Никтурические обмороки что это

Но лишь в том случае, если обморок возник не у Вас и не у близких Вaм людей. Обмороки широко представлены в художественной литературе. В воображении сразу рисуется чрезмерно утонченная натура, затянутая в тугой корсет и обуреваемая сильными эмоциями.

Что такое обморок? Вместе с XIX веком отошли в прошлое период романтизма, кринолины и корсеты, однако люди продолжают падать в обмороки с изрядной частотой. Около 3% населения имеют обмороки. Также, при анализе случаев обращения в службу скорой медицинской помощи, 3% всех случаев составили пациенты с обмороками. В то время как, обмороки раньше считались прерогативой взрослых или людей пожилого возраста, сейчас известно, что они достаточно часто встречаются у детей и подростков.

Для ответа на этот вопрос желательно разобраться с основными причинами его возниконовения, которые могут быть довольно разнообразными.

• Нарушение работы вегетативной нервной системы, приводящее к неправильной регуляции сократимости сосудов.
• патология сердца
• Нарушение ритма сердца
• сосудистые нарушения( значительные атеросклеротические отложения в сосудах головы и шеи, транзиторные ишмеческие атаки и т.д.)
• внезапное повышение внутричерепного давления( опухоль, гидроцефалия, кровоизлияние)
• уменьшение содержания кислорода, сахара, электролитов крови( гипоксия, анемия, гипокликемия, почечная и печеночная недостаточность)
• уменьшение объёма циркулирующей крови( кровотечение, избыточное мочеиспускание, понос)
• отравление ( угарным газом, алкоголем и т.д.)
• Психические и эмоциональные нарушения( гипервентиляционный синдром, истерический невроз)

Обморок, или, как его называют неврологи, синкоп, представляет собой приступ кратковременной потери сознания с нарушением пастурального тонуса (падением) на основе расстройств сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности.

В картине синкопа главным является внезапное снижение обмена веществ в головном мозге.

Чаще всего это происходит в связи с недостатком кислорода и глюкозы из-за временного ухудшения его кровоснабжения. Обычно обмороку предшествует предобморочное состояние. Длительность его может быть от нескольких секунд до 1-2 минут. Оно проявляется ощущением дискомфорта, головокружением,звоном в ушах, тошнотой, потемнением или туманом.

Каковы же проявления обморока? Чаще всего — потемнение в глазах, нечеткость зрения, холодный пот.Характерно побледнение, похолодание рук и стоп. У некоторых может развиться тревога, страх, сердцебиение, учащенное дыхание. Бывает, что после таких явлений самой потери сознания в итоге не развивается. Обморок ограничивается предобморочным состоянием. В таких случаях в

современной медицине говорят о «липотимии».Чаще всего вслед за предобморочным развивается непосредственно синкопальное состояние или обморок, который характеризуется выключением сознания, падением. Собственно период обморока обычно кратковременный, длится от нескольких секунд до нескольких минут.Человек обездвижен, бледный, на лице проступает пот, дыхание спокойное, глаза закрыты,часто наблюдается расширение зрачков, пульс нерегулярный, артериальное давление обычно снижено. При глубоких синкопах могут наблюдаться мышечные подергивания в различной степени выраженности.В редких случаях подергивания достигают степени конвульсий и даже тонико- клонических судорог, возникает упущение мочи.

Судорожные явления при обмороках чаще наблюдаются, если больного во время обморока поднимают, или он сидит, а не упал. В этом случае кровь под действием гравитации оттекает от мозга, его страдание в результате нехватки кислорода усиливается и синкопа становится более глубокой. Состояние восстановления перенесшего обморок человека, или постсинкопальный период, обычно длится недолго, всего несколько секунд.Пострадавший быстро приходит в себя, хорошоориентирован в происходящем, амнезии не наблюдается, часто тревожен.

Иногда люди могут рассказывать о чувстве спокойствия, просветленности. В некоторых случаях пациенты жалуются на чувство разбитости,усталости, тошноту.

Причины, в результате которых может развиться потеря сознания

Рассмотрим наиболее часто встречающиеся типы обмороков:

К самым частым обморокам относятся вазовагальные синкопы (синонимы: простые, неврогенные, вазодепрессорные, вазомоторные).Такие обмороки обычно не являются опасными для здоровья человека, если только не сопряжены с травматизацией при падении. Чаще всего они четко связаны с различными стрессорными факторами, к каковым относится страх (вид крови, например), резкая боль, тревога. Иногда синкоп развивается и без видимых причин. Способствует развитию обморока также духота, длительное стояние, прием алкоголя, менструация, переутомление. Потеря сознания вызвана резким падением артериального давления в связи с

расширением периферических сосудов, в основном мышц ног, перераспределением крови от мозга в периферические органы и последующим страданием мозга от недостатка крови и кислорода. Такая «неправильная» реакция сосудов в ответ на стрессорные факторы обычно связана с неадекватным реагированием вегетативной нервной системы. Горизонтальное положение тела больного приводит к быстрой стабилизации артериального давления и возобновлению нормального обмена веществ в мозге. Если обморок длится более нескольких минут, то могут развиться судороги в связи с выраженным нарушением питания мозга,и тогда нужно провести обследования для исключения диагноза эпилептического приступа.

Постуральные или ортостатические обмороки представляют собой кратковременную потерю сознания при переходе из горизонтального состояния в вертикальное или при длительном стоянии. Так же развивается резкое падение артериального давления. В этом случае не включаются компенсаторные гравитационные механизмы в связи с патологией вегетативной нервной системы и нарушением тонической реакции сосудов. Характерны мгновенная утрата сознания, связь со стоянием, почти полное отсутствие липотимии. Часто возникают ночью. В этом случае требуется обязательное обследование больного для исключения сопутствующих заболеваний, которые могли вызвать патологию периферической или центральной вегетативной нервной системы (диабет, амилоидоз, и т.д.). Иногда неадекватный прием фармакологических препаратов может так же вызывать данные обмороки (препараты, снижающие артериальное давление, некоторые виды антидепрессантов, леводопа).

Часто возникают у пациентов с эмоциональными нарушениями, паническими атаками, болевыми синдромами. Гипервентиляция — это аномально учащенное глубокое дыхание в состоянии покоя в течение нескольких минут и более. При таком типе дыхания человек выдыхает значительно больше углекислого газа, чем в нормальных условиях. Количество его в крови сильно уменьшается, что вызывает в том числе рефлекторный спазм сосудов, питающих мозг и, соответственно, приводит к страданию мозга в связи с дефицитом кислорода и глюкозы, поступающих с кровью. Для такого типа обмороков характерен длительный предобморочный период (липотимия), замедленная потеря сознания. Часто возникает чувство нереальности, сужение сознания, сохранная способность понимать обращенную речь при невозможности говорить самому. При этом у пациента иногда наблюдается ощущение «ползания мурашек» по кончикам пальцев рук. При гипервентиляции возможно и появление мышечных судорог в кистях и стопах. Характерно определенное положение рук — они согнуты, а кончики всех пяти пальцев прижаты друг к другу. Все эти симптомы проявляются очень быстро в течение нескольких секунд. Они не опасны и исчезают также быстро, как и появляются. Однако длительное нарушение сознания перед обмороком требует обязательного обследования пациента для исключения эпилептической природы приступа. Эмоциональные расстройства возможно потребуют медикаментозного или психотерапевтического лечения.

Развиваются при раздражении каротидного синуса. Каротидный синус — это важная рефлексогенная зона, расположенная у человека на шее, в месте расширения общей сонной артерии и участвующая в регуляции постоянного артериального давления и сердечной деятельности. Давление на область синуса вызывает понижение артериального давления, замедление сердечного ритма, расширение периферических сосудов, а также изменение химического состава крови. При патологии эти рефлексы настолько резко повышены, что уже при легком раздражении каротидного синуса может наблюдаться остановка сердца в течение нескольких секунд, выраженное падение артериального давления, вслед за которыми следует обморок. В основе патологического повышения рефлекторной возбудимости каротидного синуса почти всегда лежат атеросклеротические изменения. Такие синкопы чаще всего возникают при резких и длительных поворотах головы, длительном сгибании и переразгибании шеи (например, при просмотре телевизора в неудобной позе), ношении слишком тугих воротничков и галстуков. Липотимия практически отсутствует, потеря сознания резкая, в послеобморочном периоде часто возникают астения, депрессия, ощущение несчастья. Однако утрата сознания более чем на 30-60 секунд может сопровождаться судорогами, так что дифференциально-диагностически такие обмороки следует отграничивать не только от кардиоваскулярных форм, но и от эпилепсии. В связи с сильным нарушением обмена веществ в мозге при таких обмороках, они достаточно опасны для пациента и требуют дальнейшего обследования.

Клинический случай

Елена , 23 года секретарь референт . В последние месяцы имела очень напряженный график . Пыталась «расслабиться», проводя много времени с друзьями в ночных клубах, часто не высыпалась.Последнее время пробует различное количество жестких диет, так как хочет сбросить лишний, по её мнению вес очень быстро, к началу ближайшего отпуска. Утром ехала в общественном транспорте, долго стояла при большом скоплении людей в духоте. Вчера допозна встречалась с друзьями , встала рано, не успела позавтракать перед выходом. По мобильному получила крайне неприятное сообщение с работы. Почувствовала дурноту, перед глазами появился туман, медленно присела на пол, потеряла сознание. Пришла в себя через минуту, сразу была ориентирована в обстановке, хотя ощущение усталость, разбитости резко усилилось. Через 3 недели сидела с друзьями в ресторане, курила кальян в течение 10-15 минут. Опять присутствовала бессонная ночь накануне, переутомление , духота. Почувствовала тошноту, слабость, резко встала, прошла несколько шагов к выходу, после чего потеряла сознание, медленно опустившись на пол. Е1 сразу подняли , без сознания посадили на стул, стали брызгать холодной водой в лицо. Через 1-2 минуты у пострадавшей появились выраженные подергивания в руках и ногах, что вызвало сильнейший испуг у окружающих. Пришла в себя через 1-2 минуты, была выраженная разбитость , но сразу сориентировалась в пространстве и времени.

Была сделана ЭЭГ, после заключения об « умеренных изменениях» врачом был поставлен диагноз эпилептического повторного приступа и назначен антиэпилептический препарат. Принимала в течение недели, при этом присутствовали выраженные побочные эффекты в виде сонливости , тошноты. Обратилась в нашу клинику для подбора антиэпилептической терапии.

При обследовании клинических отклонений от нормы не обнаружено, за исключением выраженного переутомления и повышенной эмоциональности, и тревоги пациентки в связи со « страшным диагнозом». На ЭЭГ эпилептиформной активности 9 феномена, подтверждающего диагноз эпилепсии) не обнаружено. Все анализы, включая ЭКГ, общий и биохимический анализ крови были в норме. Диагноз эпилепсии и антиэпилептический препарат были сняты. Поставлен диагноз повторных обмороков. Проведена беседа о необходимости регулярного питания, соблюдения режима сон- бодрствование и умеренных физических нагрузок. В последующие 3 года потери сознания не наблюдались.

Возникают чаще у людей с легочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями, но также

наблюдаются и при отсутствии таковых, развиваясь при длительном кашле. В основе их лежит повышение внутригрудного и внутрибрюшного давления, механическое затруднение венозного оттока, снижение притока крови к сердцу, уменьшение сердечного выброса и развитие недостатка кровоснабжения мозга. Кроме того, возможна дополнительная стимуляция блуждающего нерва и синокаротидного синуса, что приводит к замедлению сердцебиения, снижению артериального давления. Часто такие обмороки возникают у злостных курильщиков. Раньше приступы кашля с последующей потерей сознания назывались «беталепсией». Сейчас этот термин не употребляется, и никакого отношения к эпилепсии эти обмороки не имеют. Обмороки могут возникать и при других видах резкого физического усилия, выраженного натуживания, при которых поднимается внутригрудное и внутрибрюшное давление. Это синкопальные состояния при чихании, рвоте, дефекации, смехе, мочеиспускании и др.

Никтурические синкопы — это потеря сознания после или во время, чаще в конце мочеиспускания, которое производится больным обычно ночью, встав с постели из сна. В основе появления таких обмороков лежит несколько причин. К ним относятся задержка дыхания и разгибательная поза во время мочеиспускания, изменение давления в брюшной полости в связи с опорожнением мочевого пузыря, а также повышенная чувствительность каротидного синуса ночью из сна. Чаще всего такие обмороки случаются у мужчин после 40 лет или у женщин в предменструальный период.

Обмороки при глотании и лицевых болях

Относятся к рефлекторным синкопам и связаны с усилением активности парасимпатической части вегетативной нервной системы, что вызывает понижение артериального давления, замедление сердечного ритма и нарушение кровоснабжения и обмена веществ в мозге. Нередко у таких пациентов можно обнаружить заболевания пищевода, гортани. При болевом синдроме одним из провоцирующих факторов является и болевая реакция. По клинической картине эти обмороки похожи на простые синкопы и имеет четкую связь с провоцирующими факторами.

