Коллапс обморок шок отличие

Обморок — внезапная кратковременная потеря сознания, св. с недостаточным кровоснабжением ГМ.

Снижение мозгового кровотока при обмороке св. с кратковременным спазмом церебральных сосудов в ответ на психо-эмоциональный раздражитель (испуг. Боль, вид крови) т.д. К обморакам склонны женщины с арт.гипотензией, анемией, неуравновешенной нерв.системой. Длительность от нескольких секунд до нескольких минут без каких-либо последствий в виде расстройства ССС, ДС и др.

головокружения со звоном в ушах; потемнение в глазах;

дурнота, тошнота, нехватка воздуха;

ощущения пустоты в голове,

дыхание становится редким, поверхностным;

падение артериального давления.

Пусковые механизмы обморока разнообразны: длительное стояние по стойке смирно (особенно со сведенными вместе коленями); нахождение в душном помещении; чрезмерное укутывание ребенка; яркий свет или жаркое солнце; голод или расстройство желудка; усталость; лихорадка. Некоторые дети теряют сознание и падают в обморок от эмоционального стресса, испуга, внезапной острой боли (например при уколе или удалении занозы). Дети, которые несколько дней соблюдали постельный режим при простуде или гриппе могут упасть в обморок при первой попытке встать с постели. Очень редко обморок бывает вызван проявлением аллергической реакции на укус насекомого.

Обморок может быть признаком расстройства физического здоровья, например, нарушения правильности ритма сердечных сокращений (аритмии), анемии и гипогликемии (низкого уровня сахара в крови). Инфекционные заболевания уха или другие заболевания, вызываемые вирусами, могут стать причиной головокружения, а иногда и обморока. В некоторых случаях ребенок, страдающий бронхиальной астмой, теряет сознание в результате длительного приступа кашля.

Девочки в подростковом возрасте могут падать в обморок во время наступления менструации либо из-за кровопотери, либо из-за сильных схваткообразных болей в животе. Беременные молоденькие девушки, если беременность протекает не совсем благополучно, часто падают в обмороки. Подростки могут терять сознание от приема некоторых лекарств.

Первая помощь при потери сознания (при обмороке) заключается в следующем:

уложить на ровную поверхность, желательно голову опустить ниже относительно туловища, а ноги поднять немного выше (это обеспечивает приток крови к голове);

обеспечить дополнительный доступ свежего воздуха (открыть окно, если пострадавший находится в душном помещении);

расстегнуть стесняющую одежду (воротник, пояс);

обрызнуть лицо прохладной водой или протереть полотенцем, смоченным в холодной воде;

дать вдохнуть пары нашатырного спирта (для этого необходимо слегка смочить ватку нашатырным спиртом и на расстоянии 1-2 см от носа пострадавшего подержать ватку).

Коллапс- быстрое падение АД в связи с внезапной сердечной слабостью или уменьшением тонуса сосудистой стенки.

В отличие от шока, при коллапсе первична р/я на различные факторы (кровотечение, интоксикация) со стороны ССС, но без выраженных изменений со стороны др. огранов.

Причиной коллапса чаще всего бывает обширная кровопотеря, удар в живот, резкое изменение положения тела. Часто коллапс является осложнением какого-либо заболевания (скарлатина, брюшной или сыпной тиф, болезни сердечно-сосудистой системы, пищевые отравления, острый панкреатит, воспаление легких и т. д.).

В состоянии коллапса больной бледен, неподвижен, покрыт холодным потом. Отмечается синюшность конечностей и ногтевых фаланг. Дыхание у больного поверхностное, пульс нитевидный, иногда не прощупывается. Температура тела снижена на 1-2 градуса, артериальное давление очень низкое или не определяется. Сознание затемнено, в тяжелых случаях отсутствует. Если в это время больному не оказать экстренную помощь, то к вышеперечисленным явлениям добавляются судороги, сердечная слабость, непроизвольное отхождение мочи и кала и больной погибает.

Первая помощь при коллапсе направлена на устранение причины, вызвавшей коллапс (прекращение действия травматизирующего агента, устранение кровопотери и т. д.), и на борьбу с сердечно-сосудистой недостаточностью. Больного укладывают в положение с несколько поднятыми ногами (чтобы обеспечить прилив крови к мозгу), накладывают тугие повязки на конечности (самопереливание крови) и срочно вызывают «скорую помощь». Важно обеспечить больному приток свежего воздуха. Ликвидация причины коллапса приводит к быстрому восстановлению всех функций организма.

При шоке, в отличие от обморока и коллапса, происходит прогрессирующее v всех жизненных ф/ий организма.

Шок- это остро возникшее тяжелое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью всех его систем, обусловленное критическим снижением кровотока в тканях.

источник

Синдром острой сосудистой недостаточности. Обморок, коллапс, шок. Общая симптоматология. Неотложная помощь при обмороке и принципы купирования коллапса и шока.

Сосудистая недостаточность-нарушение соотношения между емкостью сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови

• Уменьшение массы крови (кровопотеря, обезвоживание)

• Падение сосудистого тонуса

Уменьшение циркулирующей крови и снижение АД ведет к ишемии мозга: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, потеря сознания, бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное дыхание, нитевидный пульс, снижение АД

Обморок (синкопе) – это кратковременная потеря сознания и падение на фоне внезапного снижения обмена веществ в головном мозге. Чаще всего такое снижение происходит в результате кратковременного нарушения мозгового кровотока и, следовательно, нехватки кислорода мозгу. Это приводит к головокружению или потере сознания. Временное ухудшение кровоснабжения мозга может быть вызвано болезнями сердца или другими причинами, которые прямо не касаются сердца.

Обморок всегда сопровождается предобморочным состоянием – человек испытывает чувство дурноты, круги перед глазами, учащенное сердцебиение, стук в висках, потоотделение, приливы жара, тошноту, ощущение приближающегося падения. Если вовремя не сесть, то возникает потеря сознания и падение. Потеря сознания кратковременна (несколько секунд), и человек быстро приходит в себя, оказавшись в горизонтальном положении. Редко возникают кратковременные подергивания конечностей, упускание мочи и другие симптомы.

Причины приводящие к снижению мозгового кровотока и обмороку:

1. Нарушение работы вегетативной нервной системы, приводящее к неправильной регуляции сократимости сосудов – причина нейрогенных обмороков (составляют более 50% от всех обмороков)

2. Патология сердца – причина кардиогенных обмороков (составляют 25% от всех обмороков)

3. Сосудистые нарушения (значительные атеросклеротические отложения в сосудах головы и шеи, транзиторные ишемические атаки, инсульты)

4. Внезапное повышение внутричерепного давления (опухоль, гидроцефалия, кровоизлияние)

5. Уменьшение содержания кислорода, сахара, электролитов в крови (гипоксия, анемия, гипогликемия, почечная и печеночная недостаточность)

6. Уменьшение объема циркулирующей крови (кровотечение, избыточное мочеиспускание, понос)

7. Отравления (угарным газом, алкоголем и др.)

8. Психические нарушения (гипервентиляционный синдром, истерический невроз)

9. А также выделяют другие формы потери сознания – в результате эпилепсии, черепно-мозговых травм, инфекций и др.

ри рефлекторных обмороках лечение должно быть направлено на улучшение физического состояния организма, коррекцию вегетативно-сосудистых нарушений, уменьшение возбудимости больного. Необходима утренняя гигиеническая гимнастика. Занятия в школе, вузе, умственную работу целесообразно сочетать с физической деятельностью (лыжи, пешие прогулки и др.).

Лица, часто болеющие соматическими заболеваниями, должны находиться под диспансерным наблюдением, проводить закаливание, по показаниям физиотерапию. Во всех случаях необходимо выявить причину вегетативно-сосудистых расстройств и проводить лечение основного заболевания — эндокринопатии, травматической астении, заболеваний внутренних органов, невроза и пр.

В качестве средств общеукрепляющего действия следует назначать препараты фосфора — глицерофосфат кальция по 0,2-0,5 г, фитин по 0,25-0,5 г или фосфорен по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамин B1 внутримышечно по 1-2 мл 6% раствора до 30 инъекций на курс, аскорбиновую кислоту, внутримышечно дробные дозы инсулина в сочетании с внутривенными инъекциями 40% раствора глюкозы и т.д.

При астенических состояниях полезны также тонизирующие средства — настойка или 0,1% раствор стрихнина внутрь, секуринин по 0,002 г или по 10-15 капель 0,4% раствора 1-2 раза в сутки, настойка китайского лимонника, заманихи или аралии маньчжурской, ацефан по 0,1 г 2-3 раза в день и др.

Из седативных средств применяют настойки валерианы, пустырника, 1-3% раствор бромида натрия и др.; транквилизаторы: хлордиазепоксид (элениум), диазепам (седуксен) или оксазепам (тазепам) по 1 таблетке от 1 до 3 раз в день и др. Доза должна всегда подбираться индивидуально.

При вестибулярной дисфункции назначают капли Циммермана, дифенин по 0,05-0,1 г 2-3 раза в день, 0,2% раствор галоперидола или 0,1% раствор триседила по несколько капель 1-3 раза в день, таблетки «Аэрон», внутримышечные инъекции витамина В6 и др.

При симптоматических обмороках лечение должно быть направлено главным образом на основные заболевания, например, при нарушениях ритма сердца применяют антиаритмические препараты-новокаинамид, хинидин, этмозин и др., при повышении возбудимости каротидного синуса — малые дозы аминазина, хинидина, местно — электрофорез новокаина и др.

Во время обморока больного следует уложить на спину, голова должна быть опущена, верхнюю часть туловища необходимо освободить от одежды. Применяются средства, обладающие рефлекторным стимулирующим действием на сосудодвигательный и дыхательный центры — вдыхание раствора аммиака (нашатырного спирта), обрызгивание лица холодной водой и др. В случаях значительного падения АД вводят симпатикотонические препараты: 1% раствор мезатона, 5% раствор эфедрина и др.

При вагусных обмороках — замедлении или остановке сердечной деятельности необходимо ввести 0,1% раствор сульфата атропина, иногда применяют непрямой массаж сердца. При обмороках, возникающих вследствие мерцательной аритмии, вводят антиаритмические препараты, например, 10% раствор новокаинамида и др., а при атриовентрикулярной блокаде 0,5-1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата или 0,5% раствор изадрина.

Коллапс – острая сосудистая недостаточность, которая характеризуется резким снижением тонуса сосудов и падением артериального давления.

Коллапс обычно сопровождается нарушением кровоснабжения, гипоксией всех органов и тканей, снижением обмена веществ, угнетением жизненно важных функций организма.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

Коллапс может развиться вследствие множества заболеваний. Наиболее часто коллапс возникает при патологии сердечно-сосудистой системы (миокардит, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочных артерий и др.), в результате острой потери крови или плазмы (например, при обширных ожогах), нарушении регуляции сосудистого тонуса при шоке, тяжелой интоксикации, инфекционных заболеваниях, при заболеваниях нервной, эндокринной систем, а также при передозировке ганглиоблокаторов, нейролептиков, симпатолитиков.

Клиническая картина коллапса зависит от его причины, но основные проявления сходны при коллапсе разного происхождения. Возникает внезапная прогрессирующая слабость, зябкость, головокружение, шум в ушах, тахикардия (учащенный пульс), ослабление зрения, иногда чувство страха. Кожа бледна, лицо становится землистого цвета, покрыто липким холодным потом, при кардиогенном коллапсе часто отмечается цианоз (синюшный цвет кожных покровов). Снижается температура тела, дыхание становится поверхностным, учащено. Артериальное давление снижается: систолическое – до 80–60, диастолическое – до 40 мм рт. ст. и ниже. При углублении коллапса нарушается сознание, часто присоединяются расстройства сердечного ритма, исчезают рефлексы, расширяются зрачки.

Кардиогенный коллапс, как правило, сочетается с аритмией сердца, признаками отека легких (нарушение дыхания, кашель с обильной пенистой, иногда с розовым оттенком, мокротой).

Ортостатический коллапс возникает при резкой смене положения тела из горизонтального в вертикальное и быстро купируется после перевода больного в положение лежа.

Инфекционный коллапс, как правило, развивается в результате критического снижения температуры тела. Отмечается влажность кожи, выраженная слабость мышц.

Токсический коллапс нередко сочетается с рвотой, тошнотой, поносом, признаками острой почечной недостаточности (отеки, нарушение мочеиспускания).

Лечебные мероприятия проводятся интенсивно и неотложно. Во всех случаях больного с коллапсом укладывают в горизонтальное положение с приподнятыми ногами, укрывают одеялом. Вводят 10% раствор кофеин-бензоата натрия подкожно. Необходимо устранить возможную причину коллапса: удаление токсических веществ из организма и введение антидота при отравлениях, остановка кровотечения, тромболитическая терапия. При тромбоэмболии легочных артерий, остром инфаркте миокарда медикаментозно купируют пароксизм мерцательной аритмии и других нарушений сердечного ритма.

Также проводится патогенетическая терапия, которая включает внутривенное введение солевых растворов и кровезаменителей при кровопотере или сгущении крови у больных с гиповолемическим коллапсом, введение гипертонического раствора натрия хлорида при коллапсе на фоне неукротимой рвоты, поноса. При необходимости срочно повысить артериальное давление вводят норадреналин, ангиотензин, мезатон. Во всех случаях показана кислородная терапия.

Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.

Существуют такие причины шока:

1. Травмы, полученные вследствие механического или химического воздействия: ожоги, разрывы, нарушение тканей, отрывы конечностей, воздействие тока (травматический шок);

2. Сопутствующая травме потеря крови в больших количествах (геморрагический шок);

3. Переливание больному несовместимой крови в большом объеме;

4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);

5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца; ишемия.

Лечение включает устранение фактора, вызвавшего шок и одновременное поддержание работы системы кровообращения и насыщение тканей кислородом. Лечение шока зависит от механизма его возникновения.

Например, при кардиогенном шоке наряду с обезболиванием внутривенно капельно вводят 1-2 мл норадреналина для поддержания систолического артериального давления в пределах 80-100 мм рт. ст.; с осторожностью вводят строфантин, при необходимости назначают противоаритмическое лечение, глюкагон. При гиповолемии переливают цельную кровь, плазму, изотонический раствор натрия хлорида и другие жидкости. При анафилактическом шоке внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина, а затем преднизолон в дозе до 150 мг. При необходимости делают искусственное дыхание и проводят непрямой массаж сердца. При шоке, связанном с сепсисом и перфорацией внутренних органов, первостепенное значение имеет лечение основного заболевания.

источник

Одна из острых форм сосудистой недостаточности называется коллапсом. Он занимает промежуточное положение между обмороком и шоковым состоянием. Характеризуется падением (коллапсус означает упавший) давления, расширением вен и артерий с накоплением в них крови.

Бывает при инфекциях, аллергии, потере крови, недостаточной работе надпочечников или при действии сильных гипотензивных средств. Для лечения нужна экстренная госпитализация и введение препаратов, повышающих системное давление.

Привести пациента к коллаптоидному состоянию могут:

резкая боль;
травмы;
потеря крови, общее обезвоживание;
острые инфекционные процессы;
низкий сердечный выброс (инфаркт, кардиомиопатия, сужение клапанных отверстий);
тяжелые аллергические реакции;
интоксикации при внутреннем (болезни почек, печени, кишечника, острые воспаления) или внешнем (различные отравления) поступлении в кровь токсичных веществ;
введение препаратов для общего или спинномозгового наркоза, барбитуратов, передозировка снотворных, наркотиков, медикаментов для лечения аритмии, гипертензии;
снижение синтеза катехоламинов в надпочечниках;
падение содержания сахара в крови или его резкое возрастание.

Определение причины коллапса не представляет трудности, если он возник на фоне уже имеющегося заболевания. При внезапном развитии он бывает первым проявлением неотложных состояний (например, внематочной беременности, кровотечения из язвы желудка). У пожилых людей острая сосудистая недостаточность нередко сопровождает инфаркт миокарда или тромбоэмболию легочной артерии.

А здесь подробнее о применении препарата Изокет.

Первые признаки коллапса – это внезапная общая слабость, зевота, головокружение. Затем достаточно быстро присоединяются:

холодный липкий пот;
чувство страха, тревога и возбуждение, сменяющиеся апатией и заторможенностью;
бледность кожи с мраморным рисунком; Холодный липкий пот
нарушение зрения;
шум в ушах;
тошнота;
изменение сознания;
частое и неглубокое дыхание;
неритмичные сокращения сердца;
понижение температуры тела

Артериальное давление снижается по мере нарастания тяжести сосудистой реакции, но его величины должны обязательно быть соотнесены с исходными показателями, у гипертоников при давлении 100/70 мм рт. ст. состояние может быть достаточно тяжелым, а для гипотоника это считается вариантом нормы. Чаще падает систолическое и пульсовое давление, диастолическое изменяется в зависимости от причины коллапса.

Тоны сердца бывают нормальными или громче обычных, при отравлениях или низком сердечном выбросе они приглушены, отмечаются нарушения ритма. Пульс учащен, нитевидный, аритмичный, при тяжелых приступах может замедлиться или переставать определяться.

Коллапс по своим клиническим проявлениям является тяжелым вариантом падения тонуса сосудов. При нем, в отличие от обморока, первичным процессом является расширение артерий и вен с накоплением в них крови. Вследствие этого уменьшается объем крови, циркулирующей в кровеносном русле и возвращающейся к сердцу. Сознание пациентов остается сохранным до перехода коллапса в тяжелую форму, сопровождающуюся нарушением мозгового кровотока.

При обмороке возникает спазм мозговых сосудов, и даже при легкой форме больные теряют сознание. Также важно отличать коллапс от шока. В последнем случае присоединяется сердечная недостаточность, грубые нарушения обменных процессов и неврологические расстройства. Следует отметить, что граница между этими состояниями (обморок, коллапс, шок) часто достаточно условная, они могут переходить друг в друга по мере прогрессирования основного заболевания.

В зависимости от причин и ведущего механизма развития выделено несколько типов сосудистых коллапсов:

ортостатический – при резкой смене положения тела в случае неэффективной регуляции тонуса артерий (выздоровление после инфекций, прием гипотензивных средств, быстрое снижение температуры тела, выкачивание жидкости из полостей, неукротимая рвота);
инфекционный – снижение тонуса артерий происходит под влиянием бактериальных или вирусных токсинов;
гипоксический – бывает при недостатке кислорода или низком атмосферном давлении;
дегидратационный – к нему приводит потеря жидкости при тяжелых инфекциях с поносом и рвотой, избыточное выведение мочи при форсированном диурезе, сахарном диабете с высокой гипергликемией, при внутреннем или наружном кровотечении;
кардиогенный – связан с повреждением миокарда при инфаркте, миокардите, кардиомиопатии;
симпатикотонический – потеря крови или обезвоживание, нейроинфекция, протекает с сосудистым спазмом при нормальном давлении, частом пульсе;
ваготонический – сильная боль, стресс, анафилаксия, падение сахара в крови или недостаток гормонов надпочечников. Резкая разница между систолическим и диастолическим давлением, брадикардия;
паралитический – тяжелая степень диабета, инфекционных процессов, истощение резервов компенсации, паралитическое расширение сосудов с резким снижением циркуляции крови.

По степени тяжести состояние пациентов бывает:

легким – пульс возрастает на треть, давление на нижней границе нормы, пульсовое (разница между систолическим и диастолическим) низкое;
средней тяжести – частота сердечных сокращений увеличена на 50%, давление около 80-60/60-50 мм рт. ст., снижается выделение мочи;
тяжелым – сознание изменяется до состояния оглушенности, заторможенности, пульс повышен на 80 — 90%, максимальное давление ниже 60 мм рт. ст. или не определяется, анурия, остановка моторики кишечника.

В детском возрасте частой причиной коллапса бывают инфекции, обезвоживание, интоксикации и кислородное голодание при болезнях легких, сердца, нервной системы.

Незначительные внешние воздействия могут привести к сосудистой недостаточности у недоношенных и ослабленных детей. Это связано с физиологической неполноценностью механизмов регуляции тонуса артерий и вен, преобладанием ваготонии, склонностью к возникновению ацидоза (сдвига реакции крови в кислую сторону) у этой категории пациентов.

Отмечается озноб, бледность кожи, похолодание рук и ног, учащение пульса, который становится нитевидным. Затем понижается давление крови, периферические вены теряют тонус, на фоне сохранения сознания дети утрачивают реакцию на окружающее, у новорожденных возможен судорожный синдром.

Коллапс лечится только в стационаре, поэтому следует как можно быстрее вызвать неотложную помощь. Все время до приезда врача больной обязательно должен находиться в горизонтальном положении с приподнятыми ногами (подложить свернутое в валик одеяло или одежду).

Необходимо обеспечить поступление свежего воздуха – расстегнуть воротник, ослабить пояс. Если приступ произошел в помещении, то нужно открыть окна, укрыв при этом пострадавшего теплым одеялом. Дополнительно можно приложить теплую грелку или бутылки с негорячей водой по бокам туловища.

Для улучшения периферического кровообращения растирают руки, стопы, ушные раковины надавливают в ямку между основанием носа и верхней губой. Не следует пытаться посадить больного или давать ему самостоятельно медикаменты, так как наиболее распространенные средства (Корвалол, Но-шпа, Валидол, особенно Нитроглицерин) могут существенно ухудшить состояние, перевести коллапс в шок. При наружном кровотечении нужно наложить жгут.

Смотрите на видео о первой помощи при обмороке и сосудистом коллапсе:

До транспортировки пациента в стационар может быть использовано введение сосудосуживающих средств – Кордиамин, Кофеин, Мезатон, Норадреналин. Если коллапс возник на фоне потери жидкости или крови, то введение подобных препаратов проводится только после восстановления объема циркулирующей крови при помощи Реополиглюкина, Стабизола, Рефортана или солевых растворов.

В тяжелых случаях и при отсутствии язвенной болезни применяют гормональные препараты (Дексаметазон, Преднизолон, Гидрокортизон).

Показано вдыхание увлажненного кислорода больным с гипоксическим коллапсом, отравлением угарным газом, тяжелыми инфекциями. При интоксикациях проводится инфузионная терапия – введение глюкозы, изотонического раствора, витаминов. В случае кровотечения используют переливание крови или заменителей плазмы.

Больные с сердечной недостаточностью дополнительно получают сердечные гликозиды, при аритмии нужно восстановить ритм при помощи Новокаинамида, Кордарона, Атропина (при блокаде проводимости, брадикардии). Если коллапс развивается на фоне тяжелого приступа стенокардии или инфаркта, то проводится внутривенное введение нейролептиков и наркотических анальгетиков, антикоагулянтов.

При быстрой ликвидации причины коллапса возможно полное восстановление нормальных показателей гемодинамики и выздоровление пациента без последствий. При инфекциях и отравлениях адекватная и своевременная терапия также зачастую оказывается достаточно эффективной.

Тяжелее прогноз у пациентов с хроническими, прогрессирующими заболеваниями сердца, органов пищеварения, патологией эндокринной системы. У таких больных особенно опасны повторные, неоднократно рецидивирующие коллаптоидные состояния. Из-за возрастных особенностей организма наиболее опасен коллапс для детей и пожилых людей.

Предотвращение острой сосудистой недостаточности состоит в:

своевременной диагностике и лечении инфекций, интоксикаций, кровотечений, ожогов;
приеме сильнодействующих медикаментов для снижения давления только по врачебной рекомендации, под контролем показателей гемодинамики;
коррекции нарушений обменных процессов;
поддержании рекомендуемого содержания глюкозы в крови.

При острых инфекциях с высокой температурой тела важен постельный режим, медленный переход в вертикальное положение, достаточный питьевой режим, особенно при лихорадке, поносе и рвоте.

А здесь подробнее о применении препарата Сиднофарм.

Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, он бывает при инфекции, отравлениях, кровопотере, обезвоживании, болезнях сердца, эндокринной патологии. Отличием от обморока является отсутствие первоначальной потери сознания. Проявления – снижение давления, резкая слабость, заторможенность, бледность и похолодание кожи, липкий пот.

Тяжело переносится в детском и пожилом возрасте. Неотложная помощь состоит в придании горизонтального положения, быстрого вызова врача, обеспечении доступа свежего воздуха. Для лечения вводят сосудосуживающие средства, гормоны, инфузионные растворы и плазмозаменители. Обязательным условием благоприятного исхода является устранение причины коллапса.

Из-за стрессов, недолеченной гипертонии и многих других причин может возникнуть церебральный гипертонический криз. Он бывает сосудистый, гипертензивный. Симптомы проявляются сильной головной болью, слабостью. Последствия — инсульт, отек головного мозга.

На сосудистый тонус влияет нервная и эндокринная системы. Нарушение регуляции приводит к снижению или повышению давления. При запущенных случаях механизмы нормального сосудистого тонуса приходят в упадок, что чревато тяжелыми осложнениями. Как понизить или повысить тонус сосудов?

Читая рецепт врача, пациенты нередко задумываются, от чего помогает Сиднофарм, применение которого им назначено. Показаниями служит стенокардия при ишемической болезни сердца. Есть и аналоги препарата.

Если образовалась аневризма сердца, симптомы могут быть схожи с обычной сердечной недостаточностью. Причины — инфаркт, истощение стенок, изменения сосудов. Опасное последствие — разрыв. Чем раньше проведена диагностика, тем больше шансов.

В случаях сердечных заболеваний, в том числе стенокардии и прочих, назначают Изокет, применение которого допускается в форме спрей и капельниц. Показаниями считается и ишемия сердца, а вот противопоказаний много.

Возникают осложнения коронарографии часто, ведь риски проведения реконструкции сосудов сердца через руку довольно высоки. Гематома — самое простое среди них.

Препарат Пектрол, применение которого возможно при ишемии миокарда для снятия приступов стенокардии, имеет довольно обширные показания. Также есть аналоги таблеток, поэтому если не получается купить его, то можно подобрать заменители с теми же показаниями, от чего помогает препарат.

Лекарственное средство Клофелин, применение которого обычно бывает при гипертонии, болевом шоке, практически не назначается врачами. Обычно выписывают его пить при высоком давлении, способ приема — внутрь. Однако так как его часто начали использовать мошенники, препарат практически не назначают.

Вещество триамтерен, применение которого зачастую встречается в комбинации с другими мочегонными препаратами, относится к калийсберегающим диуретикам. Есть побочные эффекты, поэтому в некоторых случаях лучше выбрать аналоги со схожим механизмом действия.

источник

ОБМОРОК — это быстро проходящая реакция организма на травму, испуг, страх. Чаще это психический эффект, вызывающий рефлекторный спазм сосудов мозга (анемия мозга), сопровождающийся кратковременной потерей сознания. Эти явления проходят самостоятельно. В возникновении обмороков определенную роль играет функциональная недостаточность высших регуляторных вегетативных механизмов, обеспечивающих сердечную деятельность и сосудистый тонус. Эта недостаточность может быть врожденной или возникать в результате черепно-мозговых травм, интоксикацией или болезней нервной системы. Обморочным состояниям способствуют физическое или умственное перенапряжение, утомление, психические травмы, перегревание, голодание, алкоголь, анемия. В обмороке участвуют два основных механизма: 1) вазомоторный с дилятацией периферических сосудов: 2) вагусный с замедлением сердечной деятельности.

Клиника: Потере сознания обычно предшествуют предвестники: головокружение, головная боль, мышечная слабость с желанием сесть или лечь, потливость, тошнота, иногда рвота, легкая одышка, мелькание перед глазами, затуманивание зрения, резкая бледность кожи, она покрыта холодным потом, пульс слабый, иногда не прощупывается, мышцы расслаблены, зрачки расширяются, реакция на свет ослаблена. Потеря сознания кратковременна. Редко встречаются случаи, когда в обмороке наступает непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Обычно все явления в течение 5, максимум 10 минут проходят.

КОЛЛАПС: Гораздо серьезнее более глубокая реакция, называемая коллапсом. Коллапс — это острое патологическое состояние, при котором в качестве основного или первичного звена патологии выступают нарушения кровообращения — острая сердечнососудистая дисфункция, нарушение функций ЦНС при этом развиваются вторично. Наиболее частыми причинами коллапса являются: кровопотери (геморрагический коллапс); слабость сердца в результате истощения, интоксикации, заболевания мышцы сердца — кардиогенные: нарушение функции вазомоторов (при интоксикации) — в результате нейрорефлекторной реакции и т. д.

Патогенез: 1 при сильном кровотечении быстро запустевают сосуды, в том числе и сосуды сердца («сердце гонится за уходящей кровью»). Кровоснабжение сердца недостаточное. Фаза декомпенсации. Окислительные процессы в сердце и других органах ослабевают (кислородное голодание), что и приводит к падению всех жизненных функций организма.

2. Коллапс, вызываемый острой интоксикацией всего организма, экзогенными или эндогенными токсинами, многие авторы рассматривают как шок. Но надо считать, что это токсический парез вазоконстрикторов. Токсический шок.

Симптомы коллапса: Основной симптом коллапса — нарушение кровообращения, характеризуется нестойкой гемодинамикой и падением сосудистого тонуса. Нарушения ЦНС при коллапсе — вторичное. Клинические симптомы коллапса: резкая и внезапная бледность, апатия, (эйфория), пульс частый, малый, нитевидный, артериальное давление нестойкое, низкое; дыхание частое поверхностное; холодный пот, похолодание конечностей, падение температуры тела, расслабление мускулатуры, понижение сухожильных рефлексов, зрачковые рефлексы сохранены.

Исходы: смерть и выздоровление. Продолжительность — часами, сутками.

Лечение: Наиболее патогенетически обоснованной терапией при геморрагическом коллапсе является переливание крови, своевременно и полностью возмещающее кровопотерю. Нельзя забывать сердечные средства, препараты тонизирующие сосудистую систему, особенно гормональные стероидные вещества — гидрокортизон, преднизолон, норадреналин. При коллапсе интоксикационном применять дезинтоксицирующие растворы — гемодез и легкие диуретики — манитол. Бороться с источником интоксикации. Одновременно с выведением из коллапса предусматривается также и устранение причин, его вызывающих, а именно — борьба с кровотечением, ликвидация интоксикации, тонизирование сердечной деятельности.

Профилактика коллапса: 1. Своевременная компенсация дефицита крови, ликвидация анемии. 2. Борьба с интоксикацией.3. Своевременная борьба с развитием сердечнососудистой недостаточности.

ШОК.Некоторые авторы часто вместо термина «шок», пользуются такими понятиями, как «циркуляторный коллапс» и «периферическая сосудистая недостаточность». Однако эти термины в свою очередь являются причиной недопонимания, так как характеризуют лишь состояние гемодинамики.

Шок — это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Клиническое проявление шока часто маскирует первичное заболевание, однако установление причины, вызвавшей шок, необходимо для понимания патофизиологии страдания и последовательности лечения больного. Теории шока;

1.Токсическая (Кению) — отравление другими продуктами распада, паралич сосудов.

2.Сосудодвигательная (Крайля) — паралич, периферических сосудов.

3.Акапнии (Гендерсон) — уменьшение в крови СО2.

4.Теория плазмо- и кровопотери (Блелок)

5.Нервнорефлекторная (Павлов, Асратян)

Для получения объективных критериев диагноза необходима, практическая классификация шокового состояния с учетом первичного заболевания и механизма шока, как осложнения, чтобы клинически подойти к диагнозу и лечению.

Предложено много классификаций.

По фазам: 1. а) эректильная, б) торпидная 2. а) болевой, б) гуморальный, в) психогенный

По типу шока (практическая классификация)1. Гиповолемический шок (кровотечение, обезвоживание, потеря белка)2. Сердечная недостаточность (кардиогенный шок), (инфаркт миокарда, сердечная аритмия)3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные токсины — эндотоксин)

4.Повышенная чувствительность (анафилактический шок), (анафилаксия, реакция на лекарство)5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный паралич, спинальный шок, ганглионарная блокада)

6.Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмболия, расслаивающая аневризма)7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая).

Первичный шок — шок, возникший в момент поражения. Вторичный шок — шок, возникший через несколько часов после воздействия травмирующего агента.

Потеря крови, плазмы, воды, наружная потеря крови и плазмы после физической травмы хорошо известна. Такую же роль в развитии шока играют потери желудочно-кишечного содержимого, например, при холере или отравлении и стенозе привратника (рвота). Скрытые потери возникают, когда скапливаются большие объемы жидкости в грудной, брюшной полостях, тканях (гемоторакс, перитонит, кишечная непроходимость, переломы). Первопричина недостаточности при этой форме шока заключается в неадекватном объеме циркулирующей крови, снижении венозного возврата и соответствующее уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости может быть недостаточным для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объемов жидкостей.

Неадекватная функция сердца как насоса является другой важной причиной шока. Острый инфаркт является частой причиной шока. Механизм его развития объясняется не только потерей части функционирующего миокарда. Миокардиальный дефицит незамедлительно приводит к характерной последовательности гемодинамических реакций, к значительному снижению сердечного выброса, который является частью причин развития кардиогенного шока. Признак снижения сердечного выброса при клиническом проявлении шока можно также наблюдать и при сердечной аритмии.

Итак, когда способность сердца к накоплению и опорожнению нарушается, шок, в этом случае объясняется резким снижением сердечного выброса.

В настоящее время бактериальный шок по частоте приближается к шоку, осложняющему инфаркт миокарда, и уступает лишь шоку, вызванному гиповолемией.

При бактериальном шоке происходит инфицирование кровеносного русла. Современная концепция бактериального шока объясняет парализующее воздействие на сосудистое русло выделением эндотоксина из бактерий. Выход большого количества крови из активной циркуляции и скопление ее в неактивных венозных бассейнах является причиной снижения АД и уменьшением скорости кровотока.

Гипотензия при септическом шоке чаще проявляется временной пирогенной реакцией или вазодиляторной, напоминающей неврогенный шок.

Хотя хорошо известен шок при выраженной аллергии или повышенной чувствительности, но механизм его развития не совсем ясен. После введения чужеродного белка, в особенностях антитоксина (ПСС), полученного из лошадиной сыворотки, возникает классическая бурная реакция, обусловленная воздействием антигена или на антитела циркулирующие, или на антитела фиксированные в тканях. Гемодинамический механизм, также как и при септическом шоке объясняется селективным удалением большого количества крови из активной циркуляции и ее секвестрацией в неактивных венозных бассейнах. При анафилактическом шоке причиной смерти может быть дыхательная недостаточность из-за выраженного бронхоспазма.

Препятствие кровотоку (шоковое легкое)

Эмболия легочной артерии, тампонада сердца, закупорка полости сердца тромбом, расслаивающая аневризма, Сдавление полой вены становятся причиной шока.

Циркуляторные токсины — это часть продуктов ишемического поражения тканей, которые попадают в кровяное русло и играют большую роль в прогрессировании шока после острой сосудистой обструкции. Ярким примером этого служит шок после снятия жгута, пережимавшего конечность.

Раньше выделяли три формы шока: недостаточность объема крови, снижение АД, изменение периферического сопротивления.

Сейчас считают общим знаменателем — уменьшение эффективного кровотока.

Как видно из вышесказанного, расстройство гемодинамики первично проявляется недостаточным кровотоком, тканевая аноксия выражается множеством вторичных изменений, касающихся окислительного метаболизма, эндокринной активности, свертывания крови, нейроваскулярных реакций, активности рети-кулоэндотелия и освобождения токсических веществ, образующихся при распаде белков и гуморальных агентов. Эти и другие вторичные факторы объясняют многочисленные особенности картины шока.

Отличительной и основной чертой шока является нарушение способности организма сохранять соответствие между состоянием кровообращения в тканях и потребностями последних в питательных веществах и кислороде. В клинике ориентируются по данным АД и на физические признаки, отражающие изменение кровотока.

Изменение обмена веществ.Уменьшается потребление 02, снижается температура тела, гипергликемия затем гипогликемия, ацидоз. Снижается концентрация сыворотки Na и Сl. Повышается сывороточный К. Снижается экскреция Na, Сl.и воды. Снижается синтез гликогена (снижается функция печени), уменьшается дезаминирование аминокислот, образуются продукты мочевины.

Увеличивается протеолитическая, липидная и фосфатзная активность лимфы.Концентрация протромбина и фибриногена плазмы уменьшается, замедляется синтез альбумина.

Тканевая гипоксия приводит к изменению электролитного обмена, Na входит в клетки, а К покидает их, в результате чего развивается гипонатриемия и гиперкалинемия.

Усиливается метаболический ацидоз и снижается РН, особенно если уменьшается легочная вентиляция.

1.Добиться срочного гемостаза. При внутреннем кровотечении важно установить объем кровопотери и длительность кровотечения.

2.Гемостатичеекая терапия.Кровь, 5% раствор альбумина, декстран с молекулярным весом от 70000 до 80000 но (однако он удлиняет нормальную свертываемость крови), поэтому его переливают не более 1000мл (полиглюкин). Лучше реополиглюкин (он уменьшает вязкость и агрегацию эритроцитов).

3.Жидкости и электролиты до 4 л в сутки (лактасол, физ. р-р Рингера и др.).

4.Положение тела при шоке.Раньше было принято положение Тренделенбурга (питание для мозга) это вредно, потому, что уменьшает легочную вентиляцию. Нужно горизонтальное.

6. Сосудорасширяющие средства

7. Лечение ацидоза (бикарбонат натрия 4%, лактасол и др.).

8. Адренокортикальные гормоны (гидрокортизон до 300 мл, преднизалон и др.).

Признаки: Возбуждение, беспокойство, учащение дыхания, холодная влажная кожа, частый нитевидный пульс, значительное снижение диуреза, снижение АД, метаболический ацидоз.

Лечение: Физ. р-р, лактат Рингера, бикарбонат натрия 7%, хлорид калия 14%, лактат натрия, хлорид аммония 14%.

Применяют ингибиторы трипсина и калликреина (трасилол, гордокс и др.).

Признаки: Гипербарическая оксигенация, фибринолизин, блокада нервных импульсов (атропин и др.).

Лечение: Кортикостероидные гормоны. Поляризованные растворы 50 мэк КС1+20 ед. инсулина на 1 мл 10% р-ра глюкозы. Морфин — 10-30 мг. Сосудорасширяющие препараты.

Признаки: Озноб, высокая температура, гипотензия, теплая сухая кожа, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, угнетение дыхания, нарушение функции печени; рвота, понос, олигурия.

Лечение: Все вышеуказанные лечения. Обязательно антибиотики. Можно вводить и эндолимфально.

Признаки: Ощущение покалывания, зуда, чувство стеснения в груди, одышка, затруднение дыхания, потеря сознания, боль в животе, тошнота, рвота, хрипящее дыхание, гипотензия, цианоз, крапивница.

Лечение: Вазоконстрикторы адреналин и миорелаксанты (ИВЛ)

Противовоспалительная терапия.1. Ввести адреналин,2. Жгут, 3. Адекватная вентиляция, 4. Повтор, введение адреналина, 5. Катеризация вены и переливание жидкости, 6. Антигистаминные препараты, 7. Преднизалон, гидрокортизон до 500 мг.

Дата добавления: 2014-11-25 ; Просмотров: 590 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Шоковые реакции (коллапс, обморок). Определение, классификация, патогенез. Сходство и различия Шока и коллапса

Шоковые реакции – это кратковременные психопатические состояния, возникающие в ситуациях, остро угрожающих жизни. Продолжительность шоковых реакций – от нескольких минут до нескольких часов, реже – дней.

Обморок – (синкопе) – это внезапная, условно кратковременная потеря сознания.

1) Потеря сосудистого тонуса :

-уменьшение венозного возврата,

— повышение внутри грудного давления (например, при мочеиспускании, кашле),

— поздние сроки беременности.

2) Уменьшение объема циркулирующей крови: — гиповолемия (потери жидкости при рвоте, диарее, повышенном потоотделении).

4) Другие возможные причины:

— приём сердечных препаратов (нитроглицерин, верапамил, B-адреноблокатеры),

По течению и риску развития жизни угрожающих состояний обмороки разделяют на:

— благоприятные (имеющий низкий риск)

— неблагоприятные (имеющий высокий риск)

В развитии обморока выделяют три периода:

— период предшественников – нестабильный, быстропроходящий, кратковременный.

— собственно обморок – это отсутствие сознания наблюдается от нескольких секунд до нескольких минут.

— период восстановления сознания и ориентации человека длительностью в несколько секунд.

Чаще всего у людей наблюдают вазовагальные обмороки, характерными признаками которых являются головокружение, потемнение в глазах, холодный пот, потеря мышечного тонуса. Обморок может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего возникает в молодом возрасте.

Рекомендации по уходу при обмороке:

— первая помощь – перевод в горизонтальное положение с поднятыми ногами,

— помогите больному свободно дышать – расстегните пуговицы на рубашке,

— если больной перестает дышать – начните сердечно-легочную реанимацию.

Коллапс(от лат. collapsus – упавший) – угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжением жизненно важных органов.

1)Токсический коллапс – возникает при острых отравлениях.

2)Инфекционный коллапс – менингоэнцефалит, брюшной и сыпной тиф, острая дизентерия, пневмония. Причиной такого осложнения является интоксикация эндотоксинами и экзотоксинами, микроорганизмами.

3)Гипоксический коллапс – может возникнуть в условиях пониженной концентрации кислорода в воздухе, особенно в сочетании с пониженным барометрическим давлением.

4)Ортостатический коллапс, возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. В основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Ортостатический коллапс может наблюдаться:

— при длительном заболевании и постельного режима,

— при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной системы (энцефалит, опухоли желез внутренней секреции),

-ятрогенный ортостатический коллапс возникает при неправильном применении нейролептиков, адреноблокатеров.

У летчиков и космонавтов ортостатический коллапс может быть обусловлен перераспределением крови.При этом кровь из верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей вызывая гипоксию мозга.

Пульс становится нитевидным. Определить АД почти невозможно, учащается дыхание. Сознаниепостепенно затемняется, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, судороги мышц лица и рук.

Черты лица резко заостряются, зрачки расширяются.

Смерть при коллапсе наступает вследствие:

*истощения энергетических ресурсов головного мозга, в результате тканевой

В чем заключается разница между шоком и коллапсом?

Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением АД и ОЦК, потерей сознания. Коллапс возникает в результате острого несоответствия между ОЦК и объема русла. При шоке также снижается АД (это сходство).

При шоке изначально выражен сосудистый спазм, сначала как защитная реакция, затем – как повреждение.

При коллапсе нарушения связаны с падением тонуса сосудистой стенки, то есть первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции.

Дата добавления: 2018-10-18 ; просмотров: 1197 | Нарушение авторских прав

источник

Шоковые реакции (коллапс, обморок). Определение, классификация, патогенез. Сходство и различия шока и коллапса.

Коллапс(лат. collaps — крах, падение)-близкий к шоку патологический процесс, клиническая картина позднего этапа кот очень сходна с картиной глубокого шока.Это острая сосудистая недостаточность,обусловленная падением тoнyca артериол и вен и резким снижением артериального и венозного давления. Нарушения в ЦНС развиваются, в отличие от шока, вторично, всл сосудисто-сердечной недостаточности.

Пo этиологическому признаку:

1) инфекционный —в результате интоксикации организма бактериальными токсинами при тяжело протекающих острых инфекционных заболеваниях

2) гипоксемический-у людей, попадающих в условия низкого атмосферного давления (при подъеме на воздушном шаре, в барокамере, разгерметизации на большой высоте кабины самолета и т.п.), или вынужденных дышать воздухом с низким содержанием кислорода (на затонувшей подводной лодке, в завалах каменноугольных шахт и т.п.);

3) геморрагический— результат острой массивной кровопотери;

4) панкреатический-в результате тяжелой травмы, сопровождающийся кровоизлиянием в ткань поджелудочной железы и поступлением в кровь панкреатического сока с активными протеолитическими ферментами;

5) ортостатический-при быстрой смене положения тела с горизонтального в вертикальное у больных, длительно выдерживающих постельный режим. Недостаточность венозного тонуса ведет к перераспределению крови с увеличением общего объема венозного русла и резким снижением притока крови к сердцу; — гипертермический коллапс и др.

Читайте также: Сон и обморок разница

Патогенетические факторы:

1) Резкое уменьшение объема циркулирующей крови: абсолютное(при острой массивной кровопотере,значительном обезвоживании организма при профузных поносах,неукротимой рвоте,массивной полиурии) или относительное(всл избыточного депонирования крови при выраженном снижении тонуса мелких сосудов,сердечной нед-ти правожелудочкового типа сопровождающейся застоем крови в венах большого круга кровообращения).

2) Первичное значительное уменьшение сердечного выброса, обусловленное ослаблением сократительной ф-и сердца или нарушением венозного возврата к нему(при инф миокарда, тампонаде сердца, некоторых видах аритмии, тяжелых токсических поражениях миокарда).

3) Первичное падение общего периферического сопротивления в рез воздействий снижающих нейрогенный и миогенный компоненты тонуса резистивных и емкостных сосудов.

Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная временной гипоксией головного мозга. Носит рефлекторный характер, и возникает при испуге, при виде крови, ожидании боли, при духоте и т.д.

Клиника: обморок сопровождается бледностью кожных покровов, холодным потом, снижением АД и ослаблением пульса, расширением зрачков, потерей сознания.

Лечение: больного необходимо уложить, дать вдохнуть нашатырный спирт, обеспечить приток свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды. Медикаментозного лечения обморок не требует.

отличием шока от коллапса является то, что при шоке всегда имеются органные нарушения. При коллапсе имеется падение кровяного давления и ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов. Эти изменения обратимы. При шоке возникают полиорганные нарушения жизненно важных функций сердечно-сосудистой системы, нервной и эндокринной систем, а также нарушения дыхания, тканевого обмена, функций почек. Если для шока характерны снижение артериального и венозного давления крови; холодная и влажная кожа с мраморной или бледно-синюшной окраской; тахикардия; нарушения дыхания; уменьшение количества мочи; наличие либо фазы беспокойства или затемнения сознания, то для коллапса характерна резкая слабость, бледность кожных покровов и слизистых, похолодание конечностей, и конечно – снижение кровяного давления.

Кома, определение, классификация, стадии или степени; неврологическая первичная кома, принципы терапии.

Кома (от греч. koma — сон, дремота) — бессознательное состояние, связанное с нарушением ф-и КБП головного мозга с расстройством рефлекторной деятельности и жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма).

Причины комы:

Экзогенные факторы — патогенные агенты окружающей среды, чрезвычайной силы, токсичности и/или разрушительного характера.

Эндогенные факторы, приводящие к развитию комы, являются результатом тяжёлых расстройств жизнедеятельности организма. Они наблюдаются при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных состояний. Эти состояния приводят к значительным отклонениям от нормы жизненно важных параметров и констант, избытку или дефициту субстратов обмена веществ и/или кислорода в организме.

-диабетическая (в случае перерыва во введении инсулина или грубых нарушений пищевого режима) развивается медленно в течение дней и недель.Первые симптомы-общее недомогание, жажда, потеря аппетита,головная боль,запоры или поносы,тошнота;сонливость,депрессия,тахикардия,низкое АД,дых-е Куссмауля;запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

-гипогликемическая (при передозировке инсулина или недостаточном перекрытии его углеводами пищи)сопровождается внезапным ощущением голода,чувством страха,сердцебиением, обильным потоотделением, дрожью, иногда — судорогами, психотическими реакциями, бредом и др.

— печеночная-как крайнее наиболее тяжелое проявление функциональной печеночной недостаточности.Симптомы:желтуха, повышенная кровоточивость (кровоподтеки, носовые, геморроидальные, пищеводные кровотечения), боли в области печени.Механизм развития-отравление аммиачными соединениями из-за нарушения мочевинообразовательной функции печени.

— уремическая-при почечной недостаточности, как следствие высокой азотемии. Признаки — светлая моча с низким удельным весом, высокий уровень мочевины и азотистых оснований крови, тяжелые проявления интоксикации организма, запах мочевины изо рта и др.

-аноксическую (при удушье, утоплении, тяжелой хронической сердечно-легочной недостаточности), апоплексическую, тиреотоксическую при выраженном гипертиреозе, кому связанную с экзогенной интоксикацией организма, в том числе и отравлением лекарственными препаратами и др.

1.Прекома – спутанность сознания, дезориентация, умеренная оглушенность, сонливость и заторможенность либо, напротив, психомоторное возбуждение вплоть до психоза, некоординированность движений, все рефлексы, как правило, сохранны (могут быть изменены при повреждении головного мозга и отравлении нейротоксическими ядами).

2.Кома I – ступор (выраженная оглушенность – контакт с больным сильно затруднен, практически невозможен), слабая реакция на сильные раздражители (например, на значительную боль при движении сломанной конечности реагирует лишь едва слышным стоном), может выполнять простейшие движения по команде, глотать воду. У пациента повышен мышечный тонус (трудно разогнуть согнутую конечность), сухожильные рефлексы (например, коленный при ударе неврологическим молоточком), а кожные ослаблены (не чувствует прикосновений, покалывания иголочкой). Реакция зрачков на свет сохранена, но могут наблюдаться маятникообразные движения глазных яблок и расходящееся косоглазие.

3.Кома II – сопор (контакт с больным не устанавливается никаким способом), реакция на боль резко ослаблена (только открывание глаз). Характерны хаотичные редкие спонтанные движения конечностей, патологический тип дыхания (частый и поверхностный или редкий), непроизвольная дефекация и мочеиспускание, горметония – резкое напряжение мышц, сменяющееся полным их расслаблением. Зрачки сужены, реакция на свет вялая, появляются патологические сухожильные рефлексы при полном отсутствии кожных.

4.Кома III – сознание, реакция на боль и зрачков на свет отсутствуют. Мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены, возможно периодическое подергивание отдельных групп мышц или генерализованные судороги. Артериальное давление и температура тела понижены, мочеиспускание и дефекация непроизвольны («под себя»), дыхание угнетено до редкого поверхностного.

5.Кома IV – полное отсутствие каких-либо рефлексов (арефлексия), и мышечного тонуса (атония), гипотермия (очень низкая температура тела), резкое снижение артериального давления с прекращением спонтанных дыхательных движений.

Кома может развиться почти мгновенно (секунды), быстро (минуты-часы), постепенно (до нескольких дней). При этом чем медленнее развивается кома, тем больше у врачей шансов установить ее первопричину и предотвратить ее углубление (увеличение степени), а то и вовсе вернуть больного в состояние ясного сознания.

Мозговая (первичная кома) причины: ЧМТ, инсульт, воспаление (менингит, энцефалит), опухоль головного мозга.Мозговая кома характеризуется быстрым началом и развитием, очаговой неврологической симптоматикой (анизокория, несимметричный двигательный ответ на боль), вялой реакцией зрачков на свет.

Принципы терапии: 1. этиотропное лечение: при травматической коме – устраняется повреждающий фактор, применяется обезболивание. При коме, вызванной интоксикацией – антидоты, антитоксины, диуретики. При диабетической коме – инсулин.

2. патогенетическая терапия – антигипоксическая терапия (ИВЛ, введение антиоксидантов).; устранение степени интоксикации организма (переливание крови, плазмы). 3. нормализация показателей КЩР и уровня БАВ (используют гормоны надпочечников, поджелудочной железы).

4. систематическая терапия – устранение судорог, боли, оптимизация функций органов (противосудорожные средства, болеутоляющие).

Механизм формирования

1)Сильное токсическое воздействие на клетки ЦНС,КБП мозга аммиачных соединений, производных фенола и др, необезвреживаемых печенью в-в всл нарушения антитоксической ф-и при диффузных поражениях органа; кетоновых тел, осмолярных нарушений крови при тяжелых формах сахарного диабета; мочевины и других шлаков (в первую очередь азотистых соединений) при почечной недостаточности; избытка тиреоидных гормонов при тяжелых формах Базедовой болезни; резко выраженной гипогликемии при передозировке инсулина больному сахарным диабетом и т.п.

2)Резкое кислородное голодание, ацидоз, нарушения электролитного баланса, расстройство мозгового кровообращения, ликвородинамические нарушения.Всл чего нарушается клеточное дыхание и обмен энергии в коре и подкорковых образованиях мозга, развивается запредельное торможение.

Дата добавления: 2018-05-02 ; просмотров: 813 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Шок. Определение, отличия от коллапса, классификация. Шок – остро развивающийся синдром, при котором резко уменьшается капиллярный кровоток в органах и тканях

Шок – остро развивающийся синдром, при котором резко уменьшается капиллярный кровоток в органах и тканях, что приводит к недостаточному снабжению их кислородом и питательными веществами, задержке продуктов обмена. В результате – тяжелое нарушение функций организма.

Причины:шок возникает при действии на организм сверхсильных экстремальных раздражителей. Примеры сверхсильных раздражителей:

1) различные варианты травм – разрывы и раздавливание тканей, обширные ожоги, электротравмы;

2) массивная кровопотери (как правило, сочетающаяся с травмой);

3) переливание большого объема несовместимой крови;

4) попадание в организм аллергенов;

5) значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, печени, кишечника).

Условия: это факторы, которые сами по себе не могут вызвать шок, но способствуют его развитию и отягощают его течение. К ним относятся:

1) переохлаждение и перегревание организма;

3) нервное и психическое перевозбуждение;

4) гиперреактивность организма;

5) хронически протекающие тяжелые болезни.

Классификация:

А) в соответствии с причинным фактором:

= геморрагический;

= травматический;

Особенности течения. В течении шока выделяют 2 (две) стадии – эректильную и торпидную. В основе стадийности процесса – двухфазное изменение деятельности ЦНС И ЖВС (или двухфазное изменение нейроэндокринных влияний).

Эректильная стадия. Один из ведущих механизмов – поступление в ЦНС из зоны поражения массивного потока биологически отрицательной импульсации. В результате возникает:

= распространенное возбуждение нейронов;

= увеличение симпато-адреналового и гипофизарно-надпочечникового влияния;

= выброс в кровь гормонов щитовидной, поджелудочной и др. эндокринных желез;

Общий итог: перестройка обмена веществ, повышение активности целого ряда органов и систем.

Состояние органов и систем: 1) функции центрального кровообращения усилены – тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение крови;

2) функции дыхания – усилены: тахипноэ;

3) клеточный состав крови – может повышаться число эритроцитов за счет выброса их из депо;

4) свертывание крови – увеличивается;

5) состояние микроциркуляции – в почках, печени, кишечнике и др. органах (редукция кровообращения) развивается увеличение проницаемости стенок микрососудов, выпотевание жидкой части крови в ткани, сгущение крови;

7) психическая сфера – нервное, психическое и двигательное возбуждение, суетливость, ажитированная речь, гиперрефлексия.

Торпидная стадия. В это стадию происходит истощение адаптивных возможностей организма, прогрессирующая недостаточность функций органов и систем.

= распространенное угнетение активности нейронов;

= сначала концентрация катехоламинов и кортикостероидов в крови может быть увеличена, но эффективность их действия на органы-мишени снижается. В дальнейшем развивается недостаточность САС, гипофиза, надпочечников. Количество их гормонов снижается в крови и в тканях.

Состояние органов и систем: 1) функции центрального кровообращения угнетаются – брадикардия, артериальная гипотензия, депонирование крови;

2) функции дыхания угнетаются – брадипноэ;

3) состояние микроциркуляции – прогрессируют нарушения, возникшие в эректильную стадию шока: увеличение проницаемости стенок микрососудов, выпотевание жидкой части крови в ткани, сгущение крови;

4) сознание – полностью не утрачивается, но может быть затемнено, спутано;

5) декомпенсация функций легких, почек. Возникают так называемые синдромы «шоковая почка» и «шоковое легкое», которые могут стать причиной смерти.

В чем заключается разница между шоком и коллапсом? Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением АД и ОЦК, потерей сознания. Коллапс возникает в результате острого несоответствия между ОЦК и объемом русла. При шоке также снижается АД (это сходство).

1. При шоке изначально выражен сосудистый спазм, сначала как защитная реакция, затем – как повреждение. При коллапсе нарушения связаны с падением тонуса сосудистой стенки, т.е. первичной недостаточностью вазоконстрикторной реакции.

2. В течении шока выделяют 2 (две) стадии – эректильную т торпидную. Эректильная стадия характеризуется чрезмерным напряжением симпато-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, течет с повышением АД и психомоторным возбуждением. В дальнейшем – истощение приспособительных реакций (торпидная стадия), АД снижается, возможна спутанность сознания. При коллапсе АД снижается сразу, нет стадии возбуждения и сознание теряется полностью.

Каждый вид шока имеет свои особенности патогенеза. Но есть и общие звенья для всех этих разновидностей.

Обязательные звенья патогенеза шока: 1) гиповолемия; 2) болевое раздражение; 3) массивная интоксикация или токсемия; 4) снижение насосной функции сердца; 5) нарушение микроциркуляции; 6) гипоксия.

Гиповолемия.

1. Уменьшение ОЦК: гиповолемия ведет к уменьшению ОЦК и снижению венозного возврата к правому сердцу.

2. Уменьшается сердечный выброс (синдром малого выброса). Результат: а) снижение УО, МОК, АД; б) снижение перфузии органов и тканей.

3. Изменение активности барорецепторов сосудов.

4. Активация САС: вазоконстрикторный приспособительный механизм – образование и выброс катехоламинов, затем эффект – спазм сосудов с альфа-адренорецепцией (кожа, почки, органы брюшной полости) и параллельно централизация кровообращения с сохранением кровотока в жизненно важных органах (сердце, мозг) за счет обескровливания почек, кожи и органов брюшной полости.

5. Ишемия и гипоксия почек в свою очередь активируют 2 (два) механизма: ренин-ангиотензин-альдостероновый и вазодилататорный приспособительный.

6. Ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм: гипоксия коркового слоя почек → образование ренина → образование ангиотензина → усиленная выработка альдостерона и АДГ → задержка почками натрия, воды и хлоридов. Реакция направлена на восстановление ОЦК.

7. Вазодилататорный приспособительный механизм: ишемия и гипоксия почек, кожи и органов брюшной полости → образование вазодилататоров → расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок → выпотевание жидкой части крови в ткани → повторное снижение ОЦК.

8. Повторное снижение ОЦК вновь задействует всю патогенетическую цепочку, образуется порочный круг патогенеза.

Течение шока отягощает дополнительный фактор: при вазодилатации переход жидкой части крови в ткани ведет к сгущению крови, что увеличивает нагрузку на сердце и может нарушить насосную функцию сердца.

Гиповолемия играет первостепенную роль при шоках: а) геморрагическом; б) ожоговом; в) травматическом, если травма сопровождается массивным кровотечением.

источник