Диф диагностика анафилактического шока и обморока

3 мл кордиамина или 2 мл 10% кофеина подкожно, или сульфокам-фокаина 2 мл 10% раствора (кроме геморрагического коллапса) внутри­мышечно. Эти инъекции при необходимости повторяются. При отсут­ствии эффекта можно ввести 1 мл 1 % мезатона подкожно или в присут­ствии врача 0,3 мл мезатона вместе с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно!

Повышения АД можно добиться путем внутривенного введения 60— 90 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона. Если коллапс развил­ся на фоне кровотечения, прежде всего принимают меры для его оста­новки. Внутривенно струйно или капельно вводятся кровезамещающие жидкости (полиглкжин, декстран, реополиглюкин). К пациентам с раз­вившимся коллапсом срочно вызывается специализированная кардио­логическая бригада.

После оказания неотложной помощи больных госпитализируют в специализированный стационар в зависимости от профиля основного заболевания. Госпитализация осуществляется на носилках, в присут­ствии фельдшера или врача. При необходимости при транспортировке оказывается необходимая помощь, оксигенотерапия.

В стационарных условиях пациентам с коллапсом проводят комп­лексное лечение с учетом причины, вызвавшей острую сосудистую не­достаточность.

Слово шок в переводе с английского — толчок. Под термином «шок» подразумевается комплекс симптомов, характеризующих тяжесть со­стояния пациента, объясняющихся резким ухудшением кровоснабже­ния органов и тканей, нарушением тканевого дыхания, развития дист­рофии, ацидоза и некроза ткани.

Симптомокомплекс развивается вследствие воздействия чрезвычай­ных раздражителей на организм. Раздражители, служащие причиной шока, могут поступать из внешней среды или быть эндогенного проис­хождения. Чаще всего роль шокогенного фактора играют болевые ощу­щения. Условно этим термином обозначаются ряд сходных клинических состояний, этиология которых различна.

Шок — состояние, при котором доставка кислорода к органам недо­статочна для поддержания их функций. Характерные проявления шока: артериальная гипотония, олигурия, психические нарушения, лактаци-доз. Кроме того, при шоке наблюдаются симптомы основного заболева­ния. Течение шока может осложниться ДВС-синдромом, мезентериальной ишемией, нарушением сократимости миокарда, печеночной и почеч­ной недостаточностью.

Дифдиагностику шоков смотрите в соответствующей таблице.

Прогноззависит от типа шока и его тяжести, от периода времени до начала лечения, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений.

В отсутствие лечения шок обычно приводит к летальному исходу. При кардиогенном и септическом шоке, даже если рано начато лечение летальность превышает 50%.

Общие противошоковые мероприятия.

1. Проверить и восстановить проходимость дыхательных путей — ин­тубация трахеи (при отеке или травме гортани).

2. Во всех случаях шока — ингаляция кислорода.

3. Если нет отека легких, вводят инфузионные растворы (солевые и коллоидные), а также вазолрессорные средства (дофамин, норадреналин).

Цели лечения:насыщение гемоглобина кислородом > 90%; пульсо­вое давление — 50-60 мм рт. ст.; диурез > 20 мл/час; психический ста­тус: ясное сознание, ориентация в обстановке, во времени; температура > 35 0 ; устранение лактацидоза и кетоацидоза (рН крови 7,3-7,5). Лече­ние инфузионными растворами проводится кардиологической брига­дой до госпитализации. Действия фельдшера при первой встрече с па­циентом, находящимся в шоке, зависят от того, какой это шок.

Анафилактический шок(связь с приемом или введением лекарств, с укусами насекомых).

Симптомы:приступ удушья, тошнота, рвота, боль в животе, потеря сознания до 1 часа, резкое падение АД, нитевидный, частый пульс, тоны сердца приглушены, развитие острой крапивицы (отек Квинке), частые позывы к дефекации, бледная кожа приобретает землисто-серый с цианозом губ цвет. Обильный пот, иногда «проливной».

Возможно развитие отека легких из-за повышенной проницаемости капилляров (влажные хрипы в легких, кашель, хрипящее дыхание), В тяжелых случаях анафилактического шока могут наблюдаться признаки отека мозга с менингеальньши проявлениями, а также острые наруше­ния мозгового кровообращения, могут быть желудочные и маточные кровотечения.

При благоприятном исходе после перенесенного анафилактического шока пациенты жалуются на головную боль, общую слабость, затормо­женность. У некоторых из них возникает приступы бронхиальной аст­мы, длительно сохраняются аллергические проявления в виде зуда кожи, высыпаний по типу крапивницы, боли в животе и жидкий стул.

Неотложная помощь.Эффективность борьбы с шоком зависит от быстрого оказания помощи. Учитывая однотипность комплекса лечеб­ных мер при различных вариантах анафилактического шока, в фельд­шерских пунктах, процедурных кабинетах необходимо иметь специальные «противошоковые аптечки», в состав которых должны входить: два жгута, одноразовые шприцы, системы для внутривенных капель-пых вливаний, набор медикаментов: 5—6 ампул 0,1% раствора адрена­лина, 0,2% раствора норадреналина, 1% раствора мезатона, антигиста-минных препаратов а ампулах, 2,4% раствора эуфиллина, преднизолон для парентерального введения, гидрокортизон, кордиамин, кофеин, коргликон, строфантин в ампулах.

Действия фельдшера: прекращение введения лекарственного веще­ства (осторожно удалить жало насекомого); обеспечить доступ свежего воздуха, оксигенотерапия; уложить пациента горизонтально, зафикси­ровать язык; выше места инъекции, укуса наложить жгут; обколоть ме­сто инъекции раствором смеси из 0,5 мл 0,1% адреналина и 5 мл изо­тонического раствора натрия хлорида, на место инъекции положить ку­сочек льда; остальные из ампулы 0,5 мл адреналина ввести подкожно в другую часть тела; контроль АД, пульса; ввести 60—90 мг преднизалона (или 125 мг гидрокортизона) внутривенно или внутримышечно; ввести 2-4 мл 2,5% раствора пиполъфена или 2-4 мл 2% раствора супрастина внутримышечно (при тяжелом течении внутривенно, но после стабили­зации АД); контроль АД, пульса.

При бронхоспазме — ввести 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина внут-риенно или 2 мл 5% раствора изадрина подкожно, или 1-2 мл 0,05% алупента подкожно.

При тахикардии — 1 мл 0,06% раствора коргликона с 10 мл физи­ологического раствора внутривенно.

Если шок развился на пенициллин — 1 000 000 ЕД пенициллиназы в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида в/м.

Для стабилизации АД — 1 мл 1 % раствора мезатона в/м или 200 мг (5 мл) допамина в/м.

При необходимости — сердечно-легочная реанимация (СЛР).

Тактика фельдшера:экстренная госпитализация пациента на но­силках в реанимационное отделение (после стабилизации АД). При транспортировке следует уложить пациента в положение, предотвраща­ющее западение языка и аспирацию рвотных масс, тело укрыть, обло­жить грелками. Проводить ингаляции кислорода. Транспортировка в сопровождении фельдшера или врача, готовых оказать экстренную по­мощь в пути. При невозможности стабилизировать АД и вывести паци­ента из шока необходимо вызвать на себя реанимационную бригаду.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок является одним из наиболее тяжелых осложнений острого инфаркта миокарда, но может наблюдаться также при ТЭЛА и реже — при остром диффузном миокардите.

