Ошибочный анализ мокроты при туберкулезе

Страшный диагноз «туберкулез легких», некогда звучавший как приговор, теперь не обязательно приводит к гибели пациента. Это заболевание довольно успешно лечится, но чем раньше выявлены симптомы, тем больше шансов на скорейшее выздоровление и отсутствие осложнений.

Исследование мокроты – один из способов выявить легочную форму туберкулеза, определить стадию развития болезни и выбрать эффективные методы лечения.

Для здорового функционирования человеческого организма наличие мокроты необходимо. Этот секрет образуется в дыхательных путях и очищает их от мельчайших частиц пыли и отмерших клеток эпителия. В норме отделяемое не имеет цвета и запаха, жидкое по консистенции, незаметно для человека выводится из организма.

Говорить о возникновении каких-либо патологических процессов в дыхательных органах можно тогда, когда отхаркиваемая субстанция начинает доставлять неудобства. Увеличивается ее объем, изменяется цвет, консистенция, появляются различного рода примеси. В частности, мокрота при туберкулезе легких может содержать гнойные или кровяные вкрапления, значительно повышается ее количество.

Бытует ошибочное мнение, что туберкулез обязательно должен сопровождаться кашлем. На самом деле на ранних стадиях кашель может не мучить больного совсем либо иметь периодический, кратковременный характер. А вот когда он не оставляет пациенту возможности нормально жить и работать, сопровождается кровянистыми выделениями, значит туберкулез перешел в опасную для человека стадию. Здесь требуются радикальные меры, порой заключающиеся в удалении пораженной части легкого. Открытая форма болезни служит поводом для изоляции носителя туберкулезной палочки от окружающих.

При подозрении на туберкулез легких мокрота обязательно подвергается тщательному анализу. Внешний вид отхаркиваемой массы имеет значение, но диагностировать туберкулез только визуально невозможно. Требуется исследование в лабораторных условиях.

Норма суточного объема отделяемой мокроты для здорового человека составляет от 10 до 100 мл. Когда в органах дыхания развиваются патологические процессы, количество отхаркиваемого секрета постепенно начинает увеличиваться, доходя до 500 мл, а в некоторых случаях и до 1,5 л в сутки.

Чем интенсивнее поражение дыхательных путей, тем больше мокроты выделяется. Соответственно для ранней стадии туберкулеза будет характерным небольшой объем, близкий к норме. По мере распространения инфекции, возникновении осложнений количество отделяемой субстанции будет возрастать.

Важно! Только врач способен правильно оценить ситуацию по объему мокроты. Он будет учитывать ее количество в результате однократного отхаркивания и суточную дозу в комплексе с остальными признаками болезни.

Цвет мокроты при туберкулезе может варьироваться в зависимости от стадии заболевания и особенностей разрушительных процессов в дыхательных путях.

Прозрачная, стекловидная характерна для туберкулеза в начальной стадии.

Белая свидетельствует о воспалении с образованием белка. Такая окраска отделяемого присуща больным в начале развития инфекции. Чем насыщеннее белый оттенок, тем больше клеток в организме разрушено заболеванием.

Коричневая, с оттенками ржавчины указывает на то, что произошло повреждение кровеносных сосудов. Подобный оттенок возникает в результате начала разложения тканей дыхательных путей и является продуктом распада крови, в частности, содержащегося в ней белка.

Желтая, с белыми прожилками, зеленая мокрота возможна, когда воспаление в организме больного прогрессирует и провоцирует отделение гноя.

Черная, серая субстанция может отхаркиваться в результате простого окрашивания угольной пылью, табачным дымом или даже крепким кофе либо яркой газировкой. Но если диагноз «туберкулез» подтвержден, то такой цвет говорит о запущенной стадии болезни.

Алая, ярко-красная (кровохаркание) – признак серьезного повреждения кровеносных сосудов, интенсивного внутреннего кровотечения. Бывает на последней стадии заболевания туберкулезом легких. В этой ситуации нельзя медлить с госпитализацией.

Обычно, особенно на начальном этапе заболевания, мокрота при туберкулезе легких не имеет запаха, если только не нарушается ее отток в силу различных причин. Почувствовать зловонный, гнилостный запах можно в случаях отмирания тканей и проникновения в содержимое мокроты продуктов распада.

В зависимости от того, какая мокрота при туберкулезе легких по консистенции, доктор может судить о стадии и форме болезни.

Если мокрота отличается четко выраженной гнойной составляющей, это может свидетельствовать об экссудативной фазе туберкулезного воспалительного процесса плевральной полости легких.

Зеленоватый оттенок отделяемого характерен для туберкулеза с множественными очагами инфекции (диссеминированная форма). Также возможна инфильтративная форма, при которой поражается обширная область легкого.

Слизисто-гнойная мокрота может говорить о цирротической форме туберкулеза легких.

Наличие крови может быть обусловлено несколькими причинами:

• распад инфильтратов;
• кавернозная форма туберкулеза;
• кавернозно-фиброзная форма;
• прорыв каверн;
• обширная диссеминация;
• легочное кровотечение.

Увеличение объемов отделяемого способно привести к нарушению дыхательной функции, возникновению кислородного голодания и мучительных приступов удушья. Следствием этого могут стать следующие симптомы:

• продолжительные головные боли;
• головокружения;
• обмороки;
• потеря концентрации внимания;
• снижение работоспособности.

Затрудненное дыхание может привести к еще более серьезным последствиям (особенно в случае долговременного обильного отхаркивания). Возможны нарушения сердечной деятельности, работы центральной нервной системы, легких.

Крайне важно не допускать застоя мокроты в организме. В накапливающейся слизи возникает благоприятная среда для интенсивного размножения болезнетворных бактерий. В результате не исключены разного рода инфекционные процессы в верхних дыхательных путях, что может значительно усугубить общее состояние пациента. Иммунитет больного туберкулезом ослаблен и не способен обеспечить необходимую защиту от воздействия патогенной микрофлоры.

Иногда при нарушении отхаркивающей функции больному назначаются специальные медицинские препараты. Какие именно средства использовать, может сказать только лечащий врач.

Можно ли самостоятельно диагностировать туберкулез по внешнему виду мокроты?

По внешним характеристикам отхаркиваемой субстанции поставить диагноз невозможно. Даже квалифицированному специалисту цвет, консистенция и другие визуальные признаки позволят лишь предположить болезнь, но с точностью определить, какая именно, можно только в ходе лабораторных исследований.

Так, присутствие в мокроте примесей гноя, слизи или крови характерно не только для туберкулеза, но и для ряда других заболеваний:

• повреждение тканей бронхов или трахеи в результате травмы;
• бронхит в острой или хронической форме;
• пневмония;
• абсцесс легкого (возникновение полости в легком, заполненной гноем);
• эмболия (закупорка) легочной артерии;
• бронхоэктатическая болезнь (необратимые изменения бронхов);
• респираторный муковисцидоз (нарушение функционирования желез в легких);
• злокачественная опухоль (рак) легких;
• нарушение сердечной деятельности;
• заболевания органов ЖКТ.

Важно не путать секрет из бронхов и легких с обычной слюной или выделяемой из носоглотки слизью.

Чтобы анализ показал максимально достоверный результат, материал должен быть правильно собран. Достаточно будет 2-3 мл отделяемого.

Сбор мокроты производят рано утром перед едой. Обусловлено это тем, что во время сна в бронхах накапливается достаточное количество нужного секрета. А при смене положения тела (из горизонтального в вертикальное) содержимое дыхательных путей лучше отхаркивается.

Обязательно оградить анализ от лишних бактерий из ротовой полости. Поэтому необходимо почистить зубы, прополоскать рот кипяченой водой или специальным слабо концентрированным раствором алюмоквасцов.

Посуда для сбора отделяемого должна быть стерильной, желательно стеклянной, с плотно закрывающейся крышкой. В настоящее время в аптеках продаются специальные, предназначенные для анализов контейнеры.

После глубокого вдоха делается максимально резкий выдох и мокрота сплевывается в подготовленную емкость.

Можно недолгое время до отправки в лабораторию хранить собранное отделяемое в холодильнике.

Важно! Слюна в мокроте нередко приводит к искажению результатов анализа на туберкулез. Поэтому нужно стараться, чтобы в биоматериал ее попало как можно меньше.

В случаях, когда кашель не сопровождается отхаркиванием мокроты, врач может назначить стимулирующие этот процесс препараты. Если естественным образом взять материал для диагностики не получается, прибегают к сбору при помощи зонда.

Одного исследования, основанного на самостоятельном сборе мокроты пациентом, для постановки диагноза «туберкулез» недостаточно. Поэтому еще дважды больной будет сдавать отделяемое под наблюдением медицинских работников.

источник

В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОМ СТАЦИОНАРЕ

О. Е. Буянова, И. Г. Даниляк, Ю. И. Найманн, Е. Ф. Рогова,

Туберкулез является одной из самых актуальных и наиболее недооцениваемых проблем здравоохранения в мире [12]. В России заболеваемость туберкулезом значительно увеличилась (в 2000 г. официальный показатель заболеваемости равен 90,7, а показатель смертности — 20,4 на 100 000 населения), что расценивается как эпидемия этого заболевания, которая становится слишком опасной, уносящей ежегодно больше человеческих жизней, чем любые другие инфекционные заболевания [1-2, 4-6].

Туберкулез манифестирует острым началом, быстро развивающимся обширным воспалением легких и часто протекает под маской внебольничной пневмонии, когда на первом плане — синдром интоксикации и кашля с мокротой, болями в грудной клетке. В ЛПУ общей медицинской сети таким больным правильный диагноз ставится поздно или не ставится вообще [1-2].

Больной Р., 26 лет, поступил в клинику с жалобами на кашель с небольшим количеством мокроты, особенно утром, и сильный сухой кашель, чаще ночью, боли в правой половине грудной клетки при кашле и глубоком дыхании, одышку при физической нагрузке, потливость, лихорадку, нарастающую слабость, прогрессирующее похудание, отсутствие аппетита.

