Может быть обморок при рахите

Большинство людей хотя бы раз в жизни сталкивался с проблемой обморока: терял сознание сам или видел, как это случалось с близкими. Один-два обморока, которые прошли незамеченными и дальше не повторялись, это, может быть, и не проблема. Но когда они случаются регулярно, стоит задуматься о причинах. Леонид Макаров, руководитель Центра синкопальных (обморочных) состояний и сердечных аритмий у детей, и подростков хорошо знаком с этой проблемой.

Сегодня проблема обмороков выглядит так:

• 80% — это сосудистые, рефлекторные (у специалистов — вазовагальные) обмороки. Они связаны с падением давления, резким снижением частоты сердечных сокращений. Я не затрагиваю такое состояние, как эпилепсия, которая достаточно распространена. При обмороках эпилепсию нужно исключать в первую очередь. В 60% случаев больные с угрожающими жизни аритмиями лечились сначала от эпилепсии. И хорошо, если они вовремя попали к кардиологу.
• 5% обмороков связано с аритмиями. Это самая опасная причина для обмороков, потому что происходит остановка сердца (аритмический обморок).

Вазовагальные обмороки в плане угрозы жизни безопасны. Но они очень сильно нарушают качество жизни больного. Если не разобраться, то будет или сверхагрессивное лечение, или достаточно легкое, без учета патологии. Неврологи мало ориентированы в кардиологических проблемах. Но и кардиологи в большинстве своем не так хорошо ориентируются в проблеме обмороков.

У нас большой процент детей с наследственными заболеваниями — с риском внезапной сердечной смерти. Это тяжело, потому что эти заболевания проявляют себя сразу жизнеугрожающим состоянием. То есть ребенок бежал и упал (на уроке физкультуры, во время игры). А до этого он не был слабеньким, как дети с пороками сердца и сердечной недостаточностью. Просто остановилось сердце.

Проблему показывает ЭКГ, иногда даже ЭКГ близких. Поэтому важен подробный опрос максимального количества родственников. Убедить родителей в том, что их совершенно здоровый до этого ребенок обязан теперь всю жизнь лечиться или ему нужно делать сложную операцию, бывает достаточно сложно. «Если бы ребенок упал 5-6 раз в обморок с остановкой сердца, то мы бы согласились», — говорят они. К сожалению, столько шансов природа дарит редко.

В 30% случаев обморок бывает первым и последним у таких больных.

В этом смысле очень сложно разбираться с причиной обморока у спортсменов. Через нас, Центральную детскую больницу ФМБА, проходят все юношеские сборные страны. Это большая ответственность: ребята часто с 5 лет занимаются примерно 6 раз в неделю по 4-5 часов, проводят по 3 дня на сборах. К 16-17 годам организм работает иначе, чем у сверстников.

С одной стороны, этот человек живет спортом до 17 лет, а потом врач решает перестраховаться и ему все запретить. Тут зачеркивается и судьба. Многие спортсмены уже зарабатывают хорошие деньги, семьи содержат, ничего другого в жизни не умеют. И наоборот, если что-то не доглядел, то можно подвергнуть реальной опасности жизнь человека. Мы регулярно видим смерть на спортивных площадках футболистов, хоккеистов. Для нас это тоже является предметом пристального изучения и внимания.

В Европе уже давно возникла тенденция создавать специализированные синкопальные отделения в структуре больших больниц. Эти подразделения требуют специализированного оборудования, которое используется для обследования и исключения прежде всего аритмических причин и установления истинных причин обморочных состояний у больного.

Например, много людей падает в обморок при заборе крови, в душном помещении, и в это время могут регистрироваться длинные паузы ритма. Еще 15 лет назад и для меня это было прямым показанием для направления такого пациента к хирургу. Сейчас выяснили, что это в достаточной степени неопасно.

Проблемой является то, что общество у нас не нацелено на важность проблемы внезапной смерти как таковой, тем более сердечной смерти у детей и подростков.

За границей в аэропортах, на вокзалах мы видим автоматические наружные дефибрилляторы. И старших школьников учат приемам первой помощи, потому что от остановки сердца до смерти проходит 5-7 минут, если ничего не делать. А если делать, то человека можно спасти.

Причем именно в детстве очень много специфических состояний, когда в грудную клетку может попасть мячик, шайба, и это запускает опасное для жизни нарушение ритма — фибрилляцию желудочков.

Есть даже такой термин «сотрясение сердца» или «смерть от рефлекторной остановки сердца». Это чаще случается у детей, так как их грудная клетка мало защищена. И если в момент остановки окружающие люди не начнут сразу проводить какие-то мероприятия, то больной умрет. А если не делать дефибрилляцию, то он умрет с вероятностью 90%. В Америке в каждой школе стоит дефибриллятор — это же доврачебная помощь по всем нормам Красного креста.

Еще на Западе выделяют отдельно синдром внезапной смерти младенцев, когда в коляске умирает младенец до года. При вскрытии у малыша сердце, легкие здоровы. До конца причины не ясны. Важно не выкладывать ребенка на ночь на живот, не перегревать помещение, внимательно наблюдать за ребенком с 3 до 8 месяцев (наиболее опасный возраст), не курить в помещении, где находится ребенок. Активный интерес к причинам синдрома возник в Америке. И то только после того, как у одного из сенаторов так умер внук. А до этого педиатры отмахивались от этого, говорили, что такого не существует.

До определенного времени дети не чувствуют нарушений ритма. Взрослый человек может чувствовать и 10 экстрасистол (перебои в работе сердца), и каждую, как остановку сердца. Подростки только лет с 13 чувствуют экстрасистолию, и то в 10-12% случаев.

Сердцебиение — не самый надежный критерий аритмии, только если это непароксизмальная тахикардия, когда внезапно запускается очень частое сердцебиение на уровне 180-200 ударов в минуту, и случаются обмороки.

При пароксизмальной тахикардии у ребенка пульсируют шейные сосуды, грудная клетка, малыш обычно пугается, рассказывает, что чувствует, что по нему мишка прыгает. Советую родителям сразу пощупать пульс — он будет сильно биться.

Обморок должен насторожить и стимулировать на обследование у кардиолога. Вообще любой обморок требует обследования, но если произошел на фоне физической нагрузки — особенно важен.

Сначала проводится стандартное кардиологическое обследование: ЭКГ, УЗИ-сердца, суточное холтеровское мониторирование.

Следующий метод — это проба с поворотным столом. Ребенок кладется на стол и подключается к приборам. Стол плавно поднимается и остается в положении под углом 60 градусов. Это называется пассивная ортостатическая проба.

Механизм ее в том, что в это время кровь перемещается к нижним конечностям, и, если у ребенка слабость в рефлексе, который обеспечивает подъем крови наверх, то крови к мозгу поступает мало и он дает команду на отключение, как компьютер.

В состоянии обморока головной мозг потребляет меньше кислорода, и это не ведет к поражению нервных клеток.

При слабости рефлекса может быть не только обморок, но и головокружение при резком вставании, длительном стоянии в душном помещении.

На поворотном столе у пациента возникают такие состояния — и мы можем определить механизм обморока.

Для установления причины обморока еще важна беседа с родителями и с самим ребенком. Это во многом определяет направление дальнейшего диагностического поиска.

Если возник приступ сердцебиения, важно быстро определить частоту сердцебиения. Если она очень высокая (180-250 ударов в минуту), то в первые 10-15 минут:

• Нужно зажать нос и рот и резко натужиться. Сделать это несколько раз.
• На шее есть пульсирует сосуд, который можно легко нащупать (это область каротидного синуса). Во время приступа он часто пульсирует. Нужно сначала помассировать его с одной стороны, потом с другой. Но с двух сторон сразу массировать нельзя, так как может сильно упасть давление. 2 —3раза напрягитесь — помассируйте.
• Очень эффективно нажатие на корень языка. Этот прием нередко способен прервать аритмию.
• Резкий холод на лицо тоже может остановить приступ.
• Двух— и трехлетнего ребенка для купирования аритмии можно просто поднять вверх ногами, сделать обычную клизму.

