Меню Рубрики

Мокрота при уплотнении легочной ткани

Синдром легочного уплотнения — одно из наиболее выраженных проявлений легочных заболеваний. Сущность его состоит в значительном уменьшении или полном исчезновении воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, одновременно несколько долей). Очаги уплотнения различаются по локализации (нижние участки, верхушки легких, средняя доля и т.д.), что также имеет дифференциально-диагностическое значение; специально выделяют субплевральную локализацию очага уплотнения с вовлечением висцерального и содружественно париетального листков плевры, что сопровождается присоединением признаков плеврального синдрома. Развитие уплотнения может происходить достаточно быстро (острая пневмония, инфаркт легкого) или постепенно (опухоль, ателектаз).

Различают ряд разновидностей легочного уплотнения: инфильтрат (пневмонический очаг) с выделением склонного к казеозному распаду туберкулезного инфильтрата; инфаркт легкого в связи с тромбоэмболией или местным сосудистым тромбозом; обтурационный (сегментарный или долевой) и компрессионный ателектаз (спадение, коллапс легкого) и гиповентиляция; вариантом ателектаза является гиповентиляция средней доли вследствие обтурации среднедолевого бронха (бронхопульмональными лимфатическими узлами, фиброзной тканью), который, как известно, и в норме недостаточно полно вентилирует долю — синдром средней доли; опухоль легкого; застойная сердечная недостаточность.

Субъективные проявления синдрома легочного уплотнения различны в зависимости от природы уплотнения и рассматриваются при описании соответствующих заболеваний.

Общим объективным признаком развивающегося снижения воздушности соответствующего уплотнению участка легочной ткани является асимметрия грудной клетки, выявляемая при осмотре и пальпации.

Вне зависимости от природы данного синдрома при больших очагах уплотнения и их поверхностном расположении можно обнаружить выбухание и отставание при дыхании этого участка грудной клетки (и только при большом обтурационном ателектазе возможно втяжение ее), голосовое дрожание усилено. Перкуторно определяется притупление (или абсолютная тупость) в области уплотнения, а при наличии инфильтрата (пневмония), в начальной стадии и в период рассасывания, когда альвеолы частично свободны от экссудата, а дренирующие бронхи сохраняют полную проходимость (а значит, содержат воздух), притупление сочетается с тимпаническим оттенком перкуторного звука. Такой же притупленно-тимпанический оттенок при перкуссии отмечается в начальной стадии развития ателектаза, когда в альвеолах еще есть воздух и сохранено сообщение с приводящим бронхом. В дальнейшем при полном рассасывании воздуха появляется тупой перкуторный звук. Над опухолевым узлом также отмечается тупой перкуторный звук.

Аускультативно в зоне инфильтрата в начальной и конечной стадиях воспаления, когда в альвеолах экссудата мало и они расправляются при поступлении воздуха, выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В разгар пневмонии вследствие заполнения альвеол экссудатом везикулярное дыхание исчезает и заменяется бронхиальным. Такая же аускультативная картина отмечается при инфаркте легкого. При любом ателектазе в начальной стадии (гиповентиляция), когда в зоне спадения еще происходит небольшая вентиляция альвеол, отмечается ослабление везикулярного дыхания. Затем после рассасывания воздуха в случае компрессионного ателектаза (сдавление легкого извне жидкостью или газом плевральной полости, опухолью, при высоком стоянии диафрагмы) выслушивается бронхиальное дыхание: остающийся проходимым для воздуха бронх проводит бронхиальное дыхание, которое распространяется на периферию уплотненным поджатым участком легкого. При обтурационном ателектазе (уменьшение просвета приводящего бронха эндобронхиальной опухолью, инородным телом, сдавление его извне) в стадии полной закупорки бронха над безвоздушной зоной никакого дыхания выслушиваться не будет. Дыхание также не будет выслушиваться над участком опухоли. Бронхофония при всех видах уплотнений повторяет закономерности, выявленные с помощью определения голосового дрожания.

При аускультации над субплеврально расположенными инфильтратом и опухолью, а также при инфаркте легкого определяется шум трения плевры.

Поскольку нередко при различных вариантах уплотнения вовлекаются в процесс бронхи, можно обнаружить разнокалиберные влажные хрипы. Особое диагностическое значение имеет выслушивание мелкопузырчатых звонких хрипов, свидетельствующих о наличии вокруг мелких бронхов зоны инфильтрации, усиливающей возникающие в бронхах звуковые колебания.

При сердечной недостаточности выявляется снижение воздушности легочной ткани, прежде всего в нижних отделах легких с обеих сторон, что связано с застоем крови в малом круге кровообращения. Это сопровождается укорочением перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком, снижением экскурсии нижнего края легких, ослаблением везикулярного дыхания, появлением влажных мелкопузырчатых хрипов, иногда крепитации.

источник

Стадия начала болезни (соответствует стадии «прилива»). Осмотр грудной клетки — отставание пораженной стороны в акте дыхания. Дыхание поверхностное, тахипноэ. Голосовое дрожание несколько усилено над областью поражения. Перкуссия: над пораженной областью укорочение перкуторного звука (может быть притупленно-тимпанический звук), уменьшение экскурсии нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, крепитация (crepitatio indux). Бронхофония усилена.

Стадия разгара болезни (соответствует стадии «опеченения»). Отставание пораженной стороны в акте дыхания еще более выражено, дыхание поверхностное, выраженное тахипноэ. Голосовое дрожание еще более усилено. Перкуторно: над областью поражения звук тупой, подвижность нижнего края легкого резко ограничена. Аускультативно: бронхиальное дыхание, крепитации нет. Бронхофония усилена больше, чем в I стадии.

Стадия разрешения. Осмотр грудной клетки: отставание пораженной стороны в акте дыхания, остается увеличенной частота дыхания. Пальпация: голосовое дрожание остается усиленным. Перкуссия: притупление звука уменьшается (может вновь определяться притупленно-тимпанический звук). Аускультация: бронхиальное дыхание или ослабленное везикулярное, появляется крепитация — crepitatio redux. Могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы (попадание мокроты из альвеол в мелкие бронхи).

Появлению кашля иногда предшествует покашливание. В 1 стадии заболевания кашель обычно сильный, сухой, мучительный, иногда до рвоты. Во 2-3 стадиях с появлением мокроты кашель смягчается.

Мокрота обычно скудная, слизистая, может быть «ржавая».

Синдром дыхательной недостаточности.Одышка смешанного характера, ощущение нехватки воздуха возникает при частом кашле и сильной боли в груди. Тахипноэ. Цианоз губ. Участие крыльев носа в дыхании. ДН преимущественно по рестриктивному типу.

Инфекционно-токсический синдром.Лихорадка с первых часов заболевания, 39-40°С держится на одном уровне, делая малые суточные колебания (0,5°С), т. е. имеет характер постоянной лихорадки (febris continua). Герпес. В 1 и 2 стадии заболевания состояние больного остается тяжелым: осунувшееся лицо с лихорадочным румянцем, более выраженным на стороне поражения (facies pneumonica). В стадии разрешения общее состояние улучшается, температура снижается, чаще критически: отмечается резкая потливость («симптом мокрого белья»), обильное мочевыделение (полиурия), резкая слабость.

