Меню Рубрики

Мокрота в виде нитей что это

патологическое отделяемое органов дыхания, выбрасываемое при кашле и отхаркивании (нормальный секрет бронхов настолько незначителен, что устраняется без отхаркивания). В состав мокроты могут входить слизь, серозная жидкость, клетки крови и дыхательных путей, элементы распада тканей, кристаллы, микроорганизмы, простейшие, гельминты и их яйца (редко). Исследование мокроты помогает установить характер патологического процесса в органах дыхания, а в ряде случаев определить его этиологию.

Мокроту для исследования лучше брать утреннюю, свежую, по возможности до еды и после полоскания рта. Однако для обнаружения микобактерий туберкулеза мокроту, если больной выделяет ее мало, нужно собирать в течение 1-2 суток. В несвежей мокроте размножается сапрофитная флора, разрушают форменные элементы.

Суточное количество мокроты колеблется в широких пределах — от 1 до 1000 мл и более. Выделение сразу большого количества мокроты, особенно при перемене положения больного, характерно для мешотчатых бронхоэктазов и образования бронхиального свища при эмпиеме плевры. Изучение мокроты начинают с ее осмотра (т.е. макроскопического исследования) сначала в прозрачной банке, а затем в чашке Петри, которую ставят попеременно на черный и белый фон. Отмечают характер мокроты, понимая под этим различимые на глаз основные ее компоненты. От последних зависит и цвет мокроты, и ее консистенция.

обычно бесцветная или слегка беловатая, вязкая; отделяется, например, при остром бронхите. Серозная

мокрота тоже бесцветная, жидкая, пенистая; наблюдается при отеке легкого. Слизисто-гнойная мокрота

желтого или зеленоватого цвета, вязкая; образуется при хроническом бронхите, туберкулезе и т. д. Чисто гнойная

, однородная, полужидкая, зеленовато-желтая мокрота характерна для абсцесса при его прорыве. Кровянистая .мокрота

может быть как чисто кровяной при легочных кровотечениях (туберкулез, рак, бронхоэктазы), так и смешанного характера, например слизисто-гнойная с прожилками крови при бронхоэктазах, серозно-кровянистая пенистая при отеке легкого, слизисто-кровянистая при инфаркте легкого или застое в малом круге кровообращения, гнойно-кровянистая, полужидкая, коричневато-серая при гангрене и абсцессе легкого. Если кровь выделяется небыстро, гемоглобин ее превращается в гемосидерин и придает мокроте ржавый цвет, характерный для крупозной пневмонии.

При стоянии мокрота может расслаиваться. Для хронических нагноительных процессов характерна трехслойная мокрота: верхний слой слизисто-гнойный, средний — серозный, нижний— гнойный. Чисто гнойная мокрота разделяется на 2 слоя—серозный и гнойный.

Запах у мокроты чаще отсутствует. Зловонный запах свежевыделенной мокроты зависит либо от гнилостного распада ткани (гангрена, распадающийся рак, либо от разложения ободков мокроты при задержке ее в полостях (абсцесс, бронхоэктазы).

Из отдельных элементов, различимых простым глазом, в мокроте могут быть обнаружены спирали Куршмана

в виде небольших плотных извитых беловатых нитей; сгустки фибрина

— беловатые и красноватые древовидно разветвленные образование встречаемые при фибринозном бронхите, изредка при пневмонии; чечевицы — небольшие зеленовато-желтые плотные комочки, состоящие из обызвествленных эластических волокон, кристаллов, холестерина и мыл и содержащие микобактерий туберкулеза; пробки Дитриха

, сходные с чечевицами по виду и составу, но не содержащие МБТ и издающие при раздавливании зловонный запах (встречаются при гангрене, хроническом абсцессе, гнилостном бронхите); зерна извести

, обнаруживаемые при распаде старых туберкулезных очагов; друзы актиномицетов

в виде мелких желтоватых зернышек, напоминающих манную крупу; некротизированные кусочки ткани легкого и опухолей; остатки пищи.

Реакция среды в мокроте, как правило, щелочная, кислой она становится при разложении и от примеси желудочного сока, что помогает дифференцировать кровохарканье от кровавой рвоты.

Микроскопическое исследование мокроты

производится как в нативных, так и в окрашенных препаратах. Для первых из налитого в чашку Петри материала отбирают гнойные, кровянистые, крошковатые комочки, извитые белые нити и переносят их на предметное стекло в таком количестве, чтобы при накрывании покровным стеклом образовался тонкий полупрозрачный препарат. Последний просматривают сначала при малом увеличении для первоначальной ориентировки и поисков спиралей Куршмана, а затем при большом увеличении для дифференцирования форменных элементов. Спирали Куршмана представляют собой тяжи слизи, состоящие из центральной плотной осевой нити и спиралеобразно окутывающей ее “мантии”, в которую бывают вкраплены лейкоциты (часто эозииофильные) кристаллы Шарко—Лейдена. Спирали Куршмана появляются в мокроте при спазме бронхов, чаще всего при бронхиальной астме, реже при пневмонии, раке легкого.

При большом увеличении в нативном препарате можно обнаружить лейкоциты, небольшое количество которых имеется в любой мокроте, а большое — при воспалительных и, в частности, нагноительных процессах; эозинофильные лейкоциты можно отличить в нативном препарате по однородной крупной блестящей зернистости, но легче их узнать при окраске. Эритроциты появляются при разрушении ткани легкого, при пневмонии, застое в малом круге кровообращения, инфаркте легкого и т. Плоский эпителий попадает в мокроту преимущественно из полости рта и не имеет диагностического значения. Цилиндрический мерцательный эпителий в небольшом количестве присутствует в каждой мокроте, в большом — при поражениях дыхательных путей (бронхит, бронхиальная астма). Альвеолярные макрофаги — крупные клетки (в 2—3 раза больше лейкоцитов) ретикулоэндотелиального происхождения. Цитоплазма их содержит обильные включения. Последние могут быть бесцветными (миелиновые зерна), черными от частиц угля (пылевые клетки) или желто-коричневыми от гемосидерина (“клетки сердечных пороков”, сидерофаги). Альвеолярные макрофаги в небольшом количестве имеются в каждой мокроте, их больше при воспалительных заболеваниях; клетки сердечных пороков встречаются при попадании эритроцитов в полость альвеол; при застое в малом круге кровообращения, особенно при митральном стенозе; при инфаркте легкого, кровоизлияниях, а также при пневмонии. Для более достоверного их определения производят так называемую реакцию на берлинскую лазурь: немного мокроты помещают на предметное стекло, добавляют 1-2 капли 5 % раствора желтой кровяной соли, через 2—3 минуты столько же 2% раствора хлористоводородной кислоты, перемешивают и накрывают покровным стеклом. Через несколько минут зерна гемосидерина окрашиваются в синий цвет.

Клетки злокачественных опухолей

нередко попадают в мокроту особенно если опухоль растет эндобронхиально или распадается. В нативном препарате эти клетки выделяются своим атипизмом: большими размерами, различной,. часто уродливой формой, крупным ядром, иногда многоядерноствю. Однако при хронических воспалительных процессах в бронхах выстилающий их эпителий метаплазируется, приобретает атипические черты, мало отличающиеся от таковых при опухолях. Поэтому определить клетки как опухолевые можно только в случае нахождения комплексов атипических и притом полиморфных клеток, особенно если они располагаются на волокнистой основе или совместно с эластическими волокнами. К установлению опухолевой природы клеток следует подходить очень осторожно и искать подтверждения в окрашенных препаратах.

появляются в мокроте при распаде легочной ткани: при туберкулезе, раке, абсцессе. При гангрене они чаще отсутствуют, так как растворяются ферментами анаэробной флоры. Эластические волокна имеют вид тонких двухконтурных изогнутых волоконец одинаковой на всем протяжении толщины, дихотомически ветвящихся, сохраняющих альвеолярное расположение. Так как они обнаруживаются далеко не в каждой капле мокроты, для облегчения поисков прибегают к методике их концентрации. Для этой цели к нескольким миллилитрам мокроты прибавляют равное или двойное количество 10% едкого натра и нагревают до растворения слизи. При этом растворяются и все форменные элементы мокроты, кроме эластических волокон. После охлаждения жидкость центрифугируют, прибавив к ней 3—5 капель 1% спиртового раствора эозина, осадок микроскопируют. Эластические волокна сохраняют описанный выше характер и хорошо выделяются ярко-красным цветом.

отыскивают, выбирая из мокроты мелкие плотные желтоватые крупинки. У раздавленной под покровным стеклом в капле глицерина или щелочи друзы под микроскопом видна центральная часть, состоящая из сплетения мицелия, и окружающая ее зона лучисто расположенных колбовидных образований. При окрашивании раздавленной друзы по Граму мицелий приобретает фиолетовую, а колбочки розовую окраску.

Из других грибков, встречающихся в мокроте, наибольшее значение имеет Candida albicans, поражающий легкие при длительном лечении антибиотиками и у очень ослабленных больных. В нативном препарате обнаруживаются почкующиеся дрожжеподобные клетки и ветвистый мицелий, на котором споры расположены мутовками.

Из кристаллов в мокроте обнаруживаются кристаллы Шарко—Лейдена

— бесцветные октаэдры различной величины, напоминающие по форме стрелку компаса. Они состоят из белка, освобождающегося при распаде эозинофилов. Поэтому они встречаются в мокроте, содержащей много эозинофилов; как правило, их больше в несвежей мокроте. После легочных кровотечений, если кровь выделяется с мокротой не сразу, можно обнаружить кристаллы гематоидина

— ромбические или игольчатые образования желто-бурого цвета.