Но если возникает желудочковая аритмия, то она нередко сопровождается потерей сознания. При этом состоянии помощь могут оказать только окружающие.

Прежде всего, нужно определить, есть сердцебиение или нет (пальпация сонной артерии на шее, приложить ухо к грудной клетке).

Если больной дышит, сердцебиение есть, то экстренные меры не нужны, а необходимо вызвать скорую помощь.

Если пульс не определяется, то нужно сразу начать сердечно-легочную реанимацию — делать искусственное дыхание. Пока один проводит сердечно-легочную реанимацию, кто-то должен вызвать скорую помощь.

источник

Рахит — диагноз который пугает родителей малышей даже сильнее, чем грипп. С детства у мам и пап в головах прочно засели бабушкины пугающие рассказы о том, что если плохо кушать, то обязательно случится страшный рахит.

Девочки и мальчики подросли, сами стали родителями и уже знают, что рахит с количеством съедаемого не имеет ничего общего, но вопросов от этого меньше не становится, особенно если участковый педиатр при очередном осмотре грудничка горестно вздыхает и говорит, что у малыша состояние близкое к рахиту или вообще уже какая-то степень рахита. О том, что это такое и нужно ли этого бояться, рассказывает известный детский врач Евгений Комаровский.

Рахит — заболевание типично детское. Оно связано с недостаточной минерализацией костей, с неправильным образованием костей скелета. Это состояние возникает, когда малыш активно растет, а в его организме патологически не хватает витамина D. Рахит может быть связан с недостатком кальция, фосфора, а также иногда он протекает при совершенно нормальных показателях этих веществ в анализе крови. Заболевание может быть острым, подострым и рецидивирующим, а также имеет три степени тяжести.

Рахит начинается, набирает обороты, а потом сам идет на спад, оставляя врачам на исследование лишь признаки перенесенного заболевания. Вторично недуг развивается достаточно редко, в основном, на фоне тяжелых заболеваний почек, серьезных нарушениях обмена веществ, а также у детей, которым на протяжении длительного времени давали противосудорожные препараты.

Рахит – заболевание, возникающее в результате несоответствия между высокой потребностью растущего организма ребенка в фосфорно-кальциевых солях и недостаточной мощностью систем, обеспечивающих регуляцию фосфорно-кальциевого обмена. Проявляется главным образом изменениями костной, мышечной и нервной систем, при тяжелом течении – нарушениями внутренних органов.

Долгое время рахит рассматривался только как гиповитаминоз D. В настоящее время известно, что причиной нарушения фосфорно-кальциевого обмена, кроме недостаточного поступления витамина D с пищей, могут быть и нарушения всасывания витамина D в кишечнике, нарушения функций ферментных систем печени и почек, участвующих в биосинтезе активных форм витамина D, недостаток белков, транспортирующих активные формы витамина D, нарушение транспорта ионов кальция, обмена магния, селена, меди и др.

Витамин D2 (эргокальциферол), поступающий в организм с пищей и всасывающийся в тонком кишечнике в присутствии жира и желчи, и витамин D3 (холекальциферол), образующийся в коже под влиянием ультрафиолетовых лучей, транспортируются в печень, где под воздействием ряда ферментов превращаются в гидрокальциферол 25 (ОН)D2 и гидрохолекальциферол 25 (ОН)D3 – активные метаболиты, которые с помощью специального белка переносятся в почки. В почках под воздействием фермента ?1-гидролазы образуются наиболее активные метаболиты витамина D: 1,25 (ОН)2D2 – дигидроэргокальциферол и 1,25 (ОН)2D3 – дигидрохолекальциферол, способствующие всасыванию кальция и фосфора в кишечнике, и метаболит 24,25 (ОН)D3, способствующий отложению фосфорно-кальциевой соли в костную ткань.

Фактором, регулирующим синтез 1,25 (ОН)2D, является концентрация в крови кальция и фосфора. Схематически этот процесс можно представить следующим образом: снижение концентрации кальция в крови – увеличение секреции паратиреоидного гормона – повышение образования в почках 1,25 (ОН)2D – увеличение всасывания кальция в кишечнике, увеличение реабсорбции его в почках – повышение концентрации кальция в крови – уменьшение секреции паратиреоидного гормона – снижение образования 1,25 (ОН)2D.

Щитовидная железа продуцирует гормон тиреокальцитонин, который является антагонистом паратгормона.

Таким образом, в регуляции фосфорно-кальциевого обмена большая роль принадлежит железам внутренней секреции.

Этиология. Существуют три формы рахита: экзогенный, эндогенный и рахит при сочетании экзогенных и эндогенных факторов.

Экзогенный рахит развивается у детей раннего возраста вследствие гиповитаминоза D или недостаточности ультрафиолетового облучения (УФО) кожи – это так называемый витамин D-дефицитный рахит . Алиментарно-зависимый рахит возникает при недостатке в рационе ребенка белка, минеральных веществ, поливитаминов. Ятрогенный рахит развивается при антисудорожной терапии (при длительном применении фенобарбитала, дифенина – веществ, нарушающих образование метаболитов витамина D).

Эндогенный рахит – витамин D-зависимый и витамин D-резистентный рахит. В эту группу входят генетически детерминированные заболевания, протекающие с нарушениями обмена кальция и фосфора и развитием деформации костей (врожденный псевдодефицитный витамин D-зависимый рахит, врожденный гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит или фосфатдиабет, болезнь Де-Тони – Дебре – Факони, почечный тубулярный ацидоз).

Патогенез. Гиповитаминоз D приводит к понижению всасывания кальция и магния в кишечнике, развивается гипокальциемия, вызывающая увеличение секреции паратгормона. Это способствует мобилизации кальция из костной ткани. Недостаток витамина D вызывает также нарушение оссификации костей, дифференцировки костной ткани, развития хрящевой ткани. Снижается реабсорбция фосфатов в почках, развиваются фосфатурия и гипофосфатемия, возникает уменьшение реабсорбции аминокислот.

Полигиповитаминоз и нарушение обмена микроэлементов ведут к нарушению окислительно-восстановительных процессов, развитию ацидоза.

В результате нарушения углеводного обмена уменьшается образование лимонной кислоты, механизм действия которой подобен витамину D, а ее недостаток усугубляет проявление рахита.

Таким образом, в патогенезе рахита имеют значение поливитаминная, полиминеральная недостаточность, нарушение функции эндокринной системы, обмена веществ, имеющие своим следствием изменения в строении костной ткани, функции центральной нервной системы, мышечной системы и внутренних органов.

Клиника. Различают начальный период рахита, период разгара, период репарации и выздоровления.

Начальный период длится от 1,5–2 недель до 2 месяцев. Он характеризуется появлением следующих симптомов: беспокойство, раздражительность, нарушение сна, потливость, облысение затылка, податливость краев большого родничка. Содержание кальция в сыворотке крови нормальное (2,5–2,9 ммоль/л), содержание фосфора нормальное (1,25–2,26 ммоль/л) или несколько снижено. Щелочная фосфотаза нерезко повышена.

Период разгара («цветущий рахит») продолжается от 3 до 6 месяцев. Для него характерны костные изменения (краниотабес, деформация костей черепа, грудной клетки, конечностей), мышечная гипотония, разболтанность суставов, нарушение прорезывания зубов, отставание в психомоторном развитии, изменение внутренних органов. В сыворотке крови понижено содержание кальция и фосфора, а щелочной фосфотазы – резко повышено.

