Анализ мокроты — показание, как правильно собрать и сдавать, расшифровка результатов и показатели нормы
При бронхите и других воспалительных заболеваниях необходимо сдавать общий анализ мокроты, проанализировав результаты которого, врач сможет определить характер и причину развития патологического процесса. При поражениях дыхательных органов выделяется слизистый секрет, который несет в себе информацию о возбудителях, ставших катализаторами ухудшения состояния организма. Это могут быть микробактерии туберкулеза, клетки злокачественных опухолей, примеси гноя или крови. Все они влияют на количество и состав выделяемой пациентом мокроты.
Исследование мокроты является одним из самых эффективных методов, позволяющих определить характер заболевания дыхательных путей. Многие недуги представляют серьезную угрозу для жизни человека, например, такие болезни как актиномикоз, гнилостный бронхит, гангрена легкого, пневмония, бронхиальная астма, абсцесс легкого и т.д. Попадая в организм человека, вредоносные микроорганизмы способствуют развитию патологического процесса, который стимулирует выделение секрета из органов дыхания.
Чтобы диагностировать болезнь, врачи проводят общий анализ, который включает несколько этапов: бактериологический, макроскопический, химический и микроскопический. Каждое исследование содержит важную информацию о секрете, на основе чего происходит итоговое составление медицинского заключения. Анализы подготавливают около трех рабочих дней, в некоторых случаях возможны задержки на более длительный срок.
Микроскопия мокроты проводится среди пациентов, страдающих заболеваниями легких или других органов дыхания, с целью выявления причины недуга. Слизистый секрет выделяется только при наличии патологических отклонений в работе организма, поэтому при появлении выделений из дыхательных путей следует как можно скорее обратиться к врачу. Отхождение мокроты происходит во время кашля, микроскопический анализ слизи помогает получить всю необходимую информацию о локализации и стадии воспалительного процесса.
Цвет и консистенция мокроты могут быть разными в зависимости от болезни. Исходя из полученных данных, врачи определяют возбудителя патологии и подбирают рациональный курс лечения. Присутствие в секрете патогенных микроорганизмов способствует подтверждению или опровержению наличия злокачественных опухолей, что немаловажно при постановке окончательного диагноза.
Сдавать посев мокроты для проведения общего анализа необходимо тем пациентам, у которых присутствует подозрение на хронические или острые заболевания дыхательной системы. Например, бронхит, рак легкого, туберкулез, пневмония. Данная группа людей находится в категории риска, поэтому регулярные исследования секрета являются неотъемлемой частью комплексной терапии заболеваний. Собирать слизь приходится даже после прохождения курса лечения, поскольку некоторые недуги имеют тенденцию к временному прекращению активности.
Данная процедура требует от пациентов соблюдения определенных правил, которые гарантируют «чистоту» проведения исследования. Ротовая полость человека содержит особую флору, которая может смешиваться с патогенным секретом. Чтобы предоставить корректные данные медицинской комиссии, пациент должен придерживаться следующих рекомендаций:
- Пить много теплой воды.
- Принимать отхаркивающие средства.
- Почистить зубы и прополоскать рот перед процедурой.
Перед тем, как сдавать мокроту на анализ, ее необходимо собрать в домашних или амбулаторных условиях. Пациенту выдают стерильную баночку, которую следует открывать непосредственно перед процедурой. Лучше всего собирать секрет с утра, поскольку в это время суток он является самым свежим. Мокроту для исследования нужно постепенно выкашливать, но, ни в коем случае, не отхаркивать. Чтобы улучшить выделение слизи, врачи рекомендуют:
- Сделать 3 медленных вдоха и выдоха, задерживая дыхание между ними на 5 секунд.
- Откашляться и сплюнуть накопившуюся мокроту в баночку для анализов.
- Убедиться, что слюна из ротовой полости не попала в емкость.
- Повторять вышеуказанные действия до тех пор, пока уровень секрета не достигнет отметки 5 мл.
- В случае неудачи, можно подышать паром над кастрюлей с горячей водой для ускорения процесса отхаркивания.
Как только сбор мокроты завершен, баночку следует отвезти в лабораторию для проведения анализа. Важно, чтобы секрет был свежим (не более 2 часов), поскольку в человеческой слизи очень быстро начинают размножаться сапрофиты. Данные микроорганизмы мешают правильной постановке диагноза, поэтому все время от сбора до транспортировки емкость со слизью необходимо хранить в холодильнике.
Длительный кашель, который не прекращается на протяжении трех недель, считается показанием для исследования мокроты. Подозрение на туберкулез – серьезный диагноз, поэтому патогенную слизь собирают только под присмотром врача. Данный процесс может происходить в стационарных или амбулаторных условиях. Сдавать мокроту при подозрении на туберкулез приходится 3 раза.
Первый сбор проходит рано утром, второй – по прошествии 4 часов, а последний – на следующий день. Если пациент по какой-то причине не может самостоятельно прийти в больницу для сдачи анализов, к нему домой наведывается медсестра и доставляет полученный секрет в лабораторию. При обнаружении бактерий Коха (микробактерий туберкулеза) врачи ставят диагноз – открытая форма туберкулеза.