Меланома кожи
Меланома кожи — чрезвычайно злокачественная опухоль, развивающаяся из меланоцитов — пигментных клеток, продуцирующих специфический полипептид меланин. Характерным для меланомы является скопление меланина в клетках опухоли, хотя встречаются так называемые беспигментные меланомы. .

Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста
Многие анемии у детей, несмотря на усиленный интерес к ним врачей-педиатров, все еще недостаточно хорошо распознаются, а патогенетические методы их лечения слабо внедряются в широкую клиническую практику. Между тем, изучение этой патологии имеет большое практическое значение. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу жизни или неизбежно связаны с отстаиванием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. За .

источник

выделяемый при отхаркивании патологически измененный трахеобронхиальный секрет с примесью слюны и секрета слизистой оболочки носа и придаточных (околоносовых) пазух.

В норме трахеобронхиальный секрет состоит из слизи, вырабатываемой серозными и слизистыми железами, бокаловидными клетками слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов, и клеточных элементов (преимущественно альвеолярных макрофагов и лимфоцитов). Так же, как слюна и носовая слизь, он обладает бактерицидными свойствами. Трахеобронхиальный секрет способствует выведению ингалированных частиц, продуктов метаболизма и клеточного детрита за счет механизма мукоцилиарного клиренса (очищения), обеспечиваемого деятельностью реснитчатого эпителия. Объем трахеобронхиального секрета в норме колеблется от 10 до 100 мл в сутки; все это количество здоровый человек обычно проглатывает.

Появление М. связано с увеличением количества и изменением состава трахеобронхиального секрета (например, при инфекционном или аллергическом воспалении слизистой оболочки бронхов, действии раздражающих факторов вдыхаемого воздуха), а также с нарушением механизмов его удаления. При воспалительных заболеваниях бронхов меняются реологические свойства трахеобронхиального секрета, что в сочетании с увеличением количества продуцируемой слизи и ослаблением функции реснитчатого эпителия ведет к застою и инфицированию слизи в бронхах.

Характер, состав и свойства мокроты. Количество М. при различных патологических процессах колеблется от нескольких миллилитров до 1—1 1 /2л в сутки.

Цвет М. определяется ее составом. Она может быть бесцветной или иметь желтоватый оттенок, особенно при примеси гноя; зеленоватый цвет свидетельствует о застое гнойной мокроты. М. ярко-желтого, так называемого канареечного цвета бывает при наличии в ней большого количества эозинофилов, например при эозинофильном инфильтрате легкого, бронхиальной астме. Ржавый цвет М. чаще наблюдается при крупозной пневмонии в связи с появлением гематина, который освобождается при распаде эритроцитов, проникших в просвет альвеол путем диапедеза. Черная М. возможна при пневмокониозах, обусловленных вдыханием содержащей частицы угля пыли. Некоторые лекарственные средства (например, рифампицин) окрашивают М. в красноватый цвет. Обычно М. не имеет запаха. Гнилостный запах она приобретает при абсцессе и гангрене легкого в результате развития гнилостной микрофлоры.

По консистенции различают жидкую, густую и вязкую мокроту, по характеру — слизистую, слизисто-гнойную, гнойную и кровянистую. Слизистая М. — бесцветная, обычно вязкой консистенции; особенно тягучей и прозрачной (стекловидной) она бывает после приступа бронхиальной астмы. Слизисто-гнойная М. образуется при многих заболеваниях бронхов и легких (в т. ч. при обструктивном бронхите, инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы), густая слизисто-гнойная М. может отходить при кашле в виде слепков бронхов, особенно густая и вязкая слизисто-гнойная М. выделяется при муковисцидозе. Гнойная М. наблюдается редко, например при прорыве эмпиемы плевры в просвет бронха. Кровянистая М., содержащая прожилки или сгустки крови либо алую пенистую кровь, является признаком легочного кровотечения.

В состав М., как и в состав нормального трахеобронхиального секрета, входят белки, преимущественно гликопротеины, углеводы, нуклеотиды и липиды. Большинство биохимических компонентов диффундирует из плазмы, но некоторые синтезируются в легких и бронхах, в частности сурфактант, секреторный иммуноглобулин А и муцин. Муцины с высоким содержанием сиаловых кислот во многом определяют эластические свойства М. Вода составляет 89—95% трахеобронхиальной слизи и находится большей частью в структурном комплексе с гликопротеинами. В трахеобронхиальной слизи содержатся электролиты — ионы натрия, хлора, кальция.

Иммунологические свойства трахеобронхиального секрета, а также М. определяются такими веществами, как лактотрансферрин, секретируемый клетками слизистых желез бронхов (бактерицидное действие лактотрансферрина объясняется его способностью связывать железо, необходимое для размножения микроорганизмов), лизоцим, интерферон, секреторный иммуноглобулин А.

Максимальное количество секреторного иммуноглобулина А содержится в секрете трахеи и крупных бронхов. Основное защитное действие его проявляется способностью агглютинировать бактерии, препятствовать их прилипанию к мембране эпителиальных клеток, тормозить рост и размножение бактерий. Секреторный иммуноглобулин А имеет значение и в защите организма от вирусов.

В мокроте постоянно присутствуют ингибиторы протеаз: α1-антитрипсин в свободной форме и в комплексе с протеолитическими ферментами лейкоцитов, α2-макроглобулин, антихимотрипсин, а также низкомолекулярные «ингибиторы с широким спектром антипротеазной активности. Комплекс ингибиторов протеаз трахеобронхиального секрета предотвращает действие протеолитических ферментов бактериального, лейкоцитарного и макрофагального происхождения, освобождающихся в процессе воспаления.

Гнойная М. содержит значительное количество коллагеназы, эластазы и химотрипсиноподобных ферментов, которые способствуют расщеплению белковых макромолекул, улучшению реологических свойств М. и ее выделению; однако эти ферменты при их избытке могут повреждать слизистую оболочку бронхов, паренхиму и эластические структуры легкого.

Исследование мокроты. М. собирают утром натощак в стерильную плевательницу. Перед отхаркиванием необходимо, чтобы больной прополоскал рот слабым раствором антисептического средства, затем кипяченой водой, чтобы в М. было меньше примеси слюны. При невозможности получить М. обычным путем назначают раздражающие ингаляции с изотоническим раствором хлорида натрия. Для микробиологического и цитологического исследований также могут быть использованы материалы бронхоальвеолярного смыва (см. Лаваж бронхоальвеолярный), бронхиального смыва или аспират, полученные при бронхоскопии (Бронхоскопия).

Для изучения М. в клинической практике применяют макроскопическое, микроскопическое (в т.ч. цитологическое), микробиологическое, иногда биологическое и физико-химическое исследования.

Макроскопическое исследование включает определение суточного количества, цвета, запаха, консистенции и характера М. Обращают внимание также на расслоение М. при стоянии в стеклянной посуде. Слизистая и слизисто-гнойная М. не расслаивается, гнойная разделяется на два слоя (верхний — серозный и нижний — гнойный); иногда при гнойных процессах в легких М. может разделяться на три слоя (верхний — слизисто-гнойный, пенистый; средний — серозный; нижний — гной и продукты тканевого распада).

Микроскопическое исследование заключается в изучении неокрашенных (нативных) и окрашенных препаратов М. При малом увеличении микроскопа или под лупой в неокрашенных препаратах М. можно обнаружить спирали Куршманна (рис. 1) — беловатые прозрачные штопорообразные волокна, в центре которых находится извитая блестящая нить; их наличие указывает на спастическое состояние бронхов (например, при бронхиальной астме, обструктивном бронхите). При бронхиальной астме возможно выявление в М. кристаллов Шарко — Лейдена (рис. 1) — блестящих гладких бесцветных ромбов различной величины, образующихся вследствие распада эозинофилов.

При асбестозе легких (см. Пневмокониозы) иногда определяют так называемые асбестовые тела (асбестовые волокна, покрытые оболочкой из белка и гемосидерина), имеющие вид золотисто-желтых образований со вздутыми концами. Так называемые рисовидные тельца, или линзы Коха, — зеленовато-желтые, довольно плотные образования творожистой консистенции величиной от булавочной головки до небольшой горошины, характерные для деструктивных форм туберкулеза, при современных методах лечения туберкулеза встречаются в М. редко. Обнаружение большого количества эластических волокон в виде сильно преломляющих свет тонких нитей, окрашивающихся эозином в розовый цвет (рис. 2), свидетельствует о деструкции легочной ткани любой этиологии. При микроскопии М. могут быть выявлены крючья и пузыри эхинококка, выделяющиеся при свежем разрыве эхинококковой кисты легкого, а также различные микроорганизмы,

В мокроте могут обнаруживаться клетки, характерные для определенных заболеваний. Так называемые клетки сердечных пороков, или гемосидерофаги — альвеолярные макрофаги, содержащие в цитоплазме включения гемосидерина (рис. 3), встречаются при застойных явлениях в легких в связи с сердечной недостаточностью, при инфаркте легкого, идиопатическом гемосидерозе легких, кровохарканье любого генеза. Значительное количество эозинофилов в М. отмечается при бронхиальной астме. Клетки Пирогова — Лангханса (рис. 4) — многоядерные гигантские клетки (диаметром до 60 мкм) овальной или круглой формы — в М. определяются редко, они характерны для туберкулеза легких.

