Наиболее частая причина аритмогенных обмороков

Аритмогенныйобморок. Самым частым вариантом сердечного обмо­рока является аритмогенный обморок, при котором резкое снижение сер­дечного выброса и мозговая гипоксия являются следствием нарушения рит­ма сердца. О связи между нарушением ритма и потерей сознания известно оченьдавно. Ещев 1769г. Morgagni описал двух больных, у которых приступ потери сознания наступал после исчезновения пульса. А после того, как вна­чале Adams (1827), а затем Stokes (1846) описали пациентов, теряющих соз­нание на фоне брадикардии, термин «приступ Морганьи -Эдамса -Стокса (МЭС)» прочно вошел в медицинскую литературу и в настоящее время ис­пользуется как синоним аритмогенного обморока. Причем, если вначале считалось, что самой частой их причиной является брадикардия, то с вне­дрением в клиническую практику методов непрерывного длительного мо -ниторирования ЭКГ стало ясно, что обморочные состояния чаще вызы­ваются желудочковыми тахиаритмиями.

Любая тахикардия с частотой сердечных сокращений свыше 120 -130 в минуту может вызыватьснижение сердечного выброса вследствие укороче­ния диастол и ческой паузы и уменьшения кровенаполнения камер сердца. Однако кобморокам приводят, главным образом, желудочковые тахикардии, вто время каксуправе нтрикулярные переносятся гораздо лучше и очень ред­ко сопровождаются потерей сознания. Этому есть несколько причин.

■ При суправентрикулярныхтахиаритмияхчастотасокращений желудочков, как правило, не превышает 150 -160 в минуту, так как более частые блоки­руются ватриовентрикулярномузле. Прижелудочковыхжеаритмияхчас -тота желудочкового ритма нередко достигает 180 — 200 в минуту и выше *.

■ В норме желудочки сокращаются от верхушки к основанию и как

поршнем выталкивают кровь в аорту и легочную артерию, устья ко­торых находятся у их основания. При желудочковой тахикардии, осо­бенно если эктопический очаг находится в базальныхотделахжелу -дочков, нарушается правильная последовательность возбуждения и, следовательно, сокращения миокарда, что дополнительно снижает сердечный выброс. При суправентрикулярныхжетахикардиях после­довательность возбуждения миокардажелудочков не изменена. ■ Желудочковыетахиаритмии, как правило, возникают на фоне тяже­лого органического заболевания миокарда с исходно сниженным сердечным выбросом. Атак как самой частой их причиной является ИБС, то нередко у пациента имеется и атеросклероз мозговых сосу­дов, что повышает чувствительность головного мозга к гипоксии. Суправентрикулярные же тахикардии, за исключением мерцатель­ной аритмии, напротив, чаще возникают у молодых пациентов с ис­ходно здоровым миокардом и нормальным мозговым кровотоком. Все это объясняет, почему резкие падения сердечного выброса, при­водящие к критическому снижению мозгового кровотока и обморокам, ха­рактерны именно для желудочковых тахикардии. При суправентрикуляр -ныхтахиаритмиях обмороки описаны практически только в тех случаях, когда мерцание или трепетание предсердий возникает на фоне синдро­мов WPW или LGL Наличие дополнительного предсердно -желудочкового пучка позволяет предсердным импульсам поступать в желудочки, минуя атриовентрикулярный узел. Частота желудочковых сокращений в этих слу­чаях может достигать 200 — 250 в минуту. Этого можетбыть достаточно для возникновения обморочного состояния даже у молодого и здорового во всех остальных отношениях человека. Кроме того, такой частый, а при мер­цательной аритмии еще и неправильный ритм возбуждения желудочков может спровоцировать их фибрилляцию.

Никогда не вызывает обморока синусовая тахикардия, при которой час­тота ритма в покое обычно не превышает 130 в минуту.

Брадиаритмии вызывают снижение сердечного выброса и обморок вследствие резкого замедления сердечного ритма (обычно менее 30 в минуту). При этом ударный объем может даже повышаться за счет увели­чения наполнения желудочков при удлинении диастолы. Однако общее количество крови, выбрасываемое сердцем в аорту за минуту (минутный объем), резко падает. А именно этот параметр наиболее важен для под­держания АД.

Среди брадиаритмии приступы Морганьи -Эдамса -Стокса чаще всего

вызывает полная атриовентрикулярная блокада. Могут они наблюдаться и при далеко зашедшей атриовентрикулярной блокаде II степени (2:1, 3:1 и т.д.).

Синдром слабости синусового узла вызывает обмороки значительно реже. При резком замедлении синусового ритма, как правило, включают­ся нижележащие водители ритма предсердий, которые могут обеспечить ритм более 30 — 40 в минуту. Если же синдром слабости синусового узла обморочные состояния все -таки вызывает, что наиболее вероятно у паци­ентов с церебральным атеросклерозом, то прогностическое значение их гораздо лучше, чем других аритмогенных обмороков (см. ниже).

Экстрасистолия, даже частая, как правило, обмороков не вызывает. Исключение составляют так называемые блокированные предсердные экстрасистолы, когда экстрасистолический импульс блокируется в атрио -вентрикулярном узле, и возбуждения желудочков, а следовательно, и их сокращения не происходит. Мы наблюдали несколько больных, у которых обмороки возникали в то время, когда на ЭКГ регистрировались блокиро­ванные экстрасистолы по типу бигемении, и реальная частота желудочко­вых сокращений становилась около 30 в минуту. Необходимо помнить об этой возможности, так как можно легко ошибиться. Если в момент обморо­ка врач посчитает пульс, то можно связать потерю сознания с истинной брадиаритмией, тем более, что блокированные экстрасистолы часто воз­никают на фоне исходно нарушенной предсердно -желудочковой проводи­мости. Правильный диагноз может быть поставлен при помощи монитори -рованияЭКГ.

Клиническое значение аритмогенных обмороков обусловлено прежде всего их, как правило, крайне неблагоприятным прогнозом. Особенно плох прогноз, когда аритмии не спровоцированы какой -либо острой сердечной катастрофой, так как в этом случае аритмии обычно рецидивируют, а каж­дый приступ, если аритмия затянется всего на несколько минут, может кон­читься смертью пациента. Так, показано, что после приступа потери соз­нания, обусловленного желудочковой тахиаритмией вне острого периода инфаркта миокарда, смертность в течение года от рецидива аритмии со­ставляет около 25%, но может быть уменьшена при адекватной терапии. Резко ухудшает прогноз и появление обмороков на фоне атриовентрику­лярной блокады: после появления обмороков больной обычно живет не более двухлет, если не установлен кардиостимулятор. Не так, видимо, опас­ны обмороки вследствие синдрома слабости синусового узла, так какспе -циальные статистические исследования показали, что такие обмороки су-

щественно не влияют на длительность жизни пациентов («пугают, но не убивают «). Тем не менее и в этой ситуации обморочные состояния являют­ся прямым показанием к кардиостимуляции. Прогностическое значение обмороков, вызванных блокированными экстрасистолами, не установлено.