Для периода репарации характерны постепенное восстановление нормального тонуса мышц, отсутствие прогрессирования костных изменений, исчезновение явлений остеомаляции, ликвидация симптомов поражения нервной системы, улучшение психомоторного развития ребенка. В сыворотке крови содержание кальция нормально или нерезко снижено, содержание фосфора нормально или нерезко повышено, содержание щелочной фосфатазы нормально.

По выраженности клинических симптомов различают рахит I, II и III степени, по течению – острый, подострый и рецидивирующий.

Острое течение рахита наблюдается у детей первых месяцев жизни, не получивших своевременную профилактику, а также у недоношенных детей. При остром течении преобладает процесс остеомаляции.

Подострое течение рахита развивается у детей во втором полугодии жизни на фоне недостаточных профилактики или лечения. В клинике преобладают симптомы остеоидной гиперплазии (развитие реберных «четок», «браслетов» на руках и др.).

Рецидивирующее течение рахита наблюдается у детей в возрасте 10–12 месяцев или после 1 года, при нарушении профилактики и лечения рахита, у часто болеющих детей, живущих в неблагоприятной санитарно-гигиенической и социальной среде.

Дифференциальный диагноз витамин D-дефицитного рахита проводится с витамин D-зависимым рахитом, который выявляется в 5–6-месячном возрасте и для которого характерны прогрессирование болезни, несмотря на лечение, выраженное отставание статических функций и мышечная гипотония, после года появление искривления костей голеней.

Лечение. Определяется периодом заболевания и тяжестью течения. Большое значение имеют рациональное вскармливание и правильный режим (прогулки, организация активного бодрствования, массаж, гимнастика).

Витамин D2 назначают в дозе 2000–5000 МЕ в сутки на 30–45 дней под контролем реакции Сулковича, проводимой 1 раз в неделю. После достижения эффекта переходят на профилактические дозы витамина D2 – по 400–500 МЕ/сут в течение 2 лет жизни. Детям из группы риска, живущим в неблагополучных социально-бытовых условиях, после проведения основного курса лечения рахита через 3 месяца (исключая летнее время) проводят противорецидивное лечение витамином D2 в дозе 2000–5000 МЕ/сут в течение 3–4 недель.

Для лечения рахита лучше использовать водорастворимый витамин D3, содержащий в 1 мл 15 тысяч МЕ, в 1 капле 500 МЕ (раствор для приема внутрь водный, 10 мл во флаконе в комплекте с пипеткой).

Альфакальцидол (синонимы – оксидевит, ван-альфа) является синтетическим аналогом 1,25-диоксивитамина D3. Он может быть применен как при D-дефицитном, так и при D-резистентном рахите. При лечении препаратом ван-альфа в форме раствора дозу определяют с помощью приложенной к флакону пипетки – 1 капля содержит 0,01 мкг альфа-кальцидола. При рахите назначают 0,01–0,03 мкг/кг 1 раз в день в течение 10 дней, недоношенным детям – 0,008–0,01 мкг/кг в сутки. Лечение следует начинать с малых доз, с постепенным их увеличением под контролем содержания кальция в крови. Через 2 недели курс лечения рахита препаратом ван-альфа можно повторить.

При лечении рахита у недоношенных детей и детей, находящихся на грудном вскармливании, показано назначение препаратов кальция – глицерофосфат кальция по 0,05 г 3 раза в день детям первого полугодия жизни и по 0,1 г 2 раза в день – второго полугодия или глюконат кальция по 0,1–0,2 г 2–3 раза в день в течение 2–3 недель.

Целесообразно одновременно с витамином D назначение витаминов А, Е, С, группы В.

Детям раннего возраста при начальном периоде рахита можно назначить цитратную смесь (2,0 г лимонной кислоты + 3,5 г лимонно-кислого натрия + + 100 мл воды) по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение 10–14 дней.

Для улучшения энергетического обмена и активизации мышечной деятельности у детей с тяжелым течением рахита показано назначение АТФ по 0,5–1,0 мл/сут, в/м, в течение 15–30 дней.

В периоде репарации показана бальнеотерапия (хвойные ванны, солевые ванны продолжительностью 5–10 минут, 10 ванн на курс).

Профилактика рахита у ребенка предусматривает правильное питание, хороший уход. Дети, вскармливающиеся адаптированными смесями, не нуждаются в приеме витамина D.

Здоровым, доношенным детям, находящимся на грудном вскармливании, с целью профилактики рахита с 4 недель жизни назначают витамин D по 400–500 МЕ в сутки в осенний, зимний и весенний периоды.

Противопоказаниями к назначению витамина D являются малые размеры большого родничка или его раннее закрытие – в этих случаях можно применить цитратную смесь с 2 месяцев.

При назначении витамина D необходимо помнить о возможности развития гипервитаминоза D, особенно у детей с высокой чувствительностью к этому препарату. Витамин D в дозах, превышающих физиологическую потребность, может вызвать токсический эффект, проявляющийся в виде гиперкальциемии и развитии таких необратимых изменений, как кальциноз почек, крупных сосудов.

Клиника гипервитаминоза D : снижение аппетита, затем упорная анорексия, запоры, задержка или падение массы тела, дизурические явления, изменения в анализах мочи (лейкоцитурия, протеинурия и др.), нарастание явлений интоксикации. У детей рано закрывается большой родничок, наступает уплотнение костей. В крови повышено содержание кальция. Проба Сулковича (исследование содержания кальция в моче) резко положительная.

При первых признаках гипервитаминоза D необходимо немедленно отменить препараты витамина D и кальция. Назначить витамин А в суточной дозе 1000–5000 МЕ, витамины Е, С, фенобарбитал. Дезинтоксикационная терапия.

Что же представляет собой рахит и насколько опасным может быть данное заболевание?
Рахитом именуют недуг опорно-двигательного аппарата, который является следствием недостатка витамина Д. Помимо этого данная патология сопровождается явным нарушением обмена как фосфора, так и кальция, а также роста костей. Данное заболевание нельзя отнести к разряду смертельно опасных недугов, несмотря на это оно может стать причиной достаточно серьезной деформации всего скелета малыша, что в свою очередь приводит к его замедленному развитию не только в физическом, но еще и в психическом плане. При наличии данной патологии ребенок очень часто подвергается атаке еще и различных инфекционных заболеваний. О первоначальных признаках рахита обязан знать каждый родитель, так как только таким образом он сможет вовремя «забить тревогу» и показать малыша врачу-специалисту. Полученная медицинская консультация даст возможность своевременно начать как терапию, так и профилактику недостатка витамина Д.

На самом деле потребность человеческого организма в данном витамине напрямую зависит от его возраста. Самое большое количество витамина Д должны получать малыши первых лет жизни, так как именно у них отмечается достаточно быстрое формирование костей. В течение нескольких первых лет жизни ребенок ежедневно должен получать около пятидесяти пяти миллиграмм витамин Д на один килограмм его массы тела. Чем старше становится ребенок, тем меньше витамина Д ему необходимо. Взрослый человек должен получать примерно восемь миллиграмм этого витамина на килограмм веса в сутки. Это примерно в семь раз меньше чем у малышей.

Самое большое количество витамина Д, это примерно девяносто процентов, скапливается в кожном покрове человека под воздействием ультрафиолетовых волн, которые исходят от солнечного света. В природе данного витамина не так уж много, именно поэтому вместе с продуктами питания в человеческий организм поступает не более десяти процентов данного витамина. Если говорить о продуктах питания, которые содержат в своем составе наибольшее количество данного вещества, то к ним можно отнести:

Если говорить в общих чертах, то при наличии рахита у ребенка отмечается явное нарушение развития физического плана. Наблюдается искривление костей не только конечностей, но и головы, а также суставов. Помимо этого у таких детей снижен тонус мышц. Все эти симптомы не заметить, в принципе, невозможно. При всем при этом стоит обратить внимание родителей на тот факт, что они возникают уже на поздних стадиях развития данного недуга, так как именно в этот период скелет малыша подвергается серьезным изменениям. В этот период помочь ребенку будет уже очень сложно, именно поэтому распознать данное заболевание важно в самом начале его развития. Самые первые проявления данной патологии, возникающие на фоне нехватки кальция, возникают уже в конце первого месяца жизни новорожденного.

