Обморок при заболеваниях жкт

В любом случае обморок и потеря сознания – это повод для оказания неотложной помощи и последующего обращения к врачу.

• Упавшего в обморок надо уложить на ровную поверхность с приподнятыми выше уровня тела ногами, устранив по-возможности причину утраты сознания (убрать от прямого источника тепла, расстегнуть тугой пояс и ворот, освободить шею от лишних предметов).
• Обеспечить приток свежего воздуха.
• Дать вдохнуть пары нашатырного спирта.
• На лоб и виски положить полотенце, смоченное холодной водой.

Если мероприятия, проводимые при обычном обмороке неэффективны в первые две минуты, надо незамедлительно вызывать бригаду скорой помощи, которая сможет оказать специализированную помощь и отвезти пациента в стационар для лечения и уточнения причин потери сознания.

источник

Обморок также называют синкопе (это слово происходит от латинского слова syncope, которое, собственно, и переводится как «обморок»). Определение обморока звучит так: это приступ потери сознания на короткое время, связанный с нарушенным на время мозговым кровотоком, при котором человек теряет возможность сохранять вертикальное положение. Код по МКБ-10 — R55 обморок (синкопе) и коллапс.

Однако бессознательное состояние не всегда является обморочным. Разница обморока и потери сознания в том, бессознательное состояние может развиваться не только из-за ухудшения кровоснабжения мозга, но и вследствие других причин.

Об обмороке можно говорить в следующих случаях:

• Человек полностью потерял сознание.
• Такое состояние случилось внезапно и быстро исчезло.
• Сознание вернулось самостоятельно и без последствий.
• Больной не мог сохранять вертикальное положение тела.

Если хотя бы один из этих пунктов не отвечает тому, что произошло, важно провести обследование, чтобы определить, по какой причине случилось обморочное состояние.

Синкопальные состояния, для которых характерны один или два из описанных выше пунктов, иногда ошибочно считают обмороком. Состоянием синкопе могут сопровождаться тяжелые проявления: эпилепсия, инсульт, инфаркт, метаболические нарушения, интоксикация, катаплексия и др. В описании, где обозначен код по МКБ-10 синкопального состояния, отмечен ряд проявлений, которые имеют схожие признаки, но не являются синкопе.

Основой патогенеза синкопальных состояний является транзиторная церебральная гипоперфузия, развивающаяся внезапно. Нормальные показатели церебрального кровотока — 50-60 мл/100 г ткани в минуту. Резкое снижение мозгового кровотока до 20 мл/100 г ткани в минуту и уменьшение уровня оксигенации крови ведет к развитию синкопе. Если церебральный кровоток резко прекращается на 6-8 секунд, это приводит к полной потере сознания.

Механизмы развития этого явления могут быть следующими:

• Происходит рефлекторное снижение тонуса артерий или нарушается работа сердца, что приводит к ухудшению кровотока.
• Нарушается сердечный ритм – резко происходит тахикардия, брадикардия, отмечается эпизодическая остановка сердца.
• Развитие изменений сердца, из-за чего кровоток нарушается внутри сердечных камер.
• Уровень системного артериального давления – синкопе развивается при резком снижении уровня систолического АД.
• У людей в старшем возрасте часто это связано со сужением сосудов, которые питают головной мозг, а также с болезнями сердца.
• У молодых пациентов обмороки чаще всего связаны с нарушением функций ЦНС либо психическими нарушениями – так называемые рефлекторные обмороки.

Следовательно, развитие такого состояния вследствие разных причин обусловлено разными механизмами проявления ухудшенного мозгового кровообращения. Обобщая, можно выделить следующие механизмы:

• Понижение или потеря тонуса сосудов.
• Снижение поступления в сердце венозной крови.
• Уменьшение объема крови, циркулирующей в организме.
• Недостаточный выброс крови левым или правым желудочком сердца в один из кругов кровообращения, что приводит к нарушению церебрального кровотока.

С учетом патофизиологических механизмов выделяют следующие разновидности синкопальных состояний.

Наиболее часто развивающаяся разновидность. В большинстве случаев они не связаны с серьезными болезнями, и для человека опасности не представляют. Так называемые эссенциальные обмороки иногда случаются у здоровых людей, и их причины остаются неизвестными. Однако, как правило, они развиваются у слишком эмоциональных личностей на фоне психовегетативного синдрома. Они связаны с нарушением нейро-гуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы, развивающейся из-за дисфункции вегетативной нервной системы.

В свою очередь, выделяют несколько типов этой разновидности обмороков:

• Вазодепрессорныйили вазовагальный обморок– такое состояние развивается чаще всего, примерно в 40% случаев. Это происходит вследствие транзиторной недостаточности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы. Вазовагальный обморок начинается с увеличения тонуса симпатической НС. При этом увеличиваются кровяное давление, частота сокращений сердца и системная сосудистая резистентность. Далее увеличивается тонус блуждающего нерва, что влечет за собой гипотензию. Развивается как реакция организма на стресс. Его может спровоцировать целый ряд причин – усталость, потребление алкоголя, перегрев и др.
• Ортостатический– синкопе этого типа развивается в основном у пожилых людей, у которых объем циркулирующей крови не соответствует нестабильности вазомоторной функции. К тому же многие люди в пожилом возрасте принимают препараты для снижения давления, вазодилататоры, антипаркинсонические лекарства, которые могут приводить к развитию ортостатических синкопе. Развивается, когда человек очень быстро переходит из горизонтального в вертикальное положение.
• Гиповолемический– развивается, когда человек теряет много крови, при обезвоживании (сильной рвоте, поносе, сухом голодании). Это приводит к гипотензии, снижению венозного возврата к сердцу, неэффективному мозговому кровотоку.
• Синокаратодный– развивается, если у человека отмечается высокая чувствительность каротидного синуса. Чаще всего случается у пожилых мужчин с атеросклерозом и гипертензией. Такие синкопе могут быть связаны с раздражением каротидного синуса при поворотах головы, ношении тугих галстуков и др.
• Ситуационный– случается при стереотипных ситуациях – кашле, глотании, приеме пищи и др. Связан с высокой чувствительностью блуждающего нерва, рефлекторными реакциями на раздражение и боль.
• Гипервентиляционный– следствие избыточного дыхания.

Этот тип потери сознания диагностируется примерно в 20% случаев. Он развивается из-за «сердечных» причин — уменьшения минутного выброса сердца, развивающегося вследствие снижения ЧСС или ударного объема сердца. Возникает при болезнях сердца и сосудов. Их подразделяют на обмороки при аритмиях и вследствие обструктивных процессов в левой половине сердца. В свою очередь, аритмогенные обмороки подразделяют на:

• Брадиаритмические– синкопальные состояния развиваются при резком снижении ЧСС до показателя ниже 20 ударов в минуту или при асистолии, продолжающейся дольше 5-10 с.
• Тахиаритмические– развиваются при внезапном повышении ЧСС до показателя более 200 в минуту.

Следствие цереброваскулярных болезней со стенозирующим поражением магистральных артерий, метаболических нарушений, применения определенных препаратов. Кроме того, эта разновидность потери сознания может быть связана с транзиторными ишемическими атаками, что происходит чаще всего у пожилых людей.

Выделяются также несинкопальные формы кратковременной потери сознания. При некоторых формах эпилепсии происходит кратковременная потеря сознания, когда человек теряет нормальный моторный контроль, вследствие чего он падает. Однако кратковременная потеря сознания на несколько секунд – это состояние, которое может быть связано и с описанными выше причинами.

С учетом темпов развития и продолжительности выделяют такие виды расстройств сознания:

• Внезапная и кратковременная (потеря сознания на несколько секунд).
• Резкая и продолжительная (на несколько минут, часов или дней);
• Постепенная и продолжительная (на период в несколько суток);
• С неизвестным началом и длительностью.

Причины потери сознания связаны с разными заболеваниями и состояниями организма. Так, внезапная потеря сознания может быть связана с болезнями разных систем организма – нервной, эндокринной, дыхательной, сердечно-сосудистой, а также с другими явлениями – приемом лекарств, чрезмерной физической нагрузкой, перегревом и др.

Говоря о том, от чего падают в обморок, можно выделить такие группы причин:

• «Доброкачественные», то есть не связанные с серьезными проблемами. Отвечая на вопрос, от чего можно упасть в обморок, не следует сбрасывать со счета некоторые естественные причины, ведущие к кратковременному прекращению поступления кислорода к головному мозгу. Подобное, к примеру, может случиться, если человек долго стоит или лежит в вынужденной позе, резко встает из лежачего положения или разгибается. Частые обмороки вследствие этой причины характерны для некоторых беременных, пожилых людей, больных варикозом и атеросклерозом.
• Связанные с гипотензией. Люди, у которых пониженное давление, часто теряют сознание по сравнению с теми, у кого показатели АД в норме. Обморочное состояние с высокой вероятностью развивается у тех, кто страдает вегетососудистой дистонией, из-за чего регуляторные сосудистые механизмы нарушаются. У таких людей толчком к развитию синкопе может быть сильный стресс, резкая боль и др.
• Как следствие проблем с шейным отделом позвоночника. При остеохондрозе этого отдела позвоночника нарушается венозный отток и снабжение кровью мозга. Внезапный обморок в таком случае возможен из-за резких поворотов головы или пережатия шеи.
• Следствие нарушения сердечного ритма. Ответы на вопрос, почему падают в обморок, могут быть и более серьезными. Одна из таких причин – аритмия, при которой нарушается ритм, частота или последовательность сердечных сокращений. Подобное может произойти при высоком давлении как следствие тахикардии. В данном случае важно обратиться к врачу, чтобы он определил, потеря сознания — симптомы какой болезни. У людей с болезнями сердца и сосудов потеря сознания – симптом, требующий незамедлительного визита к специалисту.
• Тромбоэмболия легочной артерии. Это очень серьезное состояние, при котором легочная артерия закупоривается тромбом, оторвавшимся от стенок сосудов нижних конечностей.
• Беременность.Причины обморока у женщин могут быть связаны с беременностью. Часто у будущих мам проявляется гипотония вследствие гормональной перестройки организма или, наоборот, повышение давления из-за нарушения кровотока. Физиологические изменения организма также могут привести к потере сознания у женщин. По мере роста будущего малыша количество циркулирующей в организме женщины крови повышается, и пока он приспосабливается к таким переменам, это может приводить к обморокам. Возможно подобное и из-за проявляющегося в разные семестры беременности токсикоза. У девушек синкопе вследствие перестройки организма может проявиться в период полового созревания.
• Сильные эмоции. И у мужчин, и у женщин с психовегетативной неустойчивостью синкопе может произойти при сильном стрессе, нервном потрясении и переизбытке эмоций. В данном случае ответ на вопрос, как вызвать обморок, прост. Восприимчивый человек может довести себя до такого состояния элементарными для других вещами, так как спровоцировать синкопе у них может, к примеру, вид крови или эмоциональная ссора. В таком случае человек может короткий период переживать состояние «Как будто упаду в обморок», после чего происходит синкопе. О том, как предупредить обморок в таком случае, следует спрашивать у лечащего врача.
• Развитие новообразований в головном мозге. При таком состоянии у больного опухоль сдавливает сосуды и нервные окончания, вследствие чего происходит обморок с судорогами, и такие приступы повторяются достаточно часто. Это очень тревожный синдром, с которым к врачу нужно обращаться немедленно.
• Эпилепсия. Причины потери сознания и судороги могут быть связаны и с эпилепсией. В таком случае эпизоды потери сознания и судороги проявляются внезапно. Хотя приступы могут проявляться и без судорог. Так называемый малый эпилептический припадок – это состояние, когда отмечается потеря сознания с открытыми глазами. Он продолжается несколько секунд, при этом лицо больного бледнеет, а взгляд фокусируется в одной точке. Заболевание требует комплексного лечения, которое поможет снизить количество и частоту приступов.

