Г. А. Акимов, А. М. Коровин (Ленинград)
Обморочные, или синкопальные состояния, являющиеся одной из самых частых форм реакции на расстройства общего и церебрального кровообращения, привлекали внимание отечественных и зарубежных исследователей.
Наблюдения показывают, что обморочные состояния представляют собой группу патологических состояний весьма различных по тяжести и происхождению. Иногда возникает необходимость дифференцировать обморочные состояния с пароксизмальными расстройствами сознания эпилептической природы.
Указанные обстоятельства побудили авторов представить опыт клинического наблюдения над 320 больными, перенесшими обморочные состояния. 185 из этих больных была произведена электроэнцефалография.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОБМОРОЧНЫХ СОСТОЯНИЙ
По тяжести клинических проявлений представляется возможным различать предобморочные (предсинкопальные, полуобморочные) состояния, собственно обморок и тяжёлый обморок.
Наиболее легкой формой ишемии мозга, развивающейся чаще всего при гипотонических состояниях, являются так называемые предобморочные или полуобморочные состояния, которые иногда определяются как «вазомоторный пароксизм», «липотимия», «ангионевротический криз». При этом состоянии не возникает полной утраты сознания, имеются кратковременные вестибулярные, зрительные расстройства и нарушения ориентировки в окружающем. Часто отмечается ощущение слабости, резкой усталости, подавленное настроение, ослабление внимания, затруднение речи и письма, вазомоторные расстройства.
Обморок помимо расстройства сознания сопровождается более или менее выраженными вегетативно-сосудистыми нарушениями. От начала нарушения циркуляции до потери сознания проходит обычно не более 5-7 секунд (при вертикальном положении). С развитием обморока больной ощущает жар в лице и шее, неприятные ощущения в животе, резкую слабость, потемнение в глазах. У него возникает бледность кожных покровов, на лице появляются капли пота. Иногда наблюдается зевота, ^отрыжка, тошнота, усиленная перистальтика кишечника. Пульс на лучевой артерии становится слабым, замедленным, а иногда в течение короткого времени не пальпируется. На сонных и височных артериях, кроме случаев остановки сердца, его наполнение остается удовлетворительным. Артериальное давление падает. Конечности больного холодны.
При глубокой и длительной анемии обморок оказывается более выраженным. Такой обморок (тяжелый) может сопровождаться судорожными подергиваниями мышц лица и конечностей. Наблюдается усиленная саливация, резкое расширение зрачков, угнетение корнеальных рефлексов. В этих случаях иногда развивается кратковременное угнетение дыхания и более значительное расстройство общего кровообращения.
Весьма многочисленна группа обморочных (синкопальных) состоянии, которая включает различные по происхождению и тяжести клинические случаи. По происхождению представляется целесообразным выделить состояния с нарушением артериального кровообращения, венозным застоем и изменением состава крови (табл. 1).
Собственно, обмороки должны быть, по-видимому, выделены из более обширной группы обморочных, или синкопальных состояний. К обмороку целесообразно относить лишь последствия общего острого нарушения кровообращения, возникающего вследствие падения тонуса сосудов и сердечной деятельности (или сочетания этих факторов). Непосредственной причиной возникновения обморока (или синкопа по терминологии Н. К. Боголепова, Л. Г. Ерохиной и соавт., 1958) могут быть психогенные воздействия, резкие (или неожиданные) болевые ощущения, рефлекторные влияния (с каротидного синуса и другие), длительное стояние, резкие изменения положения тела (при гипотонических состояниях, в начальном периоде острой инфекции, при выздоровлении после различных заболеваний и травм, приём гипотензивных средств, кровопотеря). Причиной обмороков были и нарушения сердечной деятельности вследствие приступов Морганьи — Адамс-Стокса, аритмии, пароксизмальной тахикардии (свыше 180 ударов в минуту), стенокардии и инфаркта миокарда.
Существенное значение имеет дифференциальная диагностика обморочных состояний и пароксизмальных расстройств сознания при эпилепсии.
Потеря сознания при эпилепсии и обмороках связана с функциональным выключением таламокортикальных систем (коры и ростральных отделов ретикулярной формации) и зависит от гипоксических состояний (распространённое торможение), либо от возникновения гиперсинхронии (генерализованное возбуждение).
Повышенная двигательная активность и пароксизмальная гиперсинхрония мозговых биотоков во время эпилептического припадка указывают на распространение патологического возбуждения по коре мозга, вследствие чего нормальная корковая деятельность прерывается, что и проявляется глубоким выключением сознания.
При обмороках, вследствие ишемии и гипоксии мозга, довольно быстро развивается состояние распространённого коркового торможения, также ведущего к выключению сознания (нередко менее глубокому, чем при эпилепсии). На ЭЭГ при таких состояниях регистрируется генерализованная медленная активность, близкая по своим параметрам к биоэлектрической характеристике сна у человека.
В отличие от эпилепсии при обморочных состояниях отсутствует очаг постоянного патологического возбуждения в головном мозгу, и функциональные нарушения деятельности мозга возникают только во время действия неблагоприятных факторов. В связи с этим патологии на ЭЭГ во внеприпадочном периоде обычно не выявляется, а изменения обнаруживаются только во время обморока в момент потери сознания в виде медленных волн, регистрируемых одновременно в обоих полушариях (нарушение активирующих влияний ретикулярной формации), они сопровождаются падением постурального тонуса и изменениями сердечно-сосудистой деятельности и дыхания (нарушения нисходящих влияний ретикулярной формации).
Имеющиеся в нашем распоряжении данные указывают на несомненное значение сосудистых факторов в возникновении пароксизмальных нарушений сознания.
В формировании эпилептогенного очага остро или хронически возникающие гипоксические состояния играют, по-видимому, немаловажную роль. Однако для реализации эпилептического припадка при уже сформировавшемся эпилептогенном очаге необходимо достаточное кровоснабжение головного мозга и поддержание на высоком уровне окислительно-восстановительных процессов в мозговой ткани, и, наоборот, снижение их уровня и выраженная распространенная гипоксия ткани мозга не способствуют развитию эпилептического припадка. Так, при сердечно-сосудистой недостаточности у больных эпилепсией значительно уменьшается частота припадков. При артериальной гипотонии, когда наблюдается определенная степень гипоксии мозговой ткани, редко возникают эпилептические припадки. В противоположность этому, гипоксические состояния являются важным механизмом в развитии обморочных состояний.
Таким образом, может быть проведена определенная грань между эпилептическими пароксизмальными состояниями и синкопальными нарушениями сознания. Во всех случаях, когда основой развития пароксизмальных нарушений сознания является гипоксия, следует думать об обморочных состояниях, даже при наличии во время пароксизма судорожных проявлений.
Участие одних и тех же структур головного мозга в оформлении некоторых видов эпилептических припадков и обморочных состояний может объяснить определенное феноменологическое сходство этих различных по своим патогенетическим механизмам пароксизмальных состояний.
Для дифференциальной диагностики пароксизмальных расстройств сознания имеет значение изучение анамнеза, жалоб больного, оценка данных, полученных при соматическом и неврологическом исследованиях больных.
При обморочных состояниях — часто причины, приводящие к ним, не ясны, но обычно больные подробно рассказывают о непосредственных поводах, приведших к каждому обмороку.
Обморочные состояния практически не возникают в положении больного лёжа, тогда как эпилептические припадки возникают и в дневное и в ночное время (во сне).
Определённое значение имеет уровень артериального давления у больного. Для больных эпилепсией характерны нормаль
ные цифры артериального давления или тенденция к его повышению. У лиц с обморочными состояниями часто отмечается склонность к артериальной гипотонии.
Существенные различия выявляются также в характере и степени выраженности вегетативных нарушений. При обморочных состояниях первичными оказываются вегетативно-сосудистые нарушения, в то время как при эпилепсии они являются вторичными и выражены в значительно меньшей степени.
Изменения на ЭЭГ, полученные во время различных обмороков (как простых, так и сопровождающихся судорогами) оказываются сходными, но резко отличными от ЭЭГ, записанной во время эпилептического припадка. Вне припадка, в отличие от эпилепсии у лиц, склонных к обморочным состояниям, патологии на ЭЭГ обычно не выявляется. Поскольку и у больных эпилепсией в отдельных случаях ЭЭГ может оказаться неизменённой, постольку для дифференциальной диагностики эпилепсии и обмороков обычная запись мозговых биотоков, даже с применением методов активации, не всегда оказывается достаточной.
Определённое дифференциально-диагностическое значение имеют данные о различии в частоте сердцебиений у больных эпилепсией и обмороками. Установлено, что у больных эпилепсией имеется тенденция к несколько более частому сердечному ритму, а у лиц с обморочными состояниями — склонность к замедлению ритма по сравнению со здоровыми взрослыми людьми.
Имеется также заметная разница в характере изменений сердечного ритма при действии раздражителей (например, звонка). Отмечено, что у больных эпилепсией преобладают реакции учащения сердцебиений, а у больных, страдающих обмороками, замедление сердцебиений.
Были изучены дополнительные приемы при одновременной записи ЭЭГ, ЭКГ и артериального давления, которые позволяли выявить скрытые циркуляторные сердечно-сосудистые нарушения у лиц с различными пароксизмальными расстройствами сознания. Это проба Ашнера, проба Вальсальвы, проба 30-ти минутного стояния, синокаротидная проба, гипоксические пробы. Эти пробы являются ценными для диагностики обморочных состояний они обнаруживают повышенную возбудимость парасимпатической, либо быструю истощаемость симпатической нервной системы. Хотя каждая из этих проб выявляет отклонения от нормы только у части больных, процент положительных находок возрастает при одновременном использовании ряда проб.
При применении пробы Ашнера у больных обмороками различного вида отчетливая вагусная реакция (замедление пульса свыше 9 ударов в минуту) обнаружена более чем у половины больных, а у 18 из них при этой пробе отмечена асистолия на 2 и более секунд. Более выраженные изменения обнаруживаются у больных с «вагусными» типами обмороков.
Полученные данные показывают, что у лиц с вазомоторными обмороками при пробе Ашнера обнаруживается тенденция к некоторому снижению артериального давления. Эти данные должны учитываться при окончательной оценке результатов, получаемых при проведении пробы Ашнера у лиц со склонностью к обморочным состояниям.
В большой группе лиц с обморочными состояниями также можно выделить больных по степени выраженности вегетативных нарушений. При так называемых «рефлекторных» обмороках вегетативно-сосудистые нарушения выражены слабо. Так бывает, например, при обмороках, вследствие повышенной возбудимости каротидного синуса, некоторых видах вазо-вагальных обмороков. При других видах обмороков, связанных с нарушением сердечной деятельности, расстройствами дыхания, постгеморрагическими и постинфекционными коллаптоидными состояниями, вегетативно-сосудистые нарушения оказываются более значительными.
Представленные данные могут иметь определённое значение в дифференциальной диагностике различных обморочных состояний и пароксизмальных расстройств сознания при эпилепсии.
Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.
1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.
1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:
1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:
2) Вам ответит дежурный врач.
3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!
4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации – с тем человеком, кто и будет Вас лечить.
Бесплатный Звонок из регионов:
8-800-555-96-03
Профессор Круглов Сергей Владимирович:
Доктор Медицинских наук, хирург высшей квалификационной категории,заслуженный врач РФ.
Подробнее…
Запись на прием ☎
Указ Президента РФ
Путина В.В.
