Эозинофильная пневмония – болезнь лёгких инфекционно-аллергической природы, при которой в альвеолах скапливаются эозинофилы, а также наблюдается эозинофилия в крови. Эозинофилы – компоненты иммунной системы человека. Их количество возрастает в тех случаях, когда в лёгких развиваются воспалительные и аллергические процессы. В том числе возрастает количество эозинофилов при бронхиальной астме, часто сопровождающей данную патологию.
Кроме того, необходимо отметить, что эозинофилы обнаруживаются не только в дыхательных пузырьках лёгких (альвеолах), но и крови. До сих пор учёными не установлено, по какой причине альвеолы наполняются эозинофилами, тем не менее есть предположения, что именно может вызвать такую патологию, как эозинофильная пневмония.
Самой частой причиной развития данного заболевания являются глистные инвазии. Данную разновидность эозинофильной пневмонии описал в позапрошлом веке Леффлер, который обнаружил, что летучие инфильтраты в лёгких возникают из-за того, что личинки гельминтов мигрируют по организму, и, попадая в альвеолы, вызывают раздражение, на что иммунная система отвечает выработкой эозинофилов.
Болезнь чаще всего развивается у людей молодого возраста – от 19 до 40 лет, причём болеют люди обоих полов.
Практически любой гельминт может стать причиной развития такого заболевания. В частности, известно, что эозинофилы вырабатываются в лёгких при попадании в орган личинок шистосомоза, токсокар, аскарид, трихинелл и других гельминтов. Яйца глистов заносятся в лёгочные ткани через кровеносные сосуды, а взрослые особи попадают в лёгкие по восходящему пути.
Кроме глистных инвазий, вызывать данную болезнь могут и другие факторы, например, грибковая инфекция. Кроме того, частой причиной развития болезни становится аллергическая реакция на различные воздействия:
- лекарственные препараты;
- ингаляционные аллергены (пыльцу цветов, шерсть животных);
- профвредности (пыль, сыпучие вещества, токсические испарения и т. д.).
Лекарствами, которые чаще всего могут стать причинно развития данной болезни, являются:
- сульфаниламидные препараты;
- пенициллины;
- ацетилсалициловая кислота;
- гормональные лекарства.
Что касается ингаляционных аллергенов, то чаще всего это пыльца растений и цветущих деревьев (ландыша, лилии, липы и других). К химическим компонентам, которые бывают на производствах и могут вызвать также развитие данного заболевания у человека, относятся соли никеля.
В редких случаях эозинофильная пневмония может стать проявлением сывороточной болезни при введении туберкулина. Лечение в большинстве случаев предполагает исключение контакта с аллергеном.
Данная патология бывает трёх видов:
При простой форме симптомы не слишком выражены. Больные жалуются на слабость, утомляемость, повышение температуры тела до субфебрильных показателей, появление невыраженного кашля, характер которого сухой, а также незначительную болезненность в области трахеи. Иногда при кашле у пациентов может выделяться мокрота, в которой наблюдаются примеси крови. Если гельминтизация организма получила широкое распространение, на теле человека может появиться сыпь и зуд, а также развивается одышка с бронхиальным компонентом.
В случаях, когда яйца гельминтов попадают в другие органы, могут наблюдаться симптомы их вовлечения в воспалительный процесс, которые исчезают достаточно быстро – увеличение печени, селезёнки, воспаление слизистой желудка с появлением симптомов гастрита, развитие панкреатита и т. д.
Острая эозинофильная пневмония – состояние, которое начинается внезапно с повышения температуры тела. В этом случае болезнь протекает тяжело, с выраженной симптоматикой интоксикации. Пациенты жалуются на:
- боли в мышцах;
- боль в груди;
- нарушение дыхание и появление одышки.
Очень быстро, буквально за несколько дней, может развиться дыхательная недостаточность или респираторный дистресс-синдром. Лечение данной патологии проводить намного сложнее, чем при других формах, и требуется госпитализация пациента.
Хроническая эозинофильная пневмония – это болезнь, которая длится более четырёх недель, и характеризуется менее выраженной симптоматикой. Хроническая форма патологии чаще всего встречается у женщин с бронхиальной астмой в анамнезе. Протекает болезнь подостро – с повышенной потливостью, потерей массы тела и нарастанием одышки.
Иногда симптомы заболевания так же внезапно исчезают, как и возникли, и происходит самоисцеление организма без применения медикаментозной терапии. Особенно часто это встречается при простой форме патологии. В остальных случаях болезнь длится от нескольких дней до 2 недель. При хронической форме заболевание прогрессирует и приводит к развитию инфильтратов, нарушению функции дыхания и развитию лёгочного фиброза.
Поставить диагноз эозинофильная пневмония сложно, основываясь только на рентгенологическом исследовании или данных КТ. Поэтому показательными в этом случае становятся анализы крови, в которых определяется эозинофилия и сильное повышение СОЭ. Также для подтверждения диагноза показано проведение анализа кала на яйца глистов, взятие аллергопроб и проведение серологических тестов. Аускультация позволяет услышать влажные мелкопузырчатые хрипы или крепитацию. В случае множественных очагов инфильтрации в поражённом органе, при перкуссии определяется укорочение лёгочного звука.
Так как данное заболевание вызывают чаще всего глистные инвазии, лечение предполагает назначение противоглистных препаратов. Антибактериальное лечение в этом случае не является эффективным, поэтому антибиотики пациентам с такой патологией, как эозинофильная пневмония, не выписывают.
Очень важно проводить лечение заболевания после определения и устранения аллергена, его вызвавшего. Поэтому если патология развилась на фоне других аллергических воздействий (не гельминтов), тогда требуется устранить эти воздействия, чтобы начать эффективную терапию. Зачастую применение глюкокортикостероидов при этом заболевании даёт положительный эффект уже в течение двух суток – происходит регрессия воспаления. Поэтому лечение глюкокортикостероидами является ещё и диагностическим критерием в случае возникновения сомнений в правильности поставленного диагноза – если эффект отсутствует, значит у больного не эозинофильная пневмония, а если присутствует эффект от терапии, значит диагноз поставлен верно.
В тяжёлых случаях и при развитии осложнений (дыхательная недостаточность, лёгочный фиброз) требуется проведение ИВЛ, а также назначение длительной гормонотерапии.
источник
Пневмония, бронхит или бронхиальная астма, сопровождающиеся длительным кашлем, могут стать поводом для проведения анализа мокроты.
Терапевт или пульмонолог, назначая исследование, надеется определить:
- вид возбудителя заболевания;
- чувствительность культуры к антибиотикам;
- характер воспалительного процесса;
- эффективность курса лечения.
Результаты анализа будут важны в первую очередь для лечения конкретного пациента, поскольку позволят уточнить терапевтическую стратегию. Микробиологическое исследование позволит заменить препараты, назначенные эмпирическим способом, на конкретные формулы, действующие прицельно. В результате лечение станет менее затратным, но эффективным. Назначение препаратов узкого спектра действия вносит вклад в решение глобальной проблемы резистентности микроорганизмов к антибиотикам.
Кроме того, выявление особо вирулентных инфекций в мокроте пациента (C. burnetii, Coxiella psittaci, Legionella spp., вирус гриппа типа А) поможет снизить риски заражения окружающих и приступить к адекватному лечению своевременно.
В научном плане исследования мокроты представляют интерес для составления списка патогенов, способных вызывать пневмонию и другие заболевания органов дыхания, и выявить тенденции по изменению их чувствительности к антибиотикам.
Согласно российским рекомендациям по диагностике и лечению внебольничной пневмонии анализ секрета дыхательных путей проводят для установления этиологии заболевания. Решающими являются ответы бактериоскопии мазка мокроты, окрашенного по Граму, и культурального (бактериологического) исследования.
Для стационарных больных анализ является обязательным и по возможности собирается до лечения антибиотиками. Последующие заборы проб назначаются в зависимости от протекания заболевания.
При амбулаторном лечении пневмонии анализ мокроты, как правило, не назначают. Это связано с низкой вероятностью выявления бактерий S. pneumoniae после транспортировки проб и поздним получением результатов посевов. Легкие формы воспаления органов дыхания лечатся эмпирическим способом.