Резкое ухудшение кровоснабжения органов и тканей при шоке связа­но с рядом факторов. Наиболее важные из них: снижение сердечного выброса; уменьшение ОЦК; сужение периферических артерий; открытие артерио-венозных шунтов; расстройство капиллярного кровотока вследствие внутрисосудистой коагуляции.

Главным клиническим признаком кардиогенного шока является зна­чительное снижение систолического давления в сочетании с признаками ухудшения кровоснабжения органов и тканей.

Помимо артериальной гипотензии, для диагностики шока обязатель­но наличие признаков резкого ухудшения перфузии органов и тканей: нарушение сознания (от легкой заторможенности до комы); снижение диуреза менее 20 мл/ч; симптомы ухудшения периферического крово­обращения: бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа; спавши­еся периферические вены; резкое снижение температуры кожи кистей, стоп; снижение скорости кровотока (определяют по времени исчезнове­ния белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или центр ладо­ни (в норме — 2 с).

Различают четыре формы кардиогенного шока: рефлекторный; «ис­тинный»; ареактивный; аритмический.

В развитии рефлекторного шока, обычно возникающего в периоде болевого приступа ИМ, решающую роль играют нарушения, приводя­щие к снижению тонуса сосудов (нарушения центрального и перифе­рического кровообращения).

Симптомы: бледность кожи, холодный липкий пот, похолодание ко­нечностей, АДс около 90—100 ммрт. ст. Снижение АД длится 1—2 часа. Состояние обратимо. Брадикардия. Если боль долго не удается купиро­вать, гипотензия сохраняется дольше.

Наиболее часто к летальным исходам приводит «истинный» кардио-генный шок, к развитию которого приводит выраженное снижение со­кратительной функции миокарда, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса, минутного объема, стойкомуснижению АД, недо­статочности периферического кровообращения и нарушению микро­циркуляции. Развиваются необратимые изменения жизненно важных функций.

Симптомы:стойкое снижение АДс ниже 80 мм рт. ст., а пульсовое давление не превышает 20—25 ммрт. ст., холодная, бледная с цианозом, покрытая холодным липким потом кожа, пациенты заторможены, со спу­танным сознанием или даже с временной потерей его, олиго- и анурия, пульс частый, малый, возможна аритмия, при тяжелом течении возмо­жен отек легких.

По тяжести «истинный» кардиогенный шок подразделяют на 3 сте­пени: средней тяжести, тяжелый и крайне тяжелый. Крайне тяжелый шок называют ареактивным. «фатальным». Лечебные средства не повы­шают АД. Прогноз у этих пациентов неблагоприятный.

При аритмической форме шока, который наблюдается при инфаркте миокарда, появляются осложнения в виде пароксизмальной тахикардии, мерцательной тахиаритмии, полной атриовентрикулярной блокады, реже — брадисистолии.

Неотложная помощь.Прежде всего надо создать пациенту полный покой, придав ему нужное положение в постели: если нет одышки, отека легких— положение горизонтальное без подголовника, при одышке голову следует приподнять.

При рефлекторном шоке: обезболивание (наркотические анальгети­ки в/в), оксигенотерапия, при необходимости ИВЛ, гепарин 10 000 ЕД в/в струйно, аспирин 0,25 г— разжевать и проглотить, мезатон 1% раствор 0,5—1 мл в/м.

При «истинном» кардиогенном шоке:

1) обезболивание — 2 мл 2% раствора промедола с 10 мл изотони­ческого раствора натрия хлорида внутривенно;

2) кордиамин 25% раствор 2 мл в/м, 60-90 мг преднизолона с 10 мл физиологического раствора в/в или в/м, если применен нитроглицерин под язык;

3) мезатон 1 % раствор 1 мл в/м;

4) оксигенотерапия. При аритмическом шоке:

5) обезболивание 2 мл 2% раствора промедола в/в;

6) при желудочковой тахиаритмии — 80—120 мг 2% лидокаина в 10 мл физиологического раствора в/в за 20 сек или 1000 мг новокаина-мида (до 0,5 г) в/м;

7) при брадикардии — 1 мг атропина сульфата с 10 мл физиоло­гического раствора в/в медленно (или Ю мл 2,4% раствора эуфиллина).

Вопрос о применении сердечных гликозидов при кардиогенном шоке решается врачебной бригадой.

Тактика фельдшера:все пациенты с кардиогенным шоком после ста­билизации АД госпитализируются обычно выездной специализирован­ной кардиологической бригадой в кардиологический стационар (реани­мационный блок). Транспортировка на носилках. Госпитализация, ми­нуя приемное отделение, без санитарной обработки. На всех этапах оказания медицинской помощи осуществляют тщательный уход, про­водят регулярный контроль АД, ритма сердечных сокращений, мочеот­деления и др.

Обструктивный шок — ТЭЛА

В анамнезе:тромбофлебит, пороки сердца, послеоперационный пе­риод, длительная иммобилизация, инфаркт миокарда. Особенно веро­ятна ТЭЛА у тучных, рыхлых пациентов пожилого и старческого возра­ста. Иногда ТЭЛА бывает у здоровых людей при применении эстраге-нов, при длительном фиксированном положении нижних конечностей (длительное пребывание в кресле, за рулем автомобиля и др.).

Симптомы:ведущим признаком является инспираторная одышка (30-50 дыханий в 1 мин), одышка тихая, без слышных на расстоянии хрипов или клокотания, без участия вспомогательных мышц, не зави­сящая от положения тела в постели.

Другим типичным признаком ТЭЛА является артериальная гипо-тензия. Боль — симптом, часто встречающийся при ТЭЛА. Цвет кожи — бледно-пепельный, отек кожи, цианоз кожи верхней половины тулови­ща. Иногда цианоз приобретает чугунный оттенок.

Синусовая тахикардия — обязательный признак ТЭЛА. Видна пуль­сация во 2 межреберье слева от грудины, акцент и расщепление II тона над легочной артерией, систолический шум у мечевидного отростка, набухание шейных вен, увеличение печени.

Дифференцировать ТЭЛА следует отИМ, БАи СА. См. соответству­ющие таблицы.

Дата добавления: 2016-03-28 ; просмотров: 2930 | Нарушение авторских прав

источник

Изобретение относится к медицине, а именно аллергологии и терапии. Способ основан на анализе клинико-анамнестических данных и лабораторных тестах. Дополнительно проводят специфические аллергологические тесты с виновным веществом. Определяют активность монооксигеназной системы печени по антипириновому тесту. При положительных результатах специфических тестов и нормальном значении показателей активности монооксигеназной системы печени диагностируют анафилактический шок. При отрицательных результатах специфических аллергологических тестов и снижении показателей активности монооксигеназной системы печени относительно нормы диагностируют анафилактоидный шок. Способ позволяет повысить точность дифференциальной диагностики анафилактического и анафилактоидного шоков.

Изобретение относится к медицине, а именно к аллергологии и терапии.

Известна дифференциальная диагностика аллергических и псевдоаллергических состояний на основании иммунологических лабораторных методов [1,2].

Наиболее близким и принятым нами за прототип является способ, основанный на анализе клинико-анамнестических данных и их сочетании с лабораторными тестами [4,5].

Однако этот способ далеко не всегда позволяет точно определить характер реакции, так как клинико-анамнестических данных зачастую недостаточно для проведения дифференциальной диагностики аллергии и псевдоаллергии (и анафилактического и анафилактоидного шоков, в частности), а использующиеся в настоящее время лабораторные тесты не оправдали себя в клинической практике [1,3].