Это синкопы, связанные либо с понижением сердечного выброса (стеноз крупных сосудов, поражение сердечной мышцы), либо с нарушениями сердечного ритма (аритмии). Являются одними из наиболее опасных видов обмороков и требуют немедленного обследования и лечения пострадавшего, так как в некоторых случаях могут вести к смерти.О кардиогенной природе обморока чаще можно думать у людей, имевших в прошлом болезни сердца и сосудов; при позднем начале появления синкопы в возрасте 40-50 лет и более; при внезапной потере сознания без наличия предобморочного состояния (особенно когда не присутствовал фактор длительного стояния или резкого перехода в вертикальное положение); при синюшности кожных покровов и длительных эпизодов потери сознания. Также должно насторожить ощущение перебоев в сердце в предсинкопальном периоде, что может свидетельствовать об аритмиях. При малейшем подозрении на кардиогенный обморок необходимо проведение долговременного мониторирования ЭКГ.

• Консультация невролога
• ЭЭГ
• Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы и шеи
• Транскраниальная допплерография внутричерепных сосудов
• ЭКГ- суточное мониторирование
• Общий анализ крови
• Гликемический профиль ( уровень глюкозы в крови)

Обследование при обмороках

Таким образом чтобы поставить точный диагноз и начать лечение, прежде всего следует установить, что обморок не является знаком какого-либо другого опасного заболевания. Необходимо комплексное обследование для определения состояния сердца, сосудов, эндокринной системы, а также функциональной активности мозга.

Если Вы чувствуете приближение обморока, либо человек рядом с Вами потерял сознание в связи с синкопальным состоянием:

• Если Вы чувствуете приближение обморока, желательно лечь. Если нет возможности принять горизонтальное положение, сядьте, наклонив голову как можно ниже, чтобы плечи касались коленей.
• Обеспечьте доступ свежего воздуха (откройте окно, если пострадавший находится в помещении)
• Уложите пострадавшего на ровную поверхность так, чтобы голова была ниже туловища, а ноги — выше. Это обеспечит приток крови к головному мозгу.
• Если потеря сознания длится более 4-5 минут, не прощупывается пульс или появились сильные мышечные судороги, немедленно звоните в службу скорой медицинской помощи.
• Расстегните стесняющую одежду (галстук, воротник, пояс).

источник

Синкопальное состояние – это кратковременный обморок, которому сопутствует снижение тонуса мышц. Проблемы возникают из-за транзиторной гипоперфузии. Среди характерных симптомов наблюдается бледность, плохая активность, низкое давление.

Под таким состоянием подразумевается синдром, для которого характерна резкая и временная потеря сознания. При этом снижается сопротивление тонуса мышечных тканей. После обморока расстройство сознания удается восстановить.

Признаки обморока при синкопальном состоянии:

• Потеря сознания, продолжающаяся максимум 1 минуту.
• Отсутствие каких-либо неврологических последствий.
• После потери сознания болит голова, ослабевает организм, появляется сонливость.
• Потеря сознания с различными сопутствующими симптомами часто проявляется у детей, подростков и девушек, характерны и для взрослых мужчин.
• У пожилых людей устраняются из памяти несколько минут, предшествующих потере сознания.

В обморочном состоянии мышечные ткани пациента расслаблены, пульс становится медленнее, уменьшаются дыхательные движения. Кожный покров бледнеет, отсутствует реакция на воздействие факторов внешней среды. В редких ситуациях во время синкопального состояния не сдерживается моча.

Ткани головного мозга требуют регулярного кровоснабжения. Для нормальной работы требуется около 13% кровотока. Показатели изменяются в стрессовых ситуациях, при физических нагрузках. С учетом среднего веса мозга людям требуется 750 мл крови в минуту для его нормальной работы. Обморочное состояние возникает при сокращении такого показателя. Кровоток продолжается при этом.

Причины, по которым возникает обморочное состояние:

• Органические сердечнососудистые болезни.

• ВСД. Болезнь характеризуется тем, что организм плохо адаптируется к изменением в среде обитания.
• Инфекционные поражения.
• Ишемические атаки.

• Травмы черепа.
• Усиление активности блуждающего нерва.
• Ортостатический коллапс способствует интенсивному изменению положения тела при быстром подъеме из лежачей или сидячей позы. Возникает по причине беспорядочного употребления отдельных видов медикаментов, понижающих АД. Иногда ортостатический коллапс случается у здоровых людей.
• Гипервентиляция дыхательных путей.
• Вазовагальные рефлексы.
• Обезвоживание.

• Проблемы с дыхательной системой болезни сердца.
• Плохое состояние сосудов.
• Эпилепсия.
• Плохой ритм сердечных сокращений.
• Продолжительный перегрев организма.

• Усиленный болезненный синдром.
• Потеря большого объема крови.
• Интенсивная психологическая нагрузка. В большинстве примеров испуг может сопровождаться обморочным состоянием. Данный фактор зачастую служит причиной развития синкопального состояния у малышей.
• Невралгия языкоглоточных нервов.
• Резкое снижение АД.

• Истерика, проблемы с психикой.
• Повышенное барометрическое давление.
• Мало сахара в крови. Этот компонент считается основным источником энергии мозга.
• Состояние гипоперфузии.

• Снижение сердечного выброса при сложной форме аритмии, чаще происходит при инфаркте миокарда.
• Сосудистая дистония.

Иногда определить причину обморочного состояния не удается. Нужно учитывать, что синкопальное состояние возникает у каждого минимум раз в жизни. Проблемы возникают у людей от 10 до 30 лет, частота обмороков с возрастом повышается.

В зависимости от провоцирующих факторов синкопальное состояние классифицируется следующим образом:

• Неврогенное, обусловленное проблемами с нервной регуляцией.
• Соматогенное – развивается одновременно с другими поражениями органов, а не по причине болезней мозга.
• Экстремальное возникает из-за воздействия факторов внешней среды на людей.
• Гипервентиляционное – этот вид потери сознания возникает в нескольких формах. Гипокапническая проявляется в виде спазмирования капилляров.

• Вазодепрессорная из-за недостаточно проветриваемых помещений и повышенной температуры в здании.
• Синокаротидные обусловлены изменением ритмов сердцебиения.
• Кашлевые проявляются при сильных приступах кашля, вызывающего расстройства дыхательной системы.
• Глотательные обмороки возникают из-за проблем с блуждающим нервом.
• Никтурические – человек теряет сознание после мочеиспускания или в ночное время при попытке подняться со спального места.
• Истерические.
• Неясная этиология.

Некоторые вышеуказанные синкопальные состояния классифицируются на отдельные группы.

Признаки синкопального состояния развиваются в несколько последовательных этапов: продромальная стадия (появляются симптомы, предшествующие обморокам), само обморочное состояние, организм после синкопе.

Продромальная стадия длится от нескольких секунд до 10 минут, появляется после воздействия провоцирующих факторов. В это время появляются такие симптомы: головокружение, мурашки перед глазами, зрение становится расплывчатым, общая слабость, в ушах звенит или шумит, кожа бледная, чередуется легкими покраснениями, интенсивное потоотделение, чувство тошноты, зрачки расширяются, кислорода не хватает.

Нужно учитывать, что если за этот период пациенту удастся принять горизонтальное положение или наклонить немного голову, он останется в сознании. В противном случае симптоматика будет усугубляться, он упадет в обморок.

Такое состояние не длится больше 30 минут. Продолжается максимум 3 минуты. Часто приступы сопровождаются судорогами.

В процессе восстановления после синкопе появляются такие симптомы:

• Постоянная усталость, повышенная сонливость.
• Неуверенная координация.
• Падает АД.
• Немного кружится голова.
• Пациента мучит жажда.
• Интенсивно выделяется пот.

Эти симптомы считаются общими для всех категорий синкопе, специфика у некоторых своеобразная. При вазовагальной потере сознания наблюдаются такие симптомы: человека тошнит, болит живот, мышечные ткани ослабевают, кожа бледнеет, нормальная частота сердечных сокращений, нитевидный пульс.

Для выяснения причин синкопе используются разные диагностические методики. Они отличаются по характеру проведения.

Неинвазивный способ выполняется амбулаторно, подразумевает сбор анамнеза, получение анализов, осмотр пациента, лабораторные работы. Диагностические процедуры включают ЭКГ, использование физической нагрузки, тилт-тест, массирование каротидного синуса, электроэнцефалография, рентген. Врачи иногда применяют МРТ или КТ, проводится обследование у психиатра и окулиста.

Инвазивные способы требуют обеспечения стационарных условий, использовать при наличии симптомов кардиоваскулярных расстройств, подтвержденных неинвазивными методиками. К методам синкопальной диагностики относятся электрофизиологические обследования, ангиография, запуск катетера в сердце, вентикулографию.

Для лечения синкопального пароксизма понадобится неотложная помощь, снижение вероятного травматизма и летального исхода, меры по предотвращению повторных обморочных состояний. Госпитализация пациентов выполняется в таких случаях:

• Уточнение синкопальной диагностики.
• Подозрение на расстройства сердечнососудистой системы.
• При обмороках во время физической нагрузки.
• Внезапная смерть других членов семьи.
• Синкопальному синдрому предшествует аритмия или проблемы с работой сердца.
• Обморок в лежачем положении.

Терапия синкопальных синдромов может отличаться с учетом стадии развития обморока и используемых методик. В сознание пациента можно привести с помощью нашатырного спирта и холодной воды. Если эффект отсутствует, вводится метазон, эфедрин, проводится непрямой массаж сердечной мышцы, гипервентиляция дыхательных органов.

Между приступами употреблять лекарства, использовать дефибриллятор. Терапия без лекарств подразумевает изменение образа жизни, отказ от спиртного, диуретиков, нельзя резко менять положение, находится в жарком помещении. Нужно соблюдать диету, водный баланс, носить абдоминальные бандажи, выполнять физические упражнения для пресса и для ног.

Лечение препаратами подразумевает терапию патологий, обуславливающих потерю сознания. Из процедур принято проводить: вживление дефибриллятора, стимуляция сердечной мышцы, терапевтические меры против аритмии.

Чтобы человек вышел из обморочного состояния без помощи врача, нужно выполнить такие действия:

1. Принять горизонтальную позицию, расположить больного на боку.
2. Снять галстук, растянуть воротник, обеспечить свежий воздух.
3. На лицо нужно брызнуть немного холодной воды.
4. К носу подносят нашатырь.

Синкопальное состояние отличается быстрой и устойчивой утратой сознания, пациента можно быстро вернуть в чувства, если оказать ему первую помощь. Встречаются такие опасности во время обмороков:

• Получение переломов или ушибов.

• Развитие скрытых болезней.
• Летальный исход из-за плохой работы сердца.
• Гипоксия плода случается, когда синкопальные состояния возникают у беременных.
• Западает язык, перегораживая доступ кислорода в процессе непроизвольного глотания.

После того, как пациент потерял сознание и пришел в себя, начинается послеобморочное состояние, которое продолжается до нескольких часов. Если у пациента повышенная склонность к потере сознания, он может снова упасть в обморок.

Подходящим способом предотвращения обморочных состояний считается ограничение действия провоцирующих факторов:

• Рекомендуется носить более свободные вещи.
• Следить за показателями глюкозы в крови.
• Заняться лечением хронических и текущих расстройств.
• Стараться медленно менять положение с горизонтального на вертикальное.
• Избегать депрессии.

Такое синкопальное состояние встречается чаще всего, человек может потерять сознание из-за стрессов. Бывают ситуации, когда падают в обморок без отчетливых провоцирующих факторов. Часто обморочное состояние появляется при продолжительных поездках в транспорте, ожидании в очереди.

Размещение в помещении, где недостаточно кислорода, провоцирует компенсаторную гипервентиляцию. Это обуславливает синкопальное состояние у малышей и взрослых.

Лихорадка, употребление спиртных напитков, частая усталость – это причины потери сознания. Во время таких приступов отсутствует всякая подвижность пациента, давление снижается, появляются нарушения в работе сердца.

Возникает в процессе продолжительного пребывания в стоячей позиции или при резком переходе из лежачего в вертикальное положение. Такое возможно по причине резкого скачка давления — от низкого к высокому. Такой диагноз ставят врачи, когда наблюдается понизенное артериальное давление, меняется ЧСС.

Врачи делают пробы с получасовым нахождением в вертикальном положении. Показатель давления тоже со временем снижается. Для точного диагностирования выполняется сравнение ортостатического положения с вазодепрессорным. При первом не наблюдаются конкретные внешние факторы, во время второго диагностируется брадикардия.