Заболевание, которое пациент связывал с переохлаждением, началось остро за месяц до поступления в клинику. У него повысилась температура тела до 37,5 град. С , что сопровождалось сильной слабостью, ломотой в костях, отсутствием аппетита. На следующий день температура повысилась до 37,8 град. С , появился умеренный кашель с небольшим количеством светлой мокроты. Врачом поликлиники была диагностирована острая респираторная вирусная инфекция и назначена симптоматическая терапия. Однако состояние больного не улучшалось, к вышеперечисленным симптомам присоединились сухой кашель, боли в правой половине грудной клетки, связанные с дыханием, и он самостоятельно начал прием сумамеда , что привело к снижению температуры до субфебрильных цифр, уменьшению кашля. При повторном осмотре врачом через 5 дней от начала болезни у пациента были выявлены хрипы над правым легким. Проведенное рентгеновское исследование органов грудной клетки обнаружило участок инфильтрации в нижней доле правого легкого, в связи с чем больной (диагноз — пневмония) был госпитализирован в больницу по месту жительства, где ему было назначено лечение внутримышечными инъекциями ампициллина в адекватной дозе. Однако состояние его не улучшалось. Беспокоили боли в грудной клетке, сильный сухой кашель, особенно по ночам, потливость, отсутствие аппетита, слабость. Рентгенография легких, проведенная через 10 дней от начала терапии ампициллином , обнаружила отрицательную динамику в виде увеличения размеров инфильтрации в нижней доле правого легкого. В анализе крови: лейкоцитоз (8300 в 1 мкл), лимфоцитоз (36%). Мокрота слизисто-гнойная, микобактерии туберкулеза (МБТ) не обнаружены. Ампициллин был заменен на гентамицин , что совпало с резким ухудшением состояния больного (возобновилась лихорадка до 39,6 град. С с ознобами и сильной ночной потливостью, усилились слабость, боли в правой половине грудной клетки, связанные с дыханием, появились шум в ушах и головокружение. На рентгенограмме отмечена неоднородность структуры инфильтрата, появление жидкости в плевральной полости. Больной проконсультирован фтизиатром, который отверг специфическую этиологию заболевания и подтвердил диагноз нижнедолевой правосторонней пневмонии. Была начата терапия ципролетом и цефазолином , что не оказало терапевтического эффекта (прогрессировала слабость, появилась одышка при физической нагрузке). Больной похудел за месяц болезни на 12 кг.

По просьбе пациента (диагноз — плевропневмония нижней доли правого легкого затяжного течения) его выписали из стационара для консультации в Госпитальной терапевтической клинике ММА им. И.М. Сеченова, где был госпитализирован.

Пациент работает грузчиком. Профессиональных вредностей не имел. Социально-бытовые условия хорошие. Курит с 18 лет (7 сигарет в сутки), злоупотреблял алкоголем, были длительные периоды запоев. В детстве часто болел простудными заболеваниями, ангинами. Контакта с больными туберкулезом не имел (хотя один из грузчиков в бригаде недавно вернулся из мест лишения свободы, но, видимо, туберкулезом не болел).

При поступлении: пациент астенического телосложения, пониженного питания, кожные покровы бледные, чистые, отеков нет. Температура тела 38,2 град. С . Лимфатические узлы не пальпируются. ЧД 19 в мин. Правая половина грудной клетки отстает при дыхании, перкуторно определяется тупой звук справа ниже угла лопатки. Аускультативно : дыхание в зоне притупления резко ослаблено, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца нормальной звучности, ритмичные, шумов нет. ЧСС 86 в мин. АД 110/70 мм рт.ст . Живот мягкий безболезненный во всех отделах. Печень пальпируется на 1см ниже края реберной дуги, безболезненная. Селезенка не увеличена. Со стороны др. органов и систем патологии не выявлено. Анализ рентгенограмм, сделанных до поступления в клинику, выявил инфильтрат в нижней доле правого легкого с деструкцией и формированием полости распада.

Анализ крови: лейкоциты — 8330 в 1 мкл, нейтрофилы — 50%, лимфоциты — 36%, моноциты — 12%, эозинофилы — 1,5%, базофилы — 0,5%. СОЭ 45 мм/ч. Отмечено повышение уровня a ₁ — (9,4%) и (15,5%) a ₂ -фракций глобулинов, фибриногена (5,48 г/л). Анализ мочи без патологии. Иммуноглобулины: А — 275 мг% , М — 115 мг% , G — 1280%. Антитела к ВИЧ не обнаружены. Выявлены маркеры вируса гепатита С. Анализ мокроты: характер — слизисто-гнойный, лейкоциты — 5-10 в п./ зр ., в скоплениях — до 40, эпителий плоский — значительное количество. Микобактерии туберкулеза не выявлены. При исследовании мокроты на посев выделены: Branchamella catarrhalis (степень обсемененности — 10 6 ), Candida sp . (степень обсемененности — 10 2 ).

При пункции плевральной полости удалено 600 мл серозной жидкости, что позволило при контрольном рентгеновском исследовании четко выявить участок инфильтрации легочной ткани с полостью распада. Анализ плевральной жидкости: цвет — светло-желтый, мутная, белок — 15,5%, проба Ривольта — положительная, рН — 8,0; глюкоза — 100 мг% ; лейкоциты 40-80 × 10 12 /л, скопления — до «густо»; клетки мезотелия — единичные; эритроциты — 10-15 в п / зр . Атипичные клетки не найдены. Лимфоциты — 88%, нейтрофилы — 8%, эозинофилы — 4%. МБТ при микроскопии нет. Посев плевральной жидкости: роста бактерий нет.

Предварительный диагноз при поступлении: пневмония нижней доли правого легкого неуточненной этиологии тяжелого течения, экссудативный правосторонний плеврит. Но, исходя из эпидемиологической обстановки по туберкулезу и учитывая данные анамнеза больного, свидетельствующие о злоупотреблении им алкоголем, отсутствие эффекта от проведенной в течение месяца до поступления в клинику массивной неспецифической антибактериальной терапии, наличие выраженной интоксикации больного при его значительном похудании, принимая во внимание выявленную инфильтрацию легочной ткани с полостью распада, развитие экссудативного плеврита, лимфоцитоз и моноцитоз в крови, с момента госпитализации пациента подозревался инфильтративный туберкулез легких.

Уже на 2 день его пребывания в клинике он был проконсультирован фтизиатром, который для исключения специфической этиологии воспалительного процесса рекомендовал проведение обследования. В связи с тем, что применение в течение месяца до поступления в клинику массивной антибактериальной терапии препаратами из различных групп ( макролиды , полусинтетические пенициллины, аминогликозиды , фторхинолоны 1 поколения, цефалоспорины ) оказалось неэффективным, а его состояние и прогрессирование патологического процесса в легких не позволяли проводить выжидательную тактику, было решено назначить ему один из фторхинолонов II поколения с широким антимикробным спектром действия, считающийся препаратом выбора в случаях пневмоний тяжелого течения, в т.ч. и с нетрадиционной этиологией [9]. В качестве такого препарата был избран авелокс ( моксифлоксацин ) по 400 мг (1 таблетка в сутки) в течение 10 дней. Кроме того, проводились дезинтоксикационная терапия и лечение антиоксидантами (аскорбиновая кислота, аевит ), что привело к улучшению состояния больного, постепенному спаду температуры до нормальных цифр, уменьшению слабости и потливости, появлению аппетита, снижению СОЭ до 14 мм/ч. После пункции плевральной полости значительно уменьшилась одышка, улучшилась аускультативная картина (стало лучше проводиться дыхание). Но авелокс обладает и противотуберкулезной активностью, полученный четкий терапевтический эффект от его применения не позволял однозначно определить неспецифическую пневмонию, а повторные отрицательные бактериоскопические анализы мокроты на МБТ также не давали возможности исключить инфильтративный туберкулез, т.к. известны частые ошибки лабораторной диагностики туберкулеза в непрофильных стационарах [2, 11]. Поэтому упорно продолжался диагностический поиск. Больной был повторно проконсультирован фтизиатром, который рекомендовал проведение дообследования пациента (бактериоскопия в НИИ туберкулеза, проба Манту, иммунологические тесты на туберкулез).

Проба Манту оказалась положительной (19 мм, без гиперэргических реакций). Бактериоскопия мокроты в НИИ туберкулеза методом люминесцентной микроскопии выявила МБТ. Анализы ДНК МБТ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) и антител к ним методом иммуноферментного анализа оказались отрицательными. Полученные результаты позволили диагностировать у больного инфильтративный туберкулез нижней доли правого легкого в фазе распада.

Больной вновь был проконсультирован фтизиатром и с диагнозом: «инфильтративный туберкулез нижней доли правого легкого в фазе распада, МБТ+, правосторонний экссудативный плеврит» — был переведен в НИИ туберкулеза.

Т.о., в данном случае туберкулез легких, протекавший под маской внебольничной пневмонии и плеврита, был диагностирован поздно, что объясняется отсутствием у врачей настороженности в отношении специфичности заболевания и в связи с этим недостаточным обследованием больного до поступления в клинику (не проводились 3-кратное суточное исследование мокроты на МБТ, проба Манту, реакция ПЦР), а также неправильной интерпретацией результатов рентгеновского исследования.

Данные литературы указывают на частоту диагностических ошибок в лечении больных инфильтративным туберкулезом легких, поступающих в терапевтические стационары якобы по поводу пневмонии. Ошибочный диагноз имеет место в 34-40% случаев [6]. Анализ показал, что лишь у 28% больных туберкулез был диагностирован в течение первых 3 недель на основании обнаружения МБТ или оценки рентгеновских данных, у 34% — через месяц пребывания в стационаре, на 2 месяце — у 18% и у 20% — только через 2-3 месяца [2]. Ошибки диагностики часто связаны с тем, что МБТ при бактериоскопическом исследовании мокроты в первые 2-3 недели болезни нередко не обнаруживаются, особенно у больных казеозной пневмонией и при отсутствии деструктивных изменений в легких. Кроме того, следует иметь в виду частые ошибки при сборе мокроты и ее лабораторном исследовании в неспециализированных стационарах даже при наличии бактериовыделения , как было в нашем случае. Затрудняет диагностику специфического процесса также обнаружение у больного туберкулезом органов дыхания неспецифической патогенной микрофлоры, что имелось и у нашего пациента. По данным специалистов, у больных инфильтративным туберкулезом легких более чем в 2/3 случаев высеиваются неспецифические микроорганизмы, что следует учитывать при дифференциальной диагностике пневмонии и специфического воспалительного процесса. Заблуждения связаны и с неправильной оценкой локализации воспалительного процесса. Хотя для инфильтративного туберкулеза более характерно поражение 1-2, 6 сегментов, но особенно при иммунодефиците и сопутствующей патологии наблюдается его локализация в нижней доле и в средней доле правого и язычковых сегментах левого легкого [2]. Для правильного распознавания туберкулеза легких важно обследование больного, которое включает обязательные, дополнительные и инструментальные методы диагностики [3, 5-6, 10, 12].