У малыша отмечается чрезмерное возбуждение и раздражительность. Помимо этого у таких детей отмечается вздрагивание во время сна. Они очень плохо спят и очень много плачут. Если мама обратит внимание, то сможет заметить, что во время сосания груди ее ребенок еще и очень сильно потеет. У таких малышей наблюдается также выпадение волос в области затылка. Так как ребенок сильно потеет, это вызывает еще и раздражение его кожи.

Те или иные изменения со стороны скелета являются своего рода «сигналом» наличия данного заболевания. Первоначально у ребенка наблюдаются очень мягкие края родничка. Кроме этого можно отметить чрезмерную выпуклость лобовой кости, а также чрезмерную плотность кости затылка. Со временем происходит увеличение еще и изгиба костей темечка. В медицине данное явление именуют «квадратной головой». Как только ребенок пойдет, у него через определенный промежуток времени начнут искривляться длинные кости рук и ног. Грудная клетка также может претерпевать некоторое деформирование. Чаще всего при наличии данного заболевания на груди у детей формируется «киль», что становится причиной выпадения грудины вперед.

Недостаточное количество витамина Д, а также кальция становится причиной изменения функционирования таких внутренних органов как: селезенка, печень и органы пищеварительного тракта. У детей, которые имеют в наличии данную патологию, отмечаются постоянные запоры. Помимо этого у них может развиться анемия и желтуха.

Запомним
1. Рахит представляет собой патологию опорно-двигательного аппарата хронической формы, которая возникает из-за недостаточного количества витамина Д.

2. Для взрослых людей самым главным источником данного вещества принято считать фотохимическую реакцию синтеза, возникающую в кожном покрове под воздействием ультрафиолетового фона.

3. У наибольшего количества малышей нехватка витамина Д отмечается сразу же после их появления на свет, следовательно, предупреждать данный недуг следует с первых месяцев жизни ребенка.

4. Первоначальными признаками данного заболевания принято считать нервозность, разболтанность суставов, чрезмерную потливость, вздрагивание во время сна, снижение тонуса мышц, размягчение черепных костей, а также облысение затылка.

5. Поздние стадии данной патологии обусловлены необратимым искривлением всего скелета.

Рахит – это заболевание детей грудного и раннего возраста, сопровождающееся нарушением обмена веществ, в первую очередь фосфорно-кальциевого, нарушением образования костей и расстройством функций всех ведущих органов и систем, главной причиной которого является дефицит витамина D и его активных метаболитов. Дефицит минерализации и размягчение трубчатых костей у детей дошкольного и школьного возраста называют остемаляцией. Остеопороз представляет собой разрежение структуры костной ткани и ее деминерализацию, за счет недостатка кальция в костной ткани.

Причины заболевания рахитом

Причинами и предрасполагающими факторами к возникновению рахита у детей являются.

1. Дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе, так как 90% эндогенно образующегося витамина D в организме синтезируется в коже под влиянием солнечного облучения. Доказано, что ежедневного пребывания на солнце в течение 1-2 ч с облучением лишь лица и кистей достаточно для поддержания нормального уровня метаболита витамина D в крови в течение недели.

2. Пищевые факторы: установлено увеличение частоты и тяжести рахита в группах детей:

1) находящихся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями, в которые, в частности, не добавлен витамин D;

2) длительно находящихся на молочном вскармливании с поздним введением прикормов, при неполноценном питании матери;

3) получающих, главным образом, вегетарианские прикормы (каши, овощи) без достаточного количества животного белка (желток куриного яйца, мясо, рыба, творог), масла.

3. Недоношенность, которая предрасполагает к рахиту. Это обусловлено тем, что наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, и ребенок менее 30 недель гестации уже при рождении имеет остеопению – снижение массы костной ткани. В то же время при более быстрых темпах роста, чем у доношенных детей, недоношенным требуются большие количества кальция и фосфора в пище. Также следует отметить, что нерациональные питание и режим жизни беременной могут привести к меньшим запасам витамина D, кальция и фосфора при рождении и у доношенного ребенка.

4. Синдром мальабсорбции, например, при целиакии, при котором нарушается всасывание питательных веществ в кишечнике. Недостаточная активность лактазы также способствует нарушению утилизации пищевых ингредиентов.

5. Хронические заболевания печени и почек, которые приводят к снижению интенсивности образования активных форм витамина D.

6. Экологические факторы. Избыток в почве, а значит, и в воде, продуктах питания стронция, свинца, цинка и других металлов приводит к частичному замещению ими кальция в костях и способствует развитию рахита.

7. Наследственные аномалии обмена витамина D и кальциево-фосфорного обмена.

8. Наследственные аномалии обмена веществ (цистинурия, тирозинемия и др.).

10. Хронические инфекционные процессы.

11. Недостаточная двигательная активность вследствие перинатальных повреждений нервной системы или отсутствия в семье элементов физического воспитания (массаж, гимнастика и др.).

Дефицит витамина D приводит к уменьшению синтеза кальцийсвязывающего белка, который обеспечивает транспорт ионов кальция через кишечную стенку. Снижение уровня кальция в крови активизирует деятельность околощитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормона, действие которого направлено на поддержание постоянного уровня кальция в крови. При этом паратгормон мобилизует выведение неорганического кальция из костей, снижая одновременно реабсорбцию фосфора в почках. Нарушаются окислительные процессы, кроме того, происходит вымывание солей из образовавшейся костной ткани. Кости становятся мягкими, легко деформируются. В зонах роста происходит разрастание неполноценной остеоидной ткани. Развивающийся ацидоз вызывает функциональные нарушения ЦНС и внутренних органов. Снижается иммунологическая защита, что способствует частым заболеваниям, более затяжному их течению.

Принята следующая классификация:

1) по периоду болезни (начальный, разгара, репарации, остаточных явлений);

2) по тяжести процесса (легкая, средней тяжести и тяжелая);

3) по характеру течения (острое, подострое, рецидивирующее).

Симптомы рахита у детей

Первые симптомы появляются чаще всего на 2-3 месяце жизни. У ребенка возникают беспокойство, пугливость, раздражительность, капризы, снижается аппетит, нарушается сон (становится поверхностным), отмечается вздрагивание при громком звуке, внезапной вспышке света. Усиливается потливость, главным образом во сне и при кормлении, наиболее сильно потеет волосистая часть головы. Пот имеет неприятный кислый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок постоянно трет голову о подушку, в результате чего появляется облысение затылка. Рентгенологические изменения костей обычно отсутствуют. Могут выявляться мышечная гипотония, запоры, небольшая податливость краев большого родничка.

Начальный период рахита длится от 1,5 недели до 1 месяца, далее нелеченный рахит переходит в следующий период болезни – период разгара. В этот период имеются отчетливые изменения со стороны скелета и признаки нарушения функций внутренних органов. К мягкости и податливости краев родничка и швов присоединяется размягчение плоских костей черепа – краниотабес. Затылок уплощается, голова становится асимметричной. Происходит деформация грудной клетки. За счет усиленного образования остеоидной ткани появляется утолщение на границе костной и хрящевой части ребер – так называемые рахитические «четки»; усиливается кривизна ключиц; грудная клетка с боков сдавливается. Передняя часть грудной клетки вместе с грудиной несколько выпячивается вперед, возникает «куриная», или «килевидная», грудь. На уровне прикрепления диафрагмы появляется западение – гаррисонова борозда. Увеличивается кривизна спины (рахитический кифоз).