Читайте также:  Препараты разжижающие мокроту при насморке

Цитологическое исследование М. с учетом соотношения ее клеточных элементов имеет значение для оценки активности заболеваний бронхов и легких, помогает установить преимущественность инфекционного или аллергического воспаления. Цитологические методы используют для диагностики бронхогенного рака легкого, особенно при профилактическом обследовании лиц, относящихся к группе повышенного риска. Обнаружение в М. опухолевых клеток (рис. 5, а, б), которые могут располагаться отдельно или образовывать большие скопления, дает возможность не только подтвердить диагноз злокачественной опухоли легких, но иногда и определить ее гистологический тип.

Микробиологическое исследование М. включает микроскопию (бактериоскопию), выделение чистых культур, определение чувствительности микрофлоры к различным лекарственным средствам и некоторые другие методы. Из трахеобронхиального секрета наиболее часто выделяют следующие микроорганизмы: патогенные — Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae; условно-патогенные — неклостридиальные анаэробы, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus hemolyticus, Klebsiella pneumoniae, Escherischia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Candida, Streptococcus viridans, Streptococcus anhemolyticus, Neisseria catarrhalis.

В окрашенных и неокрашенных препаратах М. можно обнаружить дрожжеподобные грибки Candida в виде почкующихся клеток и нитей псевдомицелия, что, однако, не является достаточным основанием для диагноза кандидоза легких; выявление друз актиномицетов, окутанных гнойной массой, имеет диагностическое значение.

Бактериоскопия особенно важна для выявления микобактерий туберкулеза, которые при использовании метода Циля — Нельсена окрашиваются фуксином в красный цвет. Исследование окрашенного мазка М., подготовленного обычным способом, дает положительный результат при содержании более 100 000 микобактерий туберкулеза в 1 мл мокроты. В связи с этим при отрицательных результатах в случае подозрения на туберкулез прибегают к методам концентрации. Метод флотации дает возможность определить наличие микобактерий туберкулеза при их концентрации около 50 000 в 1 мл мокроты. 10—15 мл мокроты, собранной за 1—2 сут., гомогенизируют, встряхивая в течение 5—10 мин с равным объемом 0,5% раствора едкого натра, затем добавляют 100 мл дистиллированной воды и 0,5 мл бензина и снова встряхивают 5—10 мин. Примерно через 30 мин на поверхности образуется флотационное кольцо, состоящее из капелек бензина, содержащих микобактерии туберкулеза. Из материала флотационного кольца готовят препараты, которые исследуют методами световой и люминесцентной микроскопии (см. Микроскопические методы исследования).

В мокроте, окрашенной по Граму, при микроскопии можно выявить стрептококки, образующие цепочки, стафилококки, часто соединяющиеся в виде гроздей винограда, диплобактерии Фридлендера, пневмококки (рис. 6). Бактериоскопическое исследование М. для установления причины неспецифических заболеваний бронхов и легких имеет, как правило, ориентировочное значение.

Для выявления возбудителей неспецифических воспалительных заболеваний бронхов и легких проводят посев мокроты и смывов из бронхов на соответствующие Питательные среды. Выросшие микробы идентифицируют (см. Микробиологическая диагностика) и определяют их чувствительность к антибактериальным препаратам. С целью установления роли выделенного из мокроты микроорганизма используют методы определения их количества, а также реакцию непрямой иммунофлюоресценции выделенной культуры с сывороткой больного.

Основными условиями эффективности микробиологических исследований являются получение патологического материала до начала антибактериального лечения, исследование его в ближайшие часы после получения, а также правильный выбор необходимых для данного случая технических приемов обработки. Динамическое изучение микрофлоры дает возможность проследить смену возбудителя. Наибольшее диагностическое значение имеет обнаружение при двух — трех последующих исследованиях большого количества одного и того же патогенного или условно-патогенного микроорганизма.

Биологическое исследование — наиболее чувствительный метод выявления микобактерий туберкулеза. Центрифугат М., обработанный серной кислотой для уничтожения неспецифической микрофлоры, вводят животному (обычно морской свинке) подкожно в паховую область или внутрибрюшинно. При наличии в М. микобактерий туберкулеза через 1—1 1 /2 мес. у животного может быть обнаружено специфическое туберкулезное воспаление. Применение биологического метода ограничено в связи с необходимостью длительного наблюдения за животными (при отсутствии признаков развивающегося туберкулеза оно продолжается 3 мес.).

Физико-химическое исследование. Для изучения вязкости и эластичности М. используют ротационный вискозиметр. Величину рН определяют с помощью рН-метра. Реакция М. во многом зависит от характера и интенсивности воспаления бронхов; как правило, она слабощелочная, кислой становится при разложении М., примешивании к ней желудочного содержимого.

Общее содержание белка, определяемое биуретовым методом, или методом Лаури, колеблется в очень широких пределах, т.к. во многом обусловлено степенью экссудации плазмы в просвет бронхов. В мокроте при пневмонии содержится 1—2% белка; много белка появляется в М. при отеке легкого.

Библиогр.: Лабораторные методы исследования в клинике, под ред. В.В. Меньшикова, с. 91, М., 1987; Руководство по пульмонологии, под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева, с. 110, Л., 1978.

Рис. 6. Стрептококки (1), стафилококки (2), диплобактерии Фридлендера (3), пневмококки (4); окраска по Граму.

Рис. 3. Микропрепарат мокроты. Альвеолярные макрофаги, содержащие в цитоплазме включения гемосидерина темно-синего цвета; реакция Перльса.

Рис. 1. Микропрепарат мокроты. Спирали Куршманна (1), кристаллы Шарко — Лейдена (2) в неокрашенном препарате мокроты больного бронхиальной астмой.

Рис. 4. Микропрепарат мокроты. Клетка Пирогова — Лангханса в мокроте больного туберкулезом легких; окраска гематоксилином и эозином.

Рис. 5б). Микропрепарат мокроты. Опухолевые клетки — клетки аденокарциномы (указаны стрелками), окраска гематоксилином и эозином.

Рис. 5а). Микропрепарат мокроты. Опухолевые клетки — полиморфные клетки плоскоклеточного рака (указаны стрелками), окраска гематоксилином и эозином.

Рис. 2. Микропрепарат мокроты. Эластические волокна в виде тонких розовых нитей; окраска эозином.

патологическое отделяемое из дыхательных путей.

Мокрота гнилостная (s. putridum, s. foetidum) — гнойная М. с гнилостным запахом.

Мокрота гнойная (s. purulentum) — М., содержащая гной; наблюдается, например, при прорыве абсцесса легкого в просвет бронха.

Мокрота жемчужная — М. с округлыми опалесцирующими включениями, состоящими из атипичных клеток и детрита; наблюдается при плоскоклеточном раке бронхов.

Мокрота кровянистая (s. sanguinolentum) — М. с примесью крови; наблюдается, например, при кровотечении из стенок дыхательных путей.

Мокрота ржавая (s. rubiginosum) — кровянистая М., содержащая включения ржавого цвета, образующиеся в результате разложения гемоглобина в дыхательных путях: наблюдается, например, при пневмониях, туберкулезе.

Мокрота серозная (s. serosum) — жидкая пенистая М., выделяющаяся при отеке легких.

Мокрота слизистая (s. mucosum) — бесцветная, прозрачная, вязкая М., практически не содержащая клеточных элементов.

Мокрота трехслойная — обильная гнойная М., разделяющаяся при отстаивании на три слоя: верхний — сероватый пенистый, средний — водянистый прозрачный и нижний — грязного серо-зеленого цвета, содержащий гной и остатки некротизированных тканей; наблюдается при гангрене легких.

источник

Большинство заболеваний дыхательной системы, характеризуются повышением температуры тела, покраснением горла и сильным кашлем. Врачи утверждают, что лучший вариант, когда спазмы мышц грудной клетки, сопровождаются выделением мокроты. Что такое секрет трахеобронхиального дерева и нужно ли опасаться такого симптома патологии? Давайте разбираться с этим вопросом вместе.

Мокротой называют смесь секрета придаточных пазух, слизистой оболочки носа, слюны и продуктов жизнедеятельности патогенных микроорганизмов, вызывающих воспалительный процесс в легких, бронхах. Слизь необходима для «фильтрации» любых инородных веществ, попадающих в дыхательную систему извне. В большинстве случаев флегма полезна. Исключением становится аномальное выделение образований, мешающих нормально дышать, есть.

Многие больные на приеме у терапевта, пульмонолога спрашивают, откуда берется мокрота? На самом деле такой вопрос не корректен. Слизь вырабатывается на протяжении всей жизни. Если реснитчатый эпителий прекратит транспортировку флегмы в верхние дыхательные пути, то риск инфекционного заражения легких увеличивается в разы.

Какие функции выполняет мокрота:

  • защита слизистой от микробов, аллергенов;
  • увлажнение и устранение раздражения;
  • выведение бактерий во время терапии ОРВИ, ОРЗ.

В нормальном состоянии мокрота состоит из воды, углеводов, протеина и минеральных солей. Патологическое состояние добавляет в секрет продукты жизнедеятельности бактерий, вирусов.

Здоровый человек ежедневно избавляется от 50-100 мл слизи, состоящей из пыли и других инородных для организма веществ. Во время болезни количество вырабатываемой флегмы может увеличиться в 10-15 раз (1500 мл). Поэтому особо волноваться при выявлении слизи при кашле не стоит. Считается, что это нормальное явление во время лечения вирусных и бактериальных поражений.