Кроме того, если взрослый человек или ребенок упал в обморок, причины могут быть следующими:

• Прием ряда лекарственных препаратов – антидепрессантов, нитратов и др.
• Отравления токсинами, алкоголем, угарным газом.
• Анемия.
• Кровотечения – маточные, желудочно-кишечные и др.
• Нейроинфекция.
• Печеночная и почечная недостаточность.
• Заболевания сердца и сосудов.
• Метаболические нарушения.
• Неврологические болезни.

Очень часто состояние синкопе возникает внезапно. Но иногда признаки обморочного состояния можно заметить своевременно и предотвратить потерю сознания. При предобморочном состоянии проявляются такие симптомы:

• слишком сильное потоотделение;
• надвигающаяся тошнота;
• побледнение кожи;
• головокружение и резкое проявление сильной слабости;
• потемнение в глазах, появление «мушек» перед глазами;
• шум в ушах;
• частая зевота;
• онемение рук и ног.

Если такие симптомы заметить своевременно и сразу сесть или лечь, то кровь в сосудах быстро перераспределится, давление в них снизится, и синкопе можно будет предупредить. Если же обморок все же произошел, то человек, по крайней мере, защитит себя от падения.

Непосредственно признаки обморока у человека проявляются так:

• Конечности становятся холодными.
• Пульс замедляется.
• Зрачки расширятся или сужаются.
• Давление снижается.
• Кожа бледнеет.
• Человек дышит прерывисто и с меньшей частотой, чем обычно.
• Мышцы резко расслабляются.
• При длительном синкопе могут дергаться мышцы лица и туловища.
• Возможно сильное отделение слюны и сухость во рту.

Длится такое состояние недолго — от нескольких секунд до 1-2 минут. При этом не останавливается дыхание и сердцебиение, не происходит непроизвольное мочеиспускание и дефекация, не отмечаются позывы к рвоте.

Симптомы голодного обморока, который проявляется вследствие недостатка питательных веществ в организме, являются аналогичными. Голодный обморок происходит у тех, кто практикует очень строгие диеты или длительное голодание. Такие симптомы свидетельствуют о том, что питание необходимо незамедлительно скорректировать, так как голодный обморок является свидетельством дефицита в организме важных для его функционирования веществ.

Чтобы определить, почему человек теряет сознание, врач предпринимает следующие действия:

• Осуществляет первоначальную оценку состояния. Для этого проводится сбор анамнеза или, при необходимости, опрос очевидцев. Важно выяснить, на самом ли деле имел место эпизод потери сознания или многочисленные обмороки.
• Учитывает вероятность психогенных атак или эпилептических припадков и проводит дифференциальную диагностику.
• Назначает необходимые исследования.

В процессе диагностики при необходимости практикуются такие ее методы:

• Физикальное исследование.
• Электрокардиограмма.
• Суточное мониторирование ЭКГ.
• УЗИ для определения структурных изменений сердца.
• Ортостатическая проба.
• Клинический стресс-тест для определения гипоксии миокарда.
• Коронароангиография.
• Анализ крови с определением гематокрита, уровня гемоглобина, сатурации кислорода, уровня тропонина и др.

При необходимости назначают другие исследования и лабораторные анализы.

Суть лечения этого состояния состоит в купировании непосредственно обморока и терапии основной болезни, спровоцировавшей этот симптом.

Чтобы вывести человека из состояния синкопе, долгие годы широко применялся нашатырный спирт, вдыхание паров которого возвращало больного к сознанию. Резкий запах препарата рефлекторно стимулирует нервную систему. С этой целью можно использовать парфюмерию с резким запахом.

Выбирая методы лечения для пациентов с обмороками, важно учесть такие принципы:

• Терапию назначают с учетом механизмов развития потери сознания.
• Часто лечение с целью предотвращения рецидивов этого проявления отличается от методики лечения основной болезни.
• В некоторых случаях требуется отмена или снижение дозировки антигипертензивных средств.

источник

Медицинский справочник болезней

Обморок — внезапная кратковременная потеря сознания, сопровождаемая ослаблением деятельности сердца и дыхания и возникающая вследствие быстро развившегося малокровия мозга, уменьшения мозгового коровообращения.
Причиной остро наступающего малокровия мозга является обычно временное нарушение тонуса (естественного напряжения) кровеносных сосудов, в особенности иннервируемых чревным нервом, что приводит к скоплению больших масс крови в органах брюшной полости, к оттоку ее от головного мозга, кожи, мышц, падению артериального давления.

Падение тонуса кровеносных сосудов может наступить при сильном нервном потрясении, испуге, быстром переходе слабого больного из лежащего положения в сидячее или стоячее, при продолжительном пребывании в душном помещении, при переутомлении, голодании.

Многие больные описывают ощущение приближающейся потери сознания как головокружение, другие — как чувство пустоты в голове, легкого опьянения, дурноты. Эти же ощущения бывают и при вестибулярном головокружении.

Предобморочное состояние может сопровождаться и иными симптомами, характерными для вестибулярного головокружения: тошнотой, бледностью, потоотделением, чувством страха, пеленой перед глазами. Поэтому жалобы на головокружение бывает подчас трудно интерпретировать. В таких случаях особенно полезны провокационные пробы . Хотя при вестибулярном головокружении возможны падения из-за внезапной утраты равновесия, преходящая потеря сознания для этого состояния не характерна.

А. Рефлекторный обморок возникает в результате рефлекторных вегетативных реакций, вызывающих главным образом расширение сосудов. В результате происходит снижение ОПСС, недостаточное наполнение правых отделов сердца и падение сердечного выброса. Приступ обычно возникает в положении стоя, реже — в положении сидя. Потере сознания часто предшествуют тошнота, бледность, потоотделение, ощущение дурноты или головокружение.

• Вазовагальный обморок обычно провоцируется страхом, стрессом или болью. Это самый распространенный вид обмороков у здоровых молодых людей.
• Ситуационные обмороки (вазовагальные или висцеральные рефлекторные обмороки)
  а. Обмороки при мочеиспускании и дефекации.
  б. Обмороки при кашле.
  в. Обмороки при глотании.
  г. Артериальная гипотония после приема пищи (одна из частых причин обмороков у пожилых людей, у которых нарушенные барорефлексы не в состоянии компенсировать повышение чревного кровотока после еды).
• Синдром каротидного синуса. Головокружение и обмороки при этом состоянии могут быть обусловлены брадикардией, расширением сосудов или их сочетанием.
• Ортостатическая гипотония обусловлена недостаточностью рефлекторных симпатических механизмов, обеспечивающих поддержание АД при переходе в положение стоя.
  1. Первичная вегетативная недостаточность наблюдается при синдроме Шая-Дрейджера и идиопатической ортостатической гипотонии.
  2. Вторичная ортостатическая гипотония развивается вследствие:
  — Вегетативных полинейропатий (при сахарном диабете, алкоголизме, амилоидозе).
  — Медикаментозного лечения (гипотензивными и сосудорасширяющими средствами, нитратами, транквилизаторами, антидепрессантами, фенотиазинами и др.).
  — Гиповолемии(при кровопотере, рвоте, повышенном диурезе, дегидратации).
  — Длительного постельного режима, детренирующего сердечно-сосудистую систему.

Б. Кардиогенные обмороки обусловлены снижением выброса левого желудочка. При кардиогенных обмороках, в отличие от рефлекторных, потеря сознания часто происходит внезапно, без предшествующих симптомов.

• Обструктивные кардиогенные обмороки обусловлены сужением выносящего тракта левого желудочка (при стенозе аорты, гипертрофической кардиомиопатии, легочной гипертензии, тампонаде сердца, миксоме предсердия и т. д.).
• Аритмические кардиогенные обмороки возникают при желудочковой тахикардии, АВ-блокаде, синдроме слабости синусового узла, синдроме удлинения интервала QT и т. д.
• Поскольку кардиогенные обмороки угрожают жизни, при повторных обмороках неясного генеза необходимо в первую очередь исключить заболевания сердца. В большинстве случаев это удается сделать на основании анамнеза, осмотра и обычных инструментальных методов исследования. Однако иногда для выяснения причины обмороков могут потребоваться электрофизиологическое исследование, пробы на ортостатическом столе, холтеровский мониторинг ЭКГ.

В. Для стенозирующих поражений церебральных артерий обморочные состояния не характерны, и поэтому объяснять эти состояния преходящей ишемией мозга ошибочно. Однако изредка обмороки могут возникать при распространенном стенозе или окклюзии внечерепных артерий. Это бывает при следующих заболеваниях:

• Атеросклеротическая двусторонняя окклюзия нескольких внечерепных артерий: в этом случае возможна первичная ортостатическая ишемия мозга (изолированная мозговая ортостатическая гипотония).
• Аортоартериит (болезнь Такаясу).
• Синдром подключичного обкрадывания.

источник

Обморок вызван временной потерей кровоснабжения мозга и может быть признаком более серьезного заболевания.

Обморок – это временная потеря сознания.

Обморок вызван временной потерей кровоснабжения мозга и может быть признаком более серьезного заболевания.

Люди любого возраста могут упасть в обморок, но пожилые люди могут иметь более серьезные причины.

Наиболее распространенные причины обморока являются вазовагальные (резкое снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления крови) и сердечные заболевания.

В большинстве случаев причины обморока неизвестны.

Вазовагальный обморок также известен как «общая слабость». Это наиболее частая причина обморока, обусловленная ненормальным сосудистым рефлексом.

Сердце перекачивает более интенсивно, кровеносные сосуды расслабляются, но частота сердечных сокращений не компенсирует достаточно быстро, чтобы сохранить приток крови к мозгу.

1) экологические факторы (чаще бывает, когда жарко);

2) эмоциональные факторы (стресс);

3) физические факторы (нагрузки);

4) болезнь (усталость, обезвоживание и др.).

Ситуационный обморок происходит только в определенных ситуациях.

1) кашель (у некоторых людей обмороки бывают при сильном кашле);

2) при глотании (у некоторых людей потеря сознания связана с болезнью в горле или пищеводе);

3) при мочеиспускании (когда восприимчивый человек теряет сознание при переполненном мочевом пузыре);

4) гиперчувствительность каротидного синуса (у некоторых людей при повороте шеи, бритье или ношении тесного воротника);

5) постпрандиальные обмороки могут возникать у пожилых людей, когда их кровяное давление падает примерно через час после еды.

Ортостатический обморок происходит, когда человек чувствует себя прекрасно в лежачем положении, но когда встает, может внезапно упасть в обморок. Кровоток мозга уменьшается, когда человек стоит из-за временного снижения давления крови.

Этот обморок иногда происходит у людей, которые недавно начали принимать (или получили замену) некоторые сердечно-сосудистые препараты.

1) низкий объем циркулирующей крови, вызванный потерей крови (внешняя или внутренняя потеря крови), обезвоживание или тепловое истощение;

2) нарушенные рефлексы кровообращения, вызванные приемом лекарственных препаратов, заболеваниями нервной системы или врожденными проблемами. Сердечный обморок происходит, когда человек теряет сознание вследствие сердечно-сосудистых заболеваний.