Техническим результатом предлагаемого способа является повышение точности дифференциальной диагностики анафилактического (АШ) и анафилактоидного (АФШ) шоков.

Технический результат достигается путем анализа клинико-анамнестических данных и результатов дополнительных методов обследования (общий анализ крови, биохимический анализ крови, УЗС брюшной полости, динамическая гамма-сцинтиграфия печени, аспириновый тест).

Новым в достижении поставленного технического результата является то, что дополнительно проводят специфические аллергологические тесты с виновным веществом и определяют активность монооксигеназной системы печени по антипириновому тесту и при отрицательных результатах аллергологического тестирования и снижении активности монооксигеназной системы печени относительно нормы диагностируют АФШ, а при положительных результатах аллергологического тестирования с виновным веществом и нормальной активности монооксигеназной системы печени — АШ.

Авторами было установлено, что у всех больных анафилактоидным шоком аллергологические тесты с виновным веществом были отрицательными, а также имелось достоверное снижение активности мультикомплексной монооксигеназной системы печени по данным антипиринового теста (увеличение периода полувыведения антипирина и замедление его клиренса), что играет определенную роль в патогенезе анафилактоидного шока, так как многие лекарственные вещества метаболизируются именно этой системой.

Сопоставительный анализ заявляемого способа и прототипа показывает, что заявляемый способ отличается от известного тем, что дополнительно проводят специфические аллергологические тесты с виновным веществом и определяют активность монооксигеназной системы печени по антипириновому тесту; при отрицательных результатах аллергологического тестирования и снижении активности монооксигеназной системы печени относительно нормы диагностируют анафилактоидный шок, а при положительных результатах аллергологического тестирования и нормальном значении показателей активности монооксигеназной системы диагностируют анафилактический шок, что соответствует критерию «новизна».

Заявляемый способ позволяет повысить точность дифференциальной диагностики АШ и АФШ, получить достоверные результаты диагностики, он также доступен и прост, что соответствует критерию «промышленная применимость».

Проведенный поиск известных в медицине решений показывает, что выявленные признаки не обнаружены в известных решениях, следовательно, предлагаемый способ обладает «изобретательским уровнем».

Предлагаемый способ дифференциальной диагностики анафилактического и анафилактоидного шока осуществляют следующим образом.

Проводят анализ клинико-анамнестических данных с учетом разработанных авторами критериев.

Методы обследования включают в себя лабораторные исследования (общий анализ крови, мочи, биохимический и иммунологический анализ крови, коагулограмма), УЗС печени, динамическую гамма-сцинтиграфию печени с Тс-99m-HiDA, аспириновый тест. Аллергологическое тестирование с виновным веществом начинают с проведения высокочувствительных, но малоспецифичных накожных (капельных) тестов. При их отрицательном результате выполняют менее чувствительные, но более специфичные скарификационные тесты, при их отрицательном результате — подъязычный тест. При отрицательном результате — оральный тест. Отсутствие местных и системных реакций после проведения орального теста исключает возможность сенсибилизации на тестируемое вещество.

Методика проведения антипиринового теста заключается в следующем. В 8.00 утра натощак больной принимает антипирин из расчета 10 мг на кг веса, предварительно растворив его в 50 мл воды. Через 3, 6, 9, 12 и 24 часа собирают слюну, в каждой порции спектрофотометрически определяют концентрацию с последующим расчетом периода полувыведения (T_1/2) и клиренса (Cl_ант) антипирина.

Предлагаемый способ поясняется следующими клиническими примерами.

Б-ная Г. , 51 год, бухгалтер, история болезни N 6294, находилась на обследовании в пульмоаллергологическом отделении ОКБ г. Иркутска с 20.03.97 по 24.03.97 с диагнозом: Анафилактоидный шок на новокаин в анамнезе. Острая псевдоаллергическая лекарственная крапивница в анамнезе. Хронический некалькулезный холецистит вне обострения.

Из анамнеза болезни: впервые реакция на новокаин развилась в 22 года при проведении медицинского аборта в виде шума в голове, заторможенности и сильной рвоты. Имелись ли кожный и респираторный синдромы, больная не помнит. До этого никогда в жизни с новокаином и другими местными анестетиками не контактировала, сульфаниламиды и витамины группы В не принимала. Больная в то время не связывала свое состояние с введением новокаина, и в 28 лет при повторном введении новокаина у стоматолога у нее развилось шоковое состояние. Через 5- 7 минут после инъекции новокаина в десну появились головная боль, обильная потливость, сухость во рту, дрожь, непроизвольные движения, тошнота, диффузная крапивница с зудом, удушье с дистанционными свистящими хрипами. Через несколько минут больная потеряла сознание, имелось непроизвольное мочеиспускание. Какое время находилась без сознания и как оказывалась помощь, не помнит. Впоследствии ни местные анестетики, ни витамины группы В и сульфаниламиды не принимала.

Из анамнеза жизни установлено, что в детстве перенесла гепатит В, в 25-летнем возрасте — послеродовый сепсис и экстирпацию матки. В 32-летнем возрасте впервые в жизни (?) приняла таблетку аспирина (0,5 гр). Через 2,5 часа развились отеки, жжение и зуд лица, шеи и гортани, изменился голос. Аллергологическую наследственность проследить не удалось, так как больная воспитывалась в детском доме. Единственный сын аллергологически здоров.

При осмотре обнаружена субъиктеричность склер и мягкого неба, единичные сосудистые звездочки. Печень из-под края реберной дуги не выходит. Определяется болезненность в точке желчного пузыря и положительный симптом Ортнера.

Флюорография органов грудной клетки: патологии не выявлено.

Спирография: патологии не выявлено.

ЭКГ: патологии не выявлено.

УЗС органов брюшной полости: хронический холецистит, диффузные изменения в поджелудочной железе.

Аллергологическое обследование: кожные и провокационные тесты с неинфекционными аллергенами отрицательные. Пероральный провокационный тест с аспирином отрицателен с дозой 0,5 гр. При проведении капельных, скарификационных, аппликационных, подъязычных и оральных тестов с новокаином и лидокаином местных и системных реакций не наблюдалось. Через 8 часов после проведения лекарственных тестов на задней поверхности шеи, груди и спине появились зудящиеся волдыри. На следующий день утром — отек скуловых областей. Указанные явления сохранялись двое суток.

Лабораторные данные: Эр 4,510 9 , Нв 136 г/л, ЦП 0,9, лейкоциты 6,410 9 (п-4, с-83, м-2, л-11), СОЭ 9 мм/ч. АЛТ — 14 ед/л. АСТ — 20 ед/л, билирубин 13,3 мкмоль/л, холестерин 1,0 ммоль/л, ГГТ — 10 ед/л, холинэстераза 7804,4 ед/л, фибриноген 2,6 г/л, протромбиновый индекс 89%. Общий белок 82,6 г/л, альбумины 54,5 г/л, глобулины: альфа₁ — 3,3 г/л, альфа₂ — 3,3 г/л, бета — 5,8 г/л, гамма — 15,7 г/л, А/Г соотношение 1,9. Тимоловая проба 3,1 ед.

Антипириновая проба: T_1/2ант — 18,8 часа, Cl_ант — 20,9 мл/мин.