Обратиться за помощью в медицинское учреждение необходимо при изменении состава и цвета мокроты. Сильный воспалительный процесс может сопровождаться отхождением серозной, гнойной, кровянистой или стекловидной флегмы. Такие симптомы нередко указывают на развитие опасных заболеваний дыхательной системы (туберкулез, бронхит, пневмония, рак).

Многие врачи ставят первоначальный диагноз, ориентируясь на цвет мокроты:

  • прозрачные выделения не должны пугать больного, так как отсутствие примесей говорит о постепенном угасании воспаления;
  • стекловидная слизь должна стать поводом для проверки организма на наличие стеноза бронхов;
  • желтая мокрота считается показателем усиленной борьбы иммунной системы с инфекцией (воспаление легких, астма, бронхит);
  • зеленые выделения обычно вязкие и плохо отхаркиваются из-за повышенной концентрации нейтрофилов, эпителия и мертвых патогенных агентов (стафилококк, стрептококк);
  • коричневая флегма указывает на распространение заболевания на нижние дыхательные пути или внутреннее кровотечение (разрыв капилляров).

В отдельную группу нужно вывести мокроту с кровью. Такой симптом возникает при сильном повреждении легочной ткани. Обычно больные с подобными признаками болезни незамедлительно госпитализируются.

Во время осмотра врач обязательно задаст вопрос о времени появления неприятного симптома. Если выделение мокроты наблюдается в утреннее время, то в первую очередь необходимо исключить естественные источники флегмы. Нередко причиной обильных выделений во время кашля становится аллергическая реакция на внешние раздражители (пыль, сухой воздух, шерсть животных). Нельзя исключать вероятность отравления химическими веществами (парами бытовой химии).

Слизистая вязкая мокрота может образоваться у курильщиков. С дымом сигарет в легкие попадает сажа, копоть и другие отравляющие элементы.

Негативное воздействие на бронхи вызывает уменьшение дыхательного просвета и ослабление функций клеток эпителия. Скопившаяся за ночь мокрота выходит утром с сухим приступообразным кашлем.

Многие заболевания дыхательных путей сопровождаются образованием большого количества секрета. Респираторные патологии почти всегда провоцируют организм на выработку флегмы. Какие патологии нужно исключить в первую очередь?

  1. Туберкулез – персистирующая инфекция, вызванная палочками Коха. Такая болезнь характеризуется аномальной потливостью, потерей аппетита, субфебрильной температурой (37°С). Отличительной чертой заболевания считается белая (начальные стадии), зеленоватая или кровянистая мокрота при кашле.
  2. Воспаление легких развивается на фоне заражения бактериями, грибками или вирусами легочной ткани. Главные проявления – резкий скачок температуры тела, сухой, непродуктивный кашель с хрипами, боль в грудной клетке, одышка. Секрет желтый или зеленый.
  3. Бронхит характеризуется отеком слизистой оболочки и ускоренной выработкой иммуноглобулина. Такие процесса вызывают закупорку бронхов и осложненное выделение мокроты. Симптомы болезни напоминают классическую простуду с появлением белой, желтой или зеленой флегмы.

Заниматься самодиагностикой нельзя. Лечение должно быть назначено специалистом (терапевтом, инфекционистом, иммунологом или пульмонологом).

Обратиться за помощью в медицинское учреждение необходимо, если кашель продолжается более 2-х недель, есть подозрение на пневмонию, туберкулез или другие опасные болезни, в мокроте появились примеси (розовая, зеленая, желтая или стекловидная слизь).

  • точно определить причину усиленной выработки слизи;
  • исключить онкологию (рак легких);
  • проверить выделения на маркеры аллергии.

При выявлении бактериальной природы мокроты, в лаборатории проводят исследования на резистентность патогенной микрофлоры к разным видам антибиотиков.

Нормальное отхождение мокроты считается хорошим знаком. Выделение прозрачного секрета нормальной вязкости показывает, что лечение первопричины кашля продвигается в нужном направлении. Дополнительная стимуляция отхаркивания слизи нужна в случае застоя секрета.

Препараты для выведения мокроты:

  • муколитики необходимы для увеличения объема слизи при сухом, непродуктивном кашле («Мукалтин», «АЦЦ», «Амброксол»);
  • отхаркивающие средства назначаются для облегчения выведения секрета из бронхов («Лазолван», «Стоптуссин», «Доктор Мом»);
  • натуральные сиропы и микстуры повышают иммунитет и снимают раздражение слизистой («Геделикс», «Гербион», «Корень Алтеи»).

Лечение ребенка лучше начинать с относительно безопасных методов народной медицины. Если мокрота вязкая, но без примесей (гнойная, розовая, серозная), то следует воспользоваться отварами шалфея, душицы, календулы, солодки. Хорошие результаты показывает терапия ингаляциями, применение компрессов.

источник

Механизмы нарушения проходимости бронхов

С формальной точки зрения просвет бронха, представляющего полую трубку, может измениться только по трем причинам: 1) уменьшение диаметра (спазм); 2) утолщение стенки (набухание слизистой оболочки) и 3) механическая обтурация (закупорка) просвета пробкой из слизи.

Рис. Бронх на поперечном разрезе: а — нормальный; б — при астме;
1 — слизистая, 2 — подслизистая и 3 — мышечная оболочки, 4 — слизистая пробка

Из рисунка видно, что вследствие воспаления и отека утолщены слизистый и подслизистый слои, спазмирована бронхиальная мускулатура и просвет бронха частично закупорен слизистой пробкой (4). Эти нарушения обусловлены тем, что по разным причинам в бронхиальном дереве развивается хронический воспалительный процесс. Особые вещества (в медицине их называют воспалительными медиаторами), высвобождаясь в процессе аллергических или других реакций, запускают все вышеперечисленные механизмы. В самом начале заболевания нарушение проходимости бронхов обусловлено преимущественно их спазмом, воспалением и отеком слизистого и подслизистого слоев дыхательных путей. Многие при гриппе испытывали затруднение носового дыхания от отека слизистой носа — точно так же отекает слизистая бронхов, еще больше сужая их просвет. Нарушение проходимости бронхов затрудняет движение слизи, и это проявляется тем, что после приступа возникает кашель и из бронхов откашливается мокрота в виде слизистых пробок.
Основными веществами, вызывающими процесс хронического воспаления в бронхиальном дереве, являются: гистамин; серотонин; различные хемотаксические факторы — эозинофильные и нейтрофильные (привлекающие в очаг воспаления различные клетки); брадикинин; фактор, активирующий тромбоциты; лейкотриены; простагландины; полипептиды различной природы; протеазы и пр. Роль многих медиаторов детально не ясна, однако совершенно точно известно, что некоторые из них, например гистамин, так же как ацетилхолин, воздействуя на гладкие мышцы бронхов, вызывают их сокращение и развитие бронхоспазма. Кроме того, гистамин и другие медиаторы способны расширять микрососуды подслизистого слоя, что вызывает повышение их проницаемости и ведет к набуханию и отеку слизистой бронхов. Воздействие воспалительных медиаторов на слизистую приводит к повреждению ворсинок реснитчатого эпителия и нарушению плотного контакта между клетками, что еще больше усиливает набухание слизистой оболочки.

Рис. Повреждение слизистой бронхов при остром воспалении:
1 — реснитчатые клетки; 2 — реснички; 3 — бокаловидные клетки;
4 — базальные клетки; 5 — слой слизи

Повреждение ресничек приводит к нарушению работы мукоцилиарного эскалатора и скоплению слизи в просвете бронхов. Кроме того, выброс медиаторов и последующая воспалительная реакция слизистой приводят к раздражению чувствительных нервных окончаний и развитию бронхоспазма по нервно-рефлекторному — холинергическому механизму. Этот бронхоспазм, с одной стороны, усугубляется наличием первичной гиперреактивности бронхов, о которой говорилось выше. С другой стороны, хронический воспалительный процесс сам по себе является причиной гиперреактивности, но уже вторичной. Представьте себе, что вы нанесли на здоровую (неповрежденную) кожу руки несколько кристалликов поваренной соли. Ощутите ли вы что-нибудь? Вряд ли. А если нанести такое же количество соли на пораненную или воспаленную кожу? Вы ощутите ее патологическое воздействие: жжение, боль и усиление воспалительного процесса. Таким же образом реализуется влияние медиаторов на бронхиальное дерево: вызывая воспалительную реакцию слизистой, они повышают ее чувствительность (реактивность) на разнообразные внешние воздействия. И эта повышенная реактивность носит название вторичной гиперреактивности.
Таким образом, бронхоспазм при астме развивается двумя путями: 1) при непосредственном воздействии воспалительных медиаторов на гладкую мускулатуру бронхов (первичный бронхоспазм) и 2) при раздражении чувствительных окончаний блуждающего нерва (вторичный — рефлекторный бронхоспазм). И в первом, и во втором случае — это результат выброса различных медиаторов воспаления.
Что же является причиной этого? Какие факторы провоцируют выброс медиаторов и формирование процесса хронического воспаления? Существует два основных пути: иммунологический, связанный с аллергией, и неиммунологический, связанный с целым рядом различных механизмов.

Иммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления

Иммунологический, или аллергический, путь высвобождения медиаторов воспаления, как уже понятно из названия, реализуется в результате формирования в организме аллергии (повышенной чувствительности) к различным веществам. Как вы, наверное, знаете, существует целый спектр аллергических веществ: пыльца растений (трав, цветов и деревьев), домашняя пыль (основной составляющей которой является микроскопический клещ, обитающий в жилище человека), некоторые химические вещества (с которыми человек сталкивается в процессе профессиональной деятельности), составные компоненты целого ряда пищевых продуктов и др. Одни из них являются истинными аллергенами, то есть, попадая в организм, сразу же запускают аллергические реакции. Другие носят название гаптенов (условно их можно назвать предаллергенами, поскольку они, попадая в организм человека, вызывают аллергические реакции только при соединении с белками крови или тканей организма). Как правило, аллергенами являются вещества белковой природы, а гаптенами — различные небелковые соединения: химические, лекарственные и прочие. Наиболее распространенные вещества, вызывающие формирование аллергии, приведены в таблице.

Читайте также:  Как собрать мокроту при кашле

Таблица. Вещества, наиболее часто вызывающие аллергические реакции

Группы аллергенов Основные представители
Бытовые Домашняя пыль, библиотечная пыль
Эпидермальные Шерсть домашних животных (кошки, собаки, овцы и др.),
перо подушки, перо домашних птиц (попугаев, канареек и др.)
Растительные Пыльца деревьев (березы, орешника, дубаи пр.),
пыльца трав (тимофеевки, ежи,овсяницы, лебеды, полыни и др.)
Пищевые Белок молока, куриного яйца, рыбы; цитрусовые, пшеница и пр.
Грибковые Различная плесень, дрожжевые грибки
Химические Изоцианаты; соединения платины, хрома, никеля;
красители (например, урсол, некоторые красители для волос)
Лекарственные Препараты пенициллина, сульфаниламиды и др.

Аллергический процесс развивается при взаимодействии аллергена с иммунной системой организма. И процесс этот запускается в силу того обстоятельства, что все аллергические вещества являются чужеродными для организма, в который они попадают. При контакте с аллергеном в иммунной системе организма вырабатываются особые антитела (в медицине их называют иммуноглобулинами). Причем к каждому конкретному аллергену вырабатываются свои специфические антитела, и организм приобретает к ним повышенную чувствительность (становится сенсибилизированным). Повторный контакт с аллергеном приводит к связыванию специфических антител со своими аллергенами. Эта реакция направлена на то, чтобы защитить организм от внедрения чужеродных белков. Но результат этой защиты нередко является катастрофическим: комплекс, образованный аллергеном и соответствующим ему антителом, вызывает реакцию повреждения и разрушения особых клеток (их называют тучными, или мастоцитами), из которых и выбрасываются различные воспалительные медиаторы, запускающие все патологические механизмы астмы.
Таким образом, в развитии аллергической (атопической) астмы задействованы защитные механизмы иммунитета. Но иммунитет этот в известном смысле является уязвимым, поскольку в конечном итоге приводит к формированию аллергического заболевания — астмы. И происходит это потому, что в процессе взаимодействия аллергена с иммунной системой образуются антитела как защищающие организм, так и вредящие ему.
В процессе взаимодействия аллергена с иммунной системой образуются антитела (иммуноглобулины) с различными свойствами или, как говорят иммунологи, различных классов. Основными, имеющими ключевое значение, в патогенезе астмы являются иммуноглобулины классов E и G (их обозначают соответственно Ig E и Ig G). Иммуноглобулины класса G называются блокирующими, так как, связывая аллергены, они защищают организм от их патологического действия. Существует несколько разновидностей (подклассов) Ig G, однако детально и достоверно роль каждого из них в патогенезе астмы изучена недостаточно. Иммуноглобулины класса E носят название реагинов. Именно они, связываясь с соответствующими аллергенами (антигенами) и образуя комплекс антиген–антитело, вызывают повреждение тучных клеток и выброс медиаторов аллергического воспаления.
Процесс образования антител является достаточно сложным. Он определяется согласованным взаимодействием целого ряда специализированных клеток: лимфоцитов различных типов, макрофагов и прочих, локализующихся в различных органах и тканях. Подробно останавливаться на этом вопросе я не буду, поскольку это может быть темой отдельной книги.

Неиммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления

Неиммунологический путь высвобождения воспалительных медиаторов определяется тем, что в силу каких-то биохимических дефектов (или особенностей!) у отдельных лиц нарушается обмен (или, как говорят биохимики, метаболизм) различных веществ. Классическим примером этого является так называемая аспириновая астма, о которой вы, возможно, слышали. У лиц, страдающих аспириновой астмой, нарушается метаболизм особого соединения — арахидоновой кислоты. В силу этого обстоятельства прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты) и целого ряда аналогичных лекарств: анальгина, индометацина и пр., вызывает выброс воспалительных медиаторов без участия иммунологических механизмов и образования антител.
Арахидоновая кислота образуется в процессе расщепления фосфолипидов — веществ, из которых построены мембраны (оболочки) разнообразных клеток. Как вы знаете, в процессе жизнедеятельности различные клетки, из которых построены ткани и органы, непрерывно заменяются новыми. Отжившие свой «век» клетки разрушаются, а вещества, их составляющие, используются для образования новых соединений. И одним из таких веществ является арахидоновая кислота. Существует два основных пути биохимического окисления арахидоновой кислоты: циклооксигеназный и липооксигеназный. Циклооксигеназный путь приводит к образованию целого ряда веществ: простагландинов, простациклинов и прочих, осуществляющих физиологическую регуляцию тонуса гладкой мускулатуры бронхов, сосудов и других органов и тканей. Липооксигеназный же путь окисления арахидоновой кислоты приводит к образованию других веществ — лейкотриенов, хемотаксических медиаторов, так называемой медленно реагирующей субстанции аллергии (МРСА) и ряда медиаторов аллергического воспаления, запускающих астму.
Действие ацетилсалициловой кислоты и других аналогичных соединений заключается в том, что они ингибируют (блокируют) циклооксигеназный путь окисления арахидоновой кислоты, активируя тем самым липооксигеназный. Неприятность же этого патологического пути заключается в том, что он может стимулировать и Ig E–опосредованный (иммунологический) механизм выброса воспалительных медиаторов. Именно поэтому непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов встречается как при неатопической астме (не связанной с аллергией), так и сочетается с атопической формой заболевания (вызванной сенсибилизацией к различным аллергенам).
Существуют и описаны другие механизмы неиммунологического выброса медиаторов воспаления, реализующиеся после вдыхания холодного воздуха, физической нагрузки (при так называемом синдроме астмы физического усилия), воздействия токсических химических веществ и пр. Многие из изученных и описанных в настоящее время механизмов до конца не понятны, нередко данные разных авторов противоречат друг другу. Более того, из нескольких десятков описанных медиаторов многие пока найдены только в эксперименте на животных, и роль их в патологических механизмах астмы у человека не выяснена. Вообще говоря, насколько детально и систематически изучен иммунологический путь высвобождения медиаторов воспаления при астме, настолько не ясны, бессистемно изучаются и излагаются неиммунологические пути. Вопрос этот запутан до такой степени, что многие ученые серьезно верят в то, что наконец найдется тот самый главный фактор, устранение которого с помощью какой-либо процедуры или одного лекарства сможет излечить астму. К сожалению, это принципиально невозможно. Примером, доказывающим справедливость подобного утверждения, может служить открытие английским ученым Алтуняном (R.E.C. Altounyan) известного препарата интала. Как говорилось ранее, астма запускается в результате повреждения тучных и других клеток с последующим выбросом из них различных воспалительных медиаторов. Интал, «покрывая» поверхность клеточных мембран, защищает их от повреждения и, препятствуя выбросу медиаторов, блокирует дальнейшее развитие всех патологических процессов в бронхиальном дереве, приводящих к астматическим симптомам. Однако красивая и безупречная с теоретической точки зрения идея на практике не всегда приводит к желаемому результату. И прогрессирование астмы, несмотря на проводимые ингаляции интала и отсутствие на этом фоне затруднений дыхания и удушья, может продолжаться незаметно для самого больного и его врача. А обнаруживается это иногда довольно неожиданно — тяжелым, не снимающимся никакими лекарствами приступом. Почему же так происходит? Да потому, что невозможно оградить от повреждения миллионы клеток. И прорывающиеся через «инталовую защиту» медиаторы, не встречая на своем пути «второго эшелона обороны», способствуют незаметному и неизбежному прогрессированию воспалительного процесса, являющегося основой болезни. В этой связи следует учесть, что успех в лечении не может быть достигнут каким-либо одним средством. Но это мы обсудим в части, касающейся лечения астмы.
В то же время все так называемые медиаторы воспаления на самом деле являются физиологически активными веществами, регулирующими различные функции органов и систем. Гистамин, например, является одним из регуляторов капиллярного кровообращения и желудочной секреции. Образование его в организме происходит нормальным биохимическим путем — декарбоксилированием гистидина — аминокислоты, использующейся при синтезе белков. К сожалению, регуляторная роль большинства медиаторов изучена неполно и несистематично. Тем не менее, некоторые из них, например простагландины, в физиологических количествах начинают использоваться в медицине. А патологическое действие эти вещества оказывают в случаях, когда их количество превышает физиологическую норму (которая, кстати, может сильно колебаться).
ТАКИМ ОБРАЗОМ, В РЕАЛИЗАЦИИ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ АСТМЫ УЧАСТВУЮТ НЕ КАКИЕ-ТО ЧУЖЕРОДНЫЕ АГЕНТЫ (КАК, НАПРИМЕР, МИКРОБЫ И ИХ ТОКСИНЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ), А ФИЗИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ РЕГУЛЯТОРЫ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА. А бронхоспазм, воспаление и отек слизистой со всеми астматическими проявлениями развиваются только при их избыточном образовании или высвобождении. Я еще раз подчеркиваю этот факт в связи с тем, что в последние годы в медицинскую практику начинает внедряться новое поколение препаратов: блокаторы так называемых лейкотриеновых рецепторов, а также ингибиторы синтеза лейкотриенов. Лейкотриены в числе многих биологически активных веществ играют определенную роль в патофизиологических механизмах астмы. Возможно, антилейкотриеновые субстанции (уменьшающие синтез этих соединений или конкурентно связывающие соответствующие рецепторы) и могут противостоять патологическому воздействию лейкотриенов, но те, кто видит в них очередную панацею от астмы, вероятно, «подзабыли», что избытка гистамина и ацетилхолина вполне достаточно для появления всех симптомов астмы — от кашля до удушья. В этой связи можно уверенно утверждать, что подобные препараты, может быть, и окажутся полезными, но не решат проблемы. О конкретных представителях этой группы противоастматических средств я расскажу далее.
Подвести итог вышеизложенному можно следующим образом: НЕЗАВИСИМО ОТ ПУТИ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ, МЕДИАТОРЫ ВСЕХ ТИПОВ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ НА БРОНХИАЛЬНОЕ ДЕРЕВО В КОЛИЧЕСТВАХ, ПРЕВЫШАЮЩИХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКУЮ НОРМУ, ВЫЗЫВАЮТ СПАЗМ ГЛАДКОЙ МУСКУЛАТУРЫ, ВОСПАЛЕНИЕ И ОТЕК СЛИЗИСТОЙ, А ТАКЖЕ СКОПЛЕНИЕ СЛИЗИ В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ. В ТО ЖЕ ВРЕМЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СООТНОШЕНИЯ ТЕХ ИЛИ ИНЫХ МЕДИАТОРОВ ИЗМЕНЯЕТСЯ СТЕПЕНЬ СПАЗМА, ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТЕКА И ОБТУРАЦИИ БРОНХОВ СЛИЗЬЮ.
Поэтому у одних больных откашливается больше мокроты, у других — меньше. Одним помогают бронхорасширяющие аэрозоли, для других они неэффективны. Многие пациенты получают противовоспалительные (гормональные) препараты в виде аэрозолей, остальным они не помогают, и возникает необходимость назначения таблетированных препаратов и т. д. Но все это определяется не только различием в формировании и прогрессировании нарушений проходимости бронхов, но и индивидуальными особенностями организма каждого пациента, условиями его жизни, экологической обстановкой и прочими факторами.
Итак, в силу целого ряда причин — внешних (аллергии, химических и профессиональных вредностей) и внутренних (непереносимости аспирина и его аналогов, физической нагрузки, различных биохимических нарушений) — происходит выброс большого количества воспалительных медиаторов, повреждающее действие которых вызывает спазм бронхов, отек слизистой и скопление мокроты. Это и приводит к нарушению проходимости бронхов и вызывает симптомы астмы.
Но, возможно, не все из вас знают, что от 20 до 35% здоровых людей имеют аллергию на домашнюю пыль, пыльцу трав и деревьев и все те вещества, о которых мы говорили ранее, и, тем не менее, не страдают астмой. Для иллюстрации привожу данные из зарубежного руководства по астме для практических врачей (R. Pauwels, P.D. Snashall. A practical approach to Asthma. CBA Publishing Services. Printed by Adlard & Son Ltd., Dorking, 1986).