Расшифровка анализа мокроты состоит из трех этапов. Сначала лечащий врач проводит визуальный осмотр пациента, оценивает характер, цвет, слоистость и другие показатели патогенного секрета. Полученные образцы изучают под микроскопом, после чего наступает черед бактериоскопии. Завершающим исследованием является посев на питательные среды. Бланк с результатами выдается в течение трех дней по завершению сдачи анализов, исходя из полученных данных, специалист делает вывод о характере заболевания.
Чтобы правильно поставить диагноз пациенту, мокроту оценивают по трем разным показателям. Проводится макроскопический, бактериоскопический и микроскопический анализ, результаты по каждому исследованию дают четкое представление о состоянии человека. Цвет, консистенция, запах, деление на слои и наличие включений – это основные показатели макроскопического анализа секрета. Например, прозрачная слизь встречается у людей с хроническими заболеваниями дыхательных путей.
Ржавый оттенок секрета обусловлен кровянистыми примесями (распад эритроцитов), что часто свидетельствует о наличии туберкулеза, крупозной пневмонии, рака. Гнойная мокрота, которая образуется при скоплении лейкоцитов, характерна для абсцесса, гангрены или бронхита. Желтый или зеленый цвет выделений является показателем патологического процесса в легких. Вязкая консистенция секрета может быть следствием воспаления или приема антибиотиков.
Спирали Куршмана в мокроте, которые представляют собой белые извитые трубочки, свидетельствуют о наличии бронхиальной астмы. Результаты микроскопического и бактериоскопического анализа предоставляют информацию о содержании в слизи болезнетворных микроорганизмов или бактерий. К ним относятся: диплобациллы, атипичные клетки, стафилококки, эозинофилы, гельминты, стрептококки. Серозная мокрота выделяется при отеке легких, пробки Дитриха встречаются у пациентов, страдающих гангреной или бронхоэктазами.
У здорового человека железы крупных бронхов образуют секрет, который проглатывается при выделении. Данная слизь обладает бактерицидным эффектом и служит для очищения дыхательных путей. Однако появление даже незначительного количества мокроты свидетельствует о том, что в организме развивается патологический процесс. Это может быть застой в легких, острый бронхит или пневмония. Единственным исключением являются курильщики, поскольку у них слизь выделяется постоянно.
Наличие единичных эритроцитов при анализе секрета является нормой и не оказывает влияния на диагностические результаты. Объем ежедневно вырабатываемой трахеобронхиальной слизи у человека должен находиться в переделах от 10 до 100 мл. Превышение указанной нормы свидетельствует о необходимости проведения дополнительных анализов. При отсутствии отклонений мазок на МТБ должен показать отрицательный результат.
В норме у человека не должно происходить отхождение мокроты, поэтому при появлении слизи подозрительного характера необходимо сразу же обратиться за помощью к специалисту. С помощью бактериоскопического исследования определяется тип возбудителя, мазок с грамположительными бактериями окрашивается в синий цвет, а с грамотрицательными – в розовый. Микроскопический анализ помогает обнаружить опасные патологии, к которым относятся опухолевые клетки, эластичные волокна, альвеолярные макрофаги и т.д. Исходя из полученных результатов слизи, врач назначает терапию.
При микроскопическом исследовании мокроты часто встречаются клетки плоского эпителия, однако это никак не влияет результаты анализа. Обнаружение клеток цилиндрического эпителия может свидетельствовать о наличии таких недугов, как астма, бронхит или рак легкого. В большинстве случаев вышеупомянутые образования являются примесями слизи из носоглотки и не имеют диагностического значения.
Клетки ретикулоэндотелия можно обнаружить у людей, которые длительное время находились в контакте с пылью. Протоплазма альвеолярных макрофагов содержит фагоцитированные частицы, которые называют «пылевыми» клетками. Некоторые из вышеуказанных микроорганизмов включают продукт распада гемоглобина – гемосидерин, поэтому им было присвоено название «клетки сердечных пороков». Такие образования возникают у пациентов с диагнозами инфаркт легкого, митральный стеноз, застой легкого.
Любой секрет содержит небольшое количество лейкоцитов, однако скопление нейтрофилов свидетельствует о том, что имеются гнойные выделения. При бронхиальной астме у пациента можно обнаружить эозинофилы, что также характерно и для следующих заболеваний: рак, туберкулез, инфаркт, пневмония, гельминтоз. Большое число лимфоцитов встречаются у тех людей, которые болеют коклюшем. Иногда причиной повышения их количества выступает туберкулез легких.
Слизь человека может содержать единичное количество эритроцитов, что никак не влияет на состояние его здоровья. При развитии таких патологических процессов, как легочное кровотечение, количество эритроцитов сильно возрастает, что приводит к кровохарканью. Наличие свежей крови в слизистых выделениях говорит о наличии неизменных эритроцитов, но если кровь задерживалась в дыхательных путях, то по ней определяют выщелоченные клетки.
При распаде легочной ткани образуются так называемые эластичные волокна. Их появление в секрете свидетельствует о наличии абсцесса, туберкулеза, рака или гангрены легких. Последнее заболевание может протекать без присутствия эластичных волокон, поскольку они иногда растворяются под действием ферментов слизи. Отличительной особенностью бесцветных кристаллов Шарко-Лейдена является высокое содержание эозинофилов, что характерно для таких заболеваний как бронхиальная астма и эозинофильная пневмония.