Динамическая гамма-сцинтиграфия печени: на гамма-сцинтиграмме определяется обычно расположенная печень. Умеренно увеличена правая доля. Распределение РФП в паренхиме печени неравномерное. В кишечник РФП поступает в незначительном количестве. Желчный пузырь после желчегонного завтрака сократился слабо. T_max — 18 мин, T_1/2 — 60 мин, T_ж.п. — 27 мин, T_киш — 25 мин. Заключение: умеренные нарушения поглотительной и выраженные нарушения выделительной функции гепатоцитов. Резко выраженные нарушения сократительной функции желчного пузыря.

Итак, у данной больной имеется снижение активности монооксигеназной системы печени по данным антипириновой пробы, что, наряду с результатами аллергологического тестирования и данными анамнеза, позволяет высказаться о перенесении ею анафилактоидного, а не анафилактического шока.

Б-ная П., 49 лет, инженер, история болезни N 2149, находилась на лечении в пульмоаллергологическом отделении ОКБ с диагнозом: Анафилактический шок на ужаление пчелы, типичный вариант, течение средней тяжести. Хронический некалькулезный холецистит вне обострения. Гипертоническая болезнь, 2 ст., медленно прогрессирующее течение, умеренная форма с редкими нейровегетативными кризами, H1.

16 сентября 1996 года больная по экстренным показаниям бригадой «Скорой помощи» была доставлена в ОКБ г. Иркутска. При поступлении жаловалась на выраженную слабость, головокружение, тошноту, жжение и зуд кожных покровов, осиплость голоса, увеличение языка.

Из анамнеза выяснено, что 16.09.96 в 18.30 больную ужалила пчела в 3 палец правой ноги. Через 15 минут она почувствовала зуд во всем теле, жжение, появилась крапивница, непроизвольные движения, боли в костях, шум в ушах, заложенность носа, отек Квинке языка и верхней губы, головокружение, слабость, выраженная головная боль, изменился голос, почувствовала затруднение дыхания (стридор), АД не определялось, потеряла сознание.

Из анамнеза жизни установлено, что ужалений пчел в прошлом не было (хотя точно сказать больная не могла). Мед, прополис ранее употребляла без каких-либо последствий. На укусы ос и комаров имелась только местная реакция. Аллергологический анамнез и наследственность не отягощены.

При осмотре: имеются отеки Квинке верхней губы, правой скуловой области и правого глаза, увеличение языка. Кожные покровы диффузно гиперемированы, крапивница по всему телу, осиплость голоса. Частота дыхательных движений 24 в минуту, акроцианоз. При перкуссии выявлено расширение границ сердца влево на 1,5 см. Тоны приглушены, ритмичны, ЧСС 86 в минуту, АД 120/80 (при рабочем 150/90 мм рт.ст.).

Флюорография органов грудной клетки: патологии не выявлено.

Спирография: патологии не выявлено.

ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 78 в минуту, признаки гипертрофии левого желудочка.

УЗС органов брюшной полости: хронический холецистит, умеренные диффузные изменения в поджелудочной железе.

Аллергообследование: с помощью скарификационных тестов с бытовыми, пыльцевыми и эпидермальными аллергенами сенсибилизации не выявлено. Тесты с ядом пчелы не проводились из-за остроты состояния.

Лабораторные данные: Эр 4,810 9 , Hв 168 г/л, ЦП 1,0, лейкоциты 4,310 9 (п-1, с-61, э-3, м-3, л-33), СОЭ 10 мм в час. АЛТ — 19 ед/л, ACT — 14 ед/л, ГГТ — 16 ед/л, холинэстераза 8886,8 ед/л, холестерин 4,8 ммоль/л. Общий белок 66 г/л, альбумины 42,9 г/л, глобулины: альфа₁ — 1,98 г/л, альфа₂ — 3,3 г/л, бета — 7,9 г/л, гамма — 9,9 г/л, соотношение А/Г 1,9. Тимоловая проба 3,2 ед.

Антипириновая проба: T_1/2ант — 10,4 часа, Cl_ант — 43,9 мл/мин.

Итак, у данной больной имел место истинный АШ. Функциональное состояние печени по данным биохимических методов не было нарушено. Активность печеночной монооксигеназной системы не снижена, что видно из полученных нормальных значений периода полувыведения антипирина из организма и его клиренса.

1. Бережная Н.М., Бобкова Л.П., Петровская Л.А. и др. /В кн.: Аллергология. -Киев: Наукова Думка, 1986. -С. 153.

2. Ли Сун Чхор, Порошина Ю.А., Лусс Л.В. и др. Клинико-иммунологическая характеристика больных с аллергическими и псевдоаллергическими реакциями немедленного типа на пенициллин и возможности специфической диагностики лекарственной аллергии // Иммунология. -1987. -N 6. -С 52 — 54.

3. Лусс Л.В. Аллергические и псевдоаллергические реакции на медикаменты // Росс. мед. журн. — 1996. -N 1. -С. 12 — 14.

4. Пыцкий В.И. Псевдоаллергия //Тер.архив. -1991. -N 3. -С. 133 — 137.

5. Смирнова С.В. Аллергия и псевдоаллергия.- Красноярск: Гротеск 1997. -220 с.

Способ дифференциальной диагностики анафилактического и анафилактоидного шоков путем анализа клинико-анамнестических данных и лабораторных тестов, отличающийся тем, что дополнительно проводят специфические аллергологические тесты и определяют активность монооксигеназной системы печени и при положительных результатах специфических аллергологических тестов и нормальном значении показателей активности монооксигеназной системы печени диагностируют анафилактический шок, а при отрицательных результатах специфических аллергологических тестов и снижении показателей активности монооксигеназной системы печени относительно нормы диагностируют анафилактоидный шок.

источник

Что такое анафилактический шок, каким образом его можно распознать и что необходимо предпринять при возникновении анафилаксии должен знать каждый.

Поскольку развитие этого заболевания зачастую происходит за доли секунды, прогноз для пациента зависит в первую очередь от грамотных действий рядом находящихся людей.

Анафилактический шок, или анафилаксия – это острое состояние, протекающее по типу аллергической реакции немедленного типа, которое возникает при повторном воздействии аллергена (чужеродного вещества) на организм.

Может развиться всего за несколько минут, является угрожающим для жизни состоянием и требует неотложной медицинской помощи.

Летальность составляет около 10% всех заболевших и зависит от степени тяжести анафилаксии и скорости ее развития. Частота встречаемости ежегодно составляет примерно 5-7 случаев на 100.000 человек.

В основном данной патологии подвержены дети и молодые люди, поскольку чаще всего именно в этом возрасте происходит повторная встреча с аллергеном.

Причины, вызывающие развитие анафилаксии, можно разделить на основные группы:

• лекарственные препараты. Из них чаще всего анафилаксию провоцирует применение антибиотиков, в частности пенициллина. Также к небезопасным в этом отношении препаратам можно отнести аспирин, некоторые миорелаксанты и местные анестетики;
• укусы насекомых. Анафилактический шок зачастую развивается при укусе перепончатокрылых насекомых (пчел и ос), особенно если они многочисленные;
• пищевые продукты. К ним можно отнести орехи, мед, рыбу, некоторые морепродукты. Анафилаксия у детей может развиться при употреблении коровьего молока, продуктов, содержащих соевый белок, яиц;
• вакцины. Анафилактическая реакция при проведении вакцинации случается редко и может возникнуть на определенные компоненты в составе;
• пыльцевой аллерген;
• контакт с латексными изделиями.