Чтобы избежать ошибок, фтизиатры рекомендуют начинать обследование больного с обязательного изучения жалоб, анамнеза, осмотра больного, рентгеновского обследования в прямой и боковой проекциях, 3-кратного бактериоскопического исследования мокроты, собранной за сутки, на МБТ с одновременным ее посевом на питательную среду, реакции Манту. Пациенты, у которых не удалось обнаружить МБТ в мокроте при стандартном обследовании, повторно подвергаются бактериоскопии и культуральному исследованию мокроты, промывных вод, аспирата из бронхов, бронхоальвеолярного смыва, ПЦР. Подчеркивается необходимость тщательного изучения анамнеза болезни. При этом очень важным является указание на перенесенный в прошлом туберкулез, установление возможного контакта с больным туберкулезом, особенно с бацилловыделителем , а также принадлежность пациента к группам риска: лица из неблагоприятных социальных групп (мигранты, беженцы, бывшие заключенные и т.п.). Следует учитывать наличие сопутствующей патологии, для которой характерно присоединение туберкулеза (пневмокониозы, сахарный диабет, алкоголизм, СПИД), и имевшуюся глюкокортикостероидную , цитостатическую или лучевую терапию [1, 2].

Решающее значение имеет поиск МБТ, т.к. туберкулез легких — инфекционное заболевание, и лишь выявление МБТ делает диагноз абсолютно верным. Выявление возбудителя начинается с бактериоскопических методов с окраской мокроты по Цилю — Нильсену и люминесцентного с окраской флюорохромами , что наиболее экономично и рекомендовано ВОЗ. Золотым стандартом является выявление МБТ культуральными методами. Посевы проводят на спецсреды , в т.ч. жидкие, в автоматизированных системах учета роста типа BACTEC , что позволяет обеспечить рост возбудителя. Эффективность обнаружения МБТ растет при использовании ПЦР, направленной на выявление ДНК МБТ в диагностическом материале. Этот метод считается дополнительным, может давать при туберкулезе отрицательные результаты и должен сопоставляться с результатами др. исследований [7].

Для распознавания специфической этиологии воспалительного процесса важны критерии дифференциальной диагностики инфильтративного туберкулеза легких и внебольничной пневмонии. Учитывая мнения специалистов [2, 5-6] и наш личный опыт, предлагаем наиболее достоверные данные, приведенные в табл.

В неясных случаях надо использовать инструментальные ( инвазивные ) методы исследования, среди которых наибольшее значение имеет бронхоскопия с различными видами биопсий и последующим морфологическим исследованием полученного материала. Особые трудности появляются при дифференциальной диагностике неспецифического воспалительного процесса в

легких и казеозной пневмонии. Творожистый некроз ткани легкого обычно развивается у больных с выраженным клеточным иммунодефицитом. Остро возникающее поражение легких при казеозной пневмонии сопровождается интермиттирующей лихорадкой, бронхо-легочными проявлениями, тяжелым интоксикационным синдромом и прогрессирующей дыхательной недостаточностью. Характерна скудность аускультативных данных. При рентгеновском исследовании выявляется интенсивное затемнение, распространяющееся более чем на 1 долю с наличием одной или нескольких полостей, и очаги бронхогенной диссеминации в др. легком. В анализе крови — выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения и значительно ускоренная СОЭ.

Дифференциально-диагностические критерии инфильтративного туберкулеза легких и внебольничной пневмонии

источник

Мокрота при туберкулезе: возбудитель, правила сдачи посева, проведение анализа, диагностика и врачебный диагноз

Туберкулез — опасное инфекционное заболевание, которое поражает внутренние органы человека и животных. В основном под удар попадают легкие, но также существует туберкулез почек, мочевого пузыря, костей и прочих органов и систем.

Несмотря на современные методы диагностики и лечения данного заболевания, статистика распространения туберкулеза остается печальной. Особенно это касается России. По некоторым данным, россияне подвержены риску заражения в десять раз больше, чем жители развитых стран. Кроме того, туберкулез встречается даже у членов благополучных семей с высоким уровнем жизни. Поэтому так важно регулярно проходить медицинские осмотры и в случае необходимости сдавать анализ мокроты на туберкулез.

Возбудитель этого опасного заболевания — палочка Коха. Это микобактерия (лат. Micobacterium tuberculosis) , которая передается воздушно-капельным путем. Бактерия относится к классу грибов, имеет небольшие размеры и плотную оболочку, которая позволяет ей выжить в окружающей среде и делает микроорганизм очень живучим. Этим и объясняется распространенность заболевания — им можно заразиться при обычном разговоре с больным, особенно если он в это время чихает или кашляет.

Коварность заболевания заключается еще и в том, что в большинстве случаев оно протекает бессимптомно. По статистике, только один из десяти случаев приобретает активную форму.

Первыми тревожными симптомами будут являться:

• Длительный затяжной кашель.
• Появление в мокроте следов гноя и крови.
• Субфебрильные значения температуры.
• Снижение веса.
• Отсутствие аппетита.
• Постоянное ощущение усталости.

При наличии одного или нескольких признаков в обязательном порядке нужно пройти обследование. Особенно в том случае, если имеется кашель с отделением подозрительного секрета. Необходимо пройти флюорографию, которую должен делать каждый россиянин один раз в год.

В том случае, если на снимке будет обнаружено какое-либо образование, диаметр которого будет превышать один сантиметр, человека в обязательном порядке отправляют на сдачу дополнительных анализов.

На начальных стадиях у пациента выделяется лишь немого секрета. Обычно он представляет собой слизь белого цвета, что объясняется высоким содержанием белка.

На последующих стадиях в слизи появляются прожилки крови и гноя. На данном этапе цвет мокроты может быть желтого, зеленого и даже красного цветов. Все зависит от соотношения в ней крови и гноя. Фото мокроты при туберкулезе последних стадий представлено ниже.

На начальных этапах мокрота, как правило, вязкая и содержит много слизи. По мере развития заболевания в ней появляется большое количество влаги, что делает ее более жидкой. Исходя из этого, можно сделать вывод, что мокрота при туберкулезе может быть самой разной консистенции.

В медицинской диагностике существует несколько способов определения заболевания у пациентов. Наиболее распространенным из них является бактериологический посев мокроты.

Анализ мокроты на туберкулез проводится в два этапа:

• Внешний осмотр мокроты (макроскопия).
• Бактериологический посев (микроскопия).

Как правильно провести процедуру сбора биологического материала? У человека, больного туберкулезом, в мокроте содержится огромное количество палочек Коха. При исследовании слизистых выделений можно обнаружить возбудителя и сделать заключение о наличии или отсутствии заболевания у пациента.

Однако для точных и достоверных результатов пациенту необходимо правильно подготовиться к сдаче анализа и осуществить сбор мокроты на микобактерии туберкулеза в соответствии со всеми правилами:

1. Чрезвычайно важно проводить анализ с утра, так как за ночь в верхних дыхательных путях скапливается большое количество секрета. Это поможет ему с легкостью отойти от стенок бронхов наутро.
2. Пациент должен отложить завтрак, пока не будет собран биоматериал. Дело в том, что прием пищи может изменить состав мокроты при туберкулезе, а также затруднить ее отхождение.
3. Некоторые врачи советуют пациентам предварительно принять отхаркивающее средство, чтобы облегчить отхождение биоматериала.
4. Следует обратить внимание на то, что нужно собирать именно мокроту, а не слюну.
5. Перед сдачей анализа необходимо почистить ротовую полость щеткой с зубной пастой, после чего прополоскать рот кипяченой водой. Это поможет избежать попадания в мокроту каких-либо посторонних бактерий. Чистить зубы следует зубной щеткой с жесткостью не выше средней. Это снизит риск травмирования десен и предотвратит попадание крови в мокроту. При туберкулезе она может присутствовать в биологическом материале только на поздних стадиях заболевания.
6. Сдается биоматериал в специальный контейнер, который можно приобрести в любой аптеке. Контейнер является стерильным и имеет завинчивающуюся крышку, которую нужно открыть непосредственно перед взятием мокроты. После сбора контейнер сразу же закрывают.
7. Для более продуктивного отхождения мокроты пациенту следует сделать три глубоких вдоха, после чего эффективно откашляться.
8. Количество материала, необходимого для успешного проведения анализа, обычно можно получить за два-три отхаркивания.
9. Очень важно сдавать мокроту в хорошо вентилируемом помещении. Вход в него должен быть помечен специальным знаком, означающим, что посторонним входить сюда строго запрещено. Врачи должны иметь определенный уровень защиты в виде маски или респиратора.

Даже на начальных этапах заболевания мокрота больного туберкулезом внешне отличается от нормы. Она приобретает сероватый или зеленоватый цвет, в ней присутствуют кусочки слизи или гноя. На первых стадиях наличие крови совсем необязательно, это больше характерно для кавернозной стадии, когда уже нарушена целостность сосудов.

При осмотре под микроскопом обнаруживаются овальные или слегка изогнутые палочки. Длина которых составляет от 1 до 10 мкм, а диаметр — от 0,2 до 0,6. Микобактерии туберкулеза в мокроте выглядят следующим образом: обратите внимание на фото, которое представлено ниже.

Кроме того, с помощью микроскопа можно обнаружить кальциевые соли, образования холестерина, эластичные волокна. Все это — продукты распада клеток легких. Обнаружение их в анализе говорит о том, что процесс поражения органов уже начался.

Затем проводится бактериологический посев мокроты на туберкулез:

1. Лаборант проводит посев мокроты на питательную среду, помещенную в чашку Петри.
2. На втором этапе работы производится окраска препарата с помощью метода Циля-Нельсона. Этот метод предполагает осветление карболовым раствором фуксина. После этого на препарат воздействуют рядом химических веществ (солянокислым спиртом, серной кислотой).
3. Следующим действием является окрашивание препарата с помощью метилена синего.
4. В результате этого весь препарат становится синим, а туберкулезные бациллы не окрашиваются. Поэтому в случае инфицирования их будет очень хорошо видно. Если же весь препарат синий, то это будет означать отсутствие туберкулеза у пациента.

Стоит учесть, что первый отрицательный результат не является гарантией здоровья. Дело в том, что, хоть данный метод и является очень чувствительным, он гарантирует достоверность результата только при наличии в 1 мл образца не менее 100 тысяч микобактерий. Поэтому при наличии подозрений туберкулеза у пациента ему необходимо сдать мокроту еще два раза с интервалом в 1 месяц.

Чувствительность первого анализа составляет 80%, в то время как второго и третьего — 90% и 97% соответственно.