Кристаллы Шарко-Лейдена – не единственный представитель эластичных волокон. В мокроте многих пациентов, страдающих заболеваниями дыхательных путей, часто встречаются спирали Куршмана. Они представляют собой трубчатые тела, которые иногда заметны даже невооруженным глазом. В остальных случаях кристаллы обнаруживают с помощью микроскопического исследования слизи. Трубчатые тела могут предвещать развитие пневмонии, бронхиальной астмы, туберкулеза легких.
Эозинофилы считаются признаками астмы, но данное утверждение верно лишь для некоторых случаев. Микроорганизмы этого типа содержат специфический белок, который способен не только защищать организм от паразитов, но и разрушать эпителий дыхательных путей. Эозинофилы считаются одной из главных причин развития патологии органов дыхания, однако исследования по данному вопросу все еще не завершены. Эти клетки невозможно полностью удалить из дыхательных путей, однако можно существенно снизить их количество при соответствующем лечении антителами.
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Данные инструментальных и лабораторных исследований
Рентгенологическое исследование легких и сердца. Характерными признаками эмфиземы легких являются низкое расположение купола диафрагмы и ее уплощение, заметно сниженная экскурсия диафрагмы; повышенная воздушность легочных полей; увеличение ретростернального пространства (признак Соколова); обеднение легочных полей сосудистыми тенями (сосудистый рисунок приобретает нитеобразный характер и значительно ослабевает к периферии). Сердечная тень сужена, вытянута («капельное сердце»).
Компьютерная томография. Для эмфиземы легких характерна гипервоздушность легочной ткани, обеднение сосудистого рисунка, по сравнению с обычным рентгенологическим исследованием четко выявляются буллы.
При наличии хронического бронхита выявляется высокая плотность бронхиальной стенки, инфильтрация по ходу бронхов.
Исследование функции внешнего дыхания. Наиболее характерным признаком первичной эмфиземы легких является снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и увеличение общей емкости легких (ОЕЛ), остаточного объема легких (ООЛ).
Общая емкость легких — (ОЕЛ) — это весь объем воздуха в грудной клетке после максимального вдоха.
Остаточный объем легких — это объем воздуха, остающийся в легких в конце максимального выдоха.
По мере прогрессирования эмфиземы наступает бронхиальная обструкция, что проявляется снижением ФЖЕЛ, индекса Тиффно, МВЛ, резко снижаются показатели пикфлоуметрии. При вторичной эмфиземе легких нарушение бронхиальной проходимости выражено гораздо более значительно.
Прогноз у больных вторичной эмфиземой легких определяется выраженностью бронхиальной обструкции, артериальной гипоксемии, гиперкапнии, легочной гипертензии. Рекомендуется проводить тесты с применением бронходилататоров для выявления обратимого и необратимого характера бронхиальной обструкции. У больных с эмфиземой легких обструкция носит стойкий, необратимый характер, а при хроническом обструктивном бронхите отмечается частичный бронходилатирующий эффект.
Oбщий анализ крови. У больных эмфиземой легких отмечается наклонность к повышению количества эритроцитов и уровня гемоглобина, особенно при развитии дыхательной недостаточности.
ЭКГ. При эмфиземе легких отмечается отклонение электрической оси сердца вправо, поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (глубокие зубцы S значительно выражены не только в правых, но и в левых грудных отведениях).
Изменения напряжения в крови кислорода и углекислоты. У больных первичной эмфиземой в начальных стадиях заболевания парциальное напряжение кислорода остается нормальным; с развитием дыхательной недостаточности РаО2 снижается; в далеко зашедших стадиях повышается РаСО2. У больных вторичной эмфиземой при выраженном бронхообструкгивном синдроме достаточно быстро снижается РаО2 и повышается — РаСО2.
Хронический обструктивный бронхит и эмфизема легких обычно всегда сопутствуют друг другу, особенно в развернутой стадии болезни, когда разграничить оба эти заболевания чрезвычайно трудно. Поэтому в такой ситуации предпочтительнее говорить о хронической обструктивной болезни легких с преобладанием эмфиземы легких или хронического бронхита. Соответственно выделяют два типа ХОБЛ: тип А — эмфизематозный (одышечный, «розовый пыхтящий»), тип В — бронхитический (кашляющий, синюшный).
[1], [2], [3]
источник
Эмфизема легких – патологическое состояние, характеризующееся повышенной воздушностью легких.
В последние годы частота эмфиземы легких возрастает, особенно среди лиц пожилого возраста. Данная форма легочной патологии нарастает с возрастом и после 60 лет является одной из ведущих клинических проблем.
А. Первичная (идиопатическая) эмфизема легких, развивающаяся в непораженном легком.
Б. Вторичная, возникающая на основе имеющихся заболеваний легких (чаще всего хронического бронхита).
А. Диффузная, при которой поражается практически вся легочная ткань.
Б. Локализованная, обычно связанная с местными изменениями в легочной ткани (пневмофиброз, бронхиальный стеноз и др.)
Причины развития первичной диффузной эмфиземы легких неизвестны. Наиболее вероятная причина – генетические факторы, особенно врожденный дефицит α1-антитрипсина. При недостатке этого фермента снижается защита оболочек бронхиального дерева и легочной паренхимы от повреждающего действия протеолитических ферментов, которые приводят к повреждению эластических волокон и разрыву альвеолярных перегородок.