К основным факторам риска развития анафилактического шока относят:

• наличие эпизода анафилаксии в прошлом;
• отягощенный анамнез. Если пациент страдает бронхиальной астмой, поллинозом, аллергическим ринитом или экземой, то риск развития анафилаксии существенно возрастает. Тяжесть течения заболевания при этом усиливается, а потому лечение анафилактического шока представляет серьезную задачу;
• наследственность.

Время появления симптомов напрямую зависит от способа внедрения аллергена (ингаляционного, внутривенного, перорального, контактного или др.) и индивидуальных особенностей.

Так, при вдыхании аллергена или его употреблении с пищей, первые признаки анафилактического шока начинают ощущаться от 3-5 мин, до нескольких часов , при внутривенном попадании аллергена развитие симптоматики происходит практически мгновенно.

Начальные симптомы шокового состояния обычно проявляются беспокойством, головокружением вследствие гипотензии, головной болью, беспричинным страхом. В дальнейшем их развитии можно выделить несколько групп проявлений:

• кожные проявления (см. фото выше): повышение температуры с характерным покраснением лица, зуд по телу, высыпания по типу крапивницы; локальный отек. Это чаще всего встречающиеся признаки анафилактического шока, однако при мгновенном развитии симптоматики они могут возникнуть позже остальных;
• респираторные: заложенность носа из-за отечности слизистой, осиплость голоса и затруднения в дыхании вследствие отека гортани, хрипы, кашель;
• кардио-сосудистые: гипотензивный синдром, учащение сердцебиения, болезненные ощущения в груди;
• желудочно-кишечные: затруднение в глотании, тошнота, переходящая в рвоту, спазмы в кишечнике;
• проявления поражения ЦНС выражаются от начальных изменений в виде заторможенности до полной потери сознания и возникновении судорожной готовности.

В развитии анафилаксии выделяют последовательные стадии:

1. иммунную (внедрение антигена в организм, дальнейшее образование антител и их абсорбция «оседание» на поверхности тучных клеток);
2. патохимическую (реакция вновь поступивших аллергенов с уже образовавшимися антителами, высвобождение гистамина и гепарина (медиаторов воспаления) из тучных клеток);
3. патофизиологическую (стадия проявления симптоматики).

Патогенез развития анафилаксии лежит в основе взаимодействия аллергена с иммунными клетками организма, последствием которого является выделение специфических антител.

Под воздействием этих антител происходит мощный выброс факторов воспаления (гистамина, гепарина), которые проникают во внутренние органы, обуславливая их функциональную недостаточность.

В зависимости от того, с какой скоростью развивается симптоматика и насколько быстро будет оказана первая помощь, можно предполагать исход заболевания.

К основным видам течения анафилаксии относят:

• злокачественное – отличается мгновенным после внедрения аллергена появлением симптоматики с выходом на органную недостаточность. Исход в 9 случаях из 10 неблагоприятный;
• затяжное – отмечается при применении лекарственных препаратов, медленно выводящихся из организма. Требует постоянного введения лекарственных средств путем титрования;
• абортивное – такое течение анафилактического шока является самым легким. Под воздействием препаратов быстро купируется;
• рецидивирующее – главным отличием является повторение эпизодов анафилаксии за счет постоянной аллергизации организма.

В зависимости от того, какие симптомы анафилактического шока преобладают, выделяются несколько форм заболевания:

• Типичная. Первыми признаками являются кожные проявления, особенно зуд, появление отека в месте воздействия аллергена. Нарушение самочувствия и появление головных болей, беспричинной слабости, головокружения. У пациента может возникнуть сильное беспокойство и страх смерти.
• Гемодинамическая. Значительное снижение артериального давления без медикаментозного вмешательства приводит к сосудистому коллапсу и остановке сердечной деятельности.
• Дыхательная. Возникает при непосредственном вдыхании аллергена с потоком воздуха. Проявления начинаются с заложенности носа, охриплости голоса, затем появляются нарушения вдоха и выдоха из-за отека гортани (именно это является основной причиной гибели при анафилаксии).
• Поражения ЦНС. Основная симптоматика связана с дисфункцией центральной нервной системы, вследствие чего наблюдается нарушение сознания, а в тяжелых случаях и генерализованные судороги.

Для определения степени тяжести анафилаксии используют три основных показателя: сознание, уровень артериального давления и скорость эффекта от начатого лечения.

По тяжести анафилаксия классифицируется на 4 степени:

1. Первая степень. Пациент находится в сознании, беспокоен, присутствует страх смерти. АД снижено на 30-40 мм.рт.ст. от обычного (нормальное – 120/80 мм.рт.ст.). Проводимая терапия оказывает быстрый положительный эффект.
2. Вторая степень. Состояние оглушенности, пациент тяжело и медленно отвечает на заданные вопросы, может наблюдаться потеря сознания, не сопровождающаяся угнетением дыхания. АД ниже показателя 90/60 мм.рт.ст. Эффект от проводимого лечения хороший.
3. Третья степень. Сознание чаще всего отсутствует. Диастолическое артериальное давление не определяется, систолическое ниже 60 мм.рт.ст. Эффект от проводимой терапии медленный.
4. Четвертая степень. Без сознания, артериальное давление не определяется, эффекта от лечения нет, либо он очень замедлен.

Диагностика анафилаксии должна проводится максимально быстро, поскольку прогноз исхода патологии в основном зависит от того, насколько быстро была оказана первая помощь.

В постановке диагноза важнейшим показателем является детальный сбор анамнеза совместно с клиническими проявлениями заболевания.

Однако некоторые лабораторные методы исследования в качестве дополнительных критериев тоже используются:

• Общий анализ крови. Главным показателем аллергического компонента является повышенный уровень эозинофилов (норма до 5%). Вместе с этим может присутствовать анемия (снижение уровня гемоглобина) и повышение количества лейкоцитов.
• Биохимический анализ крови. Отмечается превышение нормальных значений печеночных ферментов (АЛаТ, АСаТ, щелочной фосфатазы), почечных проб.
• Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Зачастую на снимке отмечается интерстициальный отек легкого.
• ИФА. Необходим для обнаружения специфических иммуноглобулинов, в частности Ig G и Ig E. Повышенный их уровень характерен для аллергической реакции.
• Определение уровня гистамина в крови. Его необходимо проводить спустя короткий промежуток после появления симптомов, поскольку уровни содержания гистамина с течением времени резко снижаются.

Если аллерген обнаружить не удалось, то после окончательного выздоровления пациенту рекомендуется консультация врача-аллерголога и постановка аллергопроб, поскольку риск повторного возникновения анафилаксии резко повышен и необходима профилактика анафилактического шока.

Затруднения в постановке диагноза анафилаксии практически никогда не возникает из-за яркой клинической картины. Однако бывают ситуации, когда необходима дифференциальная диагностика.

Чаще всего похожую симптоматику дают данные патологии:

• анафилактоидные реакции. Единственным отличием будет тот факт, что анафилактический шок не развивается после первой встречи с аллергеном. Клиническое течение патологий весьма схожее и дифференциальная диагностика только по нему проводится не может, необходим тщательный разбор анамнеза;
• вегето-сосудистые реакции. Характеризуются урежением пульса и снижением артериального давления. В отличие от анафилаксии не проявляются бронхоспазмом, крапивницей или зудом;
• коллаптоидные состояния, вызванные приёмом ганглиоблокаторов, либо других препаратов, снижающих давление;
• феохромоцитома — начальные проявления этого заболевания также могут проявляться гипотензивным синдромом, однако специфических проявлений аллергического компонента (зуда, бронхоспазма и др.) при нем не наблюдается;
• карциноидный синдром.