В случае, если все три анализа будут отрицательны, можно с уверенностью делать вывод о том, что пациент здоров. Анализ мокроты на туберкулез длится около двух — пяти недель. Столько времени требуется для определения возбудителей в мокроте.

Однако проведение бактериологического анализа не всегда возможно. Бывают случаи, когда отхаркивание биоматериала неэффективно. Что же делать в таких ситуациях? В медицинской диагностике существует метод бронхоскопии, когда специалист с помощью аппарата берет образцы бронхолегочной ткани.

Делается данная процедура после проведения местной анестезии пациенту. В случае, если пациентом является ребенок, который не сможет спокойно лежать во время процедуры, то потребуется общий наркоз. Проведение бронхоскопии длится несколько минут, во время которых специалист вводит небольшой манипулятор через носовую или ротовую полость. На конце устройства имеется щуп, способный захватить нужное количество образца.

Один из плюсов данного метода — возможность удаления патологического секрета из бронхов больного.

Один из самых современных способов диагностики туберкулеза — проведение полимерной цепной реакции, которая заключается в выделении из биоматериала фрагмента ДНК микобактерий, что позволяет делать вывод об инфицировании пациента.

Основной ее плюс — экспрессивность. Результат анализа готов уже через 3-5 часов, а значит, не нужно ждать несколько недель, как в случае с бактериологическим посевом. К достоинствам метода также можно отнести:

• Высокую достоверность полученных результатов.
• Малое количество материала, необходимого для анализа.
• Возможность проведения анализа в любом биологическом материале.

Недостатками метода являются:

• Его высокая стоимость.
• Неэффективность анализа после противотуберкулезного лечения. Дело в том, что у выздоровевшего человека в организме присутствуют мертвые микобактерии. При этом ПЦР все равно даст положительный результат, несмотря на то, что человек уже здоров.

В современном мире туберкулез перестал считаться смертельным заболеванием, как это было еще недавно. Данная болезнь лечится, и довольно успешно. Главное — вовремя обнаружить возбудителя в своем организме. Для этого в медицинской диагностике существует несколько эффективных способов обнаружения микобактерий туберкулеза: флюорография, бактериологический посев мокроты на туберкулез, бронхоскопия, ПЦР и другие. Не стоит пренебрегать такой возможностью. Нужно регулярно проходить медицинские осмотры, следить за общим самочувствием, стараться повышать уровень своей жизни.

источник

Какая мокрота при туберкулезе зависит от формы и стадии патологии. Если поражаются легкие, появление влажных выделений является защитной реакцией организма, характерной для воспалительных процессов. Проявление может отсутствовать, если пораженные органы не относятся к дыхательной системе.

Особенности выделений зависят от нескольких факторов; однозначного ответа о внешнем виде мокроты не существует. В домашних условиях заниматься диагностикой не следует; нужно обратиться к врачу, который сможет с помощью специального оборудования установить наличие или отсутствие патологического процесса, его стадию.

За сутки количество слизи у здорового взрослого человека варьируется от 10 до 100 мл. Патологии органов дыхания приводят к повышению показателя до 500 мл. Иногда объем отхаркиваемого секрета может повышаться до 1,5 л. По мере развития заболевания количество отделяемого постепенно увеличивается. На ранних стадиях туберкулезной болезни может выделяться небольшое количество мокроты, почти не отличающееся от нормального. При запущенной патологии человек может в сутки отхаркивать более 1 л.

Цвет мокроты при туберкулезе тоже меняется постепенно по мере ухудшения состояния больного. При начальной стадии слизь чаще всего прозрачная. Если она становится белой, присутствует воспаление с образованием белка; чем белее выделения, тем больше площадь поражения. Коричневатый оттенок свидетельствует о повреждениях кровеносных сосудов, отмечается при разложении тканей органов дыхания. Желтые и зеленые оттенки мокроты при туберкулезе легких наблюдают при наличии гнойных процессов.

Если масса станет черной либо серой, болезнь находится на запущенной стадии; подобную окраску могут давать и некоторые продукты (кофе, сладкая газировка), табакокурение, вдыхание угольной пыли (например, при работе на производстве).

Красный цвет возникает при сильных кровотечениях, повреждениях крупных сосудов на последней стадии болезни; необходима срочная госпитализация.

Состав отхаркиваемого материала различается в зависимости от особенностей легочных поражений. Если присутствуют гнойные процессы, в мокроте будет гной. При поражении капилляров, артерий или вен будет наблюдаться кровь. Возможны примеси белка. Кроме того, в секрете будут присутствовать болезнетворные бактерии, палочки Коха.

Консистенция на начальных стадиях жидкая. Преобладание слизи возможно при очаговых поражениях. Постепенно масса становится более густой, увеличивается содержание гноя в ней. При активном развитии патологического процесса слизь совсем исчезает. На запущенных стадиях добавляются кровяные прожилки, структура становится неоднородной.

Для уточнения диагноза применяется несколько разновидностей анализа мокроты при туберкулезе.

Считается главным исследованием мокроты для обнаружения туберкулеза. Взятые мазки окрашиваются специальным раствором. После их осматривают через микроскоп. Возбудитель при этом краснеет. Делается анализ быстро; результаты получить возможно уже через час. Чаще всего он готовится на протяжении суток. Плюсом является и дешевизна такого метода. Есть и недостаток: из-за отсутствия специфичности возможно обнаружение не только палочки Коха, но и других разновидностей микобактерий.

Для проведения применяется специальный микроскоп. Болезнетворные бактерии подсвечиваются желтым на темном фоне. Такая методика позволяет определить количество бактерий, по которому можно установить стадию патологического процесса.

Туберкулез — не приговор! Наша постоянная читательница порекомендовала действенный метод! Новое открытие! Ученые выявили лучшее средство, которое моментально избавит вас от туберкулеза. 5 лет исследований. Самостоятельное лечение в домашних условиях! Тщательно ознакомившись с ним, мы решили предложить его и вашему вниманию. Читать далее >>

Полимеразная цепная реакция считается универсальным методом с высокой информативностью. Патогенные бактерии обнаруживают с помощью копирования участка ДНК. Преимуществом является и возможность быстро узнать о наличии болезни: результаты готовы уже через 4 часа.

Бак-посев мокроты на туберкулез проводят, нанося на особые питательные среды полученный материал. Ждать результатов придется долго: от 20 суток до 2 месяцев. Оценку производят по шкале из 3 баллов.

Чтобы получить достоверные результаты, нужно правильно сдать мокроту. Сбор проводится утром, натощак. Предварительно нельзя чистить зубы. Рот следует прополоскать заранее заготовленной теплой кипяченой водой. Чтобы вызвать отхаркивание секрета, необходимо сделать несколько глубоких вдохов: после этого должны появиться позывы к кашлю. Собрать мокроту нужно в стерильную емкость. Лучше приобрести специальный контейнер в аптеке.

Перед использованием не трогать изнутри руками, сразу после сбора выделений закрыть герметично крышкой.

Важно собирать материал в отдельном, хорошо проветриваемом помещении при открытых окнах. Необходимо избегать прикосновений ртом либо руками к краям емкости, поскольку это может привести к искажению результатов. Потребуется от 3 до 5 мл.

Длительность ожидания результатов зависит от того, какой анализ сдается. Результаты ПЦР больной получит уже на следующие сутки; бактериологический придется ждать дольше, иногда – более 1 месяца.

К плюсам относятся возможность быстро установить наличие болезнетворных микроорганизмов, определить разновидность микобактерий, их устойчивость к различным группам антибактериальных препаратов, количество.

Есть и недостатки. Поскольку методика применяется для определения количества бактерий, выходящих во внешнюю среду, при закрытой форме она не будет достаточно информативной: часто в мокроте болезнетворные микроорганизмы отсутствуют. Нередко затруднения возникают при сдаче: поскольку не каждый человек знает, как сдавать мокроту правильно, нередко возникает погрешность, искажение результата. У бактериального посева минусом является высокая длительность ожидания результата, во время которого лечение проводится по стандартной схеме.

Сначала делаются оценки внешнего состояния выделений. Для получения точного результата важно правильно сдавать анализ.

На наличие болезни указывают посторонние примеси, вкрапления, расслоение, присутствие гноя, неприятные запахи. Насторожить должен и темный цвет мокроты. Будут обнаружены продукты распада тканей пораженных органов и болезнетворных бактерий. Повышаться будет количество лимфоцитов и лейкоцитов. При кровохарканье отмечается также повышение числа эритроцитов в секрете.

В зависимости от стадии заболевания фтизиатр подберет подходящее лечение: медикаменты, процедуры. Самостоятельно лечиться нельзя: это может быть опасно для самого больного и для окружающих. Терапия проводится в условиях специального стационара.

Отрицательным результат будет считаться, если в материале будет обнаружено небольшое количество лейкоцитов, при исследовании цветного мазка микобактерии не будут выявлены. В таких ситуациях при наличии патологической симптоматики врач назначит дополнительные обследования для выявления других легочных заболеваний.

С туберкулезом могут столкнуться многие люди, от мала до велика. Туберкулез не щадит никого, поэтому будьте внимательны к своему организму, если вы заметили хотя бы один признак, то пора бить тревогу.

О простейшем способе борьбы с туберкулезом читайте здесь.

источник

Здравствуйте, очень нужна Ваша помощь
Моя мама 67 лет
ФЛГ
Очагово-инфильтративные образования с2, с6 верхней доли правого оегкого
КТМСКТ грудной клетки выполнена по стандартной программе, толщиной слоя 1 мм, без внутреннего констрастирования.
В С2 с переходом на С6 правого легкого визуализируется образование с четкими неровными бугристыми контурами, размером 66*35*70. В толще образования множественые кистовидные полости. Диффузно по всем полям легочной ткани визуализируются очаги и фокусы (депозиты)
Пневматизация легочной паренхимы удовлетворительная. Легочный рисунок не изменен.
Ход и проходимость трахеи и главных бронхов не нарушены.
Внутригрудные лимфатические узлы не увеличены, немногочисленные, обычной формы и структуры.
Сердце без особенностей. Обчызвествления в стенке аорты, корневых артериях.
Жидкости в плевральной полости не определяется.
Костных дестуктивных и травматических изменений в зоне сканирования не выявлено. Дистрофические изменения грудного отдела позвоночника.
Заключение КТ: КТ картина полостного образования верхней доли правого легкого наиболее характерно для высокодифференцирированной аденокарциомы (БАР)
Депозитарные изменения обоих легких.
19.04.16 Консультация онколога.
Направлена на бронхоскопию
20.04.16 ФБС
Заключение Двусторонний катаральный эндобронхит. Посттуберкулизация рубца бронхов обоих легких.
04.05.16 ФБС
Заключение Двусторонний катаральный эндобронзит.Посттуберкулезные рубцы бронхов обоих легких. Выполнена ЧББЛ.
Цитологическое исследование смывов при ФБС: отдельные клетки бронхиального эпителия.
Микроскопия ФСБ смывов МБТ не выявлены
Посев на специфическую флору смывов: нормальная микрофлора ВДП
Исследование биопата методом РТ ПЦР: ДНКm.tub Complex не обнаружены
Микроскопия биопата МБ не выявлена.
11.05.16 Повторная ЧББЛ
Гистологическое исследование материала : биопатыпредставлены фрагментами ткани легкого с пневмофиброзом, фрагментами стенок бронхов, участком кавернозного некроза, частично окруженнго клетками грануляционной ткани, при окраске по методу Циля-Нильсона МБТ не выявлено.
Заключение: Морфологическая картина туберкулезного воспаления. МБТ-

28.04.16 Анализ мокроты микроскопия люмин-ая на МБТ: МБ не выявлены, методом ПЦР : ДНК m.tub Complex не обнаружены.