источник
Определение, классификация и патогенез обмороков. Клинические признаки нейрогенных, ортостатических и кардиальных обмороков. Периоды развития и алгоритм дифференциальной диагностики синкопальных состояний. Факторы, влияющие на церебральный кровоток.
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Волгоградский Государственный Медицинский Университет
Кафедра амбулаторной и скорой медицинской помощи
«Дифференциальная диагностика при обмороке»
шестого курса лечебного факультета
Герасименко Анастасия Сергеевна
Обморок (синкопе) представляет собой приступ внезапной потери сознания с нарушением постурального тонуса и падением.
Обмороки встречаются при разных патологических состояниях и достаточно распространены в популяции. Так, до 30% людей падали в обморок хотя бы раз в жизни.
Чаще всего (до 93% случаев) встречаются доброкачественные нейрогенные обмороки, имеющие благоприятный прогноз и не требующие длительного медикаментозного лечения, реже обмороки, связанные с кардиологическими, неврологическими заболеваниями. Нередко синкопе являются первым и единственным симптомом жизнеугрожающих состояний и при отсутствии своевременной диагностики ухудшают прогноз течения болезни, а также повышают риск внезапной смерти. Поэтому дифференциальная диагностика обмороков чрезвычайно важна.
1. Нейрогенные (рефлекторные):
* обмороки при гиперчувствительности каротидного синуса;
* ситуационные обмороки при виде крови, кашле, чихании, мочеиспускании, дефекации, физической нагрузке и т.д.;
* обмороки при глоссофарингеальной невралгии.
2. Обмороки при ортостатической гипертензии:
* при вегетативной недостаточности;
* лекарственные (на фоне приема кардиологических, гипотензивных, противопаркинсонических препаратов, антидепрессантов) или алкогольные обмороки;
* обмороки вследствие кровопотери.
3. Обмороки вследствие сердечных аритмий (дисфункции синусового узла, включая синдром брадикардии/тахикардии, нарушения атриовентрикулярной проводимости, пароксизмальную суправентрикулярную и желудочковую тахикардию, наследственные синдромы и т.д.).
4. Обмороки при кардиальных или кардиопульмонологических заболеваниях (стенозах сердечных клапанов, остром инфаркте/ишемии миокарда, обструктивной кардиомиопатии, миксоме предсердий, остром разрыве аорты, заболеваниях перикарда, легочной эмболии/легочной гипертензии).
5. Обмороки при цереброваскулярных заболеваниях (дисциркуляция в системе сонных или позвоночных артерий).
Существуют также несинкопальные состояния, которые диагностируют как синкопе.
§ Несинкопальные состояния, протекающие с частичной или полной потерей сознания.
§ Метаболические нарушения (вызванные гипогликемией, гипоксией, гипервентиляцией, гиперкапнией).
§ Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки.
§ Несинкопальные состояния, протекающие без потери сознания.
§ Катаплексия (кратковременное расслабление мышц, сопровождающееся падением больного; возникает обычно в связи с эмоциональными переживаниями).
§ Транзиторные ишемические атаки каротидного генеза.
Если причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.
Патогенез синкопальных состояний
обморок патогенез синкопальный нейрогенный
В основе патогенеза синкопальных состояний — внезапно развившаяся транзиторная церебральная гипоперфузия.
В норме уровень церебрального кровотока составляет 50-60 мл/100г ткани/мин. Для поддержания этого показателя требуется 12-15% минутного объема сердца; минимальный уровень оксигенации крови при этом составляет 3,3-3,5 мл/О2/мин. Быстрое уменьшение мозгового кровотока до 20 мл/100г ткани/ мин., и снижение уровня оксигенации крови приводит к возникновению синкопе. Резкое прекращение церебрального кровотока в течение 6-8 с. является причиной полной потери сознания.
Факторы, влияющие на церебральный кровоток:
1) Состояние тонуса сосудистой стенки.
Длительная и выраженная вазодилатация может способствовать снижению АД и приводить к возникновению рефлекторных синкопе.
2) Уровень системного артериального давления.
Уровень давления в церебральных сосудах зависит от показателей системного АД. В ходе проведения тилт-тестов было установлено, что синкопе возникают при снижении уровня систолического АД до 60 мм рт.ст.
Вазомоторная нестабильность и резкое падение системного давления приводят к вазодепрессорным синкопе.
Факторы, влияющие на уровень системного АД:
a. Частота сердечных сокращений.
Причинами снижения минутного объема сердца могут быть:
§ Механические препятствия на пути выхода крови из желудочков, которые наблюдаются при аортальнм стенозе, миксоме предсердия, гипертрофической кардиомиопатии, инфаркте миокарда.
§ Аритмии, приводящие к гемодинамическим нарушениям (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).
3) Уровень системного сосудистого сопротивления.
Повышение резистентность церебральных сосудов может приводить к гипоперфузии головного мозга. Кроме того, у пациентов с вегетативными нейропатиями нарушена способность к поддержанию сосудистого тонуса в вертикальном положении тела, что является причиной возникновения ортостатической гипотензии и синкопе. Аналогичные нарушения наблюдаются у больных, принимающих вазоактивные препараты.
4) Цереброваскулярная патология.
Уровень церебральной перфузии может быть нарушен у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями, ишемическими инсультами, мигренью.
5) Нарушения метаболизма глюкозы.
Диагностируются при возникновении эпизодов потери сознания у пациентов с сахарным диабетом. Нарушения обмена глюкозы приводят к изменениям метаболизма головного мозга.
6) Снижение уровня оксигенации крови.
Механизмами, способствующими поддержанию адекватной оксигенации тканей головного мозга, являются:
a. Способность цереброваскулярного русла к ауторегуляции, благодаря чему сохраняется адекватный уровень мозгового кровотока независимо от воздействия различных факторов.
b. Местные механизмы контроля вазодилатации в зависимости от уровня кислорода в крови.
c. Регуляция параметров ЧСС, сократимости сердечной мышцы, системного сосудистого сопротивления со стороны барорецепторов артерий.
d. Поддержание объема циркулирующей крови.
У людей пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, артериальной гипертензией, уровень церебральной перфузии снижен.
Патофизиологические механизмы различных видов синкопальных состояний:
Возникают в 40% случаев, в результате транзиторной недостаточности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы. Начинаются с повышения тонуса симпатической нервной системы и сопровождаются увеличением показателей АД, ЧСС и системной сосудистой резистентности. В дальнейшем повышается тонус блуждающего нерва, приводя к гипотензии.
Возникают, как правило, у пациентов пожилого возраста, у которых существует несоответствие между объемом циркулирующей крови и нестабильностью (или снижением) вазомоторной функции.
Диагностируются в 18-20% случаев. Основная причина — снижение минутного выброса сердца в результате уменьшения ударного объема сердца или ЧСС.
Возникают при цереброваскулярных заболеваниях, метаболических нарушениях (гипогликемии, гипоксемии), приеме лекарственных препаратов. У пожилых пациентов синкопе часто обусловлены транзиторными ишемическими атаками (ТИА). Если причиной ТИА являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.
Периоды развития синкопального состояния:
§ Пресинкопальный (предобморок) период.
§ Возникновению синкопального состояния могут предшествовать продромальные симптомы: тошнота, слабость, головокружение, бледность (или серый оттенок) кожных покровов, потливость.
§ Период предвестников — непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут.
§ Клинические проявления предобморока — головокружение, головная боль, боли или неприятные ощущения в грудной клетке, боль в животе, сердцебиение, ощущение «остановки», «замирания» сердца; чувство нехватки воздуха; звон в ушах; потемнение перед глазами.
§ Собственно синкопе (обморок).
§ Отсутствие сознания длительностью 5-20 сек (в 90% случаев), редко- длительнее.
§ Спонтанная активность отсутствует. Иногда может быть непроизвольное мочеиспускание.
§ Клинические проявления: бледность, цианоз кожных покровов; сухость кожи, гипергидроз; мышечный тонус снижен, может быть прикус языка (редко), зрачки расширены.
§ После приступа сознание больного быстро восстанавливается (если не наступила внезапная смерть в результате развития фибрилляции желудочков или асистолии), однако могут сохраняться головная боль, головокружение, спутанность сознания.
§ Период восстановления сознания и ориентации, продолжительность длительностью в несколько секунд.
§ Клинические проявления — головная боль; головокружения; неприятные ощущения в грудной клетке; затруднение дыхания; сердцебиение; общая слабость.
Клинические признаки нейрогенных, ортостатических и кардиальных обмороков.
Плохая переносимость душных помещений, метеочувствительность
Возможно наличие системных заболеваний, в том числе амилоидоза, алкоголизма, сахарного диабета, ХПН, порфирии, онкологических заболеваний
Перенесенный ревматизм, ИБС, кардиомиопатия, врожденные пороки сердца, нарушения ритма сердца, поздний дебют обмороков
Душные помещения, вид крови, длительное стояние, испуг, боль, неприятные известия; также кашель, натуживание, мочеиспускание, дефекация, эндоскопические манипуляции, физическая нагрузка. При синокаротидных синкопе — движение головы, запрокидывание головы, бритье, тугой галстук, воротник.
Переход из горизонтальногоположения в сидячее или вертикальное. Отсутствие других факторов провокации.
Перемена положения тела — при миксоме предсердий, шаровидном тромбе в левом предсердии, физическая нагрузка — при стенозе легочной артерии, прекращение физической нагрузки — при гипертрофической кардиомиопатии
Обычно отчетливое ощущение дурноты, приближающейся потери сознания (может отсутствовать)
Часто мгновенная утрата сознания, но возможно появление общей слабости, шума в ушах, чувства проваливания
Часто отсутствует, возможно ощущение “перебоев” в области сердца, приступов сердцебиения, чувствонехватки воздуха, боль в груди
Клинические проявления приступа
Бледность, брадикардия, снижение АД, ЧСС, повышение потоотделения редко тонические/клонические судороги, непроизвольная дефекация/мочеиспускание при потере сознания более чем на 15-20 с
Бледность, иногда с восковым оттенком, нитевидный пульс, снижение АД без изменения ЧСС, отсутствие гипергидроза, возможны судороги
Цианоз кожных покровов, снижение АД, нарушение ритма сердца, возможны судороги, вплоть до развития “классического” генерализованного судорожного припадка
Чаще общая слабость, теплая и влажная кожа
Общая слабость, потливость иногда сонливость
Общая слабость, дискомфорт в области сердца
Есть, при наклоне головы или принятии горизонтального положения
Есть, рекомендовано компенсаторное напряжение мышц ног при переходе в вертикальное положение
Часто астеническое телосложение, тенденция к артериальной гипотензии
Возможны признаки вышеуказанных заболеваний
Часто признаки кардиальной патологии
Вегетативная дистония, эмоциональные нарушения
Возможны другие признаки вегетативной недостаточности, паркинсонизма, сенсорной и моторной полинейропатии
Возможны проявления дисциркуляторной энцефалопатии
Таким образом, круг дифференциальной диагностики синкопальных состояний широк. Успех диагностики во многом зависит от анализа клинической картины с опросом самого больного и очевидцев обмороков с обязательным уточнением факторов провокации, клинической картины обморока, предобморочного и постобморочного состояний, тщательным сбором анамнестических данных, анализом данных лабораторных и инструментальных методов обследования.
Алгоритм дифференциальной диагностики
Первым шагом алгоритма дифференциальной диагностики синкопальных состояний является формулирование диагностической гипотезы (т.е. определение возможного типа приступов) на основании особенностей клинической картины обмороков,анамнестических данных, базовых методов обследования, включая физикальный и неврологический статус, измерение АД сидя, лежа, через 3 и 10 мин после вставания, ЭКГ, ЭЭГ, общий анализ крови, уровень глюкозы в крови.