Таким образом, диагноз аритмогенного обморока имеет огромное кли­ническое значение и должен быть исключен у всякого пациента с присту­пами потери сознания. Это, однако, не всегда просто. Аритмии чаще всего носят преходящий характер и в большинстве случаев либо полностью от­сутствуют при снятии ЭКГ в межприступный период, либо же фиксируют­ся только незначительные аритмии, например, единичные экстрасистолы, которые хоть и усиливают подозрение об аритмогенной природе обморо­ков, но не решают проблему окончательно. Во время же обморока, дляще­гося секунды, застать пациента в этом состоянии, имея наготове электро­кардиограф, удается очень редко. В связи с этим огромное значение приобретает метод холтеровского непрерывного суточного мониториро -вания, позволяющий регистрировать ЭКГ в течение 24 часов, а при необходимости и несколько суток подряд.

Клиническая картина аритмогенных обмороков, к сожалению, не обла­дает какими -либо строго специфическими чертами. Тем не менее, следу­ет иметь в виду следующее.

■ Аритмогенный обморок может возникнуть при любом положении тела больного, в том числе сидя или лежа. Это отличает его от большин­ства других обморочных состояний.

■ Иногда, ксожалению редко, аритмоген ному обмороку предшеству­ет ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца.

■ После восстановления ритма больной сразу чувствует себя доста­точно хорошо. Отсутствует сонливость.

■ В подавляющем большинстве случаев имеется достаточно тяжелое органическое поражение миокарда желудочков с их гипертрофией, дилятацией и, нередко, признаками недостаточности кровообраще­ния. Может регистрироваться синдром удлинения QT интервала.

Все эти признаки важны, и в дальнейшем мы будем опираться на них при проведении дифференциального диагноза с приступами потери соз­нания другого генеза. Однако твердо верифицировать диагноз можно лишь в тех случаях, когда во время обморока соответствующая аритмия зареги­стрирована на ЭКГ. Обычно это удается сделатьпри повторении обморока во время холтеровского мониторирования. На это можно рассчитывать, ко­гда приступы достаточно частые. Но даже если во время мониторирования

обморока не будет, результаты исследования все равно могут быть очень ценными. Например, если будут зарегистрированы короткие пробежки желудочковой тахикардии или хотя бы частая, особенно политопная,экст -расистолия, то наши подозрения нааритмогенную природу обморока зна­чительно возрастут.

Для верификации причин редких приступов потери сознания может быть использовано электрофизиологическое исследование, но доказательность его меньше, а сложность и опасность при проведении больше, чем при холтеровском мониторировании (см. главу 11).

Учитывая очень серьезное прогностическое значение аритмогенных обмороков, их необходимо исключать в первую очередь. При малейшем подозрении необходимо провести хотя бы холтеровское мониторирование ЭКГ и при подтверждении диагноза —сразу начинать активную противо -аритмическую терапию.

Обморокивследствиемеханическогопрепятствиясердечно­мувыбросупоявляются при остро возникшей массивной обструкции току крови, например при тромбоэмболии крупной ветви легочной артерии. В других случаях хронически существующее препятствие кровотоку не ме­шает удовлетворительному кровоснабжению мозга в покое, но препятст­вует адекватному увеличению выброса при физической нагрузке, что и про­воцирует обычно обморочные состояния.

Классическим примером является стеноз аортального клапана. Об­мороки при этом заболевании возникают, как правило, при нагрузке, когда в работающих мышцах в ответ на накопление недоокисленных продуктов происходит вазодилятация, и общее периферическое сопротивление сни­жается. Соответственно снижается АД. В норме снижение АД вызывает активацию барорецепторов, выброс катехоламинов и увеличение сердеч­ного выброса. Однако при выраженном аортальном стенозе сердечный выброс фиксирован механическим препятствием и существенно увеличи­ваться не может. Результатом будет резкое падение АД и обморок *.

При аортальном стенозе обмороки являются крайне неблагоприятным прогностическим признаком. После их появления больные, как правило, больше трех лет не живут. Поэтому появление обмороков является абсо­лютным показанием кхирургическому лечению.

Установить, что у данного пациента причиной обморочных состояний является аортальный стеноз, обычно несложно. Ключами к диагнозу явля­ются:

■ связь обмороков с физической нагрузкой,

■ объективные признаки аортального стеноза (резкая гипертрофия ле­вого желудочка, грубый систолический шум с дрожанием над аор­той и т.д.) —обычно они резко выражены, так как обмороки харак­терны для поздней стадии развития заболевания.

Сходным образом возникают обмороки и при идиопатическомгипер­трофическом субаортальном стенозе (ИГСС). Дополнительным факто­ром, способствующим их возникновению при физической нагрузке, в этом случае является то, что усиление сократимости миокарда увеличивает ди­намическую обструкцию аортального устья, и сердечный выброс не только не растет, но может парадоксально снижаться. При ИГСС обмороки не яв­ляются таким грозным симптомом, как при аортальном стенозе. Описаны больные, страдавшие синкопальным и состояниями в течение многих лет без существенного ухудшения состояния. Связь обморока с ИГСС устанав­ливается по тем же принципам, что и при аортальном стенозе: на основа­нии их связи с физической нагрузкой и характерных физикальных призна­ков с последующей эхокардиографической верификацией диагноза.

Также, каки при аортальном стенозе, нужнопомнить, что желудочковые тахикардии не редкость при ИГСС, и необходимо исключить аритмогенный характер обмороков с помощьюхолтеровского мониторирования ЭКГ.

Механизм возникновения обмороков при стенозе легочной арте­рии —точно такой же, как и при аортальном стенозе. Но встречаются они гораздо реже из -за меньшей распространенности этого порока. Обморо­ки осложняют течение поздних стадий заболевания, когда налицо выра­женные объективные признаки стеноза легочной артерии —как физикаль -ные (грубый систолический шум во II межреберье слева от грудины, гипер­трофия правого желудочка), так и инструментальные, что, наряду с зави­симостью обмороков от физической нагрузки, позволяет поставить правильный диагноз. Как и в случае аортального стеноза, появление об­мороков является показанием для оперативного лечения.

Фиксированный сердечный выброс может бытьпричиной синкопальных

состояний и при первичной легочной гипертензии. Диагноз и в этом случае ставится с учетом клинической картины в целом (обмороки и одышка возникают при физической нагрузке у молодыхженщин на фоне выражен­ной гипертрофии правого желудочка, развившейся без каких -либо явных причин).

При тромбоэмболии легочной артерии обморок возникает, как пра­вило, в случае достаточно массивной закупорки сосудистого русла и про­гностически неблагоприятен. В отличие от вышеописанных ситуаций, он не связан с физической нагрузкой. О подобном генезе обморока надо ду­мать во всех случаях неясных обморочных состояний и тщательно искать другие симптомы, указывающие на возможность эмболии сосудов малого круга (признаки перегрузки правых отделов сердца, инфарктная пневмо­ния). Необходимо помнить, что, как и при аритмии, потеря сознания при тромбоэмболии легочной артерии может происходить в положении лежа.

Эмболия сосудов малого круга как причина обморока —один из самых сложных диагнозов, которые не всегда можно доказать, но возможность которого в неясных случаях всегда следует иметь в виду. В сомнительных случаях целесообразно провести сцинтиграфическое исследование ле­гочного кровотока и вентиляции.