Проба манту отриц. Диаскин тест отриц.
Анализ на грибок отриц.

Фтизиатор ставит диагноз кавернозный туберкулез.
Правда очень удивляется, что МБТ -.
Во время обследования предположительный диагноз был :Переферический рак верхней доли правого легкого. T3N0M0 (поставлен онкологом после долгого изучения снимков+ наличие кровохарканья)

Подскажите может ли быть tb при всех отрицательных анализах (проба манту, диаскинтест, мокрота мбт, фбс на мбт)?

Здраствуйте!Мне 24 гоа,вес 49 кг.Есть ребенок 2 года.Флюграфию делала до беременности,все в норме!И вот недаво предложили работу,пошла проходить мед.коммисию!На флюрографии было пятно,отправили на ренген.В ренгене написано «инфильтративный участок в правом легко в s2 участке.Консультация фтзиатра.Анализ мокроты»Поехала туб.деспансер.Врач смотрела меня,кашля нет,температуры нет!Сдала кровь,мочу,мокроту 7 баночек,диаскин тест.Анализы все хорошие,мокрота вся отрицательная(одна будет готова через 2 месяца,на БК вроде,незнаю),диаскин тест отрицательный.Сделала у них ренген,описали»правосторонняя в/долевая пневмония,прописали уколы цефтриаксон 10 дней,потом на контрольный снимок. Пришла я через 10 дней,сделали опять ренген,потом КТ. Рентгенологи написали улучшений нет.Фтизиатр сказала будет комиссия,будем назначать тебе лечение от туберкулеза!!Я конечно в шоке,в слезы!!Она мне не переживай,ты не заразна анализы в норме все,мокрота отрицательная,живи как живешь и.т.д.! Сказали все равно проверить мужа,ребенка!!Пока была комиссия,муж сделала флюрографию,все внорме,диаскин тест отрицательный,анализы в норме. Повезла ребенка,в этот же день и мне надо было к фтизиатру,что они там решили на счет меня. Так получилось что ребенку делалаи ренген,болела все в норме.Зашли к детсоку фтизиатру!Она говорит что пришли я так и так мне постафили диагноз тбрз,она говорит где справка твоя, я говорю мне не дали ни чего. Я не могу без этого ни чего сделать,иди бери у своего фтизиатра справку с диагназом и приходи!Но так поверхностно посмотрела ребенка,все в норме!! Диаскин не назначила пока.
Я пошла в этот же день к своему фтизиатру,что там комиссия решила!! Пришла к ней говорю давайте справку мне,ребенка без нее не могут нормально обследовать!! Она говорит что на комоссии мы все таки решили что улучшения есть,но незначительные, это все таки пневмония!Она меня посмотрела,кашля как нет так и не было,сдала в этот день мокроту опять. Назначила Азитромицин 10дней после к ней прийти,ребенка пока не надо обследовать.
Пропила я таблетки, приехала к ней получается на 9 день.Сдала кровь,макроту,ренген сделала!Сижу жду описания! И вот захожу к ней,она говорит,что все таки мы ставим тебе диагноз инфлильтративный тубрз,МБТ(-).Пробное лечение в течение 2х месяцев,пока не придет макрота эта!Лечится в домашних условиях,ходить каждый день получать таблетки.При чем меня удивили получать не у них таблетки,а у себя в поликлинники. Я еще удивилась,говорю как так:Почему е у вас в диспансереА где здоровые люди!! Она говорит,что в туб.диспансер тебя никто не пустит!!Там больные!А у тебя типо только только начинается,и ты не заразна. Ребенка скоро поведу к детскому!Справки ни какой на руках нет,просто на листочки написала что детскому передать!На учет не поставили,сказали что пока пробное лечение,все зависит от мокроты которая уже через 2 месяца придет!
У меня много вопросов:Пожалуйста подскажите что нибудь.помогите словом.я реву,мне плохо.Я вся в недоумении

P.S Уже месяц это все длится,чуствую себя так же хорошо.Кашля нет!Температуру меряю утром и на ночь все норм.Усталости нет,т.к.ребенок мы одни живем ни кто не помогает.Я все дома делаю как и делаю(А иногда кажется,что больше делаю от страха).Ем нормально,у нас нормальная обыная семья,худая так мне не в кого толстой быть,я всегда такая была.
Вопросы:
1)Могут разве только на основании рентгена поставить диагноз?Если все анализы в норме,кашля нет,диаскин тест отриц,мокрота отриц.!

2)И что значит пробное лечение?(Я спросила у них что будет через 2 месяца,как я пропью лекарства,они сказали пройдешь ренген,как раз придет мокрота на БК.Если она отриц.значит это не тбрз,а что то другое.И если рентген в норме то мы тебя отпустим и даже на учет ставить не будут) Можно разве пробное лечение так проводить без всего?

3)Я в интернете начиталась что надо таблетки и мужу и ребенку теперь пить.? (Но она не сказала про мужа ни чего,спросила что у мужа же все хорошо.Я сказала да.И Все на этом закончилось.Сказала увидемся через 2 месяца)

4)Ребенка скоро поведу,боюсь вообще ужасно. Не хочу пичкать ее таблетками.Имею ли я право отказатся сейчас ей давать таблетки (естественно после диаскин теста), пока не придет моя мокрота т.е.через 2 месяца?И могу ли я водить ее в садик?(Врач моя сказала,фтизиатр,что конечно можешь,кто тебе сказал что нельзя.Все можно) Но боюсь щас к детскому идти,аж трясет всю!!

5)Могу ли я судить по их такому простому отношению ко мне,что это все таки не тбрз,а пневмания (допустим)?Просто плохо лечится!!(Я у мед.сестры спросила в туб.деспансере.Что как так почему.Она говорит что решили эти препоратами сразу двух зайцев убить,что типо если это тбрз то лечим уже,а если пневмони то уберется,т.к.таблетки сильные)

6)И это нормально что они поставили диагноз,а на учет не поставили?Или они просто не уверены?

7)И почему то мне бронхоскопию не назначили?!Надо настоять чтоб отправили?Или она не обязательна мне?

От лечения не отказалась,буду пить таблетки.Т.к.Я переживаю.Они говорят что на очень очено ранней стадии,поэтому лучше раньше начать чем потом!!
Просто преживаю сильно. Можно просто по ренгену назначть диагноз?!И получать таблетки вообще в своей поликлинике!!Очень много противоречий,с такой болезнью!

источник

Туберкулез — серьезное инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем. Чаще всего заражение происходит, когда человек вдыхает болезнетворные бактерии.

Первыми признаками болезни являются снижение веса, повышение температуры и регулярный кашель с усиленным выделением мокроты (в норме секрет лишь смазывает слизистую, обильно не выделяясь).

В мокроте заболевшего присутствуют микробактерии туберкулеза, поэтому исследование слизистых выделений легких позволяет быстро выявить инфицирование.

Кроме того, при данной форме можно обнаружить так называемые рисовые тельца (линзы Коха), представляющие беловатые или желтоватые вкрапления, в составе которых дендрит, эластичные волокна и зараженные микробактерии.

Выделения происходят обильные, могут иметь неприятный, гнилостный запах.

Макроскопическое обследование. Секрет больного, зараженного туберкулезом, имеет гнойный характер, в нем присутствуют бактерии Коха, наблюдается небольшое вкрапление кровяных прожилок. Кровяные примеси возникают в случае нарушения целостности сосудов и чаще всего отмечаются у больных с кавернозной формой.

Кроме того, при данной форме можно обнаружить так называемые рисовые тельца (линзы Коха), представляющие беловатые или желтоватые вкрапления, в составе которых дендрит, эластичные волокна и зараженные микробактерии. Выделения происходят обильные, могут иметь неприятный, гнилостный запах.

Бактериоскопическое обследование. Готовится специальный препарат, который окрашивают методом Циля-Нельсона карболовым раствором фуксина. После осветления добавляют 3% раствор солянокислого спирта, 5% раствор серной кислоты, после чего окрашивают 0, 25% раствором метилена синего. По результатам определяют наличие палочки Коха. Все материалы препарата, кроме бацилл туберкулеза, приобретают синий цвет.

Данный метод анализа мокроты при туберкулезе легких чрезвычайно чувствителен. При первом обследовании чувствительность составляет около 80%, при повторном: 85-90%. Если образцы исследуются более трех раз, чувствительность возрастает до 97%. Для определения вируса в 1 мл материала должно быть более 100 000 микробактерий.

Фото 1. Врач проводит исследование мокроты на туберкулез: это быстрый и точный способ определить наличие микобактерий

Если имеются признаки и симптомы заболевания мокроту лучше тестировать не менее трех раз

Важно! Первый отрицательный результат не означает полного исключения диагноза. Часто образцы могут содержать меньше бактерий, чем необходимо для исследования.

Обследование начинается с внешнего осмотра. При наличии инфекции в слизистых выделениях встречаются инородные вкрапления или тромбы, части кальцинированных камней бронхов. При разрушении легочной ткани обнаруживаются эластичные волокна.

При обнаружении микробактерий секреция клеток дыхательных путей повторно исследуется, в клинику отправляется утренний сбор (как минимум, на протяжении трех дней). Обследование проводится как до начала лечения, так и во время.

Количество микробактерий в образцах должно уменьшаться, что свидетельствует о ремиссии заболевания.

Количество обнаруженных микобактерий позволяет разделить пациентов на две группы:

Первая группа классифицируется как активные выделители зараженных бацилл, имеющие прогрессирующий воспалительный процесс в легких.