Второй шаг — подтверждение гипотезы путем получения специфических параклинических данных, поддерживающих или отвергающих диагностическую гипотезу. Большое клиническое значение имеет изучение клинических и патофизиологических характеристик приступа, который развивается в условиях клинического эксперимента при проведении провокационных проб или спонтанно во время мониторинга при частых приступах. К сожалению, это возможно далеко не всегда, часто в распоряжении клиницистов имеются лишь косвенные данные, позволяющие с той или иной степенью вероятности судить о генезе синкопе.
В настоящее время основным методом диагностики нейрогенных обмороков является тилт-тест (провокация обморока путем длительного нахождения пациента в состоянии пассивного ортостаза на поворотном столе). Классификация нейрогенных обмороков основана на анализе выраженности кардиоингибиторного и вазодепрессивного компонентов в процессе проведения тилл-теста. Выделено 4 типа нейрогенных обмороков:
* тип 1 — смешанный, во время которого происходит урежение частоты сердечных сокращений (ЧСС) не менее 40 ударов в минуту либо менее 40 ударов в минуту длительностью не более 10 с, снижение АД опережает урежение ЧСС;
* тип 2а — кардиоингибиторный без асистолии, во время которого ЧСС составляет менее 40 ударов в минуту длительностью более 10 с, продолжительность асистолии не более 3 с;
* тип 2б — кардиоингибиторный с асистолией — длительность асистолии превышает 3 с. Снижение АД совпадает с урежением ЧСС;
* тип 3 — вазодепрессорный — проявляется значительным снижением АД с уменьшением ЧСС не более чем на 10% от максимальной в ходе тилт-теста.
Хотя в настоящее время тилт-тест является “золотым стандартом”, чувствительность метода у пациентов с вазовагальными обмороками составляет 50-55%; также важно, что отрицательный результат, как правило, получается и при повторном обследовании.
Показаниями для проведения тилт-теста являются повторные обмороки неясного генеза, особенно с травматизацией и судорогами. Нецелесообразно проведение тилт-теста при единичных обмороках, четких клинических признаках вазовагальных синкопе, отсутствии травматизации.
Кроме тилт-теста для диагностики нейрогенных обмороков применяют массаж зоны каротидного синуса. Данная проба может давать псевдоположительный результат у пациентов с артериосклерозом магистральных сосудов головы, артериальной гипертензией. Обмороки при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса отличаются от вазовагальных синкопе меньшей выраженностью предсинкопального состояния, а иногда и его отсутствием, тесной связью с раздражением каротидного синуса.
Правильная и своевременная диагностика кардиальных синкопальных состояний является залогом адекватного лечения и более благоприятного прогноза для жизни. Дифференциальный диагноз проводится прежде всего с нейрогенными обмороками, а также в ряде случаев с эпилептическими припадками. Потеря сознания и нередко судороги во время кардиальных обмороков обусловлены резким уменьшением минутного объема сердца. Кроме указанных в таблице особенностей клинической картины
кардиогенных обмороков возможно развитие признаков острой левожелудочковой недостаточности. Однако достаточно часто многие серьезные нарушения ритма сердца не ощущаются больными. При подозрении на кардиогенный генез приступов рекомендуется комплексное кардиологическое обследование, включающее ЭхоКГ, чреcпищеводную эхокардиографию, суточный мониторинг ЭКГ, АД, велоэргометрическую пробу и т.д.
Диагностика ортостатического обморока основана на клинических особенностях развития обмороков, а также на положительных результатах проб с активным и пассивным ортостазом. Наибольшее распространение получили проба Шеллонга (снижение систолического артериального давления на 20 мм рт. ст. и больше, диастолического — на 10 мм рт. ст. при вставании с отсутствием компенсаторной тахикардии), проба с 30-минутным стоянием, считающаяся положительной при постепенном снижении артериального давления, тилттест, а также суточный мониторинг АД.
Для определения нозологической принадлежности ортостатической гипотензии проводится поиск других возможных признаков поражения вегетативной системы, таких как тахикардия в покое, гипертензия в положении лежа, гипогидроз, импотенция, гастропарез, запоры, диарея, недержание мочи, снижение зрения в сумерках, апноэ во сне, и признаков тяжелой соматической патологии.
Таким образом, диагностика синкопальных состояний представляет собой важную междисциплинарную проблему, требующую активного взаимодействия кардиологов, неврологов, специалистов по функциональной диагностике. К сожалению, даже современное комплексное неврологическое и кардиологическое обследование не позволяет установить причину обмороков в 25-36% случаев. Ошибки диагностики связаны с отсутствием патологии по данным физикального, неврологического и инструментального обследования в межприступный период, а также схожестью клинической картины синкопальных состояний различного генеза. Поэтому продолжается разработка новых, более информативных и усовершенствование общепринятых методов обследования больных с синкопальными состояниями.
Алгоритм дифференциальной диагностики синкопальных состояний.
1) Журнал «Нервные болезни»: Алгоритм дифференциальной диагностики синкопальных состояний, выпуск №4 2007 г.
3) Ливицкий П.Ф. «Патофизиология», Москва 2008 г.
источник
Все случаи потери сознания делятся на ряд видов:
1. Внезапная кратковременная потеря сознания (синкопальное состояние, обморок) обусловлено острой ишемией мозга из-за несовершенства регуляции кровообращения, болезней сердца, поражения церебральных артерий, острой кровопотери и др.
Наиболее частые синкопальные состояния:
1. Вазопрессорный (простой, вазовагальный) обморок.
2. Постуральная (ортостатическая) гипотензия — падение АД при перемене горизонтального положения на вертикальное
3. Повышенная чувствительность каротидного синуса с усилением его рефлекторной активности
4. Острое уменьшение объема циркулирующей крови
5. Механическое препятствие кровотоку (миксома сердца, шаровидный тромб)
6. Преходящее сужение или окклюзия артерий, снабжающих головной мозг
7. Нарушения сердечного ритма (блокады и аритмии)
8. Повышение давления в малом круге кровообращения
Больного, перенесшего обморок, необходимо тщательно обследовать после приступа:
а) тщательный сбор анамнеза с выяснением следующих вопросов:
— бывали ли в прошлом подобные приступы потери сознания
— характер ощущений больного до и после приступа (аура, сердцебиение, головокружение)
— обстоятельства и ситуация, при которых наступила потеря сознания (длительное пребывание в душном помещении; после физических упражнений; во время эмоционального возбуждения; при резкой перемене положений тела; связь с инъекцией инсулина, с голоданием, сном и т.д.)
— болезни, какими больной страдает в настоящее время, перенесенные в прошлом и принимаемые лекарства
б) физикальное исследование (обратить внимание на состояние венозной сети, сухожильных рефлексов, высоту АД, темп и ритм сердечных сокращений, наличие сердечных и сосудистых шумов, влажность или сухость и цвет кожи, дрожание конечностей, на прикусы языка, признаки ЧМТ и др.)
Алгоритм дифференциального поиска причины обморока:
1) если потеря сознания наступила при вертикальном положении пострадавшего, а его восстановление произошло не более чем через 5 минут – это простой обморок
2) исключение первичной неврологической патологии и острой кровопотери —> поиск кардиальных или цереброваскулярных нарушений
3) кардиальные нарушения с обмороками: блокады и тахиаритмии (приступ Морганьи — Адамса — Стокса при полной АВ-блокаде и др.); при подозрении на кардиальный генез обморока показана рентгенография грудной клетки, Эхо-КГ, Холтеровское мониторирование ЭКГ
4) цереброваскулярные нарушения: атеросклероз артерий мозга, мигрень, гипертонический криз со спазмами мозговых артерий, «малый» эпилептический припадок; при подозрении на цереброваскулярный генез обморока необходима аускультация сосудов шеи, реоэнцефалография, рентгенография шейного отдела позвоночника, консультация невропатолога с возможным последующим назначением специальных исследований (УЗИ брахиоцефальных сосудов, электроэнцефалография и др.)
2. Внезапная и продолжительная потеря сознания – ее причинами могут быть 4 основных вида патологии: эпилепсия (есть судорожный синдром, свежие прикусы языка или старые рубца), ОНМК (в анамнезе – указания на АГ, клинически гемиплегия и др. очаговая неврологическая симптоматика), гипогликемия (на СД могут указывать следы подкожных инъекций в типичных местах), истерия (диагноз правомочен только после полного исключения органической патологии)
3. Продолжительная потеря сознания с постепенным началом (часы, дни) – является признаком коматозного состояния, обусловленного тяжелыми, прогрессирующими заболеваниями внутренних органов. Диагностика таких ком, развивающихся постепенно в стационаре или даже в домашних условиях, когда больной длительно наблюдается по поводу тяжелой патологии, не представляет трудностей.
4. Потеря сознания с неизвестным началом и продолжительностью –случаи потери сознания, когда больного обнаруживают уже в бессознательном состоянии; прежде всего необходимо оценить обстоятельства, в которых обнаружен пострадавший (если больной найден на полу, следует предполагать внезапную потерю сознания, наличие у больного пролежней – свидетельство длительной комы, на генез комы может указывать запах газа в комнате, использованные упаковки от ЛС, бутылки из-под алкоголя, суицидальные записки)
Необходимый диагностический минимум исследования:
а) лабораторная экспресс-диагностика: венозная кровь — общий анализ, гематокрит, глюкоза, электролиты, мочевина и/или креатинин, функциональные пробыпечени, коагулограмма, седативные и токсические вещества, артериальная кровь – КЩС, спинномозговая жидкость — цитоз, содержание белка, глюкоза; моча – общий анализ, кетоновые тела (ацетон), сахар, седативные и снотворные ЛС
б) инструментальные экспресс-методы диагностики: ЭКГ, эхоэнцефалоскопия, люмбальная пункция (только при отсутствии признаков смещения М-Эхо), КТ головного мозга, ЭЭГ.
Диагностические признаки и основные причины некоторых наиболее распространенныхком:
Причины | Диагностические признаки |
Мозговая патология: | |
Травма | Повреждение наружных покровов или костей черепа, кровотечение или ликворея из носа или ушей |
Сосудистые нарушения | Гемиплегия, артериальная гапертензия, ригидность шейных мышц (при субарахиоидальном кровоизлиянии) |
Опухоль | Очаговая симптоматика ЦНС, отек диска зрительного нерва |
Инфекция | Истечение гноя из носа или ушей, ригидность шейных мышц, лихорадка |
Эпилепсия | Судороги при осмотре или в анамнезе, рубцы или свежие следы прикусывания на языке |
Метаболическая патология | |
Уремия | Уремический запах, дегидратация, мышечные подергивания, сухая бледная кожа с расчесами, ретинопатия, протеинурия, дыхание Куссмауля или Чейн-Стокса |
Сахарный диабет (кетоацидоз) | Запах ацетона изо рта, дегидратация, ретинопатия (микроаневризмы), сахар и кетоновые тела в моче, мягкие глазные яблоки, дыхание Куссмауля |
Гипогликемия | Потливость, дрожь, может быть симптом Бабинского |
Гиперкапния | Потливость, цианоз, симптомы легочной патологии, отек диска зрительного нерва. |
Печеночная кома | Желтуха, «печеночный» запах изо рта, спленомегалия, расширенная венозная сеть на грудной клетке и животе, кровавая рвота, «хлопающий» тремор, дыхание Куссмауля или Чейн-Стокса |
. Микседема | Одутловатое лицо, сухость кожи, гипотермия |
Интоксикации | |
Алкоголь | Запах алкоголя изо рта, гиперемия лица; следует исключить ЧМТ. |
Наркотические средства | Поверхностное дыхание, «точечные» зрачки (опиаты), следы внутривенных инъекци, рвота |
Угарный газ | Гиперемия кожи, нарушение дыхания (аритмичное). |
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9425 — | 7437 — или читать все.