Исключение составляют амбулаторные пациенты:
- не отвечающие на назначенную антибактериальную терапию;
- с факторами риска туберкулеза, имеющие продуктивный кашель, ночные поты, потерю массы тела;
- в условиях эпидемий.
Мокротой называют паталогический секрет дыхательных путей, который отходит с кашлем. Он образуется в результате повреждения слизистой оболочки легких, бронхов или трахеи физическим способом, химическими веществами или микроорганизмами.
В лаборатории полученные пробы проходят четырехуровневое исследование:
- Макроскопическое, когда качества патологического секрета оцениваются визуально (без применения специального оборудования) с описанием количества, консистенции, характера, цвета, прозрачности, запаха, примесей и включений.
- Микроскопическое, при котором определяют клеточный состав секрета и наличие микрофлоры в нативных и окрашенных мазках.
- Микробиологическое – с проведением посевов для выявления патогена и определения его чувствительности к лекарственным препаратам.
- Химическое исследование проводится с использованием реактивов и выявляет кислотность мокроты. Наличие в ней белков, крови, желчного пигмента и гемосидерина. Хотя этот вид экспертизы практикуется редко, но имеет значение для отличия начинающегося туберкулеза и крупозной пневмонии, прорыва абсцесса печени в легкие и другой патологии.
Из макроскопических исследований мокроты на воспаление легких указывают:
- небольшое количество отделяемого секрета (до 100 мл в сутки), где увеличение порции может служить признаком ухудшения состояния;
- ржавый цвет при гриппозной, крупозной или очаговой пневмонии и ярко желтый – при эозинофильной. В первом случае окрашивание происходит продуктом распада крови;
- мокрота без запахов;
- характер патологического секрета с различным соотношением слизи и гноя в зависимости от возбудителя и локализации пневмонии (слизистая – при внебольничной пневмонии, слизисто-гнойная или гнойная – при стафилококковой пневмонии, гнойно-слизистая – при бронхопневмонии, очень редко с кровью);
- включения в виде фиброзных свертков, желчных пигментов;
- щелочная или нейтральная реакция проб.
Микроскопические исследования проводятся в несколько этапов. Исследуются нативные и окрашенные мазки (анализ по Граму). Крупные включения рассматривают при малом увеличении, на следующем этапе степень разрешения увеличивают. В пробах могут быть обнаружены следующие признаки пневмонии:
- Спирали Куршмана (рис. 1) названы по имени немецкого врача (H. Curschmann, 1846-1910). В слизь попадают из мелких бронхов и бронхиол при сильных кашлевых толчках. Представляют собою закрученные нитевидные спирали, покрытые мантией из лейкоцитов, эозинофильных гранулоцитов и кристаллов Шарко-Лейдена. Формируются при бронхитах, бронхиальной астме и реже при пневмонии.
- Кристаллы Шарко-Лейдена (рис. 2) формируются при эозинофильной пневмонии из распадающихся эозинофильных гранулоцитов. Представляют собою восьмиугольники без цвета с заостренными концами. Состоят из белка, растворяются в горячей воде, щелочах и кислотах. Названы по именам: французского невропатолога Шарко (J.M. Charcot, 1825-1893) и немецкого невропатолога Лейдена (E.V. Leyden, 1832-1910).
- Элементы крови. В мокроте при пневмонии может присутствовать небольшое количество лейкоцитов (нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов). Нейтрофильные гранулоциты (рис. 3) определяют характер мокроты, а однородные эозинофильные (рис. 4) придают ей желтоватый цвет. Большое количество нейтрофилов свидетельствует о воспалительном процессе инфекционного происхождения, а эозинофилов – о процессе паразитарной природы.
Однородные эозинофильные гранулоциты.
В мокроте при воспалении легких могут присутствовать эритроциты в неизмененном виде.
- Если поражены нижние отделы легких, то в мокроте могут встречаться альвеолярные макрофаги (рис. 5). Круглые клетки размером до 25 мкм внутри могут содержать угольную пыль, табачный пигмент, гемосидерин или эритроциты.
- В мокроте могут находиться эпителиальные клетки (рис. 6). Это возможно при загрязнении пробы слюной или выделениями из больных бронхов.
- Иногда, в случаях абсцедирующей пневмонии в мокроте обнаруживают эластические волокна (рис. 7). Они выглядят как блестящие длинные волокна и свидетельствуют о разрушениях легочной паренхимы.
- Глистные инвазии как причина пневмонии могут быть выявлены при обнаружении яиц, личинок или взрослых особей: трофозоитов E. histolytica, Ascaris lumbricoides, E. granulosus и др.
Целью бактериологических исследований является выявление возбудителя пневмонии и определение списка антибиотиков, действующих на инфекцию. Чаще всего ими являются (в порядке убывания):
- бактерии Фридлендера (рис. 9);
источник
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
НИИ пульмонологии МЗ РФ, Москва
НИИ пульмонологии МЗ РФ, Москва
Г иперэозинофилия встречается при большой группе заболеваний, которые имеют разные механизмы возникновения, самые разнообразные клинические проявления и отличия в прогнозе и исходе. В клинической практике врачи многих специальностей имеют дело с больными, у которых повышено содержание эозинофилов в крови. Наиболее часто больные с гиперэозинофилией выявляются в практике пульмонологов и аллергологов. Однако данная диагностическая проблема не является редкостью при заболеваниях сердца и сосудов (системные васкулиты), у больных с неопластическими процессами. Особое место данный синдром занимает у больных с паразитарными, грибковыми, вирусными и другими заболеваниями (табл. 1). Описаны генетические врожденные формы гиперэозинофилии и идиопатический вариант ее возникновения. Ниже приводится рубрификация заболеваний, при которых может наблюдаться синдром гиперэозинофилии (P.Weller, 2002, Up–To–Date, Vol.10, №1). Каждый из разделов, приведенных в табл. 1, нуждается в самостоятельном анализе. Цель настоящего обзора – привлечь внимание врачей к проблеме гиперэозинофилии у больных с патологией дыхательной системы и рассмотреть дифференциально–диагностические алгоритмы при этой гетерогенной группе заболеваний. Общепринятой классификации заболеваний дыхательных путей при синдроме гиперэозинофилии не существует. Ниже приведены заболевания органов дыхания аллергической природы, сопровождающиеся гиперэозинофилией:
- Простая эозинофильная пневмония
Другую группу, при которых аллергические реакции не играют патогенетической роли, составляют разнообразные по клиническим проявлениям заболевания с поражением органов дыхания. Так, к этой группе может быть отнесен гистиоцитоз Х, лимфомы и лимфогранулематоз, инфекционные заболевания негельминтной природы (СПИД, цитомегаловирусная инфекция) и др.
Под гиперэозинофильным синдромом понимают повышение числа эозинофилов в периферической крови свыше 250 клеток в 1 мкл. Физиологическая норма колеблется от 50 до 250 эозинофилов в 1 мкл. Критическим уровнем, который указывает на патологический процесс, связанный с увеличением числа эозинофилов, является уровень клеток, превышающий 450 в 1 мкл. При этом необходимо подчеркнуть, что уровень эозинофилов крови может не коррелировать с тканевой эозинофилией и их содержанием в бронхоальвеолярном лаваже. Классическим примером может служить гистиоцитоз Х (его другое название – эозинофильная гранулема): эозинофильная инфильтрация обнаруживается только при гистологическом исследовании биоптатов легочной ткани, полученной при открытой биопсии, в то время как в крови эозинофилии не отмечается. При идиопатическом легочном фиброзе также повышенное содержание эозинофилов выявляется только при исследовании жидкости бронхоальвеолярного лаважа.
При диагностике причины гиперэозинофилии должны быть учтены все детали истории жизни и болезни пациента. Важна информация о его увлечениях (например, любитель птиц) и путешествиях (Африка, Латинская Америка и другие регионы, в которых распространены грибковые и паразитарные заболевания).
Предмет особого внимания – назначение лекарственных средств, при приеме которых наиболее часто встречаются гиперэозинофильные реакции. К ним относят: нитрофураны, фенитоин, альфа–триптофан, ампициллин, ацетаминофен, пентамидин (при ингаляционном способе введения), ранитидин, колониестимулирующий фактор гранулоцитов–моноцитов, силикат алюминия и другие соли металлов. Следут выделить серосодержащие соли, которые используют при возделывании виноградников, наркотики (героин, кокаин), аллергию на латекс у рабочих резиновой промышленности и другие.
Реакция легочной ткани на прием лекарственных средств в настоящее время вызывает все большую озабоченность медиков. В последние годы были описаны гиперэозинофильные реакции и легочные инфильтраты при назначении кортикостероидных гормональных препаратов, кромогликата натрия и некоторых других перапаратов. Иммунологические механизмы аллергических реакций, возникающих на прием лекарственных средств, охарактеризованы недостаточно. Они чаще всего не зависят от иммуноглобулина класса Е.
Клинически патологическая реакция органов дыхания может протекать, как остро возникшее заболевание, или развиваться медленно, приобретая черты хронического процесса. В последнем случае всегда возникают диагностические сложности, так как порой бывает трудно установить причинную связь между симптомами болезни и длительным приемом лекарственного средства. В этом плане лучше известны побочные эффекты нитрофуранов. Так, описаны гиперэозинофильные легочные инфильтраты, возникшие после их приема; при длительном назначении возможно развитие волчаночно–подобного синдрома (J. Murray, J. Nadel, 1988).
Наиболее частыми реакциями со стороны органов дыхания могут быть эозинофильные пневмонии, альвеолит, интерстициальная пневмония, бронхиальная астма. Таким образом, врачу, который лечит больного с гиперэозинофилией, необходимо самым тщательным образом собрать лекарственный анамнез. Он должен провести своеобразную ревизию всех лекарственных средств, назначенных врачами самых разнообразных специальностей, а также точно знать, какие препараты больной принимал сам, без ведома врачей. Данное правило является одним из необходимых условий успешной диагностики и эффективного лечения.
Физикальное обследование несет очень важную диагностическую информацию о поражении нижнего или верхнего отделов дыхательных путей. Принципиальное значение в постановке диагноза имеет обнаружение симптомов, свидетельствующих о поражении не только легких, но и других органов и систем (сердце, центральная нервная система, почки, опорно–мышечный аппарат и другие). Клиническое обследование должно ориентировать врача на проведение рациональной диагностической программы, включая современные методы лабораторной и имидж–диагностики, иммуногистохимические и гистологические исследования.
Диагностический поиск при гиперэозинофилии должен быть направлен на обнаружение симптомов, свидетельствующих о мультиорганном патологическом процессе. Если клинический осмотр выявляет поражение не только легких, но и сердца, печени, селезенки, мышц, фасций, и других органов и систем, то речь, как правило, может идти о неаллергических системных заболеваниях или же идиопатическом гиперэозинофильном синдроме. В этом плане важным диагностическим признаком является высокая СОЭ, не характерная для аллергических заболеваний. При обследовании больных с гиперэозинофилией всегда обращают внимание на ее сочетание с повышением концентрации IgE, что в большей степени характерно для аллергических заболеваний, некоторых форм первичного системного васкулита (синдром Чардж – Стросса), а также грибковых заболеваний.
Простая эозинофильная пневмония
Простую эозинофильную пневмонию отождествляют с синдромом Леффлера. В 1932 году Леффлер опубликовал работу, посвященную дифференциальной диагностике легочных инфильтратов. Он описал четырех пациентов, у которых клиническая картина характеризовалась минимальными проявлениями со стороны дыхательных путей, гиперэозинофилией и самостоятельно разрешающимися инфильтратами, которые диагностировались только при рентгенографии органов грудной клетки. Ретроспективный анализ больных с простой эозинофильной пневмонией позволяет рассматривать клиническую картину более глубоко. Так, у больных часто появляются сухой непродуктивный кашель, хрипы в грудной клетке, по большей части в ее верхних отделах, ощущение легкой боли в области трахеи, что связывают с раздражением ее слизистой при прохождении личинок аскарид или других паразитов. Мокрота носит вязкий характер и может иметь легкий кровянистый оттенок. При рентгенографии легких выявляются инфильтраты округлой или овальной формы от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в обоих легочных полях. Эти инфильтраты сопровождаются увеличением числа эозинофилов в периферической крови до 10%. Инфильтраты держатся несколько недель, могут мигрировать по легочным полям и самостоятельно разрешиться, не оставив рубцовых изменений в легочной ткани.
Наиболее часто простая эозинофильная пневмония вызывается такими паразитами, как Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Ancylоstoma, Necator, Uncinaria. Личинки этих паразитов током крови могут доставляться в дыхательные пути, а затем, в конечном счете, – в желудочно–кишечный тракт. Рекомендуется проводить исследование мокроты и кала на предмет обнаружения личинок паразитов.
В мокроте обнаруживается повышенное содержание эозинофилов и продуктов их деградации – кристаллов Шарко–Лейдена. Диагностическое значение приобретает также повышение уровня IgE, как правило, выше 1000 единиц. Обнаружение такого высокого уровня IgE всегда побуждает исключать паразитарное или же грибковое заболевание. Гиперэозинофилия и гипериммуноглобулинемия (IgE) являются реакциями, направленными на элиминацию паразитов из организма. Эозинофилы секретируют такие пептиды, как эозинофильная пероксидаза, катионный протеин, большой основной белок, а также перекись водорода и другие биологически активные субстанции. Возрастает поляризация Th2 клеток, что приводит к повышенной секреции интерлейкина 5 и продукции IgE.
Патогенетические механизмы объясняют основные клинические проявления простой эозинофильной пневмонии. Так, становится понятным, почему появляется кашель, характер мокроты, хрипы в грудной клетке, гиперэозинофилия крови и мокроты, гипериммуноглобулинемия IgE, летучий характер эозинофильных инфильтратов.
W. Thurlbleck, A. Churg (1995) приводят случаи эозинофильной пневмонии, протекавшей по типу синдрома Леффлера и инициированные приемом сульфонамидов; в других сериях причиной пневмонии явились соли никеля, которые используются при чеканке монет.
Другие формы легочной патологии обусловлены инвазией паразитов непосредственно в легочную ткань, чем объясняют продолжительные клинические проявления эозинофильных инфильтратов. К такой форме паразитарной патологии относится парагонимоз (Paragonimus westermani, род нематод). Взрослые особи мигрируют через стенку кишки и диафрагмы в легочную ткань, индуцируя воспалительную реакцию. Исходом воспалительного процесса в легких является образование фиброзных участков, содержащих один–два гельминта. Фиброзные узлы могут сливаться, образуя участки кистозного перерождения легочной ткани. Особенностью клинической картины при парагонимозе является вовлечение в патологический процесс плевральной полости. Экссудат плевральной полости и инфильтрированная легочная ткань содержат преимущественно эозинофилы. Мокрота приобретает шоколадный оттенок, в ней часто присутствуют прожилки крови. Высокое содержание эозинофилов в крови наблюдается в начале заболевания, однако при хронических формах оно может быть в пределах нормальных величин.
Наконец, третьей формой паразитарного поражения легких и других органов человеческого организма является массивное проникновение личинок и яиц паразитов в ткани. В результате гематогенной диссеминации в легкие личинок и яиц развиваются кашель, хрипы, одышка. Для острых воспалительных реакций характерно увеличение числа эозинофилов в крови. Подобного типа воспалительные реакции наблюдаются при массивном проникновении личинок аскарид, трихин, шистосом, а также при стронгилоидозе. Среди паразитарных эозинофильных форм легочной патологии особое место занимают тропические формы, которые вызываются такими филяриями, как Wuchereria bancrofti, Brugia malayi.