Неотложная помощь при анафилактическом шоке должна основываться на трех принципах: максимально быстрое оказание, воздействие на все звенья патогенеза и непрерывный мониторинг деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем.

• купирование сердечной недостаточности;
• терапия, направленная на снятие симптомов бронхоспазма;
• профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечной и выделительной систем.

Первая доврачебная помощь анафилактического шока:

1. Постараться максимально быстро определить возможный аллерген и не допустить его дальнейшее воздействие. Если был замечен укус насекомого – наложить тугую марлевую повязку на 5-7 см выше места укуса. При развитии анафилаксии во время введения лекарственного средства необходимо экстренно закончить процедуру. Если осуществлялось внутривенное введение, то иглу или катетер категорически нельзя вынимать из вены. Это дает возможность проведения последующей терапии венозным доступом и уменьшает сроки воздействия лекарств.
2. Пациента переместить на твердую ровную поверхность. Ноги поднять выше уровня головы;
3. Повернуть голову на бок для избегания асфиксии рвотными массами. Обязательно освободить ротовую полость от посторонних предметов (например, зубных протезов);
4. Обеспечить доступ кислорода. Для этого сдавливающую одежду на пациенте расстегнуть, двери и окна максимально раскрыть для создания потока свежего воздуха.
5. При потере пострадавшим сознания, определить наличие пульса и свободного дыхания. При их отсутствии немедленно начать искусственную вентиляцию легких с непрямым массажем сердца.

Алгоритм оказания медикаментозной помощи:

Первым делом всем больным проводится контроль показателей гемодинамики, а также функции дыхания. Добавляется применение кислорода путем подачи через маску со скоростью 5-8 л в минуту.

Анафилактический шок может привести к остановке дыхания. В таком случае применяется интубирование, а если это не представляется возможным по причине ларингоспазма (отека гортани), то трахеостомия. Препараты, используемые для медикаментозной терапии:

• Адреналин. Основной препарат для купирования приступа:
  • Адреналин применяется 0,1% в дозе 0,01 мл/кг (максимум 0,3–0,5 мл), внутримышечно в передненаружную часть бедра через каждые 5 мин под контролем АД трехкратно. При неэффективности терапии препарат может вводиться повторно, но необходимо избегать передозировки и развития побочных реакций.
  • при прогрессировании анафилаксии — 0,1мл 0,1% раствора адреналина растворяют в 9 мл физ.раствора и вводят в дозе 0,1–0,3 мл внутривенно медленно. Повторное введение по показаниям.
• Глюкокортикостероиды. Из этой группы препаратов чаще всего используются преднизолон, метилпреднизолон либо дексаметазон.
  • Преднизолон в дозе 150 мг (пять ампул по 30 мг);
  • Метилпреднизолон в дозе 500 мг (одна крупная ампула в 500 мг);
  • Дексаметазон в дозе 20 мг (пять ампул по 4 мг).

Меньшие дозы глюкокортикостероидов при анафилаксии неэффективны.

• Антигистаминные препараты. Главным условием их применения является отсутствие гипотензивного и аллергизирующих эффектов. Чаще всего используют 1-2 мл 1 % раствора димедрола, либо ранитидин в дозе 1 мг/кг, разведенный в 5% растворе глюкозы до 20 мл. Вводить через каждые пять минут внутривенно.
• Эуфиллин используется при неэффективности бронхорасширяющих препаратов дозировкой 5 мг на килограмм веса каждые полчаса;
• При бронхоспазме, не купирующимся адреналином, пациенту проводится небулизация с раствором беродуала.
• Допамин. Используется при гипотензии, не поддающейся адреналину и инфузионной терапии. Применяется в дозе 400 мг, разведенных в 500 мл 5% глюкозы. Изначально вводится до подъема систолического давления в пределах 90 мм.рт.ст., после чего переводится в введение титрованием.

Анафилаксия у детей купируется такой же схемой, как и у взрослых, единственным отличием является рассчет дозы препарата. Лечение анафилактического шока целесообразно проводить только в стационарных условиях, т.к. в течение 72 часов возможно развитие повторной реакции.

Профилактика анафилактического шока базируется на избегании контактов с потенциальными аллергенами, а также веществами, на которые уже точно лабораторными методами установлена аллергическая реакция.

При любом виде аллергии у пациента назначение новых препаратов должно сводиться к минимуму. Если же присутствует такая необходимость, то обязательно предварительное проведение кожной пробы для подтверждения безопасности назначения.

источник

Все случаи потери сознания делятся на ряд видов:

1. Внезапная кратковременная потеря сознания (синкопальное состояние, обморок) обусловлено острой ишемией мозга из-за несовершенства регу­ляции кровообращения, болезней сердца, поражения церебральных артерий, острой кровопотери и др.

Наиболее частые синкопальные состояния:

1. Вазопрессорный (простой, вазовагальный) обморок.

2. Постуральная (ортостатическая) гипотензия — падение АД при перемене горизонтального положения на вертикальное

3. Повышенная чувствительность каротидного синуса с усилением его рефлекторной активности

4. Острое уменьшение объема циркулирующей крови

5. Механическое препятствие кровотоку (миксома сердца, шаровидный тромб)

6. Преходящее сужение или окклюзия артерий, снабжающих головной мозг

7. Нарушения сердечного ритма (блокады и аритмии)

8. Повышение давления в малом круге кровообращения

Больного, перенесшего обморок, необходимо тщательно обследовать после приступа:

а) тщательный сбор анамнеза с выяснением следующих вопросов:

— бывали ли в прошлом подобные приступы потери сознания

— характер ощущений больного до и после приступа (аура, сердцебиение, головокружение)

— обстоятельства и ситуация, при которых наступила потеря сознания (длительное пребывание в душном помещении; после физических упражнений; во время эмоционального возбуждения; при резкой перемене положений тела; связь с инъекцией инсулина, с голоданием, сном и т.д.)

— болезни, какими больной страдает в настоящее время, перенесенные в прошлом и принимаемые лекарства

б) физикальное исследование (обратить внимание на со­стояние венозной сети, сухожильных рефлексов, высоту АД, темп и ритм сер­дечных сокращений, наличие сердечных и сосудистых шумов, влажность или сухость и цвет кожи, дрожание конечностей, на прикусы язы­ка, признаки ЧМТ и др.)

Алгоритм дифференциального поиска причины обморока:

1) если потеря сознания наступила при вертикальном положении пострадавшего, а его восстановление произошло не более чем через 5 минут – это простой обморок

2) исключение первичной неврологической патологии и острой кровопотери —> поиск кардиальных или цереброваскулярных нарушений

3) кардиальные нарушения с обмороками: блокады и тахиаритмии (приступ Морганьи — Адамса — Стокса при полной АВ-блокаде и др.); при подозрении на кардиальный генез обморока показана рентгенография грудной клетки, Эхо-КГ, Холтеровское мониторирование ЭКГ

4) цереброваскулярные нарушения: атеросклероз артерий мозга, мигрень, гипертонический криз со спазмами мозговых артерий, «малый» эпилептический припадок; при подозрении на цереброваскулярный генез обморока необходима аускультация сосудов шеи, реоэнцефалография, рентгенография шейного отдела позвоночника, консультация невропатолога с возможным последующим назначением специальных исследо­ваний (УЗИ брахиоцефальных сосудов, электроэнцефалография и др.)