источник
Дата добавления: 2015-01-16 ; просмотров: 1628 ; Нарушение авторских прав
Обморок, или синкопе, — это внезапная кратковременная потеря сознания, сопровождающаяся утратой постурального тонуса, которая проходит самостоятельно.
Распространенность. По данным фремингемского исследования, базирующегося на наблюдении более 5000 человек в течение 26 лет, обморок встречается у 3 % мужчин и 3,5 % женщин. Примерно у 30 % таких больных обмороки возникают повторно. В подавляющем большинстве случаев — у 79 % мужчин и у 88 % женщин — обмороки отмечаются при отсутствии видимой патологии со стороны сердца и нервной системы. При этом они возникают впервые обычно в зрелом возрасте — в среднем в 52 года и 50 лет соответственно. Подверженность таким изолированным обморокам возрастает с возрастом ( D . Savage и соавт., 1985).
Физиология мозгового кровообращения. Мозговой кровоток в норме составляет 10—15 % величины МОС в покое и поддерживается в довольно узких пределах — 50—60 мл(мин) 100 г ткани — благодаря способности к местной саморегуляции путем изменений сосудистого тонуса при колебаниях системного (перфузионного) давления. Другие механизмы, участвующие в его регуляции, включают:
— местное изменение тонуса сосудов в зависимости от уровней РС02, Р02 и, в меньшей степени, рНартериальной крови. При этом значение симпатической иннервации сосудов мозга весьма невелико. Она обеспечивает главным образом вазоконстрик-цию при резком повышении системного АД. Роль парасимпатической части вегетативной нервной системы остается неясной;
— системную рефлекторную регуляцию ОПСС и ЧСС с
помощью барорецепторного рефлекса, что имеет важное зна
чение при системной артериальной гипотензии;
— поддержание постоянства объема внутрисосудистой
жидкости почками и ренин-ангиотензин-альдостероновой си
стемой.
Минимальная величина доставки кислорода головному мозгу, необходимая для сохранения сознания и постурально-го тонуса, составляет около 3 мл(мин)100 г. Ее снижение продолжительностью более чем 10 с вследствие кратковременного несрабатывания механизмов поддержания постоянства мозгового кровотока приводит к возникновению обморока.
Причины обмороков. Обмороки разделяются на 3 большие группы: 1) не связанные с органическими заболеваниями серд ца; 2) связанные с органическими заболеваниями сердца; 3) об мороки, причина которых не установлена. Наиболее часто встречается первая категория обмороков. По сводным данным R . Lewis и соавторов (1996), их удельный вес у таких больных в целом составляет 46 %, достигая 64 % среди обращающихся по скорой помощи. С заболеваниями сердца связаны соответственно 18 и 8 % обмороков, тогда как на долю обмороков неустановленной этиологии приходится 36 и 28 % случаев. Первые две группы обмороков существенно отличаются также по причинам возникновения и прогнозу.
В зависимости от причин выделяют следующие виды обмороков:
I . Обмороки, не связанные с заболеваниями сердца:
I ) рефлекторного происхождения (обусловленные нарушениями нервной регуляции АД):
а) ваго-вагальные, или эмоциональные;
б) при синдроме сонного синуса;
в) связанные с кашлем и чиханьем;
г) связанные со стимуляцией пищеварительного тракта
(глотанием, актом дефекации);
д) связанные с мочеиспусканием;
е) при повышении внутригрудного давления ховых инструментах, подъем тяжестей);
2) при ортостатической артериальной гипотензии, обуслов
ленной нарушениями вегетативной регуляции АД:
а) при первичной вегетативной недостаточности:
— идиопатической ортостатической артериальной гипотензии;
— прогрессирующей вегатативной недостаточности с множественной атрофией органов и систем (синдром Shy — Drager );
б) при вторичной вегетативной недостаточности, свой
ственной сахарному диабету, миастении, нейропатии,
связанной со злокачественными опухолями, инфек
циями центральной нервной системы (сифилис и др.),
повреждениями и опухолями спинного мозга, а также
некоторыми болезнями обмена веществ (порфирия,
болезнь Фабри);
в) при ортостатической артериальной гипотензии, свя
занной с приемом лекарственных препаратов;
3) при цереброваскулярных заболеваниях — окклюзирую-
щих поражениях экстракраниальных артерий, синдроме
подключичного обкрадывания, вследствие остеохондроза
и артроза шейного отдела позвоночника или добавочно
го шейного ребра;
II . Обмороки, связанные с заболеваниями сердца:
1) при первичных нарушениях проводимости и сердечного
ритма:
а) синдроме слабости синусового узла;
б) предсердно-желудочковых блокадах;
в) пароксизмальных суправентрикулярных тахикардиях;
г) пароксизмальной желудочковой тахикардии, в том чис
ле типа пируэт;
д) вследствие нарушений функции • имплантированного
электрокардиостимулятора;
2) при заболеваниях сердца с низким и(или) фиксирован
ным МО С:
а) заболеваниях левых отделов сердца:
— дисфункции протезированных клапанов; б) заболеваниях правых отделов сердца:
— первичной легочной гипертензии;
— стенозе устья легочной артерии.
III . Обмороки, причина которых не установлена.
Особенности патогенеза, клинических проявлений и диагностики отдельных видов обмороков. Обмороки рефлекторного происхождения, обусловленные нарушениями нервной регуляции АД, являются наиболее распространенным видом обмороков. В их основе лежит гипоперфузия головного мозга, вызванная снижением ОПСС и системной артериальной гипо-тензией, которая часто сопровождается более или менее выраженной брадикардией. При этом компенсаторного повышения МОС не происходит, Как показывают данные транскраниального допплеровского исследования, определенную роль может играть также парадоксальный спазм мозговых артерий.
Обмороки, относящиеся к этой группе, отличаются главным образом по факторам, их вызывающим (триггерам), и локализации рецепторов афферентных нервных сигналов, возбуждающихся под действием механических, химических, болевых и других раздражителей. Источник возбуждения афферентного пути может находиться также непосредственно в центральной нервной системе, например при так называемых эмоциональных обмороках. Изучается значение механо- или барорецеп-торов сердца, особенно левого желудочка. Об их важности свидетельствует факт повышения подверженности обморокам при уменьшении центрального объема крови, что отмечается при дегидратации, кровотечении, переходе в вертикальное положение.
По афферентным путям возбуждение поступает в центры регуляции функции сердечно-сосудистой системы продолговатого мозга и посредством резкого уменьшения эфферентной симпатической активности вызывает расширение периферических артериол главным образом скелетных мышц.
Возникающее при этом также повышение активности эфферентных блуждающих нервов приводит к брадикардии. В одних случаях в рефлекторном ответе преобладает вазодилата-торная реакция, и такие обмороки носят название вазодепрес-сорных, а в других — брадикардия с периодами асистолии (так называемые кардиоингибиторные обмороки), У большинства таких больных, однако, обмороки имеют смешанное происхождение. Важным условием для возникновения рефлекторного обморока является также нарушение нормального функционирования барорецепторной обратной связи.
Факторы, обусловливающие подверженность рефлекторным обморокам, изучены недостаточно. Отмеченное у этих пациентов увеличение содержания в крови норадреналина свидетельствует о возможной роли повышения р-адренерги-ческого тонуса. Имеются также данные о меньшей выраженности повышения активности ренина в плазме крови при пробе с пассивным подъемом головы (см. ниже).
Вазовагальные, или эмоциональные, обмороки являются ситуационно обусловленными. Они отмечаются у лиц любого возраста, часто связаны с неприятными зрелищами, болью, эмоциями (страх, испуг) и возникают при длительном пребывании в душном жарком помещении, на солнце. Способствующими факторами являются ощущение голода, утомление, дегидратация (например, вследствие кровопотери, обильного потоотделения), повышение температуры тела, а также беременность, анемия, длительное пребывание в горизонтальном положении из-за болезни. Обмороки обычно возникают в положении стоя и лишь изредка — лежа. В течение нескольких минут до наступления полной или частичной потери сознания больные, как правило, ощущают нехватку воздуха, потливость, тошноту, дискомфорт в области надчревья, снижение слуха. Иногда, чаще у людей пожилого возраста, эти продромальные симптомы отсутствуют, что может приводить к падению и травмам. Такие обмороки трудно отличить от приступов Морганьи — Адамса — Стокса (см. ниже). Непо средственно перед обмороком появляются резкая бледность и расширение зрачков, что можно установить со слов окружающих. В положении лежа сознание быстро возвращается, однако более или менее длительное время — от нескольких минут
до нескольких часов — могут сохраняться слабость, тошнота, бледность, потливость и относительная брадикардия.
Диагноз ваго-вагальных обмороков ставят на основании характерной клинической картины и подтверждают с помощью пробы с пассивным подъемом головного конца кровати (см. ниже), что позволяет воспроизвести симптомы и (или) зафиксировать снижение АД и ЧСС.
Синдром сонного синуса является второй наиболее распространенной причиной обмороков рефлекторного происхождения. Гиперчувствительность сонного синуса в виде преходящих урежения сердечного ритма и снижения АД при надавливании на шею в его проекции является частым явлением и лишь при резкой выраженности сопровождается кратковременной потерей сознания. Возникающий при этом обморок в большинстве случаев носит характер кардиоингибитор-ного, будучи обусловлен выраженной синусовой брадикардией, синоаурикулярной или предсердно-желудочковой блокадой вы сокой степени, но может быть также вазодепрессорным и смешанного типа.
Болеют чаще лица пожилого возраста, особенно мужчины. Обморок обычно возникает без предвестников, связан с поворотом головы, особенно если ворот одежды тугой, или бритьем. Отмечены случаи возникновения таких обмороков при опухолях шеи и увеличении лимфатических узлов вблизи сонного синуса. Подтвердить диагноз позволяет воспроизведение клинической картины обморока или регистрация периода асистолии продолжительностью более 5 с и снижения систолического АД на 30 мм рт. ст. и более с помощью осторожного мас сажа сонного синуса в течение 5—10 с. Перед его проведением, однако, необходимо исключить окклюзирующее поражение сонных артерий с помощью допплеровского исследования.
Обмороки при кашле обусловлены снижением мозгового кровотока при резком повышении давления спинномозговой жидкости. Встречаются чаще у детей и мужчин трудоспособного возраста, болеющих хроническим бронхитом.
Обмороки, связанные с глотанием, могут возникать как у больных с опухолями, дивертикулом, стриктурой или спазмом пищевода, так и (реже) у лиц без его видимой патологии. При этом возбуждение афферентного пути ре-
флекторной дуги вызывается растяжением пищевода, что часто сопровождается дисфагией и болью.
Обмороки, связанные с мочеиспусканием, возникают без предвестников, чаще у мужчин во время или сразу после опорожнения мочевого пузыря в ночное время. Способствующими факторами служат прием перед сном большого количества спиртных напитков и связанная с действием алкоголя и нахождением в теплой постели периферическая вазоди- латация. Потеря сознания является следствием резкого снижения ОПСС в ответ на уменьшение внутрибрюшного давления. Сходный патогенез имеет обморок, возникающий после быстрого удаления большого объема асцитической жидкости.
