Диагностический поиск при обмороках

Важнейшей клинической задачей врача при наличии у больного обмороков является установление их причины. При существовании множества потенциальных причин обмороков требуется, прежде всего, скрининг на основании тщательного изучения анамнеза и физикального обследования. Если при этом удается заподозрить определенную причину обморока, то возможна и целенаправленная инструментальная диагностика [4, 5, 14].

При отсутствии ясной диагностической версии помимо длительного мониторирования ЭКГ и артериального давления, эхокардиографии, стресс-тестов, приходится использовать многочисленные специальные методы исследования: ультразвуковую, магнитно-резонансную или рентгеноконтрастную визуализацию прецеребральных артерий, электрофизиологическое исследование сердца, электроэнцефалографию, визуализацию мозга. Даже при выполнении столь обширной диагностической программы генез обмороков удается распознать не более, чем в 60% случаев [4, 5, 15].

Трудности диагностической оценки у больных, страдающих НО, в значительной мере связаны с отсутствием опорных симптомов вне обморочных приступов. Поэтому важно уметь провоцировать их с диагностической целью для определения гемодинамики в момент развития синкопального состояния, обусловленного тем или иным рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы. В предшествующие десятилетия в качестве стрессового воздействия, индуцирующего такие рефлекторные синкопальные состояния, использовались массаж синокаротидной зоны, массаж глазных яблок, проба с гипервентиляцией, проба Вальсальвы [3, 16, 17, 18]. Массаж синокаротидной зоны, выполняющийся по стандартной методике, является важнейшим диагностическим инструментом для одной из форм НО и в настоящее время [3, 17].

Недостатки же других перечисленных методов — низкая чувствительность, плохая воспроизводимость, недостаточная корреляция с клиническими проявлениями – заставили их потесниться, уступив пальму первенства в диагностике НО тилт-тесту [3]. Тилт-тест (ТТ) (от англ. tilt – наклон) был предложен для диагностики НО около двух десятилетий назад [19]. В основе этого теста – определение реакций гемодинамики, обусловленных регуляторными (компенсаторными) механизмами при ортостатическом стрессе.

Как известно, при перемещении человека из горизонтального положения в вертикальное под действием гравитации часть объема циркулирующей крови скапливается в венах нижних конечностей и органов брюшное полости, что вызывает тенденцию к уменьшению венозного возврата к сердцу и, следовательно, сердечного выброса. Однако в норме этого фактически не происходит благодаря включению регуляторных механизмов при активации СНС, вызывающей прирост частоты сердечных сокращений (ЧСС), увеличение ударного объема сердца, повышение периферического сосудистого сопротивления и обеспечивающей поддержание достаточного минутного объема кровообращения [20, 21]. Несостоятельность рассмотренных регуляторных механизмов приводит к снижению сосудистого тонуса и/или ЧСС и к критическому снижению минутного объема кровообращения и развитию обморока.

В настоящее время существует множество вариантов использования ТТ, который за прошедшие годы стал «золотым стандартом» диагностики НО. Наиболее распространенным является «Вестминстерский» протокол [22]:

— пациент укладывается на специальный поворотный стол с опорой для ступней — подножкой (так практически исключается участие мускулатуры голеней в стимуляции возврата венозной крови к сердцу), где пребывает в горизонтальном положении в течение 20-30 мин (подготовительный период);

— стол с пациентом переводится в полувертикальное положение под углом 60-70° по отношению к горизонтальному уровню, где находится до развития обморока или, если обморок не развился, в течение 45 мин (длительность пассивного ортостаза);

— после возвращения поворотного стола в горизонтальное положение пациент находится на нем в течение 5 мин или до восстановления нормального самочувствия и показателей гемодинамики (восстановительный период);

— во время всего теста (включая подготовительный и восстановительный периоды) осуществляется непрерывная регистрация электрокардиограммы (ЭКГ) – лучше в трех отведениях и АД — неинвазивным методом дискретно (поминутно) или непрерывно при помощью пальцевой плетизмографии (в режиме «beat to beat»).

Установлено, что результат ТТ, проводившегося под разным углом наклона стола (от 40° до 90°) в течение от 20 до 60 мин в большей мере зависел от продолжительности исследования (кратковременное наблюдение может дать ложноотрицательные результаты). При ТТ, выполнявшемуся по Вестминстерскому протоколу, НО диагностировались у 35-75% пациентов с «обмороками неясного генеза» [23], так же как и у 7-10% пациентов из групп контроля.

Если проба с пассивным ортостазом оказалась отрицательной, для провокации обморока может использоваться либо в/в введение изопротеренола (для этого в подготовительном периоде за 20 мин до начала ТТ должен быть установлен в/венный катетер) в дозе 1-3 мкг/мин (до учащения ЧСС на 20-25% от исходного), либо сублингвальный прием 400 мкг нитроглицерина [24]. Длительность «лекарственной» фазы ТТ — до 20 мин. Моментом окончания теста также является либо провокация обморока либо истечение запланированного времени наклона стола, включая лекарственную фазу. Лекарственная провокация обморока позволяет повысить чувствительность пробы, но специфичность результатов при этом снижается.

Продолжается разработка других лекарственных тестов диагностики НО, дополняющих ТТ. Одним из новых направлений является использование АТФ, вызывающего резкий отрицательный хронотропный и дромотропный вагальный ответ — при этом может наблюдаться асистолия различной продолжительности за счет атриовентрикулярной или синоатриальной блокады (для диагностики НО значима асистолия более 10 сек) [25]. Положительный тест с АТФ свидетельствует об аномальной чувствительности сердца к вагальной стимуляции, но он специфичен не только для НКО.

Весьма вероятно, что по мере накопления данных об эффективности тех или иных подходов к диагностике НКО они будут модифицироваться [26].

Согласно рекомендациям европейского общества кардиологов (ESC, 2001), показаниями к проведению ТТ, относящимися к 1 классу, являются как единичные обмороки неясной этиологии с высокой степенью риска (при возможности травматизации пациентов, особенно с учетом профессиональных аспектов), так и повторные обмороки после исключения органического поражения сердца, а также необходимость подтверждения нейрогенной природы обмороков.

Показаниями к проведению ТТ, относящимися ко 2-му классу (относительно эффективности которых недостаточно сведений или существует расхождение мнений среди экспертов Рабочей Группы), являются необходимость уточнения гемодинамического типа обморока для изменения подхода к лечению, необходимость дифференцирования обморока с судорогами и эпилепсии, расшифровка повторных необъяснимых падений у пациентов и повторных пресинкопальных состояний или головокружений. К показаниям 3-го класса (эффективность которых не доказана, возможен их потенциальный вред) относят необходимость оценки эффективности лечения, обследование при единичных обмороках без травматизации и высокого риска последствий, при четких клинических вазовагальных симптомах, позволяющих без ТТ установить диагноз, когда подтверждение нейрогенного механизма не изменит тактику ведения.

Протокол обследования пациентов для диагностики нейрогенной природы обмороков требует дальнейшей формализации. Алгоритмы диагностики должны обеспечивать не только высокую чувствительность и специфичность используемых методов, но и воспроизводимость результатов, снижение затрат на обследование.