Таблица. Частота положительных кожных тестов на аллергены у здоровых субъектов

Аллергены Частота положительных кожных тестов, %
Пыльца трав
Пыльца деревьев
Шерсть кошки
Шерсть собаки
Шерсть лошади
Клещ домашней пыли
34
8
34
20
12
30–32

По данным научных исследований, у 50% здоровых людей прием аспирина вызывает набухание и отек слизистых верхних дыхательных путей, но они не ощущают этого и не страдают астмой. Практически все население вдыхает экологически грязный воздух, наполненный «ароматами» окислов серы, азота, выхлопных газов и прочими «прелестями» химизации народного хозяйства. Тем не менее, страдают астмой только 5-10% населения! И наконец, многие субъекты, контактируя долгие годы с профессиональными вредностями, тем не менее, астмой не страдают.
Для того чтобы астма сформировалась, необходимо целенаправленное воздействие различных механизмов — их называют триггерными, то есть запускающими. Триггерные механизмы можно сравнить со способами запуска двигателя автомобиля: с помощью стартера, заводной ручки или самозапуска двигателя при разгоне, например, с горки. Но результат независимо от способа всегда одинаков: двигатель заводится, и автомобиль начинает движение самостоятельно. Аналогичным образом обстоит дело и при «запуске» астмы. Тот или иной триггерный механизм запускает болезнь, и она начинает свою жизнь и свое движение. Каковы же триггерные механизмы, запускающие астму? И каковы закономерности, определяющие прогрессирование болезни после того, как она «запустилась»?

источник

МОКРОТА (sputum) — выделяемый при отхаркивании в избыточном количестве и (или) патологически измененный трахеобронхиальный секрет; в носовой части глотки и полости рта к нему обычно примешиваются слюна и секрет слизистой оболочки носа и придаточных (околоносовых) пазух.

В норме трахеобронхиальный секрет состоит из слизи, секретируемой серозными и слизистыми железами и бокаловидными клетками слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов, и клеточных элементов, преимущественно альвеолярных макрофагов и лимфоцитов. Существует мнение о двухслойном строении трахеобронхиальной слизи: более жидкий слой (золь) окружает реснички мерцательного эпителия и более густой — поверхностный — слой (гель) соприкасается с концами ресничек. Плотная гелеподобная часть слизи имеет фибриллярную структуру, видимую микроскопически. Секрет слизистой оболочки, покрывающей носовые ходы и придаточные пазухи, имеет много общего с трахеобронхиальным секретом, но при самостоятельном патол, процессе в верхних дыхательных путях (напр., рините) обычно резко отличается от трахеобронхиального секрета, что при анализе М. может иметь существенное диагностическое значение .

В норме трахеобронхиальная слизь, так же как слюна и носовая слизь, обладает бактерицидными свойствами. Она обеспечивает выведение ингалированных частиц, продуктов метаболизма и клеточного детрита за счет механизма мукоцилиарного очищения, связанного с деятельностью реснитчатого эпителия. Объем трахеобронхиального секрета в норме колеблется от 10 до 100 мл в сутки; все это количество здоровый человек обычно проглатывает.

М. появляется в результате патол, увеличения количества секрета бронхов (напр., при инфекционном или аллергическом воспалении слизистой оболочки бронхов, действии раздражающих факторов вдыхаемого воздуха) и нарушения механизма его удаления. При воспалительных заболеваниях бронхов меняются реологические свойства трахеобронхиального секрета, что в сочетании с увеличением количества продуцируемой слизи и ослаблением функции мерцательного эпителия ведет к замедлению движения слизи по бронхиальному дереву, она застаивается и инфицируется. Однако разграничение нормального и патол, трахеобронхиального секрета представляет большие трудности в связи с разнообразием методов получения секрета от здоровых лиц и большой вариабельностью нормальных физических и хим. параметров трахеобронхиального секрета; поэтому разграничение «нормы» и «патологии» условно.

Количество М. при нек-рых патол, процессах (бронхиальная астма, обструктивный бронхит) может быть скудным (2—3 плевка); но, напр., при наличии бронхоэктазов ее количество может достигать нескольких сот миллилитров.

Цвет М. определяется ее составом. Она может быть бесцветной или иметь желтоватый оттенок, особенно при примеси гноя; зеленоватый цвет свидетельствует о застое гнойной М. и объясняется присутствием фермента вердопероксидазы, содержащейся в нейтрофильных лейкоцитах и освобождающейся при их распаде (изменение цвета М. связано с превращением железопорфириновой группы фермента). М. может быть ярко-желтого, так наз. канареечного цвета; это связано с наличием в ней большого количества эозинофилов, что наблюдается при эозинофильном инфильтрате в легком (см. Леффлера синдром). Ржавый цвет М. чаще бывает при крупозной пневмонии в связи с появлением гематина, освобождающегося при распаде эритроцитов, проникших в просвет альвеол в процессе диапедеза (см.). Черный цвет М. зависит от примеси в ней частиц угля (при пневмокониозе); нек-рые лекарственные средства (напр., антибиотик рифампицин) окрашивают М. в красноватый цвет.

Обычно М. не имеет запаха. Гнилостный запах она приобретает при абсцессе и гангрене легкого в результате присоединения гнилостной инфекции.

По консистенции различают жидкую, густую и вязкую М. Реологические свойства М. зависят от эластичности и вязкости слизи. По данным Дульфано и Адлера (М. J. Dulfano, К. В. Adler, 1975), скорость движения слизи в бронхах прямо пропорциональна эластичности и обратно пропорциональна вязкости М.

По характеру различают: 1) слизистую М.— бесцветную, обычно вязкой консистенции; особенно тягучей (стекловидной) она бывает после приступа бронхиальной астмы; 2) слизисто-гнойную М., образующуюся при многих заболеваниях бронхов и легких; при обструктивном бронхите, инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы. Густая М. может отходить при кашле в виде слепков бронхов; особенно густая и вязкая слизистогнойная М. выделяется при муковисцидозе (см.); 3) гнойную М. (без примеси слизи бывает редко); наблюдается, напр., при прорыве эмпиемы плевры в просвет бронха; 4) кровянистую М., содержащую прожилки или сгустки крови или имеющую пенистый характер и алый цвет, что встречается при легочном кровотечении (см.).