1) аномалия сердечного ритма – аритмия. Электрические проблемы сердца ухудшают его насосную функцию. Это приводит к уменьшению кровотока. Частота сердечных сокращений может быть слишком быстрой или слишком медленной. Это состояние, как правило, вызывает обмороки без каких-либо предвестников.

2) сердечные препятствия. Кровоток может быть затруднен в кровеносных сосудах в груди. Сердечная обструкция может вызвать потерю сознания во время физической нагрузки. Разные заболевания могут привести к обструкции (инфаркты, больные клапаны сердца при легочной эмболии, кардиомиопатии, легочной гипертензии, тампонады сердца и аорты).

3) сердечная недостаточность: насосная способность сердца нарушается. Это снижает силу, с которой кровь циркулирует в организме, что может уменьшить приток крови в мозг.

Неврологический обморок может быть связан с неврологическими состояниями.

1) инсульт (кровотечение в головном мозге) может вызвать обморок, связанный с головной болью;

2) транзиторная ишемическая атака (или мини-инсульт) может вызвать потерю сознания. В этом случае обмороку, как правило, предшествует двоение в глазах, потеря равновесия, невнятная речь или головокружение;

3) в редких случаях вызвать обморок может мигрень. Психогенный обморок. Гипервентиляция вследствие тревоги может привести к обмороку. Диагноз психогенный обморок следует рассматривать только после того, как были исключены все остальные причины.

Потеря сознания является очевидным признаком обморока.

Вазовагальные обмороки. Перед обмороком человек может чувствовать себя легкомысленным; будет отмечаться затуманенное зрение. Человек может видеть «пятна перед глазами».

У пациента отмечаются бледность, расширенные зрачки и потоотделение.

Во время потери сознания человек может иметь низкую частоту пульса (менее 60 ударов в минуту).

Человек должен быстро прийти в сознание. Многие люди не имеют каких-либо предупреждающих признаков перед обмороком.

Ситуационный обморок. Сознание очень быстро возвращается, когда ситуация проходит.

Ортостатический обморок. До эпизода обморока человек может заметить потерю крови (черный стул, тяжелые менструации) или потерю жидкости (рвота, диарея, лихорадка). У человека также может отмечаться бред. Наблюдатели могут также отметить бледность, потливость или признаки обезвоживания (сухие губы и язык).

Сердечный обморок. Человек может сообщить о сердцебиении, боли в груди или одышке. Наблюдатели могут отметить слабость, нарушение пульса, бледность или потоотделение у пациента. Обморок часто происходит без предупреждения или после нагрузки.

Неврологический обморок. У человека могут быть головная боль, потеря равновесия, невнятная речь, двоение в глазах или головокружение (ощущение, что комната вращается). Наблюдатели отмечают сильный пульс во время бессознательного периода и нормальный цвет кожи.

Поскольку обмороки могут быть вызваны тяжелым состоянием, все эпизоды потери сознания следует принимать всерьез.

Любой человек даже после первого эпизода потери сознания должен обратиться к врачу как можно скорее.

В зависимости от того, что показал медицинский осмотр, врач может потребовать сделать тесты.

Эти тесты могут включать: анализы крови; ЭКГ, суточное мониторирование, эхокардиографию, функциональный нагрузочный тест. Тест наклона стола. Этот тест проверяет, как ваше тело реагирует на изменения положения. Тесты для выявления проблем нервной системы (КТ головы, МРТ головного мозга или ЭЭГ).

Если находящийся рядом с вами человек упал в обморок, помогите ему.

• Положите его на землю, чтобы свести к минимуму вероятность травмы.
• Стимулируйте человека активно и срочно вызывайте скорую помощь, если человек не реагирует.
• Проверьте пульс и начните сердечно-легочную реанимацию при необходимости.
• Если человек восстанавливается, пусть он лежит до приезда скорой помощи.
• Даже если причина обморока является не опасной, пусть человек полежит 15-20 минут перед тем, как подняться.
• Спросите его о каких-либо симптомах, таких как головная боль, боль в спине, боль в груди, одышка, боли в животе, слабость или потеря функции, потому что они могут указывать на опасные для жизни причины обморока.

Лечение обморока зависит от диагноза.

Вазовагальные обмороки. Пейте много воды, увеличьте употребление соли (под наблюдением врача), а также не стойте долго.

Ортостатический обморок. Измените свой образ жизни: сядьте, согните икроножные мышцы в течение нескольких минут, прежде чем встать с постели. Избегайте обезвоживания.

Пожилым людям с низким артериальным давлением крови после еды следует избегать больших блюд или нужно планировать полежать в течение нескольких часов после еды. В большинстве случав следует перестать принимать препараты, которые вызывают обмороки (или заменить их).

Сердечные обмороки. Для лечения сердечного обморока нужно лечить основное заболевание.

Клапанная болезнь сердца часто требует хирургического вмешательства, в то время как аритмию можно лечить при помощи препаратов.

Лекарства и изменение образа жизни.

Эти процедуры предназначены для оптимизации производительности сердца, необходим контроль за высоким давлением крови; в некоторых случаях могут быть назначены антиаритмические препараты.

Хирургия: шунтирование или ангиопластика используются для лечения ишемической болезни сердца; в некоторых случаях клапаны могут быть заменены. Может быть имплантирован кардиостимулятор, чтобы нормализовать частоту сердечных сокращений (замедляет сердце при быстрой аритмии или ускоряет сердце при медленной аритмии). Имплантированные дефибрилляторы применяют для управления угрожающей жизни быстрой аритмии.

Профилактические меры зависят от причины и серьезности проблемы обморока.

Обморок может иногда быть предотвращены путем соблюдения простых мер предосторожности.

• Если вы ослабели из-за жары, охладите организм.
• Если вы падаете в обморок в положении стоя (после лежачего положения), двигайтесь медленно, когда стоите. Медленно переходите в сидячее положение и отдохните несколько минут. Когда вы будете готовы, встаньте, используя медленные и плавные движения.

В других случаях причины обморока могут быть неуловимы. Поэтому обратитесь к врачу для выявления причин обморока.

После определения причины следует начать лечение основного заболевания.

Сердечная обморок: из-за высокого риска смерти от сердечного обморока люди, которые испытывают его, должны лечиться от основной болезни.

Периодические обмороки. Обратитесь к врачу, чтобы установить причины частой потери сознания.

Прогноз для человека, который упал в обморок, во многом зависит от причины, возраста пациента и доступных методов лечения.

• Сердечный обморок имеет наибольший риск внезапной смерти, особенно у пожилых людей.
• Обморок, который не связан с сердечной или неврологической болезнью, представляет собой более ограниченный риск, чем в общей популяции.

Проверка пульса в области шеи. Пульс хорошо прощупывается только рядом с горлом (трахеей).

Если пульс ощущается, обратите внимание, является ли он регулярным и посчитайте количество ударов за 15 секунд.

Для определения частоты сердечных сокращений (ударов в минуту) умножьте это число на 4.

Нормальная частота сердечных сокращений для взрослых составляет между 60 и 100 ударами в минуту.

Если обморок случился всего один раз, то вы можете об этом не беспокоиться.

Важно обратиться к врачу, поскольку обморок может иметь серьезные причины.

1) он часто происходит в течение короткого периода времени.

2) он происходит во время физических упражнений или активной деятельности.

3) обморок происходит без предупреждения или в лежачем положении. При несерьезном обмороке человек часто знает, что он вот-вот произойдет, отмечается рвота или тошнота.

4) человек теряет много крови. Это может включать внутреннее кровотечение.

6) отмечается боль в груди.

7) человек чувствует, что его сердце колотится (учащенное сердцебиение).

8) обморок происходит наряду с онемением или покалыванием в одной стороне лица или тела. опубликовано econet.ru .

Если у вас возникли вопросы, задайте их здесь

Материалы носят ознакомительный характер. Помните, самолечение опасно для жизни, за консультацией по поводу применения любых лекарственных препаратов и методов лечения обращайтесь к врачу.

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление — мы вместе изменяем мир! © econet

Понравилась статья? Тогда поддержи нас, жми:

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Обморок (синкопе) — приступ кратковременной потери сознания и нарушения постурального тонуса с расстройством сердечно-сосудистой и дыхательной деятельности.

В настоящее время отмечается тенденция рассматривать обмороки в рамках пароксизмальных нарушений сознания. В связи с этим предпочтительнее применять термин «синкоп», который подразумевает более широкое понимание возможных механизмов патогенеза данного состояния, чем только представление об аноксическом и гипоксическом, которые связаны с острой недостаточностью мозгового кровообращения в патогенезе данных состояний, обозначенных как обмороки. Следует также учитывать наличие такого понятия, как «коллапс», которое обозначает сосудисто-регуляторное нарушение, проявляющееся пароксизмальным падением, но потеря сознания при этом необязательна.

Обычно синкопальному состоянию в большинстве случаев предшествуют головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, ощущение «неминуемого падения и потери сознания». В случаях, когда указанные симптомы появляются, а потеря сознания не развивается, речь идет о предсинкопальных состояниях, или липотимиях.

Существуют многочисленные классификации синкопальных состояний, что обусловлено отсутствием общепризнанной концепции их патогенеза. Даже разделение этих состояний на два класса — нейрогенные и соматогенные синкопы — представляется неточным и весьма условным, особенно в ситуациях, когда нет отчетливых изменений в нервной или соматической сфере.

Симптомы обморока (синкопальных состояний), несмотря на наличие ряда различий, в известной степени достаточно стереотипны. Синкоп рассматривается как развернутый во времени процесс, поэтому в большинстве случаев можно выделить проявления, предшествующие собственно обморочному состоянию и периоду, следующему за ним. Подобные проявления Н. Gastaut (1956) обозначил как парасинкопальные. О. Corfariu (1971), О. Corfariu, L. Popoviciu (1972) — как пре- и постприступные. Н. К. Боголепов и соавт. (1968) выделили три периода: предсинкопальное состояние (предобморок, или липотимия); собственно синкоп, или обморок, и постсинкопальный период. Внутри каждого периода выделяется различная степень выраженности, тяжести. Предсинкопальные проявления, предшествующие потере сознания, длятся обычно от нескольких секунд до 1-2 мин (чаще всего от 4-20 с до 1 1,5 мин) и проявляются ощущением дискомфорта, дурнотой, проявлением холодного пота, неясности зрения, «тумана» перед глазами, головокружением, шумом в ушах, тошнотой, бледностью, ощущением неминуемого падения и потери сознания. У части больных появляются ощущение тревоги, страха, чувство нехватки воздуха, сердцебиение, ком в горле, онемение губ, языка, пальцев рук. Однако указанные симптомы могут отсутствовать.

Потеря сознания обычно длится 6-60 с. Чаще всего наблюдаются бледность и снижение мышечного тонуса, неподвижность, глаза закрыты, констатируется мидриаз со снижением реакции зрачков на свет. Обычно отсутствуют патологические рефлексы, наблюдаются слабый, нерегулярный, лабильный пульс, снижение артериального давления, поверхностное дыхание. При глубоких синкопах возможны несколько клонических или тонико-клонических подергиваний, непроизвольное мочеиспускание и редко дефекация.

Постсинкопальный период — обычно длится несколько секунд, и больной быстро приходит в себя, достаточно правильно ориентируясь в пространстве и времени. Обычно пациент тревожен, напуган случившимся, бледен, адинамичен; отмечаются тахикардия, учащенное дыхание, выраженная общая слабость и усталость.

Анализ синкопального (и парасинкопального) состояния имеет большое значение для диагноза. При этом следует подчеркнуть, что в некоторых случаях ключевое значение имеет анализ не только непосредственного предсинкопального состояния, но и тот психовегетативный и поведенческий фон (часы, даже сутки), на котором развился синкоп. Это позволяет установить существенный факт — можно ли рассматривать данный обморок в качестве пароксизмального проявления психовегетативного синдрома.

Несмотря на определенную условность, о которой мы упоминали выше, все варианты синкопальных состояний могут быть разделены на два класса: нейрогенные и соматогенные. Мы рассмотрим тот класс синкопальных состояний, который не связан с очерченными соматическими (как правило, кардиологическими) заболеваниями, а обусловлен нейрогенными нарушениями и, в частности, дисфункцией вегетативной регуляции.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Вазодепрессорный синкоп (простой, вазовагальный, вазомоторный обморок) наступает чаще всего в результате различных (обычно стрессовых) воздействий и связан с резким снижением общего периферического сопротивления, дилатацией, главным образом, периферических сосудов мышц.

Простой вазодепрессорный синкоп является самым частым вариантом кратковременной потери сознания и составляет, по данным различных исследователей, от 28 до 93,1 % среди больных с синкопальными состояниями.

Потеря сознания возникает обычно не мгновенно: как правило, ей предшествует отчетливый предсинкопальный период. Среди провоцирующих факторов и условий появления синкопальных состояний чаще всего отмечаются афферентные реакции стрессового типа: испуг, тревога, страх, связанные с неприятными известиями, несчастными случаями, вид крови или обморока у других, подготовка, ожидание и проведение взятия крови, стоматологических процедур и других медицинских манипуляций. Часто синкопы наступают при возникновении боли (сильной или незначительной) во время упомянутых манипуляций или при болях висцерального происхождения (желудочно-кишечные, грудные, печеночные и почечные колики и др.). В ряде случаев непосредственные провоцирующие факторы могут отсутствовать.

В качестве условий, способствующих наступлению обморока, наиболее часто выступает ортостатический фактор (длительное стояние в транспорте, в очереди и т. д.);

пребывание в душном помещении вызывает у больного в качестве компенсаторной реакции гипервентиляцию, которая является дополнительным сильным провоцирующим фактором. Повышенная усталость, недосыпание, жаркая погода, употребление алкоголя, лихорадка — эти и другие факторы формируют условия для реализации обморока.

Во время обморока больной обычно неподвижен, кожа бледная или серо-землистого цвета, холодная, покрыта потом. Выявляются брадикардия, экстрасистолия. Систолическое артериальное давление падает до 55 мм рт. ст. При ЭЭГ-исследовании обнаруживаются медленные волны дельта- и дельта-диапазона высокой амплитуды. Горизонтальное положение больного приводит к быстрому повышению артериального давления, в редких случаях гипотензия может длиться несколько минут или (в виде исключения) даже часов. Длительная утрата сознания (более 15-20 с) может привести к тоническим и (или) клоническим судорогам, непроизвольному мочеиспусканию и дефекации.

Постсинкопальное состояние бывает различной длительности и выраженности, сопровождается астеническими и вегетативными проявлениями. В некоторых случаях вставание больного приводит к повторному обмороку со всеми описанными выше симптомами.

Обследование больных позволяет обнаружить у них ряд изменений в психической и вегетативной сферах: различные варианты эмоциональных нарушений (повышенная раздражительность, фобические проявления, пониженное настроение, истерические стигмы и др.), вегетативную лабильность и тенденцию к артериальной гипотензии.

При диагностике вазодепрессорных синкопов необходимо учитывать наличие провоцирующих факторов, условий возникновения обморока, периода предсинкопальных проявлений, снижение артериального давления и брадикардию во время утраты сознания, состояние кожи в постсинкопальном периоде (теплая и влажная). Важную роль в диагностике играют наличие у больного проявлений психовегетативного синдрома, отсутствие эпилептических (клинических и параклинических) признаков, исключение кардиальной и другой соматической патологии.

Патогенез вазодепрессорных синкопальных состояний до настоящего времени неясен. Многочисленные факторы, выявляемые исследователями при изучении синкопов (наследственная предрасположенность, перинатальная патология, наличие вегетативных расстройств, склонность к парасимпатическим реакциям, резидуальные неврологические нарушения и др.). не могут объяснить каждый в отдельности причину возникновения потери сознания.

G. L. Engel (1947, 1962), исходя из анализа биологического смысла ряда физиологических реакций на основе работ Ch. Darwin и W. Cannon, выдвинул гипотезу, что вазодепрессорный синкоп — это патологическая реакция, возникающая в результате переживания тревоги или страха в условиях, когда деятельность (движение) тормозится или невозможна. Блокада реакций «борьбы или бегства» приводит к тому, что избыточная деятельность системы кровообращения, настроенной на мышечную деятельность, не компенсируется работой мышц. «Настрой» периферических сосудов на интенсивное кровообращение (вазодилатация), отсутствие включенности «венозного насоса», связанного с мышечной деятельностью, приводят к уменьшению объема крови, поступающей к сердцу, и возникновению рефлекторной брадикардии. Таким образом, включается вазодепрессорный рефлекс (падение артериального давления), сочетающийся с периферической вазоплегией.

Конечно, как отмечает автор, данная гипотеза не в состоянии объяснить все аспекты патогенеза вазодепрессорных обмороков. Работы последних лет указывают на большую роль в их патогенезе нарушенного мозгового активационного гомеостаза. Выявляются конкретные церебральные механизмы нарушения регуляции кардиоваскулярной и дыхательной систем, связанные с неадекватной надсегментарной программой регуляции паттерна вегетативных функций. В спектре вегетативных расстройств большое значение для патогенеза и симптомогенеза имеют не только сердечно-сосудистая, но и дыхательная дисфункция, в том числе гипервентиляционные проявления.

Ортостатическое синкопальное состояние — кратковременная утрата сознания, наступающая при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное или под влиянием длительного пребывания в вертикальном положении. Как правило, синкопы связаны с наличием ортостатической гипотензии.

В нормальных условиях переход человека из горизонтального положения в вертикальное сопровождается незначительным и кратковременным (несколько секунд) снижением артериального давления с последующим быстрым его повышением.

Диагноз ортостатического синкопа ставят на основании анализа клинической картины (связь обморока с ортостатическим фактором, мгновенная утрата сознания без выраженных парасинкопальных состояний); наличия низкого артериального давления при нормальной частоте сердечных сокращений (отсутствие брадикардии, как обычно бывает при вазодепрессорном обмороке, и отсутствие компенсаторной тахикардии, что обычно наблюдается у здоровых). Важным подспорьем в диагностике является положительная проба Шеллонга — резкое падение артериального давления при вставании из горизонтального положения с отсутствием компенсаторной тахикардии. Важным доказательством наличия ортостатической гипотензии служат отсутствие увеличения концентрации альдостерона и катехоламинов в крови и экскреция их с мочой при вставании. Важным тестом является проба с 30-минутным стоянием, при котором определяется постепенное снижение артериального давления. Необходимы и другие специальные исследования для установления признаков недостаточности периферической вегетативной иннервации.

В целях дифференциальной диагностики необходимо провести сравнительный анализ ортостатического обморока с вазодепрессорным синкопой. Для первого важны тесная, жесткая связь с ортостатическими ситуациями и отсутствие иных вариантов провокации, характерных для вазодепрессорного обморока. Вазодепрессорный обморок характеризуется обилием психовегетативных проявлений в пре- и постсинкопальных периодах, более медленными, чем при ортостатическом обмороке, утратой и возвращением сознания. Существенное значение имеют наличие брадикардии во время вазодепрессорного обморока и отсутствие как бради-, так и тахикардии при падении артериального давления у больных ортостатическим обмороком.

Синкопальные состояния бывают одним из клинических проявлений гипервентиляционного синдрома. Гипервентиляционные механизмы могут одновременно играть значительную роль в патогенезе обмороков различной природы, так как избыточное дыхание приводит к многочисленным и полисистемным изменениям в организме.

Особенность гипервентиляционных обмороков заключается в том, что наиболее часто феномен гипервентиляции у больных может сочетаться с гипогликемией и болевыми проявлениями. У больных, склонных к патологическим вазомоторным реакциям, у лиц с постуральной гипотензией гипервентиляционная проба может вызвать предобморочное или даже обморочное состояние, особенно если больной при этом находится в положении стоя. Введение подобным больным до пробы 5 ЕД инсулина значительно сенсибилизирует пробу, и нарушение сознания возникает быстрее. При этом существует определенная связь между уровнем нарушения сознания и одновременными изменениями на ЭЭГ, о чем свидетельствуют медленные ритмы 5- и G-диапазона.

Следует выделить два варианта гипервентиляционных синкопальных состояний с различными конкретными патогенетическими механизмами:

• гипокапнический, или акапнический, вариант гипервентиляционного синкопа;
• вазодепрессорный тип гипервентиляционного обморока. Выявленные варианты в чистом виде встречаются редко, чаще в клинической картине преобладает тот или иной вариант.

Гипокапнический (акапнический) вариант гипервентиляционного обморока определяется ведущим его механизмом — реакцией мозга на снижение парциального напряжения углекислого газа в циркулирующей крови, что наряду с дыхательным алкалозом и эффектом Бора (смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, вызывающее нарастание тропности кислорода к гемоглобину и затруднение его отщепления для перехода в ткань мозга) приводит к рефлекторному спазму сосудов мозга и гипоксии мозговой ткани.

Клинические особенности заключаются в наличии длительного предобморочного состояния. Следует отметить, что упорная гипервентиляция в этих ситуациях может быть выражением либо разворачивающегося у больного вегетативного криза (паническая атака) с ярким гипервентиляционным компонентом (гипервентиляционный криз), либо истерического припадка с усиленным дыханием, которые приводят к вторичным указанным выше сдвигам по механизму осложненной конверсии. Предобморочное состояние, таким образом, может быть достаточно продолжительным (минуты, десятки минут), сопровождаясь при вегетативных кризах соответствующими психическими, вегетативными и гипервентиляционными проявлениями (страх, тревога, сердцебиение, кардиалгии, нехватка воздуха, парестезии, тетания, полиурия и др.).

Важной особенностью гипокапнического варианта гипервентиляционного обморока является отсутствие внезапной потери сознания. Как правило, вначале возникают признаки измененного состояния сознания: ощущение нереальности, странности окружающего, ощущение легкости в голове, сужение сознания. Усугубление данных феноменов приводит в конечном итоге к сужению, редукции сознания и падению больного. При этом отмечается феномен мерцания сознания — чередование периодов возврата и потери сознания. Последующий расспрос выявляет наличие в поле сознания больного различных, иногда достаточно ярких образов. В ряде случаев больные указывают на отсутствие полной утраты сознания и сохранность восприятия некоторых феноменов внешнего мира (например, обращенной речи) при невозможности реагировать на них. Длительность потери сознания также может быть значительно больше, чем при простых обмороках. Иногда она достигает 10-20 или даже 30 мин. По существу это продолжение развития гипервентиляционного пароксизма в положении лежа.

Такая длительность феномена нарушения сознания с явлениями мерцающего сознания может также указывать на наличие своеобразной психофизиологической организации у личности со склонностью к конверсионным (истерическим) реакциям.

При осмотре у данных больных могут наблюдаться различные типы нарушения дыхания — усиленное дыхание (гипервентиляция) либо длительные периоды остановки дыхания (апноэ).