Триггером обмороков во время дефекации служит резкая декомпрессия прямой кишки. Определенную роль может играть также эффект пробы Вальсальвы — снижение венозного возврата и, как следствие — МОС и АД. Эти обмороки отмечаются чаще у лиц пожилого возраста в ночное время.
Возникновение обморока или предобморочного состояния при ортостатической артериальной гипотензииобусловлено резким снижением перфузионного давления в сосудах головного мозга вследствие нарушения вегетативного обеспечения адаптации к изменению положения тела. При идиопати-ческой ортостатической артериальной гипотензии вследствие первичной вегетативной недостаточности в случае отсутствия видимой неврологической патологии этому способствуют избыточное скопление крови в венозной системе при продолжительном пребывании в постели из-за болезни, длительном стоянии, беременности, дегидратации (в том числе при надпочечниковой недостаточности, феохромоцитоме, сахарном диабете) и физическая де-тренированность. Болеют чаще мужчины пожилого возраста. Обмороки возникают обычно по утрам и могут провоцироваться жарой в помещении и физической нагрузкой. В отличие от обмороков ваго-вагального происхождения они не сопровождаются брадикардией, повышенным потоотделением и выраженным побледнением кожи. При тщательном расспросе часто удается выявить начальные признаки вегетативной дисфункции других органов и систем — запор, нарушения мочеиспускания и потенции.
Дш подтверждения диагноза используют пробу с пассивным подъемом головного конца кровати. Ее результат считается положительным при появлении в течение 5 мин одного или более из следующих критериев: а) снижения систолического АД на 30 мм рт. ст. или более; б) снижения диастоличе-ского АД на 15 мм рт. ст. или более; в) снижения среднего АД на 20 мм рт. ст. или более ( P . Low и соавт., 1995).
Сходную картину имеют обмороки при прогрессирующей вегетативной недостаточности с множественной атрофией органов и систем. Заболевание характеризуется дегенеративными изменениями в центральных ядрах блуждающего нерва, substantia nigra мозжечка, боковых столбах спинного мозга и симпатических ганглиях. Это обуславливает преимущественное поражение афферентных путей рефлексов, регулирующих адаптацию сосудистого тонуса к изменениям положения тела, в то время как при идиопатической ортостатической артериальной гипотензии поражаются эфферентные пути, Обмороки могут быть как первым проявлением системного заболевания, так и появляться на фоне полиорганной симптоматики.
В клинической практике значительно чаще приходится встречаться с вторичной вегетативной недостаточностью вследствие нейропатий, обусловленных хроническими заболеваниями обмена веществ (сахарный диабет, пор-фирия и др.), злокачественными опухолями, инфекциями.
Ортостатическая артериальная гипотензия лекарственного генеза как причина обмороков может быть связана с приемом различных периферических вазоди-лататоров (нитратов, а-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, блокаторов кальциевых каналов), симпатолитических, мочегонных средств, транквилизаторов, антидепрессантов и препаратов, применяемых для лечения паркинсонизма.
При цереброваскулярных заболеваниях истинные обмороки встречаются относительно редко и часто требуют дифференциальной диагностики с имитирующими их транзиторными ишемическими атаками и головокружением.
При тяжелых окклюзирующих поражениях брахиоцефаль-ных и сонных артерий вследствие атеросклероза или болезни Такаясу обмороки могут возникать при относительно неболь-
шом снижении АД, вызванном преходящим уменьшением МОС, как, например, при переходе в вертикальное положение. Их причиной может быть также механическое сдавление позвоночных артерий при выраженном остеоартрозе шейного отдела позвоночника или наличии добавочного шейного ребра, обусловленное переразгибанием головы и ее резким поворотом в сторону. При этом, однако, обморок следует отличать от головокружения как проявления вертебрально-базилярной недостаточности (см. ниже).
Синдром подключичного обкрадывания, обусловленный выраженным стенозом в проксимальном сегменте этой артерии, может вызывать обморок при движениях верхней конечности из-за уменьшения мозгового кровотока в результате сброса крови в ее дистальный сегмент. Диагностическое значение имеют снижение сегментарного давления на плечевой артерии со стороны поражения и выслушивание сосудистого шума в проекции сужения.
При наличии заболеваний сердца первичные нарушения ритма и проводимости являются самой частой причиной обмороков. Их возникновение у таких больных обусловлено резким снижением АД в результате критического уменьшения МОС как следствия выраженной брали- или тахикардии. Кроме величины ЧСС, развитие симптоматичной артериальной гипотензии зависит от наличия дисфункции миокарда желудочков и ее выраженности, центрального объема крови и реактивности периферических сосудов.
При синдроме слабости синусового узла, обусловленном первичными дистрофическими изменениями и фиброзом в синусовом узле и миокарде предсердий, возникновение обмороков вызывают паузы продолжительностью 10—15 с и более, которым способствует преходящее повышение тонуса блуждающего нерва. Такие паузы могут отмечаться после окончания эпизода свойственной этим больным мерцательной аритмии или предсердных экстрасистол.
Обморок как проявление синдрома Морганьи — Адам с а — С токе а при предсердно-желудочковой блокаде II — III степени развивается либо в момент ее возникновения, в период разогрева нижележащего водителя ритма, либо, в случаях стойкой предсердно-желудочковой блокады, при
замедлении или временном отказе этого водителя, когда сниженный МОС не может обеспечить адекватный мозговой кровоток. Таким приступам больше подвержены больные с дистальным типом блокады, обусловленным органическим по ражением волокон Гиса — Пуркинье. При нарушениях внут-рижелудочковой проводимости риск возникновения приступа Морганьи — Адамса — Стокса повышен при двухпучко-вых (бифасцикулярных) блокадах в сочетании с удлинением интервала Р— Q , особенно когда продолжительность интервала Н— V превышает 100 мс. Следует помнить, что при заболеваниях проводящей системы сердца причиной обмороков могут быть не только брадиаритмии, но и желудочковая тахикардия.
Пароксизмы суправентрикулярной тахикардии относительно редко приводят к кратковременной потере сознания, даже при наличии указанных выше способствующих факторов. Среди различных форм этой аритмии основной причиной обмороков является реципрокная предсердно-желудочковая тахикардия, часто протекающая с выраженным учащением ритма желудочков. При предсердно-желудочковой узловой тахикардии нарушению гемодинамики может способствовать совпадение систолы желудочков и предсердий. Подтвердить связь суправентрикулярной тахикардии с обмороком позволяет воспроизведение сопутствующей ему симптоматики при индукции аритмии с помощью программируемой ЭКС.
Среди всех видов аритмий возникновение обмороков чаще всего вызывает желудочковая тахикардия, в том числе типа пируэт на фоне удлиненного интервала Q —Т. В большинстве случаев она связана с тяжелым органическим поражением миокарда, сопровождающимся его выраженной дисфункцией, которая при учащении ритма способна приводить к выраженной артериальной гипотензии. Установление такого генеза обмороков с помощью неинвазивных методов диагностики — суточного мониторирования ЭКГ и ее регистрации с помощью специального устройства, активируемого больным при появлении первых симптомов нарушения состояния или сразу после прихода в себя после обморока, однако, сопряжено со значительными трудностями ввиду редкости спон-
тайного возникновения желудочковой тахикардии. Поэтому
для ее индукции и оценки влияния на гемодинамику часто приходится прибегать к ЭФИ.
При ряде органических заболеваний сердца с низким МОС, не способным существенно увеличиваться при возрастании потребностей организма в кислороде и питательных веществах, обмороки могут возникать и без связи с тяжелыми аритмиями или провоцироваться сравнительно доброкачественными нарушениями ритма, например пароксизмом мерцания предсердий с относительно небольшой тахикардией. Для большинства таких заболеваний характерно наличие препятствия изгнанию крови из левого или правого желудочка или нарушения их наполнения в период диастолы, При этом важную роль в снижении системного АД и перфузии головного мозга приобретают рефлекторные периферическая вазодилатация и брадикардия, которые не сопровождаются адекватным приростом МОС. Этот механизм обусловливает возникновение обмороков при физической нагрузке у больных с клапанным стенозом устья аорты и гипертрофичес кой кардиомиопатией. При тетраде Фалло снижение ОПСС сопровождается увеличением величины внутрисердечного сброса крови справа налево, что приводит к усугублению выраженности артериальной гипоксемии, способном вызвать обморок. Рефлекторная системная вазодилатация в сочетании с редукцией сосудистого русла легких часто вызывает обмороки при развитии ТЭВЛА, а также при высоких первичной легочной гипертензии и легочной гипертензии вследствие синдрома Эйзенменгера в условиях физической нагрузки. Для больных с миксомой левого предсердия характерна связь обмороков с определенным положением тела. Преходящее и подчас значительное препятствие току крови может возникать при дисфункции протезов клапанов сердца. При тампонаде сердца, сопровождающейся резким нарушением наполнения обоих желудочков, обмороки встречаются редко, главным образом при присоединении нарушений ритма.
Обморок может быть одним из первых проявлений острого инфаркта миокарда. Так, по данным М. Pathy (1967), его часто та в дебюте этого заболевания у больных в возрасте старше 65 лет составляет 7 %. Патогенез таких обмороков сложен и
обусловлен сочетанием нескольких факторов — таких, как преходящее снижение МОС, остро возникшие нарушения сердечного ритма и проводимости и рефлекторные вазодила-тация и брадикардия. Последние наиболее характерны для острого инфаркта миокарда задней локализации (рефлекс Бе-цольда — Яриша).
Многофакторный патогенез обмороков встречается также у больных пожилого возраста при отсутствии острых сердечных катастроф. Благоприятными условиями для их возникновения являются развивающееся с возрастом нарушение функционирования рефлексов, в частности барорецепторно-го, уменьшение резерва мозгового кровотока из-за патологии экстракраниальных артерий и шейного отдела позвоночника и наличие хронических полиорганных заболеваний. Последние приводят к снижению МОС и гипоксии и обусловливают необходимость полифармакотерапии, включающей способствующие развитию обмороков препараты.
Дифференциальная диагностика при обмороках предус матривает разграничение истинных обмороков и имитирующих их состояний и установление причины обморока.
Обморок и предобморочное состояние необходимо отличать от потери сознания при внезапной остановке кровообращения и дыхания (клинической смерти) и судорожном синдроме, от головокружения, в частности при транзиторных ише-мических атаках, псевдообмороков при панических атаках и истерии, а также от нарушения сознания при гипогликемии и гипоксии.
Если больной приходит в себя только после сердечно-легочной реанимации или электрической либо фармакологической кардиоверсии, состояние расценивают как внезапную сердечную смерть, а не как обморок.
Для судорожного синдрома при эпилепсии, в отличие от обморока, характерны следующие признаки: а) предшествующая аура; б) наличие стойких тонических и клоничес- ких судорог с закатыванием глаз; в) непроизвольные мочеис пускание и дефекация; г) отсутствие снижения АД и тахикардия; д) возникновение независимо от положения тела, в том числе — лежа; е) большая длительность потери сознания; ж) со хранение после приступа состояния спутанности и оглушения,
Большие трудности представляет распознавание акинетических судорог, проявляющихся преходящими мышечной гипотонией и недоступностью больного контакту. Диагностическое значение в таких случаях имеют начало заболевания в детском возрасте, наличие подобных состояний в анамнезе и отмечаемое очевидцами отсутствие в это время побледнения кожи. Подтвердить диагноз судорожного синдрома можно при выявлении характерных изменений на электроэнцефалограмме в межприступный период.
Хотя преходящее головокружение, особенно при транзиторных ишемических атаках, больные часто описывают как нарушение или потерю сознания, тщательный анализ клинической картины приступа позволяет уточнить диагноз. Для головокружения характерно ощущение движения либо окружающих предметов, либо самого больного. При этом он может упасть, но не из-за нарушения по-стурального тонуса, а из-за потери равновесия. Как и при ва-го-вагальном обмороке, часто отмечаются бледность кожи и холодный пот, что, однако, не сопровождается свойственным обмороком снижением АД и уменьшением частоты пульса. После приступа часто головокружение возобновляется при повороте головы и сопровождается тошнотой; отмечаются нистагм и преходящее нарушение речи.
Гипервентиляция при синдроме панических атак приводит к снижению РС02 артериальной крови и часто — мозгового кровотока. Это сопровождается ощущением спутанности сознания, головокружения, паники, наличия комка в горле, удушьем, похолоданием и онемением конечностей. В отличие от истинного обморока потери сознания не наступает, АД снижается незначительно и пульс ускорен. Клиническую картину такой панической атаки можно воспроизвести при гипервентиляции.
Имитируя обморок, больные истерией в присутствии зрителей медленно опускаются на пол, диван или кресло. Хотя они не реагируют на обращенную к ним речь и встряхивание, видно, что сознание полностью сохранено, а цвет кожи, пульс и АД не изменены. В таком состоянии пациенты могут пребы вать достаточно длительное время, до 1 ч, и приходят в себя постепенно, в отличие от быстрого восстановления сознания
при обмороках после перехода в горизонтальное положение. Весьма характерны также спокойствие и чувство отстраненности, с которыми больные описывают свои симптомы. Следует иметь в виду, однако, что свойственная таким больным эмоциональная лабильность может предрасполагать к возникновению истинных обмороков рефлекторного генеза.
При выраженной гипогликемии потере сознания предшествуют чувство голода, слабость, потливость. В отличие от обморока сознание утрачивается более постепенно и независимо от положения тела, не сопровождаясь существенной артериальной гипотензией. Пульс, наоборот, учащается. При внутривенном введении глюкозы больные быстро приходят в себя.
Потеря сознания может отмечаться также при диабетической, гипоксической (гиперкапнической) и других комах. При этом она наступает постепенно, после периода спутанности и нарушения поведения, сохраняется дли тельно и проходит только после проведения активного лечения.
После исключения возможности псевдообморока переходят к установлению причины обморочного состояния. Это поз воляет дифференцированно подойти к оценке прогноза и проведению лечебно-профилактических мероприятий в каждом случае. Следует подчеркнуть, что обследование не должно ограничиваться определением потенциальной причины обморока, а предусматривать получение достаточно убедительных доказательств связи его симптомов у данного больного с выявленной патологией. Так, например, обнаружение признаков синдрома преждевременного возбуждения желудочков не обязательно означает, что возникновение обморока обусловлено реципрокной предсердно-желудоч-ковой тахикардией, так же как наличия на ЭКГ желудочковых экстрасистол высоких градаций еще не достаточно, чтобы сделать вывод о его аритмическом генезе.
Диастолический поиск следует проводить целенаправленно, в определенной последовательности (схема 7), что обеспечивает оптимальную информативность каждого используемого метода. Так, например, при проведении сплошного специализированного неврологического обследования, вклю-
чающего электроэнцефалографию и компьютерную томографию головы, полезную информацию можно получить лишь в 2 % случаев.
Поиск причины обморока обычно начинают с определения наличия или отсутствия органического заболевания сердечнососудистой системы и аритмии с помощью клинического обследования и простых инструментальных методов — электрокардиографии, рентгенографии грудной клетки, допплерэхо-кардиографии и, при подозрении на ИБС, нагрузочных проб. Эти данные позволяют также во многих случаях получить важную информацию о вероятной причине обморока. Так, связь с кашлем, глотанием, мочеиспусканием, дефекацией, поворотом головы, болью, стрессом, например при венепункции или стоматологических манипуляциях, весьма характерна для ситуационного обморока, а с физической нагрузкой — для стеноза устья аорты. Предположить ваго-вагальное происхождение обморока позволяет возникновение его в душном и переполненном людьми помещении, после длительного нахождения в положении стоя. При этом важное значение имеют сведения очевидцев о появлении непосредственно перед потерей сознания бледности и обильного потоотделения. При сборе анамнеза необходимо также расспросить о том, какие больной принимал лекарственные препараты, в каких дозах, и уточнить продолжительность их приема. Например, обморок первой дозы является характерным осложнением фармакотерапии празозином, нитроглицерином, реже — кап-топрилом, а лечение мочегонными препаратами предрасполагает к развитию гиповолемии и гипокалиемии. На фоне приема антиаритмических препаратов может возникать преходящая полиморфная желудочковая тахикардия типа пируэт, сопровождающаяся кратковременной потерей сознания.
При объективном клиническом обследовании обязательно следует провести измерение АД в положении лежа и стоя. Снижение систолического АД через 1—2 мин после перехода в вертикальное положение более чем на 30 мм рт. ст, с появлением характерных симптомов указывает на ортоста-тическую гипотензию. При выявлении различия величин систолического АД на обеих руках более чем на 20 мм рт. ст. следует исключить синдром подключичного обкрадывания с по-
мощью пробы с физической нагрузкой верхних конечностей. Обязательной частью обследования является аускультация сонных и подключичных артерий, а также тщательное выслушивание сердца.
Даже в случаях обнаружения синдрома преждевременного возбуждения желудочков, удлинения интервала О—Т,предсердно-желудочковой блокады высокой степени и острого инфаркта миокарда, ценность Э К Г в 12 отведениях в плане определения непосредственной причины обмороков весьма ограничена, так как не позволяет установить причинную связь этих изменений с симптомами у данного больного. Этот метод используют главным образом в качестве скринин-гового теста как часть комплексной оценки вероятности наличия или отсутствия органического заболевания сердца и тяжелых аритмий, способных вызвать потерю сознания. В их пользу свидетельствует регистрация признаков гипертрофии и ишемии миокарда, крупноочаговых изменений и в меньшей степени — желудочковой экстрасистолии высокой степени. При неизмененной ЭКГ вероятность аритмического генеза обморока весьма невысока.
Допплерэхокардиографии принадлежит важное место в диагностике органических заболеваний сердца у больных с обмороками, прежде всего таких их возможных непосредственных причин, как гипертрофическая кардиомиопатия, клапанный стеноз устья аорты, миксома левого предсердия, легочная гипертензия. Эхокардиография позволяет также объективизировать наличие и выраженность дисфункции левого желудочка как важного фактора риска возникновения тяжелых аритмий. При подозрении на клинически значимое окклюзирующее поражение сонных и подключичных артерий для уточнения диагноза показано их допплеровское исследование.
Нагрузочное тестирование используют главным образом для выявления ишемии миокарда и диагностики ИБС. Лишь в весьма редких случаях метод позволяет обнаружить провоцируемые физической нагрузкой рефлекторный обморок, предсердно-желудочковую блокаду или желудочковую тахикардию с нарушением гемодинамики. Последняя может развиваться и при отсутствии видимого структурного поражения сердца.
При выявлении органической кардиальной патологии с помощью неинвазивных методов при необходимости для уточне ния диагноза прибегают к инвазивному обследованию — ангио кардиографии и катетеризации полостей сердца и крупных сосудов. Одновременно определяют возможность первичного или вторичного (на фоне фиксированного МОС) аритмического генеза обморока путем обследования в следующей последо вательности: холтеровское мониторирование и регистрация ЭКГ при возникновении симптомов с помощью специального устройства — регистрация сигнал-усредненной ЭКГ ■— ЭФИ.
Диагностическая ценность холтеровского монито-рирования ЭКГ обусловлена возможностью регистрации сердечного ритма во время обморока. Однако в связи с редким возникновением обмороков это удается примерно лишь в 1 % случаев. Следует отметить, что такие часто обнаруживаемые при холтеровском мониторировании виды аритмии, как эпизоды желудочковой и суправентрикулярной тахикардии, паузы и периоды предсердно-желудочковой блокады II степени, не ощущаемые больным или сопровождающиеся симптомами, отличительными от симптомов обморока и предобморочного состояния, не могут служить доказательством его аритмического генеза. В случае повторяющихся обмороков более информативным является длительный — в течение нескольких недель — контроль ЭКГ с помощью специальных ус тройств, обеспечивающих автоматически последовательные запись и стирание с возможностью фиксации в памяти отрезка продолжительностью около 4 мин до и после активации больным системы регистрации при появлении симптомов.
Запись сигнал-усредненной ЭКГ используют в основном в целях отбора больных для ЭФИ. Выявление поздних желудочковых потенциалов у страдающего обмороками больного с органическим заболеванием сердца служит показанием к проведению инвазивного обследования, так как позволяет прогнозировать индукцию стойкой мономорфной желудочковой тахикардии с чувствительностью около 80 % и специфичностью более 90 %. Отрицательный результат сигнал-усредненной ЭКГ, как правило, совпадает с неспособностью программируемой ЭКС индуцировать желудочковую тахикардию, и в таких случаях ЭФИ обычно не показано.
Э Ф И оказывается наиболее полезным у больных с обмороками на фоне органической патологии сердца, главным образом ИБС, с дисфункцией левого желудочка и наличием изменений на ЭКГ, а также в случаях травм при падении во время потери сознания. В остальных случаях информативность метода составляет лишь около 10%. О связи обморока с нарушениями ритма и проводимости свидетельствуют индук ция стойкой мономорфной желудочковой тахикардии, супра-вентрикулярной тахикардии с нарушениями гемодинамики, предсердно-желудочковой блокады II степени типа Мобитц II и полной, а также удлинение при ЭКС интервала Н— V более 100 мс в сочетании с бифасцикулярной блокадой, что свидетельствует о высоком риске развития полной предсердно-желудочковой блокады. Удлинение времени восстановления синусового узла и индукция полиморфной желудочковой тахикардии считаются проявлениями неспецифического ответа на ЭКС и не могут служить убедительными доказательствами аритмического генеза обмороков.
Поскольку у больных без признаков органических заболеваний сердца наиболее распространенной причиной обмороков является нарушение функции вегатативной нервной системы, их специальное обследование начинают с теста с подъемом головного конца кровати. Исследование проводят утром натощак. Предварительно следует удостовериться в отсутствии гиповолемии. Больного укладывают на спину на специальный стол с опорой для ног и фиксируют к нему ремнем. После регистрации исходных ЧСС, АД и ЭКГ головной конец стола приподнимают на 60—80°С и оставляют больного в таком положении на 20—60 мин. Отмечающееся при этом увеличение объема крови в венозном русле вызывает активацию симпатико-адреналовой и ренин-ангиотен-зиновой систем, что проявляется тахикардией и повышением МОС, направленными на поддержание неизмененного АД. Критериями нормальной реакции считаются увеличение ЧСС более чем на 10 в 1 мин и диастолического АД более чем на 5 мм рт. ст. от их исходных величин при отсутствии существенных изменений систолического АД. Для больных с нарушением нервной регуляции АД характерно, наоборот, заметное уменьшение ЧСС и АД, которое в части случаев позволя-
ет воспроизвести симптомы обморока. При отрицательном результате пробы ее повторяют на фоне внутривенной ин-фузии изопротеренола, начиная с 1 мкг/мин, с постепенным повышением дозы до 5 мкг/мин. Использование такой провокации повышает чувствительность метода и позволяет вызвать симптоматичную артериальную гипотензию и (или) брадикардию у 75—80 % таких больных. Следует отметить, однако, что положительный результат пробы с подъемом головного конца отмечается также примерно у 30 % здоровых лиц, не страдающих обмороками. К ее проведению прибегают также у больных с органической кардиальной патологией после исключения вероятного аритмического генеза обмороков с помощью неинвазивного обследования и ЭФИ.
Массаж сонного синуса позволяет воспроизвести гипотензивную и брадикардитическую реакцию в ответ на непосредственное раздражение механорецепторов одной из важнейших рефлексогенных зон. Ввиду существования неспецифической гиперчувствительности сонного синуса, особенно распространенной среди лиц пожилого возраста и больных ИБС, обязательным условием положительной оценки результа та пробы является связь спонтанных обмороков с движениями головы и (или) их возникновение после операции или рентгеновского облучения области шеи.
Лечение и вторичная профилактика. Неотложная помощь включает придание больному горизонтального положения с опущенной головой, для чего следует приподнять его ноги. В случаях выраженной и стойкой брадикардии показано внутривенное введение атропина сульфата. При отсутствии дегидратации и тяжелого органического поражения сердца необходимость в инфузии жидкости и вазопрессорных аминов обычно не возникает в связи с быстропроходящим характером обморока.
При повторяющихся обмороках необходимо проведение профилактических мероприятий, эффективность которых в значительной степени зависит от причины обморока и точности ее установления. Рекомендации общего характера включают определение и коррекцию таких способствующих факторов, как анемия, обезвоживание, низкая физическая активность, и лечение имеющихся сердечно-сосудистых заболева-
ний и болезней органов дыхания, что позволяет существенно улучшить переносимость транзиторной артериальной гипо-тензии и гипоксемии. Больным советуют также избегать резкого перехода в вертикальное положение, по возможности — стрессовых ситуаций, а также занятий, при которых в случае развития обморока имеется повышенный риск травмы больного и окружающих, например — мытья окон на высоте, вождения автомобиля. При этом может возникнуть необходимость в смене профессиональной деятельности, например у шоферов, летчиков, высотников.
При обмороках рефлекторного происхождения прежде всего необходимо убедить больных в отсутствии опасности для их жизни и здоровья. Исключение составляют обмороки без предвестников, которые могут приводить к травмам при падении, При ситуационных обмороках следует подумать о том, как можно избежать вызывающих их факторов (триггеров), например не допускать надсадного кашля. При наличии продромальных симптомов в случае их появления больным рекомендуют незамедлительно сесть, хотя бы на пол, и наклонить голову или лечь, желательно с поднятыми ногами.
Эффективность применяемой медикаментозной терапии довольно ограничена и не оценивалась в контролированных исследованиях. Для ее повышения некоторые специалисты рекомендуют производить подбор препаратов под контролем теста с подъемом головного конца кровати. Лечение начинают с малых доз препаратов, постепенно их увеличивая. При неэффективности монотерапии прибегают к комбинации средств с различным механизмом действия.
1. р-Адреноблокаторы. Снижая сократительную активность миокарда желудочков, повышенную вследствие гиперактивации симпатической части вегетативной нервной системы, они предупреждают возбуждение его механорецепторов и тем самым препятствуют запуску вазодепрессорной реакции. На этом принципе основано и действие дизопирами-да, обладающего, кроме того, полезными в данной ситуации холинолитическими свойствами.
2. Увеличение объема внутрисосудистой жидкости путем увеличения употребления поваренной соли с пищей и назначения небольших доз фторкортизона ацетата,
вызывающего задержку Na + в почках. Этот метод используют главным образом у лиц молодого возраста. Повышению венозного притока к сердцу способствует также ношение эластичных чулок.
3. Скополамин и другие холинолитические препараты имеют ограниченное применение из-за низкой эффективности и часто — плохой переносимости в связи с сухостью во рту, задержкой мочи, запором.
4. Теофиллин. Даже в малых дозах — 6—12 мг/кг в сутки — подчас дает хороший клинический эффект, механизм которого, однако, остается неясным. Возможно, определенную роль играет блокада аденозиновых рецепторов.
5. Ингибиторы повторного захвата серотони-на —флюоксетина гидрохлорид (прозак). Опыт применения их пока ограничен. Имеются указания на эффективность этих препаратов примерно у 40 % больных, рефрактерных к другой медикаментозной терапии.
6. Вазоконстрикторные агенты —эфедрина гидрохлорид и препараты эрготамина. Мало эффективны и часто вызывают быстрое развитие тахифилаксии. Интерес представляет относительно новый препарат мидродин, оказывающий выраженное веноконстрикторное действие.
ЭКС является методом выбора при синдроме сонного синуса и эффективна также при других рефлекторных обмороках с преобладанием кардиодепрессорной реакции. Однако перед имплантацией постоянного электрокардиостимулятора целесообразно оценить способность искусственного водителя ритма предупреждать обморок или предобморочное состояние, вызвав провокацию обморока с помощью массажа сонного синуса или пробы с подъемом головного конца кровати во время проведения временной ЭКС. Оптимальной является имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора, обеспечивающего максимальный МОС. Однокамерная предсерд-ная ЭКС не показана в связи с частым развитием при обмороке предсердно-желудочковой блокады высокой степени.
При ортостатической артериальной гипотензии лечение начинают с поиска и устранения таких потенциально корригируемых факторов, вызывающих это состояние или способствующих его развитию, как определенные заболевания и при-
ем некоторых лекарственных препаратов (см. выше), крово-потеря или обезвоживание. Важной частью терапии являются немедикаментозные методы — нахождение в положении лежа, в том числе во время сна, с приподнятым головным концом кровати, медленное вставание на ноги с одновременным напряжением икроножных мышц, ношение тугих эластичных чулок и пояса, увеличение употребления соли с пищей. Не рекомендуют длительное время находиться на ногах без движения.
Медикаментозная терапия в целом мало эффективна. Она включает малые дозы фторкортизона, увеличивающие объем циркулирующей жидкости, вазоконстикторные препараты (эфедрина гидрохлорид, мидродин и др.), р-адре-ноблокаторы и антисеротониновые препараты. В отдельных случаях полезной оказывается имплантация электрокардиостимулятора.
При обмороках, связанных с цереброваскулярной патологией, проводят лечение основного заболевания, например энд-артерэктомию из сонной артерии, мануальную терапию при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, назначают дез-агреганты для улучшения реологических свойств крови.
Лечение обмороков вследствие первичных нарушений сердечного ритма и проводимости, кроме собственно антиаритмической терапии, предусматривает активное лечение имеющегося органического заболевания сердца и его дисфункции. В случаях индукции желудочковой тахикардии оптимальным является подбор антиаритмических средств для длительного приема под контролем программируемой ЭКС. При его безуспешности показана имплантация автоматического дефибрил-лятора-кардиовертера. При индукции суправентрикулярной тахикардии с нарушениями гемодинамики методом выбора явля ется катетерная абляция предсердно-желудочкового узла или добавочного предсердно-желудочкового проводящего пути. В случаях установления связи обморока с дисфункцией синусового узла или предсердно-желудочковой блокадой высокой сте пени рекомендуют имплантацию постоянного электрокардиостимулятора. Эта операция показана также больным с двух- и трехпучковой блокадой в сочетании с удлинением интервала Я— V более 100 мс.
При обмороках, непосредственно связанных со структурными заболеваниями сердца и сосудов легких,проводят лечение основного заболевания. При наличии потенциально устранимой причины, например клапанного стеноза устья аорты, обструкции в выносящем тракте левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии, миксомы левого предсердия, оно особенно эффективно,
Течение и прогноз обмороков в значительной степени зависят от их причины. Часто они носят рецидивирующий характер, особенно если их этиология не установлена. Частота рецидивирования таких обмороков при 3-летнем наблюдении составила 43 %, тогда как при обмороках сердечного происхождения — 31 % и при обмороках без видимой связи с заболеваниями сердца — 36 % ( D . Benditt и соавт., 1992). Подверженность повторным обморокам у больных с положительными результатами ЭФИ была выше, чем с отрицательными (соответственно 32 % и 24 %, по данным Е. Bass и соавторов, 1986). Хотя рецидивирование само по себе существенно не влияло на частоту внезапной смерти и летального исхода в целом, оно повышало риск травм при падении.
Как показали результаты фремингемского исследования, изолированные, т. е. не связанные с какими-либо видимыми структурными заболеваниями, обмороки не сопровождались достоверным увеличением частоты инсульта, инфаркта миокарда, смерти от сердечно-сосудистой патологии и любых других причин. В то же время при наличии сердечно-сосудистых заболеваний прогноз был значительно хуже. Так, по данным W . Кароог и соавторов (1983), к концу первого года на блюдения общая летальность среди таких больных достигала 30 % (у больных без органической кардиальной патологии — 12 % и у страдавших обмороками неустановленной причины — 6 %). Аналогичная закономерность прослеживалась и при анализе частоты внезапной смерти, которая в этих группах составила соответственно 24, 4 % и 3 %. По-видимому, у больных с органической кардиальной патологией обморок является не столько независимым фактором риска неблагоприятного исхода, сколько одним из показателей тяжести поражения сердца. Особенно неблагоприятен прогноз у больных, страдающих обмороками, при положительном результате ЭФИ. Так, при
3-летнем наблюдении внезапная смерь была зарегистрирована у 48 % таких пациентов при общей летальности 61 %, что было значительно выше, чем у больных с отрицательными результатами ЭФИ — соответственно 9 % и 15 % (Е. Bass и соавт., 1988). Это обусловливает важность своевременного установления причины обморока, что открывает возможности для оптимизации лечения и улучшения исходов заболевания.
Обмороком (синкоп) называют приступ кратковременной потери сознания с нарушением постурального тонуса и быстрым, полным, самостоятельным восстановлением нормального состояния.
Главными признаками любого синкопального состояния являются внезапность развития, кратковременность и обратимость. Иногда выделяют и пресинкопальные (предобморочные, липотимические) состояния — отсутствует полная утрата сознания при со-храняющейся пароксизмальности состояния. С практической точки зрения целесообразно выделять 3 основные группы обмороков: нейрогенные (нейроопосредованные), кардиальные, ангиогенные. Также важно дифференцировать обмороки от других состояний с непродолжительной потерей сознания (гипогликемия, эпилептические и истерические припадки).
Характеристика синкопальных состояний
Нейрогенные (нейроопосредованные) обмороки — синкопальные состояния, в патогенезе которых ведущее значение придается рефлекторным влияниям на сердечно-сосудистую систему: Эмоциональный обморок (обычный, или вазовагальный); Обморок при синдроме каротидного синуса; Гастроинтестинальная стимуляция (обморок при глотании, дефекации); Обморок при мочеиспускании; Глоссофарингеальный обморок; Стимуляция дыхательных путей; Повышенное внутригрудное давление (игра на духовых инструментах, поднятие тяжестей, натуживание); Обмороки при затяжном кашле (беттолепсия), при чихании. Нейрогенные обмороки часто развиваются в положении стоя, особенно в душном помещении. Провоцирующими факторами могут быть боль, эмоциональный стресс.