Провоцируется высокой чувствительностью синокаротидного синуса. В итоге меняется сердечный ритм, появляется тонус сосудов. Зачастую такое обморочное состояние диагностируется у пациентов, которым за 30. Часто люди теряют сознание после того, как быстро запрокинут голову. Иногда обморочное состояние возникает из-за туго затянутого галстука.

источник

Синкопальное состояние (синкопе) – это обморок. Кратковременную потерю сознания провоцируют резкие сбои в сердечнососудистой системе. Мозгу не хватает крови, дыхание затрудняется, мышечный тонус падает до нуля и человек валится с ног.

По статистике половина взрослого населения однократно испытала syncope. К врачу обращаются только 3,5%. Поводом визита в медучреждение становятся скорее травмы, полученные при падении. 3% пациентов неотложной хирургии жаловались на повторяющиеся припадки. Специальные исследования обнаружили у 60% взрослых субъектов недиагностированные синкопе.

Обмороки могут возникать у молодых лиц обоих полов в возрасте 17-32 лет. Любой здоровый человек в экстремальных для него условиях может упасть без чувств, поскольку физиологические возможности имеют свой предел адаптации.

Синкопальное состояние, что это такое и на какие виды делится, определило Европейское сообщество кардиологов.

В МКБ-10 обморок и коллапс объединены кодом R55.

Медики разделяют обморочное состояние на 3 стадии:

1. Продромальная с предшествующими признаками;
2. Утрата сознания и устойчивости (падение);
3. Постсинкопальное состояние.

При проведении клинических исследований кардиологи, неврологи, другие специалисты не смогли определить истинную причину обморока и его рецидивов у 26% субъектов. Подобная картина складывается на практике, что затрудняет выбор лечения.

Это объясняется как эпизодичностью прецедентов, так и многообразием пусковых механизмов:

• заболевания сердца, сосудов;
• острое кратковременное снижение притока крови к мозгу;
• повышенная возбудимость блуждающего нерва, контролирующего мышцы дыхательного, речевого, сердечного, пищеварительного аппаратов;
• аритмичность сердца;
• снижение уровня глюкозы в кровотоке;
• поражение языкоглоточного нерва;
• инфекционные заболевания;
• психические отклонения;
• истерические припадки;
• травмы головы;
• утомление;
• голод.

Это лишь часть длинного перечня возможных причин syncope.

Синкопальное состояние, что это такое простым языком: вазо – кровеносный сосуд, депрессор – нерв, снижающий давление. Термин вазодепрессорный аналогичен вазовагальному, где вторая часть слова уточняет, что нерв блуждающий. Он идет из черепа до кишечника и может внезапно перераспределить кровоток в кишечные сосуды, обеднив мозг.

Это происходит на фоне эмоционального либо болевого пика, приема пищи, длительного стояния или лежания, утомления от шумной многолюдности.

Продромальные симптомы могут проявиться слабостью, спазматической болью в животе, тошнотой. Они длятся до 30 мин. Во время кратковременной потери сознания резко снижается постуральный мышечный тонус, поддерживающий определенное положение тела в пространстве.

Факторы риска при склонности к вазодепрессорным (вазовагальным) состояниям:

• дозированная кровопотеря, например, у доноров;
• низкий уровень гемоглобина;
• общая гипертермия (повышение температуры);
• болезни сердца.

Гипотензия при прямом (орто) неподвижном положении способна развиться от легкой слабости до сильного коллапса, когда жизнь человека висит на волоске.

При подъеме с постели, изнурительном стоянии продромальные симптомы выражены:

• быстрым нарастанием мышечного бессилия;
• затуманиванием взора;
• головокружением с потерей координации, чувством проваливания ног и корпуса;
• испариной, зябкостью;
• тошнотой;
• чувством тоски;
• иногда учащенным сердцебиением.

Средняя степень гипотензии узнается по:

• влажным холодным конечностям, лицу, шее;
• усилению бледности;
• отключению на несколько секунд, мочеиспусканию;
• слабому, замедленному пульсу.

Отяжеленный, более продолжительный коллапс сопровождается:

• поверхностным дыханием;
• бессознательным мочеиспусканием;
• судорогами;
• синюшной бледностью с красно-синими «мраморными» прожилками на холодных покровах.

Если в первых 2 случаях человек успевает присесть, опереться, то при тяжелой степени он сразу падает и получает травмы.

Причины ортостатического состояния:

• невропатии;
• синдромы Брэдбери-Эгглестона, Шая-Дрейджера, Райли-Дея, Паркинсона.
• прием диуретиков, нитратов, антидепрессантов, барбитуратов, антагонистов кальция;
• тяжелый варикоз;
• инфаркт, кардиомиопатия, сердечная недостаточность;
• инфекции;
• анемии;
• обезвоживание;
• опухоль надпочечников;
• переедание;
• тугая одежда.

Синкопальное состояние, что это такое при неконтролируемом учащении и углублении дыхания:

• возникает во время тревоги, страха, паники;
• секундному обмороку предшествуют снижение ЧСС от 60 до 30-20 ударов за минуту, жар в голове, аритмия;
• развивается на фоне гипогликемии, болевых пиков.

Выделяют 2 варианта гипервентиляционных синкопе – гипокапнический (снижение уровня углекислоты в крови) и вазодепрессорный.

Каротидный синус – рефлексогенная зона перед тем местом, где сонная артерия расходится на внутреннее и внешнее русла. Поскольку синус контролирует АД, его гиперчувствительность приводит к дисфункциям сердцебиения, тонуса периферических, мозговых сосудов, что способно вылиться в обморочные состояния.

Синкопе такого характера больше встречаются у мужчин во второй половине жизни и связаны с раздражением каротидносинусной зоны отклонением головы назад при стрижке, бритье, разглядывании объекта над головой; сдавливанием воротником, галстуком, опухолевым образованием.

Продромальная симптоматика отсутствует или кратко проявляется стеснением в горле и груди, одышкой, страхом. Припадок длительностью до 1 мин. может быть с конвульсиями. После больные иногда жалуются на психологическую угнетенность.

Syncope при кашле могут испытать на себе мужчины за 40 лет, преимущественно злостные курильщики, захлебывающиеся кашлем. К группе риска относятся тяжело кашляющие, широкогрудые, с признаками ожирения любители поесть, принять алкоголь.

Обмороки могут быть спровоцированы бронхитом, астмой, ларингитом, коклюшем, эмфиземой легких (патологическим вздутием), сердечно-легочными заболеваниями, которые вызывают приступы надсадного кашля до посинения и набухания вен на шее. Syncope длится от 2 с до 3 мин. Больной покрывается потом, лицо заливает синюшность, иногда тело подергивается.

Что представляет собой механизм синкопального состояния глотательного типа остается загадкой. Возможно это излишнее раздражение блуждающего нерва движениями гортани, отзывающееся на работе сердца, либо же повышенная чувствительность мозговых и сердечнососудистых структур к вальгусному влиянию.

К провоцирующим факторам относят заболевания пищевода, гортани, сердца, легких; растяжение, раздражение тканей при бронхоскопии (исследовании зондом), интубации трахеи (введении трубчатого расширителя для восстановления дыхания).

Глотательные синкопе проявляются либо в рамках желудочно-кишечных патологий, либо в случае присоединения болезней сердца (стенокардия, инфаркт), при лечении которых применяют препараты наперстянки. Но происходят и у здоровых людей.

Syncope при мочеиспускании, а также при дефекации, в большей степени характерны для мужчин старше 40 лет. Краткая потеря сознания, изредка с конвульсиями, возможна после посещения туалета ночью, утром, иногда во время естественных актов. Предвестников и последствий обморока практически нет, остается шлейф тревоги.

О причинно-следственных связях резкого снижения давления есть много гипотез:

• освобождение мочевого пузыря, кишечника, содержимое которых давило на сосуды, усилившаяся при этом активность блуждающего нерва;
• натуживание с задержкой дыхания;
• ортостатический эффект после вставания;
• алкогольное отравление;
• повышенная чувствительность каротидного синуса;
• последствия черепно-мозговой травмы;
• ослабленность после соматических заболеваний.

Врачи сходятся во мнении, что никтурический обморок случается при стечении негативных факторов.

У лиц старше 50 лет процесс поглощения еды, зевота, разговор внезапно прерывается нестерпимым жжением в области корня языка, миндалин, мягкого неба. В некоторых ситуациях оно проецируется в шею, сустав нижней челюсти. Через 20 с, 3 мин. боль исчезает, но человек ненадолго теряет сознание, иногда по телу пробегают судороги.

К невралгическому обмороку может привести массаж или манипуляции в зоне гиперчувствительного каротидного синуса, наружного ушного прохода, слизистой оболочки носоглотки. Чтобы избежать этого применяют препараты на основе атропина. Зафиксировано 2 типа невралгического обморока – вазодепрессорный, кардиоингибиторный (при торможении работы сердца).

Понижение уровня сахара в крови до 3,5 ммоль/л уже вызывает плохое самочувствие. Когда этот показатель опускается ниже 1,65 ммоль/л, больной теряет сознание, а ЭЭГ показывает затухание электрических сигналов мозга, что равнозначно нарушению тканевого дыхания из-за недостатка крови с кислородом.

В клинической картине сахародефицитного синкопе сочетаются гипогликемическая и вазодепрессорная причины.

Провоцирующими факторами являются:

• сахарный диабет;
• врожденный антагонизм к фруктозе;
• добро- и злокачественные опухоли;
• гиперинсулинизм (высокий уровень инсулина при низкой концентрации сахара) либо колебания уровня сахара в связи с нарушениями функций гипоталамуса – отдела мозга, обеспечивающего внутреннюю стабильность.

Нервные припадки чаще случаются у людей с истероидным, эгоцентричным характером, которые всеми способами стремятся приковать к себе внимание окружающих вплоть до демонстрации суицидальных намерений.

Один из приемов стать центральной фигурой, победить в конфликте или получить желаемое – истерика с псевдообмороком. Но если эгоцентрист часто эксплуатирует такой эффект, есть опасность, что следующий обморок окажется настоящим.

Отличие псевдоскинкопе:

• кожные покровы, губы нормального цвета;
• пульс без признаков брадикардии и частотных колебаний;
• показатели АД не занижены.

Если «больной» издает стоны, вздрагивает, это говорит о присутствии сознания. Из припадка он выходит свежим, в то время как окружающие напуганы.

Заболевания либо нарушения деятельности органов и систем, приводящие к кислородному голодаю мозга, становятся причинами syncope соматогенного генеза.

В списке таких патологий:

• болезни сердца, сосудов;
• изменения состава крови;
• недостаточность функций почек, печени, легких;
• опухоли;
• бронхиальная астма;
• сахарный диабет;
• инфекции;
• интоксикации;
• голодание;
• анемия.

Синкопальное состояние, что это такое при разовом эпизоде, определить чрезвычайно сложно. Аппаратное обследование методом исключения позволяет идентифицировать причину обморока максимум у половины обратившихся за медицинской помощью. Остальные случаи относят к сфере влияния блуждающего нерва.

Врачи не рекомендуют бросаться в холодную воду, поскольку есть опасность терминального состояния – утопления, но не от заполнения легких водой, а вследствие коронарной атаки, блокирования мозгового кровообращения. Если пострадавшего вовремя вытащить из воды (не позднее 5-6 мин.), его можно реанимировать.

Следует различать кратковременный обморок и длительную потерю сознания. Если человек не приходит в себя более 5 мин., это наводит на мысль, например, об инсульте от разрыва сосуда или тромба. Больной может медленно, с амнезией прийти в себя, а может впасть в кому.

Если синкопальное состояние длится очень долго, этом может быть инсульт или другие серьезные причины.

Если приступ длится 1-2 мин. – это легкий обморок, до 3 мин. – тяжелый.

Симптомы обмороков систематизированы следующим образом:

1. Предшествующие сигналы: слабость, головокружение; мушки, дрожащая сетка или потемнение в глазах; шум, звон, писк в ушах; ватность в конечностях;
2. Syncope: резкое побледнение; блуждающий неосознанный взгляд либо закрытые глаза; зрачки вначале суженные, расширяются, не отзываясь на световые раздражители; тело обмякает и падает; конечности холодеют, на всей площади покровов холодный липкий пот; пульс слабый либо не нащупывается; дыхание неглубокое, уреженное;
3. Постсинкопальное состояние: быстрое возвращение сознания (если сердечнососудистый аппарат в норме и нет повреждений при падении); восстановление циркуляции крови, нормального дыхания, ЧСС, цвета покровов; исчезающие через несколько часов слабость, недомогание.

Обследование пациента проводится по 2 направлениям – кардио и неврологии.

В диагностическую программу входят:

• составление анамнеза по частоте и характеру приступов, пренесенным заболеваниям, приему препаратов;
• рентгенография сердца, легких, черепа;
• ЭКГ, ЭЭГ;
• оценка шумов, тонов сердца методом фонокардиографии – датчиками и звуковыми усилителями;
• анализы крови, мочи;
• массажное надавливание на каротидный синус (10 с);
• консультация окулиста.

