Меню Рубрики

Обморок и коллапс в чем разница

Обморок — внезапная кратковременная потеря сознания, св. с недостаточным кровоснабжением ГМ.

Снижение мозгового кровотока при обмороке св. с кратковременным спазмом церебральных сосудов в ответ на психо-эмоциональный раздражитель (испуг. Боль, вид крови) т.д. К обморакам склонны женщины с арт.гипотензией, анемией, неуравновешенной нерв.системой. Длительность от нескольких секунд до нескольких минут без каких-либо последствий в виде расстройства ССС, ДС и др.

головокружения со звоном в ушах; потемнение в глазах;

дурнота, тошнота, нехватка воздуха;

ощущения пустоты в голове,

дыхание становится редким, поверхностным;

падение артериального давления.

Пусковые механизмы обморока разнообразны: длительное стояние по стойке смирно (особенно со сведенными вместе коленями); нахождение в душном помещении; чрезмерное укутывание ребенка; яркий свет или жаркое солнце; голод или расстройство желудка; усталость; лихорадка. Некоторые дети теряют сознание и падают в обморок от эмоционального стресса, испуга, внезапной острой боли (например при уколе или удалении занозы). Дети, которые несколько дней соблюдали постельный режим при простуде или гриппе могут упасть в обморок при первой попытке встать с постели. Очень редко обморок бывает вызван проявлением аллергической реакции на укус насекомого.

Обморок может быть признаком расстройства физического здоровья, например, нарушения правильности ритма сердечных сокращений (аритмии), анемии и гипогликемии (низкого уровня сахара в крови). Инфекционные заболевания уха или другие заболевания, вызываемые вирусами, могут стать причиной головокружения, а иногда и обморока. В некоторых случаях ребенок, страдающий бронхиальной астмой, теряет сознание в результате длительного приступа кашля.

Девочки в подростковом возрасте могут падать в обморок во время наступления менструации либо из-за кровопотери, либо из-за сильных схваткообразных болей в животе. Беременные молоденькие девушки, если беременность протекает не совсем благополучно, часто падают в обмороки. Подростки могут терять сознание от приема некоторых лекарств.

Первая помощь при потери сознания (при обмороке) заключается в следующем:

уложить на ровную поверхность, желательно голову опустить ниже относительно туловища, а ноги поднять немного выше (это обеспечивает приток крови к голове);

обеспечить дополнительный доступ свежего воздуха (открыть окно, если пострадавший находится в душном помещении);

расстегнуть стесняющую одежду (воротник, пояс);

обрызнуть лицо прохладной водой или протереть полотенцем, смоченным в холодной воде;

дать вдохнуть пары нашатырного спирта (для этого необходимо слегка смочить ватку нашатырным спиртом и на расстоянии 1-2 см от носа пострадавшего подержать ватку).

Коллапс- быстрое падение АД в связи с внезапной сердечной слабостью или уменьшением тонуса сосудистой стенки.

В отличие от шока, при коллапсе первична р/я на различные факторы (кровотечение, интоксикация) со стороны ССС, но без выраженных изменений со стороны др. огранов.

Причиной коллапса чаще всего бывает обширная кровопотеря, удар в живот, резкое изменение положения тела. Часто коллапс является осложнением какого-либо заболевания (скарлатина, брюшной или сыпной тиф, болезни сердечно-сосудистой системы, пищевые отравления, острый панкреатит, воспаление легких и т. д.).

В состоянии коллапса больной бледен, неподвижен, покрыт холодным потом. Отмечается синюшность конечностей и ногтевых фаланг. Дыхание у больного поверхностное, пульс нитевидный, иногда не прощупывается. Температура тела снижена на 1-2 градуса, артериальное давление очень низкое или не определяется. Сознание затемнено, в тяжелых случаях отсутствует. Если в это время больному не оказать экстренную помощь, то к вышеперечисленным явлениям добавляются судороги, сердечная слабость, непроизвольное отхождение мочи и кала и больной погибает.

Первая помощь при коллапсе направлена на устранение причины, вызвавшей коллапс (прекращение действия травматизирующего агента, устранение кровопотери и т. д.), и на борьбу с сердечно-сосудистой недостаточностью. Больного укладывают в положение с несколько поднятыми ногами (чтобы обеспечить прилив крови к мозгу), накладывают тугие повязки на конечности (самопереливание крови) и срочно вызывают «скорую помощь». Важно обеспечить больному приток свежего воздуха. Ликвидация причины коллапса приводит к быстрому восстановлению всех функций организма.

При шоке, в отличие от обморока и коллапса, происходит прогрессирующее v всех жизненных ф/ий организма.

Шок- это остро возникшее тяжелое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью всех его систем, обусловленное критическим снижением кровотока в тканях.

источник

Обморок– внезапная потеря сознания вследствие снижения обмена в-в в головном мозге, вызвана уменьшением кровоснабжения.

Симптомы: головокружение, расплывчатое зрение, общая слабость, звон в ушах, тошнота, подкашивание ног и падение.

Длительность обморока – от неск. Сек. До 1-3 мин.

Сознание быстро восстанавливается в горизонт. Положении тела, т.к. увеличивается приток крови к мозгу, но иногда состояние восстанавливается медленно (в течение нескольких минут) в таком случае нужно под ноги положить валик и дать понюхать салфетку смоченную нашатырным спиртом. Можно брызнуть на лицо холодной водой., обеспечить дополнительный приток свежего воздуха (расстегнуть одежду).

Коллапс – острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся снижением артериального давления вследствие падения сосудистого тонуса, уменьшения сердечного выброса и резкого уменьшения объема циркулирующей крови.

Коллапс сопровождается гипоксией всех тканей и органов, снижением обмена в-в и угнетением жизненно важных функций организма.

Причины: болезни сердца и сосудов, интоксикации, нарушение регуляции сосудистого тонуса при передозировке лекарств, при шоке, при заболевании центральной нервной системы, эндокринной системы.

Симптомы: быстропрогрессирующая слабость, головокружение, зябкость, ослабление зрения, шум в ушах, чувство страха.

Сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающим. Кожные покровы резко бледные, лицо землистого цвета, покрыто холодным липким потом, температура тела снижена, дыхание поверхностное, учащено, пульс слабый, учащенный.

При углублении коллапса затемняется сознание, уменьшаются рефлексы.

При неоказании ПП – смерть.

Неотложная помощь при коллапсе:

· Обеспечить больному полный покой и горизонтальное положение без подголовника, без подушки, с несколько приподнятыми ногами

· Тепло укутать больного, к ногам приложить грелку и обеспечить доступ свежего воздуха.

Больные с коллапсом, возникшие во внебольничных условиях должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии.

Ишемическая болезнь сердца: причины, факторы риска.

ИБС вызвана недостаточным кровоснабжением сердечной мышцы.

Причины: атеросклероз коронарных сосудов и образование тромбов

ИБС может быть обусловлена спазмом коронарных сосудов. При ИБС повышена вязкость крови.

Факторы риска: артериальная гипертензия, курение, избыточная масса тела, нарушение углеводного обмена, сахарный диабет, гиподинамия.

Неизменяемые факторы риска: возраст старше 50-ти лет, мужской пол, наследственная предрасположенность. На Ибс приходится более 50% заболеваний.

Внезапная сердечная смерть, стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз.

Причины, симптомы и первая помощь при остром коронарном синдроме (стенокардии, инфаркте миокарда).

Стенокардия является наиб. типичным и распространенным проявлением ИБС. Основным симтомом стенокардии явл. приступ боли, который локализуется в загрудинной области или области сердца. Боль распространяется в левую руку, левую лопатку, иногда в спину. Кроме приступа боли больные отмечают чувства сдавления и жжения за грудиной. Боль может быть легкой и непереносимо сильной, сопроваждаться чувством страха смерти. Больной бледен, снижается температура тела, кожа бледная, влажная, дыхание частое поверхностное, частый пульс, продолжительность не привышает 10 минут.

Различают 2 варианта стенокардии: стабильную и нестабильную.

При стабильной стенокардии боли возникают только при физической нагрузке.