Нейрокардиогенные обмороки могут развиваться по трем вариантам: кардиоингибиторному (ведущим признаком является брадикардия, эпизоды асистолии), вазодепрессорному (артериальная гипотензия без брадикардии) или смешанному. Их возникновению предшествует предобморочное состояние (пресинкопе): бледность и влажность кожи, слабость, головная боль, головокружение, нарушение зрения, дискомфорт в эпигастральной области, тошнота. Во время обморока отмечаются помрачение или потеря сознания на фоне снижения артериального давления и (или) брадикардии. Послеобморочное состояние характеризуется быстрым восстановлением сознания, гиперемией и влажностью кожи. Патогенез нейроопосредованных синкопальных синдромов остается не совсем понятным. Современные концепции предполагают, что афферентные импульсы от различных периферических рецепторов (например, механорецепторов, хеморецепторов) многочисленных органов и систем, а также входные импульсы из вышележащих отделов ЦНС сталкиваются в вазомоторных центрах спинного мозга, что приводит к возникновению эфферентных нейральных сигналов, вызывающих брадикардию и периферическую вазодилатацию. При вазовагальных обмороках сердечно-легочные механорецепторы хотя и являются основным источником нейральных афферентных сигналов, необходимых для запуска обморока у восприимчивых субъектов, но необходимы также различные провоцирующие факторы (например, беспокойство, боль, физическая нагрузка). При синдроме каротидного синуса (СКС) основным источником афферентной нейральной активности, предположительно, являются каротидные барорецепторы. Диагноз СКС основывается на появлении во время массажа каротидного синуса либо асистолической паузы продолжительностью не менее 3 с, либо вазодепрессорного ответа со снижением АД более чем на 50 мм рт.ст. от исходного. Достаточно часто при СКС развивается транзиторная атриовентрикулярная блокада.
Аритмические обмороки развиваются внезапно без предобморочного состояния. тахиаритмии (пароксизмы желудочковой, реже — наджелудочковой тахикардии). брадиаритмии (атриовентрикулярные или синоатриальные блокады, синдром слабости синусового узла, остановка сино-атриального узла, частые блокированные экстрасистолы); Тахиаритмии как причины синкопальных состояний чаще развиваются при врожденных (синдром Романо-Уорда — первичная кардионейропатия) и приобретенных (вследствие перенесенных заболеваний миокарда, электролитных нарушений, лекарственных воздействий) формах синдрома удлиненного интервала QT, синдроме WPW, атриовентрикулярной диссоциации и др. состояниях. Сам обморок может быть относительно продолжительным, сопровождаться выраженной тахи- или брадикардией, снижением АД, цианозом. Для послеобморочного состояния характерны цианоз, ощущение перебоев в работе сердца, слабость. Обструктивные обмороки развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу (т.е. при нарушениях сердечной гемодинамики). При аортальном стенозе обмороки возникают во время физической нагрузки, часто на фоне одышки и ангинозной боли вследствие снижения АД; другой причиной обмороков может быть желудочковая тахикардия. Повторные обмороки у больных этой категории являются неблагоприятным прогностическим признаком и одним из показаний к хирургической коррекции порока сердца. Это же относится к больным с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом или со стенозом легочной артерии. При шаровидном тромбе левого предсердия обмороки развиваются в момент, когда больной встает или садится. Перед возникновением обморока появляются одышка и мелкопятнистый цианоз, особенно выраженный на коже верхней половины туловища. При миксоме предсердия обморок развивается только в вертикальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии. Обструктивные кардиогенные обмороки могут быть обусловлены первичной легочной гипертензией или ТЭЛА, реже — расслаивающей аневризмой аорты, тампонадой сердца, нарушением работы клапанных протезов. При синдроме дисплазии соединительной ткани сердца с выраженными нарушениями внутрисердечной гемодинамики зачастую единственным клиническим проявлением заболевания является синкопальный синдром. Синкопальные состояниям при небольшой физической работе, иногда при перемене положения тела могут развиваться при коронарогенных изменениях миокарда: постинфарктный кардиосклероз с выраженными зонами гипокинезии, постинфарктные аневризмы (вследствие значительного снижения эффективной работы сердца).
Ортостатические обмороки возникают при быстром переходе больного из горизонтального в вертикальное положение. Предобморочное состояние при ортостатическом обмороке отсутствует. Обморок кратковременен и протекает без вегетативных реакций, кожа сухая, обычного цвета, тахи- или брадикардия не развивается. После обморока может сохраняться кратковременная слабость. Цереброваскулярные обмороки обусловлены поражением мозговых или других, влияющих на кровоснабжение головного мозга (сонных, позвоночных, подключичных) артерий и развиваются при изменении их тонуса, снижении АД, сдавлении, синдроме «обкрадывания», кратковременной эмболии. Такие обмороки обычно развиваются без предвестников и относительно продолжительны. Для послеобморочного состояния характерны головные боли, боли в шее, преходящая неврологическая симптоматика (парезы, кратковременные расстройства речи, зрения). О развитии обморока вследствие сдавления вертебральных артерий может свидетельствовать возникновение синкопального состояния при резком запрокидывании головы, так называемый «синдром Сикстинской капеллы». Аналогичная ситуация может быть обусловлена синдромом каротидного синуса. При нарушении кровотока по сонной артерии может отмечаться кратковременный амавроз на стороне поражения и (или) гемипарез на противоположной стороне. О стенозировании подключичной артерии (проксимальнее отхождения позвоночной артерии) свидетельствует развитие синкопальных состояний при работе пораженной рукой, в результате чего развивается синдром «обкрадывания». В этих случаях можно обнаружить существенную разницу в наполнении пульса и величине артериального давления на здоровой и пораженной руке. На фоне церебрального атеросклероза со стенотическим поражением артерий головного мозга даже преходящее урежение сердечного ритма может вызвать дополнительное ухудшение мозгового кровотока и привести к потере сознания. Многократно повторяющиеся приступы потери сознания могут привести к изменениям в ЦНС с органическим поражением мозга, проявляющимся очаговой симптоматикой.
Механизмы нарушений мозгового кровообращения при атеросклеротическом поражении брахиоцефальных артерий включает в себя: локальное замедление кровотока вследствие стеноза или патологической извитости экстракраниального сегмента артерии; усиление турбулентности кровотока, вследствие чего образуются микроагрегаты, эмболы, забрасывающиеся в интракраниальные отделы артерий; артерио-артериальная эмболия при изъязвлении атеросклеротических бляшек экстракраниальных отделов церебральных артерий. Сходство клинической картины синдрома слабости синусового узла (СССУ) и поражения ветвей дуги аорты может вызвать трудности при установлении ведущей причины синкопальных состояний, что препятствует выбору правильной лечебной тактики. Клиническая картина у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения характеризуется жалобами на головную боль затылочной локализации, отмечаются головокружения, нередко со звоном и шумом в ушах. Наиболее часто нарушаются походка и статика в виде пошатывания при ходьбе, бывают зрительные нарушения — пелена, двоение в глазах, эпизоды потери сознания. В клинических проявлений синусовых дисфункций основное значение имеют головокружения, кратковременные «отключения» или спутанность сознания, потемнения в глазах, пошатывания, обмороки, а также постоянная слабость, утомляемость. Примерно у четверти больных пожилого возраста с СССУ встречается гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий. При брадикардии, связанной с СССУ, интерпретация данных допплерографии экстракраниальных мозговых артерий может быть затруднена. Дополнительными методами исследования у этих больных являются транскраниальная допплерография, сцинтиграфия и компьютерная томография головного мозга. Другими частыми причинами потери сознания являются гипогликемические состояния, эпилептические и истерические припадки. Гипогликемические состояния развиваются у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Им предшествуют введение инсулина, недостаточный прием пищи, возбуждение, чувство голода, нарастающая слабость. Характерным признаком является выраженная потливость. Нарушение сознания развивается на фоне нормальной ЧСС и обычного АД. После выведения из гипогликемического состояния сохраняется оглушенность.
При подозрении на гипогликемическое состояние следует обращать внимание на наличие следов инъекций. Эпилептические припадки обычно начинаются в молодом возрасте после перенесенной инфекции, черепно-мозговой травмы или при хроническом алкоголизме. Припадки возникают без видимых причин, у части больных потере сознания предшествует зрительная, слуховая, вкусовая, обонятельная или чувствительная ауры, при этом необычность ощущений отличает ее от предобморочных состояний. Большие эпилептические припадки обычно начинаются с тонических судорог, которые переходят в клонические. Характерны прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание, длительная оглушенность после припадка, напоминающая сон, головная боль, разбитость. Нехарактерны бледность кожи и артериальная гипотензия. Малые эпилептические припадки чаще развиваются внезапно, протекают с кратковременной потерей сознания, при этом в ряде случаев мышечный тонус может быть сохранен и больные на несколько секунд «застывают», реже наблюдается резкое снижение мышечного тонуса и падение больных. Чем дольше больной страдает эпилепсией и чем чаще возникают припадки, тем значительнее проявляются характерные изменения личности (раздражительность, вязкость, чрезмерная аккуратность).
Важное значение в диагностике эпилепсии имеют результаты дополнительных методов исследования: электроэнцефалография (регистрация специфических изменений электрической активности мозга), компьютерная томография головного мозга (объемные образования, грубые ликвородинамические нарушения, выраженные атрофические процессы — как источники эпилептогенной активности). Истерические припадки развиваются у пациентов, с молодости отличающихся демонстративным стилем мышления. Припадки возникают по очевидному поводу, всегда на людях и относительно продолжительны. Больные падают плавно, мягко, поэтому травм практические не бывает. Во время припадка цвет кожи и слизистых оболочек не изменяется, зрачки хорошо реагируют на свет (веки сжаты!), не наблюдается брадикардии или артериальной гипотензии, нередко отмечается прикусывание губ (но не языка!), стоны, вычурные позы, хаотические движения (но не тонические или клонические судороги!). Иногда удается прервать припадок, зажав на непродолжительное время больному рот и нос.
Программа обследования для дифференциальной диагностики обмороков:
Анамнез жизни, сведения о перенесенных заболеваниях, травмах, принимаемых лекарственных средствах;
Жалобы в межприступный период;
Данные о том, на протяжении какого времени и как часто повторяются обмороки;
Факторы, провоцирующие обмороки;
Особенности синкопального состояния: наличие, проявления и продолжительность предобморочного состояния; симптомы во время обморока (цвет и влажность кожных покровов, частота и характер дыхания и пульса, судорожный синдром); продолжительность обморока; наличие, проявления и продолжительность послеобморочного состояния. Физикальное обследование с акцентом на выявление сердечно-сосудистых заболеваний (размеры сердца, сердечные и сосудистые шумы, АД, частота и регулярность пульса, различие в наполнении пульса с обеих сторон на лучевых и сонных артериях, признаки сердечной недостаточности и т.д.).
Анализ ЭКГ (при возможности — оценка предыдущих ЭКГ).
При наличии показаний — лабораторные методы исследования (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, глюкоза крови и т.д.). В зависимости от выявленных особенностей — проведение тестов: активной ортостатической пробы по Тулезиусу; пробы Вальсальвы; массажа каротидного синуса. Консультация психиатра.
Специальные тесты, суточное мониторирование ЭКГ, АД, ЭхоКГ, ЭФИ. В зависимости от особенностей анамнеза или данных объективных методов исследования, в программу вносятся соответствующие изменения.
Таблица. Дифференциальная диагностика обмороков.
источник