Внешний вид больных во время нарушения сознания в таких ситуациях обычно мало изменен, гемодинамические показатели также существенно не нарушены. Возможно, понятие «обморок» по отношению к этим больным не совсем адекватно, скорее всего речь идет о своеобразном «трансовом» измененном состоянии сознания в результате последствий персистирующей гипервентиляции в сочетании с некоторыми особенностями психофизиологического паттерна. Однако императивное нарушение сознания, падение больных и, самое главное, тесная связь указанных нарушений с феноменом гипервентиляции, а также с другими, в том числе вазодепрессорными, реакциями у этих же больных требуют рассмотрения обсуждаемых расстройств сознания именно в данном разделе. К этому следует добавить, что физиологические последствия гипервентиляции вследствие их глобальности могут выявить и включить в патологический процесс и другие, в частности кардиальные, скрытые патологические изменения, как, например, появление тяжелых аритмий — результат перемещения водителя ритма в предсердно-желудочковый узел и даже в желудочек с развитием предсердно-желудочкового узлового или идиовентрикулярного ритма.

Указанные физиологические последствия гипервентиляции следует, по-видимому, соотнести с другим — вторым вариантом синкопальных проявлений при гипервентиляции.

Вазодепрессорный вариант гипервентиляционного обморока связан с включением в патогенез синкопального состояния иного механизма — резкого падения сопротивления периферических сосудов с генерализованным их расширением без компенсаторного учащения ЧСС. Роль гипервентиляции в механизмах перераспределения крови в организме хорошо известна. Так, в условиях нормы гипервентиляция вызывает перераспределение крови в системе мозг — мышцы, а именно — снижение мозгового и увеличение мышечного кровотока. Избыточное, неадекватное включение данного механизма является патофизиологической основой возникновения вазо-депрессорных синкопов у больных с гипервентиляционными нарушениями.

Клиническая картина данного варианта обморочного состояния заключается в наличии двух важных компонентов, обусловливающих некоторые отличия от простого, негипервентиляционного варианта вазодепрессорного обморока. Во-первых, это более «богатая» парасинкопальная клиническая картина, выражающаяся в том, что психовегетативные проявления значительно представлены как в пре-, так и в постсинкопальном периоде. Чаще всего это аффективные вегетативные, в том числе гипервентиляционные, проявления. Кроме того, в ряде случаев возникают карпопедальные тетанические судороги, которые могут быть ошибочно расценены как имеющие эпилептический генез.

Как было уже сказано, вазодепрессорный синкоп по существу является в известном смысле этапом развития редуцированного (а в некоторых случаях развернутого) вегетативного, а точнее — гипервентиляционного пароксизма. Потеря сознания для больных и окружающих является более значимым событием, поэтому в анамнезе события предсинкопального периода больными часто опускаются. Другим важным компонентом в клиническом выражении гипервентиляционного вазодепрессорного обморока является его частое (как правило, закономерное) сочетание с проявлениями акапнического (гипокапнического) типа расстройства сознания. Наличие элементов измененного состояния сознания в предсинкопальном периоде и феноменов мерцания сознания в период утраты сознания формирует в ряде случаев необычный клинический рисунок, вызывающий у врачей ощущение недоумения. Так, у больных, которые падали в обморок по вазодепрессорному, привычному для врачей типу, во время самого обморока наблюдалась определенная флюктуация — мерцание сознания. Как правило, у врачей возникает ошибочное представление о наличии у этих больных ведущих истерических механизмов в генезе обморочных состояний.

Важным клиническим признаком данного варианта синкопа являются повторные обмороки при попытке вставания у больных, находящихся в горизонтальном положении в постсинкопальном периоде.

Еще одна особенность вазодепрессорных гипервентиляционных синкопов — наличие большего спектра провоцирующих факторов, чем у больных с обычными простыми обмороками. Особенно значимы для таких больных ситуации, когда объективно и субъективно задействована система дыхания: жара, наличие резких запахов, душные, закрытые помещения, которые вызывают у больных фобические опасения с появлением дыхательных ощущений и последующей гипервентиляцией, и т. д.

Диагноз ставят с учетом тщательного феноменологического анализа и нахождения в структуре парасинкопального и синкопалъного периодов признаков, указывающих на наличие выраженных аффективных, вегетативных, гипервентиляционных и тетанических феноменов, а также измененных состояний сознания, наличия феномена мерцания сознания.

Необходимо применять критерии диагноза гипервентиляционного синдрома.

Дифференциальную диагностику проводят с эпилепсией, истерией. Выраженные психовегетативные проявления, наличие тетанических судорог, длительный период нарушения сознания (который иногда расценивается как постприпадочное оглушение) — все это в некоторых случаях приводит к ошибочному диагнозу эпилепсии, в частности височной эпилепсии.

В этих ситуациях диагностике гипервентиляционных синкопальных состояний помогает более длительный (минуты, десятки минут, иногда часы), чем при эпилепсии (секунды), предсинкопальный период. Отсутствие других клинических и ЭЭГ-изменений, характерных для эпилепсии, отсутствие улучшения при назначении противосудорожных средств и наличие существенного эффекта при даче психотропных препаратов и (или) проведении коррекции дыхания позволяют исключить эпилептическую природу страдания. Кроме того, существенной является позитивная диагностика гипервентиляционного синдрома.

Синокаротидные синкопы (синдром гиперчувствительности, гиперсенситивности каротидного синуса) — обморочные состояния, в патогенезе которых ведущую роль играет повышенная чувствительность синокаротидного синуса, приводящая к нарушениям регуляции ритма сердца, тонуса периферических или церебральных сосудов.

У 30 % здоровых людей при давлении на каротидный синус возникают различные сосудистые реакции; еще чаще подобные реакции встречаются у больных гипертонической болезнью (75%) и у больных, у которых артериальная гипертензия сочетается с атеросклерозом (80%). При этом синкопальные состояния наблюдаются лишь у 3 % больных указанного контингента. Наиболее часто обмороки, связанные с гиперсенситивностью каротидного синуса, встречаются после 30 лет, особенно у мужчин пожилого и старческого возраста.

Характерной особенностью указанных обмороков является их связь с раздражением каротидного синуса. Чаще всего это происходит при движении головой, наклонах головы назад (в парикмахерской во время бритья, при рассматривании звезд, слежении за летящим самолетом, рассматривании фейерверка и т. д.). Имеет значение также ношение тугих, жестких воротничков или тугое завязывание галстука, наличие опухолевидных образований на шее, сдавливающих синокаротидную область. Обморок может наступить и во время еды.

Предсинкопальный период у части больных может практически отсутствовать; иногда также мало выражено и состояние после синкопа.

В некоторых случаях у больных имеется кратковременное, но отчетливо выраженное предсинкопальное состояние, проявляющееся сильным страхом, одышкой, ощущением сдавления горла и груди. У части больных после синкопалъного состояния наблюдается ощущение несчастья, выражены астения и депрессия. Длительность утраты сознания может быть различной, чаще всего она колеблется в пределах 10-60 с, у части больных возможны судороги.

В рамках указанного синдрома принято выделять три типа синкопальных состояний: вагальный тип (брадикардия или асистолия), вазодепрессорный тип (снижение, падение артериального давления при нормальной частоте сердечных сокращений) и церебральный тип, когда потеря сознания, связанная с раздражением каротидного синуса, не сопровождается ни нарушением ритма сердца, ни падением артериального давления.

Церебральный (центральный) вариант каротидных синкопальных состояний может сопровождаться, помимо расстройств сознания, также и нарушениями речи, эпизодами непроизвольного слезотечения, выраженными ощущениями резкой слабости, потерей мышечного тонуса, проявляющимися в парасинкопальном периоде. Механизм потери сознания в этих случаях связан, по-видимому, с повышенной чувствительностью не только синокаротидного синуса, но и бульварных центров, что, впрочем, характерно для всех вариантов гиперсенситивности каротидного синуса.

Важным является тот факт, что, помимо потери сознания, при синдроме гиперсенситивности каротидного синуса могут наблюдаться и другие симптомы, облегчающие правильную диагностику. Так, описаны приступы резкой слабости и даже утрата постурального тонуса по типу катаплексии без расстройств сознания.

Для диагностики синокаротидных синкопов принципиальное значение имеет проведение пробы с давлением на область каротидного синуса. Псевдоположительная проба может быть в случае, если у больного с атеросклеротическим поражением сонных артерий сдавливание приводит по существу к пережатию сонной артерии и ишемии головного мозга. Во избежание этой достаточно частой ошибки необходимо в обязательном порядке вначале провести аускультацию обеих сонных артерий. Далее в положении лежа осуществляют надавливание на каротидныи синус (или проводят его массаж) поочередно. Критериями диагностики синдрома каротидного синуса на основании проведения пробы следует считать следующие:

1. возникновение периода асистолии более 3 с (кардиоингибиторный вариант);
2. снижение систолического артериального давления более чем на 50 мм рт. ст. или более чем на 30 мм рт. ст. при одновременном возникновении обморока (вазодепрессорный вариант).

Предотвращение кардиоингибиторной реакции достигается введением атропина, а вазодепрессорной — адреналина.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо различать вазодепрессорный вариант синокаротидного синкопа и простой вазодепрессорный обморок. Более поздний возраст, мужской пол, менее выраженные предсинкопальные феномены (а иногда их отсутствие), наличие заболевания, вызывающего повышенную чувствительность синокаротидного синуса (атеросклероз сонных, коронарных сосудов, наличие различных образований на шее), и, наконец, тесная связь возникновения обморока с ситуацией раздражения синокаротидного синуса (движения головой и пр.), а также положительная проба с давлением на каротидныи синус — все эти факторы позволяют дифференцировать вазодепрессорный вариант синокаротидного синкопа от простого вазодепрессорного обморока.

В заключение следует отметить, что гиперчувствительность каротидного типа не всегда бывает прямо связана с какой-либо конкретной органической патологией, а может зависеть от функционального состояния мозга и организма. В последнем случае повышенная чувствительность каротидного синуса может включаться в патогенез иных типов обморочных состояний нейрогенной (в том числе психогенной) природы.

Кашлевые синкопы (обмороки) — обморочные состояния, связанные с кашлем; возникают обычно на фоне приступа выраженного кашля при заболеваниях дыхательной системы (хронический бронхит, ларингит, коклюш, бронхиальная астма, эмфизема легких), кардиопульмонарных патологических состояниях, а также у людей без этих заболеваний.

Патогенез кашлевых обмороков. В результате резкого возрастания внутригрудного и внутрибрюпгаого давления уменьшается приток крови к сердцу, падает минутный объем сердца, возникают условия для срыва компенсации церебрального кровообращения. Предполагаются и другие патогенетические механизмы: стимуляция рецепторной системы блуждающего нерва каротидного синуса, барорецепторов и других сосудов, которые могут привести к изменению активности ретикулярной формации, вазодепрессорным и кардиоингибиторным реакциям. Полиграфическое исследование ночного сна у больных с кашлевыми синкопами выявило идентичность нарушений картины сна тем нарушениям, которые наблюдаются при пиквикском синдроме, обусловленном дисфункцией центральных стволовых образований, ответственных за регуляцию дыхания и являющихся частью ретикулярной формации ствола мозга. Обсуждается также роль задержки дыхания, наличия гипервентиляционных механизмов, нарушения венозного кровообращения. Долгое время считали, что кашлевые синкопы — это вариант эпилепсии, и обозначали их поэтому «беттолепсия». Кашель расценивали либо как феномен, провоцирующий эпилептический припадок, либо как своеобразную форму эпилептической ауры. В последние годы стало очевидным, что кашлевой обморок не является эпилептическим по своей природе.