Обмороки, обусловленные подвижной миксомой предсердия или об­разовавшимся в его полости шаровидным тромбом, в клинической прак­тике наблюдаются редко, но зачастую дают яркую клиническую картину. Наиболее патогномоничным симптомом является связь обморока с пово­ротами туловища. Обычно у пациента бывает какое -то определенное по­ложение, когда миксома или тромб закрывают атриовентрикулярное от­верстие, прекращая тем самым поступление крови в желудочек. В меж -приступный период может выслушиваться диастол и чес кий шум, как при открытии митрального клапана, однако в отличие от ревматического поро­ка отсутствует щелчок открытия клапана. Эхокардиография позволяет надежно подтвердить или опровергнуть диагноз.

источник

Одной из наиболее частых причин кардиогенных синкопальных состояний (внезапной, кратковременной потери сознания, сопровождающейся падением мышечного тонуса и связанной с нарушениями работы сердца) являются аритмические обмороки. Они возникают во время эпизодов выраженной брадикардии, реже — желудочковой или наджелудочковой тахикардии (увеличения ЧСС – частоты сердечных сокращений). Как правило, острые нарушения сердечного ритма или проводимости связаны с приемом лекарственных препаратов.

Степень изменения гемодинамики и, следовательно, вероятность обморока зависят от частоты сердечных сокращений, вида аритмии и фона ее развития. Так, при расстройствах системного или регионарного кровообращения чаще возникают синкопальные состояния. Отличительная особенность аритмического обморока – внезапное развитие при отсутствии предобморочного состояния. Сам эпизод потери сознания может сопровождаться выраженной тахи- или брадикардией (снижением ЧСС), снижением АД (артериального давления), цианозом (синюшностью кожи). Послеобморочное состояние обычно связано с цианозом, ощущением перебоев в работе сердца, общей слабостью.

Причиной обморока также могут становиться эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, трепетания или фибрилляции (разрозненных сокращений) желудочков. Они приводят к синкопальным состояниям при заболевании сердца в 40 % случаев [Fogoros R. N., 1995]. Такие аритмии, как правило, связаны с тяжелыми расстройствами кровообращения (при фибрилляции желудочков оно полностью прекращается), обусловленными повышением ЧСС до 220 ударов в 1 минуту и нарушением их последовательности. Обычно желудочковые тахикардии и тахиаритмии развиваются у пациентов, в анамнезе которых имелись следующие состояния/заболевания:

• острый инфаркт миокарда (гибель участка сердечной мышцы);
• дилатационная кардиомиопатия (растяжение полостей сердца);
• аритмогенная дисплазия (генетический дефект) правого желудочка;
• порок сердца (дефект структуры сердца и/или его сосудов);
• врожденный или приобретенный синдром удлиненного интервала Q-T (увеличение продолжительности этого отрезка электрокардиограммы).

Пациенты с синкопальными состояниями, обусловленными желудочковыми тахиаритмиями, имеют особенно высокий риск развития внезапной смерти!

При суправентрикулярных тахиаритмиях обморок возникает лишь при очень высокой ЧСС, что обычно наблюдается при пароксизме мерцания предсердий на фоне синдрома WPW.

Обморочные состояния могут развиваться при остром и значительном (менее 35 ударов в 1 минуту) снижении ЧСС, а также в случае асистолии (прекращении деятельности сердца), длящейся более 5 секунд. Как правило, подобные состояния наблюдаются у пациентов с острой СА- или АВ-блокадой либо внезапной остановкой синусового узла (водителя ритма сердца). В более редких случаях обморок при брадикардии может быть спровоцирован частыми блокированными наджелудочковыми экстрасистолами (внеочередными сокращениями сердца).

Основой диагностики обморочных состояний является тщательный сбор анамнеза. Большое значение имеют возраст, в котором появились впервые симптомы, наличие у пациента ИБС (ишемической болезни сердца), сердечной недостаточности, ощущений сердцебиения/перебоев, переносимость физических нагрузок, а также лекарственные препараты, которые принимает больной (особенно антиаритмические средства и сердечные гликозиды). В диагностических целях проводится тщательный анализ ЭКГ, в процессе которого обращается внимание на эпизоды нарушения ритма. Большое значение имеет суточное мониторирование ЭКГ (по Холтеру). Информативными также являются нагрузочные тесты. Если на фоне клинических данных о возможной связи обмороков и аритмии результаты оказываются отрицательными, проводится электрофизиологическое исследование.

источник

Кардиогенный обморок (синкопе) – это временная потеря сознания, вызванная различными патологиями сердечно-сосудистой системы. Максимальное количество обмороков зарегистрировано у пациентов в 15-летнем возрасте. Чаше обморочные состояния вызваны аритмиями во время пубертата (подросткового возраста). Распространенность синкопе у детей составляет 15-20%.

Причиной кардиогенного обморока служит внезапное уменьшение сердечного выброса

Обморочные состояния у пожилых пациентов регистрируются в возврате 65 лет. У пожилых пациентов синкопе может возникать по причине болезней сердца или других патологий. Выявить истинную причину в пожилом возрасте очень сложно, так как у таких больных имеется большое количество сопутствующих заболеваний. Синкопальные состояния кардиального генеза занимают 5% всех диагностируемых обмороков. Не кардиогенные синкопе выявляются намного чаще.

Кардиогенный обморок – что такое? Обморок кардиогенный – это потеря сознания, которую провоцируют патологии сердца. Обмороки кардиального генеза (происхождения) могут быть вызваны аритмиями или органическими поражениями сердца и сосудов.

Актуальность обмороков кардиального генеза довольно высока для врачей, так как статистические данные подтверждают повышение смертности от синкопе (24%). Не кардиогенные обморочные состояния приводят к летальному исходу только в 3% случаев.

По МКБ-10 синкопе имеют код R55. Почему возникает сердечный обморок?

Разновидности кардиогенных синкопальных состояний:

• Аритмогенные (11-14% всех кардиогенных синкопе).
• Структурные (4-5 % всех сердечных обмороков).

Причины кардиогенного обморока

Какие признаки кардиогенного обморока возможны у больных? Любое синкопальное состояние, в том числе и кардиогенного генеза, состоит из 3 фаз: предобморок, время обморока, послеобморочное состояние. Обычно предобморок характеризуется дурнотой, потемнением в глазах, появлением звона в ушах, головокружение, сильная слабость, усиленное потоотделение, бледность кожных покровов. При сердечном синкопе предобморок выражен слабо. Накануне предобморочного состояния у больных возможны боли в сердце, аритмии. При некоторых патологиях приступ наступает внезапно без предвестников.

Сам обморок проявляется бессознательным состоянием, слабостью мышц, слабым дыханием. Иногда у пациентов наблюдается непроизвольное мочеиспускание. В послеобморочной стадии к больному полностью приходит сознание без оглушенности. При сердечном синкопе возможно отсутствие послеобморочного состояния по причине смерти больного (внезапная остановка сердца).

Общие особенности симптоматики обморочных состояний для кардиологических больных:

1. Начало обморока не типично вазовагальному (стрессовому).
2. Потеря сознания возможна даже в покое.
3. Продолжительность обморочного состояния составляет несколько минут и более.
4. Предшественниками потери сознания являются одышка, кардиалгии, сердцебиение.
5. Синкопальное состояние возникает во время, после физической активности, плавании.
6. Возможно развитие клонических судорожных состояний.
7. Продолжительная потеря сознания провоцирует неврологические нарушения.
8. Необходимость реанимации при затянувшемся бессознательном состоянии.
9. При синкопальной патологии больной бледный, после – появляется покраснение кожного покрова.
10. Синюшность в области груди, ушей, слизистых оболочек, носа.