При нестабильной боли возникают в покое и появляется отдышка.

Если приступ длится несколько часов, то он может привести к инфаркту миокарда.

ПП: нужно обеспечить полный физический и психический покой, сидячее положение, декарства, расш. Просвет коронарной артерии и восстан. Кровоснабжение. (валидол)

Чтобы подтвердить стенокардию нужно использовать электрокардиограф

  1. Причины и первая помощь при нарушениях мозгового кровообращения.

Заболевания, которые приводят к острым нарушениям мозгового

кровообращения (ОНМК) являются:

5. атеросклероз сонных артерий.

1. курение, употребление алкоголя,

2. низкая физическая активность,

3. питание с употреблением значительного количества животных жиров.

Признаки ишемического инсульта:

1. постепенное развитие заболевания, чаще ночью;

4. паралич конечностей на стороне, противоположной очагу.

Признаки геморрагического инсульта:

1. внезапная потеря сознания;

5. ассиметрия лица на стороне, противоположной кровоизлиянию;

1. создать физический покой;

2. увлажненный кислород или обеспечить доступ свежего воздуха;

3. следить, чтобы не было затекания в трахею пенистой слюны;

источник

Шоковые реакции (коллапс, обморок). Определение, классификация, патогенез. Сходство и различия шока и коллапса.

Коллапс(лат. collaps — крах, падение)-близкий к шоку патологический процесс, клиническая картина позднего этапа кот очень сходна с картиной глубокого шока.Это острая сосудистая недостаточность,обусловленная падением тoнyca артериол и вен и резким снижением артериального и венозного давления. Нарушения в ЦНС развиваются, в отличие от шока, вторично, всл сосудисто-сердечной недостаточности.

Пo этиологическому признаку:

1) инфекционный —в результате интоксикации организма бактериальными токсинами при тяжело протекающих острых инфекционных заболеваниях

2) гипоксемический-у людей, попадающих в условия низкого атмосферного давления (при подъеме на воздушном шаре, в барокамере, разгерметизации на большой высоте кабины самолета и т.п.), или вынужденных дышать воздухом с низким содержанием кислорода (на затонувшей подводной лодке, в завалах каменноугольных шахт и т.п.);

3) геморрагический— результат острой массивной кровопотери;

4) панкреатический-в результате тяжелой травмы, сопровождающийся кровоизлиянием в ткань поджелудочной железы и поступлением в кровь панкреатического сока с активными протеолитическими ферментами;

5) ортостатический-при быстрой смене положения тела с горизонтального в вертикальное у больных, длительно выдерживающих постельный режим. Недостаточность венозного тонуса ведет к перераспределению крови с увеличением общего объема венозного русла и резким снижением притока крови к сердцу; — гипертермический коллапс и др.

Патогенетические факторы:

1) Резкое уменьшение объема циркулирующей крови: абсолютное(при острой массивной кровопотере,значительном обезвоживании организма при профузных поносах,неукротимой рвоте,массивной полиурии) или относительное(всл избыточного депонирования крови при выраженном снижении тонуса мелких сосудов,сердечной нед-ти правожелудочкового типа сопровождающейся застоем крови в венах большого круга кровообращения).

2) Первичное значительное уменьшение сердечного выброса, обусловленное ослаблением сократительной ф-и сердца или нарушением венозного возврата к нему(при инф миокарда, тампонаде сердца, некоторых видах аритмии, тяжелых токсических поражениях миокарда).

3) Первичное падение общего периферического сопротивления в рез воздействий снижающих нейрогенный и миогенный компоненты тонуса резистивных и емкостных сосудов.

Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная временной гипоксией головного мозга. Носит рефлекторный характер, и возникает при испуге, при виде крови, ожидании боли, при духоте и т.д.

Клиника: обморок сопровождается бледностью кожных покровов, холодным потом, снижением АД и ослаблением пульса, расширением зрачков, потерей сознания.

Лечение: больного необходимо уложить, дать вдохнуть нашатырный спирт, обеспечить приток свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды. Медикаментозного лечения обморок не требует.

отличием шока от коллапса является то, что при шоке всегда имеются органные нарушения. При коллапсе имеется падение кровяного давления и ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов. Эти изменения обратимы. При шоке возникают полиорганные нарушения жизненно важных функций сердечно-сосудистой системы, нервной и эндокринной систем, а также нарушения дыхания, тканевого обмена, функций почек. Если для шока характерны снижение артериального и венозного давления крови; холодная и влажная кожа с мраморной или бледно-синюшной окраской; тахикардия; нарушения дыхания; уменьшение количества мочи; наличие либо фазы беспокойства или затемнения сознания, то для коллапса характерна резкая слабость, бледность кожных покровов и слизистых, похолодание конечностей, и конечно – снижение кровяного давления.

Кома, определение, классификация, стадии или степени; неврологическая первичная кома, принципы терапии.

Кома (от греч. koma — сон, дремота) — бессознательное состояние, связанное с нарушением ф-и КБП головного мозга с расстройством рефлекторной деятельности и жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма).

Причины комы:

Экзогенные факторы — патогенные агенты окружающей среды, чрезвычайной силы, токсичности и/или разрушительного характера.

Эндогенные факторы, приводящие к развитию комы, являются результатом тяжёлых расстройств жизнедеятельности организма. Они наблю­даются при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных со­стояний. Эти состояния приводят к значительным отклонениям от нормы жизненно важных параметров и констант, избытку или дефициту субстратов обмена веществ и/или кислорода в организме.

-диабетическая (в случае перерыва во введении инсулина или грубых нарушений пищевого режима) развивается медленно в течение дней и недель.Первые симптомы-общее недомогание, жажда, потеря аппетита,головная боль,запоры или поносы,тошнота;сонливость,депрессия,тахикардия,низкое АД,дых-е Куссмауля;запах ацетона в выдыхаемом воздухе;

-гипогликемическая (при передозировке инсулина или недостаточном перекрытии его углеводами пищи)сопровождается внезапным ощущением голода,чувством страха,сердцебиением, обильным потоотделением, дрожью, иногда — судорогами, психотическими реакциями, бредом и др.

— печеночная-как крайнее наиболее тяжелое проявление функциональной печеночной недостаточности.Симптомы:желтуха, повышенная кровоточивость (кровоподтеки, носовые, геморроидальные, пищеводные кровотечения), боли в области печени.Механизм развития-отравление аммиачными соединениями из-за нарушения мочевинообразовательной функции печени.

— уремическая-при почечной недостаточности, как следствие высокой азотемии. Признаки — светлая моча с низким удельным весом, высокий уровень мочевины и азотистых оснований крови, тяжелые проявления интоксикации организма, запах мочевины изо рта и др.

-аноксическую (при удушье, утоплении, тяжелой хронической сердечно-легочной недостаточности), апоплексическую, тиреотоксическую при выраженном гипертиреозе, кому связанную с экзогенной интоксикацией организма, в том числе и отравлением лекарственными препаратами и др.

1.Прекома – спутанность сознания, дезориентация, умеренная оглушенность, сонливость и заторможенность либо, напротив, психомоторное возбуждение вплоть до психоза, некоординированность движений, все рефлексы, как правило, сохранны (могут быть изменены при повреждении головного мозга и отравлении нейротоксическими ядами).

2.Кома I – ступор (выраженная оглушенность – контакт с больным сильно затруднен, практически невозможен), слабая реакция на сильные раздражители (например, на значительную боль при движении сломанной конечности реагирует лишь едва слышным стоном), может выполнять простейшие движения по команде, глотать воду. У пациента повышен мышечный тонус (трудно разогнуть согнутую конечность), сухожильные рефлексы (например, коленный при ударе неврологическим молоточком), а кожные ослаблены (не чувствует прикосновений, покалывания иголочкой). Реакция зрачков на свет сохранена, но могут наблюдаться маятникообразные движения глазных яблок и расходящееся косоглазие.

Читайте также:  От чего мужчины падают в обморок

3.Кома II – сопор (контакт с больным не устанавливается никаким способом), реакция на боль резко ослаблена (только открывание глаз). Характерны хаотичные редкие спонтанные движения конечностей, патологический тип дыхания (частый и поверхностный или редкий), непроизвольная дефекация и мочеиспускание, горметония – резкое напряжение мышц, сменяющееся полным их расслаблением. Зрачки сужены, реакция на свет вялая, появляются патологические сухожильные рефлексы при полном отсутствии кожных.

4.Кома III – сознание, реакция на боль и зрачков на свет отсутствуют. Мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены, возможно периодическое подергивание отдельных групп мышц или генерализованные судороги. Артериальное давление и температура тела понижены, мочеиспускание и дефекация непроизвольны («под себя»), дыхание угнетено до редкого поверхностного.

5.Кома IV – полное отсутствие каких-либо рефлексов (арефлексия), и мышечного тонуса (атония), гипотермия (очень низкая температура тела), резкое снижение артериального давления с прекращением спонтанных дыхательных движений.

Кома может развиться почти мгновенно (секунды), быстро (минуты-часы), постепенно (до нескольких дней). При этом чем медленнее развивается кома, тем больше у врачей шансов установить ее первопричину и предотвратить ее углубление (увеличение степени), а то и вовсе вернуть больного в состояние ясного сознания.

Мозговая (первичная кома) причины: ЧМТ, инсульт, воспаление (менингит, энцефалит), опухоль головного мозга.Мозговая кома характеризуется быстрым началом и развитием, очаговой неврологической симптоматикой (анизокория, несимметричный двигательный ответ на боль), вялой реакцией зрачков на свет.

Принципы терапии: 1. этиотропное лечение: при травматической коме – устраняется повреждающий фактор, применяется обезболивание. При коме, вызванной интоксикацией – антидоты, антитоксины, диуретики. При диабетической коме – инсулин.

2. патогенетическая терапия – антигипоксическая терапия (ИВЛ, введение антиоксидантов).; устранение степени интоксикации организма (переливание крови, плазмы). 3. нормализация показателей КЩР и уровня БАВ (используют гормоны надпочечников, поджелудочной железы).

4. систематическая терапия – устранение судорог, боли, оптимизация функций органов (противосудорожные средства, болеутоляющие).

Механизм формирования

1)Сильное токсическое воздействие на клетки ЦНС,КБП мозга аммиачных соединений, производных фенола и др, необезвреживаемых печенью в-в всл нарушения антитоксической ф-и при диффузных поражениях органа; кетоновых тел, осмолярных нарушений крови при тяжелых формах сахарного диабета; мочевины и других шлаков (в первую очередь азотистых соединений) при почечной недостаточности; избытка тиреоидных гормонов при тяжелых формах Базедовой болезни; резко выраженной гипогликемии при передозировке инсулина больному сахарным диабетом и т.п.

2)Резкое кислородное голодание, ацидоз, нарушения электролитного баланса, расстройство мозгового кровообращения, ликвородинамические нарушения.Всл чего нарушается клеточное дыхание и обмен энергии в коре и подкорковых образованиях мозга, развивается запредельное торможение.

Дата добавления: 2018-05-02 ; просмотров: 815 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Одна из острых форм сосудистой недостаточности называется коллапсом. Он занимает промежуточное положение между обмороком и шоковым состоянием. Характеризуется падением (коллапсус означает упавший) давления, расширением вен и артерий с накоплением в них крови.

Бывает при инфекциях, аллергии, потере крови, недостаточной работе надпочечников или при действии сильных гипотензивных средств. Для лечения нужна экстренная госпитализация и введение препаратов, повышающих системное давление.

Привести пациента к коллаптоидному состоянию могут:

  • резкая боль;
  • травмы;
  • потеря крови, общее обезвоживание;
  • острые инфекционные процессы;
  • низкий сердечный выброс (инфаркт, кардиомиопатия, сужение клапанных отверстий);
  • тяжелые аллергические реакции;
  • интоксикации при внутреннем (болезни почек, печени, кишечника, острые воспаления) или внешнем (различные отравления) поступлении в кровь токсичных веществ;
  • введение препаратов для общего или спинномозгового наркоза, барбитуратов, передозировка снотворных, наркотиков, медикаментов для лечения аритмии, гипертензии;
  • снижение синтеза катехоламинов в надпочечниках;
  • падение содержания сахара в крови или его резкое возрастание.

Определение причины коллапса не представляет трудности, если он возник на фоне уже имеющегося заболевания. При внезапном развитии он бывает первым проявлением неотложных состояний (например, внематочной беременности, кровотечения из язвы желудка). У пожилых людей острая сосудистая недостаточность нередко сопровождает инфаркт миокарда или тромбоэмболию легочной артерии.

А здесь подробнее о применении препарата Изокет.

Первые признаки коллапса – это внезапная общая слабость, зевота, головокружение. Затем достаточно быстро присоединяются:

  • холодный липкий пот;
  • чувство страха, тревога и возбуждение, сменяющиеся апатией и заторможенностью;
  • бледность кожи с мраморным рисунком; Холодный липкий пот
  • нарушение зрения;
  • шум в ушах;
  • тошнота;
  • изменение сознания;
  • частое и неглубокое дыхание;
  • неритмичные сокращения сердца;
  • понижение температуры тела

Артериальное давление снижается по мере нарастания тяжести сосудистой реакции, но его величины должны обязательно быть соотнесены с исходными показателями, у гипертоников при давлении 100/70 мм рт. ст. состояние может быть достаточно тяжелым, а для гипотоника это считается вариантом нормы. Чаще падает систолическое и пульсовое давление, диастолическое изменяется в зависимости от причины коллапса.

Тоны сердца бывают нормальными или громче обычных, при отравлениях или низком сердечном выбросе они приглушены, отмечаются нарушения ритма. Пульс учащен, нитевидный, аритмичный, при тяжелых приступах может замедлиться или переставать определяться.

Коллапс по своим клиническим проявлениям является тяжелым вариантом падения тонуса сосудов. При нем, в отличие от обморока, первичным процессом является расширение артерий и вен с накоплением в них крови. Вследствие этого уменьшается объем крови, циркулирующей в кровеносном русле и возвращающейся к сердцу. Сознание пациентов остается сохранным до перехода коллапса в тяжелую форму, сопровождающуюся нарушением мозгового кровотока.

При обмороке возникает спазм мозговых сосудов, и даже при легкой форме больные теряют сознание. Также важно отличать коллапс от шока. В последнем случае присоединяется сердечная недостаточность, грубые нарушения обменных процессов и неврологические расстройства. Следует отметить, что граница между этими состояниями (обморок, коллапс, шок) часто достаточно условная, они могут переходить друг в друга по мере прогрессирования основного заболевания.

В зависимости от причин и ведущего механизма развития выделено несколько типов сосудистых коллапсов:

  • ортостатический – при резкой смене положения тела в случае неэффективной регуляции тонуса артерий (выздоровление после инфекций, прием гипотензивных средств, быстрое снижение температуры тела, выкачивание жидкости из полостей, неукротимая рвота);
  • инфекционный – снижение тонуса артерий происходит под влиянием бактериальных или вирусных токсинов;
  • гипоксический – бывает при недостатке кислорода или низком атмосферном давлении;
  • дегидратационный – к нему приводит потеря жидкости при тяжелых инфекциях с поносом и рвотой, избыточное выведение мочи при форсированном диурезе, сахарном диабете с высокой гипергликемией, при внутреннем или наружном кровотечении;
  • кардиогенный – связан с повреждением миокарда при инфаркте, миокардите, кардиомиопатии;
  • симпатикотонический – потеря крови или обезвоживание, нейроинфекция, протекает с сосудистым спазмом при нормальном давлении, частом пульсе;
  • ваготонический – сильная боль, стресс, анафилаксия, падение сахара в крови или недостаток гормонов надпочечников. Резкая разница между систолическим и диастолическим давлением, брадикардия;
  • паралитический – тяжелая степень диабета, инфекционных процессов, истощение резервов компенсации, паралитическое расширение сосудов с резким снижением циркуляции крови.