источник

Определение, классификация и патогенез обмороков. Клинические признаки нейрогенных, ортостатических и кардиальных обмороков. Периоды развития и алгоритм дифференциальной диагностики синкопальных состояний. Факторы, влияющие на церебральный кровоток.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Волгоградский Государственный Медицинский Университет

Кафедра амбулаторной и скорой медицинской помощи

«Дифференциальная диагностика при обмороке»

шестого курса лечебного факультета

Герасименко Анастасия Сергеевна

Обморок (синкопе) представляет собой приступ внезапной потери сознания с нарушением постурального тонуса и падением.

Обмороки встречаются при разных патологических состояниях и достаточно распространены в популяции. Так, до 30% людей падали в обморок хотя бы раз в жизни.

Чаще всего (до 93% случаев) встречаются доброкачественные нейрогенные обмороки, имеющие благоприятный прогноз и не требующие длительного медикаментозного лечения, реже обмороки, связанные с кардиологическими, неврологическими заболеваниями. Нередко синкопе являются первым и единственным симптомом жизнеугрожающих состояний и при отсутствии своевременной диагностики ухудшают прогноз течения болезни, а также повышают риск внезапной смерти. Поэтому дифференциальная диагностика обмороков чрезвычайно важна.

1. Нейрогенные (рефлекторные):

* обмороки при гиперчувствительности каротидного синуса;

* ситуационные обмороки при виде крови, кашле, чихании, мочеиспускании, дефекации, физической нагрузке и т.д.;

* обмороки при глоссофарингеальной невралгии.

2. Обмороки при ортостатической гипертензии:

* при вегетативной недостаточности;

* лекарственные (на фоне приема кардиологических, гипотензивных, противопаркинсонических препаратов, антидепрессантов) или алкогольные обмороки;

* обмороки вследствие кровопотери.

3. Обмороки вследствие сердечных аритмий (дисфункции синусового узла, включая синдром брадикардии/тахикардии, нарушения атриовентрикулярной проводимости, пароксизмальную суправентрикулярную и желудочковую тахикардию, наследственные синдромы и т.д.).

4. Обмороки при кардиальных или кардиопульмонологических заболеваниях (стенозах сердечных клапанов, остром инфаркте/ишемии миокарда, обструктивной кардиомиопатии, миксоме предсердий, остром разрыве аорты, заболеваниях перикарда, легочной эмболии/легочной гипертензии).

5. Обмороки при цереброваскулярных заболеваниях (дисциркуляция в системе сонных или позвоночных артерий).

Существуют также несинкопальные состояния, которые диагностируют как синкопе.

§ Несинкопальные состояния, протекающие с частичной или полной потерей сознания.

§ Метаболические нарушения (вызванные гипогликемией, гипоксией, гипервентиляцией, гиперкапнией).

§ Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки.

§ Несинкопальные состояния, протекающие без потери сознания.

§ Катаплексия (кратковременное расслабление мышц, сопровождающееся падением больного; возникает обычно в связи с эмоциональными переживаниями).

§ Транзиторные ишемические атаки каротидного генеза.

Если причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.

Патогенез синкопальных состояний

обморок патогенез синкопальный нейрогенный

В основе патогенеза синкопальных состояний — внезапно развившаяся транзиторная церебральная гипоперфузия.

В норме уровень церебрального кровотока составляет 50-60 мл/100г ткани/мин. Для поддержания этого показателя требуется 12-15% минутного объема сердца; минимальный уровень оксигенации крови при этом составляет 3,3-3,5 мл/О2/мин. Быстрое уменьшение мозгового кровотока до 20 мл/100г ткани/ мин., и снижение уровня оксигенации крови приводит к возникновению синкопе. Резкое прекращение церебрального кровотока в течение 6-8 с. является причиной полной потери сознания.

Факторы, влияющие на церебральный кровоток:

1) Состояние тонуса сосудистой стенки.

Длительная и выраженная вазодилатация может способствовать снижению АД и приводить к возникновению рефлекторных синкопе.

2) Уровень системного артериального давления.

Уровень давления в церебральных сосудах зависит от показателей системного АД. В ходе проведения тилт-тестов было установлено, что синкопе возникают при снижении уровня систолического АД до 60 мм рт.ст.

Вазомоторная нестабильность и резкое падение системного давления приводят к вазодепрессорным синкопе.

Факторы, влияющие на уровень системного АД:

a. Частота сердечных сокращений.

Причинами снижения минутного объема сердца могут быть:

§ Механические препятствия на пути выхода крови из желудочков, которые наблюдаются при аортальнм стенозе, миксоме предсердия, гипертрофической кардиомиопатии, инфаркте миокарда.

§ Аритмии, приводящие к гемодинамическим нарушениям (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).

3) Уровень системного сосудистого сопротивления.

Повышение резистентность церебральных сосудов может приводить к гипоперфузии головного мозга. Кроме того, у пациентов с вегетативными нейропатиями нарушена способность к поддержанию сосудистого тонуса в вертикальном положении тела, что является причиной возникновения ортостатической гипотензии и синкопе. Аналогичные нарушения наблюдаются у больных, принимающих вазоактивные препараты.

4) Цереброваскулярная патология.

Уровень церебральной перфузии может быть нарушен у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями, ишемическими инсультами, мигренью.

5) Нарушения метаболизма глюкозы.

Диагностируются при возникновении эпизодов потери сознания у пациентов с сахарным диабетом. Нарушения обмена глюкозы приводят к изменениям метаболизма головного мозга.

6) Снижение уровня оксигенации крови.

Механизмами, способствующими поддержанию адекватной оксигенации тканей головного мозга, являются:

a. Способность цереброваскулярного русла к ауторегуляции, благодаря чему сохраняется адекватный уровень мозгового кровотока независимо от воздействия различных факторов.

b. Местные механизмы контроля вазодилатации в зависимости от уровня кислорода в крови.

c. Регуляция параметров ЧСС, сократимости сердечной мышцы, системного сосудистого сопротивления со стороны барорецепторов артерий.

d. Поддержание объема циркулирующей крови.

У людей пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, артериальной гипертензией, уровень церебральной перфузии снижен.

Патофизиологические механизмы различных видов синкопальных состояний:

Возникают в 40% случаев, в результате транзиторной недостаточности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы. Начинаются с повышения тонуса симпатической нервной системы и сопровождаются увеличением показателей АД, ЧСС и системной сосудистой резистентности. В дальнейшем повышается тонус блуждающего нерва, приводя к гипотензии.

Возникают, как правило, у пациентов пожилого возраста, у которых существует несоответствие между объемом циркулирующей крови и нестабильностью (или снижением) вазомоторной функции.

Диагностируются в 18-20% случаев. Основная причина — снижение минутного выброса сердца в результате уменьшения ударного объема сердца или ЧСС.

Возникают при цереброваскулярных заболеваниях, метаболических нарушениях (гипогликемии, гипоксемии), приеме лекарственных препаратов. У пожилых пациентов синкопе часто обусловлены транзиторными ишемическими атаками (ТИА). Если причиной ТИА являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.

Периоды развития синкопального состояния:

§ Пресинкопальный (предобморок) период.

§ Возникновению синкопального состояния могут предшествовать продромальные симптомы: тошнота, слабость, головокружение, бледность (или серый оттенок) кожных покровов, потливость.

§ Период предвестников — непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут.

§ Клинические проявления предобморока — головокружение, головная боль, боли или неприятные ощущения в грудной клетке, боль в животе, сердцебиение, ощущение «остановки», «замирания» сердца; чувство нехватки воздуха; звон в ушах; потемнение перед глазами.

§ Собственно синкопе (обморок).

§ Отсутствие сознания длительностью 5-20 сек (в 90% случаев), редко- длительнее.

§ Спонтанная активность отсутствует. Иногда может быть непроизвольное мочеиспускание.

§ Клинические проявления: бледность, цианоз кожных покровов; сухость кожи, гипергидроз; мышечный тонус снижен, может быть прикус языка (редко), зрачки расширены.

§ После приступа сознание больного быстро восстанавливается (если не наступила внезапная смерть в результате развития фибрилляции желудочков или асистолии), однако могут сохраняться головная боль, головокружение, спутанность сознания.

§ Период восстановления сознания и ориентации, продолжительность длительностью в несколько секунд.

§ Клинические проявления — головная боль; головокружения; неприятные ощущения в грудной клетке; затруднение дыхания; сердцебиение; общая слабость.

Клинические признаки нейрогенных, ортостатических и кардиальных обмороков.

Читайте также: Обморок что это признаки

Плохая переносимость душных помещений, метеочувствительность

Возможно наличие системных заболеваний, в том числе амилоидоза, алкоголизма, сахарного диабета, ХПН, порфирии, онкологических заболеваний

Перенесенный ревматизм, ИБС, кардиомиопатия, врожденные пороки сердца, нарушения ритма сердца, поздний дебют обмороков

Душные помещения, вид крови, длительное стояние, испуг, боль, неприятные известия; также кашель, натуживание, мочеиспускание, дефекация, эндоскопические манипуляции, физическая нагрузка. При синокаротидных синкопе — движение головы, запрокидывание головы, бритье, тугой галстук, воротник.

Переход из горизонтальногоположения в сидячее или вертикальное. Отсутствие других факторов провокации.

Перемена положения тела — при миксоме предсердий, шаровидном тромбе в левом предсердии, физическая нагрузка — при стенозе легочной артерии, прекращение физической нагрузки — при гипертрофической кардиомиопатии

Обычно отчетливое ощущение дурноты, приближающейся потери сознания (может отсутствовать)

Часто мгновенная утрата сознания, но возможно появление общей слабости, шума в ушах, чувства проваливания

Часто отсутствует, возможно ощущение “перебоев” в области сердца, приступов сердцебиения, чувствонехватки воздуха, боль в груди

Клинические проявления приступа

Бледность, брадикардия, снижение АД, ЧСС, повышение потоотделения редко тонические/клонические судороги, непроизвольная дефекация/мочеиспускание при потере сознания более чем на 15-20 с

Бледность, иногда с восковым оттенком, нитевидный пульс, снижение АД без изменения ЧСС, отсутствие гипергидроза, возможны судороги

Цианоз кожных покровов, снижение АД, нарушение ритма сердца, возможны судороги, вплоть до развития “классического” генерализованного судорожного припадка

Чаще общая слабость, теплая и влажная кожа

Общая слабость, потливость иногда сонливость

Общая слабость, дискомфорт в области сердца

Есть, при наклоне головы или принятии горизонтального положения

Есть, рекомендовано компенсаторное напряжение мышц ног при переходе в вертикальное положение

Часто астеническое телосложение, тенденция к артериальной гипотензии

Возможны признаки вышеуказанных заболеваний

Часто признаки кардиальной патологии

Вегетативная дистония, эмоциональные нарушения

Возможны другие признаки вегетативной недостаточности, паркинсонизма, сенсорной и моторной полинейропатии

Возможны проявления дисциркуляторной энцефалопатии

Таким образом, круг дифференциальной диагностики синкопальных состояний широк. Успех диагностики во многом зависит от анализа клинической картины с опросом самого больного и очевидцев обмороков с обязательным уточнением факторов провокации, клинической картины обморока, предобморочного и постобморочного состояний, тщательным сбором анамнестических данных, анализом данных лабораторных и инструментальных методов обследования.

Алгоритм дифференциальной диагностики

Первым шагом алгоритма дифференциальной диагностики синкопальных состояний является формулирование диагностической гипотезы (т.е. определение возможного типа приступов) на основании особенностей клинической картины обмороков,анамнестических данных, базовых методов обследования, включая физикальный и неврологический статус, измерение АД сидя, лежа, через 3 и 10 мин после вставания, ЭКГ, ЭЭГ, общий анализ крови, уровень глюкозы в крови.

Второй шаг — подтверждение гипотезы путем получения специфических параклинических данных, поддерживающих или отвергающих диагностическую гипотезу. Большое клиническое значение имеет изучение клинических и патофизиологических характеристик приступа, который развивается в условиях клинического эксперимента при проведении провокационных проб или спонтанно во время мониторинга при частых приступах. К сожалению, это возможно далеко не всегда, часто в распоряжении клиницистов имеются лишь косвенные данные, позволяющие с той или иной степенью вероятности судить о генезе синкопе.

В настоящее время основным методом диагностики нейрогенных обмороков является тилт-тест (провокация обморока путем длительного нахождения пациента в состоянии пассивного ортостаза на поворотном столе). Классификация нейрогенных обмороков основана на анализе выраженности кардиоингибиторного и вазодепрессивного компонентов в процессе проведения тилл-теста. Выделено 4 типа нейрогенных обмороков:

* тип 1 — смешанный, во время которого происходит урежение частоты сердечных сокращений (ЧСС) не менее 40 ударов в минуту либо менее 40 ударов в минуту длительностью не более 10 с, снижение АД опережает урежение ЧСС;

* тип 2а — кардиоингибиторный без асистолии, во время которого ЧСС составляет менее 40 ударов в минуту длительностью более 10 с, продолжительность асистолии не более 3 с;

* тип 2б — кардиоингибиторный с асистолией — длительность асистолии превышает 3 с. Снижение АД совпадает с урежением ЧСС;

* тип 3 — вазодепрессорный — проявляется значительным снижением АД с уменьшением ЧСС не более чем на 10% от максимальной в ходе тилт-теста.

Хотя в настоящее время тилт-тест является “золотым стандартом”, чувствительность метода у пациентов с вазовагальными обмороками составляет 50-55%; также важно, что отрицательный результат, как правило, получается и при повторном обследовании.

Показаниями для проведения тилт-теста являются повторные обмороки неясного генеза, особенно с травматизацией и судорогами. Нецелесообразно проведение тилт-теста при единичных обмороках, четких клинических признаках вазовагальных синкопе, отсутствии травматизации.

Кроме тилт-теста для диагностики нейрогенных обмороков применяют массаж зоны каротидного синуса. Данная проба может давать псевдоположительный результат у пациентов с артериосклерозом магистральных сосудов головы, артериальной гипертензией. Обмороки при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса отличаются от вазовагальных синкопе меньшей выраженностью предсинкопального состояния, а иногда и его отсутствием, тесной связью с раздражением каротидного синуса.

Правильная и своевременная диагностика кардиальных синкопальных состояний является залогом адекватного лечения и более благоприятного прогноза для жизни. Дифференциальный диагноз проводится прежде всего с нейрогенными обмороками, а также в ряде случаев с эпилептическими припадками. Потеря сознания и нередко судороги во время кардиальных обмороков обусловлены резким уменьшением минутного объема сердца. Кроме указанных в таблице особенностей клинической картины

кардиогенных обмороков возможно развитие признаков острой левожелудочковой недостаточности. Однако достаточно часто многие серьезные нарушения ритма сердца не ощущаются больными. При подозрении на кардиогенный генез приступов рекомендуется комплексное кардиологическое обследование, включающее ЭхоКГ, чреcпищеводную эхокардиографию, суточный мониторинг ЭКГ, АД, велоэргометрическую пробу и т.д.