Считается, что механизмам развития кашлевых синкопов идентичны и обмороки, которые возникают при повышении внутригрудного давления, но в других ситуациях. Это синкопальные состояния при смехе, чиханье, рвоте, мочеиспускании и дефекации, сопровождающиеся натуживанием, при поднятии тяжести, игре на духовых инструментах, т.е. во всех случаях, когда напряжение совершается при закрытой гортани (натуживании). Кашлевые синкопы, как уже бьло отмечено, возникают на фоне приступа кашля чаще всего у больных с наличием бронхолегочного и кардиального заболеваний, при этом кашель обычно сильный, громкий, с серией следующих один за другим экспираторных толчков. Большинство авторов выявляют и описывают определенные конституциональные и личностные особенности больных. Вот как выглядит обобщенный портрет: это, как правило, мужчины старше 35-40 лет, заядлые курильщики с избыточной массой тела, широкогрудые, любящие вкусно и много поесть и выпить, стенические, деловые, громко смеющиеся и громко и тяжело кашляющие.

Предсинкопальный период практически отсутствует: в ряде случаев могут отсутствовать и отчетливые постсин-копалъные проявления. Утрата сознания не зависит от позы тела. Во время кашля, предшествующего синкопу, наблюдаются цианоз лица, набухание вен шеи. Во время обморока, который чаще всего бывает кратковременным (2-10 с, хотя может продолжаться до 2-3 мин), возможны судорожные подергивания. Кожные покровы, как правило, серо-синюшного цвета; отмечается обильная потливость больного.

Характерной особенностью данных больных является тот факт, что синкоп, как правило, невозможно ни воспроизвести, ни спровоцировать путем пробы Вальсальвы, которая, как известно, моделирует в определенном смысле патогенетические механизмы обморока. Вызвать гемодинамические нарушения или даже обморок иногда удается путем применения пробы надавливания на каротидный синус, что позволяет некоторым авторам расценивать кашлевые синкопы как своеобразный вариант синдрома гиперсенситивности каротидного синуса.

Диагноз обычно затруднений не представляет. Следует помнить, что в ситуациях, когда имеются выраженные легочные заболевания и сильный кашель, больные могут и не предъявлять жалоб на обмороки, особенно если они кратковременны и редки. В этих случаях большое значение имеет активный расспрос. Связь синкопа с кашлем, особенности конституции личности больных, выраженность парасинкопальных феноменов, серо-цианотичный цвет лица во время утраты сознания имеют решающее диагностическое значение.

Дифференциальной диагностики требует ситуация, когда кашель может быть неспецифическим провоцирующим средством обморока у больных с ортостатической гипотензией и при наличии окклюзирующих цереброваскулярных заболеваний. В этих случаях клиническая картина болезни иная, чем при кашлевых синкопах: кашель — не единственный и ведущий фактор, провоцирующий возникновение обморока, а является лишь одним из таких факторов.

[8], [9], [10], [11]

К рефлекторным синкопальным состояниям, связанным с усилением активности блуждающего нерва и (или) повышением чувствительности церебральных механизмов и сердечно-сосудистой системы к вагусным влияниям, относятся и синкопы, возникающие во время проглатывания пищи.

Патогенез таких синкопов большинство авторов связывают с раздражением чувствительных афферентных волокон системы блуждающего нерва, которые приводят к срабатыванию вазовагального рефлекса, т. е. возникает эфферентный разряд, проводящийся по двигательным волокнам блуждающего нерва и вызывающий остановку сердца. Существует также представление о более сложной патогенетической организации указанных механизмов в ситуациях обмороков при глотании, а именно — формировании межорганного мультинейронального патологического рефлекса на фоне дисфункции срединных структур мозга.

Класс вазовагальных синкопов достаточно большой: они наблюдаются при заболеваниях пищевода, гортани, средостения, при растяжении внутренних органов, раздражении плевры или брюшины; могут возникнуть при проведении таких диагностических манипуляций, как эзофагогастроскопия, бронхоскопия, интубация. Описано возникновение синкопальных состояний, связанных с глотанием, и у практически здоровых лиц. Синкопальные состояния при глотании встречаются чаще всего у больных с дивертикулами пищевода, кардиоспазмом, стенозом пищевода, грыжей пищеводного отверстия, ахалазией кардии. У больных с языкоглоточной невралгией акт глотания может вызвать болевой пароксизм с последующим синкопом. Подобная ситуация будет рассматриваться нами отдельно в соответствующем разделе.

Симптомы напоминают проявления вазодепрессорного (простого) обморока; отличие состоит в том, что имеется отчетливая связь с приемом пищи и актом глотания, а также с тем фактом, что при специальных исследованиях (или при провокации) артериальное давление не снижается и имеется период асистолии (остановки сердца).

Следует выделить два варианта синкопов, связанных с актом глотания: первый вариант — появление обморока у лиц с указанной выше патологией желудочно-кишечного тракта без заболеваний других систем, в частности сердечно-сосудистой; второй вариант, который встречается чаще, заключается в наличии сочетанной патологии пищевода и сердца. Как правило, речь идет о стенокардии, перенесенном инфаркте миокарда. Возникают синкопы, как правило, на фоне назначения препаратов наперстянки.

Диагноз не вызывает больших затруднений, когда имеется отчетливая связь акта глотания с возникновением синкопального состояния. При этом у одного больного могут встречаться и другие провоцирующие факторы, обусловленные раздражением определенных зон при зондировании пищевода, его растяжении и т. д. В этих случаях, как правило, подобные манипуляции проводят с одновременной регистрацией ЭКГ.

Большое диагностическое значение имеет факт возможного предотвращения синкопальных состояний путем предварительного назначения средств атропинового ряда.

Обморочные состояния при мочеиспускании являются ярким примером синкопальных состояний с полифакторным патогенезом. Никтурические синкопы в связи с многочисленностью факторов патогенеза относят к ситуационным обморокам либо к классу обмороков при ночном вставании. Как правило, никтурические синкопы возникают после или (реже) во время мочеиспускания.

Патогенез обмороков, связанных с мочеиспусканием, до конца не изучен. Тем не менее роль ряда факторов относительно очевидна: к ним относится активация вагальных влияний и возникновение артериальной гипотензии в результате опорожнения мочевого пузыря (подобная реакция характерна и для здоровых), активация барорецепторных рефлексов в результате задержки дыхания и натуживания (особенно при дефекации и мочеиспускании), разгибательная установка туловища, затрудняющая возврат венозной крови к сердцу. Имеют также значение феномен вставания с постели (что по существу является ортостатической нагрузкой после длительного горизонтального положения), преобладание гиперпарасимпатикотонии в ночное время и другие факторы. При обследовании таких больных достаточно часто определяются наличие признаков гиперсенситивности каротидного синуса, перенесение в прошлом черепно-мозговых травм, недавнее перенесение соматических заболеваний, астенизирующих организм, нередко отмечается прием алкогольных напитков накануне обморока. Чаще всего предсинкопальные проявления отсутствуют или выражены незначительно. То же самое следует сказать и о постсинкопальном периоде, хотя некоторые исследователи отмечают наличие у больных после синкопа астенических и тревожных расстройств. Чаще всего длительность утраты сознания небольшая, редко встречаются судороги. В большинстве случаев синкопы развиваются у мужчин после 40 лет, обычно ночью или рано утром. Часть больных, как было отмечено, указывают на прием алкоголя накануне. Важно подчеркнуть, что синкопальные состояния могут быть связаны не только с мочеиспусканием, но и с дефекацией. Часто возникновение обморока во время реализации указанных актов вызывает вопрос о том, являются ли мочеиспускание и дефекация фоном, на котором произошел обморок, или речь идет об эпилептическом припадке, проявляющемся возникновением ауры, выражающейся позывами к мочеиспусканию.

Диагноз представляет затруднения лишь в тех случаях, когда ночные синкопы вызывают подозрение на возможный их эпилептический генез. Тщательный анализ клинических проявлений, ЭЭГ-исследование с провокацией (световая стимуляция, гипервентиляция, депривация сна) позволяют уточнить природу никтурических синкопов. Если диагностические трудности после проведенных исследований остаются, показано ЭЭГ-исследование во время ночного сна.

Следует выделить два патологических механизма, лежащих в основе данного обморока: вазодепрессорный и кардиоингибиторный. Помимо определенной связи между языкоглоточной невралгией и возникновением ваготонических разрядов, важное значение имеет также гиперсенситивность каротидного синуса, часто встречающаяся у данных больных.

Клиническая картина. Чаще всего обморок наступает в результате возникновения приступа языкоглоточной невралгии, являющегося одновременно и провоцирующим фактором, и выражением своеобразного пресинкопального состояния. Боль интенсивная, жгучая, локализуется у корня языка в области миндалины, мягкого неба, глотки, иногда иррадиирует в область шеи и угла нижней челюсти. Возникает боль внезапно и так же внезапно исчезает. Характерно наличие триггерных зон, раздражение которых провоцирует болевой приступ. Чаще всего возникновение приступа связано с жеванием, глотанием, речью или зеванием. Длительность болевого приступа от 20-30 с до 2-3 мин. Завершается он синкопом, который может протекать либо без судорожных подергиваний, либо сопровождаться судорогами.

Вне болевых приступов больные, как правило, чувствуют себя удовлетворительно, в редких случаях могут персистировать выраженные тупые боли. Встречаются указанные синкопы достаточно редко, в основном у лиц старше 50 лет. Массаж каротидного синуса в ряде случаев вызывает у больных кратковременную тахикардию, асистолию или вазодилатацию и обморок без болевых приступов. Триггерная зона может находиться и в наружном слуховом проходе или в слизистой оболочке носоглотки, поэтому манипуляции в данных зонах провоцируют болевой приступ и обморок. Предварительное назначение препаратов атропинового ряда предотвращает возникновение синкопа.

Диагноз, как правило, трудностей не вызывает. Связь обморока с языкоглоточной невралгией, наличие признаков гиперсенситивности каротидного синуса являются надежными критериями диагностики. В литературе существует мнение, что синкопальные состояния крайне редко могут встречаться и при невралгии тройничного нерва.

Уменьшение концентрации сахара ниже 1,65 ммоль/л обычно приводит к нарушению сознания и появлению медленных волн на ЭЭГ. Гипогликемия, как правило, сочетается с гипоксией мозговой ткани, а реакции организма в виде гиперинсулинемии и гипер-адреналинемии вызывают различные вегетативные проявления.

Наиболее часто гипогликемические синкопальные состояния наблюдаются у больных сахарным диабетом, при врожденной непереносимости фруктозы, у больных с доброкачественными и злокачественными опухолями, при наличии органического или функционального гиперинсулинизма, при алиментарной недостаточности. У больных с гипоталамической недостаточностью и вегетативной лабильностью может наблюдаться также флюктуация уровня сахара крови, что может привести к указанным изменениям.

Следует выделить два принципиальных типа синкопальных состояний, которые могут встречаться при гипогликемии:

• истинный гипогликемический синкоп, при котором ведущими патогенетическими механизмами являются гипогликемические, и
• вазодепрессорный обморок, который может наступить на фоне гипогликемии.

По-видимому, в клинической практике чаще всего речь идет о сочетании указанных двух типов синкопальных состояний.