Основной причиной вторичной эмфиземы легких служит нарушение проходимости мелких и мельчайших бронхов, вызванное хроническим обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой и др. Бронхит не только осложняется эмфиземой легких, но и может сопутствовать ей, поскольку обуславливается одними и теми же причинами.
Роль этиологического фактора может играть профессиональная деятельность (стеклодувы, музыканты, играющие на духовых инструментах). Важную роль в развитии эмфиземы играет снижение эластичности легочной ткани, обусловленное нарушением трофики легочной ткани в пожилом возрасте.
Под воздействием этиологических факторов создаются условия для повреждения эластического каркаса бронхиального дерева и возникновение обструктивного компонента нарушения легочной вентиляции. Обструкция во время выдоха вызывает усиленное растяжение альвеол и способствует потере эластичности межальвеолярных перегородок. Альвеолы сливаются, образуя пузырьки. Разрушенные альвеолы уже не поддаются восстановлению. Легкие становятся раздутыми и утрачивают эластические свойства.
Клиника. Основной жалобой больных с эмфиземой легких является одышка, в начале заболевания при физической нагрузке, затем и в покое. Усиливается одышка в осенне-зимний период, при простудных заболеваниях, обострении бронхита. Одышка обычно экспираторного характера (больной «выдавливает» воздух).
Осмотр – одутловатость лица, цианоз кожи и слизистых оболочек, акропахии, во время выдоха – набухание шейных вен, бочкообразная грудная клетка, выбухание надключичных ямок – «эмфизематозные подушки», тахипноэ. По мере прогрессирования заболевания снижается масса тела. Пальпация: ослабление голосового дрожания по всем легочным полям. Перкуссия: коробочный звук, равномерное опущение нижних границ, ограничение подвижности нижнего легочного края, увеличение высоты стояния верхушек, расширение полей Кренига. Уменьшение или исчезновение абсолютной тупости сердца. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание по всем легочным полям, а при сопутствующем бронхите – рассеянные сухие хрипы.
В общем анализе крови эритроцитоз, повышенное содержание гемоглобина, уменьшение СОЭ.
Рентгенологически: равномерное повышение прозрачности легочных полей, сохраняющееся на выдохе. Легочный рисунок усилен, диафрагма уплощена и опущена, куполы ее расположены на одинаковом уровне, экскурсия диафрагмы ограничена или отсутствует, реберно-диафрагмальные синусы расширены.
Спирография выявляет увеличение остаточного объема воздуха, снижение максимальной вентиляции и жизненной емкости легких.
ЭКГ выявляет признаки гипертрофии правого желудочка.
Эмфизема легких постепенно прогрессирует и приводит к формированию дыхательной недостаточности, а также хронического легочного сердца.
1. Назовите ведущие этиологические факторы острого и хронического бронхита.
2. Какие патологические процессы в бронхиальной стенке характерны для острого и хронического бронхита?
3. Назовите клинические особенности острого бронхиолита.
4. Назовите критерий ВОЗ для постановки диагноза хронического бронхита.
5. Опишите наиболее типичный кашель при хроническом бронхите.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8913 — 
| 7212 — 
или читать все.
193.124.117.139 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Дифференциально-диагностические критерии побочных дыхательных шумов
| Отличия | Побочные дыхательные шумы | ||
| Сухие хрипы | Влажные хрипы | Крепитация | Шум трения плевры |
| Отношение к фазам дыхания | На вдохе и выдохе | На высоте вдоха | На вдохе и выдохе |
| После кашля | Изменяются | Не изменяются | |
| Акустическая характеристика | Чаще разнообразные звуки | Однообразные звуки | Разнообразные звуки |
| При надавливании стетоскопом | Не усиливаются | Усиливаются |
Бронхофония – определение методом аускультации проведения голоса с гортани по воздушному столбу бронхов на поверхность грудной клетки.
Просят больного произносить шепотом слова, содержащие шипящие звуки, и выслушивают их через фонендоскоп.
В норме произносимые слова звучат неразборчиво и слитно.
При усилении бронхофонии звуки становятся различимыми, а произносимые слова – разборчивыми.
Условия усиления:
1. наличие уплотнения легочной ткани (пневмония, компрессионный ателектаз, инфаркт легкого);
2. наличие условий для возникновения резонанса (пустая или частично заполненная полость в легком).
Условия ослабления:
— повышенная воздушность легких (эмфизема);
— нарушение проходимости бронха (обтурационный ателектаз);
— разобщение плевральных листков (гидроторакс, пневмоторакс);
— утолщение плевральных листков (фиброторакс).
6. ЛАБОРАТОРНЫЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЯ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: научить интерпретации данных лабораторных и функциональных методов исследований в пульмонологии.
1. выполнение общего анализа мокроты и диагностическое значение;
2. проведение исследования плевральной жидкости и диагностическое значение;
3. проведение исследования промывных вод бронхов и диагностическое значение;
4. проведение спирометрии и диагностическое значение показателей спирограммы;
5. проведение пневмотахометрии и диагностическое значение показателей;
6. проведение пикфлуометрии и ее диагностическое значение.