Кардиогенные обмороки могут представлять угрозу для жизни

Одной из серьезных причин обморочных состояний считается нарушение работы каротидного синуса. Эту болезнь трудно выявить на ранних стадиях ее формирования. Нарушения ритма практически не регистрируются на плановых ЭКГ. У этой патологии, сопровождающейся обморочными состояниями, высокий риск смертности из-за внезапных пауз ритма. Минимальные паузы могут равняться 1,5 секунды, максимальная — 2 и более секунд. Скорость кровотока в момент прекращения сократительной функции миокарда сильно снижается, понижается давление, развивается гипоксия мозга. Пациент в это время падает в обморок.

При атриовентрикулярных блокадах возможна асистолия (отсутствие ритма) на несколько секунд по причине отсутствия проведения нервного импульса в водителе ритма. Обморок провоцируют стрессовые ситуации, а также физическая активность. Предвестниками синкопального состояния являются: онемение рук, внезапная головная боль, потемнение в глазах, нарушение чувствительности на лице. Обморок сопровождается специфическим признаком: синдромом Морганьи-Адемса-Стокса. Наблюдается появление судорог, выраженной синюшности кожи, мочеиспускания (иногда дефекацией), отсутствие сухожильных рефлексов.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется учащенным сердцебиением, которое внезапно появляется, быстро нарастает. На фоне перебоев работы сердца нарастает гипоксия в головном мозге. Это приводит к обморочному состоянию.

Если у больного имеется гипертрофическая кардиомиопатия, то синкопе возникает сразу после прекращения физических нагрузок или тренировок. При этом снижается обратный приток крови к желудочкам, уменьшается сердечный выброс. Иногда обморок является первым симптомом болезни. Синкопальные состояния на фоне кардиомиопатии встречаются чаще у подростков, спортсменов.

При легочной гипертензии синкопе предшествуют следующие симптомы: сердечная боль, слабость, одышка, кашель при физической нагрузке, отечность мягких тканей. Больной падает в обморок. Бессознательное состояние длится от нескольких минут и более.

При подозрении на кардиогенный обморок необходима консультация врача-кардиолога

К диагностическим мероприятиям относятся сбор анамнестических данных, жалоб больного, осмотр, применение дополнительных методик обследования. При сборе анамнеза врача интересует частота приступов потери сознания, давность их появления, продолжительность синкопе, связь приступов с физической нагрузкой, наличие сопутствующих патологий (ВСД, неврозы, панические атаки, эндокринопатии), прием лекарственных препаратов. Пациенты жалуются на ощущение сердцебиения, сердечных болей накануне синкопе. Во время осмотра доктор оценивает цвет кожи, продолжительность бессознательного состояния, измеряет давление, пульс, проводит аускультацию (прослушивание) легких, сердца.

К дополнительным методикам обследования относятся:

• электрокардиография (с нагрузкой и без);
• Эхо КГ (помогает выявить органические патологи сердца);
• холтеровское мониторирование ЭКГ (больной ходит с аппаратом на протяжении суток и более, метод позволяет выявить скрытые формы аритмий, экстрасистол, брадикардий).

Лечебные мероприятия включают оказание неотложной помощи, лечение причины бессознательного состояния. При возникновении обморока следует проверить наличие рвоты, пульса, дыхания, расстегнуть воротник, ремень, рубашку. Если сердцебиение и дыхание есть, больному следует поднести к носу нашатырный спирт. При отсутствии сознания более 1 минуты нужно вызвать службу скорой помощи. Если у пациента нет пульса, его укладывают на спину, начинают непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких до приезда врача.

Проведение сердечно-легочной реанимации

После приезда доктора больному с сердечным обмороком при наличии брадикардии делают инъекцию Атропина сульфата 0,1% — 0,5-1,0 подкожно. Если у больного выраженная тахикардия, ему показана внутривенная инъекция Амиодарона –2,5 -5 мкг на 1 кг веса в течение 10-20 мин, разведенного в 20-40 мл 5% раствора декстрозы. При выявлении других патологий больного направляют в стационар для оказания требуемой помощи.

При диагностике аритмий, больному после купирования приступа назначают антиаритмические препараты. При неэффективности лекарственных средств больному показана установка кардиостимулятора. Если обморок был спровоцирован нарушением кардиостимулятора, то его заменяют. При выявлении органических патологий сосудов сердца, а также пороков развития органов пациенту проводят соответствующее оперативное или консервативное лечение.

Обморок кардиогенный – это самый опасный вид нарушений сознания. Иногда он имеет неблагоприятный прогноз для пациента, приводит к внезапной остановке сердца, смертельному исходу. Если приступы сопровождаются одышкой, синюшностью, нарушением ритма сердца, следует срочно обратиться к врачу-кардиологу. Такой вид обморочного состояния может скрывать тяжелые патологии сердечно-сосудистой системы. Внимательное отношение к здоровью позволит сохранить жизнь, предупредить возникновение повторных проявлений обморока.

источник

У здоровых людей замедление желудочкового ритма, но не менее 35-40 ударов в минуту, и учащение его, но не более 180 ударов в минуту, не вызывают снижения мозгового кровотока, особенно при нахождении человека в горизонтальном положении. Изменения частоты пульса, выходящие за пределы вышеуказанных значений, могут обусловить расстройство мозгового кровообращения и нарушение деятельности головного мозга. Устойчивость к изменениям частоты пульса снижается у человека, находящегося в вертикальном положении, при цереброваскулярных заболеваниях, анемии, поражениях коронарных сосудов, миокарда, клапанов сердца.

Полная атриовентрикулярная блокада. Приступы обмороков в сочетании с данной патологией называют синдромом Морганьи -Адамса — Стокса. Приступы Морганьи — Адамса — Стокса обычно протекают в виде мгновенного приступа слабости. Больной внезапно теряет сознание, после асистолии, продолжающейся в течение нескольких секунд, он бледнеет, теряет сознание, могут развиться клонические судороги. При более длительном периоде асистолии цвет кожи из пепельно-серого становится цианотичным, неподвижные зрачки, недержание мочи и кала, двухсторонний симптом Бабинского. У некоторых больных впоследствии может длительно наблюдаться спутанность сознания и неврологическая симптоматика, обусловленные ишемией головного мозга, может также развиться стойкое нарушение психической деятельности, хотя очаговую неврологическую симптоматику отмечают редко. Подобные кардиальные обмороки могут повторяться несколько раз в день.

У больных с подобными приступами блокада может быть постоянной или преходящей. Часто ей предшествуют или возникают позже нарушения проводимости по одному или двум из трех пучков, по которым в норме происходит активация желудочков, а также атриовентрикулярная блокада II степени (Мобитц II, би- или трифасцикулярные блокады). Если возникает полная блокада и водитель ритма ниже блокады не функционирует, наступает обморок. Кратковременный приступ тахикардии или фибрилляции желудочков также может приводить к обмороку. Описаны повторные обмороки при фибрилляции желудочков, характеризующиеся удлинением интервала Q — Т (иногда в сочетании с врожденной глухотой), данная патология может иметь семейный характер или возникать спорадически.

