Обморок диагностика и дифференциальная диагностика

Определение, классификация и патогенез обмороков. Клинические признаки нейрогенных, ортостатических и кардиальных обмороков. Периоды развития и алгоритм дифференциальной диагностики синкопальных состояний. Факторы, влияющие на церебральный кровоток.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Волгоградский Государственный Медицинский Университет

Кафедра амбулаторной и скорой медицинской помощи

«Дифференциальная диагностика при обмороке»

шестого курса лечебного факультета

Герасименко Анастасия Сергеевна

Обморок (синкопе) представляет собой приступ внезапной потери сознания с нарушением постурального тонуса и падением.

Обмороки встречаются при разных патологических состояниях и достаточно распространены в популяции. Так, до 30% людей падали в обморок хотя бы раз в жизни.

Чаще всего (до 93% случаев) встречаются доброкачественные нейрогенные обмороки, имеющие благоприятный прогноз и не требующие длительного медикаментозного лечения, реже обмороки, связанные с кардиологическими, неврологическими заболеваниями. Нередко синкопе являются первым и единственным симптомом жизнеугрожающих состояний и при отсутствии своевременной диагностики ухудшают прогноз течения болезни, а также повышают риск внезапной смерти. Поэтому дифференциальная диагностика обмороков чрезвычайно важна.

1. Нейрогенные (рефлекторные):

* обмороки при гиперчувствительности каротидного синуса;

* ситуационные обмороки при виде крови, кашле, чихании, мочеиспускании, дефекации, физической нагрузке и т.д.;

* обмороки при глоссофарингеальной невралгии.

2. Обмороки при ортостатической гипертензии:

* при вегетативной недостаточности;

* лекарственные (на фоне приема кардиологических, гипотензивных, противопаркинсонических препаратов, антидепрессантов) или алкогольные обмороки;

* обмороки вследствие кровопотери.

3. Обмороки вследствие сердечных аритмий (дисфункции синусового узла, включая синдром брадикардии/тахикардии, нарушения атриовентрикулярной проводимости, пароксизмальную суправентрикулярную и желудочковую тахикардию, наследственные синдромы и т.д.).

4. Обмороки при кардиальных или кардиопульмонологических заболеваниях (стенозах сердечных клапанов, остром инфаркте/ишемии миокарда, обструктивной кардиомиопатии, миксоме предсердий, остром разрыве аорты, заболеваниях перикарда, легочной эмболии/легочной гипертензии).

5. Обмороки при цереброваскулярных заболеваниях (дисциркуляция в системе сонных или позвоночных артерий).

Существуют также несинкопальные состояния, которые диагностируют как синкопе.

§ Несинкопальные состояния, протекающие с частичной или полной потерей сознания.

§ Метаболические нарушения (вызванные гипогликемией, гипоксией, гипервентиляцией, гиперкапнией).

§ Вертебробазилярные транзиторные ишемические атаки.

§ Несинкопальные состояния, протекающие без потери сознания.

§ Катаплексия (кратковременное расслабление мышц, сопровождающееся падением больного; возникает обычно в связи с эмоциональными переживаниями).

§ Транзиторные ишемические атаки каротидного генеза.

Если причиной транзиторных ишемических атак являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.

Патогенез синкопальных состояний

обморок патогенез синкопальный нейрогенный

В основе патогенеза синкопальных состояний — внезапно развившаяся транзиторная церебральная гипоперфузия.

В норме уровень церебрального кровотока составляет 50-60 мл/100г ткани/мин. Для поддержания этого показателя требуется 12-15% минутного объема сердца; минимальный уровень оксигенации крови при этом составляет 3,3-3,5 мл/О2/мин. Быстрое уменьшение мозгового кровотока до 20 мл/100г ткани/ мин., и снижение уровня оксигенации крови приводит к возникновению синкопе. Резкое прекращение церебрального кровотока в течение 6-8 с. является причиной полной потери сознания.

Факторы, влияющие на церебральный кровоток:

1) Состояние тонуса сосудистой стенки.

Длительная и выраженная вазодилатация может способствовать снижению АД и приводить к возникновению рефлекторных синкопе.

2) Уровень системного артериального давления.

Уровень давления в церебральных сосудах зависит от показателей системного АД. В ходе проведения тилт-тестов было установлено, что синкопе возникают при снижении уровня систолического АД до 60 мм рт.ст.

Вазомоторная нестабильность и резкое падение системного давления приводят к вазодепрессорным синкопе.

Факторы, влияющие на уровень системного АД:

a. Частота сердечных сокращений.

Причинами снижения минутного объема сердца могут быть:

§ Механические препятствия на пути выхода крови из желудочков, которые наблюдаются при аортальнм стенозе, миксоме предсердия, гипертрофической кардиомиопатии, инфаркте миокарда.

§ Аритмии, приводящие к гемодинамическим нарушениям (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).

3) Уровень системного сосудистого сопротивления.

Повышение резистентность церебральных сосудов может приводить к гипоперфузии головного мозга. Кроме того, у пациентов с вегетативными нейропатиями нарушена способность к поддержанию сосудистого тонуса в вертикальном положении тела, что является причиной возникновения ортостатической гипотензии и синкопе. Аналогичные нарушения наблюдаются у больных, принимающих вазоактивные препараты.

4) Цереброваскулярная патология.

Уровень церебральной перфузии может быть нарушен у пациентов с субарахноидальными кровоизлияниями, ишемическими инсультами, мигренью.

5) Нарушения метаболизма глюкозы.

Диагностируются при возникновении эпизодов потери сознания у пациентов с сахарным диабетом. Нарушения обмена глюкозы приводят к изменениям метаболизма головного мозга.

6) Снижение уровня оксигенации крови.

Механизмами, способствующими поддержанию адекватной оксигенации тканей головного мозга, являются:

a. Способность цереброваскулярного русла к ауторегуляции, благодаря чему сохраняется адекватный уровень мозгового кровотока независимо от воздействия различных факторов.

b. Местные механизмы контроля вазодилатации в зависимости от уровня кислорода в крови.

c. Регуляция параметров ЧСС, сократимости сердечной мышцы, системного сосудистого сопротивления со стороны барорецепторов артерий.

d. Поддержание объема циркулирующей крови.

У людей пожилого возраста, страдающих сахарным диабетом, артериальной гипертензией, уровень церебральной перфузии снижен.

Патофизиологические механизмы различных видов синкопальных состояний:

Возникают в 40% случаев, в результате транзиторной недостаточности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы. Начинаются с повышения тонуса симпатической нервной системы и сопровождаются увеличением показателей АД, ЧСС и системной сосудистой резистентности. В дальнейшем повышается тонус блуждающего нерва, приводя к гипотензии.

Возникают, как правило, у пациентов пожилого возраста, у которых существует несоответствие между объемом циркулирующей крови и нестабильностью (или снижением) вазомоторной функции.

Диагностируются в 18-20% случаев. Основная причина — снижение минутного выброса сердца в результате уменьшения ударного объема сердца или ЧСС.

Возникают при цереброваскулярных заболеваниях, метаболических нарушениях (гипогликемии, гипоксемии), приеме лекарственных препаратов. У пожилых пациентов синкопе часто обусловлены транзиторными ишемическими атаками (ТИА). Если причиной ТИА являются расстройства кровотока в каротидных артериях, то потеря сознания регистрируется при нарушении перфузии ретикулярной фармации головного мозга.

Периоды развития синкопального состояния:

§ Пресинкопальный (предобморок) период.

§ Возникновению синкопального состояния могут предшествовать продромальные симптомы: тошнота, слабость, головокружение, бледность (или серый оттенок) кожных покровов, потливость.

§ Период предвестников — непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут.

§ Клинические проявления предобморока — головокружение, головная боль, боли или неприятные ощущения в грудной клетке, боль в животе, сердцебиение, ощущение «остановки», «замирания» сердца; чувство нехватки воздуха; звон в ушах; потемнение перед глазами.

§ Собственно синкопе (обморок).

§ Отсутствие сознания длительностью 5-20 сек (в 90% случаев), редко- длительнее.

§ Спонтанная активность отсутствует. Иногда может быть непроизвольное мочеиспускание.

§ Клинические проявления: бледность, цианоз кожных покровов; сухость кожи, гипергидроз; мышечный тонус снижен, может быть прикус языка (редко), зрачки расширены.

§ После приступа сознание больного быстро восстанавливается (если не наступила внезапная смерть в результате развития фибрилляции желудочков или асистолии), однако могут сохраняться головная боль, головокружение, спутанность сознания.

§ Период восстановления сознания и ориентации, продолжительность длительностью в несколько секунд.

§ Клинические проявления — головная боль; головокружения; неприятные ощущения в грудной клетке; затруднение дыхания; сердцебиение; общая слабость.

Клинические признаки нейрогенных, ортостатических и кардиальных обмороков.

Плохая переносимость душных помещений, метеочувствительность

Возможно наличие системных заболеваний, в том числе амилоидоза, алкоголизма, сахарного диабета, ХПН, порфирии, онкологических заболеваний

Перенесенный ревматизм, ИБС, кардиомиопатия, врожденные пороки сердца, нарушения ритма сердца, поздний дебют обмороков

Душные помещения, вид крови, длительное стояние, испуг, боль, неприятные известия; также кашель, натуживание, мочеиспускание, дефекация, эндоскопические манипуляции, физическая нагрузка. При синокаротидных синкопе — движение головы, запрокидывание головы, бритье, тугой галстук, воротник.

Переход из горизонтальногоположения в сидячее или вертикальное. Отсутствие других факторов провокации.

Перемена положения тела — при миксоме предсердий, шаровидном тромбе в левом предсердии, физическая нагрузка — при стенозе легочной артерии, прекращение физической нагрузки — при гипертрофической кардиомиопатии

Обычно отчетливое ощущение дурноты, приближающейся потери сознания (может отсутствовать)

Часто мгновенная утрата сознания, но возможно появление общей слабости, шума в ушах, чувства проваливания

Часто отсутствует, возможно ощущение “перебоев” в области сердца, приступов сердцебиения, чувствонехватки воздуха, боль в груди

Клинические проявления приступа

Бледность, брадикардия, снижение АД, ЧСС, повышение потоотделения редко тонические/клонические судороги, непроизвольная дефекация/мочеиспускание при потере сознания более чем на 15-20 с

Бледность, иногда с восковым оттенком, нитевидный пульс, снижение АД без изменения ЧСС, отсутствие гипергидроза, возможны судороги

Цианоз кожных покровов, снижение АД, нарушение ритма сердца, возможны судороги, вплоть до развития “классического” генерализованного судорожного припадка

Чаще общая слабость, теплая и влажная кожа

Общая слабость, потливость иногда сонливость

Общая слабость, дискомфорт в области сердца

Есть, при наклоне головы или принятии горизонтального положения

Есть, рекомендовано компенсаторное напряжение мышц ног при переходе в вертикальное положение

Часто астеническое телосложение, тенденция к артериальной гипотензии

Возможны признаки вышеуказанных заболеваний

Часто признаки кардиальной патологии

Вегетативная дистония, эмоциональные нарушения

Возможны другие признаки вегетативной недостаточности, паркинсонизма, сенсорной и моторной полинейропатии

Возможны проявления дисциркуляторной энцефалопатии

Таким образом, круг дифференциальной диагностики синкопальных состояний широк. Успех диагностики во многом зависит от анализа клинической картины с опросом самого больного и очевидцев обмороков с обязательным уточнением факторов провокации, клинической картины обморока, предобморочного и постобморочного состояний, тщательным сбором анамнестических данных, анализом данных лабораторных и инструментальных методов обследования.

Алгоритм дифференциальной диагностики

Первым шагом алгоритма дифференциальной диагностики синкопальных состояний является формулирование диагностической гипотезы (т.е. определение возможного типа приступов) на основании особенностей клинической картины обмороков,анамнестических данных, базовых методов обследования, включая физикальный и неврологический статус, измерение АД сидя, лежа, через 3 и 10 мин после вставания, ЭКГ, ЭЭГ, общий анализ крови, уровень глюкозы в крови.

Второй шаг — подтверждение гипотезы путем получения специфических параклинических данных, поддерживающих или отвергающих диагностическую гипотезу. Большое клиническое значение имеет изучение клинических и патофизиологических характеристик приступа, который развивается в условиях клинического эксперимента при проведении провокационных проб или спонтанно во время мониторинга при частых приступах. К сожалению, это возможно далеко не всегда, часто в распоряжении клиницистов имеются лишь косвенные данные, позволяющие с той или иной степенью вероятности судить о генезе синкопе.

В настоящее время основным методом диагностики нейрогенных обмороков является тилт-тест (провокация обморока путем длительного нахождения пациента в состоянии пассивного ортостаза на поворотном столе). Классификация нейрогенных обмороков основана на анализе выраженности кардиоингибиторного и вазодепрессивного компонентов в процессе проведения тилл-теста. Выделено 4 типа нейрогенных обмороков:

* тип 1 — смешанный, во время которого происходит урежение частоты сердечных сокращений (ЧСС) не менее 40 ударов в минуту либо менее 40 ударов в минуту длительностью не более 10 с, снижение АД опережает урежение ЧСС;

* тип 2а — кардиоингибиторный без асистолии, во время которого ЧСС составляет менее 40 ударов в минуту длительностью более 10 с, продолжительность асистолии не более 3 с;

* тип 2б — кардиоингибиторный с асистолией — длительность асистолии превышает 3 с. Снижение АД совпадает с урежением ЧСС;

* тип 3 — вазодепрессорный — проявляется значительным снижением АД с уменьшением ЧСС не более чем на 10% от максимальной в ходе тилт-теста.

Хотя в настоящее время тилт-тест является “золотым стандартом”, чувствительность метода у пациентов с вазовагальными обмороками составляет 50-55%; также важно, что отрицательный результат, как правило, получается и при повторном обследовании.

Показаниями для проведения тилт-теста являются повторные обмороки неясного генеза, особенно с травматизацией и судорогами. Нецелесообразно проведение тилт-теста при единичных обмороках, четких клинических признаках вазовагальных синкопе, отсутствии травматизации.

Кроме тилт-теста для диагностики нейрогенных обмороков применяют массаж зоны каротидного синуса. Данная проба может давать псевдоположительный результат у пациентов с артериосклерозом магистральных сосудов головы, артериальной гипертензией. Обмороки при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса отличаются от вазовагальных синкопе меньшей выраженностью предсинкопального состояния, а иногда и его отсутствием, тесной связью с раздражением каротидного синуса.

Правильная и своевременная диагностика кардиальных синкопальных состояний является залогом адекватного лечения и более благоприятного прогноза для жизни. Дифференциальный диагноз проводится прежде всего с нейрогенными обмороками, а также в ряде случаев с эпилептическими припадками. Потеря сознания и нередко судороги во время кардиальных обмороков обусловлены резким уменьшением минутного объема сердца. Кроме указанных в таблице особенностей клинической картины

кардиогенных обмороков возможно развитие признаков острой левожелудочковой недостаточности. Однако достаточно часто многие серьезные нарушения ритма сердца не ощущаются больными. При подозрении на кардиогенный генез приступов рекомендуется комплексное кардиологическое обследование, включающее ЭхоКГ, чреcпищеводную эхокардиографию, суточный мониторинг ЭКГ, АД, велоэргометрическую пробу и т.д.

Диагностика ортостатического обморока основана на клинических особенностях развития обмороков, а также на положительных результатах проб с активным и пассивным ортостазом. Наибольшее распространение получили проба Шеллонга (снижение систолического артериального давления на 20 мм рт. ст. и больше, диастолического — на 10 мм рт. ст. при вставании с отсутствием компенсаторной тахикардии), проба с 30-минутным стоянием, считающаяся положительной при постепенном снижении артериального давления, тилттест, а также суточный мониторинг АД.

Для определения нозологической принадлежности ортостатической гипотензии проводится поиск других возможных признаков поражения вегетативной системы, таких как тахикардия в покое, гипертензия в положении лежа, гипогидроз, импотенция, гастропарез, запоры, диарея, недержание мочи, снижение зрения в сумерках, апноэ во сне, и признаков тяжелой соматической патологии.

Таким образом, диагностика синкопальных состояний представляет собой важную междисциплинарную проблему, требующую активного взаимодействия кардиологов, неврологов, специалистов по функциональной диагностике. К сожалению, даже современное комплексное неврологическое и кардиологическое обследование не позволяет установить причину обмороков в 25-36% случаев. Ошибки диагностики связаны с отсутствием патологии по данным физикального, неврологического и инструментального обследования в межприступный период, а также схожестью клинической картины синкопальных состояний различного генеза. Поэтому продолжается разработка новых, более информативных и усовершенствование общепринятых методов обследования больных с синкопальными состояниями.

Алгоритм дифференциальной диагностики синкопальных состояний.

1) Журнал «Нервные болезни»: Алгоритм дифференциальной диагностики синкопальных состояний, выпуск №4 2007 г.

3) Ливицкий П.Ф. «Патофизиология», Москва 2008 г.

источник

Г. А. Акимов, А. М. Коровин (Ленинград)

Обморочные, или синкопальные состояния, являющиеся од­ной из самых частых форм реакции на расстройства общего и церебрального кровообращения, привлекали внимание отечест­венных и зарубежных исследователей.

Наблюдения показывают, что обморочные состояния пред­ставляют собой группу патологических состояний весьма раз­личных по тяжести и происхождению. Иногда возникает необ­ходимость дифференцировать обморочные состояния с пароксиз­мальными расстройствами сознания эпилептической природы.

Указанные обстоятельства побудили авторов представить опыт клинического наблюдения над 320 больными, перенесши­ми обморочные состояния. 185 из этих больных была произве­дена электроэнцефалография.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОБМОРОЧНЫХ СОСТОЯНИЙ

По тяжести клинических проявлений представляется воз­можным различать предобморочные (предсинкопальные, полу­обморочные) состояния, собственно обморок и тяжёлый об­морок.

Наиболее легкой формой ишемии мозга, развивающейся чаще всего при гипотонических состояниях, являются так называемые предобморочные или полуобморочные состояния, которые иногда определяются как «вазо­моторный пароксизм», «липотимия», «ангионевротический криз». При этом состоянии не возникает полной утраты сознания, имеются кратковремен­ные вестибулярные, зрительные расстройства и нарушения ориентировки в окружающем. Часто отмечается ощущение слабости, резкой усталости, подавленное настроение, ослабление внимания, затруднение речи и письма, вазомоторные расстройства.

Обморок помимо расстройства сознания сопровождается более или менее выраженными вегетативно-сосудистыми нарушениями. От начала нарушения циркуляции до потери сознания проходит обычно не более 5-7 секунд (при вертикальном положении). С развитием обморока больной ощущает жар в лице и шее, неприятные ощущения в животе, резкую сла­бость, потемнение в глазах. У него возникает бледность кожных покровов, на лице появляются капли пота. Иногда наблюдается зевота, ^отрыжка, тошнота, усиленная перистальтика кишечника. Пульс на лучевой артерии становится слабым, замедленным, а иногда в течение короткого времени не пальпируется. На сонных и височных артериях, кроме случаев останов­ки сердца, его наполнение остается удовлетворительным. Артериальное давление падает. Конечности больного холодны.

При глубокой и длительной анемии обморок оказывается более выра­женным. Такой обморок (тяжелый) может сопровождаться судорожными подергиваниями мышц лица и конечностей. Наблюдается усиленная сали­вация, резкое расширение зрачков, угнетение корнеальных рефлексов. В этих случаях иногда развивается кратковременное угнетение дыхания и более значительное расстройство общего кровообращения.

Весьма многочисленна группа обморочных (синкопальных) состоянии, которая включает различные по происхождению и тяжести клинические случаи. По происхождению представляется целесообразным выделить со­стояния с нарушением артериального кровообращения, венозным застоем и изменением состава крови (табл. 1).

Собственно, обмороки должны быть, по-видимому, выделены из более обширной группы обморочных, или синкопальных со­стояний. К обмороку целесообразно относить лишь последствия общего острого нарушения кровообращения, возникающего вследствие падения тонуса сосудов и сердечной деятельности (или сочетания этих факторов). Непосредственной причиной возникновения обморока (или синкопа по терминологии Н. К. Боголепова, Л. Г. Ерохиной и соавт., 1958) могут быть психоген­ные воздействия, резкие (или неожиданные) болевые ощуще­ния, рефлекторные влияния (с каротидного синуса и другие), длительное стояние, резкие изменения положения тела (при гипотонических состояниях, в начальном периоде острой инфек­ции, при выздоровлении после различных заболеваний и травм, приём гипотензивных средств, кровопотеря). Причиной обморо­ков были и нарушения сердечной деятельности вследствие при­ступов Морганьи — Адамс-Стокса, аритмии, пароксизмальной тахикардии (свыше 180 ударов в минуту), стенокардии и ин­фаркта миокарда.

Существенное значение имеет дифференциальная диагности­ка обморочных состояний и пароксизмальных расстройств со­знания при эпилепсии.

Потеря сознания при эпилепсии и обмороках связана с функ­циональным выключением таламокортикальных систем (коры и ростральных отделов ретикулярной формации) и зависит от гипоксических состояний (распространённое торможение), либо от возникновения гиперсинхронии (генерализованное возбуж­дение).

Повышенная двигательная активность и пароксизмальная гиперсинхрония мозговых биотоков во время эпилептического припадка указывают на распространение патологического воз­буждения по коре мозга, вследствие чего нормальная корковая деятельность прерывается, что и проявляется глубоким выклю­чением сознания.

При обмороках, вследствие ишемии и гипоксии мозга, до­вольно быстро развивается состояние распространённого корко­вого торможения, также ведущего к выключению сознания (не­редко менее глубокому, чем при эпилепсии). На ЭЭГ при таких состояниях регистрируется генерализованная медленная актив­ность, близкая по своим параметрам к биоэлектрической харак­теристике сна у человека.

В отличие от эпилепсии при обморочных состояниях отсутст­вует очаг постоянного патологического возбуждения в головном мозгу, и функциональные нарушения деятельности мозга воз­никают только во время действия неблагоприятных факторов. В связи с этим патологии на ЭЭГ во внеприпадочном периоде обычно не выявляется, а изменения обнаруживаются только во время обморока в момент потери сознания в виде медленных волн, регистрируемых одновременно в обоих полушариях (на­рушение активирующих влияний ретикулярной формации), они сопровождаются падением постурального тонуса и изменения­ми сердечно-сосудистой деятельности и дыхания (нарушения нисходящих влияний ретикулярной формации).

Имеющиеся в нашем распоряжении данные указывают на несомненное значение сосудистых факторов в возникновении пароксизмальных нарушений сознания.

В формировании эпилептогенного очага остро или хрони­чески возникающие гипоксические состояния играют, по-види­мому, немаловажную роль. Однако для реализации эпилепти­ческого припадка при уже сформировавшемся эпилептогенном очаге необходимо достаточное кровоснабжение головного мозга и поддержание на высоком уровне окислительно-восстанови­тельных процессов в мозговой ткани, и, наоборот, снижение их уровня и выраженная распространенная гипоксия ткани мозга не способствуют развитию эпилептического припадка. Так, при сердечно-сосудистой недостаточности у больных эпилепсией значительно уменьшается частота припадков. При артериаль­ной гипотонии, когда наблюдается определенная степень гипок­сии мозговой ткани, редко возникают эпилептические припад­ки. В противоположность этому, гипоксические состояния явля­ются важным механизмом в развитии обморочных состояний.

Таким образом, может быть проведена определенная грань между эпилептическими пароксизмальными состояниями и синкопальными нарушениями сознания. Во всех случаях, когда основой развития пароксизмальных нарушений сознания явля­ется гипоксия, следует думать об обморочных состояниях, даже при наличии во время пароксизма судорожных проявлений.

Участие одних и тех же структур головного мозга в оформ­лении некоторых видов эпилептических припадков и обмороч­ных состояний может объяснить определенное феноменологи­ческое сходство этих различных по своим патогенетическим ме­ханизмам пароксизмальных состояний.

Для дифференциальной диагностики пароксизмальных рас­стройств сознания имеет значение изучение анамнеза, жалоб больного, оценка данных, полученных при соматическом и нев­рологическом исследованиях больных.

При обморочных состояниях — часто причины, приводящие к ним, не ясны, но обычно больные подробно рассказывают о непосредственных поводах, приведших к каждому обмороку.

Обморочные состояния практически не возникают в положе­нии больного лёжа, тогда как эпилептические припадки возни­кают и в дневное и в ночное время (во сне).

Определённое значение имеет уровень артериального давле­ния у больного. Для больных эпилепсией характерны нормаль­

ные цифры артериального давления или тенденция к его повы­шению. У лиц с обморочными состояниями часто отмечается склонность к артериальной гипотонии.

Существенные различия выявляются также в характере и степени выраженности вегетативных нарушений. При обмороч­ных состояниях первичными оказываются вегетативно-сосуди­стые нарушения, в то время как при эпилепсии они являются вторичными и выражены в значительно меньшей степени.

Изменения на ЭЭГ, полученные во время различных обмо­роков (как простых, так и сопровождающихся судорогами) ока­зываются сходными, но резко отличными от ЭЭГ, записанной во время эпилептического припадка. Вне припадка, в отличие от эпилепсии у лиц, склонных к обморочным состояниям, пато­логии на ЭЭГ обычно не выявляется. Поскольку и у больных эпилепсией в отдельных случаях ЭЭГ может оказаться неиз­менённой, постольку для дифференциальной диагностики эпи­лепсии и обмороков обычная запись мозговых биотоков, даже с применением методов активации, не всегда оказывается до­статочной.

Определённое дифференциально-диагностическое значение имеют данные о различии в частоте сердцебиений у больных эпилепсией и обмороками. Установлено, что у больных эпилеп­сией имеется тенденция к несколько более частому сердеч­ному ритму, а у лиц с обморочными состояниями — склон­ность к замедлению ритма по сравнению со здоровыми взрослыми людьми.

Имеется также заметная разница в характере изменений сердечного ритма при действии раздражителей (например, звон­ка). Отмечено, что у больных эпилепсией преобладают реакции учащения сердцебиений, а у больных, страдающих обмороками, замедление сердцебиений.

Были изучены дополнительные приемы при одновременной записи ЭЭГ, ЭКГ и артериального давления, которые позволяли выявить скрытые цир­куляторные сердечно-сосудистые нарушения у лиц с различными пароксиз­мальными расстройствами сознания. Это проба Ашнера, проба Вальсальвы, проба 30-ти минутного стояния, синокаротидная проба, гипоксические про­бы. Эти пробы являются ценными для диагностики обморочных состояний они обнаруживают повышенную возбудимость парасимпатической, либо быструю истощаемость симпатической нервной системы. Хотя каждая из этих проб выявляет отклонения от нормы только у части больных, процент положительных находок возрастает при одновременном использовании ряда проб.

При применении пробы Ашнера у больных обмороками различного вида отчетливая вагусная реакция (замедление пульса свыше 9 ударов в минуту) обнаружена более чем у половины больных, а у 18 из них при этой пробе отмечена асистолия на 2 и более секунд. Более выраженные из­менения обнаруживаются у больных с «вагусными» типами обмороков.

Полученные данные показывают, что у лиц с вазомоторными обморо­ками при пробе Ашнера обнаруживается тенденция к некоторому сниже­нию артериального давления. Эти данные должны учитываться при окон­чательной оценке результатов, получаемых при проведении пробы Ашнера у лиц со склонностью к обморочным состояниям.

В большой группе лиц с обморочными состояниями также можно выделить больных по степени выраженности вегетатив­ных нарушений. При так называемых «рефлекторных» обморо­ках вегетативно-сосудистые нарушения выражены слабо. Так бывает, например, при обмороках, вследствие повышенной воз­будимости каротидного синуса, некоторых видах вазо-вагаль­ных обмороков. При других видах обмороков, связанных с на­рушением сердечной деятельности, расстройствами дыхания, постгеморрагическими и постинфекционными коллаптоидными состояниями, вегетативно-сосудистые нарушения оказываются более значительными.

Представленные данные могут иметь определённое значение в дифференциальной диагностике различных обморочных со­стояний и пароксизмальных расстройств сознания при эпи­лепсии.

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации – с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

Бесплатный Звонок из регионов:
8-800-555-96-03

Профессор Круглов Сергей Владимирович:
Доктор Медицинских наук, хирург высшей квалификационной категории,заслуженный врач РФ.

Подробнее…

Запись на прием ☎
Указ Президента РФ
Путина В.В.

источник

Все случаи потери сознания делятся на ряд видов:

1. Внезапная кратковременная потеря сознания (синкопальное состояние, обморок) обусловлено острой ишемией мозга из-за несовершенства регу­ляции кровообращения, болезней сердца, поражения церебральных артерий, острой кровопотери и др.

Наиболее частые синкопальные состояния:

1. Вазопрессорный (простой, вазовагальный) обморок.

2. Постуральная (ортостатическая) гипотензия — падение АД при перемене горизонтального положения на вертикальное

3. Повышенная чувствительность каротидного синуса с усилением его рефлекторной активности

4. Острое уменьшение объема циркулирующей крови

5. Механическое препятствие кровотоку (миксома сердца, шаровидный тромб)

6. Преходящее сужение или окклюзия артерий, снабжающих головной мозг

7. Нарушения сердечного ритма (блокады и аритмии)

8. Повышение давления в малом круге кровообращения

Больного, перенесшего обморок, необходимо тщательно обследовать после приступа:

а) тщательный сбор анамнеза с выяснением следующих вопросов:

— бывали ли в прошлом подобные приступы потери сознания

— характер ощущений больного до и после приступа (аура, сердцебиение, головокружение)

— обстоятельства и ситуация, при которых наступила потеря сознания (длительное пребывание в душном помещении; после физических упражнений; во время эмоционального возбуждения; при резкой перемене положений тела; связь с инъекцией инсулина, с голоданием, сном и т.д.)

— болезни, какими больной страдает в настоящее время, перенесенные в прошлом и принимаемые лекарства

б) физикальное исследование (обратить внимание на со­стояние венозной сети, сухожильных рефлексов, высоту АД, темп и ритм сер­дечных сокращений, наличие сердечных и сосудистых шумов, влажность или сухость и цвет кожи, дрожание конечностей, на прикусы язы­ка, признаки ЧМТ и др.)

Алгоритм дифференциального поиска причины обморока:

1) если потеря сознания наступила при вертикальном положении пострадавшего, а его восстановление произошло не более чем через 5 минут – это простой обморок

2) исключение первичной неврологической патологии и острой кровопотери —> поиск кардиальных или цереброваскулярных нарушений

3) кардиальные нарушения с обмороками: блокады и тахиаритмии (приступ Морганьи — Адамса — Стокса при полной АВ-блокаде и др.); при подозрении на кардиальный генез обморока показана рентгенография грудной клетки, Эхо-КГ, Холтеровское мониторирование ЭКГ

4) цереброваскулярные нарушения: атеросклероз артерий мозга, мигрень, гипертонический криз со спазмами мозговых артерий, «малый» эпилептический припадок; при подозрении на цереброваскулярный генез обморока необходима аускультация сосудов шеи, реоэнцефалография, рентгенография шейного отдела позвоночника, консультация невропатолога с возможным последующим назначением специальных исследо­ваний (УЗИ брахиоцефальных сосудов, электроэнцефалография и др.)

2. Внезапная и продолжительная потеря сознания – ее причинами могут быть 4 основных вида патологии: эпилепсия (есть судорожный синдром, свежие прикусы языка или старые рубца), ОНМК (в анамнезе – указания на АГ, клинически гемиплегия и др. очаговая неврологическая симптоматика), гипогликемия (на СД могут указывать следы подкожных инъекций в типичных местах), истерия (диагноз правомочен только после полного исключения органической патологии)

3. Продолжительная потеря сознания с постепенным началом (часы, дни) – является признаком коматозного состояния, обусловленного тяжелыми, прогрессирую­щими заболеваниями внутренних органов. Диагностика таких ком, развиваю­щихся постепенно в стационаре или даже в домашних условиях, когда больной длительно наблюдается по поводу тяжелой патологии, не представляет трудно­стей.

4. Потеря сознания с неизвестным началом и продолжительностью –случаи потери сознания, когда больного обнаруживают уже в бессознательном состоянии; прежде всего необходимо оценить обстоятельства, в которых обнаружен пострадавший (если больной найден на полу, следует предполагать внезапную потерю сознания, наличие у больного пролежней – свидетельство длительной комы, на генез комы может указывать запах газа в комнате, использованные упаковки от ЛС, бутылки из-под алкоголя, суицидальные записки)

Необходимый диагностический минимум исследования:

а) лабораторная экспресс-диагностика: венозная кровь — общий анализ, гематокрит, глюкоза, электролиты, мочевина и/или креатинин, функциональные пробыпечени, коагулограмма, седативные и токсические вещества, артериальная кровь – КЩС, спинномозговая жидкость — цитоз, содержание белка, глюкоза; моча – общий анализ, кетоновые тела (ацетон), сахар, седативные и снотворные ЛС

б) инструментальные экспресс-методы диагностики: ЭКГ, эхоэнцефалоскопия, люмбальная пункция (только при отсутствии признаков смещения М-Эхо), КТ головного мозга, ЭЭГ.

Диагностические признаки и основные причины некоторых наиболее распространенныхком:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9324 — | 7291 — или читать все.

источник

Обморок, или синкопе, — это внезапная кратко­временная потеря сознания, сопровождающаяся ут­ратой постурального тонуса, которая проходит са­мостоятельно.

Распространенность. По данным фремингемского исследования, базирующегося на наблюдении более 5000 человек в течение 26 лет, обморок встречается у 3 % мужчин и 3,5 % женщин. Примерно у 30 % та­ких больных обмороки возникают повторно. В по­давляющем большинстве случаев — у 79 % мужчин и у 88 % женщин — обмороки отмечаются при от­сутствии видимой патологии со стороны сердца и нервной системы. При этом они возникают впер­вые обычно в зрелом возрасте — в среднем в 52 года и 50 лет соответственно. Подверженность таким изолированным обморокам возрастает с возрастом ( D . Savage и соавт., 1985).

Физиология мозгового кровообращения. Мозго­вой кровоток в норме составляет 10—15 % величины МОС в покое и поддерживается в довольно узких пределах — 50—60 мл(мин) 100 г ткани — благодаря способности к местной саморегуляции путем изме­нений сосудистого тонуса при колебаниях системно­го (перфузионного) давления. Другие механизмы, участвующие в его регуляции, включают:

— местное изменение тонуса сосудов в зависи­мости от уровней РС0₂, Р0₂ и, в меньшей степени, рН артериальной крови. При этом значение симпа­тической иннервации сосудов мозга весьма невелико. Она обеспечивает главным образом вазоконстрик-цию при резком повышении системного АД. Роль парасимпатической части вегетативной нервной си­стемы остается неясной;

— системную рефлекторную регуляцию ОПСС и ЧСС с
помощью барорецепторного рефлекса, что имеет важное зна­
чение при системной артериальной гипотензии;

— поддержание постоянства объема внутрисосудистой
жидкости почками и ренин-ангиотензин-альдостероновой си­
стемой.

Минимальная величина доставки кислорода головному мозгу, необходимая для сохранения сознания и постурально-го тонуса, составляет около 3 мл(мин)100 г. Ее снижение про­должительностью более чем 10 с вследствие кратковременно­го несрабатывания механизмов поддержания постоянства мозгового кровотока приводит к возникновению обморока.

Причины обмороков. Обмороки разделяются на 3 большие группы: 1) не связанные с органическими заболеваниями серд­ ца; 2) связанные с органическими заболеваниями сердца; 3) об­ мороки, причина которых не установлена. Наиболее часто встречается первая категория обмороков. По сводным данным R . Lewis и соавторов (1996), их удельный вес у таких больных в целом составляет 46 %, достигая 64 % среди обращающихся по скорой помощи. С заболеваниями сердца связаны соответ­ственно 18 и 8 % обмороков, тогда как на долю обмороков не­установленной этиологии приходится 36 и 28 % случаев. Пер­вые две группы обмороков существенно отличаются также по причинам возникновения и прогнозу.

В зависимости от причин выделяют следующие виды обмо­роков:

I . Обмороки, не связанные с заболеваниями сердца:

I ) рефлекторного происхождения (обусловленные наруше­ниями нервной регуляции АД):

а) ваго-вагальные, или эмоциональные;

б) при синдроме сонного синуса;

в) связанные с кашлем и чиханьем;

г) связанные со стимуляцией пищеварительного тракта

(глотанием, актом дефекации);

д) связанные с мочеиспусканием;

е) при повышении внутригрудного давления ховых инструментах, подъем тяжестей);

2) при ортостатической артериальной гипотензии, обуслов­
ленной нарушениями вегетативной регуляции АД:

а) при первичной вегетативной недостаточности:

— идиопатической ортостатической артериальной ги­потензии;

— прогрессирующей вегатативной недостаточности с множественной атрофией органов и систем (синд­ром Shy — Drager );

б) при вторичной вегетативной недостаточности, свой­
ственной сахарному диабету, миастении, нейропатии,
связанной со злокачественными опухолями, инфек­
циями центральной нервной системы (сифилис и др.),
повреждениями и опухолями спинного мозга, а также
некоторыми болезнями обмена веществ (порфирия,
болезнь Фабри);

в) при ортостатической артериальной гипотензии, свя­
занной с приемом лекарственных препаратов;

3) при цереброваскулярных заболеваниях — окклюзирую-
щих поражениях экстракраниальных артерий, синдроме
подключичного обкрадывания, вследствие остеохондроза
и артроза шейного отдела позвоночника или добавочно­
го шейного ребра;

II . Обмороки, связанные с заболеваниями сердца:

1) при первичных нарушениях проводимости и сердечного
ритма:

а) синдроме слабости синусового узла;

б) предсердно-желудочковых блокадах;

в) пароксизмальных суправентрикулярных тахикардиях;

г) пароксизмальной желудочковой тахикардии, в том чис­
ле типа пируэт;

д) вследствие нарушений функции • имплантированного
электрокардиостимулятора;

2) при заболеваниях сердца с низким и(или) фиксирован­
ным МО С:

а) заболеваниях левых отделов сердца:

— дисфункции протезированных клапанов; б) заболеваниях правых отделов сердца:

— первичной легочной гипертензии;

— стенозе устья легочной артерии.

III . Обмороки, причина которых не установлена.

Особенности патогенеза, клинических проявлений и диа­гностики отдельных видов обмороков. Обмороки рефлектор­ного происхождения, обусловленные нарушениями нервной ре­гуляции АД, являются наиболее распространенным видом об­мороков. В их основе лежит гипоперфузия головного мозга, вызванная снижением ОПСС и системной артериальной гипо-тензией, которая часто сопровождается более или менее выра­женной брадикардией. При этом компенсаторного повышения МОС не происходит, Как показывают данные транскраниаль­ного допплеровского исследования, определенную роль может играть также парадоксальный спазм мозговых артерий.

Обмороки, относящиеся к этой группе, отличаются главным образом по факторам, их вызывающим (триггерам), и локали­зации рецепторов афферентных нервных сигналов, возбужда­ющихся под действием механических, химических, болевых и других раздражителей. Источник возбуждения афферентного пути может находиться также непосредственно в центральной нервной системе, например при так называемых эмоциональ­ных обмороках. Изучается значение механо- или барорецеп-торов сердца, особенно левого желудочка. Об их важности свидетельствует факт повышения подверженности обморокам при уменьшении центрального объема крови, что отмечается при дегидратации, кровотечении, переходе в вертикальное по­ложение.

По афферентным путям возбуждение поступает в центры регуляции функции сердечно-сосудистой системы продолго­ватого мозга и посредством резкого уменьшения эфферент­ной симпатической активности вызывает расширение пери­ферических артериол главным образом скелетных мышц.

Возникающее при этом также повышение активности эффе­рентных блуждающих нервов приводит к брадикардии. В од­них случаях в рефлекторном ответе преобладает вазодилата-торная реакция, и такие обмороки носят название вазодепрес-сорных, а в других — брадикардия с периодами асистолии (так называемые кардиоингибиторные обмороки), У большинства таких больных, однако, обмороки имеют смешанное проис­хождение. Важным условием для возникновения рефлектор­ного обморока является также нарушение нормального функ­ционирования барорецепторной обратной связи.

Факторы, обусловливающие подверженность рефлектор­ным обморокам, изучены недостаточно. Отмеченное у этих пациентов увеличение содержания в крови норадреналина свидетельствует о возможной роли повышения р-адренерги-ческого тонуса. Имеются также данные о меньшей выражен­ности повышения активности ренина в плазме крови при пробе с пассивным подъемом головы (см. ниже).

Вазовагальные, или эмоциональные, обмороки являются ситуационно обусловленными. Они отмечаются у лиц любого возраста, часто связаны с неприятными зрелища­ми, болью, эмоциями (страх, испуг) и возникают при длитель­ном пребывании в душном жарком помещении, на солнце. Способствующими факторами являются ощущение голода, утомление, дегидратация (например, вследствие кровопотери, обильного потоотделения), повышение температуры тела, а также беременность, анемия, длительное пребывание в гори­зонтальном положении из-за болезни. Обмороки обычно воз­никают в положении стоя и лишь изредка — лежа. В течение нескольких минут до наступления полной или частичной по­тери сознания больные, как правило, ощущают нехватку воз­духа, потливость, тошноту, дискомфорт в области надчревья, снижение слуха. Иногда, чаще у людей пожилого возраста, эти продромальные симптомы отсутствуют, что может приво­дить к падению и травмам. Такие обмороки трудно отличить от приступов Морганьи — Адамса — Стокса (см. ниже). Непо­ средственно перед обмороком появляются резкая бледность и расширение зрачков, что можно установить со слов окружаю­щих. В положении лежа сознание быстро возвращается, одна­ко более или менее длительное время — от нескольких минут

до нескольких часов — могут сохраняться слабость, тошнота, бледность, потливость и относительная брадикардия.

Диагноз ваго-вагальных обмороков ставят на основании ха­рактерной клинической картины и подтверждают с помощью пробы с пассивным подъемом головного конца кровати (см. ниже), что позволяет воспроизвести симптомы и (или) зафик­сировать снижение АД и ЧСС.

Синдром сонного синуса является второй наиболее распространенной причиной обмороков рефлекторного про­исхождения. Гиперчувствительность сонного синуса в виде преходящих урежения сердечного ритма и снижения АД при надавливании на шею в его проекции является частым явле­нием и лишь при резкой выраженности сопровождается крат­ковременной потерей сознания. Возникающий при этом обмо­рок в большинстве случаев носит характер кардиоингибитор-ного, будучи обусловлен выраженной синусовой брадикардией, синоаурикулярной или предсердно-желудочковой блокадой вы­ сокой степени, но может быть также вазодепрессорным и сме­шанного типа.

Болеют чаще лица пожилого возраста, особенно мужчины. Обморок обычно возникает без предвестников, связан с пово­ротом головы, особенно если ворот одежды тугой, или брить­ем. Отмечены случаи возникновения таких обмороков при опухолях шеи и увеличении лимфатических узлов вблизи сон­ного синуса. Подтвердить диагноз позволяет воспроизведение клинической картины обморока или регистрация периода аси­столии продолжительностью более 5 с и снижения систоличе­ского АД на 30 мм рт. ст. и более с помощью осторожного мас­ сажа сонного синуса в течение 5—10 с. Перед его проведени­ем, однако, необходимо исключить окклюзирующее пораже­ние сонных артерий с помощью допплеровского исследования.

Обмороки при кашле обусловлены снижением моз­гового кровотока при резком повышении давления спинно­мозговой жидкости. Встречаются чаще у детей и мужчин тру­доспособного возраста, болеющих хроническим бронхитом.

Обмороки, связанные с глотанием, могут возни­кать как у больных с опухолями, дивертикулом, стриктурой или спазмом пищевода, так и (реже) у лиц без его видимой патологии. При этом возбуждение афферентного пути ре-

флекторной дуги вызывается растяжением пищевода, что часто сопровождается дисфагией и болью.

Обмороки, связанные с мочеиспусканием, воз­никают без предвестников, чаще у мужчин во время или сра­зу после опорожнения мочевого пузыря в ночное время. Спо­собствующими факторами служат прием перед сном большого количества спиртных напитков и связанная с действием алко­голя и нахождением в теплой постели периферическая вазоди- латация. Потеря сознания является следствием резкого сниже­ния ОПСС в ответ на уменьшение внутрибрюшного давления. Сходный патогенез имеет обморок, возникающий после быст­рого удаления большого объема асцитической жидкости.

Триггером обмороков во время дефекации служит резкая декомпрессия прямой кишки. Определенную роль мо­жет играть также эффект пробы Вальсальвы — снижение ве­нозного возврата и, как следствие — МОС и АД. Эти обморо­ки отмечаются чаще у лиц пожилого возраста в ночное время.

Возникновение обморока или предобморочного состояния при ортостатической артериальной гипотензии обусловлено резким снижением перфузионного давления в сосудах голов­ного мозга вследствие нарушения вегетативного обеспечения адаптации к изменению положения тела. При идиопати-ческой ортостатической артериальной гипотен­зии вследствие первичной вегетативной недо­статочности в случае отсутствия видимой неврологичес­кой патологии этому способствуют избыточное скопление крови в венозной системе при продолжительном пребывании в постели из-за болезни, длительном стоянии, беременности, дегидратации (в том числе при надпочечниковой недостаточ­ности, феохромоцитоме, сахарном диабете) и физическая де-тренированность. Болеют чаще мужчины пожилого возраста. Обмороки возникают обычно по утрам и могут провоциро­ваться жарой в помещении и физической нагрузкой. В отли­чие от обмороков ваго-вагального происхождения они не со­провождаются брадикардией, повышенным потоотделением и выраженным побледнением кожи. При тщательном рас­спросе часто удается выявить начальные признаки вегетатив­ной дисфункции других органов и систем — запор, наруше­ния мочеиспускания и потенции.

Дш подтверждения диагноза используют пробу с пассив­ным подъемом головного конца кровати. Ее результат счита­ется положительным при появлении в течение 5 мин одного или более из следующих критериев: а) снижения систоличе­ского АД на 30 мм рт. ст. или более; б) снижения диастоличе-ского АД на 15 мм рт. ст. или более; в) снижения среднего АД на 20 мм рт. ст. или более ( P . Low и соавт., 1995).

Сходную картину имеют обмороки при прогрес­сирующей вегетативной недостаточности с мно­жественной атрофией органов и систем. Заболе­вание характеризуется дегенеративными изменениями в цент­ральных ядрах блуждающего нерва, substantia nigra мозжечка, боковых столбах спинного мозга и симпатических ганглиях. Это обуславливает преимущественное поражение афферент­ных путей рефлексов, регулирующих адаптацию сосудистого тонуса к изменениям положения тела, в то время как при идиопатической ортостатической артериальной гипотензии поражаются эфферентные пути, Обмороки могут быть как первым проявлением системного заболевания, так и появ­ляться на фоне полиорганной симптоматики.

В клинической практике значительно чаще приходится встречаться с вторичной вегетативной недостаточ­ностью вследствие нейропатий, обусловленных хроничес­кими заболеваниями обмена веществ (сахарный диабет, пор-фирия и др.), злокачественными опухолями, инфекциями.

Ортостатическая артериальная гипотензия лекарственного генеза как причина обмороков может быть связана с приемом различных периферических вазоди-лататоров (нитратов, а-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, блокаторов кальциевых каналов), симпатолитических, моче­гонных средств, транквилизаторов, антидепрессантов и пре­паратов, применяемых для лечения паркинсонизма.

При цереброваскулярных заболеваниях истинные обмороки встречаются относительно редко и часто требуют дифферен­циальной диагностики с имитирующими их транзиторными ишемическими атаками и головокружением.

При тяжелых окклюзирующих поражениях брахиоцефаль-ных и сонных артерий вследствие атеросклероза или болезни Такаясу обмороки могут возникать при относительно неболь-

шом снижении АД, вызванном преходящим уменьшением МОС, как, например, при переходе в вертикальное положе­ние. Их причиной может быть также механическое сдавление позвоночных артерий при выраженном остеоартрозе шейного отдела позвоночника или наличии добавочного шейного ребра, обусловленное переразгибанием головы и ее резким поворо­том в сторону. При этом, однако, обморок следует отличать от головокружения как проявления вертебрально-базилярной не­достаточности (см. ниже).

Синдром подключичного обкрадывания, обусловленный выраженным стенозом в проксимальном сегменте этой арте­рии, может вызывать обморок при движениях верхней ко­нечности из-за уменьшения мозгового кровотока в результа­те сброса крови в ее дистальный сегмент. Диагностическое значение имеют снижение сегментарного давления на плече­вой артерии со стороны поражения и выслушивание сосуди­стого шума в проекции сужения.

При наличии заболеваний сердца первичные нарушения ритма и проводимости являются самой частой причиной об­мороков. Их возникновение у таких больных обусловлено резким снижением АД в результате критического уменьшения МОС как следствия выраженной брали- или тахикардии. Кроме величины ЧСС, развитие симптоматичной артериаль­ной гипотензии зависит от наличия дисфункции миокарда же­лудочков и ее выраженности, центрального объема крови и реактивности периферических сосудов.

При синдроме слабости синусового узла, обус­ловленном первичными дистрофическими изменениями и фиброзом в синусовом узле и миокарде предсердий, возник­новение обмороков вызывают паузы продолжительностью 10—15 с и более, которым способствует преходящее повыше­ние тонуса блуждающего нерва. Такие паузы могут отмечать­ся после окончания эпизода свойственной этим больным мер­цательной аритмии или предсердных экстрасистол.

Обморок как проявление синдрома Морганьи — Адам с а — С токе а при предсердно-желудочковой блокаде II — III степени развивается либо в момент ее возникновения, в период разогрева нижележащего водителя ритма, либо, в случаях стойкой предсердно-желудочковой блокады, при

замедлении или временном отказе этого водителя, когда сни­женный МОС не может обеспечить адекватный мозговой кровоток. Таким приступам больше подвержены больные с дистальным типом блокады, обусловленным органическим по­ ражением волокон Гиса — Пуркинье. При нарушениях внут-рижелудочковой проводимости риск возникновения присту­па Морганьи — Адамса — Стокса повышен при двухпучко-вых (бифасцикулярных) блокадах в сочетании с удлинением интервала Р— Q , особенно когда продолжительность интер­вала Н— V превышает 100 мс. Следует помнить, что при забо­леваниях проводящей системы сердца причиной обмороков могут быть не только брадиаритмии, но и желудочковая тахи­кардия.

Пароксизмы суправентрикулярной тахикар­дии относительно редко приводят к кратковременной потере сознания, даже при наличии указанных выше способствую­щих факторов. Среди различных форм этой аритмии основ­ной причиной обмороков является реципрокная предсердно-желудочковая тахикардия, часто протекающая с выраженным учащением ритма желудочков. При предсердно-желудочковой узловой тахикардии нарушению гемодинамики может способ­ствовать совпадение систолы желудочков и предсердий. Под­твердить связь суправентрикулярной тахикардии с обморо­ком позволяет воспроизведение сопутствующей ему симпто­матики при индукции аритмии с помощью программируемой ЭКС.

Среди всех видов аритмий возникновение обмороков чаще всего вызывает желудочковая тахикардия, в том чис­ле типа пируэт на фоне удлиненного интервала Q —Т. В большинстве случаев она связана с тяжелым органическим поражением миокарда, сопровождающимся его выраженной дисфункцией, которая при учащении ритма способна приво­дить к выраженной артериальной гипотензии. Установление такого генеза обмороков с помощью неинвазивных методов диагностики — суточного мониторирования ЭКГ и ее регист­рации с помощью специального устройства, активируемого больным при появлении первых симптомов нарушения состо­яния или сразу после прихода в себя после обморока, однако, сопряжено со значительными трудностями ввиду редкости спон-

тайного возникновения желудочковой тахикардии. Поэтому

для ее индукции и оценки влияния на гемодинамику часто приходится прибегать к ЭФИ.

При ряде органических заболеваний сердца с низким МОС, не способным существенно увеличиваться при возрастании потребностей организма в кислороде и пи­тательных веществах, обмороки могут возникать и без связи с тяжелыми аритмиями или провоцироваться сравнительно доброкачественными нарушениями ритма, например паро­ксизмом мерцания предсердий с относительно небольшой та­хикардией. Для большинства таких заболеваний характерно наличие препятствия изгнанию крови из левого или правого желудочка или нарушения их наполнения в период диастолы, При этом важную роль в снижении системного АД и перфу­зии головного мозга приобретают рефлекторные перифери­ческая вазодилатация и брадикардия, которые не сопровож­даются адекватным приростом МОС. Этот механизм обуслов­ливает возникновение обмороков при физической нагрузке у больных с клапанным стенозом устья аорты и гипертрофичес­ кой кардиомиопатией. При тетраде Фалло снижение ОПСС сопровождается увеличением величины внутрисердечного сброса крови справа налево, что приводит к усугублению вы­раженности артериальной гипоксемии, способном вызвать об­морок. Рефлекторная системная вазодилатация в сочетании с редукцией сосудистого русла легких часто вызывает обмороки при развитии ТЭВЛА, а также при высоких первичной легоч­ной гипертензии и легочной гипертензии вследствие синдро­ма Эйзенменгера в условиях физической нагрузки. Для боль­ных с миксомой левого предсердия характерна связь обморо­ков с определенным положением тела. Преходящее и подчас значительное препятствие току крови может возникать при дисфункции протезов клапанов сердца. При тампонаде сердца, сопровождающейся резким нарушением наполнения обоих желудочков, обмороки встречаются редко, главным образом при присоединении нарушений ритма.

Обморок может быть одним из первых проявлений острого инфаркта миокарда. Так, по данным М. Pathy (1967), его часто­ та в дебюте этого заболевания у больных в возрасте старше 65 лет составляет 7 %. Патогенез таких обмороков сложен и

обусловлен сочетанием нескольких факторов — таких, как преходящее снижение МОС, остро возникшие нарушения сердечного ритма и проводимости и рефлекторные вазодила-тация и брадикардия. Последние наиболее характерны для острого инфаркта миокарда задней локализации (рефлекс Бе-цольда — Яриша).

Многофакторный патогенез обмороков встречается также у больных пожилого возраста при отсутствии острых сердеч­ных катастроф. Благоприятными условиями для их возник­новения являются развивающееся с возрастом нарушение функционирования рефлексов, в частности барорецепторно-го, уменьшение резерва мозгового кровотока из-за патологии экстракраниальных артерий и шейного отдела позвоночника и наличие хронических полиорганных заболеваний. Послед­ние приводят к снижению МОС и гипоксии и обусловлива­ют необходимость полифармакотерапии, включающей спо­собствующие развитию обмороков препараты.

Дифференциальная диагностика при обмороках предус­ матривает разграничение истинных обмороков и имитирую­щих их состояний и установление причины обморока.

Обморок и предобморочное состояние необходимо отли­чать от потери сознания при внезапной остановке кровообра­щения и дыхания (клинической смерти) и судорожном синд­роме, от головокружения, в частности при транзиторных ише-мических атаках, псевдообмороков при панических атаках и истерии, а также от нарушения сознания при гипогликемии и гипоксии.

Если больной приходит в себя только после сердечно-ле­гочной реанимации или электрической либо фармакологиче­ской кардиоверсии, состояние расценивают как внезапную сердечную смерть, а не как обморок.

Для судорожного синдрома при эпилепсии, в от­личие от обморока, характерны следующие признаки: а) пред­шествующая аура; б) наличие стойких тонических и клоничес- ких судорог с закатыванием глаз; в) непроизвольные мочеис­ пускание и дефекация; г) отсутствие снижения АД и тахикар­дия; д) возникновение независимо от положения тела, в том числе — лежа; е) большая длительность потери сознания; ж) со­ хранение после приступа состояния спутанности и оглушения,

Большие трудности представляет распознавание акинетичес­ких судорог, проявляющихся преходящими мышечной гипо­тонией и недоступностью больного контакту. Диагностичес­кое значение в таких случаях имеют начало заболевания в детском возрасте, наличие подобных состояний в анамнезе и отмечаемое очевидцами отсутствие в это время побледнения кожи. Подтвердить диагноз судорожного синдрома можно при выявлении характерных изменений на электроэнцефало­грамме в межприступный период.

Хотя преходящее головокружение, особенно при транзиторных ишемических атаках, больные часто описывают как нарушение или потерю сознания, тщатель­ный анализ клинической картины приступа позволяет уточ­нить диагноз. Для головокружения характерно ощущение движения либо окружающих предметов, либо самого боль­ного. При этом он может упасть, но не из-за нарушения по-стурального тонуса, а из-за потери равновесия. Как и при ва-го-вагальном обмороке, часто отмечаются бледность кожи и холодный пот, что, однако, не сопровождается свойственным обмороком снижением АД и уменьшением частоты пульса. После приступа часто головокружение возобновляется при повороте головы и сопровождается тошнотой; отмечаются нистагм и преходящее нарушение речи.

Гипервентиляция при синдроме панических атак приводит к снижению РС0₂ артериальной крови и час­то — мозгового кровотока. Это сопровождается ощущением спутанности сознания, головокружения, паники, наличия комка в горле, удушьем, похолоданием и онемением конечно­стей. В отличие от истинного обморока потери сознания не наступает, АД снижается незначительно и пульс ускорен. Клиническую картину такой панической атаки можно вос­произвести при гипервентиляции.

Имитируя обморок, больные истерией в присутствии зрителей медленно опускаются на пол, диван или кресло. Хотя они не реагируют на обращенную к ним речь и встряхивание, видно, что сознание полностью сохранено, а цвет кожи, пульс и АД не изменены. В таком состоянии пациенты могут пребы­ вать достаточно длительное время, до 1 ч, и приходят в себя постепенно, в отличие от быстрого восстановления сознания

при обмороках после перехода в горизонтальное положение. Весьма характерны также спокойствие и чувство отстранен­ности, с которыми больные описывают свои симптомы. Сле­дует иметь в виду, однако, что свойственная таким больным эмоциональная лабильность может предрасполагать к возник­новению истинных обмороков рефлекторного генеза.

При выраженной гипогликемии потере сознания предшествуют чувство голода, слабость, потливость. В отли­чие от обморока сознание утрачивается более постепенно и независимо от положения тела, не сопровождаясь существен­ной артериальной гипотензией. Пульс, наоборот, учащается. При внутривенном введении глюкозы больные быстро при­ходят в себя.