К более поздним изменениям относятся деформации длинных костей. В результате деформации эпифизов образуются утолщения – «рахитические браслеты», особенно выраженные в области предплечий и голеней. Утолщаются также фаланги пальцев, возникают так называемые «нити жемчуга». Чаще всего ноги искривляются О-образно, реже – Х-образно, одновременно и плоскостопие. Большой родничок закрывается только в возрасте 1,5-2 лет и позже. Прорезывание зубов происходит с опозданием, идет непоследовательно, нарушается прикус. Очень часто бывают дефекты эмали и кариес молочных, а затем и постоянных зубов. Характерными для рахита являются также мышечная гипотония и слабость связочного аппарата. Больные дети в положении на спине легко притягивают ногу к голове, даже кладут стопу на плечо (симптом «перочинного ножа»). Вследствие дряблости мышц брюшной стенки формируется так называемый «лягушачий живот»; почти всегда имеется расхождение мышц живота. При тяжелом течении рахита могут быть деформации таза, ведущие к уменьшению его размеров – плоский рахитический таз. Затормаживается формирование статических и динамических функций, дети позже других поднимают голову, садятся, встают и ходят.

При рахите тяжелой степени возникают расстройства деятельности печени, желудочно-кишечного тракта, белкового, жирового обменов, наблюдается недостаток витаминов группы В, а также витаминов А, С, Е, меди, цинка, магния. Деформация грудной клетки и гипотония дыхательных мышц приводят к нарушению легочной вентиляции, вследствие чего больные рахитом предрасположены к воспалению легких. Из других отклонений от нормы следует отметить увеличение лимфатических узлов, селезенки.

В период выздоровления у ребенка наблюдается уменьшение признаков рахита (расстройства нервной системы, мягкость костей, снижение тонуса мышц, анемия и др.), восстанавливается концентрация фосфора в крови. Период остаточных признаков диагностируют спустя 2-3 года, когда нет ни признаков активного рахита у детей, ни лабораторных отклонений от нормы показателей минерального обмена, хотя остаются последствия перенесенного рахита в виде деформаций костей грудной клетки, мышечной гипотонии.

Рахит у глубоко недоношенных детей

Предрасполагающими факторами, кроме низкой массы тела, являются: неблагоприятные условия внутриутробного развития, приводящие к дефициту массы тела, недостаточная минерализация костной ткани на момент рождения.

Симптомы рахита у недоношенных детей

Признаки: краниотабес, размягчение костей черепа и его деформации, умеренно выраженные рахитические «четки», переломы ребер.

Главную роль играет тщательно собранный анамнез и внимательный осмотр ребенка. Для диагностики периода и течения рахита выявляют в крови уровень кальция, фосфора, активность щелочной фосфатазы, делают рентгенограмму запястья определяют экскрецию кальция и фосфора с мочой. Соотношение между уровнями кальция и фосфора в сыворотке крови в норме равно 2: 1, в период разгара рахита повышается до 3: 1-4: 1. При рахите имеются характерные изменения на рентгенограмме костей. Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Рахит средней степени тяжести (II) обусловливается средневыраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Рахит III степени (тяжелый) выявляют при обнаружении у ребенка выраженных нарушений костной структуры, тяжелых патологий нервной системы и внутренних органов, тяжелой анемии, которые тормозят физическое и психомоторное развитие. Острое течение рахита определяется наличием неврологических симптомов, симптомами размягчения костной ткани, чаще наблюдается у недоношенных детей и детей первого полугодия жизни. При подостром течении выражены признаки остеоидной гиперплазии (избыточного образования остеоида). Развитие заболевания идет медленно, чаще наблюдается у детей второго полугодия жизни (при рахите череп поражается в первые 3 месяца жизни, деформация грудной клетки возникает, как правило, в 3-6 месяцев, а деформация нижних конечностей, возникает в возрасте, когда ребенок начинает стоять и ходить). Рецидивирующее (волнообразное) течение характеризуется чередованием периодов улучшения и обострения процесса.

Лечение рахита у детей

Необходимо комплексное лечение рахита. Различают неспецифическое и специфическое лечение, включающее УФО и введение препаратов витамина D. Большое значение имеют рациональное питание (преобладание в пище продуктов, богатых витаминами, минеральными веществами, в частности кальцием), достаточное пребывание на свежем воздухе, массаж и гимнастика. Специфическое лечение рахита проводят препаратами витамина D. В начальном периоде рахита у доношенного ребенка, находящегося в благоприятных условиях быта и питания, в качестве специфического лечения достаточно назначить цитратную смесь и водный раствор витамина D2. После достижения терапевтического эффекта лечебную дозу витамина D заменяют профилактической, которую ребенок получает ежедневно в течение первых двух лет. Лечение витамином D проводится под контролем пробы Сулковича (исследование мочи на содержание кальция). Лечение витамином D в некоторых случаях сочетают с применением препаратов кальция и фосфора (глицерофосфат и глюконат кальция, фитин), назначением витаминов группы В, С, цитратной смеси или сока лимона. Важной частью лечения являются лечебная гимнастика, массаж, солевые и хвойные ванны, которые нормализуют деятельность нервной системы, стимулируют обменные процессы в костях и мышцах.

Профилактика рахита должна проводиться еще до рождения ребенка (антенатальная профилактика). Неспецифическая профилактика в этот период состоит в следовании режиму дня с достаточным пребыванием на свежем воздухе и двигательной активностью, сбалансированной диете, предупреждении и лечении заболеваний, гестозов и невынашивания беременности. Пища беременной женщины должна быть полноценной в отношении количества килокалорий, белков, жиров и углеводов, минеральных солей и витаминов. Специфическую профилактику целесообразно проводить в последние 3-4 месяца беременности. Суточная потребность беременной в витамине Д составляет 400 МЕ. Витамин D не рекомендуется назначать при возрасте матери старше 35 лет, а также при заболевании сердечно-сосудистой системы. Это может способствовать избыточному отложению кальция в плаценте и привести к внутриутробной гипоксии плода, преждевременному закрытию родничка у ребенка, способствовать развитию у матери атеросклероза. Постнатальная профилактика рахита начинается с первых дней жизни: естественное вскармливание со своевременной его коррекцией, правильная организация смешанного и искусственного вскармливания при недостаточном количестве или отсутствии грудного молока у матери, прогулки, ежедневный массаж и гимнастика, закаливание. Специфическую профилактику рахита начинают с 3-недельного возраста (у недоношенных – с 10-14 дня жизни), назначают витамин D по 500 МЕ в день в течение первых двух лет жизни (осенний, зимний и весенний периоды) в сочетании с назначением витаминов С, В1 и В2, В5 на 2 недели в месяц. Назначение витамина D чередуется с курсом УФО (15-20 сеансов 2 раза в год). После этого делается перерыв на 3-4 недели.

‘).width($(this).width()).height($(this).height()))»>

Рахитом называется заболевание, для которого характерно нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Обычно этот диагноз определяется у детей в раннем возрасте на фоне недостаточного количества в организме витамина D – кальциферола. Хронический дефицит этого микроэлемента приводит к нарушению поступления фосфора и кальция в костную и хрящевую ткани. В результате этого происходят необратимые изменения в образовании и минерализации костей, что и становится причиной рахита у детей.

Большинство людей считают этот диагноз пережитком лет, поэтому часто рахит называется не врачебной, а социальной проблемой, поскольку его связывают с нарушением условий ухода за ребенком. Безусловно, современный уровень жизни населения и улучшение общего социально-экономического положения в стране должны способствовать тому, чтобы это заболевание осталось в прошлом.

Но несмотря на это, рахит по-прежнему представляет угрозу для здоровья детей в первые годы жизни.

Рахит — это заболевание, поражающее опорно-двигательный аппарат. Ярче всего признаки патологии проявляются у детей грудного и раннего возраста — через несколько месяцев после рождения и до 5 лет. Редко похожая ситуация развивается у взрослого человека, но в таком случае речь идет об остеомаляции — патологическом размягчении костей.

Изменения в костной ткани на фоне рахита обусловлены хронической нехваткой фосфора и кальция.

Обычно эти микроэлементы в достаточном количестве содержатся в продуктах питания, но чтобы они полноценно усвоились организмом, необходим витамин D или кальциферол — вещество, которое помогает фосфору и кальцию проникать в костную и мышечную ткани, в нервные волокна, предварительно подготавливая их.

В организм детей витамин D попадает из пищевых продуктов и специальных аптечных добавок. Также кальциферол самостоятельно формируется в кожных покровах ребенка под влиянием прямых ультрафиолетовых лучей из продуктов производных холестерина (вот почему любые ограничения в детском питании запрещены).

Основными причинами рахита являются:

• неполноценное питание;
• недостаточное пребывание под открытыми солнечными лучами;
• нарушения обмена витамина D и холестерина.

Также специалисты выделяют целый перечень предрасполагающих факторов, способствующих развитию рахита:

• вес ребенка более 4 кг при рождении;
• отказ от грудного вскармливания;
• использование при искусственном вскармливании неадаптированных смесей;
• тяжелые роды;
• ограничение двигательной активности ребенка;
• редкие прогулки;
• нарушение работы пищеварительного тракта;
• частые инфекционные и вирусные заболевания;
• лечение противосудорожными лекарственными средствами;
• быстрый рост и набор веса у ребенка, требующей повышенного количества кальция в организме.

Обычно заболеванию подвержены дети, рожденные раньше срока в результате преждевременных родов. У них симптомы рахита могут появиться уже на второй неделе после рождения. Это объясняется общей слабостью их организма и неготовностью пищеварительной системы нормально принимать и усваивать пищу на фоне физиологической незрелости.

Исключение составляет врожденная форма рахита, причинами которой являются неудовлетворительное состояние плаценты и скудный рацион матери во время беременности.

В редких случаях врачи сталкиваются с рахитом, независимым от наличия витамина D в организме. При этом заболевании и кальциферол, и фосфор, и кальций находятся в организме ребенка в пределах нормы, но из-за имеющихся патологий в печени и почках, а также при приеме определенных лекарственных препаратов (кортикостероидов, барбитуратов и др.), кальций и фосфор не могут преобразовываться в доступную форму для полноценного усвоения организмом.

Первые признаки рахита у детей появляются незаметно и большинство родителей не обращают на них должного внимания, списывая все на капризы и особенности поведения ребенка.

Итак, перечислим основные симптомы заболевания:

• проблемы с засыпанием, нарушение биологического ритма сна и бодрствования;
• внезапная пугливость ребенка, необъяснимое тревожное поведение;
• вялое заторможенное состояние, отсутствие интереса к окружающей действительности;
• выраженная раздражительность, постоянные капризы без очевидной причины;
• избыточная потливость, особенно во время кормления, при этом пот имеет неприятный кислый запах;
• раздражение и зуд кожных покровов;
• отсутствие волос в затылочной области из-за того, что ребенок во время сна трется о подушку;
• постоянный аммиачный запах от гениталий, опрелости и раздражение на половых органах из-за контакта с мочой;
• судорожный синдром, особенно во время сна;
• стойкие проблемы с пищеварением — диарея или запоры.

Перечисленные признаки рахита обычно развиваются через несколько месяцев после рождения ребенка. Начало заболевания обычно приходится на холодное время года — позднюю осень или зимне-весенний период.

Первые симптомы рахита в большей степени затрагивают поведение ребенка: он становится крайне капризным и требовательным, нервозность связана с повышенной потливостью, зудом и раздражением кожи, характерным облысением затылочной части головы.

Если оставить эти симптомы без должного внимания, то к шести месяцам у ребенка уже будет полная картина заболевания.

Вслед за первыми симптомами болезни появляется задержка в физическом развитии: малыш начинает позднее поднимать и держать головку, садиться и ходить, у него позже появляются молочные зубки, а родничок остается открытым дольше положенного срока.

На все это и педиатр и родители должны обязательно обратить внимание и своевременно провести биохимическое исследование крови: изменения в анализе укажут на низкую концентрацию фосфора и повышенную активность фосфотазы.

Признаки рахита, которые появляются в более позднем периоде, являются уже самостоятельной необратимой патологией. Опасность заключается в серьезных нарушениях развития, что в дальнейшем становится причиной инвалидности.

Детский рахит поражает хрящевую и костную ткани, иммунную систему и внутренние органы. У детей, страдающих рахитом с первых месяцев жизни, чаще возникают инфекционные и вирусные заболевания.

Об осложнениях рахита говорят следующие симптомы:

• патологическое увеличение селезенки и печени;
• хроническая анемия;
• аномальная подвижность суставов;
• гипотония мышц, например, живота — он становится плоским и бесформенным, когда ребенок лежит на спине;
• неестественная кривизна ног буквами О или Х (появляется с момента когда ребенок начинает ходить);
• западение или выпирание грудной клетки;
• искривление позвоночника;
• рахитические наросты на ребрах, заметные невооруженным глазом;
• размягчение костей черепа;
• костные наросты по надбровным дугам, теменным и лобным выступам;
• заметное увеличение головы в объеме;
• утолщение щиколоток и запястий — рахитические «браслеты».

Если откладывать лечение, последствия могут быть катастрофическими. В дальнейшем у ребенка формируется горб на фоне искривления позвоночника, на нем появляются специфические костные утолщения. Анатомически недоразвитый таз и патологическое формирование хрящевой и костной ткани приводят к развитию дисплазии тазобедренных суставов.

Также список осложнений можно дополнить плоскостопием, асимметрией черепа и инвалидностью ребенка. Остаточные симптомы рахита остаются с человеком в течение всей его последующей жизни. Речь идет об устойчивой деформации скелета.

Диагноз ставится на основании осмотра и лабораторно-инструментальных методов исследования. При подозрении на рахит педиатр направляет маленького пациента на консультации к детскому хирургу и ортопеду, которые знают как определить рахит на ранней стадии.

Специалисты могут назначить следующие дополнительные исследования:

• биохимические анализы мочи и крови для определения количества фосфора, кальция и кальциферола;
• компьютерную томографию и рентгенографическое обследование, позволяющее рассмотреть очаги поражения хрящевой и костной ткани в организме.

На основании диагностического обследования врач подбирает соответствующее лечение или назначает профилактические мероприятия.

Первостепенной задачей при лечении рахита является биохимическая нормализация в организме количества недостающих микроэлементов. Огромную роль в этом случае играют специфические лекарственные препараты с витамином D.

Они выпускаются в виде таблеток и капель и применяются в зависимости от возраста ребенка. С лечебно-профилактической целью назначаются следующие препараты: Аквадетрим, Вигантол, Девисол и многие другие. Лекарственное средство и дозировка препарата должны подбираться врачом по индивидуальной схеме.

Улучшение состояния ребенка на фоне консервативного лечения наступает быстро, в этом можно убедиться по рентгенографическим и биохимическим сдвигам. После начала приема препарата с кальциферолом, в течение одной недели значительно повышается концентрация фосфора, снижается активность щелочной фосфатазы, временно уменьшается уровень кальция в крови.

На рентгенограмме тоже появляются положительные изменения: ядра окостенения становятся более заметными, костные ткани укрепляются, обнаруживаются новые линии эпифизов.

Вторым пунктом в лечении рахита является физиотерапия.

С ее помощью удается ускорить процесс развития ребенка и усвоение его организмом микроэлементов. Детям, страдающим рахитом, следует больше двигаться, разрабатывать мышцы и суставы. Проводить физиотерапию можно как только ребенку исполнится 6 месяцев.

Обычно в комплекс лечения входят массаж, бальнеотерапия, электрофорез с применением ионов фосфора и кальция, ультрафиолетовые ванночки и лечебная гимнастика.