1. подготовить больного к сдаче мокроты на общий анализ;
2. подготовить больного к исследованию функции внешнего дыхания (ФВД).
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:
1. интерпретации общего анализа мокроты;
2. интерпретации исследования плевральной жидкости;
3. интерпретации исследования промывных вод бронхов;
4. интерпретации показателей ФВД.
Мокрота – патологическое отделяемое легких и дыхательных путей.
При выполнении общего анализа мокроты проводят:
1. исследованиеобщих свойств мокроты— см. «Семиотика заболеваний системы дыхания»;
2. микроскопическое исследование.
1.1. Микроскопическое исследование
— большое количество (хронические или острые процессы в стадии разрешения);
— содержат гемосидерин (клетки сердечных пороков) – при инфаркте легкого, кровоизлиянии, застое в малом круге кровообращения;
— содержат липидные капли (обструктивный процесс в бронхах и бронхиолах);
— жировые (абсцесс, актиномикоз, эхинококкоз легкого).
Клетки цилиндрического мерцательного эпителия (трахеит, бронхит, бронхиальная астма, рак легкого).
Плоский эпителий (диагностического значения не имеет).
— эозинофилы (бронхиальная астма, эозинофильная пневмония, глистные поражения легких, инфаркт легкого, туберкулез, рак легкого);
— нейтрофилы (слизисто-гнойная и гнойная мокрота);
— лимфоциты (коклюш, туберкулез).
— единичные (диагностического значения нет);
— неизмененные (свежая кровь);
— выщелоченные (кровь, задержавшаяся в дыхательных путях).
Клетки злокачественных опухолей (злокачественные новообразования).
— эластические (распад ткани легкого – туберкулез, абсцесс, эхинококкоз, новообразования);
— коралловидные волокна (хронические заболевания легких);
— обызвествленные эластические волокна (распад туберкулезного петрификата).
— спирали Куршмана (спастические состояния бронхов – бронхиальная астма, бронхиты; опухоли легких);
— кристаллы Шарко-Лейдена – продукты распада эозинофилов (бронхиальная астма, аллергические состояния, эозинофильные инфильтраты в легких, глистные легочные инвазии);
— кристаллы холестерина (абсцесс, эхинококкоз легкого, новообразования);
— кристаллы гематоидина (абсцесс, гангрена легкого);
— друзы актиномицета (актиномикоз легких);
— элементы эхинококка (эхинококкоз легкого).
— пробки Дитриха – в виде комочков желтовато-серого цвета с неприятным запахом (абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь);
— тетрада Эрлиха – обызвествленный детрит, обызвествленные эластические волокна, кристаллы холестерина, микобактерии туберкулеза (распад обызвествленного первичного туберкулезного очага);
— мицелий и почкующиеся клетки грибов (грибковые поражения бронхолегочной системы);
— пневмоцисты (пневмоцистная пневмония);
— сферулы грибов (кокцидиомикоз легких);
— личинки аскарид (аскаридоз);
— личинки кишечной угрицы (стронгилоидоз);
— яйца легочной двуустки (парагонимоз).
1.2. Бактериоскопическое исследование мокроты
1. Окраска по Граму (выявляет Грам -положительную и Грам -отрицательную флору).
2. Окраска по Цилю – Нильсену (выявляет туберкулезные палочки):
1) мазок из порции мокроты;
2. Исследование лаважной жидкости
Для получения лаважной жидкости производят смыв со стенок субсегментарных бронхов.
У здорового человека клеточный состав представлен:
— альвеолярными макрофагами (до 90%);
— палочкоядерными лейкоцитами (1 – 2%);
— преобладание лимфоцитов над нейтрофилами (саркоидоз);
— пневмоцисты (пневмоцистная пневмония при ВИЧ-инфекции);
— микобактерии туберкулеза (при использовании метода флотации).
3. Исследование плеврального содержимого
Плевральный выпот может быть воспалительным (экссудат) и невоспалительным (транссудат).
Внешний вид выпота:
— прозрачный (транссудат или серозный экссудат при сердечной недостаточности, системных заболеваниях соединительной ткани и др.);
— мутный (серозно-гнойный или гнойный экссудат при воспалительных плевритах);
— геморрагический (при опухолях, нарушении целостности сосуда).
— бледно-желтый (транссудат при сердечной недостаточности, иммунном воспалении; экссудат при плеврите);
— серовато-белесоватый (гнойный экссудат при гнойном плеврите, эмпиеме плевры);
— красный или коричневато-серый различных оттенков (геморрагический или гнилостный экссудат вследствие разрушении сосудов любой этиологии, например, опухоли);
— белый (хилезный экссудат при разрушении внутригрудного лимфатического протока вследствие опухоли).
Консистенция:
— жидкая (в большинстве случаев);
— сливкообразная (эмпиема плевры).
— зловонный, неприятный (гнилостный экссудат).
Относительная плотность:
Наличие белка:
Проба Ривальта на серомуцин:
Микроскопической исследование:
— преобладание нейтрофилов (гнойное воспаление);
— преобладание лимфоцитов (иммунное воспаление);
— преобладание эритроцитов (гемоторакс);
— появление атипичных клеток (опухоль);
— много клеток мезотелия, мало нейтрофилов (транссудат).
4. ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
4.1. Спирометрия и спирография
— дыхательный объем (ДО) – объем воздуха, вдыхаемый за один вдох при спокойном дыхании (N – 500 – 800 мл, снижается при рестриктивной дыхательной недостаточности, при обструкции изменения разнонаправленные);
— жизненную емкость легких (ЖЕЛ) – максимальный объем выдоха вслед за максимальным вдохом (3200 – 4800 мл, снижается при рестриктивной и обструктивной ДН).
— форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – максимальный объем выдоха с максимально возможной силой и скоростью после максимального вдоха (снижается при обструктивной ДН);
— объем форсированного выдоха за 1сек (ОФВ1) – объем воздуха, который может быть изгнан с максимальным усилием в течение первой секунды после глубокого вдоха, выражается в процентах от ЖЕЛ (в норме – 75%, снижается при обструктивной ДН);
— отношение ОФВ1 / ФЖЕЛ (индекс Тиффно) выражают в % (в норме – не менее 70%, снижается при обструктивной ДН, увеличивается при рестриктивной ДН).
3. Интенсивность легочной вентиляции:
— минутный объем дыхания (МОД = ДО ´ ЧД, в норме – около 5 л);
— максимальная вентиляция легких (МВЛ) – объем воздуха в минуту, вентилируемый при максимальном напряжении дыхания; в норме 80 – 200 л/мин).
4.2. Пневмотахометрия и пневмотахография
Регистрируют:
1. объемную скорость форсированного вдоха и выдоха (в норме 5–7 л/сек);
2. объемную скорость вдоха и выдоха при спокойном дыхании (в норме 300–500 мл /сек).
Скоростные показатели снижаются при бронхиальной обструкции.
Регистрируют пиковую скорость выдоха.
Нормативные показатели зависят от возраста, пола, роста пациента и от модели используемого пикфлуометра.
Дата добавления: 2015-03-31 ; Просмотров: 1906 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
7 типичных признаков человека с эмфиземой лёгких и самая актуальная информация о причинах и исходах данного заболевания
4 — 5% людей выставляется неутешительный диагноз — эмфизема лёгких. Что это такое? Как мне жить с этим? Как изменится моя жизнь? Этот перечень вопросов остаётся актуальным и на сегодняшний день. Ведь в настоящее время эта патология значительно помолодела. Данным заболеванием сейчас страдает не только пожилая часть населения, но и молодые, начиная с возраста 30 — 40 лет.
В последние годы в связи с применением новых методов рентгеновского исследования рентгенодиагностика эмфиземы легких играет очень большую роль и во многих случаях позволяет судить и о степени функциональных расстройств. При отборе больных для оперативного лечения особенно важно точно интерпретировать данные рентгенологического исследования.
Рентгенологические изменения при эмфиземе легких детально описали Ю. Н. Соколов, Е. В. Нешель, W. Frich a. ass., W. Fray, G. Simon и др. При распространенной эмфиземе могут быть обнаружены изменения скелета грудной клетки, но они не имеют большого диагностического значения.
Наиболее характерный признак диффузной эмфиземы — увеличение легочных полей, в основном за счет их вертикального размера (опущение диафрагмы, расширение межреберий) и поперечного (более горизонтальный ход ребер и выпячивание грудины). Последнее обуславливает расширение ретростернального и ретрокардиального пространства, что отчетливо прослеживается даже на выдохе.
Диафрагма при эмфиземе опущена. Правый купол ее располагается у шейки 10—11 ребра (в норме на девятом). Высота купола диафрагмы обычно 2—3 см (в норме пo W. Frick — не менее 4 см). Уплощение диафрагмы приводит к увеличению размеров бокового и ребернодиафрагмального синусов. Боковой синус больше 45° свидетельствует об эмфиземе. При выраженной эмфиземе диафрагма приобретает форму палатки, появляется «фестончатость», «ступенчатость» ее, что может быть связано со сращениями или обнажением мест прикрепления диафрагмы к ребрам при ее уплощении.
Ю. Н. Соколов обнаружил этот симптом и у здоровых лиц с хорошо выраженным диафрагмальным дыханием, но у больных эмфиземой легких диафрагма мало подвижна: при выраженной форме болезни купол перемещается менее чем на высоту одного межреберья, а в очень тяжелых случаях колебания диафрагмы едва заметны, или она совершает парадоксальные движения (при вдохе поднимается, следуя за ребрами).
В связи с низким положением диафрагмы сердце кажется узким. Даже при правожелудочковой гипертрофии его диаметр не превышает 11—11,5 см.
Диплограмма (или биграмма) позволяет судить о степени расширения грудной клетки. Один из снимков делают на вдохе, другой — на выдохе (можно на одной пленке) и, совмещая их, определяют коэффициент расширяемости. По W. Fray, отношение площади вдох — выдох в норме не превышает 72 (по. Е. В. Нешель — 65—75). При начальной эмфиземе легких оно равно 70—80, при эмфиземе II степени — 80—90, при эмфиземе III степени — более 90. По биграмме можно определить и ЖЕ Л. Легочные объемы вычисляются и по рентгенокимограмме (В. И. Соболев, Е. С. Мутина), которая отчетливо выявляет замедление выдоха (колено выдоха удлинено и деформировано) при эмфиземе.