Читайте также:  Как избавится от зеленой мокроты по утрам

В состав М., как и в состав нормального трахеобронхиального секрета, входят белки, преимущественно гликопротеиды, углеводы, нуклеотиды и липиды. Большинство биохим, компонентов диффундирует из плазмы, но нек-рые синтезируются в ткани легких и бронхах, в частности сурфактант (см.), секреторный IgA (см. Иммуноглобулины) и муцин (см.). Муцины с высоким содержанием сиаловых к-т найдены в части трахеобронхиальной слизи, имеющей фибриллярную структуру и во многом определяют ее эластические свойства. Фосфолипиды, входящие в состав сурфактанта, находятся и в трахеобронхиальном секрете. Сурфактант образует с кислыми муцинами комплексы муцин-сурфактант, входящие в структуру трахеобронхиальной слизи. По данным Литта (М. Litt, 1974) и Йенссена (А. О. Jenssen, 1974), гликопротеиды с длинными углеводными цепями способны образовывать агрегаты (при хрон, бронхите, бронхиальной астме), что повышает вязкость М. Вода составляет 89—95% слизи и находится большей частью в структурном комплексе с гликопротеидами. В трахеобронхиальной слизи содержатся электролиты — ионы натрия, хлора, кальция.

Иммунол, свойства трахеобронхиального секрета, а также М., определяются такими веществами, как лактотрансферрин, секретируемый клетками слизистых желез бронхов (бактерицидное действие лактотрансферрина объясняется его способностью связывать железо, необходимое для размножения микроорганизмов), лизоцим (см.), интерферон (см.).

В трахеобронхиальной слизи содержится секреторный IgA, максимальное его количество содержится в секрете трахеи и крупных бронхов. Структурные особенности секреторного IgA обусловлены наличием так наз. альфа-цепи секреторного (S) компонента. Этот компонент синтезируется эпителиальными секреторными клетками слизистой оболочки трахеи и бронхов и встраивается в молекулу IgA, продуцируемого плазмоцитами. Секреторный компонент предохраняет секреторный IgA от разрушительного действия лизосомальных ферментов во время транспорта через клеточную мембрану, а в трахеобронхиальном секрете защищает его от протеолитического действия ферментов, содержащихся в М.

Важным свойством секреторного IgA является способность при взаимодействии с муцином удерживаться на поверхности ресничек эпителия дыхательного тракта, создавая как бы покров из молекул секреторного IgA. Основное защитное действие секреторного IgA проявляется способностью агглютинировать бактерии, препятствовать их прилипанию к мембране эпителиальных клеток, тормозить рост и размножение бактерий. Секреторный IgA имеет значение и в защите организма от вирусов.

По мнению Кальтрейдера (H. Kaltreider, 1976), отсутствие секреторного IgA при врожденном селективном его дефиците способствует возникновению аллергических заболеваний, что подтверждается увеличением числа лиц с дефицитом IgA среди больных аллергическими болезнями по сравнению со всей популяцией. Врожденный дефицит IgA — генетический дефект, выражающийся отсутствием плазматических клеток, образующих IgA при нормальном содержании других иммуноглобулинов. Клинически этот дефект может ничем не проявляться, но обычно наблюдается склонность к синуситу, бронхиту, энтеропатии.

В дистальных отделах бронхиального дерева количество секреторного IgA уменьшается и возрастает количество IgG, активность к-рого в трахеобронхиальном секрете проявляется агглютинацией и опсонизацией бактерий, нейтрализацией бактериальных токсинов и вирусов, активацией системы комплемента, лизированием нек-рых бактерий в присутствии комплемента. Особенно важна его опсонирующая функция (см. Опсонины), т. к. взаимодействие IgG с бактериями облегчает фагоцитоз (см.).

В М. постоянно выявляются ингибиторы протеаз: альфа1-антитрипсин в свободной форме и в комплексе с эластазой и коллагеназой из лейкоцитов, альфа2-макроглобулин, антихимотрипсин, а также еще два низкомолекулярных ингибитора с широкой антипротеазной активностью. Комплекс ингибиторов трахеобронхиального секрета является важным защитным механизмом от действия протеолитических ферментов бактериального, лейкоцитарного и макрофагального происхождения, освобождающихся в процессе инфекционного воспаления.

Гнойная М. содержит значительное количество коллагеназы, эластазы и химотрипсиноподобных ферментов, к-рые способствуют расщеплению белковых макромолекул, улучшению реологических свойств М. и ее выделению; однако эти ферменты могут действовать повреждающе на слизистую оболочку бронхов, паренхиму и эластические структуры легкого. Повреждающее действие может быть обусловлено также лизосомальными ферментами лейкоцитов; об их наличии свидетельствует высокая активность фермента кислой фосфатазы — маркера лизосом (см.). Изоферменты кислой фосфатазы М. характеризуются малой электрофоретической подвижностью, что свидетельствует о глубоком повреждении лизосомальных мембран.

Получение мокроты для исследования производится различными методами. Собирать М. лучше утром, когда она наиболее богата микрофлорой. Перед отхаркиванием необходимо прополоскать рот слабым р-ром антисептика, затем кипяченой водой, чтобы в М. было меньше примеси слюны. Наиболее достоверны результаты исследования микрофлоры при получении секрета из бронхов через бронхоскоп (см. Бронхоскопия); однако это часто бывает затруднено в случаях вязкой консистенции или малого количества М. Поэтому обычно делают смыв из бронхов изотоническим р-ром хлорида натрия, что, однако, снижает ценность микробиол, исследования (разведение секрета, действие изотонического р-ра хлорида натрия на микроорганизмы). Для цитол, исследования ценно применение фибробронхоскопа, к-рый дает возможность получения М. из сегментарных бронхов.

Для изучения полученной М. применяют макроскопическое, микроскопическое (в т. ч. цитол.), бактериол., иногда биол, и физ.-хим. исследования.

Отмечают суточное количество, характер (слизистая, гнойная, кровянистая и т. д.), цвет и запах М., ее консистенцию, а также расслоение М. при стоянии в стеклянной посуде: слизистая и слизисто-гнойная М. не расслаивается, гнойная — разделяется на серозный и гнойный слои, при нагноительных процессах в легких М. делится на три слоя (верхний — слизистогнойный пенистый, средний — серозный, в нижнем слое содержится гной и продукты тканевого распада).

В редких случаях М. может содержать бронхолиты (см. Бронхолитиаз), инородные тела, видимые невооруженным глазом, а также частицы пищи или контрастной массы (если больному проводилось исследование пищевода), что является признаком бронхопищеводного свища. При исследовании под лупой нативных препаратов М. можно обнаружить спирали Куршманна — беловатые, прозрачные, штопорообразные волокна, в центре к-рых находится извитая блестящая нить; наличие их указывает на спастическое состояние бронхов.

Микроскопическое исследование включает изучение нативных и окрашенных препаратов. Для приготовления нативного препарата М. наливают тонким слоем в чашку Петри и отбирают отдельные элементы (напр., гнойные или слизистые комочки, кровяные прожилки и т. д.), к-рые переносят на предметное стекло и накрывают его покровным.

Микроскопическое исследование окрашенных мазков трахеобронхиального секрета здоровых лиц в смывах из бронхов, полученных во время бронхоскопии, выявляет скудное количество клеточных элементов и альвеолярных макрофагов (число альвеолярных макрофагов достоверно увеличено у курящих). Альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин (так наз. клетки сердечных пороков), имеют в цитоплазме золотисто-желтые включения; с достоверностью их определяют реакцией на берлинскую лазурь (цветн. рис. 3); эти клетки встречаются при застойных явлениях в легком (см. Сердечная недостаточность), инфаркте легкого (см. Легкие), идиопатическом гемосидерозе легких (см.), в сочетании с соответствующей клин, картиной обнаружение таких клеток в М. имеет диагностическое значение.

Значительное количество эозинофильных гранулоцитов, кристаллов Шарко — Лейдена в виде блестящих гладких бесцветных ромбов различной величины, возникающих при распаде эозинофильных гранулоцитов, в сочетании со спиралями Куршманна дают триаду, характерную для бронхиальной астмы (цветн. рис. 1).

Так наз. рисовидные тельца, или линзы Коха, — зеленовато-желтые, довольно плотные образования творожистой консистенции величиной от булавочной головки до небольшой горошины, характерные для деструктивных форм туберкулеза, при современных методах лечения туберкулеза встречаются в М. редко.

Диагностическое значение имеет обнаружение друз актиномицетов, окутанных гнойной массой (см. Актиномикоз), а также крючьев и пузырей эхинококка, выделяющихся при свежем разрыве эхинококковой кисты легкого (см. Эхинококкоз).

В окрашенных и неокрашенных препаратах можно обнаружить дрожжеподобные грибки Candida в виде почкующихся клеток и нитей псевдомицелия (см. Кандидоз), что, однако, не является достаточным основанием для диагноза кандидоза легких.

Характерные элементы можно обнаружить в М. при нек-рых профессиональных заболеваниях. Напр., выявление так наз. асбестовых тел — золотисто-желтых вытянутой формы образований со вздутыми концами, состоящих из асбестового волокна, покрытого белковым веществом, — подтверждает диагноз асбестоза легких (см. Силикатозы).