2. Внезапная и продолжительная потеря сознания – ее причинами могут быть 4 основных вида патологии: эпилепсия (есть судорожный синдром, свежие прикусы языка или старые рубца), ОНМК (в анамнезе – указания на АГ, клинически гемиплегия и др. очаговая неврологическая симптоматика), гипогликемия (на СД могут указывать следы подкожных инъекций в типичных местах), истерия (диагноз правомочен только после полного исключения органической патологии)

3. Продолжительная потеря сознания с постепенным началом (часы, дни) – является признаком коматозного состояния, обусловленного тяжелыми, прогрессирую­щими заболеваниями внутренних органов. Диагностика таких ком, развиваю­щихся постепенно в стационаре или даже в домашних условиях, когда больной длительно наблюдается по поводу тяжелой патологии, не представляет трудно­стей.

4. Потеря сознания с неизвестным началом и продолжительностью –случаи потери сознания, когда больного обнаруживают уже в бессознательном состоянии; прежде всего необходимо оценить обстоятельства, в которых обнаружен пострадавший (если больной найден на полу, следует предполагать внезапную потерю сознания, наличие у больного пролежней – свидетельство длительной комы, на генез комы может указывать запах газа в комнате, использованные упаковки от ЛС, бутылки из-под алкоголя, суицидальные записки)

Необходимый диагностический минимум исследования:

а) лабораторная экспресс-диагностика: венозная кровь — общий анализ, гематокрит, глюкоза, электролиты, мочевина и/или креатинин, функциональные пробыпечени, коагулограмма, седативные и токсические вещества, артериальная кровь – КЩС, спинномозговая жидкость — цитоз, содержание белка, глюкоза; моча – общий анализ, кетоновые тела (ацетон), сахар, седативные и снотворные ЛС

б) инструментальные экспресс-методы диагностики: ЭКГ, эхоэнцефалоскопия, люмбальная пункция (только при отсутствии признаков смещения М-Эхо), КТ головного мозга, ЭЭГ.

Диагностические признаки и основные причины некоторых наиболее распространенныхком:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9776 — | 7662 — или читать все.

источник

Анафилактический шок – это острое патологическое состояние, которое возникает при повторном проникновении аллергена, в результате чего развиваются тяжелые гемодинамические нарушения и гипоксия. Основными причинами развития анафилаксии являются поступление в организм различных медикаментов и вакцин, укусы насекомых, пищевая аллергия. При тяжелой степени шока быстро наступает потеря сознания, развивается кома и при отсутствии неотложной помощи – летальный исход. Лечение заключается в прекращении поступления в организм аллергена, восстановлении функции кровообращения и дыхания, при необходимости – проведении реанимационных мероприятий.

Анафилактический шок (анафилаксия) – это тяжелая системная аллергическая реакция немедленного типа, развивающаяся при контакте с чужеродными веществами-антигенами (медикаментозными средствами, сыворотками, рентгеноконтрастными препаратами, пищевыми продуктами, при укусах змей и насекомых), которая сопровождается выраженными нарушениями кровообращения и функций органов и систем.

Анафилактический шок развивается примерно у одного из 50 тысяч человек, причем количество случаев этой системной аллергической реакции растет с каждым годом. Так, в Соединенных Штатах Америки каждый год регистрируется более 80 тысяч случаев развития анафилактических реакций, и риск возникновения хотя бы одного эпизода анафилаксии в течение жизни существует у 20-40 миллионов жителей США. По данным статистики, примерно в 20% случаев причиной развития анафилактического шока является использование лекарственных препаратов. Нередко анафилаксия заканчивается летальным исходом.

Аллергеном, приводящим к развитию анафилактической реакции, может стать любое вещество, попадающее в организм человека. Анафилактические реакции чаще развиваются при наличии наследственной предрасположенности (отмечается повышение реактивности иммунной системы – как клеточной, так и гуморальной). Наиболее частой причиной анафилактического шока являются:

• Введение медикаментозных средств. Это антибактериальные (антибиотики и сульфаниламиды), гормональные средства (инсулин, адренокортикотропный гормон, кортикотропин и прогестерон), ферментные препараты, анестетики, гетерологичные сыворотки и вакцины. Гиперреакция иммунной системы может развиться и на введение рентгеноконтрастных препаратов, используемых при проведении инструментальных исследований.
• Укусы и ужаления. Еще одна причинный фактор возникновения анафилактического шока — укусы змей и насекомых (пчел, шмелей, шершней, муравьев). В 20-40% случаев ужаления пчел жертвами анафилаксии становятся пчеловоды.
• Пищевая аллергия. Анафилаксия нередко развивается на пищевые аллергены (яйца, молочные продукты, рыбу и морепродукты, сою и арахис, пищевые добавки, красители и ароматизаторы, а также биопрепараты, используемые для обработки плодов овощей и фруктов). Так, в США более 90% случаев тяжелых анафилактических реакций развивается на лесные орехи. В последние годы участилось количество случаев развития анафилактического шока на сульфиты – пищевые добавки, используемые для более длительной сохранности продукта. Эти вещества добавляют в пиво и вино, свежие овощи, фрукты, соусы.
• Физические факторы. Заболевание может развиваться при воздействии различных физических факторов (работа, связанная с мышечным напряжением, спортивные тренировки, холод и тепло), а также при сочетании приема некоторых пищевых продуктов (чаще это креветки, орехи, куриное мясо, сельдерей, белый хлеб) и последующей физической нагрузки (работа на приусадебном участке, спортивные игры, бег, плавание и т. д.)
• Аллергия на латекс. Учащаются случаи анафилаксии на изделия из латекса (резиновые перчатки, катетеры, шинную продукцию и др.), причем нередко наблюдается перекрестная аллергия на латекс и некоторые фрукты (авокадо, бананы, киви).

Анафилактический шок представляет собой немедленную генерализованную аллергическую реакцию, которая обусловлена взаимодействием вещества с антигенными свойствами и иммуноглобулина IgE. При повторном поступлении аллергена высвобождаются различные медиаторы (гистамин, простагландины, хемотаксические факторы, лейкотриены и др.) и развиваются многочисленные системные проявления со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта, кожных покровов.

Это коллапс сосудов, гиповолемия, сокращение гладких мышц, бронхоспазм, гиперсекреция слизи, отеки различной локализации и другие патологические изменения. В результате уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление, парализуется сосудодвигательный центр, уменьшается ударный объем сердца и развиваются явления сердечно-сосудистой недостаточности. Системная аллергическая реакция при анафилактическом шоке сопровождается и развитием дыхательной недостаточности из-за спазма бронхов, скопления в просвете бронхов вязкого слизистого отделяемого, появления кровоизлияний и ателектазов в ткани легких, застоя крови в малом круге кровообращения. Нарушения отмечаются и со стороны кожных покровов, органов брюшной полости и малого таза, эндокринной системы, головного мозга.

Клинические симптомы анафилактического шока зависят от индивидуальных особенностей организма больного (чувствительность иммунной системы к конкретному аллергену, возраст, наличие сопутствующих заболеваний и др.), способа проникновения вещества с антигенными свойствами (парентерально, через дыхательные пути или пищеварительный тракт), преобладающего «шокового органа» (сердце и сосуды, дыхательные пути, кожные покровы). При этом характерная симптоматика может развиваться как молниеносно (во время парентерального введения медикамента), так и через 2-4 часа после встречи с аллергеном.

Характерны для анафилаксии остро возникающие нарушения работы сердечно-сосудистой системы: снижение артериального давления с появлением головокружения, слабости, обморочных состояний, аритмии (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия и т. д.), развитием сосудистого коллапса, инфаркта миокарда (боли за грудиной, страх смерти, гипотензия). Респираторные признаки анафилактического шока – это появление выраженной одышки, ринореи, дисфонии, свистящего дыхания, бронхоспазма и асфиксии. Нейропсихические расстройства характеризуются выраженной головной болью, психомоторным возбуждением, чувством страха, тревоги, судорожным синдромом. Могут появляться нарушения функции тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание и дефекация). Кожные признаки анафилаксии – появление эритемы, крапивницы, ангиоотека.

Клиническая картина будет отличаться в зависимости от тяжести анафилаксии. Выделяют 4 степени тяжести:

• При I степени шока нарушения незначительные, артериальное давление (АД) снижено на 20-40 мм рт. ст. Сознание не нарушено, беспокоит сухость в горле, кашель, боли за грудиной, чувство жара, общее беспокойство, может быть сыпь на коже.
• Для II степени анафилактического шока характерны более выраженные нарушения. При этом систолическое АД опускается до 60-80, а диастолическое – до 40 мм ртутного столба. Беспокоит чувство страха, общая слабость, головокружение, явления риноконъюнктивита, высыпания на коже с зудом, отек Квинке, затруднения при глотании и разговоре, боли в животе и пояснице, тяжесть за грудиной, одышка в покое. Нередко появляется повторная рвота, нарушается контроль процесса мочеиспускания и дефекации.
• III степень тяжести шока проявляется снижением систолического АД до 40-60 мм рт. ст., а диастолического – до 0. Наступает потеря сознания, зрачки расширяются, кожа холодная, липкая, пульс становится нитевидным, развивается судорожный синдром.
• IV степень анафилаксии развивается молниеносно. При этом больной без сознания, АД и пульс не определяются, отсутствует сердечная деятельность и дыхание. Необходимы неотложные реанимационные мероприятия для спасения жизни пациента.

При выходе из шокового состояния у больного сохраняется слабость, вялость, заторможенность, лихорадка, миалгии, артралгии, одышка, боли в сердце. Может отмечаться тошнота, рвота, боли по всему животу. После купирования острых проявлений анафилактического шока (в первые 2-4 недели) нередко развиваются осложнения в виде бронхиальной астмы и рецидивирующей крапивницы, аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, системной красной волчанки, узелкового периартериита и пр.

Диагноз анафилактического шока устанавливается преимущественно по клинической симптоматике, так как времени на подробный сбор анамнестических данных, проведение лабораторных анализов и аллергологических проб не остается. Помочь может лишь учет обстоятельств, во время которых наступила анафилаксия – парентеральное введение лекарственного средства, укус змеи, употребление в пищу определенного продукта и т. д.

Во время осмотра оценивается общее состояние больного, функция основных органов и систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной и эндокринной). Уже визуальный осмотр пациента с анафилактическим шоком позволяет определить ясность сознания, наличие зрачкового рефлекса, глубину и частоту дыхания, состояние кожных покровов, сохранение контроля над функцией мочеиспускания и дефекации, наличие или отсутствие рвоты, судорожного синдрома. Далее определяются наличие и качественные характеристики пульса на периферических и магистральных артериях, уровень артериального давления, аускультативные данные при выслушивании тонов сердца и дыхания над легкими.

После оказания неотложной помощи пациенту с анафилактическим шоком и ликвидации непосредственной угрозы для жизни проводятся лабораторные и инструментальные исследования, позволяющие уточнить диагноз и исключить другие заболевания со сходной симптоматикой:

• Лабораторные тесты. При проведении лабораторного общеклинического обследования выполняют клинический анализ крови (чаще выявляется лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов, нейтрофилов, эозинофилов), оценивается выраженность респираторного и метаболического ацидоза (измеряется pH, парциальное давление углекислого газа и кислорода в крови), определяется водно-электролитный баланс, показатели системы свертывания крови и др.
• Аллергологическое обследование. При анафилактическом шоке предусматривает определение триптазы и ИЛ-5, уровня общего и специфического иммуноглобулина E, гистамина, а после купирования острых проявлений анафилаксии – выявление аллергенов с помощью кожных проб и лабораторного исследования.
• Инструментальная диагностика. На электрокардиограмме определяются признаки перегрузки правых отделов сердца, ишемия миокарда, тахикардия, аритмия. На рентгенограмме органов грудной клетки могут выявляться признаки эмфиземы легких. В острый период анафилактического шока и в течение 7-10 дней проводится мониторинг артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания, ЭКГ. При необходимости назначается проведение пульсоксиметрии, капнометрии и капнографии, определение артериального и центрального венозного давления инвазивным методом.

Дифференциальная диагностика проводится с другими состояниями, которые сопровождаются выраженным снижением АД, нарушениями сознания, дыхания и сердечной деятельности: с кардиогенным и септическим шоком, инфарктом миокарда и острой сердечно-сосудистой недостаточностью различного генеза, тромбоэмболией легочной артерии, синкопальными состояниями и эпилептическим синдромом, гипогликемией, острыми отравлениями и др. Следует отличать анафилактический шок от сходных по проявлениям анафилактоидных реакций, которые развиваются уже при первой встрече с аллергеном и при которых не задействованы иммунные механизмы (взаимодействие антиген-антитело).

Иногда дифференциальная диагностика с другими заболеваниями затруднена, особенно в ситуациях, когда имеется несколько причинных факторов, вызвавших развитие шокового состояния (сочетание различных видов шока и присоединение к ним анафилаксии в ответ на введение какого-либо медикамента).

Лечебные мероприятия при анафилактическом шоке направлены на скорейшее устранение нарушений функции жизненно важных органов и систем организма. В первую очередь необходимо устранить контакт с аллергеном (прекратить введение вакцины, лекарственного средства или рентгеноконтрастного вещества, удалить жало осы и т. п.), при необходимости – ограничить венозный отток путем наложения жгута на конечность выше места введения лекарства или ужаления насекомым, а также обколоть это место раствором адреналина и приложить холод. Необходимо восстановить проходимость дыхательных путей (введение воздуховода, срочная интубация трахеи или трахеотомия), обеспечить подачу в легкие чистого кислорода.

Проводится введение симпатомиметиков (адреналина) подкожно повторно с последующим внутривенным капельным введением до улучшения состояния. При тяжелой форме анафилактического шока внутривенно вводится допамин в индивидуально подобранной дозе. В схему неотложной помощи включаются глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон, бетаметазона), проводится инфузионная терапия, позволяющая восполнить объем циркулирующей крови, устранить гемоконцентрацию и восстановить приемлемый уровень артериального давления. Симптоматическое лечение включает использование антигистаминных средств, бронхолитиков, диуретиков (по строгим показаниям и после стабилизации АД).

Стационарное лечение пациентов с анафилактическим шоком проводится в течение 7-10 дней. В дальнейшем необходимо наблюдение для выявления возможных осложнений (поздние аллергические реакции, миокардит, гломерулонефрит и т. д.) и их своевременного лечения.

Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременности проведения адекватных лечебных мероприятий и общего состояния пациента, наличия сопутствующих заболеваний. Больные, перенесшие эпизод анафилаксии, должны состоять на учете у участкового аллерголога. Им выдается быть выдан аллергологический паспорт с отметками о факторах, вызывающих явления анафилактического шока. Для предупреждения подобного состояния контакт с такими веществами должен быть исключен.

источник