Внимание! Эта группа опасна для окружающих и требует немедленной изоляции в условиях тубдиспансера.

После соответствующей противотуберкулёзной терапии и подтверждения того, что человек не является бактериостатическим агентом, пациент ставится на учет в поликлинику и тубдиспансер. При получении нескольких стерильных образцов без болезнетворных бактерий, после повторного и дополнительного обследования, пациент снимается с учета.

При отсутствии в выделениях болезнетворных бактерий или их незначительном количестве человек причисляется к группе BК-. Не представляя опасности для других, пациент должен быть также изолирован для предотвращения развития болезни и ее перехода в открытую форму.

Лечение осуществляется курсом. Назначается комплекс препаратов различного воздействия на палочку Коха, которые имеют одну общую цель: уничтожить её.

Дополнительно показаны физиотерапия, дыхательная гимнастика, иммунопрофилактика. Пациент регулярно сдает анализы.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Туберкулез органов дыхания – одна из самых актуальных проблем здравоохранения в мире и в Российской Федерации. Заболеваемость населения РФ туберкулезом с 1991 г. увеличилась на 150% и в 2002 г. составила 88,1 на 100 тыс. населения. Смертность от туберкулеза увеличилась за этот период почти в 3 раза [1]. Высок процент поздней диагностики туберкулеза легких в лечебных учреждениях общей лечебной сети. В этих случаях только у около 20% больных туберкулезом легких заболевание диагностируют в первые 2–3 недели заболевания, а у остальных 80% – в сроки от 1 до 3 мес. Расхождение диагнозов по туберкулезу у умерших в нетуберкулезных больницах достигает 80% и более. По данным А.Г. Хоменко, особенно часты диагностические ошибки при абациллярных формах туберкулеза. Известно также, что у больных активным туберкулезом органов дыхания микобактерии туберкулеза в мазках мокроты в первые 2–3 недели болезни нередко не обнаруживаются, особенно у больных казеозной пневмонией, и при отсутствии деструктивных изменений в легких [2].

Поскольку основой диагностики туберкулеза служит обнаружение микобактерии туберкулеза (МОТ), приведем сравнительную характеристику методов их обнаружения. При бактериоскопии мазка, окрашенного по Цилю–Нильсену, МБТ могут быть обнаружены при наличии не менее 100.000 –1.000.000 бактериальных клеток в 1 мл патологического материала. Такое значительное количество МБТ встречается при распространенных, преимущественно легочных формах заболевания (диссеминированная, фиброзно–кавернозная, цирротическая). Методы накопления (флотация) повышают выявляемость МБТ по сравнению с обычной микроскопией на 10%. Люминесцентная микроскопия при туберкулезе в настоящее время является эффективным бактериоскопическим методом лабораторной диагностики, широко применяющимся в микробиологических лабораториях Российской Федерации. Чувствительность метода люминесцентной микроскопии 10.000 – 100.000 МБТ в 1 мл материала [8].
Культуральный метод выявления МБТ дает положительные результаты при наличии в исследуемом материале от 20 до 100 жизнеспособных микробных клеток в 1 мл. Однако он трудоемок и длителен в связи с тем, что МБТ являются в основном медленно растущими организмами и рост их колоний наблюдают в течение 2–3 месяцев. Для увеличения результативности культурального метода рекомендуется применять посев материала одновременно на две–три различных питательных среды. Продолжительность роста МБТ ограничивает диагностические возможности клиницистов. МБТ выявляются лишь при 52–65% случаев активного туберкулеза легких, а в клинике внелегочного туберкулеза удельный вес их выявления еще ниже. Значительные трудности представляет обнаружение микобактерий у лиц со скудным их выделением. Среди впервые выявленных больных у одной трети бактериовыделение является однократным. Культуральный метод позволяет проводить определение чувствительности и устойчивости МБТ к противотуберкулезным антибиотикам [8].
За рубежом широкое распространение получила радиометрическая система ВАСТЕС для быстрого обнаружения живых МБТ в жидкой питательной среде. Микобактерии культивируют в жидкой ВАСТЕС–среде, где в качестве источника углерода используется меченая 14С пальмитиновая кислота. При положительных данных бактериоскопического исследования рост МБТ обнаруживали радиометрически на 7–10–й день и на 14–21–й дни при отрицательных данных. К недостаткам этого метода, ограничивающим возможность его широкого применения, относятся: высокая себестоимость исследования; необходимость применения радиоактивных изотопов и специального радиометрического оборудования, сложность работы с изотопной технологией; необходимость дополнительного посева на плотную питательную среду при возникновении проблем с идентификацией или интерпретацией результатов.
Метод ПЦР основан на ферментативной амплификации выбранных специфических участков генома бактерий рода Mycobacterium tuberculosis, их дальнейшей детекции и идентификации. Аналитическая чувствительность метода очень высока и соответствует выявлению 1–10 бактериальных клеток. Чувствительность метода достигает 74–92%, специфичность 92–100%. На эффективность ПЦР–анализа существенным образом влияет метод обработки клинического материала [3]. В ПЦР–диагностике туберкулеза для исследований обычно используют мокроту, промывные воды бронхов, бронхиальные аспираты, плевральную жидкость, мочу, спинномозговую жидкость, кровь, биоптаты лимфоузлов и других тканей.
Если у пациента не удается обнаружить МБТ при стандартном обследовании, проводится дальнейший диагностический поиск, включающий патоморфологическое исследование материала, полученного при биопсии пораженного органа, при котором подтверждением диагноза служит выявление туберкулезной гранулемы с казеозным некрозом, эпителиодными клетками, лимфоцитами, гигантскими многоядерными клетками Пирогова–Лангханса.
Как уже было сказано выше, в настоящее время растет число больных с острыми формами туберкулеза органов дыхания. По данным Челноковой О. (2003г.) , среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания число остро прогрессирующих форм составило 35%, у 7% была казеозная пневмония.[7].
Приводим наше наблюдение.

