Общая реакция организма наблюдается при сильных травмах, сопровождающихся обширным повреждением кожных покровов, размозжением мягких тканей и костей, повреждением крупных нервных стволов и сосудов. Общая реакция организма возможна при травмах с большими кровопотерями, при открытых повреждениях органов грудной и брюшной полостей. В основе общей реакции организма на травму лежит нарушение нейрогуморальной регуляции со стороны ЦНС и желез внутренней секреции. Клинически общая реакция организма на травму проявляется в виде коллапса, шока и обморока.
» Упавший » — быстро возникающее, внезапное ослабление всех жизненно важных функций организма, особенно сердечной деятельности, что сопровождается резким падением артериального давления.
Причины коллапса: травмы с обильными кровопотерями и сильными болями. Коллапс также может быть при острых интоксикациях, стрессовых состояниях, мышечных переутомлениях.
Клинические признаки характеризуются проявлением общей слабости, в результате чего животное ложится. Пульс учащенный, слабого наполнения (pulsus biliformis). Дыхание редкое, поверхностное. Отмечается бледность слизистых оболочек. Зрачки расширены. Понижаются общая температура и чувствительность. Конечности холодные.
К лечению животных с признаками коллапса приступают немедленно.
Во-первых, устраняют причину. Если коллапс вызван обильной кровопотерей, прибегают к остановке кровотечения. Если кровотечение наружное, то накладывают жгут, делают томпонаду, перевязывают сосуды. Повышают свертываемость крови путем введения внутривенно хлорида кальция, 1% -го раствора ихтиола (3мл на 1 кг живой массы). Если коллапс вызван интоксикацией, внутривенно вводят уротропин.
Во-вторых, стараются повысить артериальное давление. Для этого вводят изотонический раствор хлорида натрия, 40% -й раствор глюкозы, кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, борглюкин и гемодез), викасол и др.
В-третьих, стимулируют сердечную и дыхательную деятельность подкожным введением кофеина, кардиамина, камфоры. Одновременно с этими действиями животных согревают растираниями, грелками и укутывают сухой мягкой подстилкой.
«Удар, толчок, потрясение» — это быстро нарастающее нарушение функций ЦНС, характеризующееся сначала ее резким возбуждением, а затем угнетением. При шоке также отмечается нарушение гемодинамики и химизма крови — токсемия.
Основная причина шока — это перераздражение ЦНС в результате сильной боли. Под влиянием болевых импульсов в ЦНС возникают стойкие очаги возбуждения, как в коре головного мозга, так и в подкорковых центрах. Это так называемая эректильная фаза шока. Ее продолжительность от нескольких минут до нескольких часов. В эту фазу происходит нарушение гемодинамики в результате нарушения регуляторных функций ЦНС. Это выражается в повышении порозности кровеносных сосудов, в уменьшении объема крови, так как плазма выходит из сосудов, в замедлении кровотока, падении кровяного давления. После периода возбуждения наступает торпидная фаза шока, характеризующаяся угнетением ЦНС. В крови накапливаются токсические и недоокисленные продукты. Торпидная фаза может перейти в паралитическую фазу шока, которая сопровождается судорогами, параличами и, как правило, заканчивается летально.
В зависимости от этиологии различают следующие виды шока:
1. Травматический (травмы с обширным нарушением рецепторного поля — переломы костей, проникающие раны грудной и брюшной полостей).
2. Операционный — в основном наблюдается при операциях без достаточного обезболивания.
5. Анафилактический (несовместимость в результате сенсибилизации).
По времени возникновения шок может быть первичным и вторичным. Первичный шок возникает непосредственно во время травмы, операции или сразу после них. Вторичный шок развивается через несколько часов после травмы.
Эректильная фаза шока обычно проявляется сразу после нанесения травмы. Отмечается возбуждение животного. Мелкие животные визжат, лошади ржут, зрачки и ноздри расширены, пульс и дыхание учащены, артериальное давление повышено. Животные стараются освободиться от фиксации.
В торпидной фазе шока возбуждение переходит в резко выраженное угнетение. Животные не реагируют на окружающее, в том числе и на болевые раздражения. Мышцы расслаблены. Слизистые оболочки бледные. Пульс частый и слабый, дыхание поверхностное, артериальное давление падает. Температура тела падает на 1-1,5°С. У лошадей и КРС кожа покрывается холодным потом. Возможны непроизвольные мочеиспускание и дефекация.
В паралитическую фазу шока наблюдаются центральные параличи, температура тела, падает на 2-3°С и животное гибнет.
Лечение при шоке должно быть безотлагательным и комплексным. Оно должно быть направлено на:
1) устранение болевых импульсов и нормализацию функций ЦНС;
2) восстановление гемодинамики;
3) борьбу с токсемией и нарушением обмена веществ.
Устранение болевых импульсов достигают путем тщательного обезболивания места травмы, внутривенного введения 0,25% -го раствора новокаина в дозе 1мл на кг живой массы, подкожным введением растворов анальгина, пипальфена. Для нормализации нервной деятельности вводят внутривенно 10% -й раствор бромида натрия, а также различные противошоковые жидкости, в частности по Асратяну, Коневу, по Плахотину (их прописи вы найдете в учебниках). Для восстановления гемодинамики применяют вливание совместимой крови, кровезаменителей, средств, стимулирующих сердечную деятельность. Для освобождения организма от токсических продуктов назначают диуретики, в частности, гексаметилентетрамин.
«Истощать, обессиливать» — временная внезапная потеря реакции на внешние раздражители, обусловленная острым малокровием мозга. Применительно к медицине — это временная, внезапная потеря сознания. В основе обморока лежит кратковременное расстройство нервно-гуморального аппарата, регулирующего кровообращение. Резко падает тонус периферических сосудов, в основном сосудов брюшной полости. Они переполняются кровью, а головной мозг в это время недополучает определенное количество крови.
В ветеринарной практике обморок встречается довольно редко. Он наблюдается при сердечной недостаточности, кислородном голодании. Последнее может быть при резкой смене долинных пастбищ на высокогорные, при перевозке животных самолетами, при закупорке трахеи, отеке легких. Причинами обморока могут быть тепловые и солнечные удары, передозировки эфедрина и атропина.
Из клинических признаков отмечается общая слабость животных, они ложатся, перед этим шатаются. Может быть рвота. Пульс малого наполнения, слизистые оболочки бледные. Дыхание замедленное, поверхностное. Зрачки сужены, кожная чувствительность понижена.
Лечение при обмороках заключается в устранении причины, вызвавшей основное заболевание, обеспечении притока свежего воздуха и даче тонизирующих сердечно-сосудистых средств (кофеин, камфора, адреналин, кордиамин подкожно). Показано применение средств, раздражающих сосудисто-двигательные центры, в частности, вдыхание аммиака.
источник
Общая и частная ветеринарная хирургия – наука, которая изучает все виды травматизма: причины, способствующие его возникновению; видовую реактивность животных – на травмирующие факторы и инфекцию, принципы этиологического и патогенетического лечения.
Разрабатывает и рекомендует общие принципы и способы распознавания хирургических болезней (диагностика); внутренние и внешние условия, ускоряющие процессы выздоровления; возможный исход болезни (прогноз); принципы лечения болезней.