Хирургическое лечение необходимо если заболевание перешло в тяжелую стадию. В этом случае витаминотерапия и массаж становятся малоэффективными, поскольку в опорно-двигательном аппарате ребенка произошли серьезные изменения.

Деформации костной ткани способна устранить только хирургическая операция. Она поможет придать костям и суставам естественное физиологическое положение. Период восстановления после хирургического лечения во многом зависит от питания ребенка, наличия в его организме необходимых микроэлементов и витаминов.

В большинстве случаев рахит не опасен для жизни ребенка. Но если не заниматься профилактикой и лечением этого заболевания, то его симптомы могут со временем сгладиться, а последствия останутся на всю оставшуюся жизнь.

Многие дети, переболевшие в раннем возрасте легкой формой рахита и не получившие соответствующего лечения, с возрастом начинают страдать кариесом, искривлением ног и даже отставать в физическом и психическом развитии.

Патологические изменения, затронувшие костную и хрящевую ткани, становятся причиной плоскостопия, сколиоза и деформации таза.

В школьном возрасте у таких детей нередко диагностируется близорукость и анемия, а также часто возникают инфекционные и простудные заболевания. Будучи взрослыми, они страдают от остеопороза и хрупкости костей.

К счастью, в наши дни медицина может справиться с этим недугом: запущенная форма рахита у современных детей становится исключением.

При этом задача родителей остается первостепенной: не пропустить неприятные симптомы заболевания, тщательно следить за развитием и состоянием своего ребенка, чтобы сохранить его здоровье на долгие годы.

Автор: Ольга Рогожкина, врач,
специально для Mama66.ru

источник

Рахит – заболевание быстрорастущего организма, характеризующееся нарушением минерального обмена и костеобразования. Рахит проявляется множественными изменениями со стороны опорно-двигательного аппарата (размягчением плоских костей черепа, уплощением затылка, деформацией грудной клетки, искривлением трубчатых костей и позвоночника, мышечной гипотонией и др.), нервной системы, внутренних органов. Диагноз устанавливается на основании выявления ла­бо­ра­тор­ных и рентгеноло­ги­че­ских мар­ке­ров рахита. Спе­ци­фи­че­ская те­ра­пия рахита предполагает на­зна­че­ние витамина D в комплексе с ле­чеб­ными ваннами, мас­сажем, гимнастикой, УФО.

Рахит – полиэтиологическое заболевание обмена веществ, в основе которого лежит дисбаланс между потребностью детского организма в минеральных веществах (фосфоре, кальции и др.) и их транспортировкой и метаболизмом. Поскольку рахитом страдают преи­му­ще­ст­вен­но де­ти в возрасте от 2-х месяцев до 3-х лет, в педиатрии его часто называют «болезнью растущего организма». У детей старшего возраста и взрослых для обозначения подобного состояния используют термины остеомаляция и остеопороз.

В России распространенность рахита (включая его легкие формы) составляет 54-66% среди доношенных детей раннего возраста и 80% — среди недоношенных. У большинства детей в 3-4-месяца имеются 2-3 нерезко выраженных признака рахита, в связи с чем некоторые педиатры предлагают рассматривать данное состояние как парафизиологическое, пограничное (аналогично диатезу — аномалиям конституции), которое самостоятельно ликвидируется по мере взросления организма.

Определяющая роль в развитии рахита принадлежит экзо- или эндогенному дефициту витамина D: недостаточному образованию холекальциферола в коже, недостаточному поступлению витамина D с пищей и на­ру­ше­нию его ме­та­бо­лиз­ма, что приводит к расстройству фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике. Кроме этого, развитию рахита способствуют и другие метаболические нарушения – расстройство обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др.), активизация перекисного окисления липидов, поливитаминная недостаточность (дефицит витаминов А, В1, В5, В6, С, Е) и пр.

Основными физиологическими функциями витамина D (точнее – его активных метаболитов 25-гидроксихолекальциферола и 1,25-дигидроксихолекальциферола) в организме служат: усиление всасывания солей кальция (Ca) и фосфора (P) в кишечнике; препятствие выведению Ca и P с мочой за счет усиления их реабсорбции в канальцах почек; минерализация костной ткани; стимуляция образования эритроцитов и др. При гиповитаминозе D и рахите замедляются все вышеперечисленные процессы, что приводит к гипофосфатемии и гипокальциемии (пониженному содержанию P и Ca в крови).

Вследствие гипокальциемии по принципу обратной связи развивается вторичный гиперпаратиреоз. Увеличение продукции паратиреоидного гормона обусловливает выход Ca из костей и поддержание его достаточно высокого уровня в крови.

Изменение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза препятствует отложению соединений P и Сa в костях, что сопровождается нарушением обызвествления растущих костей, их размягчением и склонностью к деформации. Взамен полноценной костной ткани в зонах роста образуется остеоидная необызвествленная ткань, которая разрастается в виде утолщений, бугров и т. д.

Кроме минерального обмена, при рахите нарушаются и другие виды обмена (углеводный, белковый, жировой), развиваются расстройства функции нервной системы и внутренних органов.

Развитие рахита в большей степени связано не с экзогенным дефицитом витамина D, а с его недостаточным эндогенным синтезом. Известно, что более 90% витамина D образуется в коже вследствие инсоляции (УФО) и лишь 10% поступает извне с пищей. Всего 10-минутное локальное облучение лица или кистей рук способно обеспечить синтез необходимого организму уровня витамина D. Поэтому рахит чаще встречается у детей, рожденных осенью и зимой, когда солнечная активность крайне низка. Кроме этого, рахит наиболее распространен среди детей, проживающих в регионах с холодным климатом, недостаточным уровнем естественной инсоляции, частыми туманами и облачностью, неблагополучной экологической обстановкой (смогом).

Между тем, гиповитаминоз D является ведущей, но не единственной причиной рахита. Дефицит солей кальция, фосфатов и других остеотропных микро- и макроэлементов, витаминов у детей раннего возраста может быть вызван множественными рахитогенными факторами. Поскольку наиболее усиленное поступление Ca и P к плоду отмечается на последних месяцах беременности, то к развитию рахита более склонны недоношенные дети.

К возникновению рахита предрасполагает повышенная физиологическая потребность в минеральных веществах в условиях интенсивного роста. Дефицит витаминов и минералов в организме ребенка может быть следствием неправильного рациона беременной или кормящей женщины, либо самого грудничка. Нарушению всасывания и транспортировки Ca и P способствует незрелость ферментных систем либо патология ЖКТ, печени, почек, щитовидной и паращитовидных желез (гастрит, дисбактериоз, синдром мальабсорбции, кишечные инфекции, гепатит, атрезия желчных путей, ХПН и др.).

К группе риска по развитию рахита относятся дети с неблагополучным перинатальным анамнезом. Неблагоприятными факторами со стороны матери служат гестозы беременных; гиподинамия в период беременности; оперативные, стимулированные или стремительные роды; возраст матери моложе 18 и старше 36 лет; экстрагенитальная патология.

Со стороны ребенка определенную роль в развитии рахита могут играть большая масса (более 4 кг) при рождении, чрезмерная прибавка в весе или гипотрофия; ранний перевод на искусственное либо смешанное вскармливание; ограничение двигательного режима ребенка (слишком тугое пеленание, отсутствие детского массажа и гимнастики, необходимость длительной иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов), прием некоторых лекарств (фенобарбитала, глюкокортикоидов, гепарина и др.). Доказана роль гендерных и наследственных факторов: так, к развитию рахита более предрасположены мальчики, дети со смуглой кожей, II (А) группой крови; реже рахит встречается среди детей с I (0) группой крови.

