Меню Рубрики

Лечение при вазодепрессорных обмороках

Вазодепрессорный обморок Вазодепрессорный обморок — сердечно-сосудистое расстройство — был подвергнут тщательному психосоматическому исследованию.

Являясь наиболее распространенным типом обморока , может случаться со здоровыми людьми при столкновении с непреодолимой опасностью, особенно в ситуациях, в которых приходится сдерживать свободное выражение страха.

Такое часто может происходить при определенном невротическом складе личности. Обморок возникает в результате резкого скачка кровяного давления.

вазодепрессорный обморок причины Кожное кровоснабжение нарушается, мышечное кровоснабжение значительно увеличивается. Пульс после первоначального ускорения резко замедляется. Тонус и сила мышц падают, резко наступает слабость.

Имеющиеся данные психоанализа говорят о том, что под влиянием опасности начинает развиваться физиологическая готовность к бегству; нормальная мышечная вазодилатация является частью этой адаптивной реакции. Когда реакция бегства подавляется, человек обездвиживается, возникает нечто вроде внутреннего кровоизлияния в мышечную систему и происходит скачок кровяного давления.

Если давление достигает критического уров ня, происходит потеря сознания. Важно, что обездвижение возникает в вертикальном положении; в лежачем положении обморока не происходит.

вазодепрессорный обморок причины Такое состояние необходимо отличать от истерического обморока , при котором обморок является символическим выражением психологического конфликта. При истерическом обмороке не происходит изменений в сердечно-сосудистой системе.

Вазодепрессорный обморок — типичный пример вегетативного невроза. Возникает нормальная физиологическая реакция на страх, но вследствие подавления произвольного поведения актуальная реакция бегства остается без завершения. Таким образом, после начального периода подготовки физиологическая реакция прерывается.

вегетативным расстройствам По своей динамике этот феномен аналогичен другим вегетативным расстройствам , обусловленным эмоциональными факторами. При пептичёской язве «желудок непрестанно готовится к принятию пищи». Здесь имеет место начальная фаза физиологической реакции, но процесс в целом не имеет завершения. Пустой желудок в течение длительного времени подвергается воздействию пищеварительного секрета, являющегося одним из основных патогенных факторов. С другой стороны, при гипертонической болезни организм готовится к борьбе с нормальной физиологической реакцией (или к бегству от нее).

Действие,однако, тормозится, и гомеостатическое равновесие не достигается, что несомненно произошло бы, если реакция борьбы или бегства была бы завершена. При вазодепрессорном обмороке одна из фаз реакции бегства, а именно, подготовка мышечной системы к действию с помощью усиления кровоснабжения, стимулируется, а затем прерывается.

источник

У многих людей по разным причинам случается обморок, который представляет собой временную потерю сознания. Вызывает такое состояние временное нарушение кровоснабжения мозга. Оно может свидетельствовать о наличии серьезного заболевания. В медицине существует такое понятие, как вазовагальный обморок, который сопровождается резким снижением частоты сокращений сердца и падением артериального давления.

Он считается не опасным для жизни, но если повторяются часто, то качество жизни существенно снижается. Возникает симптом еще в детстве, и характер приступа с течением жизни не меняется. Попытаемся рассмотреть, что такое вазовагальные обмороки, симптомы, причины их возникновения.

Такое патологическое состояние характеризуется временной потерей сознания, в основном, когда человек находится в положении стоя. Возникает он следующим образом: из-за довольно низкого венозного возврата начинает увеличиваться симпатический тонус. У людей, страдающих от частых обмороков такого типа, это увеличение бывает довольно большим, что вызывает повышенное сокращение сердца. В мозг от нервов поступают интенсивные импульсы, что приводит к усилению парасимпатического и снижению симпатического тонуса. В результате возникает брадикардия, понижающая артериальное давление, из-за чего и происходит обморок.

Обморок вазовагальный обычно возникает из-за неправильной реакции организма на раздражение специфических рецепторов вегетативной нервной системы.

Наиболее частыми причинами этого недуга являются:

  • сильные эмоции, например, страх;
  • взятие крови из пальца или вены, боль;
  • длительное нахождение в положении стоя;
  • умеренная физическая нагрузка с внезапной остановкой;
  • ношение тугого галстука или воротника;
  • страх перед посещением стоматолога.

Таким образом, если случился вазовагальный обморок, причины этого могут быть различными. В любом случае он сопровождается резким расширением кровеносных сосудов, сокращением сердечного ритма вплоть до остановки сердца, а также замедлением дыхания. Сознание возвращается обратно самостоятельно в течение нескольких секунд.

Людям, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, вообще противопоказано длительное время находиться на жаре в положении стоя, так как велика вероятность возникновения обморока.

Обморок вазовагальный сопровождается следующими симптомами:

  • непосредственно перед потерей сознания возникает потливость, тошнота, потемнение в глазах, шум в ушах;
  • кожа приобретает бледный оттенок;
  • значительно снижается пульс и давление;
  • обморок всегда возникает, когда человек находится в вертикальном положении, и если в начале приступа уложить его горизонтально, то недуг отступит.

К врачу следует обратиться сразу же, как случился первый приступ. Обычно причины такого обморока не страшны, но иногда это может свидетельствовать о серьезных нарушениях работы организма. Например, об опухоли и сердечно-сосудистых заболеваниях, которые способны привести к летальному исходу.

Сначала врач выясняет у больного, когда начались обмороки, протекают ли они однотипно, что предшествует потере сознания и с чем пациент может связывать их возникновение. После этого врача начинают интересовать следующие вопросы:

  • профессия больного и связана ли она с риском для жизни (водитель, летчик, водолаз, кровельщик);
  • страдают ли родственники пациента сердечно-сосудистыми заболеваниями, возникали ли у них потери сознания, так как обморок вазовагальный может носить наследственный характер.

Затем врач осматривает больного, отмечает его цвет кожи, внешний вид ногтей, волос, частоту дыхания, наличие шумов в сердце и хрипов в легких. Назначает общий и биохимический анализ крови.

Кроме того, диагностика включает в себя следующие процедуры:

  • Электрокардиография (ЭКГ), которая определяет показатели работы сердца.
  • Суточное мониторирование электрокардиограммы по Холтеру (ХМЭКГ). В течение 24-72 часов осуществляют запись электрокардиограммы, и если удается зафиксировать обморок, то на ней отображаются определенные изменения. Вне обморока отмечают нормальные показатели.
  • Эхокардиография (ЭхоКГ). Проводится она только для того, чтобы исключить заболевания сосудов и сердца.
  • Ортостатическая проба. С помощью такого метода ставится диагноз «вазовагальный обморок». Суть этой процедуры заключается в том, что больной ложится на специальную кровать под углом 60 градусов на 30 минут. За это время снимают показатели электрокардиограммы, автоматически или вручную измеряют артериальное давление. Во время обморока наблюдается резкое падение давления и перебои в работе сердца.

Обмороки вазовагальные могут быть и единичными. Не обязательно их провоцирует какое-либо заболевание, часто потеря сознания случается и у совершенно здоровых людей.

Если у больного отмечается предобморочное состояние или он уже потерял сознание, его следует положить на горизонтальную поверхность, расстегнуть или снять с него одежду — она стесняет его дыхание — а ноги положить на возвышенность, чтобы обеспечить приток крови к голове. В большинстве случаев такая помощь позволяет человеку быстро прийти в себя.

Но бывает и такое, что он продолжает находиться в бессознательном состоянии. В этом случае необходимо из внешнего мира подать мозгу какой-либо сигнал, чтобы он отреагировал и запустил всю «систему». Для этого необходим любой сильный раздражитель. Например, можно дать понюхать ему нашатырный спирт, побрызгать лицо холодной водой или слегка похлопать по щекам.

Нельзя давать больному сразу вставать, после того как произошел обморок вазовагальный, так как кровоснабжение еще не полностью восстановилось. Необходимо приводить его в чувство постепенно, по мере возможности контролируя его состояние. Если такие методы не помогли, следует срочно вызвать скорую помощь, так как длительная гипоксия мозга способна вызвать необратимые изменения, вплоть до смертельного исхода.

Если диагностирован вазовагальный обморок, лечение зависит от тяжести недуга. В некоторых случаях потери сознания случаются очень часто, а бывает и такое, что обмороки проходят сами по себе. Лечение обычно назначают тем, у кого такое патологическое состояние возникает настолько часто, что человек становится нетрудоспособным.

Медикаментозная терапия включает в себя применение таких бета-адреноблокаторов, как «Атенол» и «Метопролол». С помощью этих препаратов снижаются процессы сокращения миокарда и предупреждается избыточная активация механорецепторов сердца.

Брадикардия лечится М-холиноблокаторами. В основном это пластыри, состоящие из скополамина. Использовать их следует один раз в течение трех дней. Для снижения частоты обмороков врач назначает «Дизопирамид», который обладает М-холиноблокирующим и отрицательным инотропным эффектами. Гораздо реже используют «Теофиллин».

Если во время диагностики были выявлены серьезные нарушения работы сердца, недостаток микроэлементов или опухоль, то методы лечения врач должен назначить в соответствии с этими заболеваниями.

Такое лечение предусматривает установку электрокардиостимулятора. Для этого необходимо сочетание следующих факторов:

  • возраст больного старше 40 лет;
  • частые обмороки;
  • нет предвестников потери сознания (потемнение в глазах, головокружение, шум в ушах);
  • зафиксирована остановка сердца.

Бывают такие ситуации, что происходит вазовагальный обморок после тренировки. В этом случае провоцирующими факторами являются: тугой воротник, резкий поворот головы, сильное сжатие грудной клетки, давление на область синокаротидного синуса.

Возникает вазовагальный обморок у спортсменов таким образом:

  • происходит внезапное рефлекторное расширение периферических сосудов, в результате чего резко уменьшается сердечный выброс и развивается гипоксия головного мозга;
  • осуществляется внезапное рефлекторное подавление блуждающим нервом сердечной деятельности вплоть до полной остановки сердца.

В первом случае возникает обычный обморок, а во втором – внезапно прекращается кровообращение, что требует незамедлительной врачебной помощи.

Если не было диагностировано какое-либо серьезное заболевание, то необходимо серьезно задуматься над проведением профилактических мер, которые заключаются в следующем:

  • нужно избегать ситуаций, которые могут спровоцировать потерю сознания;
  • нельзя долго находиться на жаре, голодать, курить, употреблять алкоголь, перетруждаться;
  • необходимо ограничить сильные физические нагрузки на протяжении трех месяцев;
  • нужно укреплять здоровье – заниматься легкими пробежками по утрам, плаванием, аквааэробикой;
  • положительным образом влияют на сосуды контрастный душ и закаливание;
  • чтобы давление крови всегда было в норме, необходимо соблюдать режим дня, т. е. найти оптимальный баланс между работой и отдыхом, что поможет сберечь силы;
  • нельзя резко наклоняться и вставать из положения лежа, так как может возникнуть ортостатический коллапс;
  • хорошо нормализует давление употребление травяного чая из ромашки и мяты, зверобоя, а также мелиссы.

Иногда вазовагальные обмороки возникают и во время беременности. Состояние женщины, находящейся в интересном положении, частенько сопровождается общим недомоганием и повышенной слабостью, и связано это с повышенной нагрузкой на организм. Появление обмороков заставляет ее сильно переживать. Возникают они в следующих случаях:

  • резкое изменение кровообращения;
  • низкий уровень сахара в крови;
  • резкие движения;
  • жара и духота;
  • долгое и частое лежание на спине;
  • токсикоз.

Частые обмороки опасны своим падением, поэтому обязательно следует сообщить об этом врачу-гинекологу.

Таким образом, вазовагальные обмороки могут провоцировать достаточно серьезные заболевания, поэтому обязательно следует обратиться к врачу для диагностики и лечения. У здоровых людей они также иногда возникают. Благодаря профилактическим мерам можно избежать такого недуга.

источник

ОБМОРОК (син.: синкопа) — внезапная потеря сознания неэпилептической природы вследствие диффузного снижения мозгового метаболизма, вызванного кратковременным уменьшением мозгового кровотока. Обмороки в тот или иной период жизни возникают почти у трети людей, но лишь в небольшом числе случаев обморок бывает проявлением серьезного заболевания, угрожающего жизни.

Обмороку часто предшествуют головокружение, пелена перед глазами, расплывчатость зрения, общая слабость, шум в ушах, тошнота, парестезии в дистальных отделах конечностей. При осмотре обычно обнаруживают бледность, профузное потоотделение, низкое АД, слабый учащенный или замедленный (в зависимости от механизма обморока) пульс. Остановки дыхания не происходит. Мышечный тонус снижается. Нередко отмечаются единичные кратковременные миоклонические подергивания в конечностях (судорожный обморок). Недержание мочи наблюдается редко. В большинстве случаев обморок связан с определенным положением тела: сознание, как правило, утрачивается в вертикальном положении, но быстро, в течение нескольких секунд, возвращается в горизонтальном, как только увеличивается приток крови к мозгу. Но иногда сознание восстанавливается более медленно, в течение нескольких минут. В отличие от эпилептического припадка обморок развивается более постепенное и падение обычно происходит медленнее (больной «оседает», а не «обрушивается» на пол), поэтому человек успевает защитить себя от повреждения. После обморока возможна спутанность, но в отличие от эпилептического припадка она всегда кратковременна.

Причиной обморока могут быть самые различные состояния, однако установить конкретную причину удается лишь у половины больных.

Вазодепрессорный (вазовагальный) обморок — самый частый вариант обморока в подростковом и молодом возрасте. Провоцирующими факторами нередко являются эмоциональные реакции (боль, страх, вид крови и т.д.), пребывание в тесном душном помещении. За несколько секунд до утраты сознания обычно возникают тошнота или дурнота, профузное потоотделение, ощущение тепла, разливающегося по телу, сердцебиение. После восстановления сознания больные часто жалуются на общую слабость, тошноту, дискомфорт в брюшной полости. С возрастом обмороки часто регрессируют.

Ситуационные обмороки возникают в определенных условиях. Никтурические обмороки обычно развиваются у пожилых мужчин при ночном мочеиспускании. В их происхождении имеет значение ортостатический компонент, расширение кожных сосудов в теплой постели, но главным образом рефлекторная активация блуждающего нерва и торможение симпатической системы в момент мочеиспускания.

При обмороке, связанном с дефекацией, важную роль играет также натуживание, вызывающее повышение внутригрудного давления и уменьшение венозного возврата. Сходный механизм лежит в основе кашлевого обморока, возникающего у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких при пароксизме длительного кашля.

Гиперчувствительность каротидного синуса — одна из частых причин обмороков у пожилых мужчин, страдающих артериальной гипертензией и атеросклерозом сонных артерий. Обморок провоцируют ношение одежды с тугим воротничком или поворот головы. Механизм обморока связан с активацией блуждающего нерва.

Читайте также:  Как это падать в обморок

Ортостатическая гипотензия является причиной примерно 10% случаев обмороков. Она обусловлена нарушением постуральных кардиоваскулярных рефлексов, связанным с поражением ствола, спинного мозга (выше верхнегрудного отдела), симпатэктомии, полиневропатиях, вовлекающих вегетативные волокна. Ортостатическую гипотензию вызывают гипотензивные средства, фенатиазины, трициклические антидепрессанты, препараты леводопы и агонисты дофамина.

Заболевания сердца являются причиной примерно 25% случаев обмороков. Это наиболее опасный вариант обмороков, который следует исключать в первую очередь. Очень часто обмороки, особенно у лиц пожилого возраста лиц, возникают в связи с нарушением ритма сердца (синдром слабости синусового узла, блокада проводящей системы сердца, предсердные или желудочковые тахиаритмии). При полной атриовентрикулярной блокаде возникает очень быстрая потеря сознания, пульс не прощупывается, при синдроме слабости синусового узла выявляется брадикардия. В отличие от других вариантов кардиогенные обмороки не всегда возникают в вертикальном положении. Для обмороков, возникающих на фоне желудочковых тахи- или брадиаритмии, характерно отсутствие продромальных симптомов. На сердцебиение перед обмороком чаще жалуются больные с вазодепрессорным обмороком, чем больные с тахиаритмией, особенно желудочковой. В отличие от вазодепрессорного потеря сознания при кардиогенном обмороке бывает столь внезапной, что больной может получить травму. Кардиогенные обмороки могут возникать при пороках сердца, гипертрофической кардиомиопатии.

Неврологические причины составляют не более 5% случаев обмороков. Изредка причиной обморока является вертебробазилярная недостаточность, потеря сознания при этом обычно сопровождается очаговыми стволовыми симптомами (двоением, головокружением, атаксией, нистагмом, дизартрией, онемением лица) или гемианопсией. При стенозирующем поражении позвоночных артерий обморок может быть спровоцирован длительным переразгибанием головы. Еще более редкая причина обмороков — синдром подключичного обкрадывания, вызываемый окклюзией одной из подключичных артерий проксимальнее отхождения позвоночной артерии. Переток крови в дистальный отдел подключичной артерии ретроградным кровотоком по позвоночной артерии на этой же стороне и обкрадывает базилярную и противоположную позвоночную артерию, вызывая преходящую гемодинамическую недостаточность во всем вертебробазилярном бассейне. Односторонние стеноз или окклюзия сонной артерии обычно не вызывают обморока, но крайне редко грубый двусторонний стеноз сонных артерий может вызывать обморок, особенно на фоне снижения системного АД. Внезапное повышение внутричерепного давления вследствие острой гидроцефалии уменьшает мозговой кровоток при коллоидных кистах, опухолях и внутримозговых кровоизлияниях.

Изредка обмороки связаны с недостатком кислорода (при острой гипоксии, анемии, гемоглобинопатиях, отравлении угарным газом), с гипогликемией.

Диагноз. Обморок обычно продолжается не дольше нескольких минут. Впервые возникший обморок может быть проявлением угрожающих жизни заболеваний — тяжелого нарушения ритма сердца, субарахноидального кровоизлияния, желудочно-кишечного кровотечения, эмболии легочных артерий, инфаркта миокарда, расслаивающей аневризмы аорты. Осмотр во время приступа (АД, ритм сердца) может иметь диагностическое значение. Важны ортостатическая проба и обследование сердца. При неврологическом осмотре важно обращать внимание на очаговое поражение (инсульт), признаки полиневропатии, экстрапирамидные нарушения. Воспроизведение симптомов возможно с помощью гипервентиляции или массажа каротидного синуса, но последнее опасно и должно производиться только в состоянии готовности к реанимации. Комплексное обследование должно включать электрокардиографию.

Лечение. При вазодепрессорных обмороках у лиц молодого возраста часто нет необходимости в специальном лечении. Достаточно избавить больного от страха перед приступом, подробно объяснив ему природу заболевания, и повысить потребление соли. Иногда помогают также бета-блокаторы — пропранолол (анаприлин), беллатаминал, эфедрин, дизопирамид (ритмилен), блокирующий активность блуждающего нерва, ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин или сертралин), действующие на центральные механизмы.

Прогноз обычно хороший, если не выявляется серьезного заболевания сердца.

Внимание! При использовании материалов сайта ссылка на сайт обязательна.

Наш сайт не является пособием по самолечению. Это справочные данные, которые не могут заменить консультации и лечение у врача.
Администрация сайта НЕ несет ответственности за последствия самолечения.

источник

Рекомендуемое лечение: Цитовит (гранулы ЭДАС-956)

Об­мо­рок (син­ко­пе) – это крат­ко­вре­мен­ная по­те­ря со­зна­ния и па­де­ние на фо­не вне­зап­но­го сни­же­ния об­ме­на ве­ществ в го­лов­ном моз­ге. Ча­ще все­го та­кое сни­же­ние про­ис­хо­дит в ре­зуль­та­те крат­ко­вре­мен­но­го на­ру­ше­ния моз­го­во­го кро­во­то­ка и, сле­до­ва­тель­но, не­хват­ки кис­ло­ро­да моз­гу. Это при­во­дит к го­ло­во­кру­же­нию или по­те­ре со­зна­ния. Вре­мен­ное ухуд­ше­ние кро­во­снаб­же­ния моз­га мо­жет быть вы­зва­но бо­лез­ня­ми серд­ца или дру­ги­ми при­чи­на­ми, ко­то­рые пря­мо не ка­са­ют­ся серд­ца.

Об­мо­рок все­гда со­про­во­жда­ет­ся пре­доб­мо­роч­ным со­сто­я­ни­ем – че­ло­век ис­пы­ты­ва­ет чув­ство дур­но­ты, кру­ги пе­ред гла­за­ми, уча­щен­ное серд­це­би­е­ние, стук в вис­ках, по­то­от­де­ле­ние, при­ли­вы жа­ра, тош­но­ту, ощу­ще­ние при­бли­жа­ю­ще­го­ся па­де­ния. Если во­вре­мя не сесть, то воз­ни­ка­ет по­те­ря со­зна­ния и па­де­ние. По­те­ря со­зна­ния крат­ко­вре­мен­на (не­сколь­ко се­кунд), и че­ло­век бы­стро при­хо­дит в се­бя, ока­зав­шись в го­ри­зон­таль­ном по­ло­же­нии. Ред­ко воз­ни­ка­ют крат­ко­вре­мен­ные по­дер­ги­ва­ния ко­неч­но­стей, упус­ка­ние мо­чи и дру­гие симп­то­мы.

  • На­ру­ше­ние ра­бо­ты ве­ге­та­тив­ной нерв­ной си­сте­мы, при­во­дя­щее к не­пра­виль­ной ре­гу­ля­ции со­кра­ти­мо­сти со­су­дов – при­чи­на нейро­ген­ных об­мо­ро­ков (со­став­ля­ют бо­лее 50% от всех об­мо­ро­ков)
  • Па­то­ло­гия серд­ца – при­чи­на кар­дио­ген­ных об­мо­ро­ков (со­став­ля­ют 25% от всех об­мо­ро­ков)
  • Со­су­ди­стые на­ру­ше­ния (зна­чи­тель­ные ате­ро­скле­ро­ти­че­ские от­ло­же­ния в со­су­дах го­ло­вы и шеи, тран­зи­тор­ные ише­ми­че­ские ата­ки, ин­суль­ты)
  • Вне­зап­ное по­вы­ше­ние вну­три­че­реп­но­го дав­ле­ния (опу­холь, гид­ро­це­фа­лия, кро­во­из­ли­я­ние)
  • Умень­ше­ние со­дер­жа­ния кис­ло­ро­да, са­ха­ра, элек­тро­ли­тов в кро­ви (ги­пок­сия, ане­мия, ги­по­гли­ке­мия, по­чеч­ная и пе­че­ноч­ная не­до­ста­точ­ность)
  • Умень­ше­ние объема цир­ку­ли­ру­ю­щей кро­ви (кро­во­те­че­ние, из­бы­точ­ное мо­че­ис­пус­ка­ние, по­нос)
  • Отрав­ле­ния (угар­ным га­зом, ал­ко­го­лем и др.)
  • Пси­хи­че­ские на­ру­ше­ния (ги­пер­вен­ти­ля­ци­он­ный син­дром, исте­ри­че­ский нев­роз)
  • А так­же вы­де­ля­ют дру­гие фор­мы по­те­ри со­зна­ния – в ре­зуль­та­те эпи­леп­сии, че­реп­но-моз­го­вых травм, ин­фек­ций и др.

Нейро­ген­ные об­мо­ро­ки:

  • Ва­зо­де­прес­сор­ный – воз­ни­ка­ет у мо­ло­дых лю­дей в опре­де­лен­ных си­ту­а­ци­ях – при бо­ли, стра­хе, эмо­ци­о­наль­ном стрес­се, ви­де кро­ви, ду­хо­те, дли­тель­ном сто­я­нии; ва­зо­де­прес­сор­ный об­мо­рок со­став­ля­ет по­дав­ля­ю­щее боль­шин­ство слу­ча­ев об­мо­ро­ков всех ти­пов
  • Ор­то­ста­ти­че­ский – воз­ни­ка­ет при рез­ком вста­ва­нии, при­е­ме не­ко­то­рых ле­карств (ан­ти­ги­пер­тен­зив­ных, ан­ти­де­прес­сан­тов, ле­во­до­пы)
  • Об­мо­рок при по­вы­шен­ной чув­стви­тель­но­сти ка­ро­тид­но­го си­ну­са – воз­ни­ка­ет у по­жи­лых муж­чин с ате­ро­скле­ро­зом и ар­те­ри­аль­ной ги­пер­тен­зи­ей при но­ше­нии ту­гих во­рот­нич­ков
  • Об­мо­рок при по­вы­ше­нии вну­три­груд­но­го дав­ле­ния – воз­ни­ка­ет при ноч­ном мо­че­ис­пус­ка­нии у по­жи­лых муж­чин, при каш­ле, де­фе­ка­ции

Кар­дио­ген­ные об­мо­ро­ки воз­ни­ка­ют при на­ру­ше­ни­ях рит­ма серд­ца, бло­ка­де про­во­ди­мо­сти, ин­фарк­те мио­кар­да.

Ги­пер­вен­ти­ля­ци­он­ные об­мо­ро­ки воз­ни­ка­ют при при­сту­пе тре­во­ги, стра­ха, па­ни­че­ской ата­ке (ве­ге­та­тив­ном кри­зе) в ре­зуль­та­те не­осо­знан­но­го уча­ще­ния и углуб­ле­ния ды­ха­ния.

При бра­ди­кар­дии (ко­гда ча­сто­та сер­деч­ных со­кра­ще­ний ни­же 60 уда­ров в ми­ну­ту) мо­гут на­блю­да­ют­ся крат­ко­вре­мен­ные при­сту­пы по­те­ри со­зна­ния (се­кун­ды) – «шел-шел – при­шел в се­бя ле­жа­щим на по­лу». Важ­но от­ме­тить, что пе­ре­пад ча­сто­ты со­кра­ще­ний дол­жен быть рез­ким и бы­стрым, до 20-30 уда­ров в ми­ну­ту. При­сту­пу бра­ди­кар­дии мо­жет пред­ше­ство­вать чув­ство «при­ли­ва жа­ра в го­ло­ве». Та­кие об­мо­роч­ные со­сто­я­ния обу­слов­ле­ны рез­ким сни­же­ни­ем кро­во­снаб­же­ния го­лов­но­го моз­га и ха­рак­тер­ны для раз­лич­ных ви­дов арит­мий.

За­бо­ле­ва­ния, ко­то­рые мо­гут вы­звать об­мо­рок:

  • Аор­таль­ный сте­ноз
  • Обез­во­жи­ва­ние
  • Ди­а­бет
  • Низ­кое кро­вя­ное дав­ле­ние
  • Ми­грень
  • Бо­лезнь Пар­кин­со­на
  • Ле­гоч­ная ги­пер­тен­зия
  • Удар
  • На­ру­ше­ние ра­бо­ты ве­ге­та­тив­ной нерв­ной си­сте­мы
  • Па­то­ло­гия серд­ца
  • Вне­зап­ное по­вы­ше­ние вну­три­че­реп­но­го дав­ле­ния (опу­холь, гид­ро­це­фа­лия, кро­во­из­ли­я­ние)
  • Отрав­ле­ния (угар­ным га­зом, ал­ко­го­лем и др.)
  • Пси­хи­че­ские на­ру­ше­ния (ги­пер­вен­ти­ля­ци­он­ный син­дром, исте­ри­че­ский нев­роз) Эпи­леп­сия
  • Че­реп­но-моз­го­вая трав­ма

Ва­зо­ва­галь­ные об­мо­ро­ки у де­тей и под­рост­ков обыч­но раз­ви­ва­ют­ся на фо­не стрес­са, уста­ло­сти или го­ло­да, по­это­му ре­ко­мен­ду­ют из­бе­гать этих со­сто­я­ний.

На до­лю ва­зо­ва­галь­ных об­мо­ро­ков при­хо­дит­ся око­ло 50% всех об­мо­ро­ков. Они ча­сто встре­ча­ют­ся у здо­ро­вых лю­дей и не­ред­ко воз­ни­ка­ют не­од­но­крат­но.

Ва­зо­ва­галь­ные об­мо­ро­ки про­во­ци­ру­ют­ся:

  • вол­не­ни­ем (в этом слу­чае они ча­ще раз­ви­ва­ют­ся в душ­ном, пе­ре­пол­нен­ном людь­ми по­ме­ще­нии),
  • стра­хом (на­при­мер, на при­е­ме у сто­ма­то­ло­га),
  • пе­ре­у­том­ле­ни­ем ,
  • трав­мой
  • бо­лью

Не­ред­ко об­мо­ро­ки раз­ви­ва­ют­ся без яв­ных при­чин.

Во ­вре­мя об­мо­ро­ка и­ли ­пре­доб­мо­роч­но­го ­со­сто­я­ни­я боль­но­му не­об­хо­ди­мо ­при­дать ­по­ло­же­ни­е, ­о­бес­пе­чи­ва­ю­ще­е мак­си­маль­ный моз­го­вой ­кро­во­ток. Е­сли боль­ной ­си­дит, е­го го­ло­ву о­пус­ка­ют ме­жду ко­лен. Луч­ше ­по­ло­жить боль­но­го на спи­ну. Ту­гу­ю о­де­жду рас­сте­ги­ва­ют. Го­ло­ву ­по­во­ра­чи­ва­ют так, ­что­бы я­зык не за­па­дал и не ­пре­пят­ство­вал ды­ха­ни­ю. По­лез­ны раз­дра­жа­ю­щи­е воз­действи­я — брыз­нуть во­дой в ­ли­цо и­ли ­при­ло­жить к ли­цу и ше­е смо­чен­но­е хо­лод­ной во­дой ­по­ло­тен­це. При низ­кой тем­пе­ра­ту­ре о­кру­жа­ю­щей ­сре­ды боль­но­го у­ку­ты­ва­ют теп­лым о­де­я­лом. Посколь­ку об­мо­рок ча­сто ­со­про­во­жда­ет­ся р­во­той , д­ля ­предот­вра­ще­ни­я аспи­ра­ци­и го­ло­ву ­по­во­ра­чи­ва­ют в ­сто­ро­ну. По­ка ­со­зна­ни­е не вос­ста­но­ви­лось, нель­зя да­вать ­что-ли­бо боль­но­му че­рез рот. Вста­вать мож­но толь­ко ­по­сле то­го, как ис­чез­нет о­щу­ще­ни­е об­щей ­сла­бо­сти. По­сле то­го как боль­ной в­стал, за ним не­об­хо­ди­мо не­сколь­ко ми­нут на­блю­дать.

Рекомендуемое лечение: Цитовит (гранулы ЭДАС-956)

источник

Вазовагальные обмороки – это эпизоды кратковременной утраты сознания, обусловленные рефлекторной вазодилатацией и замедлением сердечного ритма в результате повышения возбудимости блуждающего нерва. Синкопе обычно предшествуют продромальные признаки (головокружение, частое сердцебиение, бледность), в периоде восстановления присутствует слабость. Обмороки сопровождаются падениями, склонны к рецидивированию. Диагностические мероприятия включают клиническое обследование, ортостатические пробы, ЭКГ-мониторинг. Лечение проводят немедикаментозными, фармакологическими, инвазивными методами.

Вазовагальные (простые, вазомоторные, вазодепрессорные) обмороки достаточно распространены в популяции – их диагностируют у 25% населения. Как минимум один эпизод синкопального состояния в анамнезе отмечают 42% женщин и 32% мужчин, достигших 60-летнего возраста. Дети страдают относительно редко, у подростков частота патологии существенно возрастает. Большинство случаев регистрируется до 40 лет, у пожилых рефлекторные синкопе крайне редки. Обмороки вазовагального типа более характерны для женщин. Согласно некоторым исследованиям, афроамериканцы могут иметь более низкий риск развития патологии по сравнению с представителями европеоидной расы.

Синкопальное состояние имеет рефлекторный генез, обусловлено воздействием на организм различных внешних раздражителей, запускающих патологические вегетативные реакции. Как наиболее частый вид нейрогенного синкопе вазовагальный вариант обычно возникает в ситуациях выраженного психоэмоционального стресса. Обморок провоцируется резкой болью или ее ожиданием (при стоматологическом лечении, инъекциях, диагностических процедурах), другими страхами. Аналогичная реакция возникает при виде крови – при ее взятии на анализ, донорстве, у студентов-медиков на операциях.

Кроме влияния эмоциональных факторов, развитию вазовагальных синкопе предшествует ортостатическая нагрузка. Длительное нахождение в положении стоя или сидя, особенно в переполненных душных помещениях и в период поста («церковные обмороки»), становится значимым триггером патологии. Предрасполагающими факторами считаются дегидратация (интенсивная физическая нагрузка, рвота, менструальная кровопотеря), усталость, недосыпание. Возникновению синкопе способствует повышение окружающей температуры (в сауне, горячей ванне), прием алкоголя, препаратов гипотензивного ряда.

Вазомоторные обмороки развиваются на фоне индивидуальной предрасположенности к определенному типу вегетативных реакций. Роль наследственных факторов подтверждается различными работами, включая исследование моно- и дизиготных близнецов. Описывая рецидивирующий обморок у пациентов и их родственников, авторы указывают на положительный семейный анамнез в 19–90% случаев. Для вазовагального синкопе предполагается сложное наследование с участием многих генов, влияние которых накладывается на средовые факторы, но значимые мутации пока не выявлены.

Точный механизм вазовагальных обмороков до конца не ясен. Предположительно они возникают из-за рефлекторных изменений сосудистого тонуса и/или частоты сердечных сокращений. Чрезмерное депонирование крови в системе нижних конечностей, живота и малого таза приводит к внезапному снижению преднагрузки. Компенсаторная симпатическая стимуляция увеличивает силу сокращений миокарда и провоцирует раздражение механорецепторов стенки желудочков, запуская кардиоингибиторный рефлекс Бецольда-Яриша с усилением вагусного влияния.

Вызванные нехваткой симпатического тонуса, периферическая вазодилатация и брадикардия провоцируют временную гипотензию, которая сопровождается снижением мозгового кровотока и потерей сознания. Другие предполагаемые механизмы вазомоторного обморока включают влияние биологических медиаторов и гормонов – серотонина, вазопрессина, эндорфина, адреналина. У пациентов с рецидивирующими обмороками присутствуют различные фенотипические варианты катехоламиновой регуляции тонуса сосудов.

Некоторые исследователи считают простой обморок не патологией, а полезной реакцией на сильные стрессовые воздействия, направленной на ослабление потенциально опасной симпатической стимуляции. Замедление сердечного ритма, вызванное вазовагальным рефлексом, снижает потребление кислорода миокардом в жизнеугрожающих условиях. Поэтому вазомоторные синкопе предлагают рассматривать как эволюционно сформированный защитный механизм, который у человека в силу его прямохождения и объема мозга принимает более выраженную форму.

Простые синкопе входят в структуру нейрокардиогенных обмороков. С учетом этиологии они разделяются на два варианта – типичные (эмоциональные, ортостатические) и атипичные. Последние характеризуются отсутствием триггеров и продромальных явлений, поэтому иногда называются «злокачественными». По гемодинамическим показателям вазомоторные обмороки классифицируются следующим образом:

  • Смешанные (1 тип). ЧСС снижается более чем на 10% от исходной, достигая 40 уд/мин или менее (но не дольше 10 секунд) без асистолии или с остановкой сердца до 3 секунд. Брадикардии предшествует падение АД.
  • Кардиоингибиторные (2 тип). Минимальная ЧСС сохраняется на уровне ниже 40 ударов в минуту свыше 10 секунд. Асистолия отсутствует (тип 2A) или длится более 3 секунд (тип 2B). Во втором случае одновременно со снижением ЧСС возникает гипотония.
  • Вазодепрессорные (3 тип). Потеря сознания сопровождается артериальной гипотонией без выраженной брадикардии. Падение ЧСС составляет менее 1/10 от максимального показателя.

Активация вегетативной нервной системы и гипоперфузия тканей головного мозга обычно сопровождаются предсинкопальными явлениями. Продромальные симптомы испытывают две трети людей с вазовагальными эпизодами. Они представлены головокружением, шумом в ушах, мельканием «мушек» перед глазами. Пациенты бледнеют, отмечают учащенное сердцебиение, тошноту, чувство тревоги. Симптомы, предшествующие синкопальному эпизоду, кратковременны (в среднем около 2,5 минут), быстро проходят в горизонтальном положении.

Больные часто не помнят самого момента утраты сознания и падения. Амнезия характерна для 20% молодых и 50% пожилых людей. Во время обморока могут возникать фокальные неврологические симптомы, которые не перерастают в постоянный дефицит. Синкопальное состояние обычно кратковременное (30-60 секунд), характеризуется артериальной гипотензией, нитевидным пульсом, брадикардией. При длительной церебральной гипоперфузии могут наблюдаться миоклонические судороги.

Читайте также:  Или только мой боится в обморок упасть

Каждый случай вазовагального обморока имеет индивидуальный набор предрасполагающих факторов и клинических признаков. До трети случаев сопровождаются атипичными проявлениями с отсутствующим или очень коротким продромальным периодом. Внезапный синкопальный эпизод может продолжаться дольше обычного – до 4-5 минут. Восстановительный период характеризуется выраженной усталостью, сохраняющейся до нескольких часов. Возможны головные боли, головокружение, сухость во рту. После окончания приступа кожные покровы теплые и влажные.

Вазомоторным обморокам особенно подвержены подростки и молодые люди высокого роста с астеническим телосложением, слабо развитой мускулатурой. При детальном обследовании у них выявляют другие признаки вегетативной дисфункции, тревожные расстройства. Многие клинические проявления соответствуют синдромам постуральной ортостатической тахикардии, хронической усталости. Пациенты с рефлекторными синкопе могут страдать от функциональных заболеваний желудочно-кишечного тракта, нейроциркуляторной дистонии, феномена Рейно и мигрени.

Обмороки на высоте, при работе с движущимися механизмами, у воды или огня создают риск серьезной травмы вплоть до смертельного исхода. Вероятность повреждений повышается в пожилом возрасте, особенно при сопутствующих заболеваниях. Синкопальные состояния у представителей определенных профессий (водители, машинисты, пилоты) представляют опасность не только для самих пациентов, но и для окружающих. Особого внимания заслуживают атипичные случаи с внезапной длительной потерей сознания, часто рецидивирующие синкопе с асистолическими паузами.

В диагностике вазовагальных синкопе большое значение отводится клиническому обследованию с анализом жалоб и анамнестической информации. К важным критериям относят предрасполагающие ситуации, продромальные явления, особенности восстановительного периода, физикальные признаки. При возникновении диагностических сложностей для подтверждения рефлекторных вазомоторных реакций используются следующие методы:

  • Активная ортостатическая проба по Тулезису. Пациенту измеряют АД сначала в положении лежа, а затем стоя (по 5 и 10 минут). Диагностическими критериями положительной пробы являются развитие синкопе, снижение систолического давления на 30 mm Hg от исходного уровня, сопровождающееся клиническими симптомами.
  • Проба с пассивным ортостазом (тилт-тест). Признана «золотым стандартом» диагностики вазовагальных синкопе. Тилт-тест проводят путем пассивного переведения пациента из горизонтального положения в вертикальное при наклоне стола на 60-80° с непрерывным мониторингом пульса, АД, ЭКГ. Для выявления склонности к брадикардии могут выполнять фармакологические провокационные пробы (с изадрином, нитроглицерином, кломипрамином).
  • Длительный ЭКГ-мониторинг. Для верификации кардиоингибиторного механизма транзиторной утраты сознания используют круглосуточный ЭКГ-мониторинг. Наиболее эффективным считают имплантируемый петлевой кардиорегистратор, который позволяет выявить идентичность ритмографических особенностей начального и последующих синкопальных эпизодов.

Дифференциальную диагностику осуществляют с ортостатическими синкопе, синдромом каротидного синуса. Для исключения кардиальных причин используют стандартную ЭКГ, эхокардиографию, пробу с физической нагрузкой. При судорогах и длительных бессознательных эпизодах рекомендуют пройти нейрофизиологическое обследование. Вазомоторные обмороки следует отличать от несинкопальных состояний – каротидных ТИА, эпилептических приступов, дроп-атак и других патологий, проявляющихся потерей сознания и постурального тонуса.

Редкие вазодепрессорные синкопе не нуждаются в специфическом лечении. Частые обморочные эпизоды с высоким риском неблагоприятных событий и коморбидностью требуют проведения комплексной терапии, которая предполагает воздействие на известные патогенетические аспекты вазовагального рефлекса с целью предотвращения рецидивов обморока и связанного с ним травматизма. Основная роль отводится следующим консервативным методам:

  • Образовательная работа. Пациентов информируют о причинах обморока, его доброкачественной природе и вероятных рисках, подчеркивая важность устранения провоцирующих ситуаций. Обучают распознавать предсинкопальные признаки, чтобы вовремя предпринять профилактические меры.
  • Оптимизация рациона. Исследованиями доказан положительный эффект увеличения суточного потребления жидкости (до 2-2,5 л), поваренной соли (до 10 г). Диетические рекомендации направлены на повышение содержания внеклеточного натрия, ОЦК и венозного возврата.
  • Физические контрманевры. Купировать надвигающийся обморок помогают принятые в продромальном периоде меры противодействия: скрещивание ног с напряжением мышц, отведение сцепленных рук в стороны, сжимание ручного эспандера. Предотвратить синкопальное состояние позволяет своевременный переход в горизонтальное положение, использование компрессионного трикотажа.
  • Тилт-тренинг. Регулярная ортостатическая тренировка существенно уменьшает симптоматику вазомоторного синкопе. Частоту рецидивов можно снизить при выполнении упражнений с наклонным позиционированием дома, но пассивный ортостаз под контролем врача признан более эффективной стратегией.
  • Фармакотерапия. В лечении вазовагальных обмороков наилучший результат продемонстрировали некоторые альфа-адреномиметики (мидодрин), ингибиторы обратного захвата серотонина (пароксетин), минералокортикоиды (флудрокортизон). Важным аспектом предупреждения рецидивов, особенно у пожилых людей, является отмена гипотензивных препаратов.

Неспецифическая медикаментозная коррекция предполагает назначение витаминов группы B, ноотропов, вазоактивных средств. В качестве методов вегетативной стабилизации пациентам рекомендуют регулярно заниматься физкультурой с умеренными нагрузками, принимать контрастный душ, плавать. Повысить стрессоустойчивость удается проведением когнитивно-поведенческой психотерапии, аутотренинга, дыхательной гимнастики.

При неэффективности консервативной терапии кардиоингибиторных обмороков может выполняться электрокардиостимуляция. Пейсмекерная терапия рекомендована пациентам старшего возраста, при часто рецидивирующих синкопе, сопровождающихся выраженными продромальными явлениями, асистолией, повышенным риском травматизации. Исследования показали, что после имплантации кардиостимулятора количество рецидивов на протяжении следующих двух лет снижается вдвое.

С учетом риска повторного развития вазовагальных обмороков возможности существующей терапии достаточно ограничены, что обуславливает необходимость поиска новых методов. Как перспективную альтернативу предлагают использовать эндокардиальную катетерную абляцию ганглиозных сплетений левого предсердия, способную предотвратить рецидивы рефрактерных синкопе в долгосрочной перспективе. Для своевременного купирования симптомов можно применять имплантируемый лекарственный насос, активируемый пациентом при появлении предвестников.

Редкие вазовагальные синкопе имеют доброкачественное течение, внезапные и часто повторяющиеся эпизоды способны оказывать негативное влияние на качество жизни, ограничивая физическую активность и выбор профессии. У пациентов пожилого возраста с учетом высокого риска травм и коморбидности прогноз более серьезный. Первичная профилактика заключается в устранении известных триггеров, ведении здорового образа жизни, повышении эмоциональной стабильности. Предупредить рецидивы удается при активной своевременной терапевтической коррекции.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Неврокардиогенные синкопе (НКС) — сборный термин, используемый для характеристики целой группы клинических синдромов, проявляющихся приступами потери сознания и связанных с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма. К этой группе относятся синдром каротидного синуса, вазовагальные синкопе, гастроинтестинальные обмороки при глотании и дефекации, обмороки при мочеиспускании, глоссофарингеальные обмороки при кашле и чихании, обмороки, связанные с повышением внутригрудного давления во время поднятия тяжестей, игры на духовых инструментах и др.

Клиническая характеристика больных

Клиническая картина синкопальных состояний с транзиторной потерей сознания у больных с НКС представлена различными формами, от «развернутых» затяжных приступов, сопровождающихся тяжелыми травмами и напоминающих классические приступы Морганьи-Адамса-Стокса, до легких полуобморочных состояний. Транзиторная церебральная гипоперфузия, приводящая к потере сознания, может быть обусловлена либо выраженной брадикардией, либо периферической вазодилатацией. Однако в большинстве случаев имеется сочетание этих двух факторов. При этом у пациентов с вазовагальными синкопе (синдром ВС), как правило, в клинике преобладает системная гипотензия, брадикардия может быть не выражена или клинически менее значима и присоединяется к гипотонии вторично. У больных с синдромом каротидного синуса (синдром КС) в большинстве случаев клиническую картину определяют преходящие нарушения проводимости и ритма сердца в виде синусовой брадикардии, продолжительных периодов асистолии часто с нарушениями атриовентрикулярной проводимости. Помимо «классической» ЭКГ- картины в литературе [2] описаны случаи синдрома КС у пациентов с постоянной формой мерцательной аритмии.
Впервые клиническую картину вазовагального обморока у молодого солдата описал в 1932 г. T. Lewis [3]. Свое состояние во время обморока больные описывают как наступающее помутнение в глазах, ощущение нехватки воздуха и желания поглубже вздохнуть. Часто возникают трудно описываемые неприятные ощущения пустоты в верхней части живота. При дальнейшей потере постурального тонуса может развиться коллапс. Продолжается обморок, как правило, недолго и прекращается в горизонтальном положении или сидя через 2 — 3 мин.
Совершенно иначе выглядят так называемые злокачественные вазовагальные синкопе «malignant vasovagal syncope» у пожилых пациентов. Они характеризуются часто рецидивирующими более продолжительными обмороками и сопровождаются тяжелыми травмами, полученными во время падений. Наряду с гипотонией клиника объясняется длительными эпизодами остановки сердца.
Хорошо известны некоторые триггерные механизмы при синдроме ВС — это вид крови, боль, чрезмерные эмоции, длительное стояние, особенно в душном помещении, и др. Больные, со временем осознав это, стараются избегать ситуаций, приводящих к обмороку. В то же время потери сознания могут возникать без продромальных симптомов и в непредсказуемых ситуациях.
Прогноз при синдроме ВС, особенно в молодом возрасте, относительно благоприятный, однако у пожилых пациентов со злокачественными вазовагальными синкопе прогноз отягощен тяжелыми травмами.
Потери сознания у больных с синдромом КС обычно возникают внезапно и могут быть очень похожи на приступы Морганьи-Адамса-Стокса при синдроме слабости синусового узла и атриовентрикулярных блокадах. Отличительной чертой является обычно большая продолжительность как самого приступа, так и «восстановительного» периода — когда в течение нескольких минут после потери сознания больной остается заторможенным и плохо ориентируется в происходящем. Эти отличия связаны с вазодепрессивным компонентом НКС. Брадикардия у таких пациентов может быть не выражена или отсутствовать вовсе, кровообращение жизненно важных органов во время синкопе сохраняется на достаточном уровне, что и определяет «мягкость» и большую длительность приступа потери.
Среди других отличий следует отметить, что синдром КС в основном встречается у пациентов старше 40 лет, причем мужчины заболевают в 2 раза чаще, чем женщины. При синдроме ВС не существует статистически достоверных различий ни по полу, ни по возрасту, хотя злокачественные формы встречаются чаще в пожилом возрасте [4].
Вопросы эпидемиологии НКС освещены в печати очень скудно. В Англии и Италии [5], по данным ретроспективного анализа, ежегодно на миллион населения выявляется около 35 — 40 первичных пациентов с синдромом КС. Отмечается, что эти цифры занижены и действительная встречаемость в общей популяции этого заболевания выше, что в первую очередь связано с редким использованием врачами специальных приемов диагностики.
Встречаемость синдрома ВС, видимо, значительно выше, но объективно трудно оценить даже приблизительное количество пациентов с вазовагальным синдромом. В одном из исследований [6], в котором изучались причины синкопальных состояний в значительной по численности группе пациентов с двумя и более приступами потери сознания в анамнезе, у 28% диагноз не был верифицирован при использовании «традиционных» методов диагностики, включая электрофизиологическое исследование сердца. В этой группе при использовании специальных методов диагностики у 60% больных был установлен синдром ВС. По мнению других авторов [5], злокачественные формы синдрома ВС встречаются в 2 раза чаще гиперчувствительности каротидного синуса.

Патогенез НКС остается не во всем понятным и недостаточно изученным [7]. В наиболее общем виде механизм потери сознания связан с церебральной гипоперфузией, возникающей вследствие комплекса нейроциркуляторных нарушений, приводящих к снижению системного сосудистого тонуса (вазодепрессорный компонент) и частоты сердечного ритма (кардиоингибиторный компонент), когда системное АД падает ниже авторегуляторной зоны. Тем не менее есть сообщения [8], что при проведении транскраниального доплеровского исследования в момент синкопе у некоторых больных краниальная гипоперфузия объясняется цереброваскулярным спазмом, при этом системное АД и частота сердечных сокращений (ЧСС) существенно не меняются («нормотензивное» синкопе).
Недостаточность вегетативной нервной системы в регуляции системного АД и ЧСС теоретически может объясняться ее нарушениями на различных уровнях. Это могут быть нарушение афферентного потока, дефекты афферентного входа в ЦНС, неадекватный уровень нейрогормональных факторов, патологический эфферентный ответ, изменения чувствительности ЦНС к периферическим и нейрогуморальным сигналам и др.
В норме существуют механизмы быстрой адаптации АД и ЧСС к позиционным изменениям положения тела с целью поддержания относительно постоянного уровня кровоснабжения головного мозга. Наибольшее участие в быстрой регуляции сердечного выброса и сосудистого тонуса принимают артериальные и кардиопульмональные барорецепторные рефлексы. Менее значимы осмотические механизмы контроля объема циркулирующей крови, афферентные потоки от центральных и периферических хеморецепторов, чувствительных к pO2, pCO2 и pH крови, уровень эндогенных гормонов и нейротрансмиттеров, включая катехоламины, ацетилхолин, вазопрессин, ангиотензин, предсердный натрийуретический фактор и вазоактивные интенстинальные полипептиды.
По широко распространенному мнению, афферентные триггерные сигналы могут поступать в ЦНС из различных органов и систем, и в первую очередь из сердца, крупных сосудов, гастроинтестинального тракта и мочевого пузыря. Рецепторы этих органов чувствительны к механическим, химическим и болевым раздражениям.
Наибольшее количество артериальных барорецепторов представлено в дуге аорты и каротидном синусе. В норме при повышении АД возрастает частота импульсации от них, что приводит к периферической «симпатической» вазодилатации и «парасимпатической» брадикардии. Снижение афферентного потока происходит в ответ на снижение АД, что вызывает вазоконстрикцию и тахикардию. Рефлекторная дуга этих рефлексов проходит через сосудодвигательный центр продолговатого мозга.
Кардиопульмональные рецепторы растяжения, расположенные в легочных сосудах и сердце, чувствительны к изменениям давления наполнения и регулируют сократимость миокарда. Так, при снижении внутрисердечного давления афферентные сигналы от этих рецепторов через вагус и продолговатый мозг тригируют симпатическую эфферентную активность и повышают силу сердечных сокращений.
В патологических рефлексах у больных с синдромом ВС могут участвовать желудочковые механорецепторы и хеморецепторы коронарных артерий [9]. Сердечные механорецепторы расположены в миокарде предсердий и желудочков, схожие с ними рецепторы находятся в каротидных артериях и дуге аорты. Их афферентные пути проходят через миелинизированные и немиелинизированные волокна. «Предсердные» миелинизированные волокна берут начало от нескольких видов рецепторов, расположенных преимущественно в области соединения предсердий с верхней полой и легочными венами. Эти рецепторы чувствительны к изменениям центрального объема. Желудочковые рецепторы обладают механической и химической чувствительностью, их активность напрямую связана с сократительной способностью сердца. Афферентные пути от них представлены немиелинизированными С-волокнами, проходящими большей частью через вагус. Повышение интенсивности афферентных сигналов от желудочковых механорецепторов может являться триггерным механизмом системной вазодилатации и брадикардии.
Афферентные пути от механорецепторов каротидной артерии проходят по IX и X парам черепно-мозговых нервов. Их стимуляция снижает симпатическое и повышает парасимпатическое влияние на сердечно- сосудистую систему. Причины, по которым нормальный рефлекс приобретает патологические черты, пока остаются неизвестными.
Периферические и центральные афферентные сигналы конвергируются в различных участках ЦНС, включая гипоталамус и мозжечек. Афферентный поток от кардиоваскулярных баро- и хеморецепторов поступает через глоссофарингеальный и вагальные нервы в n. tractus solitarius спинного мозга и в парамедиальные ретикулярные ядра. Различные гуморальные факторы, воздействуя на эти ядра и другие участки ЦНС, могут принимать участие в вазовагальных атаках. Так, a -адренергические агонисты, серотонин, некоторые аминокислоты (глютамат) регулируют симпатический поток, в противоположность этому стимуляция b -адренергическими агонистами вызывает центральный гипертензивный ответ. Прямая стимуляция гипоталамуса вызывает вазоконстрикцию сосудов кожи, кишечника и почек, и вазодилатацию сосудов скелетной мускулатуры. Бесспорно и участие высших отделов ЦНС в возникновении синкопальных состояний в ответ на такие эмоциональные стимулы, как испуг, страх и пр.
Эфферентный ответ ЦНС у пациентов с НКС включает повышение кардиовагального тонуса и артериальную вазодилатацию. Наименее понимаемы эфферентные механизмы вазодилатации резистентных сосудов. По-видимому, решающее значение в развитии патологической вазодилатации имеет падение постганглионарного симпатического тонуса гладкой мускулатуры сосудов.
Весьма вероятно, что существует конституционная предрасположенность некоторых пациентов к синкопальным состояниям, связанным с пространственными перемещениями тела. Очевидно, что перемещение объема крови, необходимого для обеспечения адекватной перфузии головного мозга при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение, зависит от многих анатомических и физиологических особенностей строения тела. Имеют значение количество и размер сосудов, их эластичность, уровень среднего АД и гидростатические силы. Важную роль играют венозные клапаны, позволяющие поддерживать адекватное наполнение правого желудочка сердца, так как резкое снижение внутрисердечного давления может провоцировать патологические механо- и барорецепторные рефлексы.

Читайте также:  Каких таблеток надо для обморока

По определению, диагноз синдрома КС может быть установлен с помощью провоцирующей пробы с массажем каротидного синуса. Это широко известная вегетативная проба, которая проводится посредством 5-6-секундного массажа синокаротидной зоны у пациента в положении лежа. Проба оценивается как позитивная при получении асистолии желудочков продолжительностью более 3с или снижении систолического давления ниже 50 мм рт. ст. При этом протоколе исследования проба оказывается информативной у 26-41% пациентов с синкопальными состояниями неясного генеза. В то же время при отсутствии у обследуемых клинических проявлений синдрома КС проба оказывалась ложноположительной у 10% практически здоровых, у 17% больных гипертонической болезнью и у 20 % пациентов с различными заболеваниями сердца и внутренних органов [10].
По мнению тех же авторов, использование иного протокола исследования позволяет повысить чувствительность метода до 49%, специфичность до 96% при 100% воспроизводимости результатов (последний показатель чрезвычайно важен для подбора адекватного лечения). Изменения протокола касаются увеличения продолжительности пробы до 10 с и более, атропинизации пациента с целью выявления вазодепрессорного компонента. Кроме этого, целесообразно проводить одновременно двухсторонний массаж каротидного синуса как в положении пациента лежа, так и стоя.
Для выявления пациентов с синдромом ВС в клинике используются различные провоцирующие манипуляции, такие как: массаж глазных яблок, проба с гипервентиляцией, пробы Вебера и Вальсальвы. Однако все перечисленные пробы имеют низкую чувствительность, низкую воспроизводимость и плохо коррелируют с клиническими проявлениями [11].
В середине 80-х годов с целью выявления патологических реакций вегетативной нервной системы на ортостатический стресс R. Kenny и соавт. [12] предложили пробу с пассивным ортостазом — тилт-тест (head-up tilt table testing), которая в настоящее время является «золотым стандартом» в диагностике пациентов с НКС. Гораздо реже в клинике применяется проба c созданием отрицательного negative pressure testing).
Тилт-тест — наиболее часто используемый метод в изучении механизмов нарушения автономной регуляции и развития синкопе у пациентов с НКС. В наиболее простой форме тилт-тест состоит в изменении положения тела пациента из горизонтального в вертикальное. При этом под действием гравитационных сил происходит депонирование крови в нижней части тела, снижается давление наполнения правых отделов сердца, что тригирует целую группу рефлексов. В норме такое изменение положения тела увеличивает симпатический ответ с артериолярной вазоконстрикцией и увеличением сократительной способности миокарда. У пациентов с НКС при этом повышается кардиовагальный тонус и возникает артериолярная вазодилатация, что может привести к внезапной системной гипотензии и остановке сердца с приступом потери сознания.
Пробу выполняют с использованием стола для проведения ортостатических проб, на котором пациента надежно фиксируют специальными устройствами. После 20-30 мин «адаптации» в горизонтальном положении головной конец стола поднимают. Затем в течение 30-45 мин под контролем АД и частоты пульса определяют реакцию сердечно-сосудистой системы на «ортостатический стресс». При этом вазодепрессорный компонент можно оценить путем непрерывного (beat to beat) мониторирования давления, основанного на использовании метода плетизмографии.
В различных лабораториях, где выполняются подобные пробы, существуют значительные отличия в протоколах исследования. Во-первых, это относится к использованию потенцирующих медикаментозных препаратов (изопротеренол, нитроглицерин, аденозин трифосфат и др.), которые, по мнению ряда авторов, существенно снижают специфичность исследования. Нет единого мнения и по поводу угла «наклона» стола и продолжительности пробы. Проба выполняется при углах подъема головной части стола на 60 — 80 градусов, при этом чувствительность и специфичность исследования обратно пропорциональны друг другу — с увеличением угла наклона возрастает чувствительность при падении специфичности.
В настоящее время активно продолжается поиск «маркеров НКС», которые позволили бы разработать более простые и информативные методы диагностики. Исходя из концепции участия в рефлекторной дуге НКС желудочковых механорецепторов, в качестве диагностических маркеров изучаются такие параметры внутрисердечной гемодинамики, как динамика систолического давления в правом желудочке, dP/dt, preejection interval [13]. Представляют определенный интерес ЭКГ-данные, характеризующие изменения вегетативного статуса — вариабельность сердечного ритма (heart rate variability), динамика QT-интервала и связь этих показателей с респираторным статусом, показатель QT/RR и др. [14].

Классификация НКС построена на результатах тилт-теста [11].
К 1-му (смешанному) типу относятся пациенты, у которых в процессе выполнения пробы регистрируется брадикардия до 40 ударов в 1 мин, длительностью не более 10 с. При этом развитию обморока предшествует гипотония (снижение систолического давления ниже 80 мм рт. ст.), а урежение сердечного ритма присоединяется вторично.
2-й А тип (кардиоингибиторный) — урежение ритма превышает 40 в 1 мин и длится более 10 с. Регистрируются асистолии продолжительностью более 3 с. Развитию брадикардии предшествует снижение АД.
2-й Б тип (кардиоингибиторный) — пациенты, отнесенные к этому типу, отличаются от предыдущей группы тем, что у них гипотония во время обморока наступает одновременно или вслед за урежением сердечного ритма.
3-й тип (вазодепрессорный) — обмороки у пациентов этой группы связаны с гипотоническими реакциями, когда частота ритма при обмороке может возрастать или во всяком случае снижается не более чем на 10% от исходной величины.

Адекватное лечение больных с НКС представляет известные трудности в связи с разнородностью клинических форм и проблемами в оценке эффективности проводимого лечения.
Пациентам с редкими вазовагальными обмороками и выявленными триггерными факторами следует рекомендовать по возможности избегать ситуаций, приводящих к обморокам (синкопе, связанные с повышением внутригрудного давления во время поднятия тяжестей, игре на духовых инструментах, при виде крови и т.д.). В ряде случаев, когда очевиден триггерный механизм синкопе (например, гастроинтестинальные обмороки при глотании, связанные с грыжей пищевода или пищеводного отверстия диафрагмы), лечение может быть направлено на устранение патологии желудочно-кишечного тракта. Пациентам с глоссофарингеальными обмороками при кашле и чихании следует рекомендовать препараты, угнетающие кашлевой центр. В более тяжелых случаях необходима медикаментозная терапия или имплантация искусственного водителя ритма.

Медикаментозная терапия показана пациентам с преобладанием в клинике вазодепрессивного компонента. Она может быть назначена также при комбинированном лечении совместно с постоянной кардиостимуляцией, если последняя полностью не устраняет клинических проявлений заболевания.
В связи с разнообразием патофизиологических механизмов НКС в клинических условиях апробирован широкий спектр фармакологических препаратов, воздействующих на разные уровни вегетативной нервной системы. В связи с этим оценку эффективности лечения тем или иным препаратом наиболее целесообразно проводить под контролем тилт-теста, результаты которого высоко коррелируют с естественным течением болезни [12].
Наиболее часто в предупреждении повторных синкопальных состояний у больных с НКС используются малые дозы b -адреноблокаторов (атенолол 25 мг в день, метопролол 25-50 мг дважды в день). При этом в старших возрастных группах их эффективность достоверно выше, чем у молодых пациентов [15]. В случаях имеющихся противопоказаний к приему b -адреноблокаторов может быть использован теофиллин (препараты «депо» по 200 мг 2 раза в день) или эфедрин (25 — 50 мг дважды в день) [16].
При неэффективности b -адреноблокаторов, которые являются препаратами «первой линии» в лечении пациентов с НКС, используют медикаментозные средства других групп.
Из ваголитических препаратов применяют дизопирамид и скополамин. Дизопирамид, дающий отрицательный инотропный и антихолинергический эффекты, оказывает положительное воздействие в дозах по 150 — 250 мг 2 — 3 раза в день [16, 17]. При неэффективности дизопирамида могут быть назначены вазоконстрикторные препараты, такие как мидодрин, этилэфрин [14]; ингибиторы обратного захвата серотонина — сертралина гидрохлорид в дозе 50 мг в день [18] и метилфенидат в дозе 10 мг 3 раза в день [19].

Показанием к постоянной кардиостимуляции является преобладание в клинической картине кардиодепрессивного компонента в виде выраженной брадикардии или асистолии, что наряду с гипотензией приводит к потере сознания. В целом эффективность этого метода лечения доказана многочисленными исследованиями, и в первую очередь у пациентов с синдромом КС. Однако, имея в виду, что значительная часть пациентов с НКС — это люди до 50 лет с относительно благоприятным прогнозом, выбор рационального метода лечения представляет для врачей порой значительную проблему.
Аргументом в пользу выбора постоянной кардиостимуляции как метода лечения пациентов с НКС является большая частота побочных проявлений при хронической антихолинергической терапии. Кроме того, в сравнении с консервативным ведением больного экономически более оправдана имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) [20].
По данным Национальной базы данных по кардиостимуляции Объединенного королевства и республики Ирландии [21], с 1990 по 1995 г. в этом регионе было осуществлено 2165 первичных имплантаций ЭКС, из них пациенты с синдромом КС в 1990 г. составляли 3,2%, а в 1995 г. — уже 6,4% (53,1% составили традиционные показания — синдром слабости синусового узла и нарушения атриовентрикулярной проводимости). Средний возраст пациентов с синдромом КС, которым были имплантированы ЭКС, колебался от 28 до 95 лет (в среднем 75 ± 11 лет). В то же время в Ньюкасле (Royal Victoria Infirmary), где группа врачей уделяет специальное внимание диагностике и лечению НКС, на 600 первичных имплантаций ЭКС в 1995 году было выполнено 139 (23,2%) операций при синдроме КС и злокачественных формах вазовагального синдрома.
Согласно рекомендациям АСС/AHA (American College of Cardiology / American Heart Association), показания к имплантации постоянного водителя ритма при различных нарушениях проводимости и ритма сердца делятся на три класса: к первому относятся заболевания, при которых постоянная кардиостимуляция безусловно необходима, ко второму — заболевания, в лечении которых может быть рекомендована кардиостимуляция, однако на этот счет у различных авторов нет единого мнения.
В соответствии с этими рекомендациями [22] к первому классу относятся рецидивирующие обмороки, связанные с четкими спонтанными событиями. Обмороки провоцируются массажем каротидного синуса, вызывающего асистолию продолжительностью более 3с при отсутствии приема каких-либо медикаментов, вызывающих депрессию синусового узла или атриовентрикулярного проведения.
Относительными показаниями к имплантации ЭКС являются рецидивирующие обмороки без четких провоцирующих факторов при наличии гиперчувствительного кардиоингибиторного ответа. А также обмороки, связанные с брадикардией и воспроизводимые при помощи тилт-теста или других провоцирующих приемов, при которых повторный провоцирующий тест на фоне временной ЭКС может установить вероятную пользу имплантации постоянного ЭКС.
В связи с разработками новых имплантируемых устройств в последние годы расширяются показания к постоянной кардиостимуляции при вазовагальных синкопе [14]. Так, разработаны специальные диагностические и лечебные алгоритмы (rate-drop response pacing algorythm), позволяющие идентифицировать «нефизиологическое» урежение ритма и эффективно предупреждать синкопальные состояния посредством частой стимуляции 100 — 120 импульсов в 1 мин.
Суммируя результаты многочисленных ретроспективных исследований последних лет в отношении оптимальных режимов стимуляции, можно сделать общепризнанный в настоящее время вывод, что в лечении пациентов с НКС необходимо избегать однокамерных режимов стимуляции, отдавая предпочтение секвенциальной стимуляции по крайней мере по двум причинам. Во-первых, однокамерная предсердная стимуляция в режиме AAI(R) противопоказана вследствие частого развития транзиторной атриовентрикулярной блокады [7] и в то же время изолированная стимуляция желудочков в режиме VVI(R) достоверно менее эффективна в предупреждении повторных синкопальных атак при НКС.

источник