Реже обморок возникает при нарушении синусового ритма сердца. Повторные приступы тахиаритмий, включая трепетание предсердий и пароксизмальные предсердные и желудочковые тахикардии при сохранной атриовентрикулярной проводимости, могут также резко снизить сердечный выброс и, как следствие, вызвать обморок.

При другой разновидности кардиального обморока блокада сердца наступает рефлекторно вследствие возбуждения блуждающего нерва. Подобные явления наблюдали у больных с дивертикулами пищевода, опухолями средостения, поражениями желчного пузыря, каротидного синуса, глоссофарингеальной невралгией, раздражением плевры или легкого. Однако при данной патологии рефлекторная тахикардия чаще бывает синусо-предсердного, чем предсердно-желудочкового типа.
Особенности начала приступа могут помочь в диагностике причин, вызывающих обморок.

Когда приступ развивается в течение нескольких секунд вероятнее всего предположить синокаротидный обморок, постуральную гипотензию, острую атриовентрикулярную блокаду, асистолию или фибрилляцию желудочков.
При продолжительности приступа более нескольких минут, но менее часа, предпочтительнее думать о гипогликемии или гипервентиляции.

Развитие обморока во время или сразу после напряжения предполагает наличие аортального стеноза, идиопатического гипертрофического субаортального стеноза, выраженной брадикардии или, у лиц пожилого возраста, постуральной гипотензии. Иногда обморок, возникающий при напряжении, наблюдают у больных с недостаточностью аортального клапана и грубыми окклюзирую-щими поражениями артерий головного мозга.

У больных с асистолией или фибрилляцией желудочков потеря сознания наступает в течение нескольких секунд, затем часто возникают кратковременные клонические мышечные судороги.

У пожилых людей внезапно, без видимых причин развившийся обморок заставляет подозревать полную блокаду сердца, даже когда при осмотре больного не находят никаких изменений.
Обмороки, протекающие с судорожной активностью, но без значимых изменений гемодинамических показателей предположительно относятся к эпилептическим.

У больного с ощущением слабости или обмороком, сопровождающимися брадикардией, следует отличать нейрогенные приступы от кардиогенных (Морганьи — Адамса — Стокса). В таких случаях определяющее значение имеет ЭКГ, но и при ее отсутствии можно отметить клинические признаки синдрома Морганьи — Адамса -Стокса. Они характеризуются большей длительностью, постоянно замедленным сердечным ритмом, наличием шумов, синхронных с сокращениями предсердий и волн сокращения предсердий (А) при пульсации яремной вены, а также меняющейся интенсивностью первого тона, несмотря на регулярный сердечный ритм.
Проблема дифференциальной диагностики причин обмороков по-прежнему является актуальной.

Прежде всего нужно исключить или подтвердить такие экстренные состояния, при которых впервые возникшее обморочное состояние может стать ведущим симптомом: массивное внутреннее кровотечение, инфаркт миокарда (который может протекать в безболевой форме), острые нарушения ритма сердца.
Повторные обмороки требуют иного подхода к выявлению причин, к ней приводящих.

Причинами повторных приступов слабости и нарушений сознания могут быть следующие:

I. Гемодинамические (снижение мозгового кровотока)
А. Неадекватные механизмы вазоконстрикции:
1. Вазовагальный (сосудорасширяющий).
2. Постуральная гипотензия.
3. Первичная недостаточность вегетативной нервной системы.
4. Симпатэктомия (фармакологическая при приеме таких гипотензивных средств, как альфа-метилдофа и апрессин, или хирургическая).
5. Заболевания центральной и периферической нервной системы, включая вегетативные нервные волокна.
6. Синокаротидный обморок. Б. Гиповолемия:

1. Потеря крови вследствие желудочно-кишечного кровотечения.
2. Болезнь Аддисона.

В. Механическое ограничение венозного возврата:
1. Проба Вальсальвы.
2. Кашель.
3. Мочеиспускание.
4. Миксома предсердия, шаровидный клапанный тромб. Г. Снижение сердечного выброса:

1. Препятствие выбросу крови из левого желудочка: аортальный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз.
2. Препятствие кровотоку по легочной артерии: стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, эмболия легочной артерии.
3. Обширный инфаркт миокарда с недостаточностью нагнетательной функции.
4. Тампонада сердца.

Д. Аритмии:
1. Брадиаритмии:
а) атриовентрикулярная блокада (второй и третьей степени) с приступами Адамса-Стокса;
б) желудочковая асистолия;
в) синусовая брадикардия, синусо-предсердная блокада, прекращение активности синусового узла, синдром слабости синусового узла;
г) синокаротидный обморок;
д) невралгия языкоглоточного нерва.

2. Тахиаритмии:
а) периодическая фибрилляция желудочков в сочетании с бра-диаритмиями или без них;
б) желудочковая тахикардия;
в) суправентрикулярная тахикардия без атриовентрикулярной блокады.

II. Другие причины слабости и периодических нарушений сознания

А. Изменения состава крови:
1. Гипоксия.
2. Анемия.
3. Снижение концентрации С02 вследствие гипервентиляции.
4. Гипогликемия.

Б. Церебральные нарушения:
1. Цереброваскулярные расстройства:
а) недостаточность кровообращения в бассейнах экстракраниальных сосудов (вертебробазиллярном, каротидном);
б) диффузный спазм мозговых артериол (гипертоническая энцефалопатия).

2. Эмоциональные расстройства.

В других случаях даже на современном этапе возможности клинической медицины не позволяют установить природу обмороков почти в 26% случаев. Применяются пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле; длительная пассивная ортостатическая проба. При проведении этих проб выделяют:
• Кардиоингибиторный вазовагальный обморок — развитие в момент приступа артериальной гипотонии (снижение систолического давления ниже 80 мм рт. ст.) и брадикардии с ЧСС менее 40 уд./мин.
• Вазодепрессорный вазовагальный обморок — артериальная гипотония при изменениях ЧСС в пределах 10% по сравнению с показателями, наблюдавшимися в период развития обморочной реакции.
• Вазовагальный обморок смешанного типа — артериальная гипотония и брадикардия. При этом брадикардия по значениям могла быть абсолютной (менее 60 в мин.) или относительной по сравнению ЧСС до приступа.

В большинстве случаев течение обморока бывает относительно доброкачественным.
Однако, имея дело с больными, жалующимися на обмороки, врач в первую очередь должен думать об оказании неотложной помощи.

источник

Что такое клинические исследования и зачем они нужны? Это исследования, в которых принимают участие люди (добровольцы) и в ходе которых учёные выясняют, является ли новый препарат, способ лечения или медицинский прибор более эффективным и безопасным для здоровья человека, чем уже существующие.

Главная цель клинического исследования — найти лучший способ профилактики, диагностики и лечения того или иного заболевания. Проводить клинические исследования необходимо, чтобы развивать медицину, повышать качество жизни людей и чтобы новое лечение стало доступным для каждого человека.