Изменение прозрачности легочных полей в разные фазы дыхания отражает вентиляционную функцию легких. Методики этого теста разработаны Ю. Н. Соколовым, Е. В. Нешель, А. И. Садофьевым и другими. При тяжелой эмфиземе прозрачность легочных полей в разные фазы дыхания почти не изменяется. Одна лишь увеличенная прозрачность легких еще не указывает на эмфизему, ибо может быть обусловлена уменьшенным кровенаполнением легочных сосудов или атрофией грудной стенки при истощении. На фоне повышенной прозрачности легочных полей выступает характерное для эмфиземы усиление легочного рисунка в области корней и обеднение его на периферии, что отражает уменьшение кровоснабжения периферических отделов легких и повышение сопротивления току крови в малом круге.
Важную роль для суждения о состоянии легочного кровообращения играют томография и ангиопульмонография. Последняя в большинстве случаев позволяет судить о локализации, распространенности и степени заболевания. Этот метод требует специального оснащения и в клинической практике широко еще не распространен. И. А. Шехтер, М. И. Перельман, Ф. А. Астрахаицев, М. З. Упингер обнаружили в области эмфизематозных полей сужение сосудов. Они раздвинуты, имеют мало сосудистых ветвей, которые отходят не под острым углом, как обычно, а под прямым.
А. Л. Вилковыеский и З. М. Заславская, К. Jensen a. ass., G. Scarow, G. Lorenzen, G. Simon, H. Хурамович на ангиограммах больных эмфиземой нашли расширение прикорневых и лобарных артерий, отражающее повышение сосудистой резистентности, сужение сосудов от центра к периферии с очень скудной сосудистой сетью в областях эмфиземы. К. Semish выявил, кроме того, замедление капиллярного тока и артерио-венозные анастомозы. Аналогичные изменения сосудов М. А. Кузнецова (1963) обнаружила на рентгенотомограммах, а V. Lopez-Majano a. ass. — на скеннограммах.
Изменение сосудистого русла нарастает по мере прогрессирования болезни. По L. Read, на ангиограммах процесс кажется более распространенным, чем это выявляется на вскрытии, что отражает наличие вазоспазма, который, как и бронхоспазм, играет существенную роль в прогрессировании болезни.
Пузырчатые участки могут не выявляться на обычной рентгенограмме, особенно при периферической субплевральной локализации булл. Иногда они распознаются в виде тонко очерченных кольцевидных теней или аваскулярной зоны с ячеистым рисунком и отклонением теней сосудистых и бронхиальных ветвей. На томограммах они видны лучше.
Бронхография при диффузной эмфиземе не получила распространения — она с трудом переносится этой группой тяжелых больных, а контраст из-за неэффективности кашля надолго задерживается в дыхательных путях.
Функции легких у больных распространенной эмфиземой заметно нарушаются. По нашим наблюдениям, раньше всего изменяется вентиляция. В начальном периоде нарушения невелики и проявляются умеренным ограничением ЖЕЛ, ММОД и резервов дыхания, увеличением остаточного воздуха и МОД. Дыхательный объем в первый период болезни может даже увеличиваться.
Увеличение минутного объема дыхания в начале болезни обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом и выведение углекислоты, у некоторых больных обнаруживается гипокапния. При нагрузке, особенно если она сопровождается бронхоспастической реакцией, вентиляционные нарушения выступают резче, могут сопровождаться уменьшенным насыщением артериальной крови кислородом и выравниваться не за 2—3 минуты, как у здоровых, а значительно позже.
Вентиляционные нарушения увеличиваются по мере прогрессирования эмфиземы, что чаще всего связано с обострением инфекции — вспышкой бронхита или пневмонии. При этом усиливаются одышка и кашель, может повыситься температура тела, появиться слабость, потливость, резкая утомляемость. Мокрота часто приобретает гнойный характер и в ней, наряду с различными инфекционными агентами, обнаруживается большое количество нейтрофилов.
Обострение инфекции всегда ухудшает бронхиальную проходимость из-за скопления секрета, отека бронхов и бронхиол, бронхоспазма приводит к полной или частичной деструкции альвеол и к увеличению области эмфиземы.
Ухудшение бронхиальной проходимости отражается на вентиляционных показателях: уменьшается ЖЕ Л, особенно односекундный объем (Б. Е. Вотчал и Т. И. Бибикова предлагают определять форсированную ЖЕЛ за 2 сек), резко уменьшается мощность воздушной струи и отношение ММОД к ЖЕЛ. Это свидетельствует о повышенном сопротивлении току воздуха в дыхательных путях. Увеличение анатомического и особенно функционального мертвого пространства, неравномерность вентиляции (не все области поражены одинаково и нарушение воздушного тока возникает неодномоментно) приводит к альвеолярной гиповентиляции.
Соответственно увеличивается работа дыхательных мышц. Дополнительные мышцы, усиливающие вдох, располагаются в основном в верхнем отделе груди (кивательные, лестничные, трапециевидные), мышцы, усиливающие выдох, — в нижнем. Развивается дискоординация дыхательных движений или патологический верхнегрудной тип дыхания. Это дополнительно нагружает дыхательные мышцы, делает их работу менее эффективной и увеличивает энергетические затраты на дыхание. Поэтому, хотя минутный объем дыхания и увеличен, большая часть энергии идет на обеспечение работы дыхательных мышц.
Внешнее дыхание уже не обеспечивает достаточное насыщение крови кислородом и выведение углекислоты. Однако полного соответствия между тяжестью болезни и степенью нарушения вентиляционных показателей нет. Но приблизительное заключение о степени нарушений газообмена можно сделать и на основании изучения показателей внешнего дыхания (остаточного воздуха, МОД, ФЖЕЛ, ММОД, резервов вентиляции и мощности выдоха). J. Hamm у 155 больных эмфиземой и бронхиальной астмой определил тяжесть болезни по спирометрическим показателям и получил соответствующие клинике результаты.
Показательны изменения газов крови. Нарушения газообмена обусловлены вентиляционными расстройствами, увеличением работы дыхания и запустеванием части капиллярного русла. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану при эмфиземе без сопутствующего пневмосклероза изменяется мало (в основном в связи с отеком альвеол во время обострения бропхореспираторной инфекции). Различие в напряжении кислорода в альвеолах и в артериальной крови при эмфиземе может быть увеличено на 8—10 мм ртути против нормы. Чаще всего это обусловлено неравномерностью вентиляции (Н. Marx, P. Rossier и др.).
Нарушения газообмена выявляются, как правило, если объем резидуального воздуха больше 45% и ММОД меньше 50 л/мин. Наши наблюдения подтверждают данные других авторов (В. Г. Успенская, Н. Н. Савицкий, Н. Marx и др.) о том, что тяжесть болезни более всего коррелируется с показателями насыщения артериальной крови кислородом и в меньшей мере — с содержанием кислорода в артериальной крови.
Кислородная емкость отражает возможность транспорта кислорода гемоглобином. Она умеренно увеличивалась лишь у 1/3 наших больных с гипоксемией. По В. Г. Успенской, на ранних стадиях заболевания кислородная емкость уменьшалась, но в общем изменения ее были невелики.
Наличие гиперкапнии всегда указывает на неблагоприятный прогноз и на очень тяжелую фазу болезни. Если у больного эмфиземой гиперкапния обусловлена гиповентиляционным кризом на фоне полостной операции или обострением бронхореспираторной инфекции, то по ликвидации криза содержание углекислоты в крови вновь может стать нормальным. Но хроническая гиперкапния всегда сопутствует резкому и стойкому угнетению вентиляции.
Между содержанием углекислоты в крови и Ph нет полного соответствия. Это обусловлено увеличением буферной емкости крови, которое обнаруживается уже в начальных стадиях легочной недостаточности. Уменьшение Ph крови свидетельствует о декомпенсированном газовом ацидозе и требует энергичной терапии.
Функциональные исследования после нагрузки позволяют более точно судить о степени распространения болезни, резервах и прогнозе. Толерантность к нагрузке у больных эмфиземой легких значительно меньше, чем при сердечных заболеваниях. При умеренно выраженной эмфиземе небольшая нагрузка может вначале привести к возрастанию насыщения крови кислородом, так как увеличивается минутный объем дыхания. У здоровых МОД повышается до 100—130 литров в минуту, дальнейшее увеличение вентиляции бесполезно, все тратится на работу дыхания. У больных эмфиземой МОД, при котором дальнейшее увеличение вентиляции бесполезно, достигается значительно раньше (особенно у тех больных, у которых МОД в покое значительно увеличен). Аналогичные условия создаются, по-видимому, при частоте дыхания 45 в минуту.
У тяжелобольных исследования с нагрузкой рискованны. Н. Marx считает пробы с нагрузкой противопоказанными при декомпенсации кровообращения, длительном и сильном бронхоспазме, обострении бронхореспираторной инфекции, если ММОД меньше 30 л/мин, ЖЕЛ меньше 2 литров, 1″ объем меньше 50% ЖЕЛ, резидуальный объем больше 50% общей емкости, напряжение О2 в артериальной крови меньше 70 мм рт. ст., артериальное СО2 больше 45 мм рт. ст.
Для суждения о степени бронхоспазма можно произвести спирографические исследования после применения бронхолитических лекарств.
Мы наблюдали в основном 2 типа течения болезни:
1. Медленно прогрессирующий, когда нарастание клинической картины происходит на протяжении многих лет, часто незаметно для больного, симптомы долго ограничиваются вентиляционными нарушениями и умеренной гипоксемиеи, обострения бронхореспираторной инфекции текут вяло, при нормальной температуре тела. Больные обычно 1—2 раза в год обращаются за лечебной помощью, чаще лечатся сами различными антибиотиками и бронхолитиками и могут долго сохранять ограниченную трудоспособность.
2. Быстро прогрессирующий тип течения, который обычно наблюдается у более молодых людей и характеризуется частыми, бурно текущими периодами обострения бронхореспираторной инфекции. Гипоксемия развивается быстро, в последующие 2—3 года присоединяется и гиперкапния, то есть образуется глобальная недостаточность по P. Rossier, из которой полностью вывести больных не удается. У таких больных, как правило, на секции отмечаются более выраженные нарушения кровоснабжения легких и более часто бывает пузырчатая форма эмфиземы.
источник