Выявление большого количества эластических волокон в виде тонких нитей, сильно преломляющих свет (цветн. рис. 2), свидетельствует о деструкции легочной ткани любой этиологии. Весьма редко встречаются так наз. коралловые волокна (волокна Коппена — Джонса)— грубые, раздутые, с колбообразными утолщениями на концах, что является следствием отложения на эластических волокнах жирных к-т и мыл при длительно текущем деструктивном процессе (напр., при наличии туберкулезных каверн). Вскрытие петрифицированного туберкулезного очага в просвет бронха может сопровождаться одновременным обнаружением в М. обызвествленных эластических волокон, кристаллов холестерина, микобактерий туберкулеза и аморфной извести (так наз. тетрада Эрлиха).

Цитологическое исследование (см.) с учетом соотношения клеточных элементов (нейтрофильных, эозинофильных гранулоцитов, лимфоцитов, альвеолярных макрофагов, клеток плоского эпителия) имеет значение для оценки активности процесса при хрон, заболеваниях бронхов и легких. В комплексе с другими методами цитол, исследование помогает установить преимущественность инфекционного или аллергического воспаления. О степени активности воспаления может свидетельствовать выраженность дистрофических изменений нейтрофильных гранулоцитов и клеток слущенного эпителия.

Цитол, методы ценны для диагностики бронхогенного рака легкого, особенно при профилактических обследованиях лиц, относящихся к группе повышенного риска. К условиям, в к-рых производится такое исследование, относятся: правильная методика получения М., применение способов, усиливающих ее отхождение из глубоких отделов бронхиального дерева, правильная методика обработки, приготовления и окраски мазков М., повторность исследования. Изучение нативных препаратов, микроскопическое исследование фиксированной М., применение различных способов окраски, фазово-контрастной и люминесцентной микроскопии значительно повышают надежность цитол, метода.

Для выявления и исследования опухолевых клеток комочки М. растягивают на предметном стекле деревянными палочками. Высохший мазок фиксируют и окрашивают. Опухолевые клетки чаще располагаются отдельно, но могут появляться в М. в виде больших скоплений, что дает возможность не только подтвердить диагноз бронхогенного рака легкого, но иногда определить гистол, тип опухоли (цветн. рис. 4, a-в). Типичными являются полиморфизм опухолевых клеток, изменение их взаимного расположения, нарушение нормальных соотношений между ядром и цитоплазмой, наличие уродливых и гиперхромных ядер, изменение строения ядерного хроматина. Наиболее выраженный клеточный и ядерный полиморфизм характерен для плоскоклеточного рака. При малодифференцированном мелкоклеточном раке чаще встречаются комплексы более мелких полигональных клеток с гиперхромными, часто разрушенными ядрами и едва заметной цитоплазмой. Об аденокарциноме могут свидетельствовать группы клеток с нечеткими гранулами и наличием секрета в цитоплазме, иногда формирующие железистые структуры. Диагностические трудности выявления опухолевых клеток связаны с метаплазией, атипией и гиперплазией клеток эпителия, к-рые выявляются и при хрон, воспалительных процессах.

Изучение микробной флоры М. необходимо для уточнения диагноза и выбора метода лечения. Для этой цели используют разные методы, применяемые в микробиологии, особенно бактериоскопическое исследование, выделение чистых культур, определение чувствительности микрофлоры к различным лекарственным средствам.

Представление о микробных ассоциациях, включающих ок. 6—7 представителей бактерий, вызывающих воспаление бронхов и легочной ткани, сменяется мнением о том, что ведущая роль в этиологии острых и хрон, неспецифических заболеваний легких и бронхов принадлежит пневмококкам и гемофильным палочкам (Haemophilus influenzae). Из трахеобронхиального секрета наиболее часто выделяют следующие микроорганизмы: 1) патогенные — Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae; 2) условно-патогенные — Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus hemolyticus, Klebsiella pneumoniae, E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Candida и др.; 3) непатогенные — Streptococcus viridans, Streptococcus anhemolyticus, Neisseria catarrlialis. При повторных вирусных заболеваниях возможна активация условно-патогенной флоры в связи с угнетением клеточных и гуморальных факторов иммунитета, нарушением функции мукоцилиарного аппарата легкого.

Бактериоскопическое исследование имеет особенно большое значение для выявления микобактерий туберкулеза, к-рые при окраске по методу Циля — Нельсена окрашиваются фуксином в красный цвет, а все другие элементы М.— в голубой (цветн. рис. 5). Большей частью микобактерии туберкулеза имеют вид прямых палочек, нередко лежат внутри лейкоцитов, иногда состоят из отдельных зерен; в М. могут встречаться другие кислотоустойчивые бактерии, обычно более толстые и грубые по сравнению с нежными, тонкими микобактериями туберкулеза. Исследование окрашенного мазка, подготовленного обычным способом, дает положительный результат лишь при содержании микобактерий туберкулеза более 100 000 в 1 мл мокроты. В связи с этим при отрицательных результатах в случаях подозрения на туберкулез следует прибегать к методам концентрации. Наиболее распространенным способом концентрации микобактерий туберкулеза является метод флотации, к-рый дает возможность определить их наличие при концентрации ок. 50 000 в 1 мл мокроты. При этом исследуется М., собранная за 1—2 суток. 10—15 мл мокроты гомогенизируют, встряхивая в течение 5 —10 мин. с равным объемом 0,5% р-ра едкого натра, затем добавляют ок. 100 мл дистиллированной воды и 0,5 мл бензина и снова встряхивают 5—10 мин. Примерно через 30 мин. на поверхности образуется сливкообразное (флотационное) кольцо, состоящее из капелек бензина, увлекающих при всплывании микобактерии туберкулеза. Из флотационного кольца пастеровской пипеткой насасывают несколько капель для приготовления препаратов, к-рые окрашивают флюорохромами и фуксином и исследуют под люминесцентным микроскопом (см. Люминесцентная микроскопия).

Бактериоскопически в мазках, окрашенных по Граму (цветн. рис. 6), можно выявить стрептококки в виде цепочки, стафилококки (часто соединяющиеся в виде гроздей винограда), диплобактерии Фридлендера (Klebsiella pneumoniae), пневмококки (Streptococcus pneumoniae). Бактериоскопическое исследование М. для выявления причины неспецифических заболеваний бронхов и легких имеет, как правило, ориентировочное значение .

Важнейшим условием целенаправленного лечения неспецифических воспалительных заболеваний бронхов и легких является выявление возбудителя, для чего производят посев мокроты и смывов из бронхов. Для этого М. засевают на соответствующие питательные среды (см.): кровяной агар, сахарный бульон, среду Школьникова и др. Выросшие микробы идентифицируют (см. Идентификация микробов) и определяют их чувствительность к антибактериальным препаратам.

Определение чувствительности каждого выделенного из М. вида бактерий производят путем посева 18-часовой бульонной культуры бактерий на кровяной агар, на засеянную поверхность к-рого помещают бумажные диски, пропитанные антибактериальными средствами. Чашки Петри с посевом держат 1V2 — 2 часа при комнатной температуре, затем в термостате при t° 37° в течение 18—24 часов. О чувствительности штамма судят по величине зоны задержки роста бактерий вокруг дисков. При зоне задержки роста до 10 мм микроб считаете ч малочувствительным, при зоне более 10 мм— чувствительным к данному антибактериальному средству. Устойчивость микроорганизмов к лекарственным средствам обусловлена различными факторами (см. Лекарственная устойчивость микроорганизмов).

Основными условиями эффективности бактериол, исследований являются получение патол, материала до начала антибактериального лечения, исследование его в ближайшие часы, а также правильный выбор необходимых для данного случая технических приемов обработки патол, материала (см. Бактериологические методики). Желательно динамическое изучение микрофлоры в связи с возможностью смены возбудителя (см. Микробиология клиническая). Наиболее достоверными результатами микробиол, исследования М. является обнаружение в двух-трех последующих исследованиях большого количества одного и того же патогенного или условно-патогенного микроорганизма.

Биологическое исследование заключается в заражении экспериментальных животных (чаще морских свинок) и в основном применяется как наиболее чувствительный метод выявления микобактерий туберкулеза. М. обрабатывают серной к-той для уничтожения неспецифической микрофлоры, отмывают изотоническим р-ром хлорида натрия, центрифугируют. Осадок в изотоническом р-ре хлорида натрия вводят животному подкожно в паховую область или внутрибрюшинно. При наличии в М. микобактерий туберкулеза через 1—1,5 мес. у животного может развиться лимфаденит или оно погибает из-за генерализации процесса. Применение биол, метода ограничено в связи с необходимостью длительного наблюдения за животными (при отсутствии признаков развивающегося туберкулеза наблюдение продолжается 3 мес.).

Для изучения физических свойств М. — вязкости и эластичности — применяют метод протекания по капиллярам иод давлением; более надежные результаты дает исследование с помощью ротационного вискозиметра. Реакция М., как правило, слабощелочная, кислой она становится при разложении М., при примешивании к ней желудочного содержимого. Исследования величины pH производятся на pH-метре (получают величины от 5,0 до 9,0); величина pH во многом определяется характером и интенсивностью воспаления бронхов.

Общее содержание белка, определяемое биуретовым методом, или методом Лаури, колеблется в очень широких пределах, т. к. во многом обусловлено степенью экссудации плазмы в просвет бронхов. Следы белка определяются в слизистой М.; в М. при пневмонии — 1—2% белка; много белка появляется в М. при отеке легкого.

источник