Таким образом, простая эозинофильная пневмония чаще всего развивается при паразитарных заболеваниях и приеме некоторых лекарственных средств. Она характеризуется минимальными проявлениями бронхолегочного синдрома, гиперэозинофилией, гипергаммаглобулинемией IgE и «летучими» легочными инфильтратами. Прогноз благоприятен; как правило, не требуется назначения глюкокортикостероидов, поскольку происходит спонтанное разрешение инфильтратов. Бесспорно, у данной категории больных необходимо проводить дегельминтизацию. Другие формы паразитарного поражения легких отличаются клиническими проявлениями и механизмами патологических процессов. Эта группа легочной патологии также протекает с эозинофилией, что необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики.
Острая эозинофильная пневмония
Острая эозинофильная пневмония (ОЭП) является своеобразным антиподом простой эозинофильной пневмонии. Она протекает с симптомами острой дыхательной недостаточности, угрожающей жизни больного человека. В клинической картине имеется много общего с десквамативной пневмонией и с респираторным дистресс–синдромом взрослых. Отличительной особенностью ОЭП является обнаружение более 40% эозинофилов в бронхоальвеолярной жидкости и хороший прогноз при назначении глюкокортикостероидов. Болезнь начинается остро, в течение 1-5 дней, драматически нарастают симптомы острой дыхательной недостаточности. По жизненным показаниям начинается искусственная вентиляция легких. Реанимационным мероприятиям предшествует короткий период, когда больные жалуются на боль в грудной клетке без определенной локализации, мышечную боль, повышенную температуру тела.
При обследовании могут выслушиваться крепитирующие «целлофановые» хрипы. При рентгенологическом обследовании органов грудной клетки выявляются интенсивные смешанной природы инфильтраты, которые распространяются как на альвеолярное, так и интерстициальное пространство. Локализация инфильтратов самая разнообразная, но преимущественно – в верхних отделах легких (при хронической эозинофильной пневмонии инфильтраты локализуются в основном на периферии легких). Количество эозинофилов в периферической крови, как правило, нормальное, что особенно контрастирует с высоким их содержанием в бронхоальвеолярной жидкости – от 12 до 44%, тогда как в норме определяют единичные клетки. Попытки установить инфекционную природу безуспешны, даже если проведена биопсия легочной ткани, так же как не удается увязать происшедшие изменения с приемом лекарственных средств. Компьютерная томография высоких разрешений выявляет диффузные консолидирующиеся инфильтраты, которые распространяются на альвеолярное пространство и захватывают интерлобарные перегородки. Инфильтративный процесс часто распространяется на плевру. Данный признак может быть использован в дифференциальном диагнозе ОЭП с идиопатическим интерстициальным фиброзом легких. Плевральное повреждение более чем в 50% случаев сопровождается образованием экссудата в плевральной полости, чаще всего бывает двухстороннего. Важным подспорьем в постановке окончательного диагноза является быстрое исчезновение инфильтратов: в течение нескольких дней после назначения глюкокортикостероидов.
Патологические особенности ОЭП были изучены Davis et al. (1986), описавшими идиопатическую форму острой дыхательной недостаточности, для которой характерным оказалось высокое содержание эозинофилов в бронхоальвеолярном лаваже. Другая особенность состояла в том, что был хороший ответ на терапию глюкокортикостероидами без последующего обострения заболевания. Болезнь протекала остро, в дальнейшем рецидива не наблюдалось. В анамнезе не было никаких сведений о наличии бронхиальной астмы. Таким образом, при развитии ОЭП были исключены инфекционные заболевания дыхательных путей, бронхиальная астма и не было установлено связи с приемом известного лекарственного средства, что давало основание рассматривать эту форму патологии, как идиопатическую.
Tazelaar et al. описали морфологические особенности ОЭП (рис. 1). Они указали на острое и диффузное геморрагическое поражение альвеол с выраженной инфильтрацией эозинофилами, которые депонировались в альвеолах и интерстиции. Отмечались гиалиновые мембраны и гиперплазия пневмоцитов второго типа.
Рис. 1. Острая эозинофильная пневмония
Дифференциальный диагноз проводится с диффузным альвеолярным повреждением, острой интерстициальной пневмонией и хронической эозинофильной пневмонией. Отличительной чертой является обнаружение при ОЭП кластеров эозинофилов (5–10 клеток в поле зрения). От хронической эозинофильной пневмонии она отличается продолжительностью клинических проявлений болезни, т.е. в основе дифференциального диагноза лежат особенности клинической картины этих форм пневмонии.
Хроническая эозинофильная пневмония
Термин хроническая эозинофильная пневмония (ХЭП) был введен в клиническую практику Carrington et al. в 1969 г. Авторы наблюдали группу больных из девяти человек, все они были женщины в возрасте около пятидесяти лет. Основные клинические проявления – снижение веса, ночные поты, нарастающая в своей интенсивности одышка. Шесть женщин из девяти страдали бронхиальной астмой, но характер одышки у них существенно изменился и присоединились симптомы общей интоксикации. Особое внимание привлекли изменения, выявленные при проведении рентгенографии органов грудной клетки. У всех больных были выявлены легочные инфильтраты, расположенные по периферии, так что создавалось впечатление о наличии жидкости в плевральной полости. В последующие годы к этой клинической проблеме возвращались многие авторы (J. Murray, J. Nadel, 1988; M. Thurlbeck, A. Churg, 1995 и другие). К тому времени сформировалась клиническая концепция хронической эозинофильной пневмонии. Болезнь не протекает так остро и с признаками острой дыхательной недостаточности, как это наблюдается при ОЭП. Другая отличительная особенность, что важно учитывать при дифференциальной диагностике с простой эозинофильной пневмонией – легочные инфильтраты спонтанно не разрешаются, и больные с ХЭП нуждаются в лечении. Наконец, при этой форме пневмонии установлены характерные рентгенологические и морфологические изменения, что и предопределило правомерность выделения этой категории больных.
Итак, основные клинические проявления ХЭП – кашель, одышка, повышение температуры тела, потливость, снижение массы тела, реже – продукция мокроты, кровохарканье. Около 50% больных в анамнезе имеют указание на бронхиальную астму, у большинства из них выявляется эозинофилия периферической крови. Высокое содержание эозинофилов отмечается при исследовании мокроты. Важное диагностическое значение имеет обнаружение эозинофилов в бронхоальвеолярном лаваже, которые могут доминировать над другими клетками. Проведение бронхоальвеолярного лаважа является необходимой диагностической процедурой у больных с ХЭП.
Причина возникновения ХЭП остается мало изученной, поэтому ее рассматривают, как идиопатическое заболевание. В последние годы появились сообщения о роли лекарственных средств, индуцирующих ее возникновение. В эту группу лекарственных препаратов внесены блеомицин, нитрофураны, парааминосалициловая кислота, пенициллин, сульфаниламиды, L–триптофан, а также кокаин, соли никеля. Выше уже обсуждалась необходимость самой тщательной ревизии лекарственных препаратов, которые были назначены больному с гиперэозинофилией.
Большим подспорьем в постановке диагноза служат рентгенологические методы (рис. 2). При рентгенографии органов грудной клетки у большинства больных выявляются периферические, не сегментарные, облаковидные инфильтраты, иногда – феномен «матового стекла». Они преимущественно локализуются в области верхушек легких и чаще аксиллярно. Компьютерная томография легких позволяет получить более точную диагностическую информацию о локализации инфильтратов, их распространенности и связи с плеврой.
Рис. 2. Хроническая эозинофильная пневмония
Патоморфологические изменения при ХЭП (рис. 3) характеризуются скоплением в альвеолярном пространстве альвеолярных макрофагов с заметным увеличением числа эозинофилов. Макрофаги содержат фагоцитируемые ими гранулы эозинофилов. На ранних стадиях заболевания наблюдается белковый экссудат в межальвеолярных перегородках, с формированием эозинофильных абсцессов и появлением гистиоцитов. Отмечается гиперплазия пневмоцитов второго типа, которая сопровождается воспалительными реакциями интерстициальной ткани.