При необходимости назначается компьютерная послойная томография сердца, сосудов, мозга.

При появлении характерных предвестников обморока нужно ровно лечь и приподнять ноги. Это обеспечит приток крови к сердцу, голове. Стесняющую грудь одежду расстегнуть, помассировать точку над верхней губой, виски.

При утрате сознания до приезда врачей окружающие помогают такими действиями:

• подхватывают обмякающего человека;
• укладывают ровно, ноги приподнимают, голову поворачивают на бок, чтобы язык не закрывал доступ воздуха;
• открывают окна, включают вентилятор, освобождают грудину от одежды;
• дают понюхать нашатырь, хлопают по щекам, брызгают холодной водой, растирают уши.

Терапия обморочных состояний подбирается индивидуально в соответствии с первопричиной и симптоматикой.

В большинстве случаев больному назначают между приступами:

• ноотропные препараты, улучшающие функции мозга, их устойчивость к нагрузкам, гипоксии;
• адаптогены, тонизирующие ЦНС, а через нее весь организм;
• венотоники;
• ваголитики, блокирующие блуждающий нерв;
• спазмолитики;
• седативные препараты;
• витамины.

Протокол ведения больных предусматривает лечение причинных и сопутствующих патологий. В сложных случаях прибегают к хирургии. Если не удается снять излишнее возбуждение блуждающего нерва холино- и симпатиколитиками, электрофорезом для новокаиновой блокады, рентгенотерапией, проводится пресечение нервных волокон.

Вегетативные нарушения корректируют периартериальным отслаиванием – удалением части наружной оболочки артерии, которая мешает его расширению. Кардиопатологию каротидного синуса устраняют вживлением кардиостимуляторов.

Обмороки опасны сильными ушибами, ударами об острые предметы. Могут трагически закончиться синкопе у больных с нарушением сердечнососудистой, мозговой деятельности. Есть риск развития хронической гипоксии, ухудшения интеллектуальных способностей, координации.

Синкопальных состояний можно избежать, если уклоняться от провоцирующих факторов – жары, резких движений, тесной одежды, постели с высокой подушкой, людных мест. Легкую гипотензию удается нейтрализовать ходьбой, покачиваним с носка на пятки, разминанием мышц, глубоким дыханием. Больным гипертонией нужно снизить дозировку сосудорасширяющих препаратов.

При вазовагальных, ортостатических syncope понадобятся вещи, чулки, утягивающие нижнюю часть корпуса и нижние конечности.

Поскольку лечение пожилых, престарелых лиц затруднено противопоказаниями, нужно освободить их комнаты от остроугольных предметов, положить на пол мягкое покрытие, обеспечить сопровождение на прогулках.

Прогноз синкопального состояния зависит от своевременной медицинской помощи. При соблюдении этого условия и правильного образа жизни есть шанс забыть, что такое обморок.

Оформление статьи: Лозинский Олег

Первая помощь при обмороке:

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Обморок (синкопе) — приступ кратковременной потери сознания и нарушения постурального тонуса с расстройством сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности.

В настоящее время отмечается тенденция рассматривать обмороки в рамках пароксизмальных нарушений сознания. В связи с этим предпочтительнее применять термин «синкоп», который подразумевает более широкое понимание возможных механизмов патогенеза данного состояния, чем только представление об аноксическом и гипоксическом, которые связаны с острой недостаточностью мозгового кровообращения в патогенезе данных состояний, обозначенных как обмороки. Следует также учитывать наличие такого понятия, как «коллапс», которое обозначает сосудисто-регуляторное нарушение, проявляющееся пароксизмальным падением, но потеря сознания при этом необязательна.

Обычно синкопальному состоянию в большинстве случаев предшествуют головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, ощущение «неминуемого падения и потери сознания». В случаях, когда указанные симптомы появляются, а потеря сознания не развивается, речь идет о предсинкопальных состояниях, или липотимиях.

Существуют многочисленные классификации синкопальных состояний, что обусловлено отсутствием общепризнанной концепции их патогенеза. Даже разделение этих состояний на два класса — нейрогенные и соматогенные синкопы — представляется неточным и весьма условным, особенно в ситуациях, когда нет отчетливых изменений в нервной или соматической сфере.

Симптомы обморока (синкопальных состояний), несмотря на наличие ряда различий, в известной степени достаточно стереотипны. Синкоп рассматривается как развернутый во времени процесс, поэтому в большинстве случаев можно выделить проявления, предшествующие собственно обморочному состоянию и периоду, следующему за ним. Подобные проявления Н. Gastaut (1956) обозначил как парасинкопальные. О. Corfariu (1971), О. Corfariu, L. Popoviciu (1972) — как пре- и постприступные. Н. К. Боголепов и соавт. (1968) выделили три периода: предсинкопальное состояние (предобморок, или липотимия); собственно синкоп, или обморок, и постсинкопальный период. Внутри каждого периода выделяется различная степень выраженности, тяжести. Предсинкопальные проявления, предшествующие потере сознания, длятся обычно от нескольких секунд до 1-2 мин (чаще всего от 4-20 с до 1 1,5 мин) и проявляются ощущением дискомфорта, дурнотой, проявлением холодного пота, неясности зрения, «тумана» перед глазами, головокружением, шумом в ушах, тошнотой, бледностью, ощущением неминуемого падения и потери сознания. У части больных появляются ощущение тревоги, страха, чувство нехватки воздуха, сердцебиение, ком в горле, онемение губ, языка, пальцев рук. Однако указанные симптомы могут отсутствовать.

Потеря сознания обычно длится 6-60 с. Чаще всего наблюдаются бледность и снижение мышечного тонуса, неподвижность, глаза закрыты, констатируется мидриаз со снижением реакции зрачков на свет. Обычно отсутствуют патологические рефлексы, наблюдаются слабый, нерегулярный, лабильный пульс, снижение артериального давления, поверхностное дыхание. При глубоких синкопах возможны несколько клонических или тонико-клонических подергиваний, непроизвольное мочеиспускание и редко дефекация.

Постсинкопальный период — обычно длится несколько секунд, и больной быстро приходит в себя, достаточно правильно ориентируясь в пространстве и времени. Обычно пациент тревожен, напуган случившимся, бледен, адинамичен; отмечаются тахикардия, учащенное дыхание, выраженная общая слабость и усталость.

Анализ синкопального (и парасинкопального) состояния имеет большое значение для диагноза. При этом следует подчеркнуть, что в некоторых случаях ключевое значение имеет анализ не только непосредственного предсинкопального состояния, но и тот психовегетативный и поведенческий фон (часы, даже сутки), на котором развился синкоп. Это позволяет установить существенный факт — можно ли рассматривать данный обморок в качестве пароксизмального проявления психовегетативного синдрома.

Несмотря на определенную условность, о которой мы упоминали выше, все варианты синкопальных состояний могут быть разделены на два класса: нейрогенные и соматогенные. Мы рассмотрим тот класс синкопальных состояний, который не связан с очерченными соматическими (как правило, кардиологическими) заболеваниями, а обусловлен нейрогенными нарушениями и, в частности, дисфункцией вегетативной регуляции.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Вазодепрессорный синкоп (простой, вазовагальный, вазомоторный обморок) наступает чаще всего в результате различных (обычно стрессовых) воздействий и связан с резким снижением общего периферического сопротивления, дилатацией, главным образом, периферических сосудов мышц.

Простой вазодепрессорный синкоп является самым частым вариантом кратковременной потери сознания и составляет, по данным различных исследователей, от 28 до 93,1 % среди больных с синкопальными состояниями.

Потеря сознания возникает обычно не мгновенно: как правило, ей предшествует отчетливый предсинкопальный период. Среди провоцирующих факторов и условий появления синкопальных состояний чаще всего отмечаются афферентные реакции стрессового типа: испуг, тревога, страх, связанные с неприятными известиями, несчастными случаями, вид крови или обморока у других, подготовка, ожидание и проведение взятия крови, стоматологических процедур и других медицинских манипуляций. Часто синкопы наступают при возникновении боли (сильной или незначительной) во время упомянутых манипуляций или при болях висцерального происхождения (желудочно-кишечные, грудные, печеночные и почечные колики и др.). В ряде случаев непосредственные провоцирующие факторы могут отсутствовать.

В качестве условий, способствующих наступлению обморока, наиболее часто выступает ортостатический фактор (длительное стояние в транспорте, в очереди и т. д.);

пребывание в душном помещении вызывает у больного в качестве компенсаторной реакции гипервентиляцию, которая является дополнительным сильным провоцирующим фактором. Повышенная усталость, недосыпание, жаркая погода, употребление алкоголя, лихорадка — эти и другие факторы формируют условия для реализации обморока.

Во время обморока больной обычно неподвижен, кожа бледная или серо-землистого цвета, холодная, покрыта потом. Выявляются брадикардия, экстрасистолия. Систолическое артериальное давление падает до 55 мм рт. ст. При ЭЭГ-исследовании обнаруживаются медленные волны дельта- и дельта-диапазона высокой амплитуды. Горизонтальное положение больного приводит к быстрому повышению артериального давления, в редких случаях гипотензия может длиться несколько минут или (в виде исключения) даже часов. Длительная утрата сознания (более 15-20 с) может привести к тоническим и (или) клоническим судорогам, непроизвольному мочеиспусканию и дефекации.

Постсинкопальное состояние бывает различной длительности и выраженности, сопровождается астеническими и вегетативными проявлениями. В некоторых случаях вставание больного приводит к повторному обмороку со всеми описанными выше симптомами.

Обследование больных позволяет обнаружить у них ряд изменений в психической и вегетативной сферах: различные варианты эмоциональных нарушений (повышенная раздражительность, фобические проявления, пониженное настроение, истерические стигмы и др.), вегетативную лабильность и тенденцию к артериальной гипотензии.

При диагностике вазодепрессорных синкопов необходимо учитывать наличие провоцирующих факторов, условий возникновения обморока, периода предсинкопальных проявлений, снижение артериального давления и брадикардию во время утраты сознания, состояние кожи в постсинкопальном периоде (теплая и влажная). Важную роль в диагностике играют наличие у больного проявлений психовегетативного синдрома, отсутствие эпилептических (клинических и параклинических) признаков, исключение кардиальной и другой соматической патологии.

Патогенез вазодепрессорных синкопальных состояний до настоящего времени неясен. Многочисленные факторы, выявляемые исследователями при изучении синкопов (наследственная предрасположенность, перинатальная патология, наличие вегетативных расстройств, склонность к парасимпатическим реакциям, резидуальные неврологические нарушения и др.). не могут объяснить каждый в отдельности причину возникновения потери сознания.

G. L. Engel (1947, 1962), исходя из анализа биологического смысла ряда физиологических реакций на основе работ Ch. Darwin и W. Cannon, выдвинул гипотезу, что вазодепрессорный синкоп — это патологическая реакция, возникающая в результате переживания тревоги или страха в условиях, когда деятельность (движение) тормозится или невозможна. Блокада реакций «борьбы или бегства» приводит к тому, что избыточная деятельность системы кровообращения, настроенной на мышечную деятельность, не компенсируется работой мышц. «Настрой» периферических сосудов на интенсивное кровообращение (вазодилатация), отсутствие включенности «венозного насоса», связанного с мышечной деятельностью, приводят к уменьшению объема крови, поступающей к сердцу, и возникновению рефлекторной брадикардии. Таким образом, включается вазодепрессорный рефлекс (падение артериального давления), сочетающийся с периферической вазоплегией.

Конечно, как отмечает автор, данная гипотеза не в состоянии объяснить все аспекты патогенеза вазодепрессорных обмороков. Работы последних лет указывают на большую роль в их патогенезе нарушенного мозгового активационного гомеостаза. Выявляются конкретные церебральные механизмы нарушения регуляции кардиоваскулярной и дыхательной систем, связанные с неадекватной надсегментарной программой регуляции паттерна вегетативных функций. В спектре вегетативных расстройств большое значение для патогенеза и симптомогенеза имеют не только сердечно-сосудистая, но и дыхательная дисфункция, в том числе гипервентиляционные проявления.

Ортостатическое синкопальное состояние — кратковременная утрата сознания, наступающая при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное или под влиянием длительного пребывания в вертикальном положении. Как правило, синкопы связаны с наличием ортостатической гипотензии.

В нормальных условиях переход человека из горизонтального положения в вертикальное сопровождается незначительным и кратковременным (несколько секунд) снижением артериального давления с последующим быстрым его повышением.

Диагноз ортостатического синкопа ставят на основании анализа клинической картины (связь обморока с ортостатическим фактором, мгновенная утрата сознания без выраженных парасинкопальных состояний); наличия низкого артериального давления при нормальной частоте сердечных сокращений (отсутствие брадикардии, как обычно бывает при вазодепрессорном обмороке, и отсутствие компенсаторной тахикардии, что обычно наблюдается у здоровых). Важным подспорьем в диагностике является положительная проба Шеллонга — резкое падение артериального давления при вставании из горизонтального положения с отсутствием компенсаторной тахикардии. Важным доказательством наличия ортостатической гипотензии служат отсутствие увеличения концентрации альдостерона и катехоламинов в крови и экскреция их с мочой при вставании. Важным тестом является проба с 30-минутным стоянием, при котором определяется постепенное снижение артериального давления. Необходимы и другие специальные исследования для установления признаков недостаточности периферической вегетативной иннервации.

В целях дифференциальной диагностики необходимо провести сравнительный анализ ортостатического обморока с вазодепрессорным синкопой. Для первого важны тесная, жесткая связь с ортостатическими ситуациями и отсутствие иных вариантов провокации, характерных для вазодепрессорного обморока. Вазодепрессорный обморок характеризуется обилием психовегетативных проявлений в пре- и постсинкопальных периодах, более медленными, чем при ортостатическом обмороке, утратой и возвращением сознания. Существенное значение имеют наличие брадикардии во время вазодепрессорного обморока и отсутствие как бради-, так и тахикардии при падении артериального давления у больных ортостатическим обмороком.

Синкопальные состояния бывают одним из клинических проявлений гипервентиляционного синдрома. Гипервентиляционные механизмы могут одновременно играть значительную роль в патогенезе обмороков различной природы, так как избыточное дыхание приводит к многочисленным и полисистемным изменениям в организме.

Особенность гипервентиляционных обмороков заключается в том, что наиболее часто феномен гипервентиляции у больных может сочетаться с гипогликемией и болевыми проявлениями. У больных, склонных к патологическим вазомоторным реакциям, у лиц с постуральной гипотензией гипервентиляционная проба может вызвать предобморочное или даже обморочное состояние, особенно если больной при этом находится в положении стоя. Введение подобным больным до пробы 5 ЕД инсулина значительно сенсибилизирует пробу, и нарушение сознания возникает быстрее. При этом существует определенная связь между уровнем нарушения сознания и одновременными изменениями на ЭЭГ, о чем свидетельствуют медленные ритмы 5- и G-диапазона.

Следует выделить два варианта гипервентиляционных синкопальных состояний с различными конкретными патогенетическими механизмами:

• гипокапнический, или акапнический, вариант гипервентиляционного синкопа;
• вазодепрессорный тип гипервентиляционного обморока. Выявленные варианты в чистом виде встречаются редко, чаще в клинической картине преобладает тот или иной вариант.

Гипокапнический (акапнический) вариант гипервентиляционного обморока определяется ведущим его механизмом — реакцией мозга на снижение парциального напряжения углекислого газа в циркулирующей крови, что наряду с дыхательным алкалозом и эффектом Бора (смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, вызывающее нарастание тропности кислорода к гемоглобину и затруднение его отщепления для перехода в ткань мозга) приводит к рефлекторному спазму сосудов мозга и гипоксии мозговой ткани.

Клинические особенности заключаются в наличии длительного предобморочного состояния. Следует отметить, что упорная гипервентиляция в этих ситуациях может быть выражением либо разворачивающегося у больного вегетативного криза (паническая атака) с ярким гипервентиляционным компонентом (гипервентиляционный криз), либо истерического припадка с усиленным дыханием, которые приводят к вторичным указанным выше сдвигам по механизму осложненной конверсии. Предобморочное состояние, таким образом, может быть достаточно продолжительным (минуты, десятки минут), сопровождаясь при вегетативных кризах соответствующими психическими, вегетативными и гипервентиляционными проявлениями (страх, тревога, сердцебиение, кардиалгии, нехватка воздуха, парестезии, тетания, полиурия и др.).

Важной особенностью гипокапнического варианта гипервентиляционного обморока является отсутствие внезапной потери сознания. Как правило, вначале возникают признаки измененного состояния сознания: ощущение нереальности, странности окружающего, ощущение легкости в голове, сужение сознания. Усугубление данных феноменов приводит в конечном итоге к сужению, редукции сознания и падению больного. При этом отмечается феномен мерцания сознания — чередование периодов возврата и потери сознания. Последующий расспрос выявляет наличие в поле сознания больного различных, иногда достаточно ярких образов. В ряде случаев больные указывают на отсутствие полной утраты сознания и сохранность восприятия некоторых феноменов внешнего мира (например, обращенной речи) при невозможности реагировать на них. Длительность потери сознания также может быть значительно больше, чем при простых обмороках. Иногда она достигает 10-20 или даже 30 мин. По существу это продолжение развития гипервентиляционного пароксизма в положении лежа.

Такая длительность феномена нарушения сознания с явлениями мерцающего сознания может также указывать на наличие своеобразной психофизиологической организации у личности со склонностью к конверсионным (истерическим) реакциям.

При осмотре у данных больных могут наблюдаться различные типы нарушения дыхания — усиленное дыхание (гипервентиляция) либо длительные периоды остановки дыхания (апноэ).

Внешний вид больных во время нарушения сознания в таких ситуациях обычно мало изменен, гемодинамические показатели также существенно не нарушены. Возможно, понятие «обморок» по отношению к этим больным не совсем адекватно, скорее всего речь идет о своеобразном «трансовом» измененном состоянии сознания в результате последствий персистирующей гипервентиляции в сочетании с некоторыми особенностями психофизиологического паттерна. Однако императивное нарушение сознания, падение больных и, самое главное, тесная связь указанных нарушений с феноменом гипервентиляции, а также с другими, в том числе вазодепрессорными, реакциями у этих же больных требуют рассмотрения обсуждаемых расстройств сознания именно в данном разделе. К этому следует добавить, что физиологические последствия гипервентиляции вследствие их глобальности могут выявить и включить в патологический процесс и другие, в частности кардиальные, скрытые патологические изменения, как, например, появление тяжелых аритмий — результат перемещения водителя ритма в предсердно-желудочковый узел и даже в желудочек с развитием предсердно-желудочкового узлового или идиовентрикулярного ритма.

Указанные физиологические последствия гипервентиляции следует, по-видимому, соотнести с другим — вторым вариантом синкопальных проявлений при гипервентиляции.

Вазодепрессорный вариант гипервентиляционного обморока связан с включением в патогенез синкопального состояния иного механизма — резкого падения сопротивления периферических сосудов с генерализованным их расширением без компенсаторного учащения ЧСС. Роль гипервентиляции в механизмах перераспределения крови в организме хорошо известна. Так, в условиях нормы гипервентиляция вызывает перераспределение крови в системе мозг — мышцы, а именно — снижение мозгового и увеличение мышечного кровотока. Избыточное, неадекватное включение данного механизма является патофизиологической основой возникновения вазо-депрессорных синкопов у больных с гипервентиляционными нарушениями.

Клиническая картина данного варианта обморочного состояния заключается в наличии двух важных компонентов, обусловливающих некоторые отличия от простого, негипервентиляционного варианта вазодепрессорного обморока. Во-первых, это более «богатая» парасинкопальная клиническая картина, выражающаяся в том, что психовегетативные проявления значительно представлены как в пре-, так и в постсинкопальном периоде. Чаще всего это аффективные вегетативные, в том числе гипервентиляционные, проявления. Кроме того, в ряде случаев возникают карпопедальные тетанические судороги, которые могут быть ошибочно расценены как имеющие эпилептический генез.

Как было уже сказано, вазодепрессорный синкоп по существу является в известном смысле этапом развития редуцированного (а в некоторых случаях развернутого) вегетативного, а точнее — гипервентиляционного пароксизма. Потеря сознания для больных и окружающих является более значимым событием, поэтому в анамнезе события предсинкопального периода больными часто опускаются. Другим важным компонентом в клиническом выражении гипервентиляционного вазодепрессорного обморока является его частое (как правило, закономерное) сочетание с проявлениями акапнического (гипокапнического) типа расстройства сознания. Наличие элементов измененного состояния сознания в предсинкопальном периоде и феноменов мерцания сознания в период утраты сознания формирует в ряде случаев необычный клинический рисунок, вызывающий у врачей ощущение недоумения. Так, у больных, которые падали в обморок по вазодепрессорному, привычному для врачей типу, во время самого обморока наблюдалась определенная флюктуация — мерцание сознания. Как правило, у врачей возникает ошибочное представление о наличии у этих больных ведущих истерических механизмов в генезе обморочных состояний.

Важным клиническим признаком данного варианта синкопа являются повторные обмороки при попытке вставания у больных, находящихся в горизонтальном положении в постсинкопальном периоде.

Еще одна особенность вазодепрессорных гипервентиляционных синкопов — наличие большего спектра провоцирующих факторов, чем у больных с обычными простыми обмороками. Особенно значимы для таких больных ситуации, когда объективно и субъективно задействована система дыхания: жара, наличие резких запахов, душные, закрытые помещения, которые вызывают у больных фобические опасения с появлением дыхательных ощущений и последующей гипервентиляцией, и т. д.

Диагноз ставят с учетом тщательного феноменологического анализа и нахождения в структуре парасинкопального и синкопалъного периодов признаков, указывающих на наличие выраженных аффективных, вегетативных, гипервентиляционных и тетанических феноменов, а также измененных состояний сознания, наличия феномена мерцания сознания.

Необходимо применять критерии диагноза гипервентиляционного синдрома.

Дифференциальную диагностику проводят с эпилепсией, истерией. Выраженные психовегетативные проявления, наличие тетанических судорог, длительный период нарушения сознания (который иногда расценивается как постприпадочное оглушение) — все это в некоторых случаях приводит к ошибочному диагнозу эпилепсии, в частности височной эпилепсии.

В этих ситуациях диагностике гипервентиляционных синкопальных состояний помогает более длительный (минуты, десятки минут, иногда часы), чем при эпилепсии (секунды), предсинкопальный период. Отсутствие других клинических и ЭЭГ-изменений, характерных для эпилепсии, отсутствие улучшения при назначении противосудорожных средств и наличие существенного эффекта при даче психотропных препаратов и (или) проведении коррекции дыхания позволяют исключить эпилептическую природу страдания. Кроме того, существенной является позитивная диагностика гипервентиляционного синдрома.

Синокаротидные синкопы (синдром гиперчувствительности, гиперсенситивности каротидного синуса) — обморочные состояния, в патогенезе которых ведущую роль играет повышенная чувствительность синокаротидного синуса, приводящая к нарушениям регуляции ритма сердца, тонуса периферических или церебральных сосудов.

У 30 % здоровых людей при давлении на каротидный синус возникают различные сосудистые реакции; еще чаще подобные реакции встречаются у больных гипертонической болезнью (75%) и у больных, у которых артериальная гипертензия сочетается с атеросклерозом (80%). При этом синкопальные состояния наблюдаются лишь у 3 % больных указанного контингента. Наиболее часто обмороки, связанные с гиперсенситивностью каротидного синуса, встречаются после 30 лет, особенно у мужчин пожилого и старческого возраста.

Характерной особенностью указанных обмороков является их связь с раздражением каротидного синуса. Чаще всего это происходит при движении головой, наклонах головы назад (в парикмахерской во время бритья, при рассматривании звезд, слежении за летящим самолетом, рассматривании фейерверка и т. д.). Имеет значение также ношение тугих, жестких воротничков или тугое завязывание галстука, наличие опухолевидных образований на шее, сдавливающих синокаротидную область. Обморок может наступить и во время еды.

Предсинкопальный период у части больных может практически отсутствовать; иногда также мало выражено и состояние после синкопа.

В некоторых случаях у больных имеется кратковременное, но отчетливо выраженное предсинкопальное состояние, проявляющееся сильным страхом, одышкой, ощущением сдавления горла и груди. У части больных после синкопалъного состояния наблюдается ощущение несчастья, выражены астения и депрессия. Длительность утраты сознания может быть различной, чаще всего она колеблется в пределах 10-60 с, у части больных возможны судороги.

В рамках указанного синдрома принято выделять три типа синкопальных состояний: вагальный тип (брадикардия или асистолия), вазодепрессорный тип (снижение, падение артериального давления при нормальной частоте сердечных сокращений) и церебральный тип, когда потеря сознания, связанная с раздражением каротидного синуса, не сопровождается ни нарушением ритма сердца, ни падением артериального давления.

Церебральный (центральный) вариант каротидных синкопальных состояний может сопровождаться, помимо расстройств сознания, также и нарушениями речи, эпизодами непроизвольного слезотечения, выраженными ощущениями резкой слабости, потерей мышечного тонуса, проявляющимися в парасинкопальном периоде. Механизм потери сознания в этих случаях связан, по-видимому, с повышенной чувствительностью не только синокаротидного синуса, но и бульварных центров, что, впрочем, характерно для всех вариантов гиперсенситивности каротидного синуса.

Важным является тот факт, что, помимо потери сознания, при синдроме гиперсенситивности каротидного синуса могут наблюдаться и другие симптомы, облегчающие правильную диагностику. Так, описаны приступы резкой слабости и даже утрата постурального тонуса по типу катаплексии без расстройств сознания.

Для диагностики синокаротидных синкопов принципиальное значение имеет проведение пробы с давлением на область каротидного синуса. Псевдоположительная проба может быть в случае, если у больного с атеросклеротическим поражением сонных артерий сдавливание приводит по существу к пережатию сонной артерии и ишемии головного мозга. Во избежание этой достаточно частой ошибки необходимо в обязательном порядке вначале провести аускультацию обеих сонных артерий. Далее в положении лежа осуществляют надавливание на каротидныи синус (или проводят его массаж) поочередно. Критериями диагностики синдрома каротидного синуса на основании проведения пробы следует считать следующие:

1. возникновение периода асистолии более 3 с (кардиоингибиторный вариант);
2. снижение систолического артериального давления более чем на 50 мм рт. ст. или более чем на 30 мм рт. ст. при одновременном возникновении обморока (вазодепрессорный вариант).

Предотвращение кардиоингибиторной реакции достигается введением атропина, а вазодепрессорной — адреналина.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо различать вазодепрессорный вариант синокаротидного синкопа и простой вазодепрессорный обморок. Более поздний возраст, мужской пол, менее выраженные предсинкопальные феномены (а иногда их отсутствие), наличие заболевания, вызывающего повышенную чувствительность синокаротидного синуса (атеросклероз сонных, коронарных сосудов, наличие различных образований на шее), и, наконец, тесная связь возникновения обморока с ситуацией раздражения синокаротидного синуса (движения головой и пр.), а также положительная проба с давлением на каротидныи синус — все эти факторы позволяют дифференцировать вазодепрессорный вариант синокаротидного синкопа от простого вазодепрессорного обморока.

В заключение следует отметить, что гиперчувствительность каротидного типа не всегда бывает прямо связана с какой-либо конкретной органической патологией, а может зависеть от функционального состояния мозга и организма. В последнем случае повышенная чувствительность каротидного синуса может включаться в патогенез иных типов обморочных состояний нейрогенной (в том числе психогенной) природы.

Кашлевые синкопы (обмороки) — обморочные состояния, связанные с кашлем; возникают обычно на фоне приступа выраженного кашля при заболеваниях дыхательной системы (хронический бронхит, ларингит, коклюш, бронхиальная астма, эмфизема легких), кардиопульмонарных патологических состояниях, а также у людей без этих заболеваний.

Патогенез кашлевых обмороков. В результате резкого возрастания внутригрудного и внутрибрюпгаого давления уменьшается приток крови к сердцу, падает минутный объем сердца, возникают условия для срыва компенсации церебрального кровообращения. Предполагаются и другие патогенетические механизмы: стимуляция рецепторной системы блуждающего нерва каротидного синуса, барорецепторов и других сосудов, которые могут привести к изменению активности ретикулярной формации, вазодепрессорным и кардиоингибиторным реакциям. Полиграфическое исследование ночного сна у больных с кашлевыми синкопами выявило идентичность нарушений картины сна тем нарушениям, которые наблюдаются при пиквикском синдроме, обусловленном дисфункцией центральных стволовых образований, ответственных за регуляцию дыхания и являющихся частью ретикулярной формации ствола мозга. Обсуждается также роль задержки дыхания, наличия гипервентиляционных механизмов, нарушения венозного кровообращения. Долгое время считали, что кашлевые синкопы — это вариант эпилепсии, и обозначали их поэтому «беттолепсия». Кашель расценивали либо как феномен, провоцирующий эпилептический припадок, либо как своеобразную форму эпилептической ауры. В последние годы стало очевидным, что кашлевой обморок не является эпилептическим по своей природе.

Считается, что механизмам развития кашлевых синкопов идентичны и обмороки, которые возникают при повышении внутригрудного давления, но в других ситуациях. Это синкопальные состояния при смехе, чиханье, рвоте, мочеиспускании и дефекации, сопровождающиеся натуживанием, при поднятии тяжести, игре на духовых инструментах, т.е. во всех случаях, когда напряжение совершается при закрытой гортани (натуживании). Кашлевые синкопы, как уже бьло отмечено, возникают на фоне приступа кашля чаще всего у больных с наличием бронхолегочного и кардиального заболеваний, при этом кашель обычно сильный, громкий, с серией следующих один за другим экспираторных толчков. Большинство авторов выявляют и описывают определенные конституциональные и личностные особенности больных. Вот как выглядит обобщенный портрет: это, как правило, мужчины старше 35-40 лет, заядлые курильщики с избыточной массой тела, широкогрудые, любящие вкусно и много поесть и выпить, стенические, деловые, громко смеющиеся и громко и тяжело кашляющие.

Предсинкопальный период практически отсутствует: в ряде случаев могут отсутствовать и отчетливые постсин-копалъные проявления. Утрата сознания не зависит от позы тела. Во время кашля, предшествующего синкопу, наблюдаются цианоз лица, набухание вен шеи. Во время обморока, который чаще всего бывает кратковременным (2-10 с, хотя может продолжаться до 2-3 мин), возможны судорожные подергивания. Кожные покровы, как правило, серо-синюшного цвета; отмечается обильная потливость больного.

Характерной особенностью данных больных является тот факт, что синкоп, как правило, невозможно ни воспроизвести, ни спровоцировать путем пробы Вальсальвы, которая, как известно, моделирует в определенном смысле патогенетические механизмы обморока. Вызвать гемодинамические нарушения или даже обморок иногда удается путем применения пробы надавливания на каротидный синус, что позволяет некоторым авторам расценивать кашлевые синкопы как своеобразный вариант синдрома гиперсенситивности каротидного синуса.

Диагноз обычно затруднений не представляет. Следует помнить, что в ситуациях, когда имеются выраженные легочные заболевания и сильный кашель, больные могут и не предъявлять жалоб на обмороки, особенно если они кратковременны и редки. В этих случаях большое значение имеет активный расспрос. Связь синкопа с кашлем, особенности конституции личности больных, выраженность парасинкопальных феноменов, серо-цианотичный цвет лица во время утраты сознания имеют решающее диагностическое значение.

Дифференциальной диагностики требует ситуация, когда кашель может быть неспецифическим провоцирующим средством обморока у больных с ортостатической гипотензией и при наличии окклюзирующих цереброваскулярных заболеваний. В этих случаях клиническая картина болезни иная, чем при кашлевых синкопах: кашель — не единственный и ведущий фактор, провоцирующий возникновение обморока, а является лишь одним из таких факторов.

[8], [9], [10], [11]

К рефлекторным синкопальным состояниям, связанным с усилением активности блуждающего нерва и (или) повышением чувствительности церебральных механизмов и сердечно-сосудистой системы к вагусным влияниям, относятся и синкопы, возникающие во время проглатывания пищи.

Патогенез таких синкопов большинство авторов связывают с раздражением чувствительных афферентных волокон системы блуждающего нерва, которые приводят к срабатыванию вазовагального рефлекса, т. е. возникает эфферентный разряд, проводящийся по двигательным волокнам блуждающего нерва и вызывающий остановку сердца. Существует также представление о более сложной патогенетической организации указанных механизмов в ситуациях обмороков при глотании, а именно — формировании межорганного мультинейронального патологического рефлекса на фоне дисфункции срединных структур мозга.

Класс вазовагальных синкопов достаточно большой: они наблюдаются при заболеваниях пищевода, гортани, средостения, при растяжении внутренних органов, раздражении плевры или брюшины; могут возникнуть при проведении таких диагностических манипуляций, как эзофагогастроскопия, бронхоскопия, интубация. Описано возникновение синкопальных состояний, связанных с глотанием, и у практически здоровых лиц. Синкопальные состояния при глотании встречаются чаще всего у больных с дивертикулами пищевода, кардиоспазмом, стенозом пищевода, грыжей пищеводного отверстия, ахалазией кардии. У больных с языкоглоточной невралгией акт глотания может вызвать болевой пароксизм с последующим синкопом. Подобная ситуация будет рассматриваться нами отдельно в соответствующем разделе.

Симптомы напоминают проявления вазодепрессорного (простого) обморока; отличие состоит в том, что имеется отчетливая связь с приемом пищи и актом глотания, а также с тем фактом, что при специальных исследованиях (или при провокации) артериальное давление не снижается и имеется период асистолии (остановки сердца).

Следует выделить два варианта синкопов, связанных с актом глотания: первый вариант — появление обморока у лиц с указанной выше патологией желудочно-кишечного тракта без заболеваний других систем, в частности сердечно-сосудистой; второй вариант, который встречается чаще, заключается в наличии сочетанной патологии пищевода и сердца. Как правило, речь идет о стенокардии, перенесенном инфаркте миокарда. Возникают синкопы, как правило, на фоне назначения препаратов наперстянки.

Диагноз не вызывает больших затруднений, когда имеется отчетливая связь акта глотания с возникновением синкопального состояния. При этом у одного больного могут встречаться и другие провоцирующие факторы, обусловленные раздражением определенных зон при зондировании пищевода, его растяжении и т. д. В этих случаях, как правило, подобные манипуляции проводят с одновременной регистрацией ЭКГ.

Большое диагностическое значение имеет факт возможного предотвращения синкопальных состояний путем предварительного назначения средств атропинового ряда.

Обморочные состояния при мочеиспускании являются ярким примером синкопальных состояний с полифакторным патогенезом. Никтурические синкопы в связи с многочисленностью факторов патогенеза относят к ситуационным обморокам либо к классу обмороков при ночном вставании. Как правило, никтурические синкопы возникают после или (реже) во время мочеиспускания.

Патогенез обмороков, связанных с мочеиспусканием, до конца не изучен. Тем не менее роль ряда факторов относительно очевидна: к ним относится активация вагальных влияний и возникновение артериальной гипотензии в результате опорожнения мочевого пузыря (подобная реакция характерна и для здоровых), активация барорецепторных рефлексов в результате задержки дыхания и натуживания (особенно при дефекации и мочеиспускании), разгибательная установка туловища, затрудняющая возврат венозной крови к сердцу. Имеют также значение феномен вставания с постели (что по существу является ортостатической нагрузкой после длительного горизонтального положения), преобладание гиперпарасимпатикотонии в ночное время и другие факторы. При обследовании таких больных достаточно часто определяются наличие признаков гиперсенситивности каротидного синуса, перенесение в прошлом черепно-мозговых травм, недавнее перенесение соматических заболеваний, астенизирующих организм, нередко отмечается прием алкогольных напитков накануне обморока. Чаще всего предсинкопальные проявления отсутствуют или выражены незначительно. То же самое следует сказать и о постсинкопальном периоде, хотя некоторые исследователи отмечают наличие у больных после синкопа астенических и тревожных расстройств. Чаще всего длительность утраты сознания небольшая, редко встречаются судороги. В большинстве случаев синкопы развиваются у мужчин после 40 лет, обычно ночью или рано утром. Часть больных, как было отмечено, указывают на прием алкоголя накануне. Важно подчеркнуть, что синкопальные состояния могут быть связаны не только с мочеиспусканием, но и с дефекацией. Часто возникновение обморока во время реализации указанных актов вызывает вопрос о том, являются ли мочеиспускание и дефекация фоном, на котором произошел обморок, или речь идет об эпилептическом припадке, проявляющемся возникновением ауры, выражающейся позывами к мочеиспусканию.

Диагноз представляет затруднения лишь в тех случаях, когда ночные синкопы вызывают подозрение на возможный их эпилептический генез. Тщательный анализ клинических проявлений, ЭЭГ-исследование с провокацией (световая стимуляция, гипервентиляция, депривация сна) позволяют уточнить природу никтурических синкопов. Если диагностические трудности после проведенных исследований остаются, показано ЭЭГ-исследование во время ночного сна.

Следует выделить два патологических механизма, лежащих в основе данного обморока: вазодепрессорный и кардиоингибиторный. Помимо определенной связи между языкоглоточной невралгией и возникновением ваготонических разрядов, важное значение имеет также гиперсенситивность каротидного синуса, часто встречающаяся у данных больных.

Клиническая картина. Чаще всего обморок наступает в результате возникновения приступа языкоглоточной невралгии, являющегося одновременно и провоцирующим фактором, и выражением своеобразного пресинкопального состояния. Боль интенсивная, жгучая, локализуется у корня языка в области миндалины, мягкого неба, глотки, иногда иррадиирует в область шеи и угла нижней челюсти. Возникает боль внезапно и так же внезапно исчезает. Характерно наличие триггерных зон, раздражение которых провоцирует болевой приступ. Чаще всего возникновение приступа связано с жеванием, глотанием, речью или зеванием. Длительность болевого приступа от 20-30 с до 2-3 мин. Завершается он синкопом, который может протекать либо без судорожных подергиваний, либо сопровождаться судорогами.