Диагностика ортостатического обморока основана на клинических особенностях развития обмороков, а также на положительных результатах проб с активным и пассивным ортостазом. Наибольшее распространение получили проба Шеллонга (снижение систолического артериального давления на 20 мм рт. ст. и больше, диастолического — на 10 мм рт. ст. при вставании с отсутствием компенсаторной тахикардии), проба с 30-минутным стоянием, считающаяся положительной при постепенном снижении артериального давления, тилттест, а также суточный мониторинг АД.

Для определения нозологической принадлежности ортостатической гипотензии проводится поиск других возможных признаков поражения вегетативной системы, таких как тахикардия в покое, гипертензия в положении лежа, гипогидроз, импотенция, гастропарез, запоры, диарея, недержание мочи, снижение зрения в сумерках, апноэ во сне, и признаков тяжелой соматической патологии.

Таким образом, диагностика синкопальных состояний представляет собой важную междисциплинарную проблему, требующую активного взаимодействия кардиологов, неврологов, специалистов по функциональной диагностике. К сожалению, даже современное комплексное неврологическое и кардиологическое обследование не позволяет установить причину обмороков в 25-36% случаев. Ошибки диагностики связаны с отсутствием патологии по данным физикального, неврологического и инструментального обследования в межприступный период, а также схожестью клинической картины синкопальных состояний различного генеза. Поэтому продолжается разработка новых, более информативных и усовершенствование общепринятых методов обследования больных с синкопальными состояниями.

Алгоритм дифференциальной диагностики синкопальных состояний.

1) Журнал «Нервные болезни»: Алгоритм дифференциальной диагностики синкопальных состояний, выпуск №4 2007 г.

3) Ливицкий П.Ф. «Патофизиология», Москва 2008 г.

источник

Обморок (синкопе) — временная утрата сознания, обусловленная транзиторной общей гипоперфузией головного мозга. Клиника синкопе складывается из предвестников (нехватка воздуха, «дурнота», туман или «мушки» перед глазами, головокружение), периода отсутствия сознания и восстановительной стадии, в которой сохраняется слабость, гипотония, головокружение. Диагностика синкопальных состояний основывается на данных тилт-теста, клинических и биохимических анализов, ЭКГ, ЭЭГ, УЗДГ экстракраниальных сосудов. В отношении пациентов с обмороками, как правило, применяется дифференцированная терапия, направленная на устранение этиопатогенетических механизмов развития пароксизмов. При отсутствии убедительных данных о генезе синкопе осуществляется недифференцированное лечение.

Обморок (синкопальное состояние, синкопе) ранее расценивался как транзиторная потеря сознания с утратой постурального тонуса. Действительно, именно расстройство мышечного тонуса приводит к падению человека при обмороке. Однако под такое определение подходят многие другие состояния: различные виды эпиприступов, гипогликемия, ЧМТ, ТИА, острая алкогольная интоксикация и пр. Поэтому в 2009 году было принято другое определение, трактующее обморок как транзиторную утрату сознания, вызванную общей церебральной гипоперфузией.

По обобщенным данным до 50% людей хотя бы 1 раз в течение своей жизни перенесли обморок. Как правило, первый эпизод синкопе приходится на период 10-30 лет, с пиком в пубертатном возрасте. Популяционные исследования указывают на то, что частота синкопальных состояний увеличивается с возрастом. У 35% пациентов повторный обморок возникает в течение трех лет после первого.

Глобальная преходящая церебральная ишемия, обуславливающая обморок, может иметь самые различные причины как неврогенного, так соматического характера. Разнообразие этиопатогенетических механизмов синкопе и его эпизодический характер объясняет возникающие у врачей значительные трудности в диагностике причин и выборе лечебной тактики при обмороке. Вышесказанное подчеркивает междисциплинарную актуальность данной проблемы, требующую участия специалистов в области неврологии, кардиологии, травматологии.

В норме кровоток по мозговым артериям оценивается в пределах 60-100 мл крови на 100 г мозгового вещества в минуту. Его резкое снижение до 20 мл на 100 г в минуту вызывает обморок. Факторами, вызывающими внезапное снижение объема крови, поступающей в церебральные сосуды, могут выступать: уменьшение сердечного выброса (при инфаркте миокарда, массивной острой кровопотери, тяжелой аритмии, желудочковой тахикардии, брадикардии, гиповолемии вследствие профузной диареи), сужение просвета питающих мозг артерий (при атеросклерозе, окклюзии сонных артерий, сосудистом спазме), дилатация сосудов, быстрое изменение положения тела (т. н. ортостатический коллапс).

Изменение тонуса (дилатация или спазмирование) питающих мозг сосудов зачастую носит нейрорефлекторный характер и является ведущей причиной синкопе. Подобный обморок может спровоцировать сильное психоэмоциональное переживание, боль, раздражение каротидного синуса (при кашле, глотании, чихании) и блуждающего нерва (при отоскопии, гастрокардиальном синдроме), приступ острого холецистита или почечной колики, тройничная невралгия, невралгия языкоглоточного нерва, приступ вегето-сосудистой дистонии, передозировка некоторых фармпрепаратов и др.

Другим механизмом, провоцирующим обморок, является снижение оксигенации крови, т. е. снижение содержания кислорода в крови при нормальном ОЦК. Синкопе такого генеза может наблюдаться при болезнях крови (железодефицитной анемии, серповидно-клеточной анемии), отравлении угарным газом, заболеваниях органов дыхания (бронхиальной астме, обструктивном бронхите). Вызвать обморок может также уменьшение содержания в крови СО2, что часто наблюдается при гипервентиляции легких. По некоторым данным, около 41% приходится на обморок, этиологию которого так и не удается установить.

Попытки систематизации различных типов обморока привели к созданию нескольких классификаций. В основе большинства из них лежит этиопатогенетический принцип. К группе нейрогенных обмороков относят вазовагальные состояния, в основе которых лежит резкая вазодилатация, и ирритативные (синдром каротидного синуса, обмороки при языкоглоточной и тройничной невралгиях). К ортостатическим синкопе принадлежат обмороки, обусловленные вегетативной недостаточностью, снижением ОЦК, медикаментозно-индуцированная ортостатическая гипотония. Обморок кардиогенного типа возникает вследствие сердечно-сосудистых заболеваний: гипертрофической кардиомиопатии, стеноза легочной артерии, аортального стеноза, легочной гипертензии, миксомы предсердий, инфаркта миокарда, клапанных пороков сердца. Аритмогенный обморок провоцируется наличием аритмии (АВ-блокады, тахикардии, СССУ), сбоем в работе электрокардиостимулятора, побочным действием антиаритмиков. Выделяют также цереброваскулярный (дисциркуляторный) обморок, связанный с патологией сосудов, кровоснабжающих церебральные структуры. Обмороки, триггерный фактор которых не удалось установить, относят в группу атипичных.

Максимальная продолжительность синкопального состояния не превышает 30 минут, в большинстве случаев обморок длится не более 2-3 минут. Несмотря на это, в течении обморока явно прослеживается 3 стадии: пресинкопальное состояние (период предвестников), собственно обморок и постсинкопальное состояние (период восстановления). Клиника и продолжительность каждой стадии весьма вариабельны и зависят от патогенетических механизмов, лежащих в основе обморока.

Пресинкопальный период длится несколько секунд или минут. Он описывается пациентами как чувство дурноты, резкой слабости, головокружения, нехватки воздуха, затуманивания зрения. Возможна тошнота, мелькание точек перед глазами, звон в ушах. Если человек успевает сесть, опустив голову, или лечь, то потери сознания может не произойти. В противном случае нарастание указанных проявлений заканчивается утратой сознания и падением. При медленном развитии обморока пациент, падая, удерживается за окружающие предметы, что позволяет ему избежать травмирования. Быстро развивающееся синкопальное состояние может привести к серьезным последствиям: ЧМТ, перелому, травме позвоночника и т. п.

В период собственно обморока отмечается различная по своей глубине утрата сознания, сопровождающаяся поверхностным дыханием, полным мышечным расслаблением. При осмотре пациента в период собственно обморока наблюдается мидриаз и замедленная реакция зрачков на свет, слабое наполнение пульса, артериальная гипотония. Сухожильные рефлексы сохранны. Глубокое расстройство сознания при обмороке с выраженной церебральной гипоксией может протекать с возникновением кратковременных судорог и непроизвольного мочеиспускания. Но подобный единичный синкопальный пароксизм не является поводом для диагностирования эпилепсии.

Постсинкопальный период обморока, как правило, длится не более нескольких минут, однако может продолжаться 1-2 часа. Наблюдается некоторая слабость и неуверенность движений, сохраняется головокружение, пониженное АД и бледность. Возможна сухость во рту, гипергидроз. Характерно, что пациенты хорошо припоминают все, что происходило до момента потери сознания. Эта особенность дает возможность исключить ЧМТ, для которой типично наличие ретроградной амнезии. Отсутствие неврологического дефицита и общемозговых симптомов позволяет дифференцировать обморок от ОНМК.

Вазовагальный обморок — наиболее частый тип синкопального состояния. Его патогенетический механизм состоит в резкой периферической вазодилатации. Триггером приступа может выступать продолжительное стояние, пребывание в душном месте, перегрев (в бане, на пляже), избыточная эмоциональная реакция, болевой импульс и т. п. Вазовагальное синкопальное состояние развивается только в вертикальном состоянии. Если пациенту удается лечь или сесть, выйти из душного или жаркого помещения, то обморок может окончиться на пресинкопальной стадии. Для вазовагального типа синкопе характерна выраженная стадийность. Первая стадия длится до 3-х мин, за которые пациенты успевают сообщить окружающим, что им «плохо». Стадия собственно обморока продолжается 1-2 мин, сопровождается гипергидрозом, бледностью, мышечной гипотонией, падением АД с нитевидным пульсом при нормальной ЧСС. В постсинкопальной стадии (от 5 мин до 1 ч) на первый план выходит слабость.

Цереброваскулярный обморок зачастую возникает при патологии позвоночника в шейном отделе (спондилоартрозе, остеохондрозе, спондилезе). Патогномоничным триггером этого типа обморока является резкий поворот головой. Происходящее при этом сдавление позвоночной артерии ведет к внезапной мозговой ишемии, влекущей за собой утрату сознания. На пресинкопальной стадии возможны фотопсии, шум в ушах, иногда — интенсивная цефалгия. Собственно обморок характеризуется резким ослаблением постурального тонуса, что сохраняется в постсинкопальной стадии.

Ирритативный обморок развивается как следствие рефлекторной брадикардии при раздражении блуждающего нерва импульсами из его рецепторных зон. Появление таких обмороков может наблюдаться при ахалазии кардии, язвенной болезни 12-п кишки, гиперкинезии желчных путей и др. заболеваниях, сопровождающихся формированием аномальных висцеро-висцеральных рефлексов. Каждый вид ирритативного обморока имеет свой триггер, например, специфический приступ боли, глотание, проведение гастроскопии. Данный тип синкопального состояния характеризуется коротким, всего несколько секунд, периодом предвестников. Сознание отключается на 1-2 мин. Постсинкопальный период зачастую отсутствует. Как правило, отмечаются повторные стереотипные обмороки.

Кардио- и аритмогенный обморок наблюдается у 13% пациентов с инфарктом миокарда. В таких случаях синкопе является первым симптомом и серьезно осложняет диагностику основной патологии. Особенностями являются: возникновение независимо от положения человека, наличие симптомов кардиогенного коллапса, большая глубина утраты сознания, повторение синкопального пароксизма при попытке больного встать после первого обморока. Синкопальные состояния, входящие в клинику синдрома Морганьи–Эдемса–Стокса, характеризуются отсутствием предвестников, невозможностью определить пульс и сердцебиение, бледностью, доходящей до синюшности, началом восстановления сознания после появления сердечных сокращений.

Ортостатический обморок развивается только во время перехода из горизонтальной позиции в вертикальное положение. Наблюдается у гипотоников, лиц с вегетативной дисфункцией, пожилых и ослабленных больных. Обычно такие пациенты указывают на неоднократные случаи головокружения или «затуманивания» при резкой перемене положения тела. Зачастую ортостатический обморок не является патологическим состоянием и не требует дополнительного лечения.

Тщательный и последовательный опрос пациента, направленный на выявление спровоцировавшего обморок триггера и анализ особенностей клиники синкопального состояния, позволяет врачу установить тип обморока, адекватно определить необходимость и направление диагностического поиска стоящей за синкопе патологии. При этом первоочередным является исключение ургентных состояний, которые могут манифестировать обмороком (ТЭЛА, острой ишемии миокарда, кровотечения и пр.). На втором этапе устанавливают, не является ли синкопе проявлением органического заболевания головного мозга (аневризмы церебральных сосудов, внутримозговой опухоли и т. п.). Первичный осмотр пациента проводят терапевт или педиатр, невролог. В дальнейшем может потребоваться консультация кардиолога, эпилептолога, эндокринолога, психиатра и др. узких специалистов.

Из лабораторных методов в диагностике генеза синкопе помогают общий анализ мочи и крови, исследование газового состава крови, определение сахара крови, проведение глюкозо-толерантного теста, биохимический анализ крови. В план обследования пациентов с синкопальными состояниями обычно входят: ЭКГ, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗДГ экстракраниальных сосудов. При подозрении на кардиогенный характер обморока дополнительно назначают УЗИ сердца, фонокардиографию, суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы. Если предполагают органическое поражение мозга, то проводят МСКТ или МРТ головного мозга, МРА, дуплексное сканирование или транскраниальную УЗДГ, рентгенографию позвоночника в шейном отделе.

В диагностике синкопальных состояний неопределенного генеза широкое применение нашел тилт-тест, позволяющий определить механизм возникновения синкопе.

Первостепенным является создание условий, способствующих лучшей оксигенации головного мозга. Для этого пациенту придают горизонтальное положение, ослабляют галстук, расстегивают ворот рубашки, обеспечивают приток свежего воздуха. Брызгая в лицо пациента холодной водой и поднося к носу нашатырный спирт, пытаются вызвать рефлекторное возбуждение сосудистого и дыхательного центров. При тяжелом синкопе со значительным падением АД, если выше перечисленные действия не возымели успеха, показано введение симпатикотоников (эфедрина, фенилэфрина). При аритмии рекомендованы антиаритмики, при остановке сердца — введение атропина и непрямой массаж сердца.

Терапевтическая тактика у больных с синкопе делиться на недифференцированное и дифференцированное лечение. Недифференцированный подход является общим для всех типов синкопальных состояний и особенно актуален при неустановленном генезе обморока. Основными его направлениями являются: снижение порога нейрососудистой возбудимости, повышение уровня вегетативной устойчивости, достижение состояния психической уравновешенности. Препаратами 1-го ряда в лечении обмороков выступают b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол). При наличие противопоказаний к назначению b-адреноблокаторов применяют эфедрин, теофиллин. К препаратам 2-го ряда относятся ваголитики (дизопирамид, скополамин). Возможно назначение вазоконстрикторов (этафедрина, мидодрина), ингибиторов захвата серотонина (метилфенидата, сертралина). В комбинированном лечении используют различные седативные препараты (экстракт корня валерианы, экстракт мяты лимонной и мяты перечной, эрготамин, эрготоксин, экстракт белладонны, фенобарбитал), иногда — транквилизаторы ( оксазепам, медазепам, феназепам).

Дифференцированная терапия обморока выбирается в соответствии с его типом и клиническими особенностями. Так, терапия обморока при синдроме каротидного синуса основана на применении симпато- и холинолитиков. В тяжелых случаях показано хирургическая денервация синуса. Основным в лечении обморока, связанного с тройничной или языкоглоточной невралгией, является применение антиконвульсантов (карбамазепина). Вазовагальный обморок лечиться преимущественно в рамках недифференцированной терапии.

Повторяющиеся ортостатические синкопе требуют мероприятий, направленных на ограничение объема крови, депонирующегося в нижней части тела при переходе в вертикальное положение. Для достижения периферической вазоконстрикции назначают дигидроэрготамин и a-адреномиметики, для блокирования вазодилятации периферических сосудов — пропранолол. Пациенты с кардиогенным обмороком курируются кардиологом. При необходимости решается вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Следует отметить, что во всех случаях синкопе лечение пациентов обязательно включает терапию сопутствующих и причинных заболеваний.

источник

После окончания обморока всегда необходимо попытаться выяснить причину этого состояния. В ходе первичного обследования надо получить ответы на три вопроса:

Пациент перенёс обморок или нет?
Можно ли выявить точную причину синкопе для проведения адекватного и эффективного лечения?
Имеются ли данные, указывающие на высокий летального исхода?

Первичное обследование строится на исключение заболеваний сердца или остаточных неврологических симптомов.

По данным разных авторов, анамнез и физикальное обследование позволяют верифицировать причину обморока у 23-50% пациентов [32]. В остальных случаях результаты первичного обследования не позволяют установить определённый диагноз, но позволяют получить указания на некоторые возможные причины, которые требуется подтвердить или опровергнуть в дальнейшем.

Диагностика обмороков вообще во многом зависит от умения расспрашивать больного. Анамнез часто даёт для выявления причины обморока больше, чем любые инструментальные методы [37]. Тщательный опрос пациента включает в себя следующие вопросы:

Были ли подобные случаи в прошлом и результаты обследования.
Наличие в анамнезе любых сердечно-сосудистых заболеваний, особенно аритмий, ИБС, постинфарктного кардиосклероза (риск желудочковых тахикардий), аортального стеноза, гипертрофической кардиомиопатии.
Наличие в анамнезе заболеваний нервной системы (паркинсонизм, эпилепсия, нарколепсия), сахарного диабета или патологии надпочечников, менингита или энцефалита, значительных черепно-мозговых травм (перелом костей черепа, потеря сознания) в прошлом.
Семейный анамнез внезапной смерти, врождённых аритмогенных заболеваний сердца, отягощённая по эпилепсии наследственность.
Предвестники обморока. Дискомфорт в животе, тошнота или аура перед синкопе? Наличие тошноты — в пользу вазовагального обморока, отсутствие — нарушение ритма сердца.
Если перед обмороком были жалобы на сердцебиение, то, возможно, причиной потери сознания стала аритмия; если на боли в грудной клетки — ИБС или ТЭЛА.
Обмороки у молодых здоровых людей обычно носят доброкачественный характер, особенно если они возникают под воздействием неприятных ситуаций или эмоций. Обмороки во время физической нагрузки опасны, даже у молодых людей. Правило: «обморок, возникший во время физической нагрузки, связан с патологией сердца».
Синкопе во время физического усилия — исключить аортальный стеноз, после прекращения физической нагрузки — исключить гипертрофическую кардиомиопатию. Обмороки, возникающие после нагрузки, чаще всего связаны с рефлекторным механизмом [32].
Синкопе, развившееся в положении лёжа, — исключить аритмию; синкопе, развившееся в положении лёжа и ночью, даёт основание заподозрить эпилепсию.
Синкопе, развившееся в течение нескольких секунд после вставания — ортостатическая реакция. Отсюда, утренние обмороки свидетельствуют об ортостатической гипотонии.
Чем старше пациент, тем больше вероятность серьёзной причины обморочных состояний. Пациента следует направить на выявление патологии сердца. Правило: «первый обморок у мужчины старше 55 лет может быть последним в его жизни».
Приём гипотензивных препаратов или диуретиков; антиангиальных или антиаритмических препаратов; лекарственных средств, удлиняющих интервал Q-T.
Злоупотребление алкоголем или другими психоактивными веществами, включая медикаментозные средства (антидепрессанты).
Бессонница, чрезмерные физические нагрузки, лихорадка.

Измерение АД на обоих руках в положении лёжа, сидя, стоя (снижение систолического АД на 20 мм рт. ст., а диастолического АД на 10 мм рт. ст. и более в момент изменения положения тела указывает на неадекватную симпатическую компенсацию и свидетельствует в пользу ортостатической гипотонии). Однако, для полноценного исключения ортостатического характера синкопе требуется проводить тилт-тест.
ЧСС и ритмичность пульса. При выявлении аритмичного пульса вероятность того, что обморок обусловлен аритмией повышается.
Аускультация сердца (аортальный стеноз и гипертрофическая кардиомиопатия — связь обмороков с физической нагрузкой).
Тромбофлебит сосудов нижних конечностей (ТЭЛА).
Неврологический дефицит (патология ЦНС).
Осмотр языка с целю повреждений (прикусывание). Следы прикусывания языка при эпилепсии определяются на боковой части языка, а при обмороке — в области кончика. Недержание мочи наблюдается при обоих состояниях. Потливость и бледность редко встречаются при эпилепсии.
Осмотр с целью повреждений мягких тканей головы (черепно-мозговая травма), запястий (часто ломаются при падениях у пожилых людей), локтей, плеч (возможен вывих при судорогах).

Следует выполнить общий анализ крови (обращают внимание в первую очередь на наличие/отсутствие анемии, во вторую — на воспалительные процессы).
Традиционно проверяют сахар крови, хотя гипогликемия обычно приводит к комам, а не обморокам.
Обычно биохимический анализ при обмороках мало, что даёт, но опять же традиционно оценивают концентрацию электролитов, мочевины и креатинина в сыворотке крови. Если же данные анамнеза позволяют заподозрить связь обмороков с приёмом лекарственных средств, отравлением или употреблением наркотиков, то показаны токсикологические исследования.
При подозрении на острый коронарный синдром показана оценка уровня кардиоспецифических ферментов в крови.

