Пневмокониозы) иногда определяют так называемые асбестовые тела (асбестовые волокна, покрытые оболочкой из белка и гемосидерина), имеющие вид золотисто-желтых образований со вздутыми концами. Так называемые рисовидные тельца, или линзы Коха, — зеленовато-желтые, довольно плотные образования творожистой консистенции величиной от булавочной головки до небольшой горошины, характерные для деструктивных форм туберкулеза, при современных методах лечения туберкулеза встречаются в М. редко. Обнаружение большого количества эластических волокон в виде сильно преломляющих свет тонких нитей, окрашивающихся эозином в розовый цвет (рис. 2), свидетельствует о деструкции легочной ткани любой этиологии. При микроскопии М. могут быть выявлены крючья и пузыри эхинококка, выделяющиеся при свежем разрыве эхинококковой кисты легкого, а также различные микроорганизмы,

В мокроте могут обнаруживаться клетки, характерные для определенных заболеваний. Так называемые клетки сердечных пороков, или гемосидерофаги — альвеолярные макрофаги, содержащие в цитоплазме включения гемосидерина (рис. 3), встречаются при застойных явлениях в легких в связи с сердечной недостаточностью, при инфаркте легкого, идиопатическом гемосидерозе легких, кровохарканье любого генеза. Значительное количество эозинофилов в М. отмечается при бронхиальной астме. Клетки Пирогова — Лангханса (рис. 4) — многоядерные гигантские клетки (диаметром до 60 мкм) овальной или круглой формы — в М. определяются редко, они характерны для туберкулеза легких.

Читайте также:  Средства для разжижения мокроты при пневмонии

Цитологическое исследование М. с учетом соотношения ее клеточных элементов имеет значение для оценки активности заболеваний бронхов и легких, помогает установить преимущественность инфекционного или аллергического воспаления. Цитологические методы используют для диагностики бронхогенного рака легкого, особенно при профилактическом обследовании лиц, относящихся к группе повышенного риска. Обнаружение в М. опухолевых клеток (рис. 5, а, б), которые могут располагаться отдельно или образовывать большие скопления, дает возможность не только подтвердить диагноз злокачественной опухоли легких, но иногда и определить ее гистологический тип.

Микробиологическое исследование М. включает микроскопию (бактериоскопию), выделение чистых культур, определение чувствительности микрофлоры к различным лекарственным средствам и некоторые другие методы. Из трахеобронхиального секрета наиболее часто выделяют следующие микроорганизмы: патогенные — Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae; условно-патогенные — неклостридиальные анаэробы, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus hemolyticus, Klebsiella pneumoniae, Escherischia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Candida, Streptococcus viridans, Streptococcus anhemolyticus, Neisseria catarrhalis.

В окрашенных и неокрашенных препаратах М. можно обнаружить дрожжеподобные грибки Candida в виде почкующихся клеток и нитей псевдомицелия, что, однако, не является достаточным основанием для диагноза кандидоза легких; выявление друз актиномицетов, окутанных гнойной массой, имеет диагностическое значение.

Бактериоскопия особенно важна для выявления микобактерий туберкулеза, которые при использовании метода Циля — Нельсена окрашиваются фуксином в красный цвет. Исследование окрашенного мазка М., подготовленного обычным способом, дает положительный результат при содержании более 100 000 микобактерий туберкулеза в 1 мл мокроты. В связи с этим при отрицательных результатах в случае подозрения на туберкулез прибегают к методам концентрации. Метод флотации дает возможность определить наличие микобактерий туберкулеза при их концентрации около 50 000 в 1 мл мокроты. 10—15 мл мокроты, собранной за 1—2 сут., гомогенизируют, встряхивая в течение 5—10 мин с равным объемом 0,5% раствора едкого натра, затем добавляют 100 мл дистиллированной воды и 0,5 мл бензина и снова встряхивают 5—10 мин. Примерно через 30 мин на поверхности образуется флотационное кольцо, состоящее из капелек бензина, содержащих микобактерии туберкулеза. Из материала флотационного кольца готовят препараты, которые исследуют методами световой и люминесцентной микроскопии (см. Микроскопические методы исследования).

В мокроте, окрашенной по Граму, при микроскопии можно выявить стрептококки, образующие цепочки, стафилококки, часто соединяющиеся в виде гроздей винограда, диплобактерии Фридлендера, пневмококки (рис. 6). Бактериоскопическое исследование М. для установления причины неспецифических заболеваний бронхов и легких имеет, как правило, ориентировочное значение.

Для выявления возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний бронхов и легких проводят посев мокроты и смывов из бронхов на соответствующие Питательные среды. Выросшие микробы идентифицируют (см. Микробиологическая диагностика) и определяют их чувствительность к антибактериальным препаратам. С целью установления роли выделенного из мокроты микроорганизма используют методы определения их количества, а также реакцию непрямой иммунофлюоресценции выделенной культуры с сывороткой больного.

Основными условиями эффективности микробиологических исследований являются получение патологического материала до начала антибактериального лечения, исследование его в ближайшие часы после получения, а также правильный выбор необходимых для данного случая технических приемов обработки. Динамическое изучение микрофлоры дает возможность проследить смену возбудителя. Наибольшее диагностическое значение имеет обнаружение при двух — трех последующих исследованиях большого количества одного и того же патогенного или условно-патогенного микроорганизма.

Биологическое исследование — наиболее чувствительный метод выявления микобактерий туберкулеза. Центрифугат М., обработанный серной кислотой для уничтожения неспецифической микрофлоры, вводят животному (обычно морской свинке) подкожно в паховую область или внутрибрюшинно. При наличии в М. микобактерий туберкулеза через 1—1 1 /2 мес. у животного может быть обнаружено специфическое туберкулезное воспаление. Применение биологического метода ограничено в связи с необходимостью длительного наблюдения за животными (при отсутствии признаков развивающегося туберкулеза оно продолжается 3 мес.).

Физико-химическое исследование. Для изучения вязкости и эластичности М. используют ротационный вискозиметр. Величину рН определяют с помощью рН-метра. Реакция М. во многом зависит от характера и интенсивности воспаления бронхов; как правило, она слабощелочная, кислой становится при разложении М., примешивании к ней желудочного содержимого.

Общее содержание белка, определяемое биуретовым методом, или методом Лаури, колеблется в очень широких пределах, т.к. во многом обусловлено степенью экссудации плазмы в просвет бронхов. В мокроте при пневмонии содержится 1—2% белка; много белка появляется в М. при отеке легкого.

Библиогр.: Лабораторные методы исследования в клинике, под ред. В.В. Меньшикова, с. 91, М., 1987; Руководство по пульмонологии, под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева, с. 110, Л., 1978.

Рис. 6. Стрептококки (1), стафилококки (2), диплобактерии Фридлендера (3), пневмококки (4); окраска по Граму.

Рис. 3. Микропрепарат мокроты. Альвеолярные макрофаги, содержащие в цитоплазме включения гемосидерина темно-синего цвета; реакция Перльса.

Рис. 1. Микропрепарат мокроты. Спирали Куршманна (1), кристаллы Шарко — Лейдена (2) в неокрашенном препарате мокроты больного бронхиальной астмой.

Рис. 4. Микропрепарат мокроты. Клетка Пирогова — Лангханса в мокроте больного туберкулезом легких; окраска гематоксилином и эозином.

Рис. 5б). Микропрепарат мокроты. Опухолевые клетки — клетки аденокарциномы (указаны стрелками), окраска гематоксилином и эозином.

Рис. 5а). Микропрепарат мокроты. Опухолевые клетки — полиморфные клетки плоскоклеточного рака (указаны стрелками), окраска гематоксилином и эозином.

Рис. 2. Микропрепарат мокроты. Эластические волокна в виде тонких розовых нитей; окраска эозином.

патологическое отделяемое из дыхательных путей.

Мокрота гнилостная (s. putridum, s. foetidum) — гнойная М. с гнилостным запахом.

Мокрота гнойная (s. purulentum) — М., содержащая гной; наблюдается, например, при прорыве абсцесса легкого в просвет бронха.

Мокрота жемчужная — М. с округлыми опалесцирующими включениями, состоящими из атипичных клеток и детрита; наблюдается при плоскоклеточном раке бронхов.

Мокрота кровянистая (s. sanguinolentum) — М. с примесью крови; наблюдается, например, при кровотечении из стенок дыхательных путей.

Мокрота ржавая (s. rubiginosum) — кровянистая М., содержащая включения ржавого цвета, образующиеся в результате разложения гемоглобина в дыхательных путях: наблюдается, например, при пневмониях, туберкулезе.

Мокрота серозная (s. serosum) — жидкая пенистая М., выделяющаяся при отеке легких.

Мокрота слизистая (s. mucosum) — бесцветная, прозрачная, вязкая М., практически не содержащая клеточных элементов.

Мокрота трехслойная — обильная гнойная М., разделяющаяся при отстаивании на три слоя: верхний — сероватый пенистый, средний — водянистый прозрачный и нижний — грязного серо-зеленого цвета, содержащий гной и остатки некротизированных тканей; наблюдается при гангрене легких.

источник

Интерпретация различий свойств ТБС при разных видах воспаления базируется на оценке особенностей его состава. Вязкость мокроты закономерно зависит от присутствия в мокроте нейтрофилов, хотя эта взаимосвязь несколько отличается в группах больных ХОБ и ИЗБА. У больных ХОБ это проявляется независимо от абсолютного числа нейтрофилов, то есть зависимость носит линейный характер, в то время как в группе больных с ИЗБА эта закономерность, скорее, носит логарифмический характер, то есть активно проявляется после некоторого порогового значения присутствия нейтрофилов, характеризуя переход количества в качество.

Свойства мокроты взаимосвязаны с характеристиками ее состава. Так, реологические свойства мокроты обусловлены, как правило, содержанием органических веществ, что принято связывать с особенностями гликопротеидов, входящих в состав муцинов, вырабатываемых клетками бронхиального дерева. Другая физическая характеристика — диэлектрические свойства — связана с распределением в мокроте электролитов. При этом, если у больных с инфекционным воспалением, например, при обострении ХОБ отмечаются выраженные взаимосвязи диэлектрических свойств с большинством параметров химического состава, то при аллергическом воспалении эта взаимосвязь инвертируется, что, несомненно, отражает комплексование ионов и органических компонентов мокроты, то есть присутствие ионов в связанном недиссоциированном виде, что является характерным для аллергического воспаления. В этой связи патогенетическое значение имеет модуляция ТБС под действием не только инфекционного агента, но и, особенно, причинно-значимого аллергена. Это воздействие необходимо рассматривать не только с точки зрения отрицательного влияния на функцию мерцательного эпителия. Так, Allegra L. et al показали в опытах на овцах, сенсибилизированных аллергеном Askaris sinim, что после ингаляции аллергена происходит значительное снижение скорости движения секрета в трахее.

Wanner A. получил сходные данные у больных бронхиальной астмой при воздействии причинно-значимым аллергеном. Однако изменяются свойства и самого ТБС. В исследовании, выполненном Dulfano M.J. et a. было показано, что мокрота 68% больных бронхиальной астмой во время обострения болезни на 25% и более тормозит активность реснитчатого эпителия бронхов больных с различными заболеваниями, но не страдающих бронхиальной астмой. Есть основания считать, что у некоторых больных бронхиальной астмой нарушение мукоцилиарного клиренса больше связано с избыточной секрецией слизи и нарушением ее реологических свойств, чем с дефектами реснитчатого аппарата. Изменение глубины слоя слизи и соотношения слоя золя к слою геля может повлиять на скорость движения секрета. Однако указанные особенности химического состава ТБС не охватывают всю проблему нарушений проходимости дыхательных путей при воспалении бронхолегочного аппарата. В частности, известно, что при бронхиальной астме проявления дискринии и гиперсекреции ТБС достаточно разнообразны: мокротные «грозди», «червячки», «пробки», забивающие воздухоносные пути, либо обилие жидкой мокроты.

С этих позиций принципиальным представляется открытие биологического явления, состоящего в отчетливом изменении физико-химических свойств, в частности вязкости мокроты больных бронхиальной астмой под влиянием аллергенов. В работах, выполненных на кафедре госпитальной терапии СПбГМУ имени И.П. Павлова Федосеевым Г.Б. и соавт. было показано, что при взаимодействии мокроты с причинно не значимым аллергеном в преобладающем большинстве происходит понижение вязкости, а при взаимодействии с аллергенами, значимость которых подтверждается анамнестически, в 2/3 случаях происходит повышение вязкости. Электронно-микроскопическое исследование таких образцов выявляет образование крупных конгломератов с четкими контурами, в которых короткие фрагменты чаще были организованы в виде жгутов, тяжей или ограниченных объемных структур неправильной формы.

Указанные изменения вязкости мокроты, как было показано Волковойновой В. Г. на том же материале, сопровождаются и изменениями диэлектрических свойств, то есть изменением степени связывания ионов органическими компонентами ТБС.

С позиций особенностей химического состава мокроты становятся понятными механизмы, происходящие при взаимодействии мокроты со значимым аллергеном. Взаимодействие аллергенов с гликопротеиновыми комплексами, структурами, которые могли быть в недалеком прошлом мембранно-рецепторным аппаратом клеток, присутствующих в ТБС больных разных КПВ БА, приводит к образованию верифицированных электронно-микроскопически структур, что одновременно сопровождается и изменением стереохимических характеристик этого гликопротеинового матрикса, обуславливающих изменение их сродства к электролитам, высвобождающимся в процессе этой реакции. Увеличение активной концентрации ионов регистрируется увеличением диэлектрической характеристики.

Изложенные выше данные о взаимосвязи химических, цитологических особенностей состава, физических свойств мокроты в исследованных группах больных в определенной степени подтверждается и выявленными фактами об изменении диэлектрической характеристики и вязкости мокроты под действием причинно значимого аллергена. Наиболее яркие изменения наблюдаются в группе АБА и ПА, то есть в группах, в которых найдены косвенные признаки присутствия «связанных» ионов, высвобождаемых в процессе модификации органического компонента ТБС в изучаемой реакции с аллергеном. Во всех группах отмечается тесная положительная корреляция интенсивности реакции как по степени изменений вязкости, так и диэлектрической характеристики с количеством в мокроте эозинофилов.

Интересно, что регистрация этой реакции проведена также принципиально другим способом: по изменению субфракционного состава супернатаната смыва мокроты лазерно-корреляционным спектроскопическим методом.

Специфика различных видов воспаления, отмеченная выше, формирует свой тип комбинации патогенетических механизмов. Для верификации, в частности, преобладания атопического или инфекционно-зависимого варианта течения БА можно использовать доступные виды лабораторного анализа, предусматривающего исследование цитограммы мокроты и ее химического состава.

Таким образом, формирование ТБС при различных видах воспаления протекает на основе химических взаимодействий, регулируемых активностью ферментов, поставляемых в определенных количествах различными клетками — участниками этих процессов. Нарушения системы обратной связи, как основного механизма регуляции кинетики биохимических превращений, могут быть обусловлены и дефектами самих субстратов, участников этих биохимических процессов, так и нарушениями межклеточной взаимосвязи на уровне информационных повреждений.

В целом, указанные компоненты воспалительного процесса у конкретных индивидуумов встречаются в различных соотношениях, они являются достаточно динамичными, что в совокупности и обуславливает отличие клинико-патогенетических вариантов заболеваний и индивидуальность их проявления.

источник