Вне болевых приступов больные, как правило, чувствуют себя удовлетворительно, в редких случаях могут персистировать выраженные тупые боли. Встречаются указанные синкопы достаточно редко, в основном у лиц старше 50 лет. Массаж каротидного синуса в ряде случаев вызывает у больных кратковременную тахикардию, асистолию или вазодилатацию и обморок без болевых приступов. Триггерная зона может находиться и в наружном слуховом проходе или в слизистой оболочке носоглотки, поэтому манипуляции в данных зонах провоцируют болевой приступ и обморок. Предварительное назначение препаратов атропинового ряда предотвращает возникновение синкопа.

Диагноз, как правило, трудностей не вызывает. Связь обморока с языкоглоточной невралгией, наличие признаков гиперсенситивности каротидного синуса являются надежными критериями диагностики. В литературе существует мнение, что синкопальные состояния крайне редко могут встречаться и при невралгии тройничного нерва.

Уменьшение концентрации сахара ниже 1,65 ммоль/л обычно приводит к нарушению сознания и появлению медленных волн на ЭЭГ. Гипогликемия, как правило, сочетается с гипоксией мозговой ткани, а реакции организма в виде гиперинсулинемии и гипер-адреналинемии вызывают различные вегетативные проявления.

Наиболее часто гипогликемические синкопальные состояния наблюдаются у больных сахарным диабетом, при врожденной непереносимости фруктозы, у больных с доброкачественными и злокачественными опухолями, при наличии органического или функционального гиперинсулинизма, при алиментарной недостаточности. У больных с гипоталамической недостаточностью и вегетативной лабильностью может наблюдаться также флюктуация уровня сахара крови, что может привести к указанным изменениям.

Следует выделить два принципиальных типа синкопальных состояний, которые могут встречаться при гипогликемии:

• истинный гипогликемический синкоп, при котором ведущими патогенетическими механизмами являются гипогликемические, и
• вазодепрессорный обморок, который может наступить на фоне гипогликемии.

По-видимому, в клинической практике чаще всего речь идет о сочетании указанных двух типов синкопальных состояний.

Название «синкоп», или обморок, для данной группы состояний достаточно условное, так как клинические проявления при гипогликемии могут быть весьма разнообразными. Речь может пойти об измененном сознании, при котором на первый план выступают сонливость, дезориентация, амнезия или, наоборот, состояние психомоторного возбуждения с агрессией, делирием и т. д. При этом степень измененного сознания может быть различной. Характерны вегетативные расстройства: выраженная потливость, внутренняя дрожь, ознобоподобный гиперкинез, слабость. Характерным симптомом является острое чувство голода. На фоне нарушающегося сознания, которое наступает относительно небыстро, констатируются нормальные показания пульса и артериального давления, независимость нарушения сознания от положения тела. При этом могут наблюдаться неврологические симптомы: диплопия, гемипарез, постепенный переход «обморока» к коматозному состоянию. В этих ситуациях в крови обнаруживается гипогликемия; введение глюкозы вызывает драматический эффект: все проявления исчезают. Продолжительность утраты сознания может быть различной, но для гипогликемического состояния характерна чаще всего большая длительность.

Измененное состояние сознания (сонливость, заторможенность) и выраженные вегетативные проявления (слабость, потливость, чувство голода, дрожь) формируют реальные условия для возникновения обычного стереотипного вазодепрессорного обморока. Необходимо подчеркнуть, что важным провоцирующим моментом является наличие в структуре вегетативных проявлений феномена гипервентиляции. Сочетание гипервентиляции и гипогликемии резко повышает вероятность возникновения синкопального состояния.

Необходимо также помнить о том, что у больных, страдающих диабетом, может иметь место поражение периферических вегетативных волокон (синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности), которое вызывает нарушение регуляции сосудистого тонуса по типу ортостатической гипотензии. В качестве провоцирующих факторов чаще всего выступают физическое напряжение, голодание, период после приема пищи или сахара (сразу или спустя 2 ч), передозировка при лечении инсулином.

Для клинической диагностики гипогликемического синкопа большое значение имеет анализ предсинкопального состояния. Важную роль играют измененное сознание (и даже поведение) в сочетании с характерными вегетативными расстройствами (резкая слабость, чувство голода, потливость и выраженный тремор) без отчетливых в ряде случаев изменений гемодинамических показателей и относительная длительность подобного состояния. Утрата сознания, особенно в случаях истинного гипогликемического синкопа, может продолжаться несколько минут, при этом возможны судороги, гемипарезы, переход в гипогликемическую кому.

Чаще всего сознание возвращается постепенно, постсинкопальный период характеризуется выраженной астенией, адинамией, вегетативными проявлениями. Важно выяснить, страдает ли больной сахарным диабетом и лечится ли он инсулином.

Истерические синкопы встречаются значительно чаще, чем диагностируются, их частота приближается к частоте простых (вазодепрессорных) обмороков.

Термин «синкоп», или «обморок», и в данном рассматриваемом случае достаточно условен, однако вазодепрессорные феномены могут встречаться у таких больных достаточно часто. В связи с этим следует вьделить два типа истерических синкопальных состояний:

• истерический псевдосинкоп (псевдообморок) и
• синкопальные состояния как результат осложненной конверсии.

В современной литературе утвердился термин «псевдоприпадки». Это означает наличие у больного пароксильных проявлений, выражающихся в сенсорных, моторных, вегетативных нарушениях, а также расстройствах сознания, напоминающих по своей феноменологии эпилептические припадки, имеющие, однако, истерическую природу. По аналогии с термином «псевдоприпадки» термин «псевдосинкоп», или «псевдообморок», указывает на некоторую идентичность самого феномена с клинической картиной простого обморока.

Истерический псевдосинкоп — это сознательная или неосознанная форма поведения больного, являющаяся по существу телесной, символической, невербальной формой коммуникации, отражающей глубинный или очевидный психологический конфликт чаще всего невротического типа и имеющей «фасад», «форму» синкопального обморочного состояния. Следует сказать, что подобный кажущийся необычным способ психологического выражения и самовыражения в определенных эпохах был принятой в обществе формой выражения сильных эмоций («принцесса лишилась чувств»).

Предсинкопальный период может быть различной длительности, а иногда отсутствовать. Принято считать, что для истерического обморока требуется минимум два условия: ситуация (конфликтная, драматическая и т. д.) и зрители. На наш взгляд, важнее всего организация надежной информации об «обмороке» необходимому лицу. Поэтому синкоп возможен и в «малолюдной» ситуации, в присутствии лишь своего ребенка или матери и т. д. Наиболее ценным для диагностики является анализ самого «синкопа». Длительность утраты сознания может быть различной — секунды, минуты, часы. Когда речь идет о часах, правильнее говорить об «истерической спячке». Во время нарушенного сознания (которое может быть неполным, о чем больные часто рассказывают после выхода из «обморока») могут возникнуть различные судорожные проявления, часто экстравагантного, вычурного характера. Попытка открыть больному глаза иногда встречает яростное сопротивление. Как правило, зрачки на свет реагируют нормально, при отсутствии моторных феноменов, указанных выше, кожные покровы обычного цвета и влажности, частота сердечных сокращений и артериальное давление, ЭКГ и ЭЭГ в пределах нормы. Выход из «бессознательного» состояния, как правило, быстрый, что напоминает выход из гипогликемического обморока после внутривенного введения глюкозы. Общее состояние больных чаще всего удовлетворительное, иногда наблюдается спокойное отношение больного к случившемуся (синдром прекрасного равнодушия), что резко контрастирует с состоянием людей (чаще всего близких), наблюдавших синкоп.

Для диагноза истерического псевдосинкопа большое значение имеет проведение глубокого психологического анализа для выявления психогенеза больного. Важно выяснить, наблюдались ли у больного в анамнезе подобные и другие конверсионные проявления (чаще всего в виде так называемых истерических стигм: эмоциогенное исчезновение голоса, нарушение зрения, чувствительности, движений, появление болей в спине и др.); необходимо установить возраст, начало болезни (истерические расстройства чаще всего начинаются в юношеском возрасте). Важно исключить церебральную и соматическую органическую патологию. Однако наиболее надежный критерий диагностики — анализ самого синкопа с выявлением указанных выше особенностей.

Лечение включает проведение психотерапевтических мероприятий в сочетании с психотропными средствами.

Если у больного истерией возникает обморок, это не означает, что обморок всегда истерический. Вероятность проявления у пациента с истерическими расстройствами простого (вазодепрессорного) обморока, по-видимому, такая же, как у другого, здорового человека или у больного с вегетативной дисфункцией. Однако истерические механизмы могут формировать определенные условия, которые во многом способствуют появлению синкопальньх состояний по иным механизмам, чем те, что описаны выше у больных с истерическими псевдосинкопами. Речь идет о том, что конверсионные двигательные (демонстративные) припадки, сопровождающиеся выраженными вегетативными расстройствами, приводят к возникновению синкопальных состояний в результате указанной вегетативной дисфункции. Утрата сознания наступает, таким образом, вторично и связана с вегетативными механизмами, а не по программе привычного сценария истерического поведения. Типичным вариантом «осложненной» конверсии является синкопальное состояние вследствие гипервентиляции.

В клинической практике у одного больного могут встречаться сочетания двух указанных типов синкопов. Учет различных механизмов позволяет провести более точный клинический анализ и более адекватное лечение.

Существуют определенные ситуации, когда перед врачами встает вопрос о дифференциальной диагностике между эпилепсией и синкопальными состояниями.

Такими ситуациями могут быть:

1. у больного во время утраты сознания наблюдаются судороги (судорожные синкопы);
2. у больного с синкопальными состояниями в межприступном периоде выявляется пароксизмальная активность на ЭЭГ;
3. у больного с эпилепсией возникают потери сознания, протекающие по «программе» обморока.

Следует отметить, что судороги во время утраты сознания при синкопальных состояниях появляются, как правило, при тяжелых и длительных пароксизмах. При синкопах длительность судорог меньше, чем при эпилепсии, их четкость, выраженность, смена тонической и клонической фаз менее отчетливы.

При ЭЭГ-исследовании в межприступном периоде у больных с синкопальными состояниями достаточно часто встречаются изменения неспецифического характера, указывающие на снижение порога судорожной активности. Подобные изменения могут привести к ошибочной диагностике эпилепсии. В этих случаях необходимо дополнительное исследование ЭЭГ после предварительной ночной депривации сна или ночное полиграфическое исследование сна. При обнаружении на дневной ЭЭГ и ночной полиграмме специфических эпилептических признаков (комплексов пик — волна) можно думать о наличии у больного эпилепсии (при соответствии с клиническими проявлениями пароксизма). В других случаях, когда при исследовании днем или во время ночного сна у больных с синкопальными состояниями обнаруживаются различные формы аномальной активности (билатеральные вспышки высокоамплитудной сигма- и дельта-активности, гиперсинхронные сонные веретена, острые волны, пики), следует обсуждать возможность последствий церебральной гипоксии, особенно у больных с частыми и тяжелыми обмороками. Мнение, согласно которому обнаружение указанных феноменов автоматически приводит к диагнозу эпилепсии, представляется неверным, учитывая, что эпилептический очаг может участвовать в патогенезе обморока, способствуя нарушению центральной вегетативной регуляции.

Сложным и трудным вопросом является ситуация, когда у больного эпилепсией возникают пароксизмы, напоминающие по своей феноменологии обморочные состояния. Здесь возможны три варианта.

Первый вариант заключается в том, что утрата сознания больного не сопровождается судорогами. Речь в этом случае может идти о бессудорожных формах эпилептических припадков. Однако учет других признаков (анамнез, провоцирующие факторы, характер расстройств перед утратой сознания, самочувствие после возвращения сознания, ЭЭГ-исследование) позволяет разграничить подобный тип припадков, редко встречающихся у взрослых, от синкопальных состояний.

Второй вариант заключается в том, что синкопальный пароксизм является обморочным по форме (по феноменологическим характеристикам). Подобная постановка вопроса выражена в концепции об «обморокоподобной форме эпилепсии», наиболее детально разработанной Л. Г. Ерохиной (1987). Суть данной концепции заключается в том, что синкопальные состояния, встречающиеся у больных эпилепсией, несмотря на их феноменологическую близость к простым обморокам (например, наличие таких провоцирующих факторов, как пребывание в душном помещении, длительное стояние, болевые раздражения, возможность предотвратить синкоп путем принятия сидячего или горизонтального положения, падение артериального давления во время потери сознания и т.д.), постулируются как имеющие эпилептический генез. Для обморокоподобной формы эпилепсии выделяется ряд критериев: несоответствие характера провоцирующего фактора степени тяжести возникшего пароксизма, возникновение ряда пароксизмов без провоцирующих факторов, возможность потери сознания в любом положении больного и в любое время суток, наличие постпароксизмальной оглушенности, дезориентированность, склонность к серийному протеканию пароксизмов. Подчеркивается, что диагноз обморокоподобной эпилепсии возможен лишь при динамическом наблюдении с проведением ЭЭГ-контроля.

Третий вариант пароксизмов обморочного типа у больных эпилепсией может быть связан с тем, что эпилепсия формирует определенные условия для возникновения простых (вазодепрессорных) обмороков. Было подчеркнуто, что эпилептический фокус может существенно дестабилизировать состояние регуляторных центральных вегетативных центров точно таким же образом, как и другие факторы, а именно — гипервентиляция и гипогликемия. Принципиально нет никаких противоречий в том, что у больного, страдающего эпилепсией, возникают синкопальные состояния по классической «программе» обморочных состояний, имеющие «синкопальный», а не «эпилептический» генез. Конечно, вполне допустимо также предположение, что простой синкоп у больного эпилепсией провоцирует настоящий эпилептический припадок, однако для этого требуется определенная «эпилептическая» предуготовленность мозга.

В заключение следует отметить следующее. В решении вопроса о дифференциальном диагнозе между эпилепсией и обмороками большое значение имеют те исходные предпосылки, на которых стоят те или иные врачи или исследователи. При этом могут быть два подхода. Первый, достаточно частый, — это рассмотрение любого обморока с точки зрения его возможного эпилептического характера. Подобная расширенная трактовка феномена эпилепсии широко представлена в среде клинических неврологов, и это, по-видимому, связано с большей разработанностью концепции эпилепсии по сравнению с неизмеримо меньшим количеством исследований, касающихся проблемы синкопальных состояний. Второй подход заключается в том, что реальная клиническая картина должна лежать в основе формирования патогенетических рассуждений, а пароксизмальные изменения на ЭЭГ не являются единственно возможным объяснением патогенетических механизмов и природы болезни.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

В отличие от нейрогенных синкопов представление о кардиогенных обмороках получило в последние годы большое развитие. Это связано с тем, что появление новых методов исследования (суточное мониторирование, электрофизиологические исследования сердца и др.) позволило более точно установить роль кардиальной патологии в генезе ряда обмороков. Кроме того, стало очевидным, что ряд синкопальных состояний кардиогенной природы является причиной внезапной смерти, которая так широко изучается в последние годы. Длительные проспективные исследования показали, что прогноз У больных с синкопальными состояниями кардиогенной природы значительно хуже, чем у больных с другими вариантами обмороков (в том числе обмороками неизвестной этиологии). Смертность среди больных кардиогенными синкопами в течение одного года в 3 раза выше, чем у больных с другими вариантами обморочных состояний.

Потеря сознания при кардиогенных синкопах возникает в результате падения сердечного выброса ниже критического уровня, необходимого для эффективного кровотока в сосудах мозга. Наиболее частыми причинами преходящего уменьшения сердечного выброса являются два класса болезней — связанные с механическим препятствием кровотоку и нарушения ритма сердца.

Механическое препятствие кровотоку

1. Аортальный стеноз приводит к резкому падению артериального давления и возникновению обморока, особенно при физической нагрузке, когда возникает вазодилатация в мышцах. Стеноз устья аорты препятствует адекватному увеличению сердечного выброса. Синкопальные состояния в этом случае являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству, так как продолжительность жизни таких больных без операции не превышает 3 лет.
2. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз) обусловливает возникновение синкопа по тем же механизмам, однако обструкция носит динамический характер и может быть вызвана приемом вазодилататоров и диуретиков. Обмороки могут наблюдаться и у больных гипертрофической кардиомиопатией без обструкции: они возникают не во время нагрузки, а в момент ее прекращения.
3. Стеноз легочной артерии при первичной и вторичной легочной гипертензии приводит к возникновению синкопальных состояний во время физической нагрузки.
4. Врожденные пороки сердца могут быть причиной обморочного состояния при физических нагрузках, что связано с увеличением сброса крови из правого в левый желудочек.
5. Тромбоэмболия легочной артерии нередко приводит к синкопальным состояниям, особенно при массовой эмболии, которая вызывает обструкцию более 50 % легочного кровотока. Подобные ситуации встречаются после переломов или хирургических вмешательств на нижних конечностях и костях таза, при иммобилизации, длительном постельном режиме, при наличии недостаточности кровообращения и мерцательной аритмии.
6. Миксома предсердий и шаровидный тромб в левом предсердии у больных митральным стенозом также в ряде случаев могут быть причиной синкопальных состояний, которые обычно возникают при перемене положения тела.
7. Тампонада сердца и повышение внутриперикардиального давления затрудняют диастолическое наполнение сердца, при этом уменьшается сердечный выброс и возникает синкопальное состояние.

[21]

Брадикардия. Дисфункция синусового узла проявляется выраженной синусовой брадикардией и так называемыми паузами — периодами отсутствия зубцов на ЭКГ, во время которых отмечается асистолия. Критериями дисфункции синусового узла при суточном мониторировании ЭКГ считаются синусовая брадикардия с минимальной ЧСС в течение суток менее 30 в 1 мин (или менее 50 в 1 мин в дневное время) и синусовые паузы продолжительностью более 2 с.

Органическое поражение миокарда предсердий в области расположения синусового узла обозначается как синдром слабости синусового узла.

Атриовентрикулярная блокада II и III степени может быть причиной синкопальных состояний при возникновении асистолии продолжительностью 5-10 с и более при внезапном урежении ЧСС до 20 в 1 мин и меньше. Классическим примером синкопальных состояний аритмического генеза являются приступы Адамса — Стокса — Морганьи.

Данные, полученные в последние годы, выявили, что брадиаритмии даже при наличии синкопальных состояний редко являются причиной внезапной смерти. В большинстве случаев причиной внезапной смерти являются желудочковые тахиаритмии или инфаркт миокарда.

Обморочные состояния наблюдаются при пароксизмальных тахиаритмиях. При наджелудочковых тахиаритмиях синкопы возникают обычно при ЧСС более 200 в 1 мин, чаще всего в результате мерцательной аритмии у больных синдромом перевозбуждения желудочков.

Наиболее часто синкопальные состояния наблюдаются при желудочковой тахиаритмии типа «пируэт» или «пляска точек», когда на ЭКГ регистрируются волнообразные изменения полярности и амплитуды желудочковых комплексов. В межприступном периоде у таких больных отмечается удлинение интервала QT, который в части случаев может быть врожденным.

Наиболее частой причиной внезапной смерти является именно желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков.

Таким образом, кардиогенные причины занимают большое место в проблеме синкопальных состояний. Невролог должен всегда распознать даже минимальную вероятность наличия у больного синкопальных состояний кардиогенной природы.

Ошибочная оценка кардиогенного обморока как имеющего неврогенную природу может привести к трагическим последствиям. Поэтому высокий «индекс подозрительности» на возможность кардиогенной природы синкопов не должен оставлять невролога даже в тех случаях, когда больной получил поликлиническую консультацию кардиолога и имеются результаты обычного ЭКГ-исследования. При направлении больного на консультацию к кардиологу необходимо всегда четко сформулировать цель консультации, обозначив те «сомнения», неясности клинической картины, которые вызывают подозрения на наличие у больного кардиогенной причины синкопальных состояний.

Подозрение на наличие у больного кардиогенной причины синкопа могут вызвать следующие признаки:

1. Кардиологический анамнез в прошлом или в последнее время (наличие ревматизма в анамнезе, последующее наблюдение и профилактическое лечение, наличие у больных жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы, лечение у кардиолога и т. д.).
2. Поздний дебют синкопальных состояний (после 40-50 лет).
3. Внезапность утраты сознания без предсинкопальных реакций, особенно когда исключена вероятность ортостатической гипотензии.
4. Ощущение «перебоев» в сердце в предсинкопальном периоде, что может свидетельствовать об аритмическом генезе синкопальных состояний.
5. Связь возникновения обмороков с физической нагрузкой, прекращением физической нагрузки и переменой положения тела.
6. Длительность эпизодов потери сознания.
7. Цианоз кожных покровов в периоде утраты сознания и после него.

Наличие этих и других косвенных симптомов должно вызвать у невролога подозрение на возможный кардиогенный характер синкопального состояния.

Исключение кардиогенной причины синкопальных состояний имеет большое практическое значение в связи с тем, что этот класс синкопов является наиболее прогностически неблагоприятным в связи с большим риском наступления внезапной смерти.

Кратковременные потери сознания у пожилых людей встречаются чаще всего в связи с поражением (или сдавлением) сосудов, снабжающих головной мозг. Важной особенностью обморочных состояний в этих случаях являются значительно редкие изолированные синкопы без сопутствующей неврологической симптоматики. Термин «синкоп» в данном контексте опять-таки в достаточной степени условен. По существу речь идет о преходящем нарушении мозгового кровообращения, одним из признаков которого является потеря сознания (обморокоподобная форма преходящего нарушения мозгового кровообращения).

Специальные исследования вегетативной регуляции у таких больных позволили установить, что вегетативный профиль у них идентичен таковому у обследуемых; по-видимому, это указывает на иные, преимущественно «невегетативные» механизмы патогенеза данного класса нарушений сознания.

Наиболее часто потеря сознания встречается при поражении магистральных сосудов — позвоночных и сонных артерий.

Сосудистая вертебробазилярная недостаточность является наиболее частой причиной синкопальных состояний у больных сосудистыми заболеваниями. Чаще всего причинами поражения позвоночных артерий являются атеросклероз или процессы, приводящие к компрессии артерий (остеохондроз), деформирующий спондилез, аномалии развития позвонков, спондилолистез шейного отдела позвоночника. Большое значение имеют аномалии развития сосудов вертебробазилярной системы.

Клиническая особенность возникновения синкопов — внезапное развитие обморочного состояния вслед за движением головы в стороны (синдром Унтерхарнштейдта) или назад (синдром «Сикстинской капеллы»). Предсинкопальный период может отсутствовать или быть очень коротким; возникают выраженное головокружение, боль в шее и затылке, выраженная общая слабость. У больных во время синкопального состояния или после синкопа могут наблюдаться признаки стволовой дисфункции, легкие бульварные нарушения (дисфагия, дизартрия), птоз, диплопия, нистагм, атаксия, чувствительные нарушения. Пирамидные расстройства в виде легких геми- или тетрапарезов встречаются редко. Вышеуказанные признаки могут в виде микросимптомов сохраниться и в межприступном периоде, во время которого часто преобладают признаки вестибулярно-стволовой дисфункции (неустойчивость, головокружение, тошнота, рвота).

Важной особенностью вертебробазилярных синкопов является их возможное сочетание с так называемыми дропп-атаками (внезапное снижение постурального тонуса и падение больного без потери сознания). При этом падение больного не обусловлено ни головокружением, ни ощущением неустойчивости. Больной падает при абсолютно ясном сознании.

Вариабельность клинических проявлений, двусторонность стволовых симптомов, альтерация неврологических проявлений в случаях односторонних сопутствующих синкопу неврологических знаков, наличие других признаков сосудистой мозговой недостаточности наряду с результатами параклинических методов исследования (ультразвуковая допплерография, рентгенография позвоночника, ангиография) — все это позволяет поставить правильный диагноз.

Сосудистая недостаточность в бассейне сонных артерий (чаще всего в результате окклюзии) в ряде случаев может привести к потере сознания. Кроме того, у больных отмечаются эпизоды нарушения сознания, которые описываются ими ошибочно как головокружение. Существенным является анализ миндромального «окружения», которое имеется у больных. Наиболее часто наряду с потерей сознания у больного наблюдаются преходящие гемипарезы, гемигипестезии, гемианопсии, эпилептические припадки, головная боль и т.д.

Ключевым для диагностики является ослабление пульсации каротидной артерии на противоположной парезу стороне (асфигопирамидный синдром). При прижатии противоположной (здоровой) сонной артерии очаговые симптомы нарастают. Как правило, поражение сонных артерий редко встречается изолированно и чаще всего сочетается с патологией позвоночных артерий.

Важно отметить, что кратковременные эпизоды потери сознания могут встречаться при гипертонической и гипотонической болезнях, мигрени, инфекционно-аллергических васкулитах. Г.А.Акимов и соавт. (1987) выделили подобные ситуации и обозначили их как «дисциркуляторные синкопальные состояния».

Потеря сознания у пожилых людей, наличие сопутствующих неврологических проявлений, данные параклинического исследования, указывающие на патологию сосудистой системы мозга, наличие признаков дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника позволяют неврологу расценить природу синкопальных состояний как связанную преимущественно с церебрально-сосудистыми механизмами в отличие от синкопов, при которых ведущими патогенетическими механизмами являются нарушения в звеньях вегетативной нервной системы.

источник