Название «синкоп», или обморок, для данной группы состояний достаточно условное, так как клинические проявления при гипогликемии могут быть весьма разнообразными. Речь может пойти об измененном сознании, при котором на первый план выступают сонливость, дезориентация, амнезия или, наоборот, состояние психомоторного возбуждения с агрессией, делирием и т. д. При этом степень измененного сознания может быть различной. Характерны вегетативные расстройства: выраженная потливость, внутренняя дрожь, ознобоподобный гиперкинез, слабость. Характерным симптомом является острое чувство голода. На фоне нарушающегося сознания, которое наступает относительно небыстро, констатируются нормальные показания пульса и артериального давления, независимость нарушения сознания от положения тела. При этом могут наблюдаться неврологические симптомы: диплопия, гемипарез, постепенный переход «обморока» к коматозному состоянию. В этих ситуациях в крови обнаруживается гипогликемия; введение глюкозы вызывает драматический эффект: все проявления исчезают. Продолжительность утраты сознания может быть различной, но для гипогликемического состояния характерна чаще всего большая длительность.

Измененное состояние сознания (сонливость, заторможенность) и выраженные вегетативные проявления (слабость, потливость, чувство голода, дрожь) формируют реальные условия для возникновения обычного стереотипного вазодепрессорного обморока. Необходимо подчеркнуть, что важным провоцирующим моментом является наличие в структуре вегетативных проявлений феномена гипервентиляции. Сочетание гипервентиляции и гипогликемии резко повышает вероятность возникновения синкопального состояния.

Необходимо также помнить о том, что у больных, страдающих диабетом, может иметь место поражение периферических вегетативных волокон (синдром прогрессирующей вегетативной недостаточности), которое вызывает нарушение регуляции сосудистого тонуса по типу ортостатической гипотензии. В качестве провоцирующих факторов чаще всего выступают физическое напряжение, голодание, период после приема пищи или сахара (сразу или спустя 2 ч), передозировка при лечении инсулином.

Для клинической диагностики гипогликемического синкопа большое значение имеет анализ предсинкопального состояния. Важную роль играют измененное сознание (и даже поведение) в сочетании с характерными вегетативными расстройствами (резкая слабость, чувство голода, потливость и выраженный тремор) без отчетливых в ряде случаев изменений гемодинамических показателей и относительная длительность подобного состояния. Утрата сознания, особенно в случаях истинного гипогликемического синкопа, может продолжаться несколько минут, при этом возможны судороги, гемипарезы, переход в гипогликемическую кому.

Чаще всего сознание возвращается постепенно, постсинкопальный период характеризуется выраженной астенией, адинамией, вегетативными проявлениями. Важно выяснить, страдает ли больной сахарным диабетом и лечится ли он инсулином.

Истерические синкопы встречаются значительно чаще, чем диагностируются, их частота приближается к частоте простых (вазодепрессорных) обмороков.

Термин «синкоп», или «обморок», и в данном рассматриваемом случае достаточно условен, однако вазодепрессорные феномены могут встречаться у таких больных достаточно часто. В связи с этим следует вьделить два типа истерических синкопальных состояний:

• истерический псевдосинкоп (псевдообморок) и
• синкопальные состояния как результат осложненной конверсии.

В современной литературе утвердился термин «псевдоприпадки». Это означает наличие у больного пароксильных проявлений, выражающихся в сенсорных, моторных, вегетативных нарушениях, а также расстройствах сознания, напоминающих по своей феноменологии эпилептические припадки, имеющие, однако, истерическую природу. По аналогии с термином «псевдоприпадки» термин «псевдосинкоп», или «псевдообморок», указывает на некоторую идентичность самого феномена с клинической картиной простого обморока.

Истерический псевдосинкоп — это сознательная или неосознанная форма поведения больного, являющаяся по существу телесной, символической, невербальной формой коммуникации, отражающей глубинный или очевидный психологический конфликт чаще всего невротического типа и имеющей «фасад», «форму» синкопального обморочного состояния. Следует сказать, что подобный кажущийся необычным способ психологического выражения и самовыражения в определенных эпохах был принятой в обществе формой выражения сильных эмоций («принцесса лишилась чувств»).

Предсинкопальный период может быть различной длительности, а иногда отсутствовать. Принято считать, что для истерического обморока требуется минимум два условия: ситуация (конфликтная, драматическая и т. д.) и зрители. На наш взгляд, важнее всего организация надежной информации об «обмороке» необходимому лицу. Поэтому синкоп возможен и в «малолюдной» ситуации, в присутствии лишь своего ребенка или матери и т. д. Наиболее ценным для диагностики является анализ самого «синкопа». Длительность утраты сознания может быть различной — секунды, минуты, часы. Когда речь идет о часах, правильнее говорить об «истерической спячке». Во время нарушенного сознания (которое может быть неполным, о чем больные часто рассказывают после выхода из «обморока») могут возникнуть различные судорожные проявления, часто экстравагантного, вычурного характера. Попытка открыть больному глаза иногда встречает яростное сопротивление. Как правило, зрачки на свет реагируют нормально, при отсутствии моторных феноменов, указанных выше, кожные покровы обычного цвета и влажности, частота сердечных сокращений и артериальное давление, ЭКГ и ЭЭГ в пределах нормы. Выход из «бессознательного» состояния, как правило, быстрый, что напоминает выход из гипогликемического обморока после внутривенного введения глюкозы. Общее состояние больных чаще всего удовлетворительное, иногда наблюдается спокойное отношение больного к случившемуся (синдром прекрасного равнодушия), что резко контрастирует с состоянием людей (чаще всего близких), наблюдавших синкоп.

Для диагноза истерического псевдосинкопа большое значение имеет проведение глубокого психологического анализа для выявления психогенеза больного. Важно выяснить, наблюдались ли у больного в анамнезе подобные и другие конверсионные проявления (чаще всего в виде так называемых истерических стигм: эмоциогенное исчезновение голоса, нарушение зрения, чувствительности, движений, появление болей в спине и др.); необходимо установить возраст, начало болезни (истерические расстройства чаще всего начинаются в юношеском возрасте). Важно исключить церебральную и соматическую органическую патологию. Однако наиболее надежный критерий диагностики — анализ самого синкопа с выявлением указанных выше особенностей.

Лечение включает проведение психотерапевтических мероприятий в сочетании с психотропными средствами.

Если у больного истерией возникает обморок, это не означает, что обморок всегда истерический. Вероятность проявления у пациента с истерическими расстройствами простого (вазодепрессорного) обморока, по-видимому, такая же, как у другого, здорового человека или у больного с вегетативной дисфункцией. Однако истерические механизмы могут формировать определенные условия, которые во многом способствуют появлению синкопальньх состояний по иным механизмам, чем те, что описаны выше у больных с истерическими псевдосинкопами. Речь идет о том, что конверсионные двигательные (демонстративные) припадки, сопровождающиеся выраженными вегетативными расстройствами, приводят к возникновению синкопальных состояний в результате указанной вегетативной дисфункции. Утрата сознания наступает, таким образом, вторично и связана с вегетативными механизмами, а не по программе привычного сценария истерического поведения. Типичным вариантом «осложненной» конверсии является синкопальное состояние вследствие гипервентиляции.

В клинической практике у одного больного могут встречаться сочетания двух указанных типов синкопов. Учет различных механизмов позволяет провести более точный клинический анализ и более адекватное лечение.

Существуют определенные ситуации, когда перед врачами встает вопрос о дифференциальной диагностике между эпилепсией и синкопальными состояниями.

Такими ситуациями могут быть:

1. у больного во время утраты сознания наблюдаются судороги (судорожные синкопы);
2. у больного с синкопальными состояниями в межприступном периоде выявляется пароксизмальная активность на ЭЭГ;
3. у больного с эпилепсией возникают потери сознания, протекающие по «программе» обморока.

Следует отметить, что судороги во время утраты сознания при синкопальных состояниях появляются, как правило, при тяжелых и длительных пароксизмах. При синкопах длительность судорог меньше, чем при эпилепсии, их четкость, выраженность, смена тонической и клонической фаз менее отчетливы.

При ЭЭГ-исследовании в межприступном периоде у больных с синкопальными состояниями достаточно часто встречаются изменения неспецифического характера, указывающие на снижение порога судорожной активности. Подобные изменения могут привести к ошибочной диагностике эпилепсии. В этих случаях необходимо дополнительное исследование ЭЭГ после предварительной ночной депривации сна или ночное полиграфическое исследование сна. При обнаружении на дневной ЭЭГ и ночной полиграмме специфических эпилептических признаков (комплексов пик — волна) можно думать о наличии у больного эпилепсии (при соответствии с клиническими проявлениями пароксизма). В других случаях, когда при исследовании днем или во время ночного сна у больных с синкопальными состояниями обнаруживаются различные формы аномальной активности (билатеральные вспышки высокоамплитудной сигма- и дельта-активности, гиперсинхронные сонные веретена, острые волны, пики), следует обсуждать возможность последствий церебральной гипоксии, особенно у больных с частыми и тяжелыми обмороками. Мнение, согласно которому обнаружение указанных феноменов автоматически приводит к диагнозу эпилепсии, представляется неверным, учитывая, что эпилептический очаг может участвовать в патогенезе обморока, способствуя нарушению центральной вегетативной регуляции.

Сложным и трудным вопросом является ситуация, когда у больного эпилепсией возникают пароксизмы, напоминающие по своей феноменологии обморочные состояния. Здесь возможны три варианта.

Первый вариант заключается в том, что утрата сознания больного не сопровождается судорогами. Речь в этом случае может идти о бессудорожных формах эпилептических припадков. Однако учет других признаков (анамнез, провоцирующие факторы, характер расстройств перед утратой сознания, самочувствие после возвращения сознания, ЭЭГ-исследование) позволяет разграничить подобный тип припадков, редко встречающихся у взрослых, от синкопальных состояний.

Второй вариант заключается в том, что синкопальный пароксизм является обморочным по форме (по феноменологическим характеристикам). Подобная постановка вопроса выражена в концепции об «обморокоподобной форме эпилепсии», наиболее детально разработанной Л. Г. Ерохиной (1987). Суть данной концепции заключается в том, что синкопальные состояния, встречающиеся у больных эпилепсией, несмотря на их феноменологическую близость к простым обморокам (например, наличие таких провоцирующих факторов, как пребывание в душном помещении, длительное стояние, болевые раздражения, возможность предотвратить синкоп путем принятия сидячего или горизонтального положения, падение артериального давления во время потери сознания и т.д.), постулируются как имеющие эпилептический генез. Для обморокоподобной формы эпилепсии выделяется ряд критериев: несоответствие характера провоцирующего фактора степени тяжести возникшего пароксизма, возникновение ряда пароксизмов без провоцирующих факторов, возможность потери сознания в любом положении больного и в любое время суток, наличие постпароксизмальной оглушенности, дезориентированность, склонность к серийному протеканию пароксизмов. Подчеркивается, что диагноз обморокоподобной эпилепсии возможен лишь при динамическом наблюдении с проведением ЭЭГ-контроля.

Третий вариант пароксизмов обморочного типа у больных эпилепсией может быть связан с тем, что эпилепсия формирует определенные условия для возникновения простых (вазодепрессорных) обмороков. Было подчеркнуто, что эпилептический фокус может существенно дестабилизировать состояние регуляторных центральных вегетативных центров точно таким же образом, как и другие факторы, а именно — гипервентиляция и гипогликемия. Принципиально нет никаких противоречий в том, что у больного, страдающего эпилепсией, возникают синкопальные состояния по классической «программе» обморочных состояний, имеющие «синкопальный», а не «эпилептический» генез. Конечно, вполне допустимо также предположение, что простой синкоп у больного эпилепсией провоцирует настоящий эпилептический припадок, однако для этого требуется определенная «эпилептическая» предуготовленность мозга.

В заключение следует отметить следующее. В решении вопроса о дифференциальном диагнозе между эпилепсией и обмороками большое значение имеют те исходные предпосылки, на которых стоят те или иные врачи или исследователи. При этом могут быть два подхода. Первый, достаточно частый, — это рассмотрение любого обморока с точки зрения его возможного эпилептического характера. Подобная расширенная трактовка феномена эпилепсии широко представлена в среде клинических неврологов, и это, по-видимому, связано с большей разработанностью концепции эпилепсии по сравнению с неизмеримо меньшим количеством исследований, касающихся проблемы синкопальных состояний. Второй подход заключается в том, что реальная клиническая картина должна лежать в основе формирования патогенетических рассуждений, а пароксизмальные изменения на ЭЭГ не являются единственно возможным объяснением патогенетических механизмов и природы болезни.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

В отличие от нейрогенных синкопов представление о кардиогенных обмороках получило в последние годы большое развитие. Это связано с тем, что появление новых методов исследования (суточное мониторирование, электрофизиологические исследования сердца и др.) позволило более точно установить роль кардиальной патологии в генезе ряда обмороков. Кроме того, стало очевидным, что ряд синкопальных состояний кардиогенной природы является причиной внезапной смерти, которая так широко изучается в последние годы. Длительные проспективные исследования показали, что прогноз У больных с синкопальными состояниями кардиогенной природы значительно хуже, чем у больных с другими вариантами обмороков (в том числе обмороками неизвестной этиологии). Смертность среди больных кардиогенными синкопами в течение одного года в 3 раза выше, чем у больных с другими вариантами обморочных состояний.

Потеря сознания при кардиогенных синкопах возникает в результате падения сердечного выброса ниже критического уровня, необходимого для эффективного кровотока в сосудах мозга. Наиболее частыми причинами преходящего уменьшения сердечного выброса являются два класса болезней — связанные с механическим препятствием кровотоку и нарушения ритма сердца.

Механическое препятствие кровотоку

1. Аортальный стеноз приводит к резкому падению артериального давления и возникновению обморока, особенно при физической нагрузке, когда возникает вазодилатация в мышцах. Стеноз устья аорты препятствует адекватному увеличению сердечного выброса. Синкопальные состояния в этом случае являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству, так как продолжительность жизни таких больных без операции не превышает 3 лет.
2. Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз) обусловливает возникновение синкопа по тем же механизмам, однако обструкция носит динамический характер и может быть вызвана приемом вазодилататоров и диуретиков. Обмороки могут наблюдаться и у больных гипертрофической кардиомиопатией без обструкции: они возникают не во время нагрузки, а в момент ее прекращения.
3. Стеноз легочной артерии при первичной и вторичной легочной гипертензии приводит к возникновению синкопальных состояний во время физической нагрузки.
4. Врожденные пороки сердца могут быть причиной обморочного состояния при физических нагрузках, что связано с увеличением сброса крови из правого в левый желудочек.
5. Тромбоэмболия легочной артерии нередко приводит к синкопальным состояниям, особенно при массовой эмболии, которая вызывает обструкцию более 50 % легочного кровотока. Подобные ситуации встречаются после переломов или хирургических вмешательств на нижних конечностях и костях таза, при иммобилизации, длительном постельном режиме, при наличии недостаточности кровообращения и мерцательной аритмии.
6. Миксома предсердий и шаровидный тромб в левом предсердии у больных митральным стенозом также в ряде случаев могут быть причиной синкопальных состояний, которые обычно возникают при перемене положения тела.
7. Тампонада сердца и повышение внутриперикардиального давления затрудняют диастолическое наполнение сердца, при этом уменьшается сердечный выброс и возникает синкопальное состояние.

[21]

Брадикардия. Дисфункция синусового узла проявляется выраженной синусовой брадикардией и так называемыми паузами — периодами отсутствия зубцов на ЭКГ, во время которых отмечается асистолия. Критериями дисфункции синусового узла при суточном мониторировании ЭКГ считаются синусовая брадикардия с минимальной ЧСС в течение суток менее 30 в 1 мин (или менее 50 в 1 мин в дневное время) и синусовые паузы продолжительностью более 2 с.

Органическое поражение миокарда предсердий в области расположения синусового узла обозначается как синдром слабости синусового узла.

Атриовентрикулярная блокада II и III степени может быть причиной синкопальных состояний при возникновении асистолии продолжительностью 5-10 с и более при внезапном урежении ЧСС до 20 в 1 мин и меньше. Классическим примером синкопальных состояний аритмического генеза являются приступы Адамса — Стокса — Морганьи.

Данные, полученные в последние годы, выявили, что брадиаритмии даже при наличии синкопальных состояний редко являются причиной внезапной смерти. В большинстве случаев причиной внезапной смерти являются желудочковые тахиаритмии или инфаркт миокарда.

Обморочные состояния наблюдаются при пароксизмальных тахиаритмиях. При наджелудочковых тахиаритмиях синкопы возникают обычно при ЧСС более 200 в 1 мин, чаще всего в результате мерцательной аритмии у больных синдромом перевозбуждения желудочков.

Наиболее часто синкопальные состояния наблюдаются при желудочковой тахиаритмии типа «пируэт» или «пляска точек», когда на ЭКГ регистрируются волнообразные изменения полярности и амплитуды желудочковых комплексов. В межприступном периоде у таких больных отмечается удлинение интервала QT, который в части случаев может быть врожденным.

Наиболее частой причиной внезапной смерти является именно желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков.

Таким образом, кардиогенные причины занимают большое место в проблеме синкопальных состояний. Невролог должен всегда распознать даже минимальную вероятность наличия у больного синкопальных состояний кардиогенной природы.

Ошибочная оценка кардиогенного обморока как имеющего неврогенную природу может привести к трагическим последствиям. Поэтому высокий «индекс подозрительности» на возможность кардиогенной природы синкопов не должен оставлять невролога даже в тех случаях, когда больной получил поликлиническую консультацию кардиолога и имеются результаты обычного ЭКГ-исследования. При направлении больного на консультацию к кардиологу необходимо всегда четко сформулировать цель консультации, обозначив те «сомнения», неясности клинической картины, которые вызывают подозрения на наличие у больного кардиогенной причины синкопальных состояний.

Подозрение на наличие у больного кардиогенной причины синкопа могут вызвать следующие признаки:

1. Кардиологический анамнез в прошлом или в последнее время (наличие ревматизма в анамнезе, последующее наблюдение и профилактическое лечение, наличие у больных жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы, лечение у кардиолога и т. д.).
2. Поздний дебют синкопальных состояний (после 40-50 лет).
3. Внезапность утраты сознания без предсинкопальных реакций, особенно когда исключена вероятность ортостатической гипотензии.
4. Ощущение «перебоев» в сердце в предсинкопальном периоде, что может свидетельствовать об аритмическом генезе синкопальных состояний.
5. Связь возникновения обмороков с физической нагрузкой, прекращением физической нагрузки и переменой положения тела.
6. Длительность эпизодов потери сознания.
7. Цианоз кожных покровов в периоде утраты сознания и после него.

Наличие этих и других косвенных симптомов должно вызвать у невролога подозрение на возможный кардиогенный характер синкопального состояния.

Исключение кардиогенной причины синкопальных состояний имеет большое практическое значение в связи с тем, что этот класс синкопов является наиболее прогностически неблагоприятным в связи с большим риском наступления внезапной смерти.

Кратковременные потери сознания у пожилых людей встречаются чаще всего в связи с поражением (или сдавлением) сосудов, снабжающих головной мозг. Важной особенностью обморочных состояний в этих случаях являются значительно редкие изолированные синкопы без сопутствующей неврологической симптоматики. Термин «синкоп» в данном контексте опять-таки в достаточной степени условен. По существу речь идет о преходящем нарушении мозгового кровообращения, одним из признаков которого является потеря сознания (обморокоподобная форма преходящего нарушения мозгового кровообращения).

Специальные исследования вегетативной регуляции у таких больных позволили установить, что вегетативный профиль у них идентичен таковому у обследуемых; по-видимому, это указывает на иные, преимущественно «невегетативные» механизмы патогенеза данного класса нарушений сознания.

Наиболее часто потеря сознания встречается при поражении магистральных сосудов — позвоночных и сонных артерий.

Сосудистая вертебробазилярная недостаточность является наиболее частой причиной синкопальных состояний у больных сосудистыми заболеваниями. Чаще всего причинами поражения позвоночных артерий являются атеросклероз или процессы, приводящие к компрессии артерий (остеохондроз), деформирующий спондилез, аномалии развития позвонков, спондилолистез шейного отдела позвоночника. Большое значение имеют аномалии развития сосудов вертебробазилярной системы.

Клиническая особенность возникновения синкопов — внезапное развитие обморочного состояния вслед за движением головы в стороны (синдром Унтерхарнштейдта) или назад (синдром «Сикстинской капеллы»). Предсинкопальный период может отсутствовать или быть очень коротким; возникают выраженное головокружение, боль в шее и затылке, выраженная общая слабость. У больных во время синкопального состояния или после синкопа могут наблюдаться признаки стволовой дисфункции, легкие бульварные нарушения (дисфагия, дизартрия), птоз, диплопия, нистагм, атаксия, чувствительные нарушения. Пирамидные расстройства в виде легких геми- или тетрапарезов встречаются редко. Вышеуказанные признаки могут в виде микросимптомов сохраниться и в межприступном периоде, во время которого часто преобладают признаки вестибулярно-стволовой дисфункции (неустойчивость, головокружение, тошнота, рвота).

Важной особенностью вертебробазилярных синкопов является их возможное сочетание с так называемыми дропп-атаками (внезапное снижение постурального тонуса и падение больного без потери сознания). При этом падение больного не обусловлено ни головокружением, ни ощущением неустойчивости. Больной падает при абсолютно ясном сознании.

Вариабельность клинических проявлений, двусторонность стволовых симптомов, альтерация неврологических проявлений в случаях односторонних сопутствующих синкопу неврологических знаков, наличие других признаков сосудистой мозговой недостаточности наряду с результатами параклинических методов исследования (ультразвуковая допплерография, рентгенография позвоночника, ангиография) — все это позволяет поставить правильный диагноз.

Сосудистая недостаточность в бассейне сонных артерий (чаще всего в результате окклюзии) в ряде случаев может привести к потере сознания. Кроме того, у больных отмечаются эпизоды нарушения сознания, которые описываются ими ошибочно как головокружение. Существенным является анализ миндромального «окружения», которое имеется у больных. Наиболее часто наряду с потерей сознания у больного наблюдаются преходящие гемипарезы, гемигипестезии, гемианопсии, эпилептические припадки, головная боль и т.д.

Ключевым для диагностики является ослабление пульсации каротидной артерии на противоположной парезу стороне (асфигопирамидный синдром). При прижатии противоположной (здоровой) сонной артерии очаговые симптомы нарастают. Как правило, поражение сонных артерий редко встречается изолированно и чаще всего сочетается с патологией позвоночных артерий.

Важно отметить, что кратковременные эпизоды потери сознания могут встречаться при гипертонической и гипотонической болезнях, мигрени, инфекционно-аллергических васкулитах. Г.А.Акимов и соавт. (1987) выделили подобные ситуации и обозначили их как «дисциркуляторные синкопальные состояния».

Потеря сознания у пожилых людей, наличие сопутствующих неврологических проявлений, данные параклинического исследования, указывающие на патологию сосудистой системы мозга, наличие признаков дегенеративных изменений шейного отдела позвоночника позволяют неврологу расценить природу синкопальных состояний как связанную преимущественно с церебрально-сосудистыми механизмами в отличие от синкопов, при которых ведущими патогенетическими механизмами являются нарушения в звеньях вегетативной нервной системы.

источник