Рис. 3. Хроническая эозинофильная пневмония
Достаточно сложной областью является дифференциальная морфологическая диагностика ХЭП с синдромом Чардж–Стросса, эозинофильной гранулемой, десквамативной интерстициальной пневмонией и гранулематозом Вегенера. Отличительной морфологической чертой синдрома Чардж–Стросса являются признаки гранулематозного васкулита и развитие некротической гранулемы, что не характерно для больных с хронической эозинофильной пневмонией. При эозинофильной гранулеме преобладают изменения в интерстициальной легочной ткани, в которой заметно возрастает число гистиоцитов, появляются клетки Langerhans, а также эозинофилы. Десквамативная интерстициальная пневмония, описанная А.А. Liebow, характеризуется аккумуляцией альвеолярных макрофагов в альвеолярном пространстве. Эозинофилы при этой форме воспалительной реакции не определяются. Гранулематоз Вегенера характеризуется развитием ангиоцентрической гранулемы, которая осложняется асептическим некрозом. Наконец, следует указать на морфологические отличия при инфекционных легочных процессах, при которых удается идентифицировать патоген, что исключает идиопатическую природу ХЭП.
Лечебная программа при ХЭП основана на применении глюкокортикостероидов. Однако следует подчеркнуть, что приблизительно у 10% больных выздоровление наступает без применения каких-либо лекарственных средств. Учитывая подострое течение болезни и возможность спонтанного разрешения воспалительного процесса, необходимо проявлять сдержанность при назначении медикаментозной терапии. В практическом смысле это означает, что больные нуждаются в проведении доказательной диагностики, динамического наблюдения за течением болезни, и только после этого решается вопрос о назначении глюкокортикостероидов.
Адекватная инициальная терапия у больных с хронической эозинофильной пневмонией основана на применении преднизолона в дозе от 40 до 60 мг в сутки. Данная доза сохраняется в течение 2-6 недель до полного разрешения инфильтратов в легочной ткани, после чего суточная доза преднизолона снижается до 20–30 мг в сутки и продолжается еще восемь недель. Подобная жесткая схема назначения системных глюкокортикостероидов продиктована тем, что у этой категории больных достаточно часто происходит обострение болезни (по типу синдрома отмены). Рекомендуется прибегать к альтернирующей схеме назначения глюкокортикостероидов. Если болезнь осложняется развитием симптомов острой дыхательной недостаточности, то рекомендуется прибегать к пульс–терапии. С этой целью используется метилпреднизолон, который назначают в дозе 250 мг в/в каждые 6 часов, сочетая с приемом препаратов per os.
Обострение заболевания происходит более чем у 80% больных ХЭП и наблюдается в сроки от нескольких месяцев до года. При обострении заболевания необходимо вернуться к исходным дозам глюкокортикостероидов, чтобы добиться хорошего контроля над течением заболевания. Ингаляционные глюкокортикостероиды во время «пика» заболевания не рекомендуется назначать; их применяют в период снижения дозы преднизолона, с тем чтобы предотвратить развитие синдрома отмены.
Критериями эффективности проводимой терапии являются исчезновение одышки, нормализация температуры, снижение числа эозинофилов в периферической крови. При контрольном рентгенологическом исследовании органов грудной клетки большинство инфильтратов в течение короткого времени подвергаются обратному развитию. Обычно при правильно подобранной дозе преднизолона и чувствительности к нему процесс разрешается в течение двух недель. Более чувствительным методом в оценке эффективности терапии преднизолоном является компьютерная томография, которая позволяет проследить этапы разрешения пневмонии. В оценке эффективности терапии большое значение имеет нормализация числа эозинофилов в периферической крови и их исчезновение в бронхиальном секрете, снижение уровня IgЕ и нормализация СОЭ.
Клиническая проблема состоит в предупреждении нежелательных побочных эффектов при проведении терапии преднизолоном. Обычно лечение рекомендуется проводить в течение 6-9 месяцев. Прогноз считается неблагоприятным, если при указанной тактике ведения больного с ХЭП наступает обострение заболевания.
Идиопатический гиперэозинофильный синдром
Идиопатический гиперэозинофильный синдром (ИГЭС) характеризуется длительным повышением числа эозинофилов в периферической крови и инфильтрацией этими клетками многих органов и тканей, что и обусловливает клиническую картину мультиорганного повреждения. Данный синдром относится к числу гетерогенных по своим клиническим проявлениям и исходам, что, видимо, связано с различными причинами его возникновения и патогенетическими механизмами. Однако современное знание этой проблемы не позволяет разграничить возможно разные болезни, которые сегодня объединены в одну рубрику ИГЭС.
В постановке диагноза клиницисты ориентируются на следующие признаки: эозинофилия периферической крови более 1500/мкл, сохраняющаяся в течение более чем шести месяцев; исключены такие причины, как паразитарная инфекция и аллергические заболевания; симптомы мультиорганного патологического процесса. Указанные критерии свидетельствуют о том, что клиницисту при постановке диагноза ИГЭС необходимо исключить большую группу заболеваний, при которых происходит повышение числа эозинофилов. Иначе говоря, диагностический процесс построен по принципу исключения как известных, так и идиопатических заболеваний с гиперэозинофилией.
Клиническая картина синдрома проявляется такими неспецифическими симптомами, как общее недомогание, кашель (как правило, непродуктивный), мышечные боли, ангионевротический отек, крапивница, повышение температуры тела, нарушение зрения. Поражение сердечно–сосудистой системы, нервной системы и селезенки происходит более чем у 80% больных; реже можно наблюдать патологические изменения со стороны печени, желудочно–кишечного тракта, органа зрения.
Ключевую роль в постановке диагноза играет подсчет числа лейкоцитов и формулы крови. Так, число лейкоцитов у отдельных больных повышается до 90000 и более, что всегда побуждает исключать лейкоз. Высокое содержание среди прочих клеток белой крови приходится на зрелые формы эозинофилов, однако у части больных появляются и клетки–предшественники эозинофилов. Исследование костного мозга демонстрирует его обогащение как зрелыми формами эозинофилов, так и их предшественниками. Хромосомных и цитогенетических изменений при ИГЭС не описано.
Прогностически неблагоприятным признаком считается поражение сердца, так как это может стать причиной инвалидности, а при особенно тяжелых формах патологического процесса – и непосредственной причиной смерти. В клинической картине можно выделить три фазы поражения миокарда. Начальная стадия описывается, как стадия острого некроза; интермиттирующая стадия, следующая за некротической, характеризуется образованием внутрисердечных тромбов, которые формируются на месте развившегося ранее некроза; наконец, третья стадия – фибротическая. Острая стадия некроза миокарда развивается в первые полтора месяца от развития гиперэозинофильного синдрома. Повреждение эндомиокарда происходит вследствие его инфильтрации лимфоцитами и эозинофилами; из гранул последних выделяется значительное число веществ, приводящих к некрозу кардиомиоцитов и формированию асептических микроабсцессов миокарда. На этой стадии заболевания клинические проявления минимальны, и лишь только происшедшая тромбоэмболия и активный поиск ее источника могут выявить признаки повреждения миокарда, наступившего вследствие эозинофильной инфильтрации эндомиокарда и развившегося некротического процесса. Начальные проявления эозинофильной инфильтрации могут подтверждаться биопсией эндомиокарда, так как другие диагностические методы малоспецифичны и малочувствительны в диагностике поврежденного миокарда. Клиницистам данная категория больных больше известна по стадии массивной тромбоэмболии или же стадии фиброза миокарда, когда формируется рестриктивная кардиомиопатия и выраженная регургитация через митральный и трикуспидальный клапаны.
Неврологические симптомы у больных с ИГЭС могут возникнуть вследствие тромбоэмболии сосудов головного мозга, а также проявиться симптомами энцефалопатии или периферической нейропатии. Церебральная тромбоэмболия возникает вследствие заноса тромба из полости сердца и проявляется в виде инсульта или же преходящих ишемических эпизодов. Терапия антикоагулянтами, как правило, не приносит желаемого эффекта, так как эмболии могут рецидивировать несмотря на нее. Энцефалопатия проявляется изменениями в сфере сознания, снижением памяти, возможно развитие атаксии. У некоторой части больных появляются признаки поражения моторных нейронов, о чем свидетельствует возрастающий мышечный тонус, положительный рефлекс Бабинского. Периферическая нейропатия возникает приблизительно у каждого второго больного с ИГЭС в виде изменения чувствительности и атрофии мышц. О природе развивающейся нейропатии пока мало что известно.
Патологические изменения со стороны кожных покровов являются достаточно частой клинической проблемой у больных с ИГЭС. Больные часто обращаются по поводу ангионевротических отеков, уртикарных и эритематозных высыпаний, образования зудящих папул и узелков. В основе возникновения кожных симптомов лежит периваскулярная инфильтрация эозинофилами, в меньшей степени – нейтрофилами. Развитие кожных симптомов, таких как ангионевротический отек, уртикарные высыпания, относится к числу признаков, которые свидетельствуют о благоприятном течении болезни. Они достаточно быстро регрессируют при назначении терапии глюкокортикостероидами.
Разнообразны по своим клиническим проявлениям изменения, которые наблюдаются со стороны органов дыхания. Больные часто жалуются на появление непродуктивного кашля, одышку, но бронхиальная астма не является характерным признаком для больных с ИГЭС. При рентгенологическом исследовании часто выявляются инфильтраты, возникающие вследствие миграции эозинофилов в паренхиму легких. При далекозашедших стадиях возможно развитие фиброза легочной ткани или инфарктных пневмоний.
Другие органы и системы в патологический процесс при ИГЭС вовлекаются реже. Автор наблюдал больную, у которой была диагностирована эозинофильная инфильтрация слизистой желудка, кишечника; в клинику она обратилась по поводу обострения бронхиальной астмы и гиперэозинофильного синдрома. Отдаленное наблюдение за больной выявило поражение клапанного аппарата сердца и развитие признаков застойной сердечной недостаточности.
Дифференциальная диагностика при автора проводится с паразитарными и грибковыми заболеваниями, острой эозинофильной лейкемией, синдромом Чардж–Стросса.
Лечебная программа включает назначение глюкокортикостероидов только на этапе мультиорганного поражения. На начальных этапах заболевания, когда выявляется высокое содержание эозинофилов в крови и отсутствуют признаки поражения сердца, легких, нервной системы, кожных покровов, рекомендуется ограничиться только наблюдением за больными. Терапия глюкокортикостероидами дополняется назначением циклоспорина, интерферона- a в тех случаях, когда в клинической картине появляются признаки мультиорганной патологии и низкой эффективности преднизолона.
Бронхиальная астма (БА) относится к числу заболеваний, которые распространены в современном обществе и сохраняют тенденцию к дальнейшему росту. Болезнь определяется, как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое протекает при участии большого количества клеток, но доминирующая роль принадлежит эозинофилам. Ведущие проявления – приступы одышки, кашель, повышенная продукция вязкого бронхиального секрета. Эти клинические признаки обусловлены преходящей обструкцией дыхательных путей, возникающей вследствие спазма гладких мышц бронхов, отека слизистой дыхательных путей и образования вязкого секрета, способного обтурировать их проходимость. У больных БА, умерших на высоте status asthmaticus, при проведении аутопсии обнаруживают выраженную гиперинфляцию, легочная ткань не коллабирует после вскрытия грудной клетки, так как просвет особенно мелких по диаметру бронхов обтурирован слизистыми пробками. Они в виде слепков часто воспроизводят анатомическую структуру бронхов. Эозинофилы – основные клетки, которые входят в состав детрита слизистой пробки. Другими элементами слизистой пробки являются спирали Куршмана, десквамированный эпителий с тельцами Креола.
При гистологическом исследовании обращает на себя внимание возросшее число бокаловидных клеток, которые находятся в состоянии гипертрофии. Морфологическим маркером БА является утолщение базальной мембраны, которая превышает 17 микрон (при норме не более 7 микрон). Эти изменения в базальной мембране обусловлены отложением коллагена IV типа, но не депозитами, состоящими из иммуноглобулинов. Особое внимание уделяется гипертрофии гладких мышц бронхов, степень которой коррелирует с тяжестью течения БА. Необходимо подчеркнуть, что аккумуляция эозинофилов в толще стенки бронхов при БА не сопровождается появлением легочных эозинофильных инфильтратов, развитием мультиорганной патологии.
Маркером БА является повышение концентрации оксида азота в выдыхаемом воздухе, которое наблюдается только лишь при этой патологии, может служить дифференциально-диагностическим тестом при гиперэозинофильном синдроме. Из большой группы легочных заболеваний повышение концентрации оксида азота происходит только у больных БА.
Ингаляционные глюкокортикостероиды рассматриваются, как базисная терапия при лечении больных, страдающих БА средней и тяжелой степени тяжести (в отличие от других форм легочной патологии, которые сопровождаются повышенным содержанием эозинофилов в мокроте и крови).
Аллергический ринит (АР) часто рассматривают, как состояние, которое предшествует развитию бронхиальной астмы. При АР сравнительно часто отмечается повышение числа эозинофилов как в периферической крови, так и в секрете, полученном из носа. Топическая эозинофилия носового секрета не коррелирует с уровнем эозинофилов в периферической крови. В плане дифференциальной диагностики необходимо учитывать, что бронхиальная астма может возникать без симптомов предшествующего аллергического ринита.
Полипы слизистой носа возникают как у больных с нарушенной толерантностью к аспирину и нестероидным противовоспалительным препаратам (аспириновая бронхиальная астма), так и у больных без признаков бронхиальной астмы.
Наконец, выделен неаллергический ринит, который протекает с повышенным содержанием эозинофил
источник
Эозинофильная пневмония представляет собой воспаление легких, вызванное инфильтрацией легочной ткани эозинофилами. Такое может происходить по разным причинам, в зависимости от которых различаются подходы к лечению.
При устранении этиологического фактора такая пневмония нередко разрешается самостоятельно, без фармакологического воздействия.
Подробнее об эозинофильной пневмонии
Эозинофилы являются клетками крови из числа лейкоцитов. Они принимают активное участие в защите организма человека от различных агентов. Особенно часто эозинофилы проявляют реактивность при аллергических реакциях, а также при паразитарной и бактериальной инфекциях, отвечая развитием воспалительных процессов в проблемных зонах.
На фото ниже представлен эозинофил под микроскопом. Именно так выглядят эти кровяные тельца.
В норме в легких не должно быть эозинофилов. Но в некоторых случаях они мигрируют туда с защитной целью, провоцируя воспаление в легочной ткани.
Так развивается пневмония эозинофильного генеза (эозинофильный пневмонит). Она может протекать остро или хронически, в зависимости от причины и состояния иммунной системы.
Этому заболевания одинаково подвержены и мужчины, и женщины в возрасте от 16 до 40 лет. Но примечательно, что острой эозинофильной пневмонией чаще страдают мужчины, а хронической – женщины.
Вероятно, это обусловлено наличием связи между регулярным курением и развитием острого воспаления в легких, в то время как хроническое заболевание с этой вредной привычкой не ассоциировано.
Причины эозинофильной пневмонии
В числе причин, вызывающих развитие эозинофильной пневмонии, выделяют следующие:
аллергические реакции лекарственной этиологии;
аллергические реакции на любые другие раздражители (пыльцу, пыль, продукты питания и др.);
Эозинофилы принимают активное участие в развитии аллергических реакций, и в некоторых случаях могут массово мигрировать в легочную ткань, вызывая в ней развитие воспаления.
Такие же эффекты могут спровоцировать некоторые лекарства за счет аллергии на них. Лекарственные препараты, которые могут стать причиной эозинофильной пневмонии, представлены в таблице ниже.
Таблица. Лекарственные средства, которые могут вызывать эозинофильную пневмонию:
АнтибиотикиПенициллины, Тетрациклины, ЦефалоспориныПротивогрибковыеАмфотерицин В, ФлуцитозинПротивотуберкулезныеРифампицин, Изониазид, Капреомицин, ЭтамбутолНестероидные противовоспалительные средстваАспирин, Диклофенак, Ибупрофен, Напроксен, Нимесулид, ИндометацинПротивосудорожныеБарбитураты, Карбамазепин, ФенитоинАнтидепрессантыИмипрамин, Амитриптилин, Дезипрамин, Метилфенидат, ТримипраминПротивоопухолевыеМетотрексат, Азатиоприн, Прокарбазин, Тамоксифен, НилутамидПрепараты других группАмиодарон, Каптоприл, Дапсон, Кохицин, Изотретиноин, Симвастатин и др.
Аутоиммунные случаи развития эозинофильной пневмонии обусловлены патологическими реакциями, когда организм начинает свои собственные клетки считать вредоносными агентами.
Паразитарные инвазии вызывают эозинофильное воспаление в легочной ткани в результате:
попадания паразитов непосредственно в легкие (легочный сосальщик, свиной цепень, эхинококк);
прохождения гельминтами одного из этапов своего развития в легких (аскариды, некаторы, анкилостомы, кишечные угрицы);
занесения паразитов в ткани легких через кровоток (трихинеллы, аскариды, анкилостомы, кишечные угрицы, шистосомы).
Во всех этих ситуациях иммунная система распознает вредителя и реагирует выработкой большого количества эозинофилов, которые тут же мигрируют в легкие и провоцируют развитие пневмонии.
Симптомы эозинофильной пневмонии
Клиническая картина эозинофильной пневмонии различается в зависимости от ее протекания – острый процесс или хронический.
Острое эозинофильное воспаление легких
При остром течении эозинофильной пневмонии все симптомы развиваются быстро. Начинается заболевание с высокой лихорадки, головных болей, ночной потливости, слабости и сонливости (проявления интоксикации).
К этим проявлениям быстро добавляются одышка и кашель. Если в это время не будет выявлен правильный диагноз и назначено лечение, в течение одной-двух недель появляются симптомы дыхательной недостаточности, которые будут быстро прогрессировать.
Из-за выраженной одышки при эозинофильной пневмонии нередко ошибочно ставится диагноз бронхиальной астмы.
Хроническое эозинофильное воспаление легких
При хронической эозинофильной пневмонии симптомы носят стертый характер и отмечается их затяжное течение. Температура до высоких цифр поднимается редко, обычно остается на субфебрильном уровне, и пациенты не сразу ее замечают.
Кашель и одышка на протяжении первого месяца болезни не выраженные. Но обращает на себя внимание значительное снижение веса у больных, иногда вплоть до истощения.
При пневмонии паразитарного генеза многие пациенты жалуются на сыпь, которая может возникать на разных участках тела и носить различный характер. Это вызывает беспокойство и заставляет обратиться к врачу для проведения полного обследования и выявления причин происходящего.
Диагностика эозинофильной пневмонии
Диагноз эозинофильной пневмонии не всегда можно быстро и легко определить, так как симптоматика часто схожа с воспалением легких другой этиологии. В пользу этого заболевания свидетельствует высокая эозинофилия в крови и в мокроте (или смывах с бронхов), а также в тканях легких при биопсии.
Также подтвердить диагноз помогает выявление аллергических реакций, злокачественных образований или присутствия паразитов в организме (анализ на яйца глист). Дополнительный критерий – патологические изменения в легких, видимые на рентгене или при проведении компьютерной томографии.
Лечение эозинофильной пневмонии
Лечение эозинофильной пневмонии отличается от стандартной терапии обычного воспаления легких. Антибиотики, широко применяемые при других воспалительных заболеваниях легочной ткани, в данном случае будут абсолютно бесполезны. Основой терапии при эозинофильном пневмоните станут антипаразитарные средства, антигистаминные препараты и глюкокортикостероиды.
С целью ликвидации паразитов из организма назначают противоглистные средства. Наиболее популярны и эффективны из этой группы:
В каждом конкретном случае выбирать препарат должен врач, так как он точно знает, какое вещество более эффективно против выявленного гельминта.
Эти лекарства становятся препаратом выбора при пневмонии аллергического характера. Но их применение требуется и при паразитарном генезе воспаления легких, так как на гельминтов организм тоже отвечает аллерическими реакциями.
Многие из этих средств вызывают сонливость, поэтому их выбор лучше доверить врачу, обязательно рассказав ему о характере своей работы.
При острой форме эозинофильной пневмонии часто назначают системные глюкокортикостероиды в виде таблеток, инъекций или ингаляций. Они позволяют купировать воспаление в легких очень быстро – в течение двух-трех суток.
Эти препараты обладают большим количеством противопоказаний и побочных эффектов, поэтому подбираться они должны строго врачом, и принимать их нужно под его контролем, тщательно соблюдая дозировки и схему приема. Так как глюкокортикоиды провоцируют синдром отмены, убирают их не сразу, а постепенно снижая терапевтическую дозу.
Другие терапевтические мероприятия
При густой и вязкой мокроте нужно применять отхаркивающие и муколитические препараты. Если пневмония сопровождается бронхоспазмом, назначают бронхолитические средства.
При сильно выраженной дыхательной недостаточности больным может потребоваться оксигенотерапия или даже искусственная вентиляция легких. Такое лечение проводится после госпитализации в стационар. Этого требует инструкция по терапии декоменсированной дыхательной недостаточности.
Всем больным с эозинофильной пневмонией рекомендуется дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, полноценная диета, богатая питательными веществами, и прием витаминных комплексов.
Прогноз при эозинофильной пневмонии
В целом, прогноз при этом заболевании благоприятный. В большинстве случаев воспаление саморазрешается после устранения его причины. Но в некоторых ситуациях эта болезнь требует сложного лечения – например, при эхинококкозе необходимо проведение срочной операции, так как по-другому извлечь паразитов из организма человека невозможно.
И важно это сделать, как можно быстрее. Цена промедления в этом вопросе может стоить пациенту жизни, так как гельминты могут распространиться по всем органам, и тогда спасти больного будет почти невозможно.
Профилактика эозинофильной пневмонии
Профилактика этого заболевания сводится к тщательному соблюдению мер личной гигиены (в целях предупрежедения заражения глистными инвазиями), контролю за применением лекарственных препаратов, предупреждению контактов с аллергенами, особенно, аэрогенного характера. Более подробно о профилактике эозинофильной пневмонии можно узнать из видео в этой статье.
Эозинофильная пневмония – редкое заболевание, встречающееся преимущество в районах, эндемичных по паразитарным болезням. Из-за своей редкости и неспецифичности клинической картины диагностике оно поддается не просто. Но для полного выздоровления время имеет важное значение. Поэтому необходимо при любых недомоганиях сразу обращаться к врачу, а не заниматься самолечением.
источник
Эозинофильная пневмония ( Легочная эозинофилия , Пневмония Лёффлера , Синдром Лера-Киндберга , Эозинофильный летучий инфильтрат легкого )
Эозинофильная пневмония – это аллерго-воспалительное поражение легочной ткани, сопровождающееся образованием неустойчивых мигрирующих инфильтратов эозинофильной природы и развитием гиперэозинофилии. Заболевание обычно протекает с недомоганием, субфебрилитетом, небольшим сухим кашлем, иногда со скудной мокротой; при острой форме — с болью в груди, миалгией, развитием острой дыхательной недостаточности. Установить эозинофильную пневмонию позволяют данные рентгенографии и КТ легких, общего анализа крови, бронхоальвеолярного лаважа, аллергопроб, серодиагностики. Основу лечения составляют специфическая гипосенсибилизация и гормональная терапия.
Эозинофильная пневмония (эозинофильный «летучий» инфильтрат легкого) — респираторное заболевание, связанное с патологическим накоплением эозинофилов в альвеолах и повышением их уровня в крови и мокроте. Эозинофильная пневмония чаще диагностируется у населения и туристов в странах с тропическим климатом (Индонезии, Индии, Малайзии, тропической Африке, Ю. Америке). Эозинофильная пневмония протекает по типу долевой пневмонии или бронхопневмонии, затрагивает обычно верхние отделы легких. Отмечается очаговое или диффузное воспаление альвеол, интерстициальной ткани, сосудов, бронхиол с их обильной инфильтрацией эозинофилами. Типичен преходящий характер инфильтратов с полным регрессом без вторичных рубцовых и склеротических изменений тканей.
Выделяют 3 формы легочной эозинофилии — простую (пневмония Лёффлера), острую и хроническую (синдром Лера-Киндберга). На хронизацию процесса указывают длительное (>4 недель) сохранение и рецидивирование эозинофильных инфильтратов. Эозинофильной пневмонией одинаково часто болеют лица обоего пола, преимущественно в 16-40-летнем возрасте; хроническая форма чаще развивается у женщин, страдающих бронхиальной астмой.
Эозинофильное поражение легочной ткани инициируют патогены инфекционно-аллергической и аллергической природы, вызывающие сенсибилизацию организма пациента. В качестве них могут выступать паразитарная (глистная) инвазия, грибковая инфекция, ингаляционные и лекарственные аллергены, профвредности.
В 1932 г Лёффлер впервые определил роль гельминтов в этиологии эозинофильной пневмонии, возникающей при транзиторном повреждении легочной ткани в процессе миграции личинок паразитов через легкие. К появлению пневмонии Лёффлера может привести практически любой гельминтоз — аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомоз, анкилостоматоз, парагонимоз, токсокароз, трихинеллез и др. Довольно часто при легочной эозинофилии выявляются нематоды Toxocara cati и T. canis, аскариды собак и кошек. Личинки и яйца глистов могут попадать в ткань легких с током крови, взрослые паразиты (Paragonimus westermani) — через кишечную стенку, диафрагму и плевру, вызывая эозинофильное воспаление с образованием инфильтратов.
Эозинофильная пневмония может быть результатом аллергической реакции на прием медикаментов (пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидов, нитрофуранов, изониазида, гормональных и рентгенконтрастных препаратов, соединений золота), на контакт с химическими агентами на производстве (солями никеля). Атопическая сенсибилизация дыхательного тракта к спорам грибов (особенно, рода Aspergillus), цветочной пыльце (ландыша, лилии, липы) также способствует развитию эозинофильных легочных инфильтратов. Эозинофильная пневмония может быть проявлением сывороточной болезни, иметь связь с аллергией на туберкулин.
Развитие эозинофильной пневмонии опосредовано реакциями гиперчувствительности немедленного типа. Помимо гиперэозинофилии в крови пациентов часто выявляется повышенный уровень IgE (гипериммуноглобулинемия). За образование аллерго-воспалительных очагов в легочной ткани ответственны тучные клетки, активированные иммунными (IgE) и неиммунными (гистамином, системой комплемента) механизмами и продуцирующие медиаторы аллергии (главным образом, эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии). В ряде случаев эозинофильная пневмония развивается за счет выработки преципитирующих антител к антигенам (реакции по типу феномена Артюса).
Клиническая картина бывает весьма вариабельной. Аллергическое воспаление легких может иметь бессимптомное течение с отсутствием или очень скудной выраженностью жалоб и определяться только рентгенологическим и клинико-лабораторным методом. Часто пневмония Лёффлера протекает с минимальными проявлениями, манифестируя симптомами катарального ринофарингита. Больные ощущают легкое недомогание, слабость, повышение температуры до субфебрильной, небольшой кашель, чаще сухой, иногда с незначительной вязкой или кровянистой мокротой, болезненность в области трахеи. При массивном гематогенном распространении яиц и личинок глистов в организме присоединяется сыпь на коже, зуд, одышка с астматическим компонентом. Эозинофильная инфильтрация других органов сопровождается легкими, быстро исчезающими признаками их поражения – гепатомегалией, симптомами гастрита, панкреатита, энцефалита, моно- и полиневропатией.
Острая эозинофильная пневмония протекает тяжело, с интоксикацией, фебрилитетом, болью в груди, миалгией, быстрым (в течение 1-5 суток) развитием острой дыхательной недостаточности, респираторного дистресc-синдрома. Для хронической формы типично подострое течение с потливостью, потерей массы тела, нарастанием одышки, развитием плеврального выпота.
Эозинофильная пневмония обычно длится от нескольких дней до 2-4 недель. Выздоровление может наступать спонтанно. При хронической форме продолжительное существование инфильтратов и рецидивы способствуют постепенному прогрессированию заболевания, развитию легочного фиброза и дыхательной недостаточности.
Диагностика эозинофильной пневмонии включает проведение рентгенографии и КТ легких, общего анализа крови, анализа кала на яйца глист, бронхоальвеолярного лаважа, аллергопроб, серологических (РП, РСК, ИФА) и клеточных тестов (реакции дегрануляции базофилов и тучных клеток). Пациенты с эозинофильной пневмонией, как правило, имеют предшествующий аллергологический анамнез. Аускультация определяет небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов или крепитацию. При обширных инфильтратах заметно укорочение легочного звука при перкуссии.
При рентгенографии легких больных пневмонией Лёффлера видны субплеврально расположенные одиночные (реже множественные, двусторонние) нечеткие затемнения средней интенсивности неправильной формы размером до 3-4 см. В окружении инфильтрата легочный рисунок усилен, тень корня легкого слегка расширена. Характерна быстрая динамика инфильтратов с миграцией по легочным полям и исчезновением не позднее 1-2 недель после обнаружения (чаще через 1-3 дня) без остаточной рубцовой деформации. При длительно поддерживающемся инфильтративном воспалении в ткани легких могут образоваться фиброзные очаги и кистозные полости.
В периферической крови на начальной стадии заболевания регистрируется лейкоцитоз, гиперэозинофилия (10-25%), при хронизации процесса уровень эозинофилов близок к норме. Часто выявляется высокое содержание в крови IgE (до 1000 МЕ/мл). В анализе лаважной жидкости также появляются эозинофилы (при острой форме – до 40% и более) и кристаллы Шарко-Лейдена. Анализ кала, проводимый с учетом цикла развития паразитов, при некоторых гельминтозах позволяет обнаружить яйца глист. По данным биопсии в альвеолах и интерстиции определяются эозинофилы, лимфоциты и макрофаги, гранулемы, поражение мелких сосудов.
Этиологическая диагностика эозинофильной пневмонии включает провокационные назальные и ингаляционные тесты, кожные пробы с аллергенами пыльцы, гельминтов, спор грибов, серологические анализы. «Никелевая» эозинофильная пневмония обычно сочетается с аллергическим контактным дерматитом и подтверждается положительным компрессным (аппликационным) тестом с никелем.
Бронхиальную проходимость оценивают при проведении исследования ФВД, бронхомоторных тестов. Дифференцировать эозинофильную пневмонию необходимо с пневмониями бактериального и вирусного генеза, туберкулезом, синдромом Вайнгартена, альвеолитом, десквамативным интерстициальным фиброзом. При атопической отягощенности показана консультация аллерголога, при респираторном рините — отоларинголога.
Основным в лечении является устранение действия этиологически значимого фактора: контакта с аллергенами (аэроаллергенами, лекарствами), проведение дегельминтизации. Назначаются антигистаминные препараты, противопаразитарные средства. Имеются случаи спонтанного выздоровления без фармакотерапии. В случае тяжелой глистной инвазии с обезвоживанием организма или невозможности полного изъятия аллергена из окружающей среды лечение проводится стационарно, в отделении пульмонологии.
При острой форме эозинофильной пневмонии применяются глюкокортикоиды, на фоне которых происходит быстрая (в течение 48 часов) регрессия воспаления. Дозу ГК подбирают индивидуально и снижают постепенно во избежание обострения. В тяжелых случаях требуются ИВЛ, длительная гормональная терапия. При бронхообструкции показаны ингаляционные ГК, бета-адреномиметики. Для лучшего отхождения мокроты используются отхаркивающие средства, дыхательная гимнастика. Проводится лечение сопутствующей бронхиальной астмы.
Прогноз эозинофильной пневмонии в целом благоприятный, возможно самопроизвольное разрешение инфильтратов. Правильное лечение и наблюдение пульмонолога позволяет избежать хронизации процесса и рецидивов. Профилактика эозинофильной пневмонии сводится к мерам гигиены, предотвращающим заражение организма гельминтами, контролю за приемом медикаментов, ограничению контакта с аэроаллергенами, проведению специфической гипосенсибилизации. При необходимости рекомендуется смена места работы.
источник