Этиологическая классификация предполагает выделение следующих форм рахита и рахитоподобных заболеваний:

1. Витамин-D-дефицитногорахита (кальцийпенического, фосфоропенического варианта)
2. Витамин-D-зависимого (псевдодефицитного) рахита при генетическом дефекте синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола (тип 1) и при генетической резистентности рецепторов органов-мишеней к 1,25-дигидроксихолекальциферолу (тип 2).
3. Витамин D-резистентного рахита (врожденного гипофосфатемического рахита, болезни Дебре-де-Тони-Фанкони, гипофосфатазии, ренального тубулярного ацидоза).
4. Вторичного рахита при заболеваниях ЖКТ, почек, обмена веществ или индуцированного лекарственными препаратами.

Клиническое течение рахита может быть острым, подострым и рецидивирующим; степень тяжести – легкой (I), среднетяжелой (II) и тяжелой (III). В развитии заболевания выделяют периоды: начальный, разгара болезни, реконвалесценции, остаточных явлений.

Начальный период рахита приходится на 2-3-й месяц жизни, а у недоношенных на середину – конец 1-го месяца жизни. Ранними признаками рахита служат изменения со стороны нервной системы: пла­к­си­вость, пугливость, беспокойство, гипервозбудимость, поверхностный, тревожный сон, ча­с­тые вздра­ги­ва­ния во сне. У ребенка усиливается потливость, осо­бен­но в области волосистой части головы и за­тыл­ка. Клей­кий, с кисловатым запахом пот раз­дра­жает ко­жу, вызывая появление стойких опрелостей. Трение головой о подушку приводит к образованию на затылке очагов облысения. Со стороны костно-мышечной системы характерно появление мышечной гипотонии (вместо физиологического гипертонуса мышц), податливости черепных швов и краев родничка, утолщений на ребрах («рахитических четок»). Продолжительность течения на­чаль­но­го пери­о­да рахита со­ста­в­ля­ет 1–3 месяца.

В период разгара рахита, который обычно приходится на 5-6-ой месяц жизни, отмечается прогрессирование процесса остеомаляции. Следствием острого течения рахита может служить размягчение черепных костей (кра­ни­о­та­бес) и одностороннее уплощение затылка; деформация грудной клетки с вдавлением («грудь сапожника») или выбуханием грудины (килевидная грудь); формирование кифоза («рахитический горб»), возможно — лордоза, сколиоза; О-образное искривление трубчатых костей, плоскостопие; формирование плоскорахитического узкого таза. Кроме костных деформаций, рахит сопровождается увеличением печени и селезенки, выраженной анемией, мышечной гипото­нией («ля­гу­ша­чьим» жи­во­том), раз­бол­тан­но­стью су­с­та­вов.

При подостром течении рахита возникает гипертрофия лобных и теменных бугров, утолщение межфаланговых суставов пальцев рук («нити жемчуга») и запястий («браслетки»), реберно-хрящевых сочленений («рахитические четки»).

Изменения со стороны внутренних органов при рахите обусловлены ацидозом, гипофосфатемией, расстройствами микроциркуляции и могут включать одышку, тахикардию, снижение аппетита, неустойчивый стул (диарею и запоры), псевдоасцит.

В период реконвалесценции нормализуется сон, уменьшается потливость, улучшаются статические функции, лабораторные и рентгенологические данные. Период остаточных явлений рахита (2-3 года) характеризуется остаточной деформацией скелета, мышечной гипотонией.

У многих детей рахит протекает в легкой форме и не диагностируется в детском возрасте. Дети, страдающие рахитом, часто болеют ОРВИ, пневмонией, бронхитом, инфекциями мочевыводящих путей, атопическим дерматитом. Отмечается тесная связь рахита и спазмофилии (детской тетании). В дальнейшем у детей, перенесших рахит, часто отмечается нарушение сроков и последовательности прорезывания зубов, нарушение прикуса, гипоплазия эмали.

Ди­аг­ноз ра­хи­та устанавливается на основании клинических признаков, подтвержденных лабо­ра­тор­ными и рент­ге­но­ло­ги­че­скими данными. Для уточнения степени нарушения минерального обмена проводится биохимическое исследование крови и мочи. Важнейшими лабораторными признаками, позволяющими думать о рахите, служат гипокаль­ци­е­мия и ги­по­фос­фа­те­мия; увеличение ак­тив­но­сти щелочной фосфатазы; снижение уровня ли­мон­ной ки­с­ло­ты, каль­ци­ди­о­ла и каль­ци­т­ри­о­ла. При исследовании КОС крови выявляется аци­доз. Изменения в анализах мочи характеризуются гипераминоа­ци­ду­рией, ги­пер­фос­фа­ту­рией, ги­по­каль­ци­у­рией. Про­ба Сул­ковича при рахите от­ри­ца­тель­ная.

При рентгенографии трубчатых костей выявляются характерные для рахита изменения: бокаловидное расширение метафизов, нечеткость гра­ниц ме­ж­ду ме­та­фи­зом и эпи­фи­зом, ис­тон­че­ние кор­ко­во­го слоя диа­фи­зов, неотчетливая визуализация ядер око­сте­не­ния, остеопороз. Для оценки состояния костной ткани может использоваться денситометрия и КТ трубчатых костей. Проведение рентгенографии позвоночника, ребер, черепа, нецелесообразно ввиду выраженности и специфичности в них клинических изменений.

Дифференциальная диагностика при рахите проводится с рахитоподобными заболеваниями (D-резистентным рахитом, витамин-D-зависимый рахитом, болезнью де Тони-Дебре-Фанкони и почечным тубулярным ацидозом и др.), гидроцефалией, ДЦП, врожденным вывихом бедра, хондродистрофией, несовершенным остеогенезом.

Комплексная медицинская помощь ребенку с рахитом складывается из организации правильного режима дня, рационального питания, медикаментозной и немедикаментозной терапии. Детям, страдающим рахитом, необходимы ежедневное пребывание на свежем воздухе в течение 2-3 часов, достаточная инсоляция, более раннее введение прикорма, закаливающие процедуры (воздушные ванны, обтирания). Важное значение имеет правильное питание кормящей мамы с приемом витаминно-минеральных комплексов.

Специфическая терапия рахита требует назначения витамина D в лечебных дозах в зависимости от степени тяжести заболевания: при I ст. – в суточной дозе 1000-1500 МЕ (курс 30 дней), при II — 2000-2500 МЕ (курс 30 дней); при III — 3000-4000 МЕ (курс – 45 дней). После окончания основного курса витамин D назначается в профилактической дозе (100-200 МЕ/сут.). Лечение рахита следует проводить под контролем пробы Сулковича и биохимических маркеров для исключения развития гипервитаминоза D. Поскольку при рахите часто отмечается полигиповитаминоз, детям показан прием мультивитаминных комплексов, препаратов кальция, фосфора.

Начальные стадии рахита хорошо поддаются лечению; после адекватной терапии отдаленные последствия не развиваются. Тяжелые формы рахита могут вызывать выраженные деформации скелета, замедление физического и нервно-психического развития ребенка. Наблюдение за детьми, перенесшими рахит, проводится ежеквартально, не менее 3 лет. Рахит не является противопоказанием для профилактической вакцинации детей: проведение прививок возможно уже через 2-3 недели после начала специфической терапии.

Профилактика рахита делится на антенатальную и по­ст­на­таль­ную. Дородовая профилактика включает прием беременной специальных микронутриентных комплексов, достаточное пребывание на свежем воздухе, полноценное питание. После родов необходимо продолжать прием витаминов и минералов, осуществлять грудное вскармливание, придерживаться четкого распорядка дня, проводить ребенку профилактический массаж. Во время ежедневных прогулок личико ребенка следует оставлять открытым для доступа к коже солнечных лучей. Спе­ци­фи­че­ская про­фи­ла­к­ти­ка ра­хи­та новорожденным, находящимся на естественном вскармливании, осуществляется в осен­не-зим­не-ве­сен­ний пе­ри­од с помощью ви­та­мина D и УФО.

источник