1.3.5. Изменения со стороны других органов и систем

Сердечно-сосудистая система — выраженная тахикардия, может быть снижение АД, а при критическом падении температуры — острая сосудистая недостаточность. Границы сердца расширены. Тоны приглушены. Акцент II тона над легочной артерией (повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения). На верхушке — систолический шум.

Пищеварительная система — снижение аппетита, тошнота вплоть до рвоты, задержка стула, иктеричность склер. Увеличение печени.

Нервная система— головная боль, бессонница; при тяжелом течении — возбуждение, беспокойство, нередко спутанность сознания. Могут быть бред, галлюцинации.

1.3.6. Параклинические данные

ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз. В лейкоформуле сдвиг вплоть до юных и даже миелоцитов, токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения. В тяжелых случаях — лейкопения. СОЭ до 30 мм/ч и выше.

Остроофазовые показатели: — повышение уровня глобулинов за счет α2 и γ-глобулинов. Повышается С-реактивный белок (СРБ), сиаловые кислоты, ЛДГ3.

Общий анализ мочи (ОАМ): может быть протеинурия, иногда эритроцитурия.

Исследование мокроты. В I и II стадии — мокрота вязкая, слизистая, может быть с прожилками крови или «ржавая». Микроскопически — лейкоциты, несколько эритроцитов, альвеолярные клетки, пневмококки. В III стадии количество мокроты увеличивается, мокрота слизисто-гнойного характера, много лейкоцитов, примеси крови нет.

Рентгенография легких: затемнение доли или ее сегментов.

1) абсцедирование (снижение иммунитета, высокая вирулентность);

2) постпневмонический пневмосклероз (если не произошло полного разрешения пневмонии);

3) острая сердечно-сосудистая недостаточность (инфекционно-токсический шок);

4) упорная артериальная гипотензия (снижение сосудистого тонуса);

5) отек легких (токсическое воздействие на капилляры и острая левожелудочковая недостаточность);

6) острая правожелудочковая недостаточность (при наличии в анамнезе хронических обструктивных заболеваний легких);

8) острая дыхательная недостаточность (выключение из дыхания большого объема легочной ткани);

9) экссудативный плеврит (пара- или метапневмонический);

10) острые психозы (при хр. алкоголизме);

1.3.8. Современные принципы лечения

1) Антибактериальная этиотропная терапия.

2) Симптоматическая терапия (дезинтоксикационная, жаропонижающая, отхаркивающая).

1.4. Очаговая пневмония (pn. focalis)

Синонимы: бронхопневмония (bronchopneumonia), катаральная (pn. catarhalis), дольковая (pn. lobularis).

Этиология: пневмококки (преимущественно II типа), кишечная палочка, протей, другие микроорганизмы.

Пути проникновения инфекции: бронхогенный (первичная пневмония), гематогенный и лимфогенный (вторичная пневмония).

Предрасполагающие факторы: переохлаждение, вирусные инфекции, хронические заболевания органов дыхания.

Воспалительный процесс захватывает не целую долю, а отдельные дольки или группу долек. Воспалительный экссудат содержит мало фибрина, носит слизисто-гнойный характер. Воспалительный процесс часто начинается с бронхов, поэтому очаговые пневмонии называют бронхопневмониями.

Клиническая картина складывается из синдромов:

— уплотнения легочной ткани;

Жалобы: кашель вначале сухой, затем влажный, отделение мокроты слизистого, слизисто-гнойного характера, одышка, лихорадка неправильного типа.

Объективные признаки зависят от распространенности и расположения (поверхностного или глубокого) воспалительных изменений в легких. Небольшие очаги воспаления не сопровождаются ни изменением голосового дрожания, ни отчетливым изменением перкуторного звука.

Синдром уплотнения легочной ткани.Отставание в акте дыхания грудной клетки на стороне поражения и ограничение подвижности нижнего края легкого выявляются лишь у 1/3 больных. Укорочение перкуторного звука отмечается у большинства больных. Наиболее постоянными симптомами являются: жесткое дыхание над пораженным участком, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке поражения; в сочетании с влажными хрипами возникают сухие хрипы (одновременное поражение бронхиального дерева). Бронхофония, как правило, усилена.

Синдром дыхательной недостаточности – отмечается сравнительно редко, в основном у пожилых пациентов.Одышка смешанного характера. Умеренный цианоз.

Инфекционно-токсический синдром.Бледность кожных покровов, иногда гиперемия щек. Субфебрильная или умеренно высокая лихорадка. Общая слабость, недомогание.

1.4.3. Параклинические данные

ОАК: число лейкоцитов, как правило, нормальное, может быть умеренный сдвиг лейкоформулы влево, ускорение СОЭ. При пневмониях вирусной этиологии может быть лейкопения.

Мокрота: слизисто-гнойная, содержит лейкоциты, макрофаги, клетки цилиндрического эпителия и бактерии.

Рентгенография легких характеризуется пестротой изменений: дольковая инфильтрация чередуется с участками непораженной или компенсаторно вздутой легочной ткани. При небольших размерах очага воспаления рентгенологические признаки пневмонии отсутствуют.

Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) — тяжелое неспецифическое воспалительное заболевание легких, сопровождающееся гнойным расплавлением пневмонического инфильтрата с образованием одной или нескольких отграниченных полостей в результате воздействия высоковирулентной бактериальной флоры.

При попадании в легкие анаэробной инфекции развивается еще более тяжелая патология — гангрена легкого (gangraena pulmonis),сопровождающаяся гнилостным распадом легочной ткани, не склонная к отграничению и угрожающая жизни больного.

В настоящее время абсцесс и гангрена легких объединяются в группу заболеваний под общим названием «инфекционная деструкция легких», или «деструктивные пневмониты».

Этиология. Наиболее частыми возбудителями абсцесса легкого являются:

1. неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Источник – полость рта. Путь заражения – аспирационный.

2. факультативные анаэробы: Clebsiella pneumoniae, Protey.

3. грамотрицательные аэробные бактерии (синегнойная палочка).

4. золотистый гемолитический стафилококк.

5. вирусная инфекция (сопутствующий фактор, ослабляющий иммунитет).

6. простейшие (амебы), грибы (актиномицеты).

Патогенез. Существуют 4 основных механизма проникновения патогенного возбудителя в дыхательные пути:

1. Бронхогенный (трансбронхиальный) — наиболее важный. Продвижение микробов по воздухоносным путям осуществляется:

– ингаляционным (аэрогенным) путем (с потоком вдыхаемого воздуха);

– аспирационным путем (попадание в воздухоносные пути инфицированного содержимого из полости рта, носоглотки, желудочно-кишечного тракта). Играет наибольшую роль в патогенезе абсцессов легкого.

Небронхогенные абсцессы встречаются реже, носят, как правило, вторичный характер, являясь проявлением или осложнением других инфекционных процессов.

2. Гематогенный путь — проявление септикопиемии, попадания в легочный кровоток инфицированных тромбов из венозной системы (тромбофлебиты). Для гематогенных абсцессов характерны множественность и двусторонность поражения легких.

3. Травмы грудной клетки, проникающие ранения легких.

4. Непосредственное распространение гнойно-деструктивного воспалительного процесса из соседних органов и тканей на легкие (per continuitatem) — наблюдается сравнительно реже.

Для реализации инфекционно-некротического процесса необходимо воздействие дополнительных факторов, подавляющих систему противоинфекционной защиты организма (хронический алкоголизм, облучение, тяжелые истощающие заболевания, сахарный диабет, патология иммунной системы и др.).

Патологический процесс начинается с массивной воспалительной инфильтрации легочной ткани. На этом этапе морфологический субстрат трудно отличить от обычной пневмонии. Далее развивается тромбоз ветвей легочной артерии в зоне патологического процесса ® ишемия ® некроз и распад легочной ткани с формированием полости, заполненной гноем (обладает протеолитическими свойствами) ® прорывается в бронх ® выходит наружу через дыхательные пути с кашлем.

Читайте также:  После сильного кашля мокрота с прожилками крови

2.2. Классификация абсцесса легкого

1. По этиологии:

1.4.небактериальные (вызванные простейшими, грибами и др.).

2. По патогенезу:

2.3. Прочего генеза.
3. По локализации:

4. По распространенности:

4.2. Абсцессы множественные:

5. По тяжести течения:

5.4. Крайне тяжелое течение.

6. По характеру течения:

7. По наличию осложнений:

7.2.3. Легочное кровотечение.

7.2.6. Легочно-сердечная недостаточность.

Anamnesis morbi. Начало заболевания острое, обычно связано с факторами, ослабляющими организм или способствующими аспирации в бронхи жидкого содержимого (алкогольная интоксикация, глубокое переохлаждение организма, осложнения операционного наркоза, эпилептический припадок, тяжелая черепно-мозговая травма и т. д.). Заболевание часто развивается на фоне хронических неспецифических заболеваний легких, тяжелой респираторной вирусной инфекции.

Anamnesis vitae. Имеют значение любые факторы, способствующие истощению организма, ослаблению общего и местного иммунитета, профессиональные факторы (запыленность, загазованность воздуха), неблагоприятные социально-бытовые факторы.

Клиническое течение абсцесса условно подразделяется на два периода:

1. Период инфильтрации легочной ткани (формирования абсцесса). Продолжительность обычно от 3-5 до 7-10 дней.

2. Период прорыва абсцесса с образованием полости.

Клиническая картина складывается из синдромов:

— полости в легком (заполненной, частично заполненной, пустой);

Синдром полости в легком. При наличии в легком заполненной полости (не дренированной) клиническая картина идентична пневмонии: усиление голосового дрожания и укорочение перкуторного звука над областью поражения; дыхание в этой зоне в зависимости от проходимости региональных бронхов ослабленное или бронхиальное. Хрипы могут полностью отсутствовать.

После прорыва абсцесса в бронх – клинические признаки синдрома частично заполненной полости (позже — пустой).

Кашель вначале сухой и мучительный, затем, при прорыве абсцесса, с отхождением одномоментно большого количества гнойной мокроты с неприятным запахом.

Синдром плеврального раздражения. В первый период болезни при субплевральном расположении абсцесса беспокоят колющие боли в грудной клетке на стороне поражения, связанные с дыханием и кашлем; отмечается болезненность при пальпации межреберных промежутков в пораженной зоне (симптом Крюкова). Выслушивается шум трения плевры.

При неосложненном течении во втором периоде болезни явления раздражения плевры постепенно исчезают. При неблагоприятном течении может развиваться гнойный плеврит и пиопневмоторакс.

Синдром дыхательной недостаточности.В первый период болезни тахипноэ; преобладает брюшной тип дыхания. После прорыва абсцесса в бронх явления дыхательной недостаточности уменьшаются по мере заживления абсцесса и рассасывания инфильтрации.

Инфекционно-токсический синдром. В первый период болезни общее состояние больного от средне- до крайне тяжелого. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-цианотичные. Положение часто пассивное или вынужденное (на больном боку). Температура тела повышена до 39-40°С. В первый период болезни общее состояние больного от средне- до крайне тяжелого. Кожные покровы и видимые слизистые бледно- цианотичные. Положение часто пассивное или вынужденное (на больном боку). Температура тела повышена до 39-40°С. Отмечается тахикардия, артериальная гипотензия, резкая общая слабость, повышенная потливость, отсутствие аппетита. После прорыва абсцесса в бронх снижается температура тела, улучшается общее состояние больного.

5. формирование хронического абсцесса;

6. амилоидоз (при хроническом абсцессе);

7. формирование кистоподобной полости.

2.6.Современные принципы лечения

Лечение должно осуществляться в специализированных отделениях. В его основе лежит интенсивная терапия с применением методов «малой хирургии» и эндоскопии. При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство (как правило, резекция легкого или пульмонэктомия).

Лечебный комплекс включает следующие основные направления:

1. Антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия в достаточно больших дозах с учетом чувствительности выявленных возбудителей.

2. Дезинтоксикационная терапия.

3. Экстракорпоральные методы лечения (по показаниям).

4. Обеспечение оптимального дренирования полости абсцесса (постуральный дренаж, лечебные бронхоскопии, микротрахеостомия, введение муколитиков, эуфиллина и др.).

5. Оксигенотерапия — при наличии признаков артериальной гипоксемии.

6. Коррекция иммунологической реактивности организма:

— пассивная иммунотерапия: нативная и антистафилококковая плазма, антистафилококковый и противокоревой γ-глобулин, человеческий γ-глобулин и др.;

— иммуномодулирующая терапия: нуклеинат натрия, левамизол, пентоксил, метилурацил, Т-активин, тималин.

7. Общеукрепляющая терапия: высококалорийное питание с большим количеством белков, парентеральное введение витаминов.

8. Симптоматическая терапия: жаропонижающие, обезболивающие и другие средства по индивидуальным показаниям.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Научить студентов клиническому обследованию больных с плевритами и раком легкого, закрепить знания по диагностике этих заболеваний.

1. определение понятия «плеврит» и «рак легкого», основные представления об их этиопатогенезе;

2. классификацию плевритов;

3. синдромы, составляющие клиническую картину сухого и экссудативного плевритов;

4. механизм возникновения симптомов при сухом и экссудативном плевритах;

5. клиническую картину плевритов;

6. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при плевритах;

7. классификацию рака легких;

8. синдромы, составляющие клиническую картину рака легкого;

9. механизм возникновения симптомов при раке легкого;

10. клиническую картину рака легкого;

11. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при раке легкого;

12. современные принципы лечения плевритов и рака легкого.

1. проводить физическое исследование больных с плевритами и раком легкого;

2. выделять основные клинические синдромы при плевритах и раке легкого (центральном и периферическом);

3. составлять план дополнительных наиболее информативных исследований при указанных заболеваниях;

4. правильно интерпретировать результаты дополнительных методов исследований (анализ мокроты, плевральной жидкости, данные спирографии, ПТМ, рентгенографии органов грудной клетки);

5. на основании выделенных синдромов сформулировать диагноз;

6. правильно оформлять историю болезни.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:

1. обследования пациента с плевритами и раком легкого и оформления заключения;

2. назначения информативных дополнительных методов исследования при указанных заболеваниях.

Плеврит (рleuritis) — воспаление плевральных листков, проявляющееся двумя основными клиническими вариантами: образованием на их поверхности фибринозных наложений — сухой, фибринозный плеврит (pleuritis sicca), или скоплением в плевральной полости экссудата — выпотной, экссудативный плеврит (pleuritis exsudativa).

Этиология.Плеврит как самостоятельное заболевание встречается редко (мезотелиома плевры, туберкулезный плеврит без поражения легочной ткани); как правило, он служит проявлением или осложнением других заболеваний (массивная пневмония, гнойные заболевания легких, легочный туберкулез, злокачественные новообразования органов грудной клетки, ревматизм и другие системные заболевания соединительной ткани, травма грудной клетки, постинфарктный синдром Дресслера и др.).

Патогенез определяется следующими ведущими механизмами, варьирующими в зависимости от этиологии плеврита:

1. непосредственным воздействием на плевральные листки инфекционных возбудителей, проникающих контактным, гематогенным, лимфогенным путем, а также прямым инфицированием плевры при нарушении целостности плевральной полости (травмы, ранения, операции);

2. повышением проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов, расстройствами циркуляции лимфы;

3. нарушениями в системе иммунитета, развитием общих и местных аллергических реакций.

1.2. Классификация плевритов

1. По этиологии:

1.1.Инфекционный (с указанием возбудителя).

1.2.Неинфекционный (с указанием основного заболевания).

1.3.Идиопатический (неизвестной этиологии).

2. По характеру экссудата:

источник

Синдром нормального содержания воздуха в легких

  • Причины: Здоровый человек
  • Жалобы: Жалоб нет
  • Осмотр: Форма грудной клетки соответствует конституции. Обе половины симметричны, одинаково участвуют в акте дыхания
  • Пальпация: Легкие дышат равномерно, голосовое дрожание не изменено, проводится одинакого.
  • Сравнительная перкуссия: Ясный легочной звук.
  • Топографическая перкуссия: Границы не смещены, подвиж-ность нижних легочных краев сохранена по всем линиям.
  • Аускультация: На подавляющей поверхности легких–везикулярное дыхание

Синдром долевого уплотнения легкого

  • Причины: Крупозная пневмония, инфаркт легкого
  • Жалобы: Озноб, лихорадка постоянная, сухой кашель, затем с мокротой, ржавая мокрота, одышка, боль в грудной клетке
  • Осмотр: Вынужденное положение на больном боку, гиперемия лица на стороне поражения, герпес на носу и губах, акроцианоз. Больная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания.
  • Пальпация: Голосовое дрожание на больной стороне усилено, резистентность усилена.
  • Перкуссия: 1 стадия — притупленно-тимпанический звук, 2ст.- тупой перкуторный звук, 3 ст.- притупленно — тимпанический звук.
  • Аускультация: 1 ст.- ослабленное везикулярное дыхание, незвучная крепитация (crepitatio indux), шум трения плевры. Бронхофония – усилена; 2 ст.-патологическое бронхиальное дыхание, крепитации нет, остаётся шум трения плевры, бронхофония усилена;3 ст.- ослабленное везикулярное дыхание, звучная крепитация, крепитация разрешения (crepitatio redux).
  • Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз , отмечается токсический сдвиг нейтрофилов влево до юных форм, СОЭ резко увеличен.
  • Мокрота: В 1-ой стадии мокрота светлая, слизистая → ржавая, содержит фибрин → увеличивается количество мокроты, становится слизисто-гнойной. Рентгенологически: Выявляется усиление лёгочного рисунка → сменяется массивным затемнением лёгочной ткани, соответствующим доле лёгкого.

^ Синдром наличия жидкости в полости плевры (экссудативный плеврит, гидроторакс)

  • Причины: Воспалительный экссудат (при плеврите), невоспалитель-ный транссудат (при сердечной недостаточности)
  • Жалобы: Одышка, сухой кашель, боль в грудной клетке
  • Осмотр: — Пораженная сторона отстает в акте дыхания, увеличено в объеме, асимметрия грудной клетки, дыхание частое, поверхностное
  • Пальпация: Голосовое дрожание резко ослаблено или не определяется, резистентность повышена.
  • Перкуссия: Нижняя граница смещена вверх, подвижность резко ограничена. При плеврите- восходящая линия тупого перкуторного звука (линия Дамуазо –верхняя точка в по задней подмышечной или лопаточной линии, затем спуск к грудине и позвоночнику) . Между этой линией и позвоночником — ∆ Гарлянда (тимпанит), на здоровой стороне — ∆ Раухфуса Грокко (притупление).
  • Аускультация: Везикулярное дыхание резко ослабленное или отсутствует. Шум трения плевры в верхней зоне. Бронхофония ослаблена или отсутствует.
  • Общий анализ крови: При плеврите – лейкоцитоз со сдвигом влево, при эмпиеме – выраженный, ускорение СОЭ.
  • Рентгенологически: Плотная гомогенная тень с косой верхней границей.
  • Плевральная пункция с исследованием жидкости. Проба Ривальта: экссудат – положительный, т.е. белок больше 2,5 г/л, удельный вес больше 1015; транссудат – проба отрицательная, белок меньше 2,5 г/л, удельный вес ниже 1015.

Синдром наличия воздуха в полости плевры (пневмоторакс)

  • Причины: Травма, ТБС (прорыв), абсцесс (прорыв в плевру)
  • Жалобы: Смешанная одышка, боль в груд-ной клетки (давление), сухой кашель
  • Осмотр: Асимметрия, отставание больной стороны в акте дыхания (бледность, покрыт холодным потом)
  • Пальпация: Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует, резистентность повышена
  • Перкуссия: Тимпанический звук, границы легких смещены вверх
  • Аускультация: Везикулярное дыхание резко ослабленное или отсутствует. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.
  • При открытом пневмотораксе – патологическое бронхиальное — металлическое дыхание (громкое, звенящее)
  • При закрытом пневматораксе – бронхо-везикулярное дыхание
  • (вдох — везикулярное, выдох – бронхиальное)
  • Общий анализ крови: Картина характерная основному заболеванию, при повреждении сосудов и кровотечении – выявляется анемия.
  • Рентгенологически: Отсутствует легочной рисунок, выявляются контуры поджатого легкого, тень сердца и сосудов смещена в противоположную сторону.

Синдром наличия жидкости и воздуха в полости плевры (гидропневматоракса)

  • Причины: ТБС, абсцесс. Жидкость — внизу, воздух – сверху
  • Жалобы: Чувство тяжести и давления в грудной клетке, кашель, одышка, сердцебиение
  • Осмотр: Увеличение пораженной части грудной клетки (легкие поджаты), дыхательных движений нет, акроцианоз, дыхание учащенное, поверхностное
  • Пальпация: Голосовое дрожание отсутствует, резистентность повышена
  • Перкуссия: Тимпанический звук – в верхней части, тупой – внизу (между ними четкая, горизонтальная граница), границы легкого смещены вверх.
  • Аускультация: Патологическое бронхиальное дыхание у позвоночни-ка (компрессионный ателектаз), а над жидкостью и воздухом дыхания нет (Плеск Гиппократа, симптом падающей капли ).
  • Бронхофония над легочной тканью повышена, а над жидкостью и воздухом – снижена или не определяется.
  • Общий анализ крови: Анемия – при гемотораксе.
  • Рентгенологически: Определяется горизонтальный уровень жидкости, отсутствует легочной рисунок, выявляются контуры поджатого легкого, тень сердца и сосудов смещена в противоположную сторону.

Синдром повышенной воздушности легких

  • Причины: Эмфизема легких
  • Жалобы: Одышка, кашель с незначительной мокротой
  • Осмотр: Бочкообразная, эмфизематозная грудная клетка, одутловатость лица, набухание шейных вен, участие вспомогательных мышц в акте дыхания. Пальцы типа барабанных палочек формируются при длительном анамнезе.
  • Пальпация: Голосовое дрожание ослаблено, межреберные промежутки расширены, резистентность повышена
  • Перкуссия: Коробочный звук, подвижность ограничена, верхние границы смещены вверх, нижние – вниз.
  • Аускультация: Везикулярное дыхание равномерно ослаблено
  • Рентгенологически отмечается повышенная прозрачность лёгочной ткани, опущение границ лёгких и резкое ограничение подвижности диафрагмы.

Синдром полости в легком

  • Причины: ТБС, абсцесс, распад опухоли.
  • Жалобы: Кашель, мокрота выделяется на здоровом боку утром, одышка, кровохарканье
  • Осмотр: Отставание больной половины грудной клетки в акте дыхания
  • Пальпация: Голосовое дрожание усилено над полостью, резистентность в норме.
  • Перкуссия: Тимпанический над пустой полостью, металлический, «шум треснувшего горшка»
  • Аускультация: Патологическое бронхиальное дыхание. Амфорическое дыхание, если крупная полость соединена с узким бронхом. Иногда крупно и среднепузырчатые хрипы. Бронхофония усилена.
  • Общий анализ крови при абсцессе: высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, иногда да миелоцитов, значительно ускоренная СОЭ.
  • Характер мокроты: При вскрытии абсцесса выделяться гнойная зелёная мокрота, которая быстро становится буро – грязного цвета, зловонной, до 0,5 – 1 литра в сутки. Мокрота отходит «полным ртом». При стоянии эта мокрота разделяется на 2 – 3 слоя – слизистый, серозный и гнойный (соджержит огромное количество лейкоцитов, эритроцитов, кристаллы холестерина и жирных кислот, эластические волокна и так называемые жировые шары Дитриха — жироперерождённый лёгочный эпителий.
  • Рентгенологически после опорожнения полости определяется полость в лёгочной ткани с характерным уровнем жидкости, меняющемся в зависимости от положения тела больного.
Читайте также:  Мокрота не откашливается у годовалого ребенка

Дата добавления: 2017-01-21 ; просмотров: 505 | Нарушение авторских прав

источник

Клинические проявления симптомокомплекса инфильтративного уплотнения легочной ткани зависят прежде всего от заболевания, которое его вызывает, степени активности воспалительного процесса, площади и локализации поражения, осложнений и т.д.

Из этой статьи вы узнаете основные симптомы уплотнения легочной ткани.

Наиболее характерными общими жалобами больных с легочной инфильтрацией являются кашель, одышка и кровохарканье. Если очаг инфильтрации располагается на периферии легкого и переходит на плевру, могут возникать боли в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании.

Симптомы уплотнения легочной ткани

При воспалительных легочных инфильтратах с кашлем может отделяться слизисто-гнойная мокрота, иногда кровянистая (например, при гриппозной пневмонии) или цвета ржавого железа («ржавая» мокрота у больных крупозной пневмонией в стадии красного опеченения).

При легочных инфильтратах с деструктивными явлениями (распад легочной ткани) может возникнуть кровохарканье (например, туберкулез легких, бронхоальвеолярный рак легких).

При крупных или сливных легочных инфильтратах, а также у ослабленных или пожилых людей наблюдается одышка, которая характеризует выраженность рестриктивных вентиляционных нарушений и степень дыхательной недостаточности. Одышка, как правило, смешанная: при ней отмечаются затруднения как фазы вдоха, так и фазы выдоха, что обусловлено уменьшением дыхательной поверхности. Эта одышка появляется при физической нагрузке или в покое, она может быть постоянной или возникать в отдельные периоды в виде приступов удушья.

Таки симптомы, как боли в грудной клетке, при легочной инфильтрации отмечаются только в тех случаях, когда в патологический процесс вовлекается париетальная плевра, поскольку слизистая оболочка мелких бронхов и легочная паренхима при их раздражении каким-либо процессом не вызывает болевых ощущений. Эти боли «глубокие», усиливаются при дыхании и кашле, точно локализуются больными. Раздражение париетальной плевры, выстилающей диафрагмальную поверхность легких, сопровождается возникновением боли в коже верхней части живота.

При объективном исследовании больных нередко выявляются учащение дыхания (тахипноэ), отставание той половины грудной клетки в акте дыхания, где локализована легочная инфильтрация. Над областью крупного, обширного и неглубоко расположенного легочного инфильтрата нередко выявляется усиленное голосовое дрожание, обусловленное уплотнением инфильтрированной легочной ткани, хорошо проводящей звук. Там же определяется укорочение или притупление перкуторного звука.

Жалобы при симптомах уплотнения легочной ткани

Из дополнительных жалоб чаще всего отмечаются повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль, потливость. Хроническое течение инфильтративного процесса в легких может вызвать похудание. Характер кашля зависит от стадии развития и этиологии легочной инфильтрации, а также от выраженности сопутствующих изменений в бронхах и плевре. Так, сухой кашель (кашель раздражения, бесполезный кашель), при котором не отхаркивается мокрота, наблюдается в самом начале развития легочной инфильтрации. Однако, через непродолжительное время начинает отделяться скудная мокрота, а в последующем кашель становится продуктивным (влажным) вследствие образования экссудата в альвеолах и гиперсекреции бронхиальной слизи в бронхах, находящихся в участке легочной инфильтрации. Малозвучное, слабое и короткое покашливание может служить признаком начинающейся инфильтрации, расположенной на периферии легочной ткани (например, туберкулез легких).

Легочная инфильтрация при уплотнениях легочной ткани

В первой стадии инфильтрации или отека, когда уменьшение воздушности легочной ткани сочетается со снижением ее эластичности, перкуторный звук становится притупленно-тимпаническим. Тимпанический оттенок перкуторного звука в данном случае объясняется тем, что пропитывание стенок альвеол экссудатом или транссудатом уменьшает их напряжение, они становятся неспособными к колебаниям, а перкуторный звук обусловлен главным образом колебанием воздуха в альвеолах.

Вследствие легочной инфильтрации или отека уменьшается подвижность легочного края на стороне поражения. При аускультации в начальной стадии инфильтрации или отека легкого выявляется ослабленное везикулярное дыхание, вызываемое снижением эластичности легочной ткани и выключением части альвеол из акта дыхания. На противоположной (здоровой) половине грудной клетки вследствие компенсаторного увеличения дыхательных экскурсий может определяться патологически усиленное везикулярное дыхание.

В последующем над областью обширного и плотного легочного инфильтрата в случае свободной проходимости бронхов выслушивается бронхиальное дыхание. Если отдельные участки инфильтрации расположены среди здоровой легочной ткани, выслушивается смешанное везикулобронхиальное или бронховезикулярное дыхание. Так, в случае преобладания здоровой легочной ткани над участками уплотнения образуется смешанное дыхание с большим оттенком везикулярного (везикулобронхиальное дыхание). При преобладании участков уплотнения над здоровой легочной тканью выслушивается смешанное дыхание с большим оттенком бронхиального (бронховезикулярное дыхание).

В области легочного инфильтрата можно обнаружить влажные и сухие хрипы, крепитацию на ограниченном участке грудной клетки, усиление бронхофонии на стороне поражения. Для легочной инфильтрации более типичны такие симптомы: мелкопузырчатые влажные хрипы, выслушивающиеся в зоне инфильтрации или отека легких, поскольку они возникают в вовлеченных в инфильтративный процесс альвеолах, терминальных бронхиолах и мельчайших бронхах. Они локализованные (обычно в проекции сегмента), множественные, звучные и выслушиваются в основном на вдохе. После глубокого дыхания и покашливания эти хрипы нередко становятся более звучными и обильными в связи с тем, что экссудат или отечная жидкость поступают из альвеол в бронхиолы и мелкие бронхи.

Альвеолярная крепитация при симптомах уплотнения легочной ткани

При воспалительной инфильтрации легочной ткани на высоте вдоха может выслушиваться альвеолярная крепитация, обусловленная разлипанием стенок альвеол, покрытых изнутри тонким слоем клейкого экссудата. Альвеолярная крепитация сопровождает фазы появления и рассасывания экссудата и является признаком острого воспалительного процесса в легких. Усиленная бронхофония нередко обнаруживается над мелкими участками инфильтративного уплотнения легких, которые до нее не выявлялись пальпаторно (голосовое дрожание не усилено), перкуторно (нормальный легочный звук) и аускультативно (везикулярное дыхание).

источник

Ведущий синдром и первичные диагностические гипотезы

Основными этиологическими факторами синдрома уплотнения легочной ткани являются воспалительные процессы в легких, инфаркт легкого, замещение легочной ткани соединительной или опухолевой. Все этиологические факторы синдрома уплотнения легочной ткани приводят к уменьшению воздушности легкого или его частей. В очагах воспаления экссудат, богатый фибрином, форменными элементами крови вытесняет воздух из альвеол. При инфаркте легкого альвеолы пропитываются кровью, затем развивается воспаление. При пневмосклерозе, больших опухолях воздушная ткань легкого замещается безвоздушными тканями.

Жалобы больных синдромом уплотнения легочной ткани неспецифичны – это боли в грудной клетке, обычно связанные с дыханием и кашлем, кашель, выделение мокроты различного характера, одышка, повышение температуры. Более информативны данные объективного исследования, они зависят от величины очага или очагов уплотнения, глубины их залегания. Здесь можно выделить два варианта – крупноочаговой и мелкоочаговое уплотнение.

Объективные признаки крупноочагового уплотнения

· · Осмотр — отставание больной стороны грудной клетки при дыхании.

· · Пальпация — усиление голосового дрожания над пораженной областью.

· · Перкуссия — тупой перкуторный звук над зоной уплотнения.

· · Аускультация — бронхиальное дыхание над зоной уплотнения.

  • Осмотр — может быть отставание больной стороны при дыхании.
  • Пальпация — небольшое усиление голосового дрожания на больной стороне.
  • Перкуссия — притупление перкуторного звука.
  • Аускультация — ослабление везикулярного дыхания над очагами уплотнения, на ограниченном участке выслушиваются мелкопузырчатые звучные влажные хрипы.

Если глубина залегания очагов небольшая, количество их достаточно велико, то физикальные данные будут отчетливые. При единичных очагах и большой глубине залегания в легких объективных признаков мелкоочагового уплотнения может не быть.

Первичными диагностическими гипотезами на первых этапах обследования обычно бывают предположения о пневмонии, опухолях легких, инфаркте легкого, экссудативном плеврите. Дальнейший дифференицальный диагноз во многом зависит от данных рентгенологического исследования грудной клетки.

Основным и обязательным дополнительным методом исследования, позволяющим констатировать уплотнение легочной ткани, является рентгенологическое исследование грудной клетки (рентгеноскопия, рентгенография). Выявляются затенение, соответствующее доле или сегменту легкого; различной величины мелкие очаги затенения; диссеминация легочной ткани, определяется усиление легочного рисунка.

Для проведения дифференциального диагноза в той или иной степени необходимы все современные методы исследования дыхательной системы (см. схему)

Главную роль в обследовании больных, помимо рентгенографии грудной клетки, играют визуализирующие методы исследования – компьютерная томография, бронхоскопия, торакоскопия, радиоизотопное исследование легких. Обычно во время проведения этих методов проводится биопсия легких, плевры и гистологическое исследование полученного материала.

диагноз крупноочагового уплотнения легочной ткани

При обнаружении крупноочагового затенения легочной ткани, занимающего сегмент, долю или все легкое дифференциальный диагноз проводится с тремя заболеваниями – крупозной пневмонией, туберкулезной лобарной пневмонией и ателектазом легких.

· · Начало заболевания острое, больной обычно может указать точное время появления первых симптомов.

· · Озноб, головные боли, резчайшая слабость, сухой кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка.

· · При кашле начинает выделяться мокрота с кровью.

· · Постоянная высокая лихорадка в течение 7-8 дней (без лечения).

· · Объективно при исследовании дыхательной системы выявляется отставание больной стороны грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание, крепитация , шум трения плевры, влажные звучные мелкопузырчатые хрипы.

· · При исследовании крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, на начальных этапах эозинопения; СОЭ ускорена.

· · Рентгенологически определяется массивное затенение, соответствующее доле или сегменту.

· · Бактериологическое исследование мокроты — определяются пневмококки I-III типов.

Туберкулез — казеозная, лобарная пневмония – дифференцирующие признаки

· · Казеозная пневмония начинается менее остро чем крупозная.

· · Температура в отличие от крупозной пневмонии не постоянная, а ремитирующая или интермитирующая.

· · С самого начала характерна потливость.

· · Казеозная пневмония чаще локализуется в верхней или в средней доле легкого.

· · Рентгенография легких — крупноочаговая тень у негомогенна, в ней выделяются отдельные более густые фокусы, иногда очень рано появляются очаги просветления.

· · Часто определяется на рентгенограммах дорожка к корню.

· · Томография и компьютерная томография — явления распада выявляются более четко.

· · Положительная реакция Манту.

· · Анализ мокроты и промывных вод бронхов – определяются микобактерии туберкулеза.

Ателектаз доли или сегмента – опухоль бронха – дифференцирующие признаки

· · Кашель, боли в грудной клетке, одышка, нарастающие в течение относительно длительного времени.

· · Отставание грудной клетки при дыхании с одной стороны,

· · Тупой перкуторный звук над значительной площадью,

· · В отличие от воспалительных изменений голосовое дрожание будет ослаблено;

· · При аускультации значительно ослабляется или совсем исчезает везикулярное дыхание и дополнительные дыхательные шумы.

· · Рентгенография грудной клетки — ателектаз нетрудно отличить от пневмонии, для него характерно уменьшение размеров доли или сегмента и однородное затенение, на фоне которого не прослеживается легочный рисунок.

· · Нередко выявляются увеличенные лимфатические узлы в корне легкого. Решающие методы компьютерная томография, бронхоскопия и гистологическое исследование биоптатов из подозрительных участков слизистой бронха.

диагноз мелкоочагового уплотнения легочной ткани

Дифференциальный диагноз при мелкоочаговом уплотнении легочной ткани проводится в отношение очаговой пневмонии различной этиологии, очагового и инфильтративного туберкулеза легких, эозинофилльных инфильтратов, инфаркта легкого, грибковых поражений.

  • Начало заболевания может быть острым или более медленным, постепенным.
  • Нередко больные указывают, что до появления первых признаков заболевания они перенесли ОРЗ, был кашель, кратковременная лихорадка.
  • Больные жалуются на кашель со слизисто-гнойной мокротой, могут быть боли в грудной клетке при дыхании, одышка.
  • Объективно при достаточно больших размерах очагов, расположенных субплеврально (1), отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании, усиление голосового дрожания, притупление перкуторного звука на ограниченном участке, ограничение подвижности нижнего легочного края с больной стороны, соответственно зоне притупления ослабление везикулярного дыхания и наличие мелкопузырчатых звучных влажных хрипов.
  • Если очаги воспаления небольшие (2), расположены в глубине легочной паренхимы, объективные признаки минимальны или их нет совсем.
  • При исследовании крови выявляются лейкоцитоз, нетрофилез, сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, ускорение СОЭ.
  • При бактериологческом исследовании мокроты чаще всего выделяются пнемококки IV типа
  • Рентгенография легких — определяются большей или меньшей величины очаги затенения.
  • Чаще всего развивается на фоне вирусной респираторной инфекции или является проявлением септического состояния.
  • Начало менее острое, чем при крупозной пневмонии, температура достигает максимальных величин в течение 2-3 дней,
  • Боли в грудной клетке, одышка, кашель, мокрота бурая или кровянисто-гнойная.
  • Объективно — голосовое дрожание усилено, перкуторный звук притупленный, очень редко выслушивается бронхиальное дыхание, чаще ослабленное везикулярное, уже в начальном периоде определяются мелкопузырчатые звучные влажные хрипы.
  • В крови наблюдается значительный лейкоцитоз, нейтрофилез с резким сдвигом влево, ускорение СОЭ.
  • В мокроте бактериоскопически и бактериологически определяется стафилококк.
  • Характерна рентгенологическая картина — пневмония очаговая, но очаги быстро сливаются; с одной или двух сторон определяются размытые тени, затем на их фоне появляются буллезные тонкостенные полости, при наблюдении в динамике они крайне изменчивы; в отличие от абсцессов в полостях нет уровней жидкости.
Читайте также:  Что делать если много выделяется мокроты

источник

При этом синдроме выявляется совокупность симптомов, обусловленных наличием уплотненной (безвоздушной) легочной ткани. Причины разнообразны: наиболее типичной частой причиной развития этого синдрома является воспалительная инфильтрация легкого (пневмония), реже ― опухолевой процесс (периферическая форма рака легкого.), сформировавшийся ателектаз, обширный пневмосклеротический процесс. При значительном общем сходстве симптоматики синдром уплотнения имеет свои специфические особенности при различных заболеваниях. При воспалительном процессе синдром уплотнения можно обнаружить при значительной протяженности и выраженности воспалительной инфильтрации (крупозная пневмония).

В I стадии (стадии прилива) альвеолы лишь частично заполняются экссудатом, имеются участки неизменной ткани и типичных для синдрома уплотнения данных перкуссии, аускультации может не быть. Единственным важным признаком уплотнения на этой стадии может быть усиление голосового дрожания и появление крепитации в конце I стадии (1―3 сутки) ― в начале заполнения альвеол воспалительным «экссудативная» мокрота.

II стадия (красное опеченение) сопровождается явлениями общей интоксикация, высокой лихорадкой, иногда психомоторным возбуждением. Беспокоит боль в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, может отделяться скудная «ржавая» мокрота.

При осмотре у больных гиперемия лица (иногда односторонняя, соответственно очагу поражения), герпес. Может быть одышка, умеренный, а иногда и значительный цианоз. Пациент гладит больную половину грудной клетки, она отстает в дыхании. Отмечается вынужденное положение ― на больном боку, при выраженной одышке может быть ортопноэ.

При пальпации ― над очагом поражения выявляется усиление голосового дрожания.

При перкуссии ― чем больше выражен воспалительный процесс, тем более безвоздушное легкое ― тем больше выражена интенсивность притупления, при долевой пневмонии определяется так называемая «бедренная тупость».

При аускультации ― везикулярное дыхание не выслушивается, в силу заполнения альвеол воспалительным экссудатом. В области патологического очага выслушивается бронхиальное дыхание, определяется усиленная бронхофония, если участки уплотненного легкого перемежаются с воздушными ― выслушивается бронховезикулярное дыхание. При малых участках уплотнения дыхание может оставаться везикулярным. В конце II стадии крупозной пневмонии и в III стадии (серое опеченение), начинается разжижение воспалительного экссудата под воздействием протеолитических ферментов и жидкий экссудат появляется в бронхах, при этом выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, в периоде рассасывания может так же определяться крепитация; при дополнительных методах исследования рентгенологически ― выявляется затемнение в легком, при исследовании функции внешнего дыхания ― снижение статических объемов и емкостей. Со стороны периферической крови характерно наличие острофазовых показателей воспаления: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, в тяжелых случаях эозинопения, лимфопения, моноцитопения, токсическая зернистость нейтрофилов, отмечается диспротеинемия: увеличение фракции a2 -глобулинов, фибриногена, снижение Л/Г показателя, появляется С-реактивный белок, В мокроте большое количество белка, эритроциты, лейкоциты, нити фибрина, грамположительные пневмококки. Пневмосклероз (пневмоцирроз) после перенесенной тяжелой пневмонии, неоднократных очаговых пневмоний или вследствие туберкулезного процесса также сопровождается признаками синдрома уплотнения: усилением голосового дрожания, притуплением перкуторного тона, бронхиальным дыханием, часто очень звучными разнокалиберными хрипами. Отличить пневмосклероз от острого воспалительного процесса помогает: длительный легочный анамнез отсутствие острофазовых показателей воспаления.

Ателектаз ― спадение легкого или его части также представляет собой участок безвоздушной ткани вследствие прекращения доступа воздуха в альвеолы при закупорке или сдавлении приводящего бронха (центральная форма рака легкого) или при сдавлении самого легкого большим экссудатом в полости плевры. Здесь данные обследования будут зависеть от состояния проходимости приводящего бронха: при полном его перекрытии ― голосовое дрожание и бронхофония не определяются. Движения грудной клетки в данной области ограничены, при наличии длительного ателектаза соответственно ему часть грудной клетки западает, межреберья сужены.

При перкуссии выявляется тупость, а при аускультации дыхание не прослушивается.

Рентгенологически тень средостения смещается в больную сторону, в области ателектаза гомогенная тень, при центральном раке увеличение лимфатических узлов у корня легкого, расширение тени средостения, сужение крупных бронхов. На бронхографии сужение просвета или закрытие просвета бронха ― симптом культи или ампутации бронха. На ангиографии симптом культи сосуда.

При частичном сдавлении бронха, при сдавлении легкого извне ― голосовое дрожание может быть усиленным, перкуторно-притупленно-тимпаническяй звук; дыхание ослаблено, с бронхиальным оттенком (такие явления можно наблюдать в области поджатого легкого на фоне экссудативного плеврита в зоне выше выпота).

Периферическая форма рака легкого ― это тоже участок безвоздушной ткани на более или менее значительном протяжении с сохранением просвета рядом лежащих бронхов или прорастанием в бронх. Процесс может развиваться относительно длительное время бессимптомно. Больные жалуются на боли в грудной клетке, надсадный кашель, может быть кровохарканье, нередки расстройства со стороны вегетативной нервной системы: утомляемость, слабость, снижение аппетита. У некоторых больных появляется неспецифическая остеоартропатия («барабанные палочки», боли в костях).

Опухолевый процесс нередко дает перифокальное воспаление, плевральный геморрагический выпот, увеличение регионарных лимфатических узлов, при этом может развиться синдром сдавления верхней полой вены, возможна неврологическая симптоматика ― паралич диафрагмального и возвратного нервов.

При малых размерах опухоли физическими методами обнаружить синдром уплотнения невозможно. При больших ― более 4―6 см в диаметре и относительно поверхностных опухолях, при сохраненном просвете рядом лежащего бронха отмечается усиление голосового дрожания, дыхание ослаблено, с жестким оттенком, при сопутствующей пневмонии могут быть локальные влажные хрипы.

Подвижность легочного края при нижнедолевой локализации ограничена, при локализации в области верхушки легкого выявляется синдром Горнера (энофтальм, птоз, сужение глазной щели, сужение зрачка), здесь же явления плексита и миоплегии на стороне поражения. В области пораженной верхушки ― тупость, дыхание резко ослаблено, если опухоль прорастает в бронх, определяются симптомы ателектаза (см. выше). Рентгенологически периферическая форма рака дает четкий очаг затенения, тяжистость или инфильтрацию в зоне, окружающей очаг. При бронхографии ― сужение мелких бронхов, множественные ампутации бронхов в зоне узла, узурация стенок ребер. При ангиографии ― обеднение сосудистого рисунка в области опухоли, «обрыв» сосудов.

Синдром полости в легком может сопровождать различные заболевания: абсцесс, гангрену легкого, бронхоэктатичекую болезнь, туберкулез (образование каверн), рак легкого с распадом, пневмокониоз.

Безусловно, что клиника каждого заболевания имеет свои особенности и их надо учитывать в постановке диагноза (симптоматика нагноительного процесса, иногда септического состояния, туберкулезной или раковой интоксикации, профессиональной вредности). Чтобы обнаружить синдром полости обычными физическими методами исследования необходимо, чтобы полость была достаточно больших размеров (не менее 4 см в диаметре), сообщалась с бронхом, содержала воздух, была гладкостенной, располагалась близко к трудной стенке (на глубине, не более 5-6 см от поверхности) и чтобы окружающая ее легочная ткань была плотной. Если нет этих условий, полость можно обнаружить только рентгенологически.

При анализе жалоб надо обратить внимание на симптомы общей интоксикации (при туберкулезе они могут быть мало выражены, при нагноительных процессах и опухолевых процессах ― значительны). Для абсцессов, гангрены легкого характерна высокая лихорадка, отделение зловонной мокроты, быстрая потеря в весе.

При осмотре отмечается отставание больной половины грудной клетки в дыхании. Так как полость формируется уже в уплотненном (инфильтрированном) легком, можно выявить симптомы уплотнения, которые предшествуют развитию симптомов, характерных для полостного синдрома. При сформировавшейся полости голосовое дрожание и бронхофония усилены. Перкуссия выявляет притупленно-тимпанический тон, иногда с металлическим оттенком.

При аускультации дыхание бронхиальное, иногда по типу амфорического. Выслушиваются влажные мелко и среднепузырчатые хрипы, калибр их тем крупнее, чем больше полость и калибр приводящего бронха.

Рентгенологически определяется просветление округлой или овальной формы на фоне затенения, если полость сообщается с бронхом и в ней содержится и экссудат и газ, определяется горизонтальный уровень жидкости.

При локализации полости в верхних долях она быстро дренируется и редко содержит жидкость.

При исследовании функции внешнего дыхания характерен рестриктивный или смешанный тип вентиляционных нарушений.

Мокрота при абсцессе носит 2-слойный характер, количество достигает от 50―100 до 600―800 мл в сутки. С мокротой больной теряет большое количество белка: цвет ее зеленовато-бурый, с примесью крови, в ней содержится большое количество эластических волокон, лейкоцитов, эритроцитов, кристаллов гематоидина, холестерина, патогенных микроорганизмов (стафилококков, стрептококков). Мокрота зловонная.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Уплотнение легочной ткани характерно для огромного количества болезней органов дыхательной системы, которые отличаются сокращением какой-либо области легких по причине уплотнения легочной ткани из-за воспалительного процесса. При воспалении происходит выделение экссудата, защемление бронхов либо формирование полостей, которые со временем наполняются содержимым различного характера.

Основными признаками уплотнения легочной ткани считаются:

— кашель, который может носить разный характер, например, быть сухим и непродуктивным или с мокротой;

— трудности с дыханием и одышка, усиливающаяся после физической активности;

— болезненные ощущения в области грудной клетки, становящаяся интенсивнее при вдохе;

— тупой и глухой звук в процессе обследования грудной клетки при помощи простукивания;

— специфический шум в легких, отличающий их отек и воспалительный процесс в легочной ткани, влажные хрипы при прослушивании.

Уплотнение легочной ткани может происходить по многим причинам, среди которых выделяют:

— пневмонии и воспаления легких бактериального происхождения;

— туберкулезное поражение легочной ткани;

— безболезненный узел по причине развития сифилиса;

— поражения легочной ткани грибкового происхождения;

— онкология легочной ткани периферического характера;

— метастазирование опухолей их близлежащих тканей и органов;

— защемление бронхов либо какой-либо области легочной ткани;

Возникновение, течение и симптоматика уплотнения легочной ткани

В процессе обследования и дифференциальной диагностики устанавливают повышенную температуру тела. Температура может повышаться незначительно, либо настолько сильно, что больного бьет лихорадка.

В процессе осмотра может быть обнаружен герпес вокруг губ, иногда поражающий ноздри. Трудности с дыханием и одышка также могут розниться от умеренной и незначительной до выраженной и тяжелой. Область грудной клетки, соответствующая стороне поражения, в процессе дыхания обычно заметно отстает. При прощупывании обнаруживается более интенсивная голосовая вибрация в зоне над уплотнением легочной ткани. Это происходит по причине того, что легочная ткань, в которой отсутствует воздух, является лучшим проводником звука.

При уплотнении легочной ткани на каком-либо участке, который окружен воздушным пузырем, голосовой вибрации не слышно, так как воздух приглушает звук. Данный симптом наблюдается при всех разновидностях уплотнения легочной ткани, кроме пневмоний очагового характера. При простукивании над уплотнением обнаруживается тупой и глухой звук, усиливающийся на вдохе. При прослушивании грудной клетки могут возникать шумы и другие звуки различного характера. В случае уплотнения легочной доли возникает бронхиальный шум, который, как правило, ослаблен.

На различных этапах развития заболевания могут прослушиваться различные бронхиальные шумы и влажные хрипы. Особенно явными становятся шумы при отхождении мокроты и ее выделении через полость рта. При этом могут отмечаться и сухие хрипы.

Диагностика при уплотнении легочной ткани включает такие методы исследования, как:

— прочие методы диагностики по показаниям врача.

Дополнительные методы диагностики включают:

— компьютерная и магнитно-резонансная томография;

— эндоскопическое исследование состояния бронхов;

— эндоскопическое исследование состояния легочной ткани;

— исследование образца ткани легкого и бронхов на гистологию.

источник