У каждого исследования бывает четыре этапа (фазы):

I фаза — исследователи впервые тестируют препарат или метод лечения с участием небольшой группы людей (20—80 человек). Цель этого этапа — узнать, насколько препарат или способ лечения безопасен, и выявить побочные эффекты. На этом этапе могут участвуют как здоровые люди, так и люди с подходящим заболеванием. Чтобы приступить к I фазе клинического исследования, учёные несколько лет проводили сотни других тестов, в том числе на безопасность, с участием лабораторных животных, чей обмен веществ максимально приближен к человеческому;

II фаза — исследователи назначают препарат или метод лечения большей группе людей (100—300 человек), чтобы определить его эффективность и продолжать изучать безопасность. На этом этапе участвуют люди с подходящим заболеванием;

III фаза — исследователи предоставляют препарат или метод лечения значительным группам людей (1000—3000 человек), чтобы подтвердить его эффективность, сравнить с золотым стандартом (или плацебо) и собрать дополнительную информацию, которая позволит его безопасно использовать. Иногда на этом этапе выявляют другие, редко возникающие побочные эффекты. Здесь также участвуют люди с подходящим заболеванием. Если III фаза проходит успешно, препарат регистрируют в Минздраве и врачи получают возможность назначать его;

IV фаза — исследователи продолжают отслеживать информацию о безопасности, эффективности, побочных эффектах и оптимальном использовании препарата после того, как его зарегистрировали и он стал доступен всем пациентам.

Считается, что наиболее точные результаты дает метод исследования, когда ни врач, ни участник не знают, какой препарат — новый или существующий — принимает пациент. Такое исследование называют «двойным слепым». Так делают, чтобы врачи интуитивно не влияли на распределение пациентов. Если о препарате не знает только участник, исследование называется «простым слепым».

Чтобы провести клиническое исследование (особенно это касается «слепого» исследования), врачи могут использовать такой приём, как рандомизация — случайное распределение участников исследования по группам (новый препарат и существующий или плацебо). Такой метод необходим, что минимизировать субъективность при распределении пациентов. Поэтому обычно эту процедуру проводят с помощью специальной компьютерной программы.

• бесплатный доступ к новым методам лечения прежде, чем они начнут широко применяться;
• качественный уход, который, как правило, значительно превосходит тот, что доступен в рутинной практике;
• участие в развитии медицины и поиске новых эффективных методов лечения, что может оказаться полезным не только для вас, но и для других пациентов, среди которых могут оказаться члены семьи;
• иногда врачи продолжают наблюдать и оказывать помощь и после окончания исследования.

• новый препарат или метод лечения не всегда лучше, чем уже существующий;
• даже если новый препарат или метод лечения эффективен для других участников, он может не подойти лично вам;
• новый препарат или метод лечения может иметь неожиданные побочные эффекты.

Главные отличия клинических исследований от некоторых других научных методов: добровольность и безопасность. Люди самостоятельно (в отличие от кроликов) решают вопрос об участии. Каждый потенциальный участник узнаёт о процессе клинического исследования во всех подробностях из информационного листка — документа, который описывает задачи, методологию, процедуры и другие детали исследования. Более того, в любой момент можно отказаться от участия в исследовании, вне зависимости от причин.

Обычно участники клинических исследований защищены лучше, чем обычные пациенты. Побочные эффекты могут проявиться и во время исследования, и во время стандартного лечения. Но в первом случае человек получает дополнительную страховку и, как правило, более качественные процедуры, чем в обычной практике.

Клинические исследования — это далеко не первые тестирования нового препарата или метода лечения. Перед ними идёт этап серьёзных доклинических, лабораторных испытаний. Средства, которые успешно его прошли, то есть показали высокую эффективность и безопасность, идут дальше — на проверку к людям. Но и это не всё.

Сначала компания должна пройти этическую экспертизу и получить разрешение Минздрава РФ на проведение клинических исследований. Комитет по этике — куда входят независимые эксперты — проверяет, соответствует ли протокол исследования этическим нормам, выясняет, достаточно ли защищены участники исследования, оценивает квалификацию врачей, которые будут его проводить. Во время самого исследования состояние здоровья пациентов тщательно контролируют врачи, и если оно ухудшится, человек прекратит своё участие, и ему окажут медицинскую помощь. Несмотря на важность исследований для развития медицины и поиска эффективных средств для лечения заболеваний, для врачей и организаторов состояние и безопасность пациентов — самое важное.

Потому что проверить его эффективность и безопасность по-другому, увы, нельзя. Моделирование и исследования на животных не дают полную информацию: например, препарат может влиять на животное и человека по-разному. Все использующиеся научные методы, доклинические испытания и клинические исследования направлены на то, чтобы выявить самый эффективный и самый безопасный препарат или метод. И почти все лекарства, которыми люди пользуются, особенно в течение последних 20 лет, прошли точно такие же клинические исследования.

Если человек страдает серьёзным, например, онкологическим, заболеванием, он может попасть в группу плацебо только если на момент исследования нет других, уже доказавших свою эффективность препаратов или методов лечения. При этом нет уверенности в том, что новый препарат окажется лучше и безопаснее плацебо.

Согласно Хельсинской декларации, организаторы исследований должны предпринять максимум усилий, чтобы избежать использования плацебо. Несмотря на то что сравнение нового препарата с плацебо считается одним из самых действенных и самых быстрых способов доказать эффективность первого, учёные прибегают к плацебо только в двух случаях, когда: нет другого стандартного препарата или метода лечения с уже доказанной эффективностью; есть научно обоснованные причины применения плацебо. При этом здоровье человека в обеих ситуациях не должно подвергаться риску. И перед стартом клинического исследования каждого участника проинформируют об использовании плацебо.

Обычно оплачивают участие в I фазе исследований — и только здоровым людям. Очевидно, что они не заинтересованы в новом препарате с точки зрения улучшения своего здоровья, поэтому деньги становятся для них неплохой мотивацией. Участие во II и III фазах клинического исследования не оплачивают — так делают, чтобы в этом случае деньги как раз не были мотивацией, чтобы человек смог трезво оценить всю возможную пользу и риски, связанные с участием в клиническом исследовании. Но иногда организаторы клинических исследований покрывают расходы на дорогу.

Если вы решили принять участие в исследовании, обсудите это со своим лечащим врачом. Он может рассказать, как правильно выбрать исследование и на что обратить внимание, или даже подскажет конкретное исследование.

Клинические исследования, одобренные на проведение, можно найти в реестре Минздрава РФ и на международном информационном ресурсе www.clinicaltrials.gov.

Обращайте внимание на международные многоцентровые исследования — это исследования, в ходе которых препарат тестируют не только в России, но и в других странах. Они проводятся в соответствии с международными стандартами и единым для всех протоколом.

После того как вы нашли подходящее клиническое исследование и связались с его организатором, прочитайте информационный листок и не стесняйтесь задавать вопросы. Например, вы можете спросить, какая цель у исследования, кто является спонсором исследования, какие лекарства или приборы будут задействованы, являются ли какие-либо процедуры болезненными, какие есть возможные риски и побочные эффекты, как это испытание повлияет на вашу повседневную жизнь, как долго будет длиться исследование, кто будет следить за вашим состоянием. По ходу общения вы поймёте, сможете ли довериться этим людям.

Если остались вопросы — спрашивайте в комментариях.

источник

Обморок (синкопе) — временная утрата сознания, обусловленная транзиторной общей гипоперфузией головного мозга. Клиника синкопе складывается из предвестников (нехватка воздуха, «дурнота», туман или «мушки» перед глазами, головокружение), периода отсутствия сознания и восстановительной стадии, в которой сохраняется слабость, гипотония, головокружение. Диагностика синкопальных состояний основывается на данных тилт-теста, клинических и биохимических анализов, ЭКГ, ЭЭГ, УЗДГ экстракраниальных сосудов. В отношении пациентов с обмороками, как правило, применяется дифференцированная терапия, направленная на устранение этиопатогенетических механизмов развития пароксизмов. При отсутствии убедительных данных о генезе синкопе осуществляется недифференцированное лечение.

Обморок (синкопальное состояние, синкопе) ранее расценивался как транзиторная потеря сознания с утратой постурального тонуса. Действительно, именно расстройство мышечного тонуса приводит к падению человека при обмороке. Однако под такое определение подходят многие другие состояния: различные виды эпиприступов, гипогликемия, ЧМТ, ТИА, острая алкогольная интоксикация и пр. Поэтому в 2009 году было принято другое определение, трактующее обморок как транзиторную утрату сознания, вызванную общей церебральной гипоперфузией.

По обобщенным данным до 50% людей хотя бы 1 раз в течение своей жизни перенесли обморок. Как правило, первый эпизод синкопе приходится на период 10-30 лет, с пиком в пубертатном возрасте. Популяционные исследования указывают на то, что частота синкопальных состояний увеличивается с возрастом. У 35% пациентов повторный обморок возникает в течение трех лет после первого.

Глобальная преходящая церебральная ишемия, обуславливающая обморок, может иметь самые различные причины как неврогенного, так соматического характера. Разнообразие этиопатогенетических механизмов синкопе и его эпизодический характер объясняет возникающие у врачей значительные трудности в диагностике причин и выборе лечебной тактики при обмороке. Вышесказанное подчеркивает междисциплинарную актуальность данной проблемы, требующую участия специалистов в области неврологии, кардиологии, травматологии.

В норме кровоток по мозговым артериям оценивается в пределах 60-100 мл крови на 100 г мозгового вещества в минуту. Его резкое снижение до 20 мл на 100 г в минуту вызывает обморок. Факторами, вызывающими внезапное снижение объема крови, поступающей в церебральные сосуды, могут выступать: уменьшение сердечного выброса (при инфаркте миокарда, массивной острой кровопотери, тяжелой аритмии, желудочковой тахикардии, брадикардии, гиповолемии вследствие профузной диареи), сужение просвета питающих мозг артерий (при атеросклерозе, окклюзии сонных артерий, сосудистом спазме), дилатация сосудов, быстрое изменение положения тела (т. н. ортостатический коллапс).

Изменение тонуса (дилатация или спазмирование) питающих мозг сосудов зачастую носит нейрорефлекторный характер и является ведущей причиной синкопе. Подобный обморок может спровоцировать сильное психоэмоциональное переживание, боль, раздражение каротидного синуса (при кашле, глотании, чихании) и блуждающего нерва (при отоскопии, гастрокардиальном синдроме), приступ острого холецистита или почечной колики, тройничная невралгия, невралгия языкоглоточного нерва, приступ вегето-сосудистой дистонии, передозировка некоторых фармпрепаратов и др.

Другим механизмом, провоцирующим обморок, является снижение оксигенации крови, т. е. снижение содержания кислорода в крови при нормальном ОЦК. Синкопе такого генеза может наблюдаться при болезнях крови (железодефицитной анемии, серповидно-клеточной анемии), отравлении угарным газом, заболеваниях органов дыхания (бронхиальной астме, обструктивном бронхите). Вызвать обморок может также уменьшение содержания в крови СО2, что часто наблюдается при гипервентиляции легких. По некоторым данным, около 41% приходится на обморок, этиологию которого так и не удается установить.

Попытки систематизации различных типов обморока привели к созданию нескольких классификаций. В основе большинства из них лежит этиопатогенетический принцип. К группе нейрогенных обмороков относят вазовагальные состояния, в основе которых лежит резкая вазодилатация, и ирритативные (синдром каротидного синуса, обмороки при языкоглоточной и тройничной невралгиях). К ортостатическим синкопе принадлежат обмороки, обусловленные вегетативной недостаточностью, снижением ОЦК, медикаментозно-индуцированная ортостатическая гипотония. Обморок кардиогенного типа возникает вследствие сердечно-сосудистых заболеваний: гипертрофической кардиомиопатии, стеноза легочной артерии, аортального стеноза, легочной гипертензии, миксомы предсердий, инфаркта миокарда, клапанных пороков сердца. Аритмогенный обморок провоцируется наличием аритмии (АВ-блокады, тахикардии, СССУ), сбоем в работе электрокардиостимулятора, побочным действием антиаритмиков. Выделяют также цереброваскулярный (дисциркуляторный) обморок, связанный с патологией сосудов, кровоснабжающих церебральные структуры. Обмороки, триггерный фактор которых не удалось установить, относят в группу атипичных.

Максимальная продолжительность синкопального состояния не превышает 30 минут, в большинстве случаев обморок длится не более 2-3 минут. Несмотря на это, в течении обморока явно прослеживается 3 стадии: пресинкопальное состояние (период предвестников), собственно обморок и постсинкопальное состояние (период восстановления). Клиника и продолжительность каждой стадии весьма вариабельны и зависят от патогенетических механизмов, лежащих в основе обморока.

Пресинкопальный период длится несколько секунд или минут. Он описывается пациентами как чувство дурноты, резкой слабости, головокружения, нехватки воздуха, затуманивания зрения. Возможна тошнота, мелькание точек перед глазами, звон в ушах. Если человек успевает сесть, опустив голову, или лечь, то потери сознания может не произойти. В противном случае нарастание указанных проявлений заканчивается утратой сознания и падением. При медленном развитии обморока пациент, падая, удерживается за окружающие предметы, что позволяет ему избежать травмирования. Быстро развивающееся синкопальное состояние может привести к серьезным последствиям: ЧМТ, перелому, травме позвоночника и т. п.

В период собственно обморока отмечается различная по своей глубине утрата сознания, сопровождающаяся поверхностным дыханием, полным мышечным расслаблением. При осмотре пациента в период собственно обморока наблюдается мидриаз и замедленная реакция зрачков на свет, слабое наполнение пульса, артериальная гипотония. Сухожильные рефлексы сохранны. Глубокое расстройство сознания при обмороке с выраженной церебральной гипоксией может протекать с возникновением кратковременных судорог и непроизвольного мочеиспускания. Но подобный единичный синкопальный пароксизм не является поводом для диагностирования эпилепсии.

Постсинкопальный период обморока, как правило, длится не более нескольких минут, однако может продолжаться 1-2 часа. Наблюдается некоторая слабость и неуверенность движений, сохраняется головокружение, пониженное АД и бледность. Возможна сухость во рту, гипергидроз. Характерно, что пациенты хорошо припоминают все, что происходило до момента потери сознания. Эта особенность дает возможность исключить ЧМТ, для которой типично наличие ретроградной амнезии. Отсутствие неврологического дефицита и общемозговых симптомов позволяет дифференцировать обморок от ОНМК.

Вазовагальный обморок — наиболее частый тип синкопального состояния. Его патогенетический механизм состоит в резкой периферической вазодилатации. Триггером приступа может выступать продолжительное стояние, пребывание в душном месте, перегрев (в бане, на пляже), избыточная эмоциональная реакция, болевой импульс и т. п. Вазовагальное синкопальное состояние развивается только в вертикальном состоянии. Если пациенту удается лечь или сесть, выйти из душного или жаркого помещения, то обморок может окончиться на пресинкопальной стадии. Для вазовагального типа синкопе характерна выраженная стадийность. Первая стадия длится до 3-х мин, за которые пациенты успевают сообщить окружающим, что им «плохо». Стадия собственно обморока продолжается 1-2 мин, сопровождается гипергидрозом, бледностью, мышечной гипотонией, падением АД с нитевидным пульсом при нормальной ЧСС. В постсинкопальной стадии (от 5 мин до 1 ч) на первый план выходит слабость.

Цереброваскулярный обморок зачастую возникает при патологии позвоночника в шейном отделе (спондилоартрозе, остеохондрозе, спондилезе). Патогномоничным триггером этого типа обморока является резкий поворот головой. Происходящее при этом сдавление позвоночной артерии ведет к внезапной мозговой ишемии, влекущей за собой утрату сознания. На пресинкопальной стадии возможны фотопсии, шум в ушах, иногда — интенсивная цефалгия. Собственно обморок характеризуется резким ослаблением постурального тонуса, что сохраняется в постсинкопальной стадии.

Ирритативный обморок развивается как следствие рефлекторной брадикардии при раздражении блуждающего нерва импульсами из его рецепторных зон. Появление таких обмороков может наблюдаться при ахалазии кардии, язвенной болезни 12-п кишки, гиперкинезии желчных путей и др. заболеваниях, сопровождающихся формированием аномальных висцеро-висцеральных рефлексов. Каждый вид ирритативного обморока имеет свой триггер, например, специфический приступ боли, глотание, проведение гастроскопии. Данный тип синкопального состояния характеризуется коротким, всего несколько секунд, периодом предвестников. Сознание отключается на 1-2 мин. Постсинкопальный период зачастую отсутствует. Как правило, отмечаются повторные стереотипные обмороки.

Кардио- и аритмогенный обморок наблюдается у 13% пациентов с инфарктом миокарда. В таких случаях синкопе является первым симптомом и серьезно осложняет диагностику основной патологии. Особенностями являются: возникновение независимо от положения человека, наличие симптомов кардиогенного коллапса, большая глубина утраты сознания, повторение синкопального пароксизма при попытке больного встать после первого обморока. Синкопальные состояния, входящие в клинику синдрома Морганьи–Эдемса–Стокса, характеризуются отсутствием предвестников, невозможностью определить пульс и сердцебиение, бледностью, доходящей до синюшности, началом восстановления сознания после появления сердечных сокращений.

Ортостатический обморок развивается только во время перехода из горизонтальной позиции в вертикальное положение. Наблюдается у гипотоников, лиц с вегетативной дисфункцией, пожилых и ослабленных больных. Обычно такие пациенты указывают на неоднократные случаи головокружения или «затуманивания» при резкой перемене положения тела. Зачастую ортостатический обморок не является патологическим состоянием и не требует дополнительного лечения.

Тщательный и последовательный опрос пациента, направленный на выявление спровоцировавшего обморок триггера и анализ особенностей клиники синкопального состояния, позволяет врачу установить тип обморока, адекватно определить необходимость и направление диагностического поиска стоящей за синкопе патологии. При этом первоочередным является исключение ургентных состояний, которые могут манифестировать обмороком (ТЭЛА, острой ишемии миокарда, кровотечения и пр.). На втором этапе устанавливают, не является ли синкопе проявлением органического заболевания головного мозга (аневризмы церебральных сосудов, внутримозговой опухоли и т. п.). Первичный осмотр пациента проводят терапевт или педиатр, невролог. В дальнейшем может потребоваться консультация кардиолога, эпилептолога, эндокринолога, психиатра и др. узких специалистов.

Из лабораторных методов в диагностике генеза синкопе помогают общий анализ мочи и крови, исследование газового состава крови, определение сахара крови, проведение глюкозо-толерантного теста, биохимический анализ крови. В план обследования пациентов с синкопальными состояниями обычно входят: ЭКГ, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗДГ экстракраниальных сосудов. При подозрении на кардиогенный характер обморока дополнительно назначают УЗИ сердца, фонокардиографию, суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы. Если предполагают органическое поражение мозга, то проводят МСКТ или МРТ головного мозга, МРА, дуплексное сканирование или транскраниальную УЗДГ, рентгенографию позвоночника в шейном отделе.

В диагностике синкопальных состояний неопределенного генеза широкое применение нашел тилт-тест, позволяющий определить механизм возникновения синкопе.

Первостепенным является создание условий, способствующих лучшей оксигенации головного мозга. Для этого пациенту придают горизонтальное положение, ослабляют галстук, расстегивают ворот рубашки, обеспечивают приток свежего воздуха. Брызгая в лицо пациента холодной водой и поднося к носу нашатырный спирт, пытаются вызвать рефлекторное возбуждение сосудистого и дыхательного центров. При тяжелом синкопе со значительным падением АД, если выше перечисленные действия не возымели успеха, показано введение симпатикотоников (эфедрина, фенилэфрина). При аритмии рекомендованы антиаритмики, при остановке сердца — введение атропина и непрямой массаж сердца.

Терапевтическая тактика у больных с синкопе делиться на недифференцированное и дифференцированное лечение. Недифференцированный подход является общим для всех типов синкопальных состояний и особенно актуален при неустановленном генезе обморока. Основными его направлениями являются: снижение порога нейрососудистой возбудимости, повышение уровня вегетативной устойчивости, достижение состояния психической уравновешенности. Препаратами 1-го ряда в лечении обмороков выступают b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол). При наличие противопоказаний к назначению b-адреноблокаторов применяют эфедрин, теофиллин. К препаратам 2-го ряда относятся ваголитики (дизопирамид, скополамин). Возможно назначение вазоконстрикторов (этафедрина, мидодрина), ингибиторов захвата серотонина (метилфенидата, сертралина). В комбинированном лечении используют различные седативные препараты (экстракт корня валерианы, экстракт мяты лимонной и мяты перечной, эрготамин, эрготоксин, экстракт белладонны, фенобарбитал), иногда — транквилизаторы ( оксазепам, медазепам, феназепам).

Дифференцированная терапия обморока выбирается в соответствии с его типом и клиническими особенностями. Так, терапия обморока при синдроме каротидного синуса основана на применении симпато- и холинолитиков. В тяжелых случаях показано хирургическая денервация синуса. Основным в лечении обморока, связанного с тройничной или языкоглоточной невралгией, является применение антиконвульсантов (карбамазепина). Вазовагальный обморок лечиться преимущественно в рамках недифференцированной терапии.

Повторяющиеся ортостатические синкопе требуют мероприятий, направленных на ограничение объема крови, депонирующегося в нижней части тела при переходе в вертикальное положение. Для достижения периферической вазоконстрикции назначают дигидроэрготамин и a-адреномиметики, для блокирования вазодилятации периферических сосудов — пропранолол. Пациенты с кардиогенным обмороком курируются кардиологом. При необходимости решается вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Следует отметить, что во всех случаях синкопе лечение пациентов обязательно включает терапию сопутствующих и причинных заболеваний.

источник