Больная К., 52 лет, поступила в клинику госпитальной терапии ММА имени И.М. Сеченова 01.03.05 с жалобами на выраженную слабость, одышку при минимальной физической нагрузке, разговоре, надсадный приступообразный кашель с выделением желто–зеленой мокроты до 50 мл за сутки, усиливающийся ночью, повышение температуры тела до 38°С, кожный зуд, отсутствие аппетита, похудание на 12 кг за год.
Из анамнеза жизни: Родилась 13 августа 1953 г. в Тамбовской области. В детстве от сверстников в физическом развитии не отставала. Образование высшее – закончила Волгоградский Медицинский институт. Работала врачом–терапевтом. С 1989 года живет в Москве. До 2004 года работала терапевтом–реабилитологом в отделении реабилитации инвалидов центра социального обслуживания. Замужем, имеет 2 сыновей (23 и 16 лет). Вредные привычки отрицает. Менструации с 14 лет, регулярные, необильные, безболезненные. Было 7 беременностей, из них 3 родов, 4 медицинских аборта. Менопауза в 46 лет. Из перенесенных заболеваний: в детстве – частые ангины, ОРВИ, корь, паротит. В 7 лет перенесла туберкулезный бронхоаденит, по поводу чего в течение года принимала противотуберкулезные препараты. В последующем к фтизиатру не обращалась. Аппендэктомия в 20 лет, тонзиллэктомия в 25 лет. Миопия средней степени. Отец умер в 92 года от острого нарушения мозгового кровообращения, мать умерла в 47 лет от рака желудка. Сестра 45 лет – практически здорова. Дети: первый сын трагически погиб, второй сын 23 лет здоров, у третьего сына 16 лет несахарный диабет. Аллергологический анамнез не отягощен.
Из истории заболевания: с 37 летнего возраста пациентка страдала первичным билиарным циррозом. С 1997 г. наблюдается в клинике госпитальной терапии ММА имени И.М. Сеченова, где диагноз первичного билиарного цирроза был подтвержден морфологически. По данным обследования в это время в анализах крови уровень щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма–глутамилтранспептидазы (Г–ГТ) превышал норму в 10 раз, АЛТ и АСТ в 3 раза, также отмечалась анемия (Нв 80–90 г/л), ускорение СОЭ до 50–60 мм/ч. Проводилась терапия урсофальком, сеансы плазмафереза, однако активность заболевания оставалась постоянно высокой: сохранялись синдром цитолиза, холестаза. С 2001 г. выявляется варикозное расширение вен пищевода 2–3 ст., синдром печеночно–клеточной недостаточности. Пациентка продолжала принимать урсофальк, соблюдала диету, чувствовала себя относительно удовлетворительно, кожный зуд был незначительным. Отмечала постепенное снижение массы тела, к концу 2003 года масса тела составляла 58–60 кг.
Резкое ухудшение состояния с декабря 2003 г., когда после переохлаждения появился кашель с гнойной мокротой, эпизод кровохарканья, лихорадка до 38°С. Пациентка была госпитализирована в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) городской больгницы по месту жительства, где диагностирована двухсторонняя плевропневмония с локализацией инфильтрации в нижней доле слева и верхней и нижней долях справа. Консультирована фтизиатром – туберкулез был отвергнут. Проводилась терапия антибактериальными препаратами, трихополом. Температура тела нормализовалась в течение недели, однако кашель и одышка сохранялись, пациентка похудела на 7 кг. В марте 2004 г. в связи с появлением бронхообструктивного синдрома была госпитализирована в городскую больницу. При исследовании функции внешнего дыхания выявлено снижение показателей жизненной емкости легких, вентиляционные нарушения по обструктивному типу, проба с бронхолитиками отрицательная. Проводилась терапия фликсотидом, вентолином – без существенного эффекта. В апреле вновь отмечаются подъемы температуры тела до 38–39°С, самостоятельно лечилась линкомицином и пефлоксацином в течение 5 дней, температура снизилась до субфебрильных цифр, но одышка и кашель сохранялись на прежнем уровне. Была вновь госпитализирована в городской стационар, где диагносцирован хронический бронхит, проводимая терапия не известна. После выписки сохранялась и нарастала выраженная слабость, кашель с гнойной мокротой, одышка при небольшой нагрузке, субфебрильная температура тела с периодическим повышением до фебрильных цифр, иногда озноб, потливость. В конце июня была госпитализирована в клинику госпитальной терапии им. А.А. Остроумова.
При обследовании было выявлено: в анализах крови: анемия, ускорение СОЭ, снижение альбумина, выраженный синдром холестаза, цитолиза, печеночно–клеточной недостаточности. В мокроте: лейкоциты покрывают все поля зрения. Candida. При компьютерной томографии (КТ) легких: справа во 2 сегменте плотные очаги, в 4 сегменте на фоне ограниченного фиброза – плотные очаги, уплотнение междолевой плевры справа; слева в 3 сегменте участок ограниченного фиброза; в корне правого легкого визувализируется мягкотканный конгломерат, отмечается уменьшение объема и уплотнение легочной ткани 2 и 6 сегментов, просвет 2 бронха не визуализируется, просвет 6 бронха резко сужен и деформирован; конгломерат интимно прилежит к костальной и медиастинальной плевре; субплеврально справа в 6 сегменте – неправильной формы округлое образование 17мм, связанное с конгломератом; жидкости в плевральных полостях не определяется; структуры средостения и корней легких дифференцированы; признаков лимфаденопатии не выявлено. В клинике проводился дифференциальный диагноз между воспалительным процессом в правом легком (возможно, грибковой этиологии), туберкулезом, опухолью правого бронха. Проводилась дезинтоксикационная терапия, урсофальк, цефтриаксон. Однако пациентка отказалась от продолжения обследования и противомикробной терапии и была выписана по собственному желанию. Диагноз оставался неясным.
За последующие 4 месяца отмечалось усиление ночного кашля с выделением слизисто–гнойной мокроты, нарастание одышки (вплоть до одышки при разговоре, в покое), периодически лихорадка до 38–39°С, выраженная общая слабость, отсутствие аппетита, дальнейшее похудание. В начале ноября отметила появление плотного округлого болезненного образования в подчелюстной области слева. Самостоятельно принимала антибиотики без особого эффекта. 25 ноября 2004 г. была госпитализирована в клинику госпитальной терапии им. А.А. Остроумова. Больная поступила в крайне тяжелом состоянии: кахексия, масса тела 38 кг. Кожные покровы бледные, сухие. В подчелюстной области справа пальпируется болезненное округлое образование плотноэластической консистенции, над легкими дыхание ослаблено, в нижних отделах с обеих сторон крепитация, тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС 90 в мин, АД 95/60 мм рт.ст., живот мягкий, безболезненный, печень на 1 см выступает из–под края реберной дуги, отеков нет. В связи с нарастанием дыхательной недостаточности 28 ноября пациентка была переведена в ОРИТ ГТК. При обследовании: в анализе крови отмечалась анемия Нв 107 г/л, лейкоцитоз до 24 тыс., относительная лимфопения, ускорение СОЭ до 35 мм/ч, снижение альбумина до 2,7 г/л, холинэстеразы до 1012 МЕ/л (норма 5600–12900), повышение уровня ЩФ 1590 ед/л (норма 98–274), Г–ГТ 323 ед/л (5–61), АСТ 52 ед (0–40), АЛТ 48 ед (0–400, общего билирубина 2,0 мг/дл (0,2–1,0). При компьютерной томографии легких выявлено: в легких в ранее обнаруженном конгломерате в области 2 и 6 сегментов справа определяются полости распада размером 25–28 мм; слева определяется участок консолидации легочной ткани, занимающий практически полностью 8 сегмент и частично 9 и 10; просветы бронхов в данном участке прослеживаются; в области этих изменений в 9 и 10 сегментах определяется снижение воздушности легочной ткани по типу «матового стекла» и усиление легочного рисунка; обширные участки консолидации, снижения воздушности легочной ткани и усиления легочного рисунка определяются преимущественно в язычковых сегментах слева, а также в средней доле, в 3 и 6 сегментах справа; лимфоузлы средостения умеренно увеличены в количестве. Заключение: По сравнению с предыдушими данными наблюдается отрицательная динамика в виде появления обширных участков консолидации и снижения воздушности легочной ткани; формирования полостей в ранее обнаруженных учасках уплотнения легочной ткани. К дифференциально–диагностическому ряду рекомендовано добавить бронхиолит с пневмонией, аспирационную пневмонию, саркоидоз (альвеолярный саркоид), менее вероятно наличие бронхиоло–альвеолярного рака. На ЭКГ: синусовая тахикардия с ЧСС 110 в мин; блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса; перегрузка правого предсердия. При УЗИ органов брюшной полости: печень не увеличена, умеренно неоднородная, внутрипеченочные желчные протоки не расширены, воротная вена до 8 мм; желчный пузырь не увеличен, обычной формы, стенки плотные, камней нет; поджелудочная железа не увеличена, умеренно неоднородная, уплотнена; селезенка 116х46 мм; почки расположены низко, нормальных размеров (до 110х48 мм), толщина паренхимы до 12 мм; патологических образований не выявлено; в целом эхогенность паренхимы почек повышена; убедительных данных за наличие лимфатических узлов в брюшной полости не получено.
30 ноября проведена пункция образования подчелюстной области слева, получено 30 мл сливкообразного гноя. В цитограмме картина воспаления, в посеве выявлен рост Staphylococcus aureus 107 (MSSA), Candida 103. Больной проводились повторные санационные фибробронхоскопии (ФБС). При ФБС: просвет трахеи свободный, слизистая бледная, атрофичная, взята биопсия из верхне–долевого бронха слева и справа, браш–биопсия из нижних отделов. В цитограмме бронхиального смыва – клетки пролиферирующего бронхиального эпителия с элементами атипии на фоне воспаления; в посеве выявлен рост Acinetobacter anitratus – 103, чувствительный к левофлоксацину и ципрофлоксацину, Candida – 103. В повторных посевах – рост Candida. Браш–биопсия – клетки бронхиального кубического эпителия, макрофаги, лейкоциты до 20 в п/зр (нейтрофилы, лимфоциты). Биопсия бронха – стенка бронха с явлениями склероза и воспалительной инфильтрации; в прилежащей легочной паренхиме явления неспецифического интерстициального фиброза и слабо выраженная лимфо–гистиоцитарная инфильтрация. В бронхиальном смыве и в жидкости бронхо–альвеолярного лаважа методом ПЦР ДНК микобактерий туберкулеза (МБТ) не обнаружена. В повторных анализах мокроты при микроскопии микобактерии не обнаружены. Однократно в посеве крови выявлен рост E.coli, в связи с чем обсуждался вопрос развития септицемии. Тем не менее в связи с сохраняющимся подозрением на туберкулезную этиологию процесса пациентка неоднократно консультирована фтизиатром. Консультация фтизиатра: «Учитывая длительность заболевания, сохранение инфильтративных изменений в легких с обеих сторон, сохранение полостей деструкции, нельзя исключить специфическую природу заболевания. Рекомендовано: повторное исследование мокроты на микобактерии туберкулеза, повторная рентгенография, компьютерная томография легких в динамике».
Несмотря на ингаляции увлажненного О2, продолжалось нарастание явлений дыхательной недостаточности: состояние больной было тяжелым: отмечалось частое поверхностное дыхание с частотой до 40 и более в мин, угнетение сознания. В связи с этим 29 ноября больная была интубирована и переведена на искусственную вентиляцию легких, требовавшую медикаментозной седации. По мере компенсации состояния к 5 декабря введение седативных препаратов было прекращено. Учитывая компенсацию клинических признаков дыхательной недостаточности, а также положительную рентгенологическую динамику, с 7 декабря проводились попытки перевода больной на самостоятельное дыхание. Однако они оставались безуспешными: при уменьшении количества аппаратных дыханий у больной развивалось тахипноэ до 25–30 в мин и происходило быстрое истощение больной. 10 декабря проведена трахеостомия, и продолжена ИВЛ через трахеостомическую трубку. Течение заболевания осложнилось развитием ДВС–синдрома, проводилась трансфузионная терапия, переливание свежезамороженной плазмы, альбумина. Проводилась массивная антибактериальная терапия со сменой антибактериальных препаратов с учетом результатов посева и определения чувствительности (левофлоксацин + ванкомицин, имипинем, амоксициллин/клавуланат + амикацин), противогрибковая терапия (флуконазол), бронхолитическая, муколитическая, иммунокорригирующая терапия. На фоне проводимой терапии состояние улучшилось, и с 12 декабря ее удалось перевести на самостоятельное дыхание с ингаляцией увлажненного кислорода через трахеостомическую трубку, а с 18 декабря показатели газов крови сохранялись в пределах нормы без ингаляции кислорода. При контрольной компьютерной томографии легких отмечалась некоторая положительная динамика в виде уменьшения консолидации легочной ткани нижней доли левого легкого и формирования полостей в передне–базальных участках с обеих сторон. В результате проведенного обследования с учетом характера течения заболевания диагноз был сформулирован следующим образом: хронический абсцесс средней доли правого легкого с абсцедированием и развитием деструктивной пневмонии обоих легких бактериально–грибковой этиологии. Септицемия. Абсцесс подчелюстной области слева. ДВС–синдром. Дыхательная недостаточность 2–3 ст., продленная ИВЛ. Состояние после трахеостомии от 10.12.2004 г. – хронический слизисто–гнойный бронхит в фазе обострения. Первичный билиарный цирроз, умеренно активный, субкомпенсированный. Портальная гипертензия. Варикозное расширение вен пищевода 2 ст. Печеночно–клеточная недостаточность. Вторичный иммунодефицит. Кахексия. В дальнейшем пациентка была переведена в отделение пульмонологии, где продолжалась антибактериальная (амоксициллин/клавуланат, затем цефепим) и противогрибковая терапия, вводился пентаглобин, гепатопротекторы, свежезамороженная плазма. На фоне проводимой терапии сосотояние несколько улучшилось: нормализовалась температура, уменьшился кашель, пациентка стала передвигаться в пределах палаты. Больная была выписана домой под наблюдение участкового терапевта с рекомендациями продолжить антибактериальную терапию. Но несмотря на это в феврале вновь отмечаются подъемы температуры до 38°С с ознобом, усиление кашля, нарастание одышки и слабости.
В марте 2005 г. пациентка госпитализирована. В повторных анализах мокроты МБТ не обнаруживаются. В отделении проводилась терапия амикацином в течение 2 недель. При микологическом исследовании мокроты выявлен рост Candida albicans и Candida fland в высоком титре, резистентных к флуконазолу и чувствительных только к амфотерицину В. Учитывая деструктивный характер изменений при компьютерной томографии легких, результаты микологического исследования, 14 марта была начата терапия амфотерицином В. Однако в связи с плохой переносимостью, нарастанием гипокалиемии препарат был отменен, продолжена терапия фунгизоном. Продолжалось введение свежезамороженной плазмы, иммуноглобулина, альбумина, гепатопротекторов. В связи с отсутствием динамики в состоянии пациентка заочно была консультирована фтизиатрами: «Туберкулезная природа изменений в легких маловероятна так как: отсутствуют данные за перенесенный туберкулез, остаточные изменения туберкулеза органов дыхания на КТ; повторная микроскопия мокроты и бронхиальных смывов на выявление МБТ при наличии множественных полостей деструкции в обоих легких, исследование мокроты на ДНК МБТ методом ПЦР дали отрицательный результат; лечение антибиотиками широкого спектра в 2004 г. привело к интенсивному улучшению распространенных полисегментарных изменений (инфильтратов) в обоих легких. Целесообразно дополнительно провести исследование мокроты на МБТ методом микроскопии и посева». Течение заболевания осложнилось развитием левостороннего пневмоторакса, проводились пункция и дренирование плевральной полости. В связи с отрицательной динамикой по КТ легких начата антибактериальная терапия ципрофлоксацином и ванкомицином, но в связи с неэффективностью в течение последующих дней получала линезолид. 7 апреля рецидив пневмоторакса. При контрольной КТ: в области 9 сегмента левого легкого наблюдается появление участка инфильтрации легочной ткани размером 40х30х56 мм; также участок инфильтрации 8х16х29 мм определяется слева в 3 сегменте. Воздуха в полости плевры не обнаружено. Пациентка была выписана домой с диагнозом: «Двухсторонняя деструктивная пневмония смешанной этиологии (стафилококковая, кандидозная), тяжелого течения с образование множественных полостей. Рецидивирующий пневмоторакс слева от 27.03.05 и 07.04.04. Диффузный и очаговый пневмофиброз. Вторичная легочная гипертензия. Дыхательная недостаточность 3 стадии. Состояние после трахеостомии от 10.12.04 г. Хронический слизисто–гнойный бронхит в фазе обострения. Первичный билиарный цирроз 3–4 стадии. Печеночно–клеточная недостаточность 2 степени по Чайлд–Пью. Кахексия. Вторичное иммунодефицитное состояние. Энцефалопатия смешанного генеза 2 ст, астено–вегетативный синдром, вестибулопатия».
Однако на следующий день в связи с повторным пневмотораксом была госпитализирована в городскую больницу. Со слов родственников известно, что в стационаре была отменена антибактериальная терапия, назначены системные глюкокортикостероиды, который получала в течение месяца – практически без эффекта. Была выписана домой. 12 июля пациентка скончалась дома. Труп был доставлен в патолого–анатомическое отделение больницы.
Из протокола вскрытия: «В просвете гортани и трахеи гноевидное содержимое. Слизистая оболочка дыхательных путей серо–розовая, без кровоизлияний. Левое легкое воздушной консистенции. На разрезах ткань левого легкого темно–красная, с поверхности разрезов выдавливается пенистая розовая жидкость, из сосудов вытекает жидкая кровь. На поверхности разреза в ткани левого легкого определяются множественные серовато–желтоватые участки без четких границ, творожистой консистенции, размерами до 3х2, 5х2 см, с полостями, заполненными гноем, без четкой капсулы. В верхней доле правого легкого – участок светло–серо–желтого цвета, размерами 6,5х5х3 см, не связанный с крупными бронхами, с нечеткими границами, мягко–эластической консистенции. В остальной ткани правого легкого множественные участки творожистой консистенции, размерами 2,5х5х2 см, светло–серовато–желтоватого цвета, без четких границ, а также полости диаметром до 2 см, заполненные гноем. В обоих легких множественные сливающиеся мелкие зернистые очаги с гноевидным отделяемым. Лимфатические узлы корня легкого уплотнены, размерами до 3,5х2,5х2 см, ткань на разрезах черная, с серовато–желтыми включениями. Пристеночная плевра не утолщена, тонкая, гладкая, блестящая».
Результаты патогистологического исследования: «Легкие – множественные очаги казеозного некроза, часть их без демаркационной зоны. Прилежащие к зоне казеозного некроза альвеолы заполнены фибринозным экссудатом. Часть очагов казеозного некроза со слабо выраженной капсулой, представленной рыхлыми пучками соединительной ткани, диффузно–инфильтрированной лимфоидными элементами. В отдельных участках – эпителиоидные клетки, гигантские клетки инородных тел и Пирогова–Лангханса. Лимфатические узлы корня правого легкого – лимфоидные фолликулы единичные мелкие, без светлых центров. В– и Т–зоны опустошены. Диффузно в препарате лимфоциты. Единичные эпителиоидно–гигантоклеточные гранулемы без явлений казеоза и фиброзирующиеся гранулемы»
Патологоанатомический диагноз: «Основное заболевание: Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого с кавернизацией. Полисегментарная казеозная пневмония в верхней доле правого легкого. Диссеминация – множественные очаги казеозного некроза в обоих легких. Казеозный некроз лимфатических узлов корня правого легкого. Осложнения: Отек головного мозга. Малокровие органов. Смешанные свертки крови в полостях сердца и крупных сосудах. Дистрофические изменения миокарда, почек. Кахексия. Сопутствующие заболевания: Атерокальциноз аорты. Мелкоузловой цирроз печени. Склероз поджелудочной железы. Остеопороз».

Анализируя данный клинический случай, хочется отметить изначально имевшуюся у врачей настороженность в отношении туберкулеза. Несмотря на повторные отрицательные результаты обнаружения МБТ в мокроте, неспецифическую картину воспаления, полученную при биопсии бронха, и отрицательные результаты ПЦР, сомнения в отношении туберкулезной этиологии процесса оставались до последних дней пребывания больной в стационаре. Особенностью данного случая является отсутствие выделения МБТ даже в той стадии заболевания, когда по данным КТ имелись признаки деструкции легочной ткани. Возможно, это было обусловлено проведением массивной антибактериальной терапии, включавшей препараты, обладающие туберкулостатическим действием (фторхинолоны II поколения и аминогликозиды). Существенным фактором, повлиявшим на ошибку в диагностике было повторное выявление роста бактериальной (золотистый стафилоккк, ацинетобактер) и грибковой флоры в посевах бронхиальных смывов и мокроты. Остается неясным вопрос о сроках развития у больной такой формы туберкулеза, как казеозная пневмония. Кажется маловероятным, что пациентка страдала этой формой туберкулеза в течение всего периода заболевания. Возможно, она развилась уже в терминальной стадии, когда иммунодефицитное состояние усугубило назначение системных глюкокортикостероидов.
По данным Мишина В.Ю., основными причинами диагностических ошибок туберкулеза легких в лечебных учреждениях общей медицинской сети являются: неполно собранный фтизиатрический анамнез, связанный с недостаточной настороженностью в отношении туберкулеза; неправильная оценка и интерпретация клинических проявлений туберкулеза легких в современных эпидемических условиях; неправильная трактовка рентгенологических изменений в легких и отсутствие рентгенологического контроля через 7–10 дней лечения пневмонии; отсутствие или однократное исследование мазков мокроты на микобактерии туберкулеза по Цилю–Нильсену; обзорная бронхоскопия без взятия биопсийного материала; тяжелая сопутствующая патология. Наибольшее число диагностических ошибок отмечается при инфильтративном туберкулезе легких и казеозной пневмонии [4,7].
Казеозная пневмония – это форма вторичного туберкулеза легких, характеризующаяся быстрым развитием и распространением казеозно–некротических изменений в легких в условиях выраженного иммунодефицита и бурного размножения микобактерий. Клинически она проявляется остро прогрессирующим течением с неуклонным усилением интоксикационного, бронхопульмонального синдромов, рентгенологически в легких выявляется поражение 3 и более сегментов, лабораторными признаками иммунодефицита, выраженными метаболическими нарушениями. Госпитализация подавляющего большинства больных казеозной пневмонией (до 86%) в общесоматические стационары определяется наличием «масок» заболевания и тяжелым состоянием больных при обращении за медицинской помощью. Дифференциальный диагноз наиболее часто приходится проводить с сепсисом, гангреной, абсцессом легкого, деструктивной пневмонией [5]. Высокая смертность (60–80%) определяется не только тяжелым, прогрессирующим течением, но и поздним началом противотуберкулезной терапии. При позднем начале она бывает неэффективна вследствие значительного объема поражения легочной ткани и развития выраженных полиорганных нарушений. Неуклонное увеличение объема поражения легочной ткани, которое носит необратимый характер, прогрессивное ухудшение состояния определяют сроки диагностики казеозной пневмонии в течение 1–2 недель как критические. По истечении данного периода в случае отсутствия эффекта от проводимой терапии, отрицательных результатов исследований мокроты на МБТ при сохранении подозрения на казеозную пневмонию целесообразно начинать комплексную противотуберкулезную терапию [6].
В последнее время все чаще врачам терапевтических стационаров приходится сталкиваться с различными формами туберкулеза органов дыхания, протекающими атипично, без бактериовыделения. Настороженность в отношении туберкулеза, тщательный клинико–анамнестический анализ, повторные лабораторные и инструментальные исследования для подтверждения специфической этиологии процесса позволяют своевременно диагностировать туберкулез и направить больного в противотуберкулезный стационар для проведения специфической терапии. С другой стороны, всегда нужно помнить о возможности и необходимости проведения в определенных случаях пробной противотуберкулезной терапии.

Литература:
1. Трифонова А.Ю., Стаханов В.А. Медико–социальные и психологические аспекты заболеваемости населения туберкулезом в современных условиях. // Российский медицинский журнал, №5, 2005 г. с.9–11.
2. Хоменко А.Г. Туберкулез: Руководство для врачей. М., 1998 г.
3. Вишневская Е.Б. Особенности выделения ДНК для ПЦР при туберкулезе внелегочных локализаций. // Проблемы туберкулеза. № 5, 1998 г., с.23–26.
4. Мишин В.Ю., Дейкина О.Н., Назарова Н.В. Дифференциальная диагностика туберкулеза легких и внебольничной пневмонии. // Консилиум медикум, т.6, № 4, 2004 г., с.232.
5. Степанян И.Э. Вопросы диагностики и дифференциальной диагностики туберкулеза органов дыхания в современных условиях. //РМЖ, т.7, №17, 1999г. с.836.
6. Кибрик Б.С., Челнокова О.Г. Проблемы диагностики и лечения казеозной пневмонии. // Пульмонология, т. 13 № 4, 2004 г. с.41–44.
7. Даниляк И.Г. Трудный диагноз болезней органов дыхания. «Русский врач», М., 2005 г. С. 48–70.
8. Козулицына Т.И. Микробиологические исследования./ В руководстве для врачей: Туберкулез органов дыхания. М.,1981 г.– с.136–149.

источник