Составляя план обследования, надо помнить, что именно кардиогенные обмороки — самые опасные, поэтому прежде всего исключают органические поражения сердца и угрожающие жизни аритмии.

1. Электрокардиография (ЭКГ). Первоначальная регистрация ЭКГ редко помогает в определении причин обморока, но это обязательная процедура у пациента сразу после восстановления сознания, поскольку обнаружение определённых нарушений может исключить необходимость в дальнейшем расширенном обследовании. Например, при наличии полной АВ-блокады или эпизодов желудочковой тахикардии, сопровождающихся обмороком, уже может быть составлен соответствующий план диагностических и лечебных вмешательств.

2. Холтеровское мониторирование ЭКГ рекомендуется проводить при наличии симптомов, позволяющих предположить аритмический генез синкопе, а также при обмороках неясного генеза, заболеваниях сердца или выявлении изменений на ЭКГ. Приблизительно у 10-15% больных при помощи суточного кардиомониторирования удаётся либо диагностировать, либо заподозрить причину обморока [37, 36].

Если во время холтеровского мониторирования пациент переносит обморок, а на ЭКГ при этом отсутствуют нарушения ритма и проводимости, то этот факт позволяет исключить их роль в развитии данного состояния.

Если во время холтеровского мониторирования пациент не терял сознание, то необходимо помнить о следующих ограничениях метода:

Во-первых, нарушения сердечного ритма и проводимости могут носить эпизодический характер и, следовательно, могут быть не обнаружены при суточной мониторной регистрации. Поэтому, если на основании данных анамнеза, клинического обследования и регистрации ЭКГ не удаётся установить диагноз, следует выполнить повторное, но более длительное мониторирование ЭКГ (в течение 2-7 дней).
Во-вторых, короткие эпизоды нарушений ритма могут протекать бессимптомно, то есть наличие аритмии во время мониторирования не сопровождается обмороком. В этом случае обращают внимание на диагностически значимую патологию, которая редко встречается у здоровых лиц. Например,
- у здоровых людей преходящая асистолия длительностью более 2 секунд наблюдается редко. Следовательно, паузы длительностью более 2 секунд у больного с рецидивирующим обмороком можно рассматривать как признак дисфункции синусового узла.
- АВ-блокаду типа Мобитц II рассматривают как потенциальную причину обморока, поскольку у здоровых лиц она возникает очень редко.
- Эпизод стойкой желудочковой тахикардии следует рассматривать как диагностический признак.

3. Электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Больные с обмороками и отрицательными результатами холтеровского мониторирования редко нуждаются в ЭФИ. Самый важный результат, который может быть получен при проведении ЭФИ, — выявление желудочковой тахикардии. Поэтому ЭФИ показано при наличии обмороков у больных с органическими поражениями сердца, особенно у перенёсших инфаркт миокарда и имеющих низкую фракцию выброса левого желудочка [37]. Возможность или невозможность вызывать устойчивую мономорфную желудочковую тахикардию имеет у таких больных высокую предсказательную ценность.

4. Эхокардиография (ЭхоКГ) сама по себе не позволяет установить причину обморока. Она позволяет подтвердить или исключить органическое поражение сердца. Поэтому ЭхоКГ оставляют для лиц с соответствующими симптомами, например, у больного с систолическим шумом над аортой для подтверждения наличия аортального стеноза.

5. Электроэнцефалография (ЭЭГ) показана, если у пациента на основании клинических данных подозревается эпилепсия (судорожный обморок) или когда у больного имеется рецидивирующий обморок неясного происхождения. ЭЭГ может дать информацию, касающуюся судорожной активности или очаговых нарушений. При обнаружении этих изменений может возникнуть необходимость в выполнении компьютерного томографического сканирования.

6. Тилт-тест (от англ. tilt – наклон) проводится с целью выявления патологических реакций гемодинамики на ортостатический стресс для подтверждения диагноза рефлекторного обморока у пациентов, у которых диагноз не удалось верифицировать при первичном обследовании. Пробу выполняют с использованием специального стола, который позволяет изменять положения тела зафиксированного пациента из горизонтального в вертикальное и обратно. Диагностическое и прогностическое значение результатов тилт-теста остаётся неясным [34], т.к. использование различных протоколов (в первую очередь это касается применение потенцирующих медикаментов) существенно снижает специфичность исследования. Кроме того, нет единого мнения и по поводу угла «наклона» стола и продолжительности пробы.

Психиатрическое обследование. Хотя ранее считалось, что психические расстройства редко приводят к возникновению синкопе, современные исследования продемонстрировали большую распространённость психических нарушений (25-35%) у больных с обмороками. Чаще других выявлялись генерализованная тревожность (8,6%), паническое состояние (4,3%) и большая депрессия (12,2%). Алкогольная зависимость была обнаружена у 9,2% больных с обмороками. Больные с психическими нарушениями были относительно молоды, у них, как правило, отсутствовали заболевания сердца, а синкопе возникали чаще, чем у остальных больных. У большинства таких больных причину синкопе установить не удалось, но после лечения по поводу психических нарушений частота обмороков у них существенно снизилась. Поэтому психиатрическое обследование показано молодым больным с частыми обмороками и с большим количеством жалоб (например, на тошноту, головокружение, онемение кожи и различные страхи). В этих случаях рекомендуется проводить пробу с гипервентиляцией и выявлять наиболее распространённые психические нарушения.

источник

* тип 1 — смешанный, во время которого происходит урежение частоты сердечных сокращений (ЧСС) не менее 40 ударов в минуту либо менее 40 ударов в минуту длительностью не более 10 с, снижение АД опережает урежение ЧСС;
* тип 2а — кардиоингибиторный без асистолии, во время которого ЧСС составляет менее 40 ударов в минуту длительностью более 10 с, продолжительность асистолии не более 3 с;
* тип 2б — кардиоингибиторный с асистолией — длительность асистолии превышает 3 с. Снижение АД совпадает с урежением ЧСС;
* тип 3 — вазодепрессорный — проявляется значительным снижением АД с уменьшением ЧСС не более чем на 10% от максимальной в ходе тилт-теста.

Алгоритм дифференциальной диагностики синкопальных состояний.

источник

Первая помощь. В первую очередь нужно определить, утрачено ли сознание, для этого больного громко окликают по имени, хлопают по щекам, определяют широту зрачков, реагируют ли они на свет. Эти сведения будут необходимы и для врача поликлиники или скорой помощи. Больного укладывают с приподнятыми ногами, освобождают от стесняющей одежды, обрызгивают лицо холодной водой, дают понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом, одеколоном. Простой обморок лечения не требует, однако во время него у больного может быть рвота, при падении он может сломать зубные протезы. Обломки протезов, пища могут попасть в трахею, бронхи, что угрожает смертью от удушья. Больного необходимо повернуть на бок, вынуть изо рта протезы, удалить рвотные массы, дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом. Если сознание не восстановилось через 5-7 минут и тем более, если больной ударился головой, необходима срочная госпитализация.

Син.: синкопе (греч. synkope — сокращение, выпадение).

приступ слабости, головокружения, потемнения в глазах с последующей частичной утратой сознания (полная потеря сознания для о. не характерна), обусловленный кратковременным малокровием головного мозга. О. может быть следствием ранения и воздействия сильного стрессора.

Покрыла бледность гробовая,

Совершенно обессиленный, он сел на шпалу, и в ту же минуту с ним произошло что-то странное: ноги его вдруг болезненно ослабли, в груди и в брюшной полости появилось тягучее, щемящее, отвратительное раздражение, лоб и щеки похолодели. Потом все повернулось перед его глазами и вихрем понеслось мимо, куда-то в беспредельную глубину (А. Куприн, Молох).

Кто обмирает, заживо на небесах бывает (Словарь Даля).

Обмороку часто предшествуют головокружение, пелена перед глазами, расплывчатость зрения, общая слабость, шум в ушах, тошнота, парестезии в дистальных отделах конечностей. При осмотре обычно обнаруживают бледность, профузное потоотделение, низкое АД, слабый учащенный или замедленный (в зависимости от механизма обморока) пульс. Остановки дыхания не происходит. Мышечный тонус снижается. Нередко отмечаются единичные кратковременные миоклонические подергивания в конечностях (судорожный обморок). Недержание мочи наблюдается редко. В большинстве случаев обморок связан с определенным положением тела: сознание, как правило, утрачивается в вертикальном положении, но быстро, в течение нескольких секунд, возвращается в горизонтальном, как только увеличивается приток крови к мозгу. Но иногда сознание восстанавливается более медленно, в течение нескольких минут. В отличие от эпилептического припадка обморок развивается более постепенное и падение обычно происходит медленнее (больной «оседает», а не «обрушивается» на пол), поэтому человек успевает защитить себя от повреждения. После обморока возможна спутанность, но в отличие от эпилептического припадка она всегда кратковременна.

Причиной обморока могут быть самые различные состояния, однако установить конкретную причину удается лишь у половины больных.

Вазодепрессорный (вазовагальный) обморок – самый частый вариант обморока в подростковом и молодом возрасте. Провоцирующими факторами нередко являются эмоциональные реакции (боль, страх, вид крови и т. д.), пребывание в тесном душном помещении. За несколько секунд до утраты сознания обычно возникают тошнота или дурнота, профузное потоотделение, ощущение тепла, разливающегося по телу, сердцебиение. После восстановления сознания больные часто жалуются на общую слабость, тошноту, дискомфорт в брюшной полости. С возрастом обмороки часто регрессируют.

Ситуационные обмороки возникают в определенных условиях. Никтурические обмороки обычно развиваются у пожилых мужчин при ночном мочеиспускании. В их происхождении имеет значение ортостатический компонент, расширение кожных сосудов в теплой постели, но главным образом рефлекторная активация блуждающего нерва и торможение симпатической системы в момент мочеиспускания.

При обмороке, связанном с дефекацией, важную роль играет также натуживание, вызывающее повышение внутригрудного давления и уменьшение венозного возврата. Сходный механизм лежит в основе кашлевого обморока, возникающего у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких при пароксизме длительного кашля.

Гиперчувствительность каротидного синуса – одна из частых причин обмороков у пожилых мужчин, страдающих артериальной гипертензией и атеросклерозом сонных артерий. Обморок провоцируют ношение одежды с тугим воротничком или поворот головы. Механизм обморока связан с активацией блуждающего нерва.

Ортостатическая гипотензия является причиной примерно 10 % случаев обмороков. Она обусловлена нарушением постуральных кардиоваскулярных рефлексов, связанным с поражением ствола, спинного мозга (выше верхнегрудного отдела), симпатэктомии, полиневропатиях, вовлекающих вегетативные волокна. Ортостатическую гипотензию вызывают гипотензивные средства, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, препараты леводопы и агонисты дофамина.

Заболевания сердца являются причиной примерно 25 % случаев обмороков. Это наиболее опасный вариант обмороков, который следует исключать в первую очередь. Очень часто обмороки, особенно у лиц пожилого возраста лиц, возникают в связи с нарушением ритма сердца (синдром слабости синусового узла, блокада проводящей системы сердца, предсердные или желудочковые тахиаритмии). При полной атриовентрикулярной блокаде возникает очень быстрая потеря сознания, пульс не прощупывается, при синдроме слабости синусового узла выявляется брадикардия. В отличие от других вариантов кардиогенные обмороки не всегда возникают в вертикальном положении. Для обмороков, возникающих на фоне желудочковых тахи– или брадиаритмии, характерно отсутствие продромальных симптомов. На сердцебиение перед обмороком чаще жалуются больные с вазодепрессорным обмороком, чем больные с тахиаритмией, особенно желудочковой. В отличие от вазодепрессорного потеря сознания при кардиогенном обмороке бывает столь внезапной, что больной может получить травму. Кардиогенные обмороки могут возникать при пороках сердца, гипертрофической кардиомиопатии.

Неврологические причины составляют не более 5 % случаев обмороков. Изредка причиной обморока является вертебробазилярная недостаточность, потеря сознания при этом обычно сопровождается очаговыми стволовыми симптомами (двоением, головокружением, атаксией, нистагмом, дизартрией, онемением лица) или гемианопсией. При стенозирующем поражении позвоночных артерий обморок может быть спровоцирован длительным переразгибанием головы. Еще более редкая причина обмороков – синдром подключичного обкрадывания, вызываемый окклюзией одной из подключичных артерий проксимальнее отхождения позвоночной артерии. Переток крови в дистальный отдел подключичной артерии ретроградным кровотоком по позвоночной артерии на этой же стороне и обкрадывает базилярную и противоположную позвоночную артерию, вызывая преходящую гемодинамическую недостаточность во всем вертебробазилярном бассейне. Односторонние стеноз или окклюзия сонной артерии обычно не вызывают обморока, но крайне редко грубый двусторонний стеноз сонных артерий может вызывать обморок, особенно на фоне снижения системного АД. Внезапное повышение внутричерепного давления вследствие острой гидроцефалии уменьшает мозговой кровоток при коллоидных кистах, опухолях и внутримозговых кровоизлияниях.

Изредка обмороки связаны с недостатком кислорода (при острой гипоксии, анемии, гемоглобинопатиях, отравлении угарным газом), с гипогликемией.

Диагноз. Обморок обычно продолжается не дольше нескольких минут. Впервые возникший обморок может быть проявлением угрожающих жизни заболеваний – тяжелого нарушения ритма сердца, субарахноидального кровоизлияния, желудочно-кишечного кровотечения, эмболии легочных артерий, инфаркта миокарда, расслаивающей аневризмы аорты. Осмотр во время приступа (АД, ритм сердца) может иметь диагностическое значение. Важны ортостатическая проба и обследование сердца. При неврологическом осмотре важно обращать внимание на очаговое поражение (инсульт), признаки полиневропатии, экстрапирамидные нарушения. Воспроизведение симптомов возможно с помощью гипервентиляции или массажа каротидного синуса, но последнее опасно и должно производиться только в состоянии готовности к реанимации. Комплексное обследование должно включать электрокардиографию.

Лечение. При вазодепрессорных обмороках у лиц молодого возраста часто нет необходимости в специальном лечении. Достаточно избавить больного от страха перед приступом, подробно объяснив ему природу заболевания, и повысить потребление соли. Иногда помогают также бета-блокаторы – пропранолол (анаприлин), беллатаминал, эфедрин, дизопирамид (ритмилен), блокирующий активность блуждающего нерва, ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин или сертралин), действующие на центральные механизмы.

Прогноз обычно хороший, если не выявляется серьезного заболевания сердца.

источник