Сложные хирургические операции рекомендуются только в тех случаях, когда они экономически целесообразны.
Ветеринарная хирургия занимает ведущее место среди клинических дисциплин. Предмет общей и частной хирургии тесно связан с такими дисциплинами учебного плана, как анатомия, гистология, оперативная хирургия, физиология, патологическая физиология, патологическая анатомия, клиническая диагностика, терапия.
Оказание помощи хирургической в производственных условиях должно производиться только в условиях отсутствия пыли, в хорошем освещении. Чаще всего делаются такие операции на открытом воздухе, на зленой траве.
Травма, или повреждение, – нарушение целостности и функционального состояния тканей или органов животного, вызванное воздействием травмирующего фактора.
В зависимости от происхождения и причины различают следующие основные травмирующие факторы: механические, физические, химические, биологические, стрессовые, электротравмы.
У животных чаще бывает механический травматизм. Различают открытые и закрытые повреждения.
К первым относятся раны, ссадины, царапины, открытые переломы.
Ко вторым – ушибы, растяжения, надрывы, разрывы, сотрясения, сдавливания, вывихи, переломы и другие повреждения (травматические грыжи, травматические ретикулиты, ретикулоперитониты, травматические аборты, травмы вымени и сосков, конечностей, различных участков тела и т.д.).
Понятия о травматизме неоднозначны и неоднородны. Таким образом, травматизм включает два понятия:
Первое – травматизм в животноводстве – раздел ветеринарной хирургии, изучающий причинные факторы травмирования животных разных видов, степень повреждения тканей и органов с нарушением их целостности и функций, вызванных внешними и внутренними факторами, и разрабатывающий эффективные методы лечения и профилактики.
Второе – травматизм – распространенность травм среди животных – статистический показатель распространенности травм в год, приходящийся на 100 или 1000 животных.
Открытые механические повреждения – раны, открытые переломы; закрытые механические повреждения – ушибы и другие повреждения. Механический травматизм вызывает грыжи, аборты, травмы вымени и сосков, конечностей и т.д.
Раны – открытые механические повреждения кожи, слизистой оболочки и глубоколежащих тканей и органов, характеризующиеся болью, зиянием, кровотечением, а иногда и нарушением функции.
Ссадины (царапины) – повреждения целостности эпидермиса.
Травматические грыжи – травмы в области брюшной стенки, при которых происходит разрыв мышц и сухожильных пластов с сохранением целостности кожи и выпадение внутренних органов под кожу. Грыжи бывают неущемленными, ущемленными, вправимыми и невправимыми и т.д. Лечение грыж оперативное. Профилактика заключается в предупреждении травмирующих факторов – исключение ранений тупыми предметами, рогами и т.п.
Травматические аборты возникают при ударах животными друг друга рогами, падении и сдавливании при скученности от испуга. Рефлекторное выпадение матки как ответная реакция организма матери на травму приводит к гибели плода и аборту. Аборт может наступить в первые 12 ч после травмы и реже – на 2-3-й день. Подтверждением травматического аборта служат кровотечение из матки, животное сильно худеет. В случае попадания в ткани плода анаэробной инфекции происходит разложении его, в тканях плода скапливаются газы, которые могут разорвать матку.
Травмы вымени и сосков часто осложняются абсцессами, флегмоной, маститами, иногда приводят к развитию гангрены вымени.
Переломы костей возникают от механических повреждений; предрасполагающие причины – функциональные отклонения. Первая лечебная помощь животному включает обеспечение покоя, остановку кровотечения, наложение временной иммобилизирующей повязки.
Травмы конечностей сопровождаются ранениями области венчика копты (копытец), стрелки, мякиша, межкопытцевой щели, бурситами, гемартрозами, растяжениями, надрывами и разрывами связок, сухожилий, мышц, вывихами суставов (часто коленной чашки) и переломами костей, алкилозом суставов, параличами.
Алиментарный травматизм (метаболические болезни) проявляется в виде исхуданий, атрофией скелетной мускулатуры и костной ткани, провислости спины, остеохондропатией, деформирующих остеоартрозов, остеомиелитов. Другими разновидностями такого травматизма являются ожирение и алиментарный кетоз у коров при затухании лактации и сухостое.
Термические и химические факторы (тепловой удар, ожоги, отморожения, ожоги внутренних органов).
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ТРАВМУ
Организм – единое целое, однако функциональные нарушения нервно-эндокринной системы могут привести к снижению физиологических функций и сопротивляемости клеток и тканей организма под воздействием внешних факторов.
Механизм развития защитной реакции обусловлен возникновением в зоне повреждения импульсов сигнализации. Последние по обычным афферентным путям симпатической цепочки периферических нервов, сосудисто-нервным сплетениям достигают коры полушарий головного мозга, где также возникает очаг возбуждения.
Импульсы, возникающие под воздействием чрезвычайного раздражителя (долго не заживающие раны, флегмона и т.д.), в зоне повреждения могут замыкаться в периферических нервных приборах, чаще в спинном мозге, не достигая при этом подкорковых центров и коры полушарий большого мозга, что связано с силой повреждающего фактора. Однако при более продолжительном действии сильных чрезвычайных раздражителей, идущих из зоны травмы или функционально нарушенных внутренних органов, в коре головного мозга постепенно развивается перераздражение и истощение её клеток. Это приводит к превращению очага возбуждения в очаг торможения. Развившееся запредельное торможение вызывает снижение интегрирующей и координирующей функцией головного мозга.
Воздействие на организм животного различных повреждающих факторов (механических, физических, биологических) вызывает ответную защитно-приспособительную реакцию, проявляющуюся не только местными изменениями в поврежденных тканях, но и общими нарушениями со стороны организма животных и, прежде всего, нервной системы. Этими нарушениями могут быть обморок, коллапс и шок. Их возникновение обычно связано с воздействием травмирующего фактора большой силы, что наблюдают при обширных повреждениях кожного покрова (ожог, отморожение), открытых травмах, проникающих в грудную и брюшную полости, ранениях внутренних органов или их выпадениях через рану, переломах костей, разрушениях мягких тканей с одновременным повреждением нервных стволов и крупных сосудов, а также при временной и сильной психической травме – нервном стрессе.
Коллапс – клиническое проявление резкого ослабления всех жизненных функций организма вследствие острой недостаточности кровообращения на почве падения тонуса кровеносных сосудов и гипотензии артериального и венозного кровяного давления. Оно приводит к гипоксии головного мозга, угнетению центральной нервной системы, запредельному торможению подкорковых центров, включая и сосудодвигательный. В результате ослабляются все функции организма.
Коллапс может развиться при сепсисе, значительной потере крови, при острых интоксикациях, обширных механических травмах, ожогах.
Клинические признаки. Проявляется резко угнетенным состоянием животного, общей слабостью. Животное ложится: пульс слабый, частый, нитевидный; дыхание поверхностное. Температура тела понижена, реакция на внешние раздражения выражена слабо.
Лечение. Устраняют причины. Применяют средства, тонизирующие сосудодвигательный и дыхательный центры. С целью восполнения кровопотери, внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида с глюкозой и аскорбиновой кислотой. С развитием интоксикации организма целесообразно ввести внутривенно 40%-ный раствор гексаметилентетрамина с кофеином и глюкозой, но если животное несколько суток не употребляло пищу, то кофеин вводят только подкожно. Для активации сердечной деятельности подкожно вводят кофеин, камфорное масло, кордиамин. Наряду с этим животное необходимо согреть грелками, рефлекторами, путем растирания соломенными жгутами, после чего укутать. При наличии глотательного рефлекса внутрь коктейли 40-45 0 С.
Обморок – внезапная временная анемия сосудов головного мозга. В клинической практике возникновение обмороков у животных наблюдается при сердечно-сосудистой недостаточности вследствие пороков сердца, острых миокардитов, резкого падения артериального кровяного давления. Обморочное состояние может быть следствием кислородного голодания в результате потери крови с развитием анемии, закупорки трахеи, отека легких, при испуге.
Клинические признаки. Проявляется отсутствием реакции животного на действие внешних раздражителей, расширением зрачков, бледностью слизистых оболочек, поверхностным дыханием, отсутствием сухожильных и кожных рефлексов. Такое состояние длится 40-60 секунд. После обморока у животного некоторое время сохраняется слабость.
Лечение. Прежде всего, устраняют причины; придают горизонтальное положение; обеспечивают приток свежего воздуха и срочно вводят тонизирующие сердечнососудистые средства (подкожно кофеин, камфору, внутримышечно адреналин, кордиамин и др.). Показаны растирания кожи головы, вдыхание нашатырного спирта. В дальнейшем исключить переохлаждение. Прием питья и корма только добровольное.
Шок – тяжелое общее состояние животного, проявляющееся кратковременным возбуждением нервной системы с переходом в резкое угнетение и понижением всех жизненных функций организма.
Шок может наблюдаться при ушибах, ранениях, переломах костей, ожогах, различных повреждениях нервных стволов во время операций, выполняемых без обезболивания (операционный шок), при переливании несовместимой крови (гемотрансфузионный шок) и др.
По этиологическому фактору различают следующие виды шока:
* травматический – вследствие открытых и закрытых механических, ожоговых и других травм;
* операционный – возникающий в момент или после хирургических и гинекологических операций, проводимых при недостаточном обезболивании или без него;
* гемотрансфузионный – следствие белковой несовместимости, гемолиза или коагуляции в случаях переливания несовместимой крови;
* анафилактический – наблюдаемый после предварительной сенсибилизации животных чужеродным белком или микробными токсинами.
Этиология. Шок возникает при сильных перераздражениях нервной системы, наблюдаемых при обширных травмах мягких тканей, проникающих ранениях грудной и брюшной полостей, переломах костей, ожогах II-V степеней и др.
Патогенез. До настоящего времени патогенез пока окончательно не установлен, однако известно, что ведущую роль в нем играют нарушения функции нервной системы.
Клинические признаки. Первичный шок продолжается от нескольких минут до нескольких часов. Вторичный шок возникает через несколько часов после травмы или хирургической операции. Наблюдается непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Эта фраза протекает кратковременно. В этот период животное резко угнетено, перестает реагировать на любые раздражения (болевые, слуховые, зрительные), проявляет лишь слабую двигательную функцию, понижение температуры тела на 1-2 0 С. Ослабевают все функции организма. Мышцы становятся вялыми, животное ложится, слабо реагирует на звуки.
В паралитическую стадию животное не реагирует на любое раздражение, пульс еле ощутим, температура тела на 3-5 0 С ниже нормы. Вследствие паралича дыхательного центра наступает смерть.
Прогноз при легкой степени шока благоприятный, при средней – осторожный, при тяжелой (паралитической) – чаще неблагоприятный.
Лечение. Основные принципы лечения шока следующие:
* срочное прекращение (блокирование) потока болевых импульсов из зоны травмы в кору головного мозга;
* ликвидация причины (источника) болевого раздражения (травма, операция и др.) и нормализация функции нервной системы;
* восстановление гемодинамики и повышение артериального давления;
* прекращение токсемии и восстановление нарушенного обмена веществ.
Блокирование болевых импульсов достигается путем срочного применения новокаиновой блокады. Для предупреждения и снятия болевого раздражения при переломах костей в зону перелома инъецируют 2-3%-ный раствор новокаина на 30%-ном этиловом спирте, при ущемлении нервного ствола последний высвобождают от костных отломков и накладывают иммобилизирующую повязку.
При отсутствии совместимой крови можно ввести внутривенно 0,25%-ный раствор новокаина из расчета 1-1,5 мл/кг массы животного с добавлением на каждые 200 мл 1 мл 2%-ного промедола и 1 мл 1%-ного димедрола, 30 мл преднизолона и 1 млн. ЕД ристомицина или 0,3 г морфоциклина.
Спазмы сосудов при шоке снимают внутривенным введением адреноблокатора фентоламина в дозе 0,001 г мелким животным и 0,03 г крупным, который растворяют непосредственно перед введением в 1 мл дистиллированной воды. Кровотечение из артериол при операционном шоке останавливают подкожной инъекцией 5%-ного эфедрина – 0,1-0,2 мл мелким и 5-8 мл крупным животным.
Однако следует помнить, что во всех случаях лечения при травматическом шоке необходимо проводить полное или частичное иссечение мертвых тканей и тщательное дренирование.
При проведении хирургических операций в целях профилактики операционного шока применяют наркоз, местное обезболивание и специальные новокаиновые блокады.
Геморрагический коллапс. Он обычно возникает в том случае, когда происходит массивная кровопотеря, внутренняя или наружная. Его патогенетические механизмы были описаны выше. К указанному следует добавить, что при геморрагическом коллапсе развивается острая постгеморрагическая анемия, которая требует самостоятельной терапии (в частности, стимуляция кроветворения).
Симптомы. Проявляется общей анемией, иногда позывами к рвоте (у плотоядных – кошек, собак). Общая слабость, нитевидный пульс, учащенное дыхание, бледность, сухость слизистых, животное лежит или шатается. Если расположение на боку – верхний глаз впавший.
Лечение. Горизонтальное расположение, заднюю часть туловища поднимаем незначительно выше головы; остановка кровотечения, переливание крови или введение кровезаменителя. Собакам – один раз можно вводить без учета совместимости группы.
Токсико-инфекционный коллапс. Он может возникнуть при инфекционных заболеваниях, для возбудителей которых характерно наличие эндотоксинов, высвобождающихся при гибели бактериальной клетки (возбудитель крупозной пневмонии – пневмококк, возбудители пищевых токсико-инфекций и др.). Эти эндотоксины обладают парализующим действием на мышечный аппарат сосудистой стенки, и при массивной гибели микроорганизмов (что может быть и при естественном выздоровлении, как, например, при крупозной пневмонии, и при массивной антибактериальной терапии) они высвобождаются в большом количестве и могут вызвать состояние коллапса.
Симптомы: симптомы сепсиса, постоянно высокая температура, одышка, тахикардия.
Лечение. Противосепсисные мероприятия (кровопускание, введение совместимой крови или кровезаменителей), интенсивные внутривенные инфузии с обязательным контролем мочевыделения.
Панкреатический коллапс. Этот вид коллапса возникает при тяжелой травме живота, ведущей к размозжению ткани поджелудочной железы, а также при остром панкреатите. И в том, и в другом случае протеолитические ферменты панкреатического сока поступают в сосудистое русло, вызывают аутопереваривание стенок сосудов и падение сосудистого тонуса, в результате чего развивается коллапс. Поскольку его возникновение связано с необратимыми нарушениями в сократительном аппарате сосудистой стенки, лечение этого вида коллапса исключительно трудно.
Симптомы. Резкое, на внешний вид беспричинное угнетение дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности; сильнейшие болевые ощущения. Все это происходит в течение нескольких часов после травмы.
Подтверждение диагноза: УЗИ (форма и размер поджелудочной железы изменены), исследование крови (резкий лейкоцитоз).
Лечение. Как правило, малоэффективно, т.к. затруднена постановка диагноза.
Ортостатический коллапс. Он возникает при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное после длительного, многодневного постельного режима. За это время тонус сосудов может настолько снизиться, что при переходе в вертикальное положение кровь переместится в расположенные внизу тела отделы сосудистой системы. У людей, страдающих гипотонической болезнью, ортостатический коллапс может возникнуть даже после быстрого подъема с постели после ночного сна.
Симптомы. Нарушение координации вплоть до падения, обморок, или же в форме после вставания – шатание на конечностях.
Лечение. Первоначально – постепенное поднятие верхней части, массаж конечностей; хороший доступ воздуха. В тяжелых случаях – вдыхание нашатырного спирта, кофеин подкожно.
Аноксический (гипоксический) коллапс. При быстром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, вследствие наступающего кислородного голодания тканей, падает тонус гладких мышц сосудов, а далее развитие коллапса базируется на уже разобранных выше механизмах.
Симптомы. Усиленное потоотделение, тахикардия, одышка вследствие нарушения тонуса сосудов.
Лечение. Обеспечение доступа кислорода, вентиляция, при кашле – эуфиллин.
Шок – тяжелый патологический процесс, совокупность нарушений сердечной деятельности, дыхания, обмена веществ и нервно-эндокринной регуляции в ответ на сверхсильное раздражение.
Для состояния шока характерно недостаточное кровоснабжение тканей (или уменьшение тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов. Любое нарушение кровоснабжения тканей и органов и, соответственно, их функции, возникают вследствие коллапса, т.е. острой сосудистой недостаточности, при которой резко понижен сосудистый тонус, снижена сократительная функция сердца и уменьшается объем циркулирующей крови.
Врачи в зависимости от причины, которая вызвала шок, классифицируют его на несколько видов. Это травматический шок (при множественных травмах и повреждениях), болевой шок (при сильной боли), геморрагический (после обширной кровопотери), гемолитический (при переливании иногруппной крови), ожоговый (после термических и химических ожогов), кардиогенный (вследствие поражения миокарда), анафилактический шок (при сильной аллергии), инфекционно-токсический (при тяжелой инфекции).
Чаще всего встречается травматический шок. Возникает он при множественных травмах и повреждениях головы, груди, живота, костей таза и конечностей.
В пораженных органах при шоке резко, на критическом уровне, уменьшается капиллярный кровоток. Это и дает характерную клиническую картину. Еще Гиппократ описал лицо больного, находящегося в состоянии шока, которое с тех пор называют «гиппократова маска». Для лица такого больного характерен заостренный нос, запавшие глаза, сухая кожа, бледный или даже землянистый цвет лица. Если на первых стадиях шока больной возбужден, то затем он безучастен ко всему окружающему, неподвижен, апатичен, на вопросы отвечает едва слышно.
Со стороны сердечнососудистой системы наблюдается наибольшее количество изменений: очень частый, но слабого наполнения пульс («нитевидный»), резкое падение артериального давления.
При шоке разной этиологии к общей картине дополняются некоторые симптомы шока. Например, при анафилактическом шоке кожные и респираторные симптомы, при кардиогенном шоке шейные вены наполнены кровью, при инфекционно-токсическом у больных лихорадка и сильный озноб.
Главной задачей врача является повышение венозного и артериального тонуса и увеличение объема циркулирующей крови. Больному обеспечивается кислородная терапия. Все лекарства из-за расстройства тканевого кровообращения вводят только внутривенно. Показаны солевые растворы, если шок был вызван потерей крови, то вводят либо донорскую кровь, либо кровезаменители. Положительно влияет на сосуды и на сердце норадреналин.
Кроме описываемого лечения необходимо устранить причины, вызвавшие шок. В каждом случае они разные, например, при анафилактическом шоке вводят адреналин, а потом преднизолон. При травматическом шоке и ожоговом шоке для поддержания деятельности надпочечников вводят преднизолон, а при инфекционно-токсическом шоке – антибиотики.
Специфическая профилактика существует только у анафилактического шока: больной должен своевременно обследоваться у аллерголога, пройти диагностические тесты и всегда носить при себе противоаллергические средства.
Для всех остальных случаев нужно соблюдать правила уличного движения, личной безопасности, правила охраны труда. При тяжелых инфекционных заболеваниях, при ожогах обширной площади необходима госпитализация.
Обморок – приступ слабости, головокружения, потемнения в глазах с последующей утратой сознания (полной потери сознания может не быть), обусловленный кратковременным малокровием головного мозга. Причины обморока: рефлекторное падение тонуса сосудов при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, кровопотерях, разнообразных внешних воздействиях (боль, страх, волнение, быстрый переход из горизонтального положения в вертикальное, духота в помещениях и др.). Во время приступа больной бледен, тело его на ощупь холодное, дыхание поверхностное, редкое. Длится обморок несколько секунд или минут; проходит обычно самостоятельно. При значительной длительности обморока, чтобы скорее привести больного в сознание, надо уложить его, приподнять ноги, расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить приток свежего воздуха, побрызгать на лицо холодной водой, согреть ноги грелками. Если позволяют условия, надо напоить больного горячим крепким сладким чаем, помочь ему приподняться, сесть и только при удовлетворительном сочувствии вставать. Обморок может быть проявлением тяжелого заболевания, поэтому желателен врачебный осмотр.
Дата добавления: 2015-12-08 ; просмотров: 2501 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
источник
Коллапс обморок первая неотложная помощь трахеи сосудистый ортостатический
Коллапс
Коллапс — одна из форм острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных функций организма.
Причины: острые инфекции (брюшной и сыпной тифы, менингоэнцефалит, пневмония и др. ), острая кровопотеря, болезни эндокринной и нервной системы (опухоли, сирингомиелия и др. ), экзогенные интоксикации (отравления окисью углерода, фосфорорганическими соединениями и др. ), спинномозговая и перидуральная анестезия, ортостатическое перераспределение крови (передозировка некоторых лекарственных средств — ганглиоблокаторов, инсулина, гипотензивных препаратов и др. ), острые заболевания органов брюшной полости (перитонит и др. ). Коллапс может быть осложнением острого нарушения сократительной функции миокарда, объединяемого понятием «синдром малого сердечного выброса», который возникает в остром периоде инфаркта миокарда, при резко выраженной тахикардии, при глубокой брадикардии, при нарушениях функции синусового узла и др.
Имеются различия между понятиями «коллапс» и «шок». Шоком в отличие от коллапса называют реакцию организма на сверхсильное, особенно болевое, раздражение, сопровождающуюся более тяжелыми расстройствами жизненно важных функций нервной и эндокринной систем, кровообращения, дыхания, обменных процессов и часто выделительной функции почек (см. Шок>.
Симптомы. Большей частью внезапно развиваются ощущения общей слабости, головокружение, больной жалуется на зябкость, озноб, жажду; температура тела снижена. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледны с цианотичным оттенком, лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным потом, малый и слабый пульс, обычно учащенный, вены спавшиеся, АД понижено. Сердце не расширено, тоны его глухие, иногда аритмичные, дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотря на одышку, больной не испытывает удушья, лежит с низко расположенной головой. Диурез снижен. Сознание сохранено или затемнено, к окружающему больной безучастен, реакция зрачков на свет вялая, наблюдаются тремор пальцев рук, иногда судороги. Объем циркулирующей крови всегда снижен, часто определяются декомпенсированный метаболический ацидоз, гематокрит повышен. Дифференциальный диагноз проводится с обмороком, при котором функциональные нарушения выражены значительно слабее, АД нормальное, а также с сердечной недостаточностью, отличающейся от коллапса ортопноэ, увеличением объема циркулирующей крови, нормальным АД.
Лечение неотложное. В зависимости от причины — остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др. Больного согревают, укладывают с приподнятыми ногами. Проводится трансфузия кровезаменителей (полиглюкин, гемодез, реополиглюкин, солевые растворы) и лишь по строгим показаниям — компонентов крови. Струйно в/в вводят преднизолон (60-90 мг), при недостаточном эффекте добавляют 1- 2 мл 1 % раствора мезатона или капельно 1 мл 0,2% раствора норадреналина (при геморрагическом коллапсе вазопрессорные препараты применяют только после восстановления объема крови), 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. При ацидозе в/в вводят растворы гидрокарбоната натрия (50-100 мл), 8,4% раствора или 100-200 мл 4,5% раствора. При синдроме малого сердечного выброса применяют противоаритмические препараты (если он обусловлен аритмией), дофамин (капельно в/в 25-100-200 мгв 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия), экстренную электрокардиостимуляцию и др.
Прогноз определяется причиной коллапса и степенью сосудистых расстройств.
Коллапс острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся угнетением центральная нервная система, резким падением артериального и венозного давления, уменьшением массы циркулирующей крови и нарушением обмена веществ. Такая сосудистая недостаточность вызывает уменьшение содержания кислорода в крови и гипоксию всех органов и тканей, в первую очередь головного мозга. В организме накапливаются недоокисленные продукты обмена веществ, и вследствие этого возникает ацидоз.к. может наступить при кровоиотере, шоке, недостатке кислорода, нарушении питания, травмах, резких изменениях позы (ортостатический к.), физической нагрузке, а также при ряде интоксикаций и заболеваний (инфекционных, инфаркте миокарда, панкреатитах и т. д.). Нарушение кровообращения при к. является результатом не ослабления сердечной деятельности, а падения сосудистого тонуса, вызванного поражением сосудодвигательных центров. Сердечная недостаточность развивается вторично вследствие недостаточного кровоснабжения и гипоксии миокарда.Патофизиологические и биохимические явления при к. определяют и наблюдающуюся при нем клиническую картину. Угнетение психической деятельности вплоть до потери сознания вызывается гипоксией мозга.Кожа и слизистые оболочки бледнеют, покрываются потом, холодеют, развивается акроцианоз, вены спадаются и становятся неразличимыми под кожей, снижаются частота, наполнение и напряжение пульса, он становится нитевидным. Артериальное и венозное давление резко снижено. Границы сердца не изменяются или незначительно уменьшаются. Тоны сердца чистые, но ослабленные. Дыхание учащенное, поверхностное, иногда неправильное. Глаза тускнеют и западают, черты лица заостряются, конечности холодеют. Может наступить непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Температура тела снижается до 35° и ниже. При нарастании симптомов к. зрачки расширяются, рефлексы угасают, наступает агония и смерть.В зависимости от причины, вызвавшей к., варьируют и степень тяжести его и преобладание тех или иных симптомов. Инфекционный к., к-рый встречается при некоторых тяжелых острых инфекционных заболеваниях (наир., крупозная пневмония, сыпной тиф, дифтерия), чаще всего развивается во время кризиса, т. Escherichia резкого снижения температуры.Гипоксемический к. начинается с характерных для недостатка кислорода симптомов: бледности, цианоза, адинамии. Причиной возникновения ортостатического к. служит быстрый переход в вертикальное положение больных, к-рые длительное время находились в постели. В этом случае резкое изменение позы вызывает ишемию головного мозга. При кровотечении уменьшение объема циркулирующей крови также приводит к развитию к. вследствие наступающего кислородного голодания и ряда рефлекторных процессов, вызванных кровопотерей.отравляющие вещества особенностях коллапса при инфаркте миокарда — смотри Инфаркт миокарда.
Лечение. В первую очередь необходимо принять меры для стимуляции кровообращения и дыхания. Из сосудистых препаратов наиболее широко применяются камфора (5—10 мл 20% масляного раствора) подкожно, кофеин-бензоат натрия в вену (1—2 мл 20% раствора), кордиамин (1 мл) в вену или подкожно. Эффективным гипертензивным средством является норадреналин, к-рый вводят внутривенно (1 мл 0,2% раствора) капельным способом, часто с гидрокортизоном (10 мг в 50 мл жидкости). Для стимуляции дыхания назначают ингаляции карбогена (95% кислорода и 5% углекислого газа) и инъекции лобелина (0,5 мл 1% раствора), а в случае остановки дыхания проводят искусственное дыхание.В зависимости от причины, вызвавшей к., необходимо назначение средств, устраняющих эту причину (переливание крови и кровезаменителей при кровопотере, к-рое проводится по назначению и под руководством врача; комплексная противошоковая терапия при шоке, дезинтоксикация и т. д.).
При всех формах к. больному нужно создать полный?покой, обеспечить согревание его и вводить в организм большие количества жидкости (как per os, так и парэнтерально).
источник
Обморок — временное внезапное проявление анемии головного мозга. Это сопровождается потерей реакции на раздражители, расстройством чувствительности, упадком всех жизненных функций организма.
Причины обморока у животных: испуг, страх, большая кровопотеря, острая боль, длительный стресс.
Клинические признаки обморока: внезапное падение животного, зрачки расширены, малый учащенный пульс, дыхание поверхностное, слизистые оболочки бледные, кожа покрыта холодным потом.
Исход: при своевременном лечении обморок проходит быстро. Через несколько минут, иногда секунд животное возвращается к норме.
Лечение: устраняют все, что мешает дыханию и кровообращению, придают голове низкое положение, брызгают холодной водой, дают вдыхать нашатырный спирт. Подкожно вводят кофеин-бензоат натрия, иногда назначают наркотические препараты.
Коллапс характеризуется временным внезапно наступающим состоянием острой слабости сердца и параличом сосудистого тонуса, сопровождающимся упадком всех жизненных функций.
Причины коллапса: кровотечения, септические и инфекционные процессы, тяжелые отравления, осложнения при наркозе, длительные сильнейшие боли, тяжелое переутомление.
Клинические признаки: внезапная бледность всех слизистых оболочек, затем цианоз. Пульс малый, частый, нитевидный, дыхание поверхностное, кровяное давление падает, появляется холодный пот. Дистальные части конечностей холодные, мускулатура расслабляется.
Лечение: камфорная сыворотка по Кадыкову: камфора 34 г, глюкоза 60 г, спирт 300 г, физраствор 700 мл. Наилучшие результаты при лечении: переливание крови, применение кровезаменителей (Гемодез, полиглюкин, реалполиглюкин, аминопептиды, 40% раствор гексаметилентетрамина + кофеин). Если коллапс уже наступил: инъецируют адреналин, внутривенно 0,25% раствор новокаина, подкожно камфору, кофеин, животное согревают грелками, растирают соломенными жгутами.
Стресс. Канадский ученый Селье в 1935 году сформулировал учение об адаптационном синдроме и назвал его реакцией стресса, а факторы, вызывающие стресс — стрессовыми. Стресс — это состояние, возникающее в организме как следствие стремления восстановить нарушенное равновесие под влиянием неблагоприятных факторов среды (состояние неспецифического напряжения).
Клинические признаки стресса: в первой фазе (фаза тревоги) — гипотония, гипотермия, понижение мышечного тонуса, резкое повышение кровяного давления, (иногда разрывы капилляров), депрессия или перевозбуждение нервной системы. Если фактор продолжает действовать, то возникает вторая фаза: фаза резистентности. Организм начинает адаптироваться, запасы гормонов восстанавливаются, показатели крови стабилизируются. Если интенсивность стрессового фактора продолжает действовать и превышает возможности организма, адаптация теряется, и наступает фаза истощения. В ветеринарной практике уровень стресса тем выше, чем крупнее хозяйство.
Основные стрессовые явления на производстве: резкое понижение температуры, понижение влажности, несвоевременное полноценное кормление, транспортировка животных.
Живая масса и качество мяса снижается, появляется темное мясо, увеличивается отход молодняка, падают удои. Чувствительность животных к стрессу увеличивается по мере роста продуктивности и улучшения пород. Таким образом, стресс представляет собой многосистемное возбуждение организма с целью самозащиты, которое возникает в результате действия различных физиологических факторов (стрессообразующих факторов). В ветеринарной практике значение стресс имеет в основном в свиноводческих хозяйствах. В результате стрессов в 2-3 раза уменьшаются суточные приросты или привесы животного, ухудшается санитарное состояние мяса, появляется так называемое «темное мясо», отход молодняка увеличивается до 7 раз.
Транспортные (КРС, свиньи, птицы). Признаки: повышается ригидность мускулатуры, отмечается гиперемия, повышение температуры тела, сильная одышка, походка затруднена. За перевозку свиньи в течение суток в автомашине она теряет до 7,5кг в весе;
Кормовой стресс (применение нового типа кормления);
Температурный (подвержены животные, находящиеся круглый год в стойле; в условиях холода наблюдается снижение удоев в 1,52 раза, у свиней — снижение живой массы);
Световой или инсоляционный;
Адаптационный (отмечается у животных после постановки на откорм).
источник
Это внезапное и кратковременное проявление малокровия мозга, которое выражается в расстройстве чувствительности и нарушении рефлекторной деятельности. В результате действия сильного раздражителя (испуг, боль, тепловой перегрев) на сосудодвигательный центр происходит рефлекторное сокращение периферических кровеносных сосудов, в том числе сосудов центральной нервной системы. Часто это наступает вследствие испуга, страха и клинически проявляется в головокружении (нарушении координации), холодной потливости и потере сознания (рефлекторной деятельности). Отмечается сужение зрачков, пульс слабый, дыхание поверхностное.
Лечение: покой, горизонтальное положение, освобождение от ошейника, намордника и тесемок, использование нашатырного спирта, сердечных средств.
Коллапс. Это временная, внезапно возникшая слабость сердечной деятельности и падение сосудистого тонуса, сопровождающиеся резким снижением артериального давления и всех жизненных функций. Причинами возникновения его являются травмы с обильным кровотечением и сильными болевыми раздражениями. Иногда он возникает как следствие острой интоксикации продуктами тканевого распада или в результате испуга и мышечного переутомления.
Клинические признаки. Наступает внезапная общая слабость, животные ложатся, пульс частый, слабый, нитевидный, дыхание редкое, поверхностное, видимые слизистые оболочки и конъюнктива бледные с цианотичным оттенком, общая температура и реакция на внешние раздражения понижены, конечности холодные, мускулатура расслаблена.
Лечение. Устраняют причины, вызвавшие ослабление сердечной деятельности, нормализуют ее функции. При кровотечении принимают меры к его остановке (накладывают жгут, делают тампонаду, лигируют сосуды, внутривенно вводят кальция хлорид). Для пополнения крови, повышения кровяного давления и улучшения сердечной деятельности рекомендуется ввести в вену физиологический раствор натрия хлорида с глюкозой и аскорбиновой кислотой. Лучшие результаты достигаются при переливании совместимой крови или после вливания специальных кровезаменяющих жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин, гидролизат Л-103, гидролизат казеина ЦР-ЛИПК, аминопентид и др.).
В случаях интоксикации внутривенно вводят 40%-ный раствор гексаметилентетрамина с кофеином. Для стимуляции сердечной деятельности и улучшения периферического кровообращения целесообразно подкожно инъецировать кофеин, камфорное масло или внутривенно ввести камфорную сыворотку (мелким животным 25—30 г, крупным 250—300 г 2 раза в день). Одновременно с применением указанных средств необходимо растереть животное соломенными жгутами, согреть его грелками, рефлекторами и другими приборами, создающими тепло, после чего укутать или укрыть.
Это тяжелое общее состояние животного, наиболее близкое к терминальному, характеризующееся кратковременным резким возбуждением, переходящим в глубокое угнетение нервной системы и всех функций организма.
Понятие «шок» (англ. shock — удар, потрясение) ввел в начале XVIII в. французский врач Ле-Дран, он же предложил тогда простейшие методы лечения шока: согревание, покой, алкоголь и опий, а также описавший его основные симптомы. Н. И. Пирогов первый в мире достаточно правильно представил патогенез шока, описал его и наметил способы профилактики и лечения. Затем было предложено значительное количество теорий, однако все они неполно раскрывают патогенез шока.
В ветеринарной медицине шок — это удар по организму больного животного в целом, приводящий не только к каким-то конкретным нарушениям в функциях отдельных органов, а сопровождающийся общими расстройствами вне зависимости от приложения повреждающего фактора. Шок нужно отличать от обморока и коллапса.
Существуют две основные классификации шока: в зависимости от этиологии шока — этиологическая и в зависимости от его патогенеза — патогенетическая.
В зависимости от причин, вызвавших шок, различают травматический шок, возникающий после случайных травм; операционный, возникший во время и после хирургических или гинекологических операций, проводимых при недостаточном обезболивании или без него; гемотрансфузионный — вследствие белковой несовместимости, гемолиза или коагуляции при переливании несовместимой крови и анафилактический шок, наблюдаемый на фоне предварительной сенсибилизации животных чужеродным белком или бактерийными токсинами.
Травматический шок наблюдается наиболее часто. По времени проявления различают: первичный шок, возникающий в момент нанесения травмы или непосредственно после нее и продолжающийся от нескольких минут до нескольких часов; вторичный шок, проявляющийся через несколько часов или дней после травмы, хирургической операции или оказания акушерской помощи, вследствие интоксикации либо дополнительной травмы, или усиления боли после прекращения действия обезболивающих средств.
Первичный шок нередко протекает трехфазно. Первая фаза — эректильная, характеризуется резким возбуждением; вторая — торпидная, проявляется глубоким торможением и третья фаза — паралитическая, приводит к летальному исходу.
Травматический шок встречается у свиней, кошек, лошадей и собак, реже у крупного рогатого скота. При неуравновешенной, легковозбудимой нервной системе он возникает значительно чаще. Такие животные нуждаются в обязательном применении перед операцией местного или общего обезболивания.
источник
ОБМОРОК — это быстро проходящая реакция организма на травму, испуг, страх. Чаще это психический эффект, вызывающий рефлекторный спазм сосудов мозга (анемия мозга), сопровождающийся кратковременной потерей сознания. Эти явления проходят самостоятельно. В возникновении обмороков определенную роль играет функциональная недостаточность высших регуляторных вегетативных механизмов, обеспечивающих сердечную деятельность и сосудистый тонус. Эта недостаточность может быть врожденной или возникать в результате черепно-мозговых травм, интоксикацией или болезней нервной системы. Обморочным состояниям способствуют физическое или умственное перенапряжение, утомление, психические травмы, перегревание, голодание, алкоголь, анемия. В обмороке участвуют два основных механизма: 1) вазомоторный с дилятацией периферических сосудов: 2) вагусный с замедлением сердечной деятельности.
Клиника: Потере сознания обычно предшествуют предвестники: головокружение, головная боль, мышечная слабость с желанием сесть или лечь, потливость, тошнота, иногда рвота, легкая одышка, мелькание перед глазами, затуманивание зрения, резкая бледность кожи, она покрыта холодным потом, пульс слабый, иногда не прощупывается, мышцы расслаблены, зрачки расширяются, реакция на свет ослаблена. Потеря сознания кратковременна. Редко встречаются случаи, когда в обмороке наступает непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Обычно все явления в течение 5, максимум 10 минут проходят.
КОЛЛАПС: Гораздо серьезнее более глубокая реакция, называемая коллапсом. Коллапс — это острое патологическое состояние, при котором в качестве основного или первичного звена патологии выступают нарушения кровообращения — острая сердечнососудистая дисфункция, нарушение функций ЦНС при этом развиваются вторично. Наиболее частыми причинами коллапса являются: кровопотери (геморрагический коллапс); слабость сердца в результате истощения, интоксикации, заболевания мышцы сердца — кардиогенные: нарушение функции вазомоторов (при интоксикации) — в результате нейрорефлекторной реакции и т. д.
Патогенез: 1 при сильном кровотечении быстро запустевают сосуды, в том числе и сосуды сердца («сердце гонится за уходящей кровью»). Кровоснабжение сердца недостаточное. Фаза декомпенсации. Окислительные процессы в сердце и других органах ослабевают (кислородное голодание), что и приводит к падению всех жизненных функций организма.
2. Коллапс, вызываемый острой интоксикацией всего организма, экзогенными или эндогенными токсинами, многие авторы рассматривают как шок. Но надо считать, что это токсический парез вазоконстрикторов. Токсический шок.
Симптомы коллапса: Основной симптом коллапса — нарушение кровообращения, характеризуется нестойкой гемодинамикой и падением сосудистого тонуса. Нарушения ЦНС при коллапсе — вторичное. Клинические симптомы коллапса: резкая и внезапная бледность, апатия, (эйфория), пульс частый, малый, нитевидный, артериальное давление нестойкое, низкое; дыхание частое поверхностное; холодный пот, похолодание конечностей, падение температуры тела, расслабление мускулатуры, понижение сухожильных рефлексов, зрачковые рефлексы сохранены.
Исходы: смерть и выздоровление. Продолжительность — часами, сутками.
Лечение: Наиболее патогенетически обоснованной терапией при геморрагическом коллапсе является переливание крови, своевременно и полностью возмещающее кровопотерю. Нельзя забывать сердечные средства, препараты тонизирующие сосудистую систему, особенно гормональные стероидные вещества — гидрокортизон, преднизолон, норадреналин. При коллапсе интоксикационном применять дезинтоксицирующие растворы — гемодез и легкие диуретики — манитол. Бороться с источником интоксикации. Одновременно с выведением из коллапса предусматривается также и устранение причин, его вызывающих, а именно — борьба с кровотечением, ликвидация интоксикации, тонизирование сердечной деятельности.
Профилактика коллапса: 1. Своевременная компенсация дефицита крови, ликвидация анемии. 2. Борьба с интоксикацией.3. Своевременная борьба с развитием сердечнососудистой недостаточности.
ШОК.Некоторые авторы часто вместо термина «шок», пользуются такими понятиями, как «циркуляторный коллапс» и «периферическая сосудистая недостаточность». Однако эти термины в свою очередь являются причиной недопонимания, так как характеризуют лишь состояние гемодинамики.
Шок — это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Клиническое проявление шока часто маскирует первичное заболевание, однако установление причины, вызвавшей шок, необходимо для понимания патофизиологии страдания и последовательности лечения больного. Теории шока;
1.Токсическая (Кению) — отравление другими продуктами распада, паралич сосудов.
2.Сосудодвигательная (Крайля) — паралич, периферических сосудов.
3.Акапнии (Гендерсон) — уменьшение в крови СО2.
4.Теория плазмо- и кровопотери (Блелок)
5.Нервнорефлекторная (Павлов, Асратян)
Для получения объективных критериев диагноза необходима, практическая классификация шокового состояния с учетом первичного заболевания и механизма шока, как осложнения, чтобы клинически подойти к диагнозу и лечению.
Предложено много классификаций.
По фазам: 1. а) эректильная, б) торпидная 2. а) болевой, б) гуморальный, в) психогенный
По типу шока (практическая классификация)1. Гиповолемический шок (кровотечение, обезвоживание, потеря белка)2. Сердечная недостаточность (кардиогенный шок), (инфаркт миокарда, сердечная аритмия)3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные токсины — эндотоксин)
4.Повышенная чувствительность (анафилактический шок), (анафилаксия, реакция на лекарство)5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный паралич, спинальный шок, ганглионарная блокада)
6.Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмболия, расслаивающая аневризма)7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая).
Первичный шок — шок, возникший в момент поражения. Вторичный шок — шок, возникший через несколько часов после воздействия травмирующего агента.
Потеря крови, плазмы, воды, наружная потеря крови и плазмы после физической травмы хорошо известна. Такую же роль в развитии шока играют потери желудочно-кишечного содержимого, например, при холере или отравлении и стенозе привратника (рвота). Скрытые потери возникают, когда скапливаются большие объемы жидкости в грудной, брюшной полостях, тканях (гемоторакс, перитонит, кишечная непроходимость, переломы). Первопричина недостаточности при этой форме шока заключается в неадекватном объеме циркулирующей крови, снижении венозного возврата и соответствующее уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости может быть недостаточным для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объемов жидкостей.
Неадекватная функция сердца как насоса является другой важной причиной шока. Острый инфаркт является частой причиной шока. Механизм его развития объясняется не только потерей части функционирующего миокарда. Миокардиальный дефицит незамедлительно приводит к характерной последовательности гемодинамических реакций, к значительному снижению сердечного выброса, который является частью причин развития кардиогенного шока. Признак снижения сердечного выброса при клиническом проявлении шока можно также наблюдать и при сердечной аритмии.
Итак, когда способность сердца к накоплению и опорожнению нарушается, шок, в этом случае объясняется резким снижением сердечного выброса.
В настоящее время бактериальный шок по частоте приближается к шоку, осложняющему инфаркт миокарда, и уступает лишь шоку, вызванному гиповолемией.
При бактериальном шоке происходит инфицирование кровеносного русла. Современная концепция бактериального шока объясняет парализующее воздействие на сосудистое русло выделением эндотоксина из бактерий. Выход большого количества крови из активной циркуляции и скопление ее в неактивных венозных бассейнах является причиной снижения АД и уменьшением скорости кровотока.
Гипотензия при септическом шоке чаще проявляется временной пирогенной реакцией или вазодиляторной, напоминающей неврогенный шок.
Хотя хорошо известен шок при выраженной аллергии или повышенной чувствительности, но механизм его развития не совсем ясен. После введения чужеродного белка, в особенностях антитоксина (ПСС), полученного из лошадиной сыворотки, возникает классическая бурная реакция, обусловленная воздействием антигена или на антитела циркулирующие, или на антитела фиксированные в тканях. Гемодинамический механизм, также как и при септическом шоке объясняется селективным удалением большого количества крови из активной циркуляции и ее секвестрацией в неактивных венозных бассейнах. При анафилактическом шоке причиной смерти может быть дыхательная недостаточность из-за выраженного бронхоспазма.
Препятствие кровотоку (шоковое легкое)
Эмболия легочной артерии, тампонада сердца, закупорка полости сердца тромбом, расслаивающая аневризма, Сдавление полой вены становятся причиной шока.
Циркуляторные токсины — это часть продуктов ишемического поражения тканей, которые попадают в кровяное русло и играют большую роль в прогрессировании шока после острой сосудистой обструкции. Ярким примером этого служит шок после снятия жгута, пережимавшего конечность.
Раньше выделяли три формы шока: недостаточность объема крови, снижение АД, изменение периферического сопротивления.
Сейчас считают общим знаменателем — уменьшение эффективного кровотока.
Как видно из вышесказанного, расстройство гемодинамики первично проявляется недостаточным кровотоком, тканевая аноксия выражается множеством вторичных изменений, касающихся окислительного метаболизма, эндокринной активности, свертывания крови, нейроваскулярных реакций, активности рети-кулоэндотелия и освобождения токсических веществ, образующихся при распаде белков и гуморальных агентов. Эти и другие вторичные факторы объясняют многочисленные особенности картины шока.
Отличительной и основной чертой шока является нарушение способности организма сохранять соответствие между состоянием кровообращения в тканях и потребностями последних в питательных веществах и кислороде. В клинике ориентируются по данным АД и на физические признаки, отражающие изменение кровотока.
Изменение обмена веществ.Уменьшается потребление 02, снижается температура тела, гипергликемия затем гипогликемия, ацидоз. Снижается концентрация сыворотки Na и Сl. Повышается сывороточный К. Снижается экскреция Na, Сl.и воды. Снижается синтез гликогена (снижается функция печени), уменьшается дезаминирование аминокислот, образуются продукты мочевины.
Увеличивается протеолитическая, липидная и фосфатзная активность лимфы.Концентрация протромбина и фибриногена плазмы уменьшается, замедляется синтез альбумина.
Тканевая гипоксия приводит к изменению электролитного обмена, Na входит в клетки, а К покидает их, в результате чего развивается гипонатриемия и гиперкалинемия.
Усиливается метаболический ацидоз и снижается РН, особенно если уменьшается легочная вентиляция.
1.Добиться срочного гемостаза. При внутреннем кровотечении важно установить объем кровопотери и длительность кровотечения.
2.Гемостатичеекая терапия.Кровь, 5% раствор альбумина, декстран с молекулярным весом от 70000 до 80000 но (однако он удлиняет нормальную свертываемость крови), поэтому его переливают не более 1000мл (полиглюкин). Лучше реополиглюкин (он уменьшает вязкость и агрегацию эритроцитов).
3.Жидкости и электролиты до 4 л в сутки (лактасол, физ. р-р Рингера и др.).
4.Положение тела при шоке.Раньше было принято положение Тренделенбурга (питание для мозга) это вредно, потому, что уменьшает легочную вентиляцию. Нужно горизонтальное.
6. Сосудорасширяющие средства
7. Лечение ацидоза (бикарбонат натрия 4%, лактасол и др.).
8. Адренокортикальные гормоны (гидрокортизон до 300 мл, преднизалон и др.).
Признаки: Возбуждение, беспокойство, учащение дыхания, холодная влажная кожа, частый нитевидный пульс, значительное снижение диуреза, снижение АД, метаболический ацидоз.
Лечение: Физ. р-р, лактат Рингера, бикарбонат натрия 7%, хлорид калия 14%, лактат натрия, хлорид аммония 14%.
Применяют ингибиторы трипсина и калликреина (трасилол, гордокс и др.).
Признаки: Гипербарическая оксигенация, фибринолизин, блокада нервных импульсов (атропин и др.).
Лечение: Кортикостероидные гормоны. Поляризованные растворы 50 мэк КС1+20 ед. инсулина на 1 мл 10% р-ра глюкозы. Морфин — 10-30 мг. Сосудорасширяющие препараты.
Признаки: Озноб, высокая температура, гипотензия, теплая сухая кожа, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, угнетение дыхания, нарушение функции печени; рвота, понос, олигурия.
Лечение: Все вышеуказанные лечения. Обязательно антибиотики. Можно вводить и эндолимфально.
Признаки: Ощущение покалывания, зуда, чувство стеснения в груди, одышка, затруднение дыхания, потеря сознания, боль в животе, тошнота, рвота, хрипящее дыхание, гипотензия, цианоз, крапивница.
Лечение: Вазоконстрикторы адреналин и миорелаксанты (ИВЛ)
Противовоспалительная терапия.1. Ввести адреналин,2. Жгут, 3. Адекватная вентиляция, 4. Повтор, введение адреналина, 5. Катеризация вены и переливание жидкости, 6. Антигистаминные препараты, 7. Преднизалон, гидрокортизон до 500 мг.
Дата добавления: 2014-11-25 ; Просмотров: 587 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник