Обморок коллапс кардиогенный шок

Клинические проявления острой сосудистой недостаточности (ОСН): обморок, коллапс, шок. В зависимости от этиологии острая сосудистая недостаточность может иметь различные особенности, однако основные признаки одинаковы.

Вследствие ухудшения окислительных процессов в тканях повышается проницаемость капилляров, что приводит к выходу части крови из сосудистого русла в межклеточное пространство и сопровождается дальнейшим уменьшением ОЦК. Наиболее легким проявлением острой сосудистой недостаточности является обморок (эпизод кратковременной потери сознания с утратой мышечного тонуса), непосредственная причина которого — уменьшение доставки кислорода к головному мозгу.

1. нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы;
2. сердечно-сосудистая патология;
3. заболевания сосудов мозга.

У беременных наиболее часто возникает вазовагальный или ортостатический обморок. Вазовагальный обморок является реакцией на стресс, боль, страх, вид крови, венопункцию, стоматологические манипуляции, недосыпание, духоту. Предобморочное состояние проявляется резкой бледностью, потливостью, слабостью, тошнотой, звоном в ушах, зевотой, тахикардией. Во время потери сознания отмечается брадикардия, дыхание редкое и поверхностное, АД низкое, зрачки сужены. Ортостатический обморок возникает при переходе из горизонтального положения в вертикальное и наблюдается при состояниях, характеризующихся уменьшением ОЦК: рвота, понос, кровотечение, болезнь Аддисона. Ортостатическая гипотензия может быть обусловлена приемом медикаментов (ганглиоблокаторы, салуретики, вазодилятаторы), заболеваниями сердечно-сосудистой системы (нарушения сердечного ритма; пороки сердца, сопровождающиеся механическим препятствием кровотоку на уровне сердца и сосудов).

Неотложная помощь при обмороке: уложить больную, приподняв ноги, ослабить воротник, стягивающую одежду, обеспечить приток свежего воздуха, обрызгать лицо и грудь водой. Дать понюхать нашатырный спирт или потереть им виски. При отсутствии эффекта подкожно вводят кофеин (1 мл 10%-го раствора). Если сознание не восстановилось, переходят к реанимационным мероприятиям с учетом этиологии обморока.

Коллапс и шок по этиологии могут быть:

Клиника: внезапное развитие, сознание сохранено, но выражена заторможенность. Кожные покровы бледные, акроцианоз, холодный липкий пот. Дыхание учащено, поверхностное.

Пульс частый, слабого наполнения. АД систолическое ниже 80 мм рт. ст. При углублении коллапса пульс становится нитевидным, АД не определяется, отмечается потеря сознания, возможны судороги. Принципиальных различий в клинических проявлениях коллапса и шока нет.

Целью лечения при коллапсе и шоке является увеличение ОЦК. Используют реополиглюкин, 400-1200 мл, или реоглюман, 400-800 мл, внутривенно капельно. Растворы кристаллоидов менее эффективны, так как не задерживаются в сосудах. Трансфузионная терапия контролируется уровнем АД, ЦВД, ЧСС, гематокритом. Применяют вазопрессорные средства: норадреналин (1-2 мл 0,2%-го раствора в 0,5 л 5%-й глюкозы внутривенно капельно со скоростью 15-40 капель/мин); допамин — начальная доза 2-5 мкг/мин с последующим увеличением до 20 мкг/мин. У беременных используют только в том случае, когда польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Применяют мезатон (1-2 мл 1%-го раствора внутривенно). К назначению вазопрессорных препаратов необходимо подходить осторожно, так как они могут усугубить нарушения микроциркуляции. Вводить их целесообразно на фоне продолжающейся инфузионной терапии плазмозамещающими растворами. Используют преднизолон (внутривенно капельно 100 мг). Проводят оксигенотерапию.

Параллельно экстренным общим мероприятиям уточняют причину коллапса или шока и в соответствии с этиологией назначают адекватную терапию.

=================
Вы читаете тему:
Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы у беременных

Хруцкая М. С., Панкратова Ю. Ю. БГМУ.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 8, сентябрь 2004.

источник

ОБМОРОК — это быстро проходящая реакция организма на травму, испуг, страх. Чаще это психический эффект, вызывающий рефлекторный спазм сосудов мозга (анемия мозга), сопровождающийся кратковременной потерей сознания. Эти явления проходят самостоятельно. В возникновении обмороков определенную роль играет функциональная недостаточность высших регуляторных вегетативных механизмов, обеспечивающих сердечную деятельность и сосудистый тонус. Эта недостаточность может быть врожденной или возникать в результате черепно-мозговых травм, интоксикацией или болезней нервной системы. Обморочным состояниям способствуют физическое или умственное перенапряжение, утомление, психические травмы, перегревание, голодание, алкоголь, анемия. В обмороке участвуют два основных механизма: 1) вазомоторный с дилятацией периферических сосудов: 2) вагусный с замедлением сердечной деятельности.

Клиника: Потере сознания обычно предшествуют предвестники: головокружение, головная боль, мышечная слабость с желанием сесть или лечь, потливость, тошнота, иногда рвота, легкая одышка, мелькание перед глазами, затуманивание зрения, резкая бледность кожи, она покрыта холодным потом, пульс слабый, иногда не прощупывается, мышцы расслаблены, зрачки расширяются, реакция на свет ослаблена. Потеря сознания кратковременна. Редко встречаются случаи, когда в обмороке наступает непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Обычно все явления в течение 5, максимум 10 минут проходят.

КОЛЛАПС: Гораздо серьезнее более глубокая реакция, называемая коллапсом. Коллапс — это острое патологическое состояние, при котором в качестве основного или первичного звена патологии выступают нарушения кровообращения — острая сердечнососудистая дисфункция, нарушение функций ЦНС при этом развиваются вторично. Наиболее частыми причинами коллапса являются: кровопотери (геморрагический коллапс); слабость сердца в результате истощения, интоксикации, заболевания мышцы сердца — кардиогенные: нарушение функции вазомоторов (при интоксикации) — в результате нейрорефлекторной реакции и т. д.

Патогенез: 1 при сильном кровотечении быстро запустевают сосуды, в том числе и сосуды сердца («сердце гонится за уходящей кровью»). Кровоснабжение сердца недостаточное. Фаза декомпенсации. Окислительные процессы в сердце и других органах ослабевают (кислородное голодание), что и приводит к падению всех жизненных функций организма.

2. Коллапс, вызываемый острой интоксикацией всего организма, экзогенными или эндогенными токсинами, многие авторы рассматривают как шок. Но надо считать, что это токсический парез вазоконстрикторов. Токсический шок.

Симптомы коллапса: Основной симптом коллапса — нарушение кровообращения, характеризуется нестойкой гемодинамикой и падением сосудистого тонуса. Нарушения ЦНС при коллапсе — вторичное. Клинические симптомы коллапса: резкая и внезапная бледность, апатия, (эйфория), пульс частый, малый, нитевидный, артериальное давление нестойкое, низкое; дыхание частое поверхностное; холодный пот, похолодание конечностей, падение температуры тела, расслабление мускулатуры, понижение сухожильных рефлексов, зрачковые рефлексы сохранены.

Исходы: смерть и выздоровление. Продолжительность — часами, сутками.

Лечение: Наиболее патогенетически обоснованной терапией при геморрагическом коллапсе является переливание крови, своевременно и полностью возмещающее кровопотерю. Нельзя забывать сердечные средства, препараты тонизирующие сосудистую систему, особенно гормональные стероидные вещества — гидрокортизон, преднизолон, норадреналин. При коллапсе интоксикационном применять дезинтоксицирующие растворы — гемодез и легкие диуретики — манитол. Бороться с источником интоксикации. Одновременно с выведением из коллапса предусматривается также и устранение причин, его вызывающих, а именно — борьба с кровотечением, ликвидация интоксикации, тонизирование сердечной деятельности.

Профилактика коллапса: 1. Своевременная компенсация дефицита крови, ликвидация анемии. 2. Борьба с интоксикацией.3. Своевременная борьба с развитием сердечнососудистой недостаточности.

ШОК.Некоторые авторы часто вместо термина «шок», пользуются такими понятиями, как «циркуляторный коллапс» и «периферическая сосудистая недостаточность». Однако эти термины в свою очередь являются причиной недопонимания, так как характеризуют лишь состояние гемодинамики.

Шок — это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Клиническое проявление шока часто маскирует первичное заболевание, однако установление причины, вызвавшей шок, необходимо для понимания патофизиологии страдания и последовательности лечения больного. Теории шока;

1.Токсическая (Кению) — отравление другими продуктами распада, паралич сосудов.

2.Сосудодвигательная (Крайля) — паралич, периферических сосудов.

3.Акапнии (Гендерсон) — уменьшение в крови СО2.

4.Теория плазмо- и кровопотери (Блелок)

5.Нервнорефлекторная (Павлов, Асратян)

Для получения объективных критериев диагноза необходима, практическая классификация шокового состояния с учетом первичного заболевания и механизма шока, как осложнения, чтобы клинически подойти к диагнозу и лечению.

Предложено много классификаций.

По фазам: 1. а) эректильная, б) торпидная 2. а) болевой, б) гуморальный, в) психогенный

По типу шока (практическая классификация)1. Гиповолемический шок (кровотечение, обезвоживание, потеря белка)2. Сердечная недостаточность (кардиогенный шок), (инфаркт миокарда, сердечная аритмия)3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные токсины — эндотоксин)

4.Повышенная чувствительность (анафилактический шок), (анафилаксия, реакция на лекарство)5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный паралич, спинальный шок, ганглионарная блокада)

6.Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмболия, расслаивающая аневризма)7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая).

Первичный шок — шок, возникший в момент поражения. Вторичный шок — шок, возникший через несколько часов после воздействия травмирующего агента.

Потеря крови, плазмы, воды, наружная потеря крови и плазмы после физической травмы хорошо известна. Такую же роль в развитии шока играют потери желудочно-кишечного содержимого, например, при холере или отравлении и стенозе привратника (рвота). Скрытые потери возникают, когда скапливаются большие объемы жидкости в грудной, брюшной полостях, тканях (гемоторакс, перитонит, кишечная непроходимость, переломы). Первопричина недостаточности при этой форме шока заключается в неадекватном объеме циркулирующей крови, снижении венозного возврата и соответствующее уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости может быть недостаточным для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объемов жидкостей.

Неадекватная функция сердца как насоса является другой важной причиной шока. Острый инфаркт является частой причиной шока. Механизм его развития объясняется не только потерей части функционирующего миокарда. Миокардиальный дефицит незамедлительно приводит к характерной последовательности гемодинамических реакций, к значительному снижению сердечного выброса, который является частью причин развития кардиогенного шока. Признак снижения сердечного выброса при клиническом проявлении шока можно также наблюдать и при сердечной аритмии.

Итак, когда способность сердца к накоплению и опорожнению нарушается, шок, в этом случае объясняется резким снижением сердечного выброса.

В настоящее время бактериальный шок по частоте приближается к шоку, осложняющему инфаркт миокарда, и уступает лишь шоку, вызванному гиповолемией.

При бактериальном шоке происходит инфицирование кровеносного русла. Современная концепция бактериального шока объясняет парализующее воздействие на сосудистое русло выделением эндотоксина из бактерий. Выход большого количества крови из активной циркуляции и скопление ее в неактивных венозных бассейнах является причиной снижения АД и уменьшением скорости кровотока.

Гипотензия при септическом шоке чаще проявляется временной пирогенной реакцией или вазодиляторной, напоминающей неврогенный шок.

Хотя хорошо известен шок при выраженной аллергии или повышенной чувствительности, но механизм его развития не совсем ясен. После введения чужеродного белка, в особенностях антитоксина (ПСС), полученного из лошадиной сыворотки, возникает классическая бурная реакция, обусловленная воздействием антигена или на антитела циркулирующие, или на антитела фиксированные в тканях. Гемодинамический механизм, также как и при септическом шоке объясняется селективным удалением большого количества крови из активной циркуляции и ее секвестрацией в неактивных венозных бассейнах. При анафилактическом шоке причиной смерти может быть дыхательная недостаточность из-за выраженного бронхоспазма.

Препятствие кровотоку (шоковое легкое)

Эмболия легочной артерии, тампонада сердца, закупорка полости сердца тромбом, расслаивающая аневризма, Сдавление полой вены становятся причиной шока.

Циркуляторные токсины — это часть продуктов ишемического поражения тканей, которые попадают в кровяное русло и играют большую роль в прогрессировании шока после острой сосудистой обструкции. Ярким примером этого служит шок после снятия жгута, пережимавшего конечность.

Раньше выделяли три формы шока: недостаточность объема крови, снижение АД, изменение периферического сопротивления.

Сейчас считают общим знаменателем — уменьшение эффективного кровотока.

Как видно из вышесказанного, расстройство гемодинамики первично проявляется недостаточным кровотоком, тканевая аноксия выражается множеством вторичных изменений, касающихся окислительного метаболизма, эндокринной активности, свертывания крови, нейроваскулярных реакций, активности рети-кулоэндотелия и освобождения токсических веществ, образующихся при распаде белков и гуморальных агентов. Эти и другие вторичные факторы объясняют многочисленные особенности картины шока.

Отличительной и основной чертой шока является нарушение способности организма сохранять соответствие между состоянием кровообращения в тканях и потребностями последних в питательных веществах и кислороде. В клинике ориентируются по данным АД и на физические признаки, отражающие изменение кровотока.

Изменение обмена веществ.Уменьшается потребление 02, снижается температура тела, гипергликемия затем гипогликемия, ацидоз. Снижается концентрация сыворотки Na и Сl. Повышается сывороточный К. Снижается экскреция Na, Сl.и воды. Снижается синтез гликогена (снижается функция печени), уменьшается дезаминирование аминокислот, образуются продукты мочевины.

Увеличивается протеолитическая, липидная и фосфатзная активность лимфы.Концентрация протромбина и фибриногена плазмы уменьшается, замедляется синтез альбумина.

Тканевая гипоксия приводит к изменению электролитного обмена, Na входит в клетки, а К покидает их, в результате чего развивается гипонатриемия и гиперкалинемия.

Усиливается метаболический ацидоз и снижается РН, особенно если уменьшается легочная вентиляция.

1.Добиться срочного гемостаза. При внутреннем кровотечении важно установить объем кровопотери и длительность кровотечения.

2.Гемостатичеекая терапия.Кровь, 5% раствор альбумина, декстран с молекулярным весом от 70000 до 80000 но (однако он удлиняет нормальную свертываемость крови), поэтому его переливают не более 1000мл (полиглюкин). Лучше реополиглюкин (он уменьшает вязкость и агрегацию эритроцитов).

3.Жидкости и электролиты до 4 л в сутки (лактасол, физ. р-р Рингера и др.).

4.Положение тела при шоке.Раньше было принято положение Тренделенбурга (питание для мозга) это вредно, потому, что уменьшает легочную вентиляцию. Нужно горизонтальное.

6. Сосудорасширяющие средства

7. Лечение ацидоза (бикарбонат натрия 4%, лактасол и др.).

8. Адренокортикальные гормоны (гидрокортизон до 300 мл, преднизалон и др.).

Признаки: Возбуждение, беспокойство, учащение дыхания, холодная влажная кожа, частый нитевидный пульс, значительное снижение диуреза, снижение АД, метаболический ацидоз.

Лечение: Физ. р-р, лактат Рингера, бикарбонат натрия 7%, хлорид калия 14%, лактат натрия, хлорид аммония 14%.

Применяют ингибиторы трипсина и калликреина (трасилол, гордокс и др.).

Признаки: Гипербарическая оксигенация, фибринолизин, блокада нервных импульсов (атропин и др.).

Лечение: Кортикостероидные гормоны. Поляризованные растворы 50 мэк КС1+20 ед. инсулина на 1 мл 10% р-ра глюкозы. Морфин — 10-30 мг. Сосудорасширяющие препараты.

Признаки: Озноб, высокая температура, гипотензия, теплая сухая кожа, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, угнетение дыхания, нарушение функции печени; рвота, понос, олигурия.

Лечение: Все вышеуказанные лечения. Обязательно антибиотики. Можно вводить и эндолимфально.

Признаки: Ощущение покалывания, зуда, чувство стеснения в груди, одышка, затруднение дыхания, потеря сознания, боль в животе, тошнота, рвота, хрипящее дыхание, гипотензия, цианоз, крапивница.

Лечение: Вазоконстрикторы адреналин и миорелаксанты (ИВЛ)

Противовоспалительная терапия.1. Ввести адреналин,2. Жгут, 3. Адекватная вентиляция, 4. Повтор, введение адреналина, 5. Катеризация вены и переливание жидкости, 6. Антигистаминные препараты, 7. Преднизалон, гидрокортизон до 500 мг.

Дата добавления: 2014-11-25 ; Просмотров: 598 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Острая сосудистая недостаточность — синдром остро­го нарушения (падения) сосудистого тонуса. Характери­зуется снижением артериального давления, потерей соз­нания, резкой слабостью, бледностью кожных покровов, снижением кожной температуры, потливостью, частым, порой нитевидным, пульсом. Основными проявлениями острой сосудистой недостаточности являются обморок, коллапс, шок.

Обморок — внезапная кратковременная потеря сознания, вызванная острой ишемией мозга. Наблюдается у людей с лабильной нервной системой, астенической конституции, при переутомлении, после тяжелой физи­ческой нагрузки, при нахождении в душном помещении, после психоэмоционального потрясения, при болях, под воздействием чувства страха и т д. Может развиться при гипотонии на фоне приема гипотензивных средств, при быстром переходе в вертикальное положение — ортостатический обморок. Обморочное состояние может сви­детельствовать о наличии органического заболевания (внутреннее кровотечение, порок сердца, нарушение рит­ма сердца, церебрально-сосудистая недостаточность) Так, обморок часто регистрируется в первые минуты острого инфаркта миокарда и тромбоэмболии легочной артерии, что может быть следствием коротких пароксиз­мов фибрилляции или нарушения атриовентрикулярной проводимости (блокада).

Клиническая картина обморока. Наблюдаются кратковременная потеря сознания, бледность кожных покровов, роговичные и зрачковые рефлексы, сердечная деятельность и дыхание сохранены, однако могут наблюдаться различ­ные их нарушения. Клинические проявления носят пре­ходящий характер.

Неотложная помощь при обмороке. Больного следует уложить на спину с возвышенным положением ног, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха, провести ингаляцию нашатырного спирта (раздражение слизистой оболочки носа с рефлекторным воздействием на сосудодвигательный центр мозга); показаны подкож­ные инъекции кордиамина (2 мл), кофеина (1 мл 10% раствора). Госпитализации подлежат больные с подозрением на органические заболевания и при неяс­ном генезе обморока.

Коллапс является более тяжелым проявлением сосудистой недостаточности.

Клиническая картина коллапса. Отмечаются крайне низкие цифры систолического (менее 90 мм рт. ст. для нормотоников), диастолического и пульсового давления; блед­ность кожных покровов, снижение температуры кожи, потливость; нитевидный или значительно ослабленный пульс периферических и центральных сосудов; наруше­ния микроциркуляции и регионарного кровотока (мраморность кожи, олигурия или анурия, проявления ги­поксии мозга). Клинические проявления носят преходя­щий характер.

Неотложная помощь. Больному следует придать поло­жение с опущенным головным концом постели. Внутри­венно медленно вводят вазопрессоры (0,2-0,3 мл 1 % раствора мезатона струйно в 10 мл 0,9% раствора хло­рида натрия), капельно — норадреналин (1 мл 0,1% раствора); внутривенно быстро капельно или струйно — низкомолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин); внутривенно струйно — преднизолон (60- 90 мг); при медикаментозном коллапсе после введения новокаинамида и выраженной синусовой брадикардии показано внутривенное струйное введение 0,1% раствора атропина (1-2 мл). Госпитализация в зависимости от профиля основного заболевания.

Шок — тяжелое нарушение сосудистого тонуса. Наблюдается при экзогенных отравлениях, травмах, мас­сивной кровопотере, обширных ожогах, анафилаксии. Своеобразной формой шока является кардиогенный шок. Механизм его развития составляют сочетанное наруше­ние сократительной функции миокарда (сердечная недо­статочность), нарушение тонуса сосудов (сосудистая недостаточность), а также нарушения электролитного и кислотно-щелочного баланса, гормональной регуляции и т. д. (см. «Кардиогенный шок»).

Скорая медицинская помощь, под ред. Б. Д. Комарова, 1985

Сосудистая недостаточность острая — клинический синдром, развивающийся при резком уменьшении объема циркулирующей крови и ухудшении кровоснабжения жизненно важных органов в результате падения сосудистого тонуса (инфекции, отравления и т. д.), кровопотери, нарушения сократительной функции миокарда и пр. Проявляется в форме обморока, коллапса и шока.
Обморок — легкая и наиболее частая форма острой сосудистой недостаточности, обусловленная кратковременным малокровием головного мозга. Возникает при кровопотере, различных сердечно-сосудистых и других заболеваниях, а также у здоровых людей, например при сильном утомлении, волнении, голоде.
Симптомы и течение. Обмороки проявляются внезапной слабостью, дурнотой, головокружением, онемением рук и ног с последующей кратковременной полной или частичной потерей сознания. Кожа бледна, конечности холодные, дыхание редкое, поверхностное, зрачки узкие, реакция на свет сохранена, пульс малый, артериальное давление низкое, мышцы расслаблены. Продолжается несколько минут, после чего обычно проходит самостоятельно.
Неотложная помощь. Больного укладывают в горизонтальное положение с приподнятыми ногами, освобождают от стесняющей одежды, дают нюхать нашатырный спирт, брызгают на лицо и грудь холодной водой, растирают тело. При неэффективности этих мер вводят подкожно кордиамин, кофеин или камфору. После обморока необходимо постепенно переходить в вертикальное положение (сначала посидеть, затем вставать).
Коллапс — тяжелая форма тотальной сосудистой недостаточности, развивающаяся при большой кровопотере, сердечно-сосудистых, инфекционных и других заболеваниях и характеризующаяся прежде всего резким падением артериального давления.
Симптомы и течение. Наступает внезапно. Положение больного в постели низкое, он неподвижен и безучастен к окружающему, жалуется на сильную слабость, зябкость. Лицо «осунувшееся», запавшие глаза, бледность или цианоз. Часто на коже выступают капли холодного пота, конечности холодные на ощупь с циаиотичным оттенком кожи. Дыхание обычно учащено, поверхностное. Пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), в тяжелых случаях прощупать его не удается. Наиболее точный показатель тяжести коллапса — степень падения артериального давления. О коллапсе можно говорить при снижении максимального давления до 80 мм рт. ст. При нарастании тяжести коллапса оно снижается до 50-40 мм рт. ст. или даже не определяется совсем, что характеризует крайнюю тяжесть состояния больного. Коллапс непосредственно угрожает жизни больного, поэтому лечение должно быть срочным и энергичным. Неуклонное повышение артериального давления при повторных измерениях свидетельствует об эффективности проводимой терапии.
Дифференциальный диагноз с острой сердечной недостаточностью имеет значение для выбора терапевтических средств. Различительные признаки: положение больного в постели (низкое при сосудистой и полусидячее при сердечной недостаточности), его внешний вид (при сердечной недостаточности синюшное одутловатое лицо, набухшие пульсирующие вены, акроцианоз), дыхание (при сосудистой недостаточности оно учащенное, поверхностное, при сердечной — учащенное и усиленное, нередко затрудненное), расширение границ сердечной тупости и признаки сердечного застоя (влажные хрипы в легких, увеличение и болезненность печени) при сердечной недостаточности и падение артериального давления при сосудистой недостаточности. Часто наблюдается смешанная картина, поскольку имеется острая сердечно-сосудистая недостаточность. Во всех случаях важно определить основное заболевание, которое осложнилось недостаточностью кровообращения.
Неотложная помощь. Больному вводят кордиамин, кофеин по 2 мл или мезатон 0,5-1 мл (лучше внутривенно медленно). При тяжелом коллапсе эффективно только внутривенное вливание, так как расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, введенных подкожно или внутримышечно. Средство выбора при коллапсе — норадреналин, введенный внутривенно капельно. В капельницу наливают 150-200 мл раствора глюкозы или физиологического раствора, в котором разведены 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина, и устанавливают зажим так, чтобы скорость введения составляла около 20 капель в минуту. Проверяя артериальное давление каждые 10-15 минут, при необходимости увеличивают вдвое скорость введения. Если прекращение на 2-3 минуты (с помощью зажима) введения препарата не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать давление. Вместо норадреналина для капельного введения с успехом применяют мезатон (1-2 мл 1% раствора). Эффект при внутривенном введении препаратов может наступить уже через 2-3 минуты, при внутримышечном- через 10-15 минут. Действие всех указанных сосудосуживающих средств кратковременно (до 2-3 ч), поэтому в случаях, когда их применение позволяет поднять уровень артериального давления, целесообразно ввести под кожу или внутримышечно 2 мл 5% раствора эфедрина, который действует слабее, но длительнее их. Вводить при коллапсе адреналин нецелесообразно из-за кратковременного эффекта и возможных осложнений.
Коллапс — не заболевание, а его осложнение, развитие которого может быть связано с различными причинами, поэтому в каждом конкретном случае наряду с сосудосуживающими средствами надо применять и другие меры патогенетической терапии. Так, если коллапс обусловлен острой кровопотерей, прежде всего надо позаботиться о полной остановке кровотечения, при наличии соответствующих возможностей перелить кровь либо ввести кровезамещающие жидкости. Если коллапс возник у больного пищевой токсикоинфекцией, обязательны промывание желудка и введение через зонд солевого слабительного, после чего надо ввести в вену по 10 мл 10% раствора хлорида кальция и хлорида натрия, а при возможности наладить капельное введение 100 мл 25% раствора глюкозы и теплого физиологического раствора (до 1 л). Если возникновение коллапса связано с критическим падением температуры у больного крупозной пневмонией или другим лихорадочным заболеванием, также показано введение теплых растворов, прежде всего гипертонических, согревание больного с помощью грелок, горячего чая, кофе. При диабетической коме, сопровождающейся коллапсом, наряду с энергичной инсулинотерапией вводят сосудосуживающие средства (адреналин не вводить!), гипертонический и физиологический растворы хлорида натрия, гидрокарбонат натрия (15 г в физиологический раствор). Введение солевых растворов лежит в основе патогенетической терапии хлоргидропенической комы (возникающей при недостатке натрия и хлора в организме вследствие повторной рвоты, поноса, обильного диуреза при применении мочегонных и т. д.) и сопровождающего ее коллапса.
Все лечебные мероприятия проводят на фоне абсолютного покоя; больной нетранспортабелен; госпитализация производится только после выведения больного из коллапса (при неэффективности начатой на месте терапии — специализированной машиной скорой помощи, в которой продолжают все необходимые лечебные мероприятия). Диагноз коллапса требует немедленного начала активной терапии и одновременно вызова врача.
Шок — тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, развивающаяся в результате травмы, ожога, операции, переливания крови, анафилактической реакции, например на введение антибиотика или другого препарата, к которому больной повышенно чувствителен.

Терминальные состояния — это критические, неотложные состояния организма, когда он практически находится на грани жизни и смерти. Острая сосудистая недостаточность является одним из таких состояний. Среди ее наиболее опасных проявлений можно выделить: обморок, коллапс, шок.

Обморок — это состояние, когда человек внезапно кратковременно теряет сознание на фоне ишемии головного мозга. Возникает он рефлекторно. Это наиболее легкая форма сосудистой недостаточности.

Для предобморочного состояния характерны следующие симптомы:

• Головокружение.
• Тошнота.
• Шум в ушах.
• Холодный липкий пот.
• Кожные покровы бледные.

• Потеря сознания.
• Кожные покровы становятся пепельно – серыми.
• Тахикардия или брадикардия.
• Артериальное давление резко снижается.
• Пульс нитевидный или, вообще, не прощупывается.
• Тонус мышц слабый.
• Рефлексы слабые или полностью отсутствуют.

Обморочное состояние обычно длится 1 – 2 секунды. Но иногда бывает и более 5 минут. В таком случае могут начаться судороги или случится непроизвольное мочеиспускание.

1. Резкое понижение артериального давления, к которому приводят нарушения в работе сердечно – сосудистой системы.
2. Обезвоживание. При повышенном гипергидрозе, диареи, обильном мочеиспускании общий объем крови может сокращаться.
3. Резкие вазомоторные реакции на фоне болевого синдрома, страха, эмоционального перевозбуждения.
4. Физиологические состояния и соматические заболевания. Обморочное состояние может случиться на фоне напряжения во время кашля, мочеиспускания или глотания.
5. Анемия, понижение сахара или углекислого газа в крови.
6. Резкая смена положения из горизонтального в вертикальное.
7. Воздействие внешних факторов: тепловой или солнечный удар.

Лечение обморока как такового не существует, а лишь купируются его основные симптомы. Больного необходимо уложить так, чтобы голова была низко опущена. Важен приток воздуха , поэтому нужно открыть окна и расстегнуть стесняющую одежду. На лицо нужно распрыскивать воду. Ватку смочить нашатырем или уксусом и поводить ею под носом.

Если после этих мероприятий больной не приходит в сознание, тогда может понадобиться введение инъекционных препаратов. Если и все это не помогло, тогда на помощь придет ИВЛ и непрямой массаж сердца. Когда больной вернется в сознание следует понять истинную причину обморока и лечить это основное заболевание.

Коллапс – это еще одно, но уже более сложное проявление острой сосудистой недостаточности. Симптомы схожи с обмороком, но в этом случае обморочное состояние более длительное и в коре головного мозга начинаются необратимые процессы. Существует три формы этого состояния:

1. Кардиогенный коллапс развивается на фоне острой сердечной недостаточности.
2. Гиповолемический коллапс развивается на фоне обезвоживания и сильной кровопотери.
3. Ангиогипотонический коллапс вызывается резкой сменой положения тела от горизонтального к вертикальному или при длительном стоянии.

• Беспричинный приступ слабости и усталости.
• Головокружение.
• Бледность кожи.
• Озноб.
• Ледяные конечности.
• Холодный липкий пот.
• Пульс сбивчивый, учащенный.
• Цианоз.
• Резкое снижение АД.
• Судороги.

1. Обширные кровопотери.
2. Инфекционно – токсические заболевания.
3. Заболевания нервной системы.
4. Нарушения в работе эндокринной системы.
5. Сильнейшие эмоциональные потрясения.
6. Медикаментозное самолечение.
7. Злоупотребление алкоголем.
8. Спинно-мозговая анестезия.
9. Гипертермическая и гипоксическая.

Лечение коллапса подразумевает неотложную терапию в условиях стационара. Усилия буду брошены на лечение основного заболевания и попутное купирование симптомов. До приезда Скорой помощи и оказания реанимационных мер нужно укутать больного в одеяло и согреть. Просто так отлежаться в этом состоянии не получится.

Благоприятный исход будет только в случае своевременного врачебного вмешательства. Все время пока существует вероятность коллапса больной должен соблюдать постельный режим. Он нуждается в постоянном уходе и строгом соблюдении распорядка дня.

Шок – это общее тяжелейшее состояние организма, которое возникает под воздействием сверхсильных раздражающих факторов. Как правило, для него характерно ступенчатые и усугубляющиеся нарушения в работе основных жизненно важных органов.

Можно выделить три фазы шоковых состояний:

1. Кратковременная эректильная фаза, когда больной перевозбужден, кричит, его АД повышено, пульс частый.
2. Торпидная фаза, когда происходит затормаживание ЦНС. Пульс нитевидный, АД резко падает. Пациент апатичен, заторможен. Его кожа бледная, конечности синюшные. Дыхание поверхностное, частое.
3. Терминальная фаза. Пациент на грани жизни и смерти. Сознание отсутствует, пульс не прослушивается, давление критически низкое.

Среди общих симптомов шока можно выделить следующие:

• Критически низкое артериальное давление.
• Пульс нитевидный.
• Дыхание учащенное.
• Резкий приступ слабости.
• Кожные покровы могут быть: бледными, бледно-синими, бледно-желтыми.
• Отсутствие реакции на боль.
• Отсутствие мочеиспускания.

Причины шока могут быть разнообразными и их одновременно сразу может быть несколько. Самая распространенная – это сильная кровопотеря, но также можно выделить:

1. Травматический шок. Развивается на фоне множественных переломов и тяжелых повреждениях мягких тканей.
2. Анафилактический шок. Развивается на фоне аллергической реакции немедленного типа.
3. Ожоговый шок. Развивается на фоне поражения ожогами большой поверхности тела.
4. Гематранфузионный шок. Развивается на фоне переливания несовместимой группы крови.
5. Некротический шок. Развивается на фоне ишемии или некроза жизненно важных органов.

Лечение шока подразумевает обнаружение причины и принятия мер по устранению шокового состояния. Может понадобиться остановка кровотечения, искусственная вентиляция легких, лекарственная терапия и хирургическое вмешательство. Иногда используется противошоковый костюм.

Как и в случае коллапса, для устранения шока, любые парентеральные лекарства вводятся только внутривенно, поскольку нарушена микроциркуляция тканей и внутримышечное введение не даст результата! Благоприятный прогноз имеется и при обмороке, и при коллапсе, и при шоке, однако, следует помнить, что любое из этих состояние лучше предупреждать, чем лечить!

Острая сосудистая недостаточность — одна из причин недостаточности кровообращения. Клинически она может проявляться обмороком, коллапсом и шоком.

Обморок — это кратковременная потеря сознания, обусловленная острым малокровием головного мозга, возникшим вследствие психогенного или рефлекторного воздействия на регуляцию кровообращения. При обморочном состоянии необходимо уложить ребенка в постель без подушки с приподнятыми ногами, дать доступ свежего воздуха, освободить шею и грудь от стесняющей одежды, расстегнуть пояс. Лицо и грудь обрызгать холодной водой, поднести к носу тампон, смоченный раствором аммиака 10 %. Если перечисленные мероприятия не оказывают эффекта, следует сделать подкожно инъекцию одного из препаратов: кофеина, эфедрина или кордиамина в возрастной дозе.

Коллапс — представляет собой остро развивающееся нарушение кровообращения, проявляющееся первичным расстройством периферического кровообращения в результате рефлекторного нарушения функции сосудодвигательного центра и на этой основе — вторично возникающей сердечной недостаточности. Синдром малого выброса при коллапсе обусловлен недостаточностью венозного возврата.

В основе коллапса лежит превышение объема сосудистого русла над объемом крови из-за депонирования и выключения ее из циркуляции (в результате расширения просвета сосудов циркулирующей крови становится недостаточно, чтобы его заполнить).

Кардиогенный шок . Под термином «шок» в настоящее время подразумевается характерный симптомокомплекс острой недостаточности кровообращения, включающий следующие признаки: нарушение периферической гемодинамики (в первую очередь, в системе микроциркуляции), уменьшение мочеобразования (олигоурия, анурия), артериальная гипотензия, изменение психического статуса (заторможенность, коматозное состояние).

При кардиогенном шоке ведущую роль играет поражение сердца и, как правило, выраженное снижение его насосной функции.

В педиатрической практике кардиогенный шок наблюдается как терминальное состояние при острой и хронической недостаточности кровообращения. При этом лицо и конечности пациента холодные, влажные и бледные, иногда умеренно цианотичные. Пульс слабого наполнения или не определяется. Несмотря на отсутствие в некоторых случаях выраженной артериальной гипотензии, характерным является снижение пульсового давления. Количество выделяемой мочи резко уменьшено.

Наиболее надежным дифференциально-диагностическим критерием острой сердечной и острой сосудистой недостаточности служит исследование центрального венозного давления. Снижение его свидетельствует об уменьшении объема притекающей к сердцу крови, то есть сосудистой недостаточности, а повышение — о застое крови, то есть сердечной недостаточности.

Клиническими признаками сосудистой недостаточности являются: спадение шейных вен, бледность кожи с диффузным цианозом, поверхностное и учащенное дыхание. При сердечной недостаточности наблюдаются: набухание шейных вен, акроцианоз, учащенное и затрудненное дыхание, увеличение границ сердца и печени, застойные явления в легких.

Емкость сосудистого русла и объем циркулирующей крови находятся в строгом соответствии. Гиповолемия может быть абсолютной (кровопотеря, эксикоз) или относительной, за счет расширения сосудистого русла (шок). Компенсация гиповолемии происходит за счет выброса ранее депонированной крови, спазма периферических сосудов, то есть развития синдрома централизации кровообращения. Благодаря спазму сосудов периферических, печени и почек обеспечивается достаточное кровоснабжение головного мозга и сердечной мышцы. Однако при длительном спазме сосудов печени и почек в дальнейшем может развиться почечная и печеночная недостаточность. Кроме того, известно, что кровь из артериол в венулы может поступать, минуя капилляр, по артериовенозному шунту. Стенка последнего непроницаема для кислорода, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты (бескислородный распад углеводов) и развивается метаболический ацидоз.

Нормализация нарушенного кровообращения невозможна без восстановления периферического кровообращения.

Для лечения острой сосудистой недостаточности нужно восстановить ОЦК посредством внутривенного вливания крови и ее заменителей — одногруппной крови 5- 7 мл/кг массы, реополиглюкина 10-15 мл/кг массы, желатиноля 5-10 мл/кг массы, плазмы 5-10 мл/кг массы; нормализовать метаболизм клеток и кислотно-основное состояние. При выраженной интоксикации для улучшения микроциркуляции и дезинтоксикации необходимы низкомолекулярные гемодез и поливинол (10 мл/кг массы), 10 % альбумин (3-5 мл/кг массы). Все эти коллоидные растворы следует вводить медленно капельно, не более 50-100 мл на одно введение. Только после их применения рационально назначать глюкозо-солевые растворы. Восстановление вазомоторной регуляции сосудистого тонуса при разных видах коллапса осуществляется по-разному. При симпатотоническом коллапсе назначение прессорных аминов (адреналин, норадреналин, мезатон), а также кордиамина и коразола противопоказано, так как они усиливают спазм мозговых сосудов. Для снятия спазма периферических сосудов используется целый ряд препаратов (указаны выше).

При паралитическом и ваготоническом коллапсе показаны прессорные амины: 1 % раствор мезатона (0,1 мл на год жизни), 0,02 % раствор норадреналина (0,1-0,3 мл в зависимости от возраста с 100-200 мл 5 % глюкозы, капельно внутривенно), адреналин, эфедрин в возрастных дозах.

Кроме этого, подкожно вводят 0,1 % раствор стрихнина по 0,1-0,15 мл 1-2 раза в день. Он повышает тонус вазомоторного центра и суживает сосуды брюшной полости. Противопоказанием к назначению прессорных аминов являются левожелудочковая недостаточность и гипертензия малого круга кровообращения.

При коллаптоидном состоянии, обусловленном вторично развившейся сердечной недостаточностью, применяют быстродействующие сердечные гликозиды: коргликон или строфантин К, кокарбоксилазу и препараты калия.

В комплексе лечения кардиогенного шока, помимо внутрисердечного введения адреналина, изадрина или орципреналина сульфата, больших доз кортикостероидных гормонов, используют гипероксигенобаротерапию, контрпульсацию, искусственные вентиляцию легких, кровообращение и оксигенацию крови.

При наличии хирургической патологии и соответствующих показаниях проводят хирургические вмешательства — декомпрессию сердца при тампонаде, коррекцию пороков сердца и нарушений ритма, тромболэктомию, трансплантацию легких и сердца.

В комплексном лечении всех видов сосудистой недостаточности применяют гликокортикостероидные препараты (гидрокортизон или преднизолон 1-2 мг/кг массы внутривенно в 20 % растворе глюкозы), оксигенотерапия и раствор натрия гидрокарбоната для борьбы с ацидозом. Из-за резкого уменьшения кровотока по венечным сосудам тяжелые формы нарушения ритма сердечной деятельности могут также вызывать острую сердечную недостаточность, лечение которой, кроме вышеизложенных, должно включать и дополнительные мероприятия.

Профилактика недостаточности кровообращения направлена на устранение причин, приводящих к поражению сердца, а также сосудистой системы с последующим нарушением их основных функций. В этом плане первостепенное значение имеет тщательное проведение профилактики ревматизма , диффузных болезней соединительной ткани, приобретенных заболеваний сосудов, острых инфекционных болезней и обострения хронических очагов. Важное значение имеют организация и проведение оздоровительных мероприятий детям с заболеваниями сердечно-сосудистой системы или перенесшим заболевания этой группы даже в случае отсутствия явных последствий. Детей следует тщательно оберегать от инфекционных заболеваний. Для них необходимо организовать рациональный режим учебы, питания, отдыха, мероприятия по летнему оздоровлению, закаливанию, тщательный контроль за состоянием здоровья, умственными и допустимыми физическими нагрузками, всячески ограждая их от перегрузок и экстремальных ситуаций.

Опыт показывает, что недостаточность кровообращения развивается в основном при тяжелых формах вышеуказанных заболеваний. При их развитии ребенок подлежит немедленной госпитализации для назначения адекватной терапии.

Большое значение имеет выявление детей с врожденной патологией сердечно-сосудистой системы, своевременное проведение необходимого хирургического лечения.

Правильно проведенная по показаниям хирургическая коррекция врожденных и приобретенных изменений структурных отделов сердца и сосудов является радикальным путем предупреждения развития недостаточности кровообращения у таких больных.

В практической работе педиатр всегда должен стремиться выявить недостаточность кровообращения на самой ранней (доклинической) стадии развития. Адекватная терапия у таких больных, несомненно, имеет важное значение для профилактики прогрессирования сердечно-сосудистых расстройств.

Наконец, исключительно важно проведение рациональной терапии имеющихся у детей с сердечной патологией начальных степеней сердечной недостаточности , причина которой на данном этапе или вообще неустранима. Следует считать оправданным применение препаратов, улучшающих обменные процессы в сердечной мышце (панангин, калия оротат, рибоксин, АТФ, поливитамины).

Вопрос о показаниях и методике длительного применения сердечных гликозидов у таких больных не решен и требует дальнейших наблюдений и исследований.

Проявляется резким падением давления (венозного и артериального), также сопровождается ощущением сильной слабости, холодным потом, головокружением, иногда обморочным состоянием. Пульс малый и нередко нитевидный.

При наиболее тяжелой форме острой сосудистой недостаточности – коллапсе – черты лица заостряются, конечности холодеют, температура тела падает, глаза теряют блеск, нарушается нормальный ритм дыхания. Все перечисленные симптомы являются следствием кислородного голодания в результате нарушения кровообращения тканей, органов, особенно головного мозга.

Острая сосудистая недостаточность возникает при массивных кровопотерях, как наружных, так и внутренних, обезвоживании организма вследствие обильной рвоты или поносов, при интоксикациях и инфекционных болезнях (сыпной тиф, крупозная пневмония, в особенности в период кризиса), пищевых отравлениях, обширных ожогах, военной и бытовой травме, сопровождающемся резкой болью (шок).

После указанных выше состояний кровенаполнение на периферии уменьшается, падает тонус сосудов и резко снижается венозное давление. Все это приводит к уменьшению притока крови и, следовательно, к резкому снижению количества крови, поступающей к сердцу. В результате уменьшается минутный и ударный объем сердца. Падение объема циркуляции крови происходит вследствие пареза сосудов (мелких), особенно брюшных, с изменением проницаемости. Есть основание думать, что эти нарушения, приводящие к уменьшению объема циркулирующей крови, либо притока крови с периферии к сердцу вызываются гистамином и гистаминоподобными веществами, которые влияют на вазомоторный центр, также периферические нервные окончания в сосудах, вызывая тем самым расширение их и повышение проницаемости.

Основным фактором сосудистой недостаточности является уменьшение циркулирующей крови в объеме. Оно возникает вследствие потери жидкости (крови) и уменьшения перехода ее из кровяного депо в кровяное русло, а также из-за перемещения некоторой части крови из общей циркуляции в сосуды органов брюшной полости. Следовательно, в результате этого приток крови к сердцу значительно уменьшается, хотя вначале благодаря компенсаторным приспособительным механизмам (сужение периферических сосудов, увеличение частоты сердечных сокращений) обеспечивается функция жизненно важных органов – , почек. В дальнейшем истощение компенсаторных механизмов может привести к падению тонуса сосудов, ослаблению сократительной способности миокарда. Различают три формы острой сосудистой недостаточности – коллапс, обморок, шок.

Обморок может возникнуть при влиянии различных факторов – сильных волнений и нервных потрясений, испуга, резких болей, быстрого перехода из горизонтального в вертикальное положение, иногда после быстрого удаления асцитической или плевральной жидкости (прилив значительного количества крови в сосуды брюшной полости, ), обильного кровотечения, а также острой сердечной, коронарной недостаточности. Обморок представляет собой наиболее легкую форму сосудистой недостаточности и вызывается внезапным и резким ослаблением кровоснабжения мозга – его анемией, вызванной рефлекторным спазмом мозговых сосудов с временной потерей сознания из-за быстрого перемещения крови в систему брюшных сосудов. Больные ощущают слабость, жалуются на потемнение в глазах, тошноту (в результате недостаточного кровоснабжения сетчатки, ишемии мозга), шум в ушах, головокружение, вслед за которыми наступает потеря сознания. При этом наблюдаются холодный пот, бледность лица, уменьшенное дыхание до 14 в минуту, брадикардия, иногда аритмия. Зрачки обычно сужены, конъюнктивальный рефлекс в большинстве случаев отсутствует, артериальное давление снижено. Количество циркулирующей крови чаще уменьшено; снижен и минутный объем крови. В легких случаях бессознательное состояние держится не более 2 минут, иногда в более тяжелых случаях продолжается дольше. Обморочные состояния большей частью заканчиваются вполне благополучно, если не бывает серьезных изменений сердечно-сосудистой системы.

При коллапсе в отличие от обморока клинические проявления острой сосудистой недостаточности выражены значительно резче. При коллапсе возникают выраженные расстройства функции сосудодвигательного центра и периферических сосудов, вызванные рефлекторными воздействиями или непосредственным влиянием различных токсинов при инфекционных (пневмония) и токсико-инфекционных заболеваниях, а также переливанием несовместимой крови, обильными кровотечениями.

При коллапсе кожные покровы бледны, покрыты холодным потом, слизистые оболочки цианотичны. Конечности холодные и цианотичные. Видимые вены, особенно шейные, находятся в спавшемся состоянии. Глаза западают в орбитах, тусклые. Язык сухой, обложен. Размеры и тоны сердца в пределах нормы. Пульс малый, частый, иногда нитевидный; артериальное и венозное давление понижено. Скорость кровотока и количество циркулирующей крови уменьшены. Температура понижена.

Шок возникает в результате травмы, интоксикации, а также нервно-психических воздействий. Наибольшее практическое значение имеет травматический шок. При механической, нервно-болевой травме возникает раздражение рефлекторного аппарата потоком импульсов, которые поступают с места травмы по нервным волокнам в ЦНС. В результате этого вначале возникает возбуждение ЦНС с двигательным беспокойством – эректильная фаза травматического шока. Через 20 минут вследствие истощения центральной нервной системы наступает торпидная фаза шока, для которой наряду с признаками коллапса характерно резко заторможенное состояние больного и безучастное отношение к окружающему при сохраненном сознании.

Больному следует придать горизонтальное положение для улучшения кровоснабжения мозга, также притока крови к сердцу. Необходимо расстегнуть стесняющую одежду, согреть его, обложить грелками. При обмороке дают нюхать нашатырный спирт. При наличии болей крайне важно их устранение, что достигается введением наркотических средств – морфина, пантопона, промедола. Если острая сосудистая недостаточность является следствием массивной кровопотери, применяют переливание крови, парентерально вводят физиологический раствор, раствор глюкозы. При тяжелом шоке прибегают к внутриартериальному переливанию крови.

Для повышения сосудистого тонуса, артериального давления вводят кофеин, камфору, кордиамин. Назначают подкожно и внутривенно р-р адреналина (капельно); мезатон; ангиотензин. С успехом применяют также преднизолон.
При очень тяжело протекающей острой сосудистой недостаточности прибегают к комплексу экстренных лечебных мероприятий.

источник

Острая сосудистая недостаточность развивается при нарушении нормального соотношения между ёмкостью сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении кол-ва крови в организме( кровопотеря, обезвоживание) или при падении сосудистого тонуса. Клиническими проявлениями острой сосудистой недостаточности являются обморок , коллапс и шок.

Обморок – острая сосудистая недостаточность, которая проявляется кратковременной потерей сознания, вызванной гипоксией мозга.

Выделяют следующие наиболее частые причины возникновения обморока:

1) Кардиальные (брадиаритмии по типу А-В-блокады 2 и 3 степеней с приступапамиМорганьи-Адамса-Стокса, синдром слабости синусового узла, стеноз устья аорты, недостаточность аортарных клапанов, кардиты)

2) Вазовагальные (артериальная гипотензия, психоэмоциональные перегрузки, пребывание в душном помещении, страх, испуг, мировой синдром)

— молодой возраст, преимущественно поражаются подростки

— нахождение в душном помещении

— резкая перемена положения из горизонтального в вертикальное

В клинической картине обморока выделяют три стадии

Первая стадия – состояние предвестников, проявляются слабостью, мельканием «мушек» перед глазами, шумом в ушах, тошнотой, чувством нехватки воздуха.

Вторая стадия – синкопальная, состояние характеризуется кратковременной потерей сознания.

— больной бледен, покрыт холодным потом

— пульс слабого пополнения и напряжения

— дыхание редкое, поверхностное

Обычно обморок длится от нескольких секунд до 3-5 минут. Характерным является быстрое и полное восстановление сознания, больной полностью ориентируется в окружении. Клиника третьего (постсинкопального периода) зависит от причины обморока. При артериальной гипотензии сохраняются сонливость, мышечная слабость, головная боль. После гипогликемического обморока длительно сохраняется сонливость, мышечная слабость, головная боль. В случае кардиального обморока больного беспокоят боли за грудиной, перебой в работе сердца. Дифференциальную диагностику обморока проводят с эпилептическим припадком, для которого характерны потеря сознания, сопровождаяющаяся непроизвольным мочеиспусканием, судорогами. После окончания приступа эпилепсии больной дезориентирован в пространстве и времени. После этого приступа наступает продолжительный сон.

— обеспечить доступ свежего воздуха, растигнуть стеснившую одежду

— сбрызнуть лицо холодной водой или похлопать по щекам

— дать вдохнуть пары нашатырного спирта

— ввести подкожно или внутримышечно кардиамина 25% или 2,0мл. 20% кофеина

— при гипогликемическом состоянии ввести 20мл. 40%глюкозы внутривенно

— при брадикардии ввести 1,0мл. 0,1 атропина подкожно

Всех больных, обнаруженных на улице в бессознательном состоянии, после оказания неотложной помощи госпитализировать.

Коллапс – это более тяжёлое, клиническое проявление острой сосудистой недостаточности с резким падением АД и расстройством периферического кровообращения.

— инфаркт миокарда (кардиогенный коллапс)

— инфекционные заболевания (инфекционный коллапс)

— отравления (токсический коллапс)

— резкое снижение темп. до критических цифр

— кровотечение (гемморагический коллапс)

— массивные ушибы, травмы (болевой коллапс)

— нерациональный приём мочегонных и гипотензивных средств

— плазмопотеря при ожогах (гиповолемический коллапс)

— резкий переход из горизонтального в вертикальное положение (ортостатический коллапс)

Клиническая картина коллапса развивается в период разгара основного заболевания, общее состояние больного ухудшается, появляется резкая слабость, головокружение, нередко озноб. Больной вял, адинамичен. В отличие от обморака и шока у больного сознание сохранено.

— больной в сознании, но заторможен

— лицо землистого цвета, покрыто липким холодным потом

— дыхание поверхностное, учащённое

— пульс слабого наполнения и напряжения

— АД снижено (систолическое в пределах 80-60, диастолическое в пределах 40мм.рт.ст.

— уложить горизонтально с приподнятыми ногами

— согреть больного (укрыть одеялом или согреть грелками)

— ввести 1,0мл. 20% р-ра кофеина подкожно

— оксигенотерапия ( увлажненный кислород)

— внутривенно ввести 90мл. преднизалона на физрастворе натрия хлорида

— внутривенно капельно ввести 400,0мл полиглюкина или реополигюкина

Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 642 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Различные варианты острой сосудистой недостаточности в общих чертах характеризуются появлением следующих симптомов: головокружение, слабость, бледность кожных покровов, потеря сознания, снижение артериального давления, появление холодного пота, частый, нередко нитевидный пульс.

К наиболее распространенным проявлениям сосудистой недостаточности, встречающихся как в лечебных учреждениях, так и вне их стен, относятся обморок, коллапс, шок.

Одним из типичных примеров острой сосудистой недостаточности является обморок — кратковременная потеря сознания, обусловленная краткой ишемией головного мозга, возникшей в результате нарушения сердечной деятельности и регуляции тонуса сосудов. В зависимости от этиологического фактора, выделяют мозговой, сердечный, рефлекторный и истерический виды.

В патогенезе данного состояния выделяют три периода, основные признаки которых представлены в таблице:

Обморок является наиболее легкой формой сосудистой недостаточности, чаще возникает у женщин.

Обморок возникает в результате чрезмерного действия психоэмоционального и болевого факторов, при виде крови, длительном нахождении в душном помещении, инфекционных заболеваниях и др. В зависимости от причины возникновения данного состояния, выделяют следующие формы обмороков:

Одной из разновидностей рефлекторного обморока является ортостатический обморок — потеря сознания вследствие перехода из горизонтального (лежачего) в вертикальное (стоячее) положение тел вследствие перераспределения крови. Способствующие возникновению обморока факторы: хроническое недосыпание, интеллектуальное или физическое переутомление, у женщин во время менструации или беременности

Истерическая Носит демонстративный характер, возникает при наличии «зрителей»