Потеря сознания может отмечаться также при диабе­тической, гипоксической (гиперкапнической) и других комах. При этом она наступает постепенно, после периода спутанности и нарушения поведения, сохраняется дли­ тельно и проходит только после проведения активного ле­чения.

После исключения возможности псевдообморока перехо­дят к установлению причины обморочного состояния. Это поз­ воляет дифференцированно подойти к оценке прогноза и про­ведению лечебно-профилактических мероприятий в каждом случае. Следует подчеркнуть, что обследование не должно ограничиваться определением потенциальной причины обмо­рока, а предусматривать получение достаточно убедительных доказательств связи его симптомов у данного больного с выявленной патологией. Так, например, обнаружение признаков синдрома преждевременного возбуж­дения желудочков не обязательно означает, что возникнове­ние обморока обусловлено реципрокной предсердно-желудоч-ковой тахикардией, так же как наличия на ЭКГ желудочковых экстрасистол высоких градаций еще не достаточно, чтобы сде­лать вывод о его аритмическом генезе.

Диастолический поиск следует проводить целенаправлен­но, в определенной последовательности (схема 7), что обес­печивает оптимальную информативность каждого исполь­зуемого метода. Так, например, при проведении сплошного специализированного неврологического обследования, вклю-

чающего электроэнцефалографию и компьютерную томогра­фию головы, полезную информацию можно получить лишь в 2 % случаев.

Поиск причины обморока обычно начинают с определения наличия или отсутствия органического заболевания сердечно­сосудистой системы и аритмии с помощью клинического об­следования и простых инструментальных методов — электро­кардиографии, рентгенографии грудной клетки, допплерэхо-кардиографии и, при подозрении на ИБС, нагрузочных проб. Эти данные позволяют также во многих случаях получить важную информацию о вероятной причине обморока. Так, связь с кашлем, глотанием, мочеиспусканием, дефекацией, поворотом головы, болью, стрессом, например при венепунк­ции или стоматологических манипуляциях, весьма характер­на для ситуационного обморока, а с физической нагрузкой — для стеноза устья аорты. Предположить ваго-вагальное про­исхождение обморока позволяет возникновение его в душ­ном и переполненном людьми помещении, после длительного нахождения в положении стоя. При этом важное значение имеют сведения очевидцев о появлении непосредственно пе­ред потерей сознания бледности и обильного потоотделения. При сборе анамнеза необходимо также расспросить о том, ка­кие больной принимал лекарственные препараты, в каких до­зах, и уточнить продолжительность их приема. Например, об­морок первой дозы является характерным осложнением фармакотерапии празозином, нитроглицерином, реже — кап-топрилом, а лечение мочегонными препаратами предраспола­гает к развитию гиповолемии и гипокалиемии. На фоне при­ема антиаритмических препаратов может возникать преходя­щая полиморфная желудочковая тахикардия типа пируэт, сопровождающаяся кратковременной потерей сознания.

При объективном клиническом обследовании обязательно следует провести измерение АД в положении ле­жа и стоя. Снижение систолического АД через 1—2 мин после перехода в вертикальное положение более чем на 30 мм рт. ст, с появлением характерных симптомов указывает на ортоста-тическую гипотензию. При выявлении различия величин сис­толического АД на обеих руках более чем на 20 мм рт. ст. сле­дует исключить синдром подключичного обкрадывания с по-

мощью пробы с физической нагрузкой верхних конечностей. Обязательной частью обследования является аускультация сонных и подключичных артерий, а также тщательное выслу­шивание сердца.

Даже в случаях обнаружения синдрома преждевременно­го возбуждения желудочков, удлинения интервала О—Т, предсердно-желудочковой блокады высокой степени и остро­го инфаркта миокарда, ценность Э К Г в 12 отведениях в плане определения непосредственной причины обмороков весьма ограничена, так как не позволяет установить причин­ную связь этих изменений с симптомами у данного больного. Этот метод используют главным образом в качестве скринин-гового теста как часть комплексной оценки вероятности нали­чия или отсутствия органического заболевания сердца и тяже­лых аритмий, способных вызвать потерю сознания. В их поль­зу свидетельствует регистрация признаков гипертрофии и ишемии миокарда, крупноочаговых изменений и в меньшей степени — желудочковой экстрасистолии высокой степени. При неизмененной ЭКГ вероятность аритмического генеза обморока весьма невысока.

Допплерэхокардиографии принадлежит важное место в ди­агностике органических заболеваний сердца у больных с об­мороками, прежде всего таких их возможных непосредствен­ных причин, как гипертрофическая кардиомиопатия, клапан­ный стеноз устья аорты, миксома левого предсердия, легочная гипертензия. Эхокардиография позволяет также объективизи­ровать наличие и выраженность дисфункции левого желудочка как важного фактора риска возникновения тяжелых аритмий. При подозрении на клинически значимое окклюзирующее по­ражение сонных и подключичных артерий для уточнения диа­гноза показано их допплеровское исследование.

Нагрузочное тестирование используют главным об­разом для выявления ишемии миокарда и диагностики ИБС. Лишь в весьма редких случаях метод позволяет обнаружить провоцируемые физической нагрузкой рефлекторный обмо­рок, предсердно-желудочковую блокаду или желудочковую тахикардию с нарушением гемодинамики. Последняя может развиваться и при отсутствии видимого структурного пораже­ния сердца.

При выявлении органической кардиальной патологии с по­мощью неинвазивных методов при необходимости для уточне­ ния диагноза прибегают к инвазивному обследованию — ангио­ кардиографии и катетеризации полостей сердца и крупных сосудов. Одновременно определяют возможность первичного или вторичного (на фоне фиксированного МОС) аритмическо­го генеза обморока путем обследования в следующей последо­ вательности: холтеровское мониторирование и регистрация ЭКГ при возникновении симптомов с помощью специального устройства — регистрация сигнал-усредненной ЭКГ ■— ЭФИ.

Диагностическая ценность холтеровского монито-рирования ЭКГ обусловлена возможностью регистрации сердечного ритма во время обморока. Однако в связи с ред­ким возникновением обмороков это удается примерно лишь в 1 % случаев. Следует отметить, что такие часто обнаруживае­мые при холтеровском мониторировании виды аритмии, как эпизоды желудочковой и суправентрикулярной тахикардии, паузы и периоды предсердно-желудочковой блокады II степе­ни, не ощущаемые больным или сопровождающиеся симпто­мами, отличительными от симптомов обморока и предобмо­рочного состояния, не могут служить доказательством его аритмического генеза. В случае повторяющихся обмороков более информативным является длительный — в течение не­скольких недель — контроль ЭКГ с помощью специальных ус­ тройств, обеспечивающих автоматически последовательные запись и стирание с возможностью фиксации в памяти отрез­ка продолжительностью около 4 мин до и после активации больным системы регистрации при появлении симптомов.

Запись сигнал-усредненной ЭКГ используют в основном в целях отбора больных для ЭФИ. Выявление позд­них желудочковых потенциалов у страдающего обмороками больного с органическим заболеванием сердца служит пока­занием к проведению инвазивного обследования, так как позволяет прогнозировать индукцию стойкой мономорфной желудочковой тахикардии с чувствительностью около 80 % и специфичностью более 90 %. Отрицательный результат сиг­нал-усредненной ЭКГ, как правило, совпадает с неспособно­стью программируемой ЭКС индуцировать желудочковую та­хикардию, и в таких случаях ЭФИ обычно не показано.

Э Ф И оказывается наиболее полезным у больных с обмо­роками на фоне органической патологии сердца, главным образом ИБС, с дисфункцией левого желудочка и наличием изменений на ЭКГ, а также в случаях травм при падении во время потери сознания. В остальных случаях информатив­ность метода составляет лишь около 10 %. О связи обморока с нарушениями ритма и проводимости свидетельствуют индук­ ция стойкой мономорфной желудочковой тахикардии, супра-вентрикулярной тахикардии с нарушениями гемодинамики, предсердно-желудочковой блокады II степени типа Мобитц II и полной, а также удлинение при ЭКС интервала Н— V более 100 мс в сочетании с бифасцикулярной блокадой, что свиде­тельствует о высоком риске развития полной предсердно-же­лудочковой блокады. Удлинение времени восстановления си­нусового узла и индукция полиморфной желудочковой тахи­кардии считаются проявлениями неспецифического ответа на ЭКС и не могут служить убедительными доказательства­ми аритмического генеза обмороков.

Поскольку у больных без признаков органических заболе­ваний сердца наиболее распространенной причиной обморо­ков является нарушение функции вегатативной нервной сис­темы, их специальное обследование начинают с теста с подъемом головного конца кровати. Исследование проводят утром натощак. Предварительно следует удостове­риться в отсутствии гиповолемии. Больного укладывают на спину на специальный стол с опорой для ног и фиксируют к нему ремнем. После регистрации исходных ЧСС, АД и ЭКГ головной конец стола приподнимают на 60—80°С и оставля­ют больного в таком положении на 20—60 мин. Отмечающе­еся при этом увеличение объема крови в венозном русле вы­зывает активацию симпатико-адреналовой и ренин-ангиотен-зиновой систем, что проявляется тахикардией и повышением МОС, направленными на поддержание неизмененного АД. Критериями нормальной реакции считаются увеличение ЧСС более чем на 10 в 1 мин и диастолического АД более чем на 5 мм рт. ст. от их исходных величин при отсутствии суще­ственных изменений систолического АД. Для больных с нару­шением нервной регуляции АД характерно, наоборот, замет­ное уменьшение ЧСС и АД, которое в части случаев позволя-

ет воспроизвести симптомы обморока. При отрицательном результате пробы ее повторяют на фоне внутривенной ин-фузии изопротеренола, начиная с 1 мкг/мин, с постепенным повышением дозы до 5 мкг/мин. Использование такой про­вокации повышает чувствительность метода и позволяет вызвать симптоматичную артериальную гипотензию и (или) брадикардию у 75—80 % таких больных. Следует отметить, однако, что положительный результат пробы с подъемом го­ловного конца отмечается также примерно у 30 % здоровых лиц, не страдающих обмороками. К ее проведению прибега­ют также у больных с органической кардиальной патологи­ей после исключения вероятного аритмического генеза об­мороков с помощью неинвазивного обследования и ЭФИ.

Массаж сонного синуса позволяет воспроизвести гипотензивную и брадикардитическую реакцию в ответ на не­посредственное раздражение механорецепторов одной из важ­нейших рефлексогенных зон. Ввиду существования неспеци­фической гиперчувствительности сонного синуса, особенно распространенной среди лиц пожилого возраста и больных ИБС, обязательным условием положительной оценки результа­ та пробы является связь спонтанных обмороков с движениями головы и (или) их возникновение после операции или рентге­новского облучения области шеи.

Лечение и вторичная профилактика. Неотложная помощь включает придание больному горизонтального положения с опущенной головой, для чего следует приподнять его ноги. В случаях выраженной и стойкой брадикардии показано внут­ривенное введение атропина сульфата. При отсутствии деги­дратации и тяжелого органического поражения сердца необ­ходимость в инфузии жидкости и вазопрессорных аминов обычно не возникает в связи с быстропроходящим характе­ром обморока.

При повторяющихся обмороках необходимо проведение профилактических мероприятий, эффективность которых в значительной степени зависит от причины обморока и точ­ности ее установления. Рекомендации общего характера вклю­чают определение и коррекцию таких способствующих фак­торов, как анемия, обезвоживание, низкая физическая актив­ность, и лечение имеющихся сердечно-сосудистых заболева-

ний и болезней органов дыхания, что позволяет существенно улучшить переносимость транзиторной артериальной гипо-тензии и гипоксемии. Больным советуют также избегать рез­кого перехода в вертикальное положение, по возможности — стрессовых ситуаций, а также занятий, при которых в случае развития обморока имеется повышенный риск травмы больно­го и окружающих, например — мытья окон на высоте, вожде­ния автомобиля. При этом может возникнуть необходимость в смене профессиональной деятельности, например у шоферов, летчиков, высотников.

При обмороках рефлекторного происхождения прежде все­го необходимо убедить больных в отсутствии опасности для их жизни и здоровья. Исключение составляют обмороки без предвестников, которые могут приводить к травмам при па­дении, При ситуационных обмороках следует подумать о том, как можно избежать вызывающих их факторов (триггеров), например не допускать надсадного кашля. При наличии про­дромальных симптомов в случае их появления больным реко­мендуют незамедлительно сесть, хотя бы на пол, и наклонить голову или лечь, желательно с поднятыми ногами.

Эффективность применяемой медикаментозной терапии довольно ограничена и не оценивалась в контролированных исследованиях. Для ее повышения некоторые специалисты рекомендуют производить подбор препаратов под контролем теста с подъемом головного конца кровати. Лечение начина­ют с малых доз препаратов, постепенно их увеличивая. При неэффективности монотерапии прибегают к комбинации средств с различным механизмом действия.

1. р-Адреноблокаторы. Снижая сократительную актив­ность миокарда желудочков, повышенную вследствие гипер­активации симпатической части вегетативной нервной систе­мы, они предупреждают возбуждение его механорецепторов и тем самым препятствуют запуску вазодепрессорной ре­акции. На этом принципе основано и действие дизопирами-да, обладающего, кроме того, полезными в данной ситуации холинолитическими свойствами.

2. Увеличение объема внутрисосудистой жид­кости путем увеличения употребления поваренной соли с пищей и назначения небольших доз фторкортизона ацетата,

вызывающего задержку Na + в почках. Этот метод использу­ют главным образом у лиц молодого возраста. Повышению венозного притока к сердцу способствует также ношение эластичных чулок.

3. Скополамин и другие холинолитические пре­параты имеют ограниченное применение из-за низкой эф­фективности и часто — плохой переносимости в связи с су­хостью во рту, задержкой мочи, запором.

4. Теофиллин. Даже в малых дозах — 6—12 мг/кг в сут­ки — подчас дает хороший клинический эффект, механизм которого, однако, остается неясным. Возможно, определен­ную роль играет блокада аденозиновых рецепторов.

5. Ингибиторы повторного захвата серотони-на —флюоксетина гидрохлорид (прозак). Опыт применения их пока ограничен. Имеются указания на эффективность этих препаратов примерно у 40 % больных, рефрактерных к другой медикаментозной терапии.

6. Вазоконстрикторные агенты —эфедрина гидро­хлорид и препараты эрготамина. Мало эффективны и часто вызывают быстрое развитие тахифилаксии. Интерес пред­ставляет относительно новый препарат мидродин, оказываю­щий выраженное веноконстрикторное действие.

ЭКС является методом выбора при синдроме сонного си­нуса и эффективна также при других рефлекторных обморо­ках с преобладанием кардиодепрессорной реакции. Однако перед имплантацией постоянного электрокардиостимулятора целесообразно оценить способность искусственного водителя ритма предупреждать обморок или предобморочное состоя­ние, вызвав провокацию обморока с помощью массажа сон­ного синуса или пробы с подъемом головного конца кровати во время проведения временной ЭКС. Оптимальной является имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора, обес­печивающего максимальный МОС. Однокамерная предсерд-ная ЭКС не показана в связи с частым развитием при обмо­роке предсердно-желудочковой блокады высокой степени.

При ортостатической артериальной гипотензии лечение начинают с поиска и устранения таких потенциально корриги­руемых факторов, вызывающих это состояние или способ­ствующих его развитию, как определенные заболевания и при-

ем некоторых лекарственных препаратов (см. выше), крово-потеря или обезвоживание. Важной частью терапии являют­ся немедикаментозные методы — нахождение в положении лежа, в том числе во время сна, с приподнятым головным концом кровати, медленное вставание на ноги с одновремен­ным напряжением икроножных мышц, ношение тугих элас­тичных чулок и пояса, увеличение употребления соли с пи­щей. Не рекомендуют длительное время находиться на ногах без движения.

Медикаментозная терапия в целом мало эффективна. Она включает малые дозы фторкортизона, увеличивающие объем циркулирующей жидкости, вазоконстикторные пре­параты (эфедрина гидрохлорид, мидродин и др.), р-адре-ноблокаторы и антисеротониновые препараты. В отдельных случаях полезной оказывается имплантация электрокардио­стимулятора.

При обмороках, связанных с цереброваскулярной патологи­ей, проводят лечение основного заболевания, например энд-артерэктомию из сонной артерии, мануальную терапию при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, назначают дез-агреганты для улучшения реологических свойств крови.

Лечение обмороков вследствие первичных нарушений сер­дечного ритма и проводимости, кроме собственно антиарит­мической терапии, предусматривает активное лечение имею­щегося органического заболевания сердца и его дисфункции. В случаях индукции желудочковой тахикардии оптимальным является подбор антиаритмических средств для длительного приема под контролем программируемой ЭКС. При его безу­спешности показана имплантация автоматического дефибрил-лятора-кардиовертера. При индукции суправентрикулярной та­хикардии с нарушениями гемодинамики методом выбора явля­ ется катетерная абляция предсердно-желудочкового узла или добавочного предсердно-желудочкового проводящего пути. В случаях установления связи обморока с дисфункцией синусо­вого узла или предсердно-желудочковой блокадой высокой сте­ пени рекомендуют имплантацию постоянного электрокардио­стимулятора. Эта операция показана также больным с двух- и трехпучковой блокадой в сочетании с удлинением интервала Я— V более 100 мс.

При обмороках, непосредственно связанных со структур­ными заболеваниями сердца и сосудов легких, проводят лече­ние основного заболевания. При наличии потенциально уст­ранимой причины, например клапанного стеноза устья аор­ты, обструкции в выносящем тракте левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии, миксомы левого пред­сердия, оно особенно эффективно,

Течение и прогноз обмороков в значительной степени за­висят от их причины. Часто они носят рецидивирующий ха­рактер, особенно если их этиология не установлена. Частота рецидивирования таких обмороков при 3-летнем наблюдении составила 43 %, тогда как при обмороках сердечного проис­хождения — 31 % и при обмороках без видимой связи с забо­леваниями сердца — 36 % ( D . Benditt и соавт., 1992). Подвер­женность повторным обморокам у больных с положительны­ми результатами ЭФИ была выше, чем с отрицательными (со­ответственно 32 % и 24 %, по данным Е. Bass и соавторов, 1986). Хотя рецидивирование само по себе существенно не влияло на частоту внезапной смерти и летального исхода в целом, оно повышало риск травм при падении.

Как показали результаты фремингемского исследования, изолированные, т. е. не связанные с какими-либо видимы­ми структурными заболеваниями, обмороки не сопровожда­лись достоверным увеличением частоты инсульта, инфаркта миокарда, смерти от сердечно-сосудистой патологии и любых других причин. В то же время при наличии сердечно-сосуди­стых заболеваний прогноз был значительно хуже. Так, по данным W . Кароог и соавторов (1983), к концу первого года на­ блюдения общая летальность среди таких больных достигала 30 % (у больных без органической кардиальной патологии — 12 % и у страдавших обмороками неустановленной причины — 6 %). Аналогичная закономерность прослеживалась и при ана­лизе частоты внезапной смерти, которая в этих группах соста­вила соответственно 24, 4 % и 3 %. По-видимому, у больных с органической кардиальной патологией обморок является не столько независимым фактором риска неблагоприятного исхо­да, сколько одним из показателей тяжести поражения сердца. Особенно неблагоприятен прогноз у больных, страдающих обмороками, при положительном результате ЭФИ. Так, при

3-летнем наблюдении внезапная смерь была зарегистрирова­на у 48 % таких пациентов при общей летальности 61 %, что было значительно выше, чем у больных с отрицательными результатами ЭФИ — соответственно 9 % и 15 % (Е. Bass и соавт., 1988). Это обусловливает важность своевременного установления причины обморока, что открывает возможнос­ти для оптимизации лечения и улучшения исходов заболе­вания.

источник