По степени тяжести состояние пациентов бывает:

  • легким – пульс возрастает на треть, давление на нижней границе нормы, пульсовое (разница между систолическим и диастолическим) низкое;
  • средней тяжести – частота сердечных сокращений увеличена на 50%, давление около 80-60/60-50 мм рт. ст., снижается выделение мочи;
  • тяжелым – сознание изменяется до состояния оглушенности, заторможенности, пульс повышен на 80 — 90%, максимальное давление ниже 60 мм рт. ст. или не определяется, анурия, остановка моторики кишечника.

В детском возрасте частой причиной коллапса бывают инфекции, обезвоживание, интоксикации и кислородное голодание при болезнях легких, сердца, нервной системы.

Незначительные внешние воздействия могут привести к сосудистой недостаточности у недоношенных и ослабленных детей. Это связано с физиологической неполноценностью механизмов регуляции тонуса артерий и вен, преобладанием ваготонии, склонностью к возникновению ацидоза (сдвига реакции крови в кислую сторону) у этой категории пациентов.

Отмечается озноб, бледность кожи, похолодание рук и ног, учащение пульса, который становится нитевидным. Затем понижается давление крови, периферические вены теряют тонус, на фоне сохранения сознания дети утрачивают реакцию на окружающее, у новорожденных возможен судорожный синдром.

Коллапс лечится только в стационаре, поэтому следует как можно быстрее вызвать неотложную помощь. Все время до приезда врача больной обязательно должен находиться в горизонтальном положении с приподнятыми ногами (подложить свернутое в валик одеяло или одежду).

Необходимо обеспечить поступление свежего воздуха – расстегнуть воротник, ослабить пояс. Если приступ произошел в помещении, то нужно открыть окна, укрыв при этом пострадавшего теплым одеялом. Дополнительно можно приложить теплую грелку или бутылки с негорячей водой по бокам туловища.

Для улучшения периферического кровообращения растирают руки, стопы, ушные раковины надавливают в ямку между основанием носа и верхней губой. Не следует пытаться посадить больного или давать ему самостоятельно медикаменты, так как наиболее распространенные средства (Корвалол, Но-шпа, Валидол, особенно Нитроглицерин) могут существенно ухудшить состояние, перевести коллапс в шок. При наружном кровотечении нужно наложить жгут.

Смотрите на видео о первой помощи при обмороке и сосудистом коллапсе:

До транспортировки пациента в стационар может быть использовано введение сосудосуживающих средств – Кордиамин, Кофеин, Мезатон, Норадреналин. Если коллапс возник на фоне потери жидкости или крови, то введение подобных препаратов проводится только после восстановления объема циркулирующей крови при помощи Реополиглюкина, Стабизола, Рефортана или солевых растворов.

В тяжелых случаях и при отсутствии язвенной болезни применяют гормональные препараты (Дексаметазон, Преднизолон, Гидрокортизон).

Показано вдыхание увлажненного кислорода больным с гипоксическим коллапсом, отравлением угарным газом, тяжелыми инфекциями. При интоксикациях проводится инфузионная терапия – введение глюкозы, изотонического раствора, витаминов. В случае кровотечения используют переливание крови или заменителей плазмы.

Больные с сердечной недостаточностью дополнительно получают сердечные гликозиды, при аритмии нужно восстановить ритм при помощи Новокаинамида, Кордарона, Атропина (при блокаде проводимости, брадикардии). Если коллапс развивается на фоне тяжелого приступа стенокардии или инфаркта, то проводится внутривенное введение нейролептиков и наркотических анальгетиков, антикоагулянтов.

При быстрой ликвидации причины коллапса возможно полное восстановление нормальных показателей гемодинамики и выздоровление пациента без последствий. При инфекциях и отравлениях адекватная и своевременная терапия также зачастую оказывается достаточно эффективной.

Тяжелее прогноз у пациентов с хроническими, прогрессирующими заболеваниями сердца, органов пищеварения, патологией эндокринной системы. У таких больных особенно опасны повторные, неоднократно рецидивирующие коллаптоидные состояния. Из-за возрастных особенностей организма наиболее опасен коллапс для детей и пожилых людей.

Предотвращение острой сосудистой недостаточности состоит в:

  • своевременной диагностике и лечении инфекций, интоксикаций, кровотечений, ожогов;
  • приеме сильнодействующих медикаментов для снижения давления только по врачебной рекомендации, под контролем показателей гемодинамики;
  • коррекции нарушений обменных процессов;
  • поддержании рекомендуемого содержания глюкозы в крови.

При острых инфекциях с высокой температурой тела важен постельный режим, медленный переход в вертикальное положение, достаточный питьевой режим, особенно при лихорадке, поносе и рвоте.

А здесь подробнее о применении препарата Сиднофарм.

Коллапс – это острая сосудистая недостаточность, он бывает при инфекции, отравлениях, кровопотере, обезвоживании, болезнях сердца, эндокринной патологии. Отличием от обморока является отсутствие первоначальной потери сознания. Проявления – снижение давления, резкая слабость, заторможенность, бледность и похолодание кожи, липкий пот.

Тяжело переносится в детском и пожилом возрасте. Неотложная помощь состоит в придании горизонтального положения, быстрого вызова врача, обеспечении доступа свежего воздуха. Для лечения вводят сосудосуживающие средства, гормоны, инфузионные растворы и плазмозаменители. Обязательным условием благоприятного исхода является устранение причины коллапса.

Из-за стрессов, недолеченной гипертонии и многих других причин может возникнуть церебральный гипертонический криз. Он бывает сосудистый, гипертензивный. Симптомы проявляются сильной головной болью, слабостью. Последствия — инсульт, отек головного мозга.

На сосудистый тонус влияет нервная и эндокринная системы. Нарушение регуляции приводит к снижению или повышению давления. При запущенных случаях механизмы нормального сосудистого тонуса приходят в упадок, что чревато тяжелыми осложнениями. Как понизить или повысить тонус сосудов?

Читая рецепт врача, пациенты нередко задумываются, от чего помогает Сиднофарм, применение которого им назначено. Показаниями служит стенокардия при ишемической болезни сердца. Есть и аналоги препарата.

Если образовалась аневризма сердца, симптомы могут быть схожи с обычной сердечной недостаточностью. Причины — инфаркт, истощение стенок, изменения сосудов. Опасное последствие — разрыв. Чем раньше проведена диагностика, тем больше шансов.

В случаях сердечных заболеваний, в том числе стенокардии и прочих, назначают Изокет, применение которого допускается в форме спрей и капельниц. Показаниями считается и ишемия сердца, а вот противопоказаний много.

Возникают осложнения коронарографии часто, ведь риски проведения реконструкции сосудов сердца через руку довольно высоки. Гематома — самое простое среди них.

Препарат Пектрол, применение которого возможно при ишемии миокарда для снятия приступов стенокардии, имеет довольно обширные показания. Также есть аналоги таблеток, поэтому если не получается купить его, то можно подобрать заменители с теми же показаниями, от чего помогает препарат.

Лекарственное средство Клофелин, применение которого обычно бывает при гипертонии, болевом шоке, практически не назначается врачами. Обычно выписывают его пить при высоком давлении, способ приема — внутрь. Однако так как его часто начали использовать мошенники, препарат практически не назначают.

Вещество триамтерен, применение которого зачастую встречается в комбинации с другими мочегонными препаратами, относится к калийсберегающим диуретикам. Есть побочные эффекты, поэтому в некоторых случаях лучше выбрать аналоги со схожим механизмом действия.

источник

Коллапсом называют состояние человека, характеризующееся острой сосудистой недостаточностью, обусловленной резким снижением артериального давления по причине падения сосудистого тонуса, острого уменьшения объема циркулирующей крови или сердечного выброса.

Коллапс сопровождается снижением обмена веществ, гипоксией всех органов и тканей, в том числе и головного мозга, угнетением жизненно важных функций. В отличие от обморока протекает более продолжительное время и отличается тяжестью течения.

Читайте также:  Обмороки и немеет язык

Вовремя оказанная первая помощь при коллапсе часто оказывается единственным шансом спасти человеку жизнь.

Самой частой причиной коллапса является значительная кровопотеря из-за серьезной травмы, ожога или разрыва внутреннего органа.

Также вызвать это острое состояние могут:

  • Резкое изменение положение тела пациентом, который долгое время не встает;
  • Лекарственное или пищевое отравление;
  • Тепловой удар;
  • Нарушение сердечного ритма вследствие тромбоэмболии, миокардита или инфаркта миокарда;
  • Удар электрическим током;
  • Воздействие сильных доз ионизирующего излучения;
  • Сильный удар в живот;
  • Острые болезни органов брюшной полости (панкреатит, перитонит);
  • Анафилактические реакции;
  • Болезни нервной и эндокринной систем (сирингомиелия, опухоли и др.);
  • Эпидуральная (спинномозговая) анестезия;
  • Интоксикации (отравление фосфорорганическими соединениями, окисью углерода и др.);
  • Инфекции (пневмония, сыпной и брюшной тиф, грипп, пищевая токсикоинфекция, менингоэнцефалит, холера).

В зависимости от причины коллапса он может быть симпатотоническим, ваготоническим и паралитическим.

В первом случае происходит спазм артериальных сосудов, что приводит к перераспределению кровоснабжения таких жизненно важных органов, как сердце и крупные сосуды. У человека резко повышается систолическое давление, затем оно постепенно снижается, но увеличивается число сердечных сокращений.

При ваготоническом коллапсе отмечаются симптомы резкого снижения артериального давления, что происходит по причине быстрого расширения артериальных сосудов. В результате этого возникает недостаточность кровообращения и резкое голодание головного мозга.

При паралитическом виде истощаются защитные механизмы организма, что сопровождается расширением мелких сосудов.

Основные признаки коллапса:

  • Потемнение в глазах;
  • Внезапное ухудшение самочувствия;
  • Головокружение;
  • Слабость;
  • Шум в ушах;
  • Резкая головная боль;
  • Холодный пот;
  • Озноб, зябкость, жажда;
  • Бледность лица;
  • Синюшность кожи рук и ног, а также ногтей;
  • Неприятные ощущения в области сердца;
  • Заострение черт лица;
  • Снижение температуры тела;
  • Учащенное и поверхностное дыхание;
  • Нитевидный пульс (часто он вообще не прощупывается);
  • Вялая реакция зрачков на свет;
  • Тремор пальцев рук;
  • Судороги (иногда);
  • Потеря сознания (этот признак коллапса отмечается не у всех).

В зависимости от состояния или заболевания, которое привело к коллапсу, общая клиническая картина приобретает специфические особенности.

Так, при кризисе, обусловленном кровопотерей, у человека нередко наблюдается возбуждение, резко снижается потоотделение.

При перитоните, токсических поражениях и остром панкреатите основные симптомы коллапса сочетаются с признаками общей интоксикации.

Если кризис является следствием инфекционного заболевания, то он обычно возникает во время критического снижения температуры тела. При этом у человека отмечается выраженная гипотония мышц и влажность кожи всего тела.

Коллапс при отравлениях часто сочетается с тошнотой и рвотой, появляются признаки обезвоживания организма, развивается острая почечная недостаточность.

Ортостатический коллапс, т.е. обусловленный резким изменением положения тела на вертикальное, быстро купируется переводом больного в положение лежа.

Комплекс мер по оказанию помощи человеку при коллапсе должен проводиться неотложно и интенсивно, поскольку промедление может стоить ему жизни. При этом важно дифференцировать острую сосудистую недостаточность с острой сердечной недостаточностью, поскольку терапевтические мероприятия в этих случаях различны.

Так, следует знать, что человек с острой сердечной недостаточностью занимает вынужденное положение – сидит, при этом он задыхается, а если положить его, то одышка усиливается еще больше. При сосудистой недостаточности в положении лежа улучшается кровоснабжение мозга, а, следовательно, и состояние больного. Кожные покровы при сосудистой недостаточности – бледные, часто с серым оттенком, а при сердечной – циатоничны. При сосудистой, в отличие от сердечной, отсутствуют характерные застойные явления в легких, границы сердца не смещены, шейные вены спавшиеся, венозное давление не повышено, а, напротив, падает.

Итак, если у человека возник коллапс, прежде всего следует вызвать скорую помощь, после чего уже приступать к реанимационным мероприятиям.

Первая помощь при коллапсе:

  • Уложить больного на ровную жесткую поверхность, приподнять ноги (можно подложить подушку) и немного запрокинуть голову, чтобы обеспечить приток крови к мозгу;
  • Расстегнуть ворот и ремень;
  • Открыть окна, чтобы поступал свежий воздух, по возможности сделать ингаляцию кислорода;
  • Укутать пострадавшего, ноги согреть грелками;
  • Дать понюхать нашатырный спирт либо помассировать мочки ушей, виски, ямочку над верхней губой;
  • Остановить кровотечение, если коллапс обусловлен кровопотерей;
  • При отсутствии признаков жизни, сделать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание.
  • Давать больному сердечные препараты, обладающие сосудорасширяющим действием (Нитроглицерин, Корвалол, Но-шпа, Валидол и пр.);
  • Ударять по щекам, чтобы привести в чувство.

Первостепенная задача при лечении коллапса заключается в устранении его причины: остановка кровотечения, устранение гипоксии, общая дезинтоксикация, стабилизация работы сердца.

Дальнейшее лечение коллапса включает: стимуляцию дыхания, повышение венозного и артериального давления, активизацию кровообращения, переливание крови (при необходимости) и активизацию деятельности ЦНС.

источник

Достаточное кровоснабжение головного мозга – основа адекватной работы всего организма. Случаются ситуации, когда оно нарушается, и развивается сосудистая недостаточность с нарушением сознания. Такие состояния определяются как коллапс и обморок. Чем они отличаются, и как оказывать неотложную помощь, рассмотрим в статье.

Самая частая форма кратковременной потери сознания – обморок. Его основными проявлениями являются общая мышечная слабость, невозможность находиться в вертикальном положении и потеря сознания. Такой диагноз, может быть поставлен только в случае, если длительность нахождения в бессознательном состоянии не превышает пяти минут.

Причины развития обморока:

  • длительное пребывание в вертикальном положении или резкая смена положения тела (ортостатический тип обморока);
  • психоэмоциональные перегрузки, внезапная боль, чувство страха (вазовагальный тип);
  • дисбаланс сердечно-сосудистой системы, сдавление в области каротидного синуса;
  • любой тип анемии, приводящий к гипоксии мозга;
  • водно-электролитный дисбаланс, обезвоживание на фоне инфекционных заболеваний, отравлений;
  • интенсивное воздействие солнечных лучей (тепловой удар);
  • бесконтрольный прием препаратов, снижающих артериальное давление, седативных средств.

Механизм развития обморока связан с непродолжительным снижением тонуса сосудов ног и брюшной полости. Происходит перераспределение крови, уменьшается сердечный выброс, и в результате нарушается кровоснабжение головного мозга. Развитие обморочного состояния относят к наиболее легким нарушениям сосудистого тонуса. Оно не влечет органических повреждений мозга.

Симптомы, предшествующие развитию обморока:

  • упадок сил;
  • рябь перед глазами;
  • шум в голове;
  • нарушение ориентации в пространстве;
  • позывы к рвоте;
  • бледность кожи, а также слизистых;
  • повышенное потоотделение, холодный пот на лице и теле;
  • снижение частоты сердечных сокращений;
  • падение артериального давления (гипотензия);
  • мышечная слабость, нарушение рефлексов со стороны сухожилий;
  • редко возникает недержание мочи.

Подтвердить правильный диагноз позволяет восстановление сознания в течение 5 минут. Если этого не произошло, следует искать другие причины нарушения кровоснабжения мозга.

Коллапс – еще один тип острой сосудистой реакции. Его характеризует резкое падение давления, но в отличие от обморочного состояния, сознание и рефлексы сохранены. Причинами, вызвавшими коллапс, могут стать:

  • выраженная интоксикация организма на фоне инфекций (вплоть до сепсиса);
  • кровопотеря вследствие травмы или внутреннего кровотечения;
  • состояние гипер- или гипогликемии;
  • недостаточность надпочечников (синдром Уотерхауза-Фридериксена);
  • высокая температура, лихорадка;
  • патологии нервной системы;
  • алкогольная интоксикация;
  • тяжелые аллергические реакции (до анафилактического шока).

Клинические проявления этого состояния схожи с предвестниками обморока. И обморок, и коллапс подразумевают нарушение сосудистого тонуса, но они отличаются разным прогнозом для организма, если вовремя не оказана неотложная помощь.

Длительный спазм сосудов при коллапсе приводит к нарушению микроциркуляции в мозге, развитию тканевой гипоксии и, как следствие, органическому поражению, судорожному синдрому. Наиболее опасный исход коллапса – летальный.

Независимо от образования и возраста, каждый человек должен знать алгоритм оказания первой помощи при обмороке и коллапсе. Терапия обморока состоит в следующем:

  1. Пациента нужно уложить на ровную твердую поверхность и голову повернуть набок.
  2. Расстегнуть рубашку, ослабить галстук, вынести из замкнутого помещения или открыть все окна.
  3. Сбрызнуть лицо прохладной водичкой.
  4. Дать понюхать нашатырный спирт.

Редко отмечается неэффективность этих мероприятий. Тогда следует ввести Кофеин или Кордиамин. При правильно оказанной первой помощи проявления обморока купируются достаточно быстро. Необходимость направления в стационар отсутствует.

При развитии коллапса необходима экстренная помощь. Прежде всего, нужно оценить все клинические симптомы и установить причину процесса. Главные принципы неотложной помощи:

  1. Придать пациенту горизонтальное положение, ноги приподнять.
  2. Проверить наличие инородных тел в ротовой полости, убрать их (риск асфиксии).
  3. Остановить кровотечение посредством жгута и давящей повязки. Это зависит от признаков кровотечения (артериальное или венозное, повреждены сосуды конечностей или туловища).
  4. Вызвать бригаду скорой помощи.

Если возможно:

  1. Начать инфузионную терапию глюкозо-солевыми растворами.
  2. Ввести медикаментозные препараты, повышающие артериальное давление (Мезатон, Кофеин, Кордиамин).
  3. При отсутствии эффекта ввести внутримышечно или внутривенно Преднизолон.

После купирования приступа пациента в срочном порядке нужно отвезти в медицинское учреждение, ему показано стационарное лечение и наблюдение специалистов. И обморок, и коллапс требуют принятия срочных мер. Но, учитывая отличия, нужно понимать: обморок протекает легче, не приводит к поражению мозга, не требует терапии в стационаре. При коллапсе очень важна скорость оказания помощи.

Профилактика обморока и коллапса состоит в избегании стрессовых ситуаций, правильном питании, выполнении регулярных физических упражнений, закаливании. Нужно соблюдать режим работы и отдыха. Если обмороки возникают из-за смены положения, требуется ограничить резкие движения, все делать плавно. Следует контролировать состояние здоровья посредством регулярной сдачи анализов крови и лечить хронические болезни других органов и систем.

источник

Обморок-зго приступ слабости, головокружения, потемнения ,в глазах с последующей утратой сознания (полной утраты сознания; можег быть), обусловленный кратковременным малокровием головного ь •

В состоянии обморока больной бледен, кожные покровы *° л « дь хание редкое, поверхностное; пульс бывает учащенным, реже отме ае брадпкардпя; АД кратковременно снижено, зрачки расширены. Обморо

ГЛАВА XII. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

длится несколько минут и обычно проходит самостоятельно. Помощь при обмороке заключается в укладывании больного в горизонтальное положе­ние с приподнятым ножным концом кровати, надо также расслабить пояс, расстегнуть воротник, обеспечить приток свежего воздуха, побрызгать ли­цо холодной водой, согреть ноги грелками, дать понюхать нашатырного спирта.

Плохое самочувствие вплоть до обморока можно вызвать у здорового человека использованием гипервентиляцин или форсированного приема Вальсальвы Обморок у здорового человека может наступить при пере­утомлении, перенапряжении, недосыпании, нахождении в толпе и душном помещении. Женщины склонны к обморокам в состоянии беременности, однако всегда следует исключить кровотечение. Обморок может быть вы­зван страхом, психическим переживанием, видом крови, диагностической манипуляцией, необычным запахом. В то же время обморок может быть проявлением тяжелого заболевания, как, например, приступ Морганьи -Адамса — Стокса, связанный с полной поперечной блокадой проводимости сердца, серией сердечных аритмий. Обморок следует отличать от эпилеп­тического припадка.

Коллапс не тождествен обмороку и не всегда сопровождается утратой сознания. Под коллапсам следует понимать острое несоответствие ОЦК и сосудистого русла. Коллапс может быть пшоволемическим (следствие снижения количества циркулирующей крови) и сосудисто-регуляторным (следствие расширения сосудов). Коллапс обычно сопровождается сниже­нием кровоснабжения мозга, что может привести к обмороку.

Часто коллапс сопровождает острую пли хроническую кровопотерю, тяжелую интоксикацию, травму. Провоцирующими моментами могут стать переход из горизошального состояния в вертикальное (ортостатнче-скнй коллапс), введение в наркоз или проведение регионарного обезболи­вания, применение сосудорасширяющих препаратов (антнгипертешивиые средства, местные анестетики) пли даже перекладывание больною.

Печение коллапса патогенетическое: при гнповолемическои его форме показана инфузионная терапия плазмозамещающпмн растворами, при со­судисто- регулиторноп форме- введение сосудосуживающих средств (эфе­дрин. \iLianion капсяьшп внутривенное введение нпрадренамина,дотиш-/ш). Для профи кпапкп коллапса при проведении регионарной анестезии в премедикацшо можно включать эфедрин.

ГЛАВА XII. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Учение о шоке насчитывает более двухсот лет. Термин происходит от французского слова le choque — «удар, сотрясение», его предложил фран­цузский хирург Ле Драп в 1737 г. для обозначения тяжелого общего состо­яния с потерей сознания при ранении.

Следует отметить, что общие изменения, возникающие у человека по­сле травмы, были известны из древних времен и описаны еще Гиппокра­том и Цельсом

Изменения, характерные для шока, с позиции научного его осмысле­ния приведены в работах А. Паре, Н.И. Пирогова, Ларрея. С тех пор уче­ными написаны тысячи трактатов и статей по этой проблеме, но тем не ме­нее в ней остается много спорных и невыясненных вопросов. В частности, отсутствует общепризнанное определение шока.

Наиболее точное определение дано в БМЭ (1986): «Шок — это типовой, фазоно развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции, вызванный экстремальными воздействиями (механическая травма, ожог, электротравма и др.) и харак­теризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, не пропор­циональным уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функ­ции организма».

В зависимости от этиологии выделяют следующие виды шока: травма­тический, операционный, гиповолемический (геморрагический) кардио-васкулярный, септический, анафилактический, гемолитический, психичес­кий, сосудистый периферический (расстройство регуляции центрального происхождения в результате травмы головного мозга, воздействия наркоза, синдром токсического шока и др.), шок вследствие эндокринно-обменных кризов, при экзо- и эндогенной интоксикации. Некоторые авторы выделя­ют еще висцеральный, илевропульмональный и другие виды шока. Подоб­ное деление шока довольно условно, поскольку, например, при переломах крупных костей бывает обильная плазмо- и кровопотеря, как и при желу­дочно-кишечном кровотечении. Однако, чем бы шок не был вызван, у всех его ви дов есть общие клинические проявления и схожий паолепез.

И Данном разделе основное внимание будет уделено травматическому ш °ку, с которым чаще всего приходится встречаться в хирургической прак­тике.

Травматический шок встречается в 3% случаев травм мирного време- ни * а при сочетапных и множественных повреждениях частота qio увели­чивается до 8-15° о.

Летальность, по разным статистикам, достигает 25-85°о.

ГЛАВ V \П. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯШ1Я

Высокая летальность и тенденция к увеличению тяжелого травматизма вследствие все возрастающей урбанизации и механизации всех сфер жиз­ни человека, а также рост природных и техногенных катаклизмов и воен­ных конфликтов обусловливают актуальность этой проблемы.

Читайте также:  Повышение температуры после обморока

Следует отметить, что проблема шока, ттого комплекса подчас необра­тимых нарушении, угрожающих самому существованию организма, тесно связана с проблемой боли.

Прежде всего боль следует рассматривать как защитную реакцию ор­ганизма, призванную предупредить и защитить его от повреждающего агента, а также сигнализировать о развитии болезни. Во многих случаях боль позволяет оценить степень и характер нарушения целостности орга­низма. По определению древшьх греков, «боль -это сторожевой пес здоро­вья» II действительно, несмотря на то, что боль угнетает человека, снижа­ем раоотоспособность и, как правило, всегда мучительна, она необходима и до известных пределов полезна, поскольку предупреждает о грозящей опасности, например, не позволяет положить руку в огонь или схватить раскаленный кусок железа, лезвие бритвы и г. д.

Человек, лишенный чувства боли, что иногда, хотя и очень редко, на­блюдается, превращается в жалкую жертву каждой случайности. Он узна­ет о ранах и других повреждениях лишь при осмотре или ощупывании их. Однако боль полезна лишь до определенного предела и как только инфор­мация об опасности учтена, она превращается из друга во врага, причиняя большое страдание в силу того, что человек не в состоянии по своему же­ланию прекратить ее действие, и в этом случае интенсивная шокогенная ирритация коры юловного мозга может запустить механизмы развития шо­ка. Следует отметить, что чувство боли, кроме индивидуальных особенно­стей организма, имеет биохимическое лицо в виде вещества «Р» — медиа­тора боли и эндорфпнов — эндогенных «наркотиков», гасящих и снижаю­щих болевую импульсацию. От равновесия этих эндогенных факторов за­висит порог болевой чувствительности и при прочих равных условиях, в случае низкого порога болевой чувствительности , пострадавшего беспоко­ит интенсивная боль и риск развития шока возрастает.

Наряду с этим к травматическому шоку предрасполагают плохое об­щее состояние, анемия, внутрнполостиые и внутритканевые кровотече­ния, сдавленне грудной клетки с нарушением дыхания, массивные ушибы и сдавления тканей, жировая эмболия, предшествующее травме переутом­ление, голодание, истощение, переохлаждение, сопутствующие заболева­ния или остаточные явления после перенесенных ранее заболеваний, чрезмерно возбужденное или угнетенное психическое состояние, чувство страха и др

ГЛАВА XII. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Правомочно возникает вопрос, какие механизмы лежат в основе пато­генеза шока? На большом историческом пути изучения данной патологии выдвигались различные теории патогенеза шока, некоторые из них до сих нор сохранили определенный интерес и даже практическое значение.

Согласно токсической теории (Кеню), тяжелые нарушения в организ­ме при шоке вызываются отравлением продуктами распада тканей, в част­ности мышц. Интоксикация веде г к нарушению мнкроцпркуляцни, повы­шению сосудистой проницаемости, депонированию крови в тканях, сниже­нию ОЦК, метаболическим нарушениям, гибели пострадавшего.

В соответствии с сосудодвигатеяъной теорией (Крайль) шок появляет­ся в результате рефлекторного паралича периферических сосудов на трав­му, что ведет к прогрессирующему падению АД и депонированию крови в венозном русле. Это приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов, развитию структурно-функциональных расстройств и ги­бели пострадавшего.

Теория акопнии (Гендерсон) объясняет развитие шока снижением уров­ня углекислого газа в крови вследствие гнпервентиляции легких при болях, что довольно часто наблюдается в начальной стадии шока. Это сопровож­дается нарушением метаболизма, КОС, развитием сердечно-сосудистой недостаточности, расстройством гемодинамики и мнкроцпркуляцни с за­стоем крови и развитием метаболического ацидоза в тканях.

По теории крово- и плазмопотери (Блелок), ведущим патогенетичес­ким фактором в развитии шока считается уменьшение ОЦК в результате кровопотери в травмированные ткани или плазмопотери вследствие повы­шения сосудистой проницаемости. Резкие гемодпиамические расстройства при этом ведут к необратимым изменениям в жизненно важных органах.

Теория симпипюадретпового криза (Селье) сводится к тому, что в ре­зультате травмы происходят функциональное истощение передней доли ги­пофиза и надпочечников, развитие гормонодефпцитного состояния и всех тех патологических реакций, которые составляют понятие травматическо­го шока.

В соответствии с нервно-рефлекторной теорией (II.П. Павлов, И Н. Бурденко и др.) шок предсывляе! собой общую реакцию организма пострадавшего, в возникновении и развитии которой принимают участие высшие отделы ЦПС В частности, считается, что поступающий из зоны фавмы поток нервных импульсов приводит к перераздражению нервной системы, ее истощению с развитием в пей процессов охранительного, а зл- Те м п запредельного торможения.

Представленные теории развития травматического шока, несмотря iu\ Сь ою определенную обоснованность, в большинстве случаев базируются

ГЛАВА XII. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

лишь на части изменении, наблюдающихся при данной патологии, без уче­та других факторов, играющих несомненно существенную роль в его раз­витии, а в ряде случаев следствие принимается за причину (например, акопння).

Благодаря современным исследованиям патоморфологов и физиологов, биохимиков и иммунологов, клиницистов и других специалистов, крайне сложные механизмы нарушении в тканях и органах при шоке становятся более понятными.

Патогенез шока схематически можно представить следующим обра­зом.

В результате шокогеннои болевой нмпульсацнн из очага поражения происходит сильное возбуждение коры головного мозга, гипоталамо-пшо-фнзарной и симпагико-адреналовой систем. Все это ведет к катехоламине-мии, призванной за счет централизации крови обеспечить адекватное кро­воснабжение жизненно важных органов (мозг; сердце, печень, почки, лег­кие). В результате этого происходит отключение микроциркуляторного русла вследствие артериолоспазма и шунтирования крови через артериоло-венулярные шунты. При выраженной постагрессивной реакции снижение тканевого кровотока в почках ведет к возбуждению юкстамедуллярного ап­парата, выбросу ренина и превращению с его помощью ангиотензпна I в ангнотензин II, который еще больше усиливает и пролонгирует артериоло-спазм. Периферическому артериолоспазму также способствует снижение сердечного выброса крови.

Наряду с этим катехолампны и кортпкостероиды запускают катаболп-ческую фазу постагрессивной реакции как быстрый, хотя экономически невыгодный, источник получения энергии, необходимой организму для преодоления последствий травмы. Это достигается повышенным кагабо-лизмом углеводов и жиров, расходом ферментов и пластических белков, смещением электролитов и жидкостей в клеточном, внеклеточном, внугри-сосудистом пространствах.

Данная приспособительная и хорошо задуманная реакция природы, призванная спасти организм от гибели, при сохранении ее на протяжении более длительного срока закладывает фундамент п во многом определяет тяжесть шока. В частности, в результате периферическою апгиоспазма от­ключается от системы общего кровотока гигантское мнкроцнркуляторное русло с секвестрацией в тканях значительною объема циркулирующем крови, что является основой гпповолемии.

Отключение капиллярона от общего кровотока ведет к замедлению ми­кроциркуляции в артериолах, капиллярах и веиулах, повышению вязкости крови aiperamui форменных элементов и формированию сладжеп мнкро-

ГЛАВА XII. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

тромбов, а также сопровождается ростом проницаемости капилляров, чго приводит к экстравазацпи плазменных компонентов крови в тканевое про­странство, отеку тканей и уменьшению метаболических нарушений. Рез­кое уменьшение снабжения тканей кислородом и питательными вещества­ми ведет к ацидозу, ингибпрованню обменных процессов в клетке и тканях с последующей их гибелью. По мере расходования запасов катехоламинов вслед за гиперкатехоламинемпей развивается гипокатехоламинемия. веду­щая к усугублению нарушений центральной и периферической гемодпна мики. На смену аргериолоспазму приходит артериолоплсгия, что сопро­вождается еще большим секвестрпрованпем крови в микроциркуляторном русле, нарушением питания жизненно важных органов (мозга, сердца, по­чек, печени, легких) и ведет к развитию полиорганноп недостаточности. Тяжесть состояния обусловлена поступлением в кровеносное русло токси­ческих продуктов распада из зоны повреждения и токсических метаболи­тов вследствие обменных нарушений в тканях из-за микроцлркуяяторных расстройств. Развитие синдрома эндогенной интоксикации связывают с обильным поступлением в кровяное русло конечных и промежуточных продуктов распада белков (мочевина, аммиак, креатинин), биологически активных веществ (гистамнн, серотонпн, брадикннин, каллекреин), про­дуктов перикисного окисления лшшдов, фибрпнолиза, увеличением кон­центрации средних молекул, которым отводится в настоящее время особая роль. Средними молекулами считаются белковые соединения с молекуляр­ной массой 500-5000 дальтон (пептиды, аминосахара, многоатомные спир­ты, вазопрессин, оксигоцин, ангиотензин и другие высокоактивные биоло­гические вещества), обладающие нейротоксическим действием, способ­ные вызывать иммунодепресспю, угнетать синтез белка и некоторых фер­ментов, фагоцитарную активность нейтрофилов. К ним относится фактор некроза опухоли, продуцируемый в основном клетками макрофагально-моноцнтарного ряда.

У больных с множественными травмами в состоянии шока почти в по­ловине случаев отмечено повышение потребления факторов свертывания к рови, а в одной трети — явления реактивного фибринолиза. Наряду с на­блюдаемой тромбоцитопенней при тяжелой травме коагулопатия потребле­ния может стать причиной кровотечения.

Вследствие нарушения микроциркуляции, функции сердца и дыхания, свойственных шоку, развивается гипоксия тканей и клеток, усугубляющая окислительно-восстановительные процессы.

Необходимо подчеркнуть, что при шоке страдают все пути транспорта кислорода с развитием легочной, циркуляторной, гемической и дисокенче- с *ой гипоксии, т. е. возникает комбинированная гипоксия, при которой лег-

ГЛАВА XII. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

кие в силу поражения не в состоянии насытить кровь кислородом, сердеч­но-сосудистые расстройства не позволяют доставить кровь но назначению к тканям, мнкроциркуляторные и другие расстройства нарушают поступле­ние крови в ткани и поражение ферментативных систем мешает включе­нию кислорода во внутриклеточный обмен.

Мнкроциркуляторные, гипоксическне. метаболические и другие нару­шения, характерные для шока, особенно при наличии кровопогери, сочета­ются с гпповолемней и тяжелыми гемодинамическими расстройствами, ко­торые во многом обусловливают друг друга, порождая порочный круг и за­кладывая основу полиорганной недостаточности.

Развитие сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся арте­риальной и венозной шпотонней, которая особенно легко и быстро разви­вается при исходной сердечной патологии, порождает очередной гемодина-мнческнй и метаболический порочный круг, обусловливая усиление мик-роцнркуляторных расстройств в тканях и органах, включая само сердце.

По этой же причине нарушается функция печени и почек с развитием печеночно-почечной недостаточности (гепаторенальный синдром) с по­вреждением дегоксикацнонной и других функции печени и развитием ост­рой почечной недостаточности (ОПН). Следует различать функциональ­ную почечную недостаточность при шоке («почка в шоке») и так называе­мую шоковую ночку. В первом случае происходит уменьшение или прекра­щение клубочковой фильтрации, но как только кровоток восстанавливает­ся, возобновляется и клубочковая фильтрация. Такую почечную недоста­точность называют еще преренальной или «экстраренальной азотемией». При шоковой ночке чаще всего погибает кортикальный слой почки, поэто­му ОПН продолжает оставаться и после устранения циркуляторных нару­шений

Довольно часто спутником шока является развитие «шокового легко­го» спустя 1-2 суток с момента травмы, когда, казалось бы, состоянию больного уже ничто не угрожает. В результате этого нарушаются дыхатель­ная и многочисленные недыхательные функции легкого. Среди важнейших недыхательных функций легкого можно выделить следующие:

• очистительную (фильтрационную) и иммунную функции легких, призванные очистить кровь от бактериальных и механических при­месей — агрегатов клеток, капель жира, мелких тромбов, бактерии и других, которые задерживаются в легких н подвергаются утилиза­ции;

• регуляцию водно-злектролнтного обмена за счет испарения жидкос­ти (в норме до 500 мл в сутки), удачения углекислого газа и поддер-ания осмолярности к КОС крови на адекватном уровне;

ГЛАВА XII. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

• деструкцию и синтез белков и жиров благодаря наличию протеолп-тических и лпполитических ферментов;

• участие в теплопродукции и теплоотдаче организма Суточный теп­лообмен легких в норме составляет около 350 ккал и значительно по­вышается в критических условиях;

• поддержание гемодинамическон функции, так как легкое является резервуаром и одновременно прямым шунтом крови между правой и левой половинами сердца, вследствие чего поддерживается непре­рывность кровотока;

• хранение и разрушение биологически активных веществ — серотонп-на, гистамина, анпютензпна, ацетилхолпна, кпнинов, простогландн-нов, а также поддержание фибрннолнтической и лнгпкоагулянтноп

Эти важнейшие для организма недыхательные функции не только де­лают легкие соучастником любой тяжелой патологии организма, но даже в условиях здоровья требуют для своего поддержания высокого клеточного метаболизма с использованием до 10% кислорода, поглощаемого организ­мом.

Таким образом, по мере нормализации центральной гемодинамики и восстановления микроциркуляции из микроциркуляторного русла и зоны повреждения тканей в кровеносное русло поступает большое количество агрегатов, микротромбов и детрита, бактерий и других механических при­месей и биологически агрессивных веществ, которые оседают в легочных капиллярах и блокируют в первую очередь недыхательные функции лег­ких. В результате этого страдает газообмен между кровью и воздухом из-за снижения количества функционирующих капилляров, вследствие чего ве­нозная кровь через артериовенулярные шунты поступает в артериальное русло. Наряду с этим нарушается питание альвеолярной ткани, снижается продукция сурфакганта, развиваются отек и ателектазнрованне легочной ткани, легкие становятся жесткими, еще больше усиливаются пшовенти-ляция и расстройство легочной гемодинамики. Это ведет к гнпертензии в малом круге и созданию условий для правожелудочковой недостаточности. Вследствие этого развивается острая дыхательная недостаточность, прояв­ляющаяся одышкой, кашлем с мокротой, имеющей примесь крови, наличи­ем жесткого дыхания, мелкопузырчагых и крепитирующих хрипов. Рентге­нологически в конечной стадии при этом выявляются признаки отека лег­ких или сливной инфильтрации. Большпнсгво больных с синдромом шоко­вого легкого умирают от неустранимой гипоксии с тяжелыми расстроист-■*мн сердечного ритма, летальность же составляет 50-80%. В английской в «ературе термины «шоковое легкое» или «влажное легкое» называю.

ГЛАВА XII.НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

«сшщромом острой дыхательной недостаточности взрослых» (adult respi­ratory distress syndrom — ARDS). В развитии синдрома ведущую роль игра­ют поражение альвеолярно-капиллярных мембран, выхождение жидкости в интерстаций вследствие нарушения проницаемости эндотелия капилля­ров, повышение коаг> 1яцип. Все это приводит к отеку легких, образова­нию ателектазов и микротромбов.

Важное значение в патогенезе шока имеют нарушение функции ЦНС и развитие пилиэндокрпнопагии. В основе нарушения функции ЦПС лежат те же механизмы, что и при поражении других органов, — прямое влияние флвмы и болевой ирригации коры головного мозга, токсемия, анемия и ги­поксия, отек и иные патологические состояния.

Следует отметить, что только учет действия всех звеньев патогенеза шока, определяющих тяжесть состояния больного, получившего тяжелую травму, правильная их оценка играют исключительно важную роль в выбо­ре и обеспечении патогенетической терапии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник