Обмороки при коронарной недостаточности

Обмороки относятся к факторам риска внезапной сердечной смерти (ВСС). Тем не менее, в ряде работ показано, что синкопальные состояния не являлись независимыми предикторами ВСС у пациентов с сердечными заболеваниями в общей популяции и в палатах интенсивной терапии.

Как показали исследования, в значительной мере наличие обмороков и риск ВСС связаны с характером основного заболевания. При отсутствии заболевания сердца обмороки практически не отягощают прогноз, и основные опасности связаны с возможностью получения травмы при повторяющихся синкопальных эпизодах.

При ишемической болезни сердца (ИБС) риск смерти у пациента с синкопальными состояниями прямо пропорционален тяжести дисфункции левого желудочка. Причинами обмороков при ИБС могут быть повторные эпизоды ишемии и связанные с ними аритмии, прежде всего — брадикардия или желудочковая тахикардия.

При дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) наличие синкопальных состояний также ассоциируется с повышенной смертностью. Наиболее частой причиной смерти у пациентов с обмороками при ДКМП считают неустойчивую желудочковую тахикардию, приводящую к остановке сердца. Смертность пациентов с ДКМП и обмороками в анамнезе может превышать 30% за 2 года.

При гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) обмороки относятся к «большим» факторам риска ВСС, наряду с эпизодами синусового ареста, спонтанной устойчивой и неустойчивой желудочковой тахикардии, семейной историей ВСС, степенью гипертрофии миокарда и аномальной гипотензивной реакцией при физическом напряжении. Неблагоприятно, если обмороки развиваются повторно, возникают на пике нагрузки или сочетаются с молодым возрастом, сердечной недостаточностью и случаями внезапной смерти у близких родственников.

При аортальном стенозе средняя выживаемость больных без протезирования аортального клапана после появления обмороков составляет 2 года, большинство же умирает в течение 3 лет. Половина пациентов с аортальным стенозом, имевших в течение 5 лет приступы стенокардии, или в течение 3 лет — синкопальные состояния, или в течение 2 лет — одышку и другие проявления сердечной недостаточности, умерли внезапно.

При обмороках, связанных с желудочковыми тахиаритмиями, общая смертность и риск ВСС высоки, но в основном также зависят от заболевания сердца (наихудший прогноз у пациентов с тяжелой желудочковой дисфункцией).

Обмороки, вызванные желудочковыми тахиаритмиями и тесно связанные с риском ВСС, являются одним из проявлений первичных электрических заболеваний сердца (каналопатий). Так, синдром удлиненного QT (longQTsyndrome, LQTS) ассоциируется с обмороками, вызванными желудочковой тахикардией типа torsades de pointes, обычно появляющимися еще в детстве. Такие обмороки, являющиеся маркерами высокого риска, возникают при физической или психоэмоциональной нагрузке, во время плавания, а иногда наоборот — в покое. Риск ВСС при LQTS зависит от конкретного генетического дефекта, пола и возраста, а наиболее важным фактором риска является степень удлинения QT.

При синдроме Бругада обмороки обычно появляются в третью-четвертую декаду жизни, развитие их в детском и юношеском возрасте свидетельствует о более тяжелом течении и высоком риске ВСС. У пациентов с синдромом Бругада и обмороками риск ВСС в течение 2-х лет составляет примерно 30%. При катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии синкопальные состояния обычно также связаны с физической или психоэмоциональной нагрузкой. Это заболевание характеризует особенно высокий риск ВСС (до 30-50% случаев к 20-30 годам). Обмороки и ВСС при катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии в 30% случаев развиваются и у родственников 1-й линии в возрасте до 40 лет.

У пациентов с аритмогенной дисплазией/кардиомиопатией правого желудочка (АДКПЖ) появление аритмогенных обмороков в связи с желудочковой тахикардией увеличивает риск ВСС до 10% в год, при обмороках неясного генеза риск ВСС составляет 8% в год (для сравнения, у других пациентов с этой патологией на фоне медикаментозной терапии риск ВСС около 1%). ВСС иногда бывает первым проявлением АДКПЖ, но обычно у пациентов имеется желудочковая экстрасистолия или устойчивая желудочковая тахикардия с морфологией блокады левой ножки пучка Биса, ассоциированная с обмороками. Прогноз может существенно улучшиться при имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Риск ВСС непосредственно связан с механизмом развития обмороков. Фрамингемское исследование продемонстрировало, что смертность пациентов с кардиальными обмороками на протяжении года выше (до 33%), чем у больных с некардиальными причинами (до 12%) или обмороками неясного генеза (до 6%). Хотя при наличии органического поражения сердца и сосудов механизм обмороков не всегда ясен и может быть смешанным.

Обмороки, связанные с ортостатической гипотензией и другими формами транзиторной гипотензии, также могут увеличивать риск сердечно-сосудистых осложнений (риск развития острого инфаркта миокарда, инсульта) и ассоциироваться со смертностью от всех причин.

В отношении риска ВСС при обмороках, вызванных ортостатической гипотензией, установлено, что данная форма гипотензии ассоциируется с двукратным увеличением риска смерти (по сравнению с таковым в общей популяции) за счет тяжести сопутствующих заболеваний.

В ходе исследования ARIC (16000 человек) выявлено, что смертность от всех причин и от инсульта выше у людей с ортостатической гипотензией (13,7%) по сравнению с теми, у кого она не определялась (4,2%), причем не только у пожилых, но и у людей среднего возраста. В исследовании Malmo Preventive Project также продемонстрировано, что ортостатическая гипотензия является фактором риска смертности от всех причин и риска коронарных событий у людей среднего возраста.

Данные проспективных исследований свидетельствуют, что при обмороках рефлекторного происхождения, которые чаще развиваются у молодых людей без структурных заболеваний сердца или электрической нестабильности миокарда, прогноз благоприятный. Тем не менее, имеются наблюдения, свидетельствующие о возможной связи рефлекторных обмороков и ВСС. У молодых спортсменов, склонных к вазовагальным реакциям, не исключается участие рефлекторных механизмов в обмороках, индуцируемых физической нагрузкой; их результатом иногда являлась смерть в результате асистолии.

У больных с обмороками неясной этиологии смертность в течение первого года наблюдения (если в дальнейшем не выявлено кардиальных причин обмороков) составляет около 5%. У 15% умерших от неясных причин в прошлом был, по крайней мере, один обморок «неясного генеза». Такие обмороки возникали в положении сидя — у 3/4 из них, в покое — у 31%, во время нагрузки — у 38% пациентов. Среди людей, перенесших клиническую смерть, вызванную арестом синусового узла с успешной реанимацией, обморок в анамнезе имелся у 23%, причем в положении сидя — у 79%, в покое — у 55%, во время нагрузки — у 36% больных. Обмороки с неустановленной этиологией являются маркером высокого риска ВСС или устойчивой ЖТ с частотой развития этих состояний более 20% в год.

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что органические заболевания сердца и первичная электрическая нестабильность миокарда — это основные факторы риска ВСС и общей смертности у пациентов с синкопальными состояниями.

Исследование EGSYS-2 ставило своей целью определение риска ранней (в течение 1 месяца) и поздней (в течение 2 лет) смертности пациентов с обмороками. Признаками «плохого» краткосрочного прогноза были отклонения на ЭКГ, одышка, гематокрит 120 мс);

выраженная синусовая брадикардия (менее 50 в минуту) или синоатриальная блокада при отсутствии приема препаратов, оказывающих отрицательное хронотропное действие, или физических тренировок;

признаки предвозбуждения QRS;

удлиненный или короткий интервал QT;

блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с подъемом сегмента ST в отведениях VI-3 (синдром Бругада);

отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях и поздние желудочковые потенциалы, указывающие на аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка;

1. серьезные сопутствующие заболевания

• выраженная анемия;
• электролитные нарушения.

В исследовании, где факторами риска преждевременной смерти при обмороках были определены возраст старше 45 лет, наличие признаков выраженной сердечной недостаточности, желудочковых аритмий и изменений ЭКГ (кроме неспецифических изменений сегмента ST), аритмии или смерть в течение первого года были зарегистрированы у 4-7% пациентов без перечисленных факторов риска и у 58-80% больных с тремя или более факторами риска.

Риск ВСС при обмороках, вызванных нарушениями проводимости, различается. Обмороки часто встречаются у пациентов с бифасцикулярной блокадой и, хотя они могут многократно повторяться, непосредственно не связаны с риском ВСС. В то же время обмороки, возникающие при постоянной или транзиторной АВ блокаде высокой степени, ассоциируются с риском ВСС.

Первичное обследование пациента с обмороками включает тщательный сбор анамнеза, физикальное исследование, в том числе — измерение АД в положении стоя, регистрацию ЭКГ. На втором этапе диагностики синкопальных состояний с учетом полученных данных могут быть проведены дополнительные исследования с учетом стратификации риска.

В рекомендациях Европейского общества кардиологов 2009 года для стратификации риска ВСС предложено активнее использовать имплантацию петлевых регистраторов для регистрации ЭКГ в момент спонтанных обмороков в противоположность стандартной стратегии диагностики (с использованием стандартных кардиологических исследований, а также пробы с пассивным ортостазом, массажа каротидного синуса).

Подкожные петлевые регистраторы ЭКГ рекомендованы пациентам с обмороками «неясного генеза» или предполагаемой аритмогенной природой обмороков при отсутствии высокого риска, предусматривающего необходимость максимально быстрого обследования.

В клинической практике дифференциальный диагноз обмороков может затягиваться на многие годы, и потенциально опасные обмороки могут маскироваться относительно доброкачественными.

Обморок может быть предвестником ВСС, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Поэтому при обследовании нужно оценивать наличие структурных заболеваний и ишемической болезни сердца. Должны быть также исключены менее распространенные причины кардиальных обмороков, связанные с риском ВСС, — синдром WPW, наследственные электрические болезни сердца, например — LQTS.

Если причина обмороков все же связана с заболеванием сердца, обследование и лечение должно следовать двум направлениям. Во-первых, следует уточнить наличие ишемии миокарда, ее возможной связи с развитием обмороков, и принять решение о возможности реваскуляризации миокарда. Во-вторых, при обмороках, вызванных желудочковой аритмией (желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков), не связанной с ишемией миокарда, поиск причин аритмии должен быть продолжен.

Установление точного диагноза особенно важно у пациентов с высоким риском ВСС, это позволит максимально обезопасить их жизнь. Будущие исследования должны ответить на вопрос — являются ли обмороки независимыми предикторами ВСС и как можно снизить этот риск.

источник

Кардиогенный обморок (синкопе) – это временная потеря сознания, вызванная различными патологиями сердечно-сосудистой системы. Максимальное количество обмороков зарегистрировано у пациентов в 15-летнем возрасте. Чаше обморочные состояния вызваны аритмиями во время пубертата (подросткового возраста). Распространенность синкопе у детей составляет 15-20%.

Причиной кардиогенного обморока служит внезапное уменьшение сердечного выброса

Обморочные состояния у пожилых пациентов регистрируются в возврате 65 лет. У пожилых пациентов синкопе может возникать по причине болезней сердца или других патологий. Выявить истинную причину в пожилом возрасте очень сложно, так как у таких больных имеется большое количество сопутствующих заболеваний. Синкопальные состояния кардиального генеза занимают 5% всех диагностируемых обмороков. Не кардиогенные синкопе выявляются намного чаще.

Кардиогенный обморок – что такое? Обморок кардиогенный – это потеря сознания, которую провоцируют патологии сердца. Обмороки кардиального генеза (происхождения) могут быть вызваны аритмиями или органическими поражениями сердца и сосудов.

Актуальность обмороков кардиального генеза довольно высока для врачей, так как статистические данные подтверждают повышение смертности от синкопе (24%). Не кардиогенные обморочные состояния приводят к летальному исходу только в 3% случаев.

По МКБ-10 синкопе имеют код R55. Почему возникает сердечный обморок?

Разновидности кардиогенных синкопальных состояний:

• Аритмогенные (11-14% всех кардиогенных синкопе).
• Структурные (4-5 % всех сердечных обмороков).

Причины кардиогенного обморока

Какие признаки кардиогенного обморока возможны у больных? Любое синкопальное состояние, в том числе и кардиогенного генеза, состоит из 3 фаз: предобморок, время обморока, послеобморочное состояние. Обычно предобморок характеризуется дурнотой, потемнением в глазах, появлением звона в ушах, головокружение, сильная слабость, усиленное потоотделение, бледность кожных покровов. При сердечном синкопе предобморок выражен слабо. Накануне предобморочного состояния у больных возможны боли в сердце, аритмии. При некоторых патологиях приступ наступает внезапно без предвестников.

Сам обморок проявляется бессознательным состоянием, слабостью мышц, слабым дыханием. Иногда у пациентов наблюдается непроизвольное мочеиспускание. В послеобморочной стадии к больному полностью приходит сознание без оглушенности. При сердечном синкопе возможно отсутствие послеобморочного состояния по причине смерти больного (внезапная остановка сердца).

Общие особенности симптоматики обморочных состояний для кардиологических больных:

1. Начало обморока не типично вазовагальному (стрессовому).
2. Потеря сознания возможна даже в покое.
3. Продолжительность обморочного состояния составляет несколько минут и более.
4. Предшественниками потери сознания являются одышка, кардиалгии, сердцебиение.
5. Синкопальное состояние возникает во время, после физической активности, плавании.
6. Возможно развитие клонических судорожных состояний.
7. Продолжительная потеря сознания провоцирует неврологические нарушения.
8. Необходимость реанимации при затянувшемся бессознательном состоянии.
9. При синкопальной патологии больной бледный, после – появляется покраснение кожного покрова.
10. Синюшность в области груди, ушей, слизистых оболочек, носа.

Кардиогенные обмороки могут представлять угрозу для жизни

Одной из серьезных причин обморочных состояний считается нарушение работы каротидного синуса. Эту болезнь трудно выявить на ранних стадиях ее формирования. Нарушения ритма практически не регистрируются на плановых ЭКГ. У этой патологии, сопровождающейся обморочными состояниями, высокий риск смертности из-за внезапных пауз ритма. Минимальные паузы могут равняться 1,5 секунды, максимальная — 2 и более секунд. Скорость кровотока в момент прекращения сократительной функции миокарда сильно снижается, понижается давление, развивается гипоксия мозга. Пациент в это время падает в обморок.

При атриовентрикулярных блокадах возможна асистолия (отсутствие ритма) на несколько секунд по причине отсутствия проведения нервного импульса в водителе ритма. Обморок провоцируют стрессовые ситуации, а также физическая активность. Предвестниками синкопального состояния являются: онемение рук, внезапная головная боль, потемнение в глазах, нарушение чувствительности на лице. Обморок сопровождается специфическим признаком: синдромом Морганьи-Адемса-Стокса. Наблюдается появление судорог, выраженной синюшности кожи, мочеиспускания (иногда дефекацией), отсутствие сухожильных рефлексов.

Пароксизмальная тахикардия характеризуется учащенным сердцебиением, которое внезапно появляется, быстро нарастает. На фоне перебоев работы сердца нарастает гипоксия в головном мозге. Это приводит к обморочному состоянию.

Если у больного имеется гипертрофическая кардиомиопатия, то синкопе возникает сразу после прекращения физических нагрузок или тренировок. При этом снижается обратный приток крови к желудочкам, уменьшается сердечный выброс. Иногда обморок является первым симптомом болезни. Синкопальные состояния на фоне кардиомиопатии встречаются чаще у подростков, спортсменов.

При легочной гипертензии синкопе предшествуют следующие симптомы: сердечная боль, слабость, одышка, кашель при физической нагрузке, отечность мягких тканей. Больной падает в обморок. Бессознательное состояние длится от нескольких минут и более.

При подозрении на кардиогенный обморок необходима консультация врача-кардиолога

К диагностическим мероприятиям относятся сбор анамнестических данных, жалоб больного, осмотр, применение дополнительных методик обследования. При сборе анамнеза врача интересует частота приступов потери сознания, давность их появления, продолжительность синкопе, связь приступов с физической нагрузкой, наличие сопутствующих патологий (ВСД, неврозы, панические атаки, эндокринопатии), прием лекарственных препаратов. Пациенты жалуются на ощущение сердцебиения, сердечных болей накануне синкопе. Во время осмотра доктор оценивает цвет кожи, продолжительность бессознательного состояния, измеряет давление, пульс, проводит аускультацию (прослушивание) легких, сердца.

К дополнительным методикам обследования относятся:

• электрокардиография (с нагрузкой и без);
• Эхо КГ (помогает выявить органические патологи сердца);
• холтеровское мониторирование ЭКГ (больной ходит с аппаратом на протяжении суток и более, метод позволяет выявить скрытые формы аритмий, экстрасистол, брадикардий).

Лечебные мероприятия включают оказание неотложной помощи, лечение причины бессознательного состояния. При возникновении обморока следует проверить наличие рвоты, пульса, дыхания, расстегнуть воротник, ремень, рубашку. Если сердцебиение и дыхание есть, больному следует поднести к носу нашатырный спирт. При отсутствии сознания более 1 минуты нужно вызвать службу скорой помощи. Если у пациента нет пульса, его укладывают на спину, начинают непрямой массаж сердца, искусственную вентиляцию легких до приезда врача.

Проведение сердечно-легочной реанимации

После приезда доктора больному с сердечным обмороком при наличии брадикардии делают инъекцию Атропина сульфата 0,1% — 0,5-1,0 подкожно. Если у больного выраженная тахикардия, ему показана внутривенная инъекция Амиодарона –2,5 -5 мкг на 1 кг веса в течение 10-20 мин, разведенного в 20-40 мл 5% раствора декстрозы. При выявлении других патологий больного направляют в стационар для оказания требуемой помощи.

При диагностике аритмий, больному после купирования приступа назначают антиаритмические препараты. При неэффективности лекарственных средств больному показана установка кардиостимулятора. Если обморок был спровоцирован нарушением кардиостимулятора, то его заменяют. При выявлении органических патологий сосудов сердца, а также пороков развития органов пациенту проводят соответствующее оперативное или консервативное лечение.

Обморок кардиогенный – это самый опасный вид нарушений сознания. Иногда он имеет неблагоприятный прогноз для пациента, приводит к внезапной остановке сердца, смертельному исходу. Если приступы сопровождаются одышкой, синюшностью, нарушением ритма сердца, следует срочно обратиться к врачу-кардиологу. Такой вид обморочного состояния может скрывать тяжелые патологии сердечно-сосудистой системы. Внимательное отношение к здоровью позволит сохранить жизнь, предупредить возникновение повторных проявлений обморока.

источник

Головокружение и обмороки.

Больные часто используют термин «головокружение» для описания разнообразных ощущений, например слабости. Некоторые из этих ощущений совершенно не подходят под данное определение, например расплывчатость зрения, слепота, головная боль, покалывание, «хождение на ватных ногах». Необходимо тщательно собирать анамнез, чтобы определить, действительно ли больной, жалующийся на головокружение, испытывает это состояние.

Истинное головокружение можно подразделить на две формы: с ощущением перемещения больного по отношению к окружающему пространству и с ощущением перемещения предметов по отношению к больному. Первое обычно обусловлено кратковременной ишемией всего головного мозга и может наблюдаться при сердечной недостаточности, при серьезных нарушениях ритма сердца и проводимости. Второй тип головокружения чаще наблюдается при спазме или несимметричном атеросклеротическом поражении церебральных сосудов.

Обмороком называют потерю сознания в результате ухудшения кровоснабжения мозга. Перед развитием истинного обморока больные часто отмечают продромальные признаки: ощущение слабости, легкости в голове, тяжесть в ногах. Затем появляется ощущение движения пола и окружающих предметов, появляются «мушки» перед глазами, зрение ослабевает, может возникнуть шум в ушах, появляется тошнота, иногда рвота. Лицо становится бледным или пепельного цвета, очень часто тело покрывается холодным липким потом.

Причины обмороков представлены в таблице 1.

Сосудосуживающий обморок (вазовагальный). Связан с внезапным снижением артериального давления с брадикардией (снижением частоты сердечных сокращений) или без нее. Сопровождается тошнотой, повышенным потоотделением, зевотой, расширением зрачков, учащенным дыханием. Часто встречается у молодых людей и является ответом на страх или ушиб. Провоцирующими факторами являются пребывание в душном помещении, стрессовые ситуации, интенсивное болевое раздражение, легкая кровопотеря. При возникновении ваговагального обморока необходимо принять положение лежа с приподнятыми ногами, что приведет к быстрому восстановлению сознания.

1. Неадекватные механизмы вазоконстрикции

а. Сосудосуживающий (вазовагальный)

б. Ортостатическая гипотензия

в. Синокаротидный (см. брадиаритмии)

2. Механическое ограничение венозного возврата

а. Миксома предсердия, шаровидный клапанный тромб

3. Снижение сердечного выброса

а. Препятствие выбросу крови из левого желудочка:

§ гипертрофический субаортальный стеноз

б. Препятствие кровотоку по легочной артерии:

в. — стеноз легочной артерии;

§ первичная легочная гипертензия;

г. Обширный инфаркт миокарда

§ атриовентрикулярная блокада высоких степеней с приступами Морганьи-Адамса-Стокса;

§ остановка синусового узла;

§ синдром слабости синусового узла

§ периодическая фибрилляция желудочков в сочетании с брадиаритмнями или без них;

§ суправентрикулярная тахикардия без атриовентрикулярной блокады

Обморок вследствие ортостатической гипотензии. Обморок возникает при снижении артериального давления после принятия вертикального положения вследствие нарушения вазоконстрикторной реактивности сосудов нижних конечностей, отвечающих за сопротивление и емкость сосудов. По своему характеру такое обморочное состояние мало чем отличается от вазовагального обморока, однако его основной чертой является зависимость от положения тела: наиболее часто он развивается при переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии. Такие обмороки мо1ут встречаться у практически здоровых людей, носить семейный характер. Ощущение слабости иногда возникает при резких наклонах. При этом вначале артериальное давление слегка понижается, а затем устанавливается на еще более низком уровне. Сознание быстро восстанавливается в горизонтальном положении. У пожилых гипотензия может наблюдаться после приема пищи («послеобеденный» обморок). Причиной такого обморока является снижение систолического артериального давления, после приема пищи (приблизительно на 20 мм рт. ст.), длящееся до 1 часа. Чаще всего оно не сопровождается какими-либо симптомами, но может приводить к предобморочным и обморочным состояниям. Ортостатическая гипотензия является одним из первых проявлений заболеваний нервной системы.

Синокаротидный обморок. Обморок, обусловленный влиянием каротидного синуса, может возникать как спонтанно, так и при повороте головы в сторону, ношении тугого воротничка или при бритье в области каротидного синуса. Приступ всегда возникает в вертикальном положении, обычно когда больной стоит на месте. Период бессознательного состояния длится, как правило, менее нескольких минут, чувствительность восстанавливается сразу после возвращения сознания. Чаще заболевают мужчины в возрасте старше 60 лет, имеющие в анамнезе ишемическую болезнь сердца, атеросклеротическое сужение сонных артерий и артериальную гипертензию. Другими предрасполагающими факторами возникновения синокаротидного обморока могут быть различные патологии области шеи, в том числе опухоли. У больных с гиперчувствительностью каротидного синуса очень часто выявляют аномалии функции синусового узла и атриовентрикулярной проводимости.

Обморок, обусловленный миксомой предсердия или шаровидным клапанным тромбом. Миксома предсердия и шаровидный клапанный тромб могут перекрывать правое или левое атриовентрикулярное отверстие, что приводит к появлению признаков сердечной недостаточности и обморокам. Характерным признаком обморока при наличии миксомы предсердия или шаровидного тромба является его возникновение при наклоне туловища, изменении положения тела. Дополнительный признак — возникновение одышки и появление или изменение сердечных шумов, связанных с переменой положения тела. Обморок при митральном стенозе — редко встречающееся явление, поэтому, когда больной с клинической картиной митрального стеноза жалуется на обмороки, необходимо исключить наличие миксомы левого предсердия или шаровидного тромба. Однако обморок при митральном стенозе может возникнуть по другим причинам: при тяжелой обструкции выносящего тракта левого желудочка, при фибрилляции предсердий, легочной гипертензии или эмболии в мозговые сосуды.

Обморок, обусловленный препятствием выбросу крови из левого желудочка (аортальный и гипертрофический субаортальный стенозы). При наличии препятствия выбросу крови из левого желудочка обмороки связаны с физической нагрузкой, их называют обмороками напряжения. Обмороки напряжения являются признаком всех типов заболеваний сердца, при которых сердечный выброс фиксирован и не возрастает или, наоборот, снижается при физической нагрузке. Механизмы возникновения обмороков при аортальном и гипертрофическом субаортальном стенозе (синоним — гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия) сходны. При наличии препятствия кровотоку в выходном тракте левого желудочка во время физической нагрузки возрастает давление в левом желудочке без повышения давления в аорте. В результате стимуляции механорецепторов левого желудочка снижается активность симпатической и повышается активность парасимпатической нервной системы. Вследствие этого снижается артериальное давление и урежается час-гота сердечных сокращений. Обмороки являются прогностически важным признаком при аортальном стенозе: пациенты живут в среднем 2-3 года, если не был имплантирован искусственный аортальный клапан. Для гипертрофической кардиомиопатии характерно возникновение обмороков в молодом возрасте. Важен семейный анамнез обмороков, а также сведения о внезапной смерти родственников в молодом возрасте. Обморок при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии возникает внезапно, в горизонтальном положении, при длительном стоянии, кашле, во время или сразу после прекращения физического усилия. Степень препятствия кровотоку в выходном тракте левого желудочка изменяется: она больше при увеличении сократимости миокарда, уменьшении размера полости левого желудочка, уменьшении постнагрузки (давление в аорте). Проба с натуживанием, тяжелый приступ кашля, прием сердечных гликозидов, нитратов приводят к гипотензии (пониженное артериальное давление) и обморокам. У больных с гипертрофической кардиомиопатией и обмороками часто выявляются ишемия миокарда и «пробежки» неустойчивой желудочковой тахикардии. Выраженная гипертрофия и желудочковая тахикардия являются прогностически неблагоприятными признаками: больные часто умирают внезапно.

Обморок, обусловленный препятствием кровотоку по легочной артерии (стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, эмболия легочной артерии). При препятствии кровотоку по легочной артерии обмороки возникают при физической нагрузке. Препятствие кровотоку в выходном тракте правого желудочка приводит к неполному опорожнению последнего, в результате чего возрастает его конечно-диастолическое давление, уменьшается ударный объем. Сердечный выброс в покое долгое время остается в пределах нормальных значений, однако он не может адекватно увеличиваться при физической нагрузке. Последующее снижение сердечного выброса и гипотензия приводят к возникновению обмороков при физической нагрузке. Заподозрить тромбоэмболию легочной артерии позволяет сочетание болей в груди с потерей сознания. Обморочные состояния напряжения предполагают массовую эмболию легочной артерии. Сознание может восстанавливаться, если эмбол переместится в мелкие ветви легочной артерии.

Обморок у больных с обширным инфарктом миокарда. Обмороки встречаются у 5-12% пожилых больных с острым инфарктом миокарда и являются прогностически неблагоприятным признаком, указывающим на большой объем поражения миокарда. Потерю сознания при инфаркте миокарда вызывает внезапное снижение сердечного выброса, приводящее к гипотензии и снижению кровоснабжения головного мозга, либо нарушение ритма (желудочковая тахикардия или брадиаритмии). Вазовагальные реакции, вызванные стимуляцией барорецепторов левого желудочка, наблюдаются при заднем инфаркте миокарда или ишемии в бассейне правой коронарной артерии. При нестабильной стенокардии обмороки встречаются редко.

Обморок при тампонаде сердца. Скопление крови в полости перикарда приводит к увеличению внутрисердечного давления, ухудшению диастолического наполнения желудочков и снижению ударного объема. В результате снижается артериальное давление, ухудшается перфузия миокарда и жизненно важных органов.

В случае, когда тампонада сердца сразу не привела к смертельному исходу, больной может быть возбужден или напротив, впадает в ступорозное состояние. Кожные покровы становятся холодными. Наблюдается прогрессирующее снижение артериального давления и повышение венозного давления, развивается тахикардия, учащается дыхание. Тоны сердца могут прослушиваться в отдалении или вообще не определяться. Развивается анурия.

Обмороки при аритмиях. При умеренной брадикардии увеличивается период наполнения, что приводит к увеличению ударного объема. Минутный объем крови остается на уровне, позволяющем адекватно кровоснабжать органы и ткани. Выраженное замедление желудочкового ритма (менее 40-35 уд/мин) вызывает снижение мозгового кровотока. Наиболее частой причиной возникновения выраженной брадикардии является полная атриовентрикулярная блокада. Это нарушение проводимости клинически проявляется слабостью и, нередко, обмороками. Обморочные состояния, развившиеся в результате тяжелого нарушения проводимости и, как следствие, брадикардии, принято называть синдромом Морганьи-Адамса-Стокса. Приступы обычно протекают в виде мгновенной слабости, возникающей вне зависимости от положения тела. Затем вольной внезапно теряет сознание; после асистолии, продолжающейся несколько секунд, он бледнеет. Более длительный период асистолии приводит к клинической смерти: кожа становится цианотичной, отмечается судорожное дыхание, а затем его прекращение, Зрачки становятся неподвижными и расширяются. После успешной реанимации у части больных длительно могут сохраняться спутанность сознания и неврологическая симптоматика, обусловленная ишемией мозга. Подобные приступы могут повторяться несколько раз в день. Тахикардия также вызывает изменения гемодинамики. При умеренной тахикардии ударный объем крови увеличивается. При выраженной тахикардии уменьшается диастолическое наполнение желудочков и ударный объем крови, наоборот, снижается. Это может привести к гипотонии и обмороку.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

У здоровых людей замедление желудочкового ритма, но не менее 35-40 ударов в минуту, и учащение его, но не более 180 ударов в минуту, не вызывают снижения мозгового кровотока, особенно при нахождении человека в горизонтальном положении. Изменения частоты пульса, выходящие за пределы вышеуказанных значений, могут обусловить расстройство мозгового кровообращения и нарушение деятельности головного мозга. Устойчивость к изменениям частоты пульса снижается у человека, находящегося в вертикальном положении, при цереброваскулярных заболеваниях, анемии, поражениях коронарных сосудов, миокарда, клапанов сердца.

Полная атриовентрикулярная блокада. Приступы обмороков в сочетании с данной патологией называют синдромом Морганьи -Адамса — Стокса. Приступы Морганьи — Адамса — Стокса обычно протекают в виде мгновенного приступа слабости. Больной внезапно теряет сознание, после асистолии, продолжающейся в течение нескольких секунд, он бледнеет, теряет сознание, могут развиться клонические судороги. При более длительном периоде асистолии цвет кожи из пепельно-серого становится цианотичным, неподвижные зрачки, недержание мочи и кала, двухсторонний симптом Бабинского. У некоторых больных впоследствии может длительно наблюдаться спутанность сознания и неврологическая симптоматика, обусловленные ишемией головного мозга, может также развиться стойкое нарушение психической деятельности, хотя очаговую неврологическую симптоматику отмечают редко. Подобные кардиальные обмороки могут повторяться несколько раз в день.

У больных с подобными приступами блокада может быть постоянной или преходящей. Часто ей предшествуют или возникают позже нарушения проводимости по одному или двум из трех пучков, по которым в норме происходит активация желудочков, а также атриовентрикулярная блокада II степени (Мобитц II, би- или трифасцикулярные блокады). Если возникает полная блокада и водитель ритма ниже блокады не функционирует, наступает обморок. Кратковременный приступ тахикардии или фибрилляции желудочков также может приводить к обмороку. Описаны повторные обмороки при фибрилляции желудочков, характеризующиеся удлинением интервала Q — Т (иногда в сочетании с врожденной глухотой), данная патология может иметь семейный характер или возникать спорадически.

Реже обморок возникает при нарушении синусового ритма сердца. Повторные приступы тахиаритмий, включая трепетание предсердий и пароксизмальные предсердные и желудочковые тахикардии при сохранной атриовентрикулярной проводимости, могут также резко снизить сердечный выброс и, как следствие, вызвать обморок.

При другой разновидности кардиального обморока блокада сердца наступает рефлекторно вследствие возбуждения блуждающего нерва. Подобные явления наблюдали у больных с дивертикулами пищевода, опухолями средостения, поражениями желчного пузыря, каротидного синуса, глоссофарингеальной невралгией, раздражением плевры или легкого. Однако при данной патологии рефлекторная тахикардия чаще бывает синусо-предсердного, чем предсердно-желудочкового типа.
Особенности начала приступа могут помочь в диагностике причин, вызывающих обморок.

Когда приступ развивается в течение нескольких секунд вероятнее всего предположить синокаротидный обморок, постуральную гипотензию, острую атриовентрикулярную блокаду, асистолию или фибрилляцию желудочков.
При продолжительности приступа более нескольких минут, но менее часа, предпочтительнее думать о гипогликемии или гипервентиляции.

Развитие обморока во время или сразу после напряжения предполагает наличие аортального стеноза, идиопатического гипертрофического субаортального стеноза, выраженной брадикардии или, у лиц пожилого возраста, постуральной гипотензии. Иногда обморок, возникающий при напряжении, наблюдают у больных с недостаточностью аортального клапана и грубыми окклюзирую-щими поражениями артерий головного мозга.

У больных с асистолией или фибрилляцией желудочков потеря сознания наступает в течение нескольких секунд, затем часто возникают кратковременные клонические мышечные судороги.

У пожилых людей внезапно, без видимых причин развившийся обморок заставляет подозревать полную блокаду сердца, даже когда при осмотре больного не находят никаких изменений.
Обмороки, протекающие с судорожной активностью, но без значимых изменений гемодинамических показателей предположительно относятся к эпилептическим.

У больного с ощущением слабости или обмороком, сопровождающимися брадикардией, следует отличать нейрогенные приступы от кардиогенных (Морганьи — Адамса — Стокса). В таких случаях определяющее значение имеет ЭКГ, но и при ее отсутствии можно отметить клинические признаки синдрома Морганьи — Адамса -Стокса. Они характеризуются большей длительностью, постоянно замедленным сердечным ритмом, наличием шумов, синхронных с сокращениями предсердий и волн сокращения предсердий (А) при пульсации яремной вены, а также меняющейся интенсивностью первого тона, несмотря на регулярный сердечный ритм.
Проблема дифференциальной диагностики причин обмороков по-прежнему является актуальной.

Прежде всего нужно исключить или подтвердить такие экстренные состояния, при которых впервые возникшее обморочное состояние может стать ведущим симптомом: массивное внутреннее кровотечение, инфаркт миокарда (который может протекать в безболевой форме), острые нарушения ритма сердца.
Повторные обмороки требуют иного подхода к выявлению причин, к ней приводящих.

Причинами повторных приступов слабости и нарушений сознания могут быть следующие:

I. Гемодинамические (снижение мозгового кровотока)
А. Неадекватные механизмы вазоконстрикции:
1. Вазовагальный (сосудорасширяющий).
2. Постуральная гипотензия.
3. Первичная недостаточность вегетативной нервной системы.
4. Симпатэктомия (фармакологическая при приеме таких гипотензивных средств, как альфа-метилдофа и апрессин, или хирургическая).
5. Заболевания центральной и периферической нервной системы, включая вегетативные нервные волокна.
6. Синокаротидный обморок. Б. Гиповолемия:

1. Потеря крови вследствие желудочно-кишечного кровотечения.
2. Болезнь Аддисона.

В. Механическое ограничение венозного возврата:
1. Проба Вальсальвы.
2. Кашель.
3. Мочеиспускание.
4. Миксома предсердия, шаровидный клапанный тромб. Г. Снижение сердечного выброса:

1. Препятствие выбросу крови из левого желудочка: аортальный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз.
2. Препятствие кровотоку по легочной артерии: стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, эмболия легочной артерии.
3. Обширный инфаркт миокарда с недостаточностью нагнетательной функции.
4. Тампонада сердца.

Д. Аритмии:
1. Брадиаритмии:
а) атриовентрикулярная блокада (второй и третьей степени) с приступами Адамса-Стокса;
б) желудочковая асистолия;
в) синусовая брадикардия, синусо-предсердная блокада, прекращение активности синусового узла, синдром слабости синусового узла;
г) синокаротидный обморок;
д) невралгия языкоглоточного нерва.

2. Тахиаритмии:
а) периодическая фибрилляция желудочков в сочетании с бра-диаритмиями или без них;
б) желудочковая тахикардия;
в) суправентрикулярная тахикардия без атриовентрикулярной блокады.

II. Другие причины слабости и периодических нарушений сознания

А. Изменения состава крови:
1. Гипоксия.
2. Анемия.
3. Снижение концентрации С02 вследствие гипервентиляции.
4. Гипогликемия.

Б. Церебральные нарушения:
1. Цереброваскулярные расстройства:
а) недостаточность кровообращения в бассейнах экстракраниальных сосудов (вертебробазиллярном, каротидном);
б) диффузный спазм мозговых артериол (гипертоническая энцефалопатия).

2. Эмоциональные расстройства.

В других случаях даже на современном этапе возможности клинической медицины не позволяют установить природу обмороков почти в 26% случаев. Применяются пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле; длительная пассивная ортостатическая проба. При проведении этих проб выделяют:
• Кардиоингибиторный вазовагальный обморок — развитие в момент приступа артериальной гипотонии (снижение систолического давления ниже 80 мм рт. ст.) и брадикардии с ЧСС менее 40 уд./мин.
• Вазодепрессорный вазовагальный обморок — артериальная гипотония при изменениях ЧСС в пределах 10% по сравнению с показателями, наблюдавшимися в период развития обморочной реакции.
• Вазовагальный обморок смешанного типа — артериальная гипотония и брадикардия. При этом брадикардия по значениям могла быть абсолютной (менее 60 в мин.) или относительной по сравнению ЧСС до приступа.

В большинстве случаев течение обморока бывает относительно доброкачественным.
Однако, имея дело с больными, жалующимися на обмороки, врач в первую очередь должен думать об оказании неотложной помощи.

источник

Потеря сознания – синдром, широко встречающийся в клинической практике. До 40% людей хотя бы один раз в жизни теряли сознание. При этом врачи разделяют понятия обморок (синкопе, синкопальное состояние) и нарушение сознания. Диагностикой и лечением причин синкопальных состояний занимаются преимущественно кардиологи; пациенты с нарушениями сознания (эпилепсия, инсульты, коматозные состояния) обследуются и лечатся у неврологов.

В институте клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова НМИЦ кардиологии обследованием и лечением пациентов с обмороками занимаются в лаборатории синкопальных состояний, созданной на базе Отдела клинической электрофизиологии и рентгенхирургических методов лечения нарушений ритма сердца. Специалистами накоплен уникальный опыт работы с такими пациентами, разработаны алгоритмы их диагностики и лечения. В 2011г получен Патент Российской Федерации на оригинальный способ определения причины обмороков различного происхождения. Ежегодно в Институте проходят обследование до 300х больных с приступами потери сознания различного генеза.

Патент Российской Федерации на изобретение «Способ определения причины обмороков различного происхождения», 2011г

Подразделение отвечает всем современным требованиям, предъявляемым к центрам обследования пациентов с приступами потери сознания. Разработаны специальные анкеты для опроса больных, позволяющие с высокой степенью вероятности уже на этапе первичного обследования заподозрить причину потери сознания. Непосредственно сотрудниками Отдела проводятся все необходимые методы обследования (ЭКГ, Холтеровское мониторирование ЭКГ, телеметрическое наблюдение за ЭКГ, ЭХОКГ, суточное мониторирование АД, неинвазивная топическая диагностика аритмий, стандартная и модифицированная нагрузочные пробы, чреспищеводное электрофизиологическое исследование, вагусные и ортостатические пробы и др.). На базе Отдела в условиях рентгеноперационной выполняются сложные инвазивные методы обследования: внутрисердечное электрофизиологическое исследование (опыт проведения с 1977г), а также имплантация мониторов для длительной записи ЭКГ. При необходимости возможно использование других методов обследования, имеющихся в арсенале НМИЦ кардиологии, в том числе ангиографических исследований (коронароангиографий, ангиографий брахиоцефальных артерий и пр), магнитно-резонансной и компьютерной томографий, консультаций невролога, регистрации ЭЭГ и пр.

Специалисты лаборатории являются лидерами в стране по опыту проведения длительной пассивной ортостатической пробы (выполняется в Институте с 1990г), «золотого стандарта» в диагностике причин синкопальных состояний. Также разработан и внедрен в клиническую практику особый протокол проведения пробы на велоэргометре с целью определения причин обмороков.

Кабинет для проведения ортостатических и нагрузочных проб

После установления причины потери сознания, разрабатывается индивидуальный план лечения. Сложность используемых методов терапии зависит от выявленных нарушений. Для пациентов с ортостатическими обмороками разработаны обучающие материалы, рекомендации по модификации образа жизни и питания, применяются «тренировки» (специфические физические упражнениям, позволяющие предотвратить развитие обморока), определяются показания к медикаментозной терапии и немедикаментозным способам лечения. Пациентам с нарушениями ритма сердца проводятся радиочастотные и криоаблации источников аритмий. При диагностике нарушений проводимости сердца, выступающих в качестве причин обмороков, – имплантация электрокардиостимуляторов. У особой категории пациентов, имеющих серьезные заболевания сердца, высокий риск развития злокачественных аритмий выполняются имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов и ресинхронизирующих устройств.

Рентгеноперационная Отдела клинической электрофизиологии

Уникальный многолетний опыт ведения пациентов с приступами потери сознания, разработанные собственные методы диагностики и лечения, позволяют установить причину обмороков и подобрать эффективную терапию более чем в 95% случаев, что превосходит по эффективности многие мировые центры.

Непосредственной причиной обморока является снижение кровотока в головном мозге на фоне снижения артериального давления. К этому могут приводить различные состояния, например нарушения ритма или проводимости сердца, пороки и опухоли сердца, последствия перенесенного инфаркта миокарда или воспаления сердечной мышцы (сердечная недостаточность), при которых происходит снижение выброса крови сердцем. Такие пациенты нуждаются в обследовании в специализированном кардиологическом отделении.

Часто причиной синкопе служит рефлекторное снижение артериального давления в ответ на медицинские манипуляции (забор крови, визит к стоматологу), боль, эмоциональное возбуждение, сильный кашель, напряжение при мочеиспускании или дефекации. Но чаще всего к обморокам такого типа приводит пребывание в душном помещении, длительное стояние (в транспорте, в очереди), резкое прекращения физической нагрузки (быстрый подъем по лестнице, окончание интенсивной тренировки, остановка после бега). Из-за механизма развития данного вида синкопе их называют вазовагальными (нейрогенными, нейрорефлекторными). В таких случаях полное обследование может не выявить каких-либо заболеваний сердца, а для подтверждения причины потери сознания используются длительная пассивная ортостатическая проба, особая разновидность пробы с физической нагрузкой и так называемые вагусные пробы. У лиц пожилого возраста частой причиной обмороков является ортостатическая гипотензия – снижение артериального давления при вставании. В ряде случаев эти симптомы могут появляться и в молодом возрасте, а также могут быть настолько выраженными, что пациент теряет способность долго находится в вертикальном положении тела. Необходимо помнить, что появление таких симптомов может служить признаком ряда неврологических болезней и требует обязательной консультации как кардиолога, так и невролога. Обмороки, протекающие по типу ортостатической гипотензии также могут развиваться при варикозном расширение вен нижних конечностей, при кровопотере, у беременных и др.

Реже встречаются синкопальные состояния при наличии синдрома каротидного синуса. У таких больных потеря сознания может наступить при каких-либо манипуляциях, надавливаниях в области шеи – бритье, завязывание шарфа, ношение одежды с тесным воротом. Это связано с повышенной чувствительность рецепторов, находящихся в области сонных артерий (сосудов, питающих головной мозг). Не редко обмороки являются итогом бесконтрольного использования лекарственных препаратов или неправильно подобранных дозировок, кратности их приема. Особенно это касается применения нитратов, мочегонных препаратов, антиаритмиков, средств для снижения артериального давления. Назначение препаратов должно проводится врачом и быть обоснованным. При подозрении на связь синкопальных состояний с принимаемой лекарственной терапией необходимо проконсультироваться с врачом для изменения схемы приема лекарств.

Перед потерей сознания пациент может испытывать предвестники обморока: сердцебиение, головокружение, потемнение в глазах, дурноту, тошноту, мелькание «мушек» перед глазами, потливость или наоборот, похолодание конечностей. Чаще всего эти симптомы возникают в вертикальном положении тела, однако могут наблюдаться и сидя, и даже лежа. В некоторых случаях потеря сознания развивается внезапно, когда пациент даже не успевает понять, что произошло. Такой тип обморока наиболее опасен в плане риска получения травмы в результате падения. В бессознательном периоде отмечается бледность кожных покровов, утрата мышечного тонуса. Пациент не отвечает на вопросы. Может наблюдаться «выгибание» тела, подергивания конечностей и даже судороги, что само по себе не является критерием постановки диагноза эпилепсии. Уровень артериального давления низкий или даже не определяется. При попытке определить пульс может наблюдаться значительное снижение его частоты вплоть до паузы в работе сердца, или пульс может быть настолько частым, что его трудно сосчитать.

Отличительной особенностью синкопального состояния является его кратковременность (обморок редко длится более 5 минут) и полная обратимость (после возвращения сознания пациент все помнит, узнает окружающих, отвечает на вопросы). Может сохраняться бледность кожных покровов, их влажность. Часто пациенты испытывают слабость, общее плохое самочувствие. Уровень артериального давления и частота пульса зависят от причины обморока, и могут быть как нормальными, так и оставаться пониженными или повышенными.

При возникновении синкопального состояния необходимо обратиться к врачу для поиска причины обморока. Важным является детальное описание обстоятельств потери сознания – в каких условиях это произошло, что испытывал пациент до и после синкопе. Также ценными являются свидетельства очевидцев обморока. Чем больше информации получит врач, тем точнее он сможет выбрать необходимые методы обследования. Их количество и степень сложности зависят от предполагаемой причины синкопе. Врач может ограничиться взятием анализов крови, съемкой электрокардиограммы и проведением эхокардиографии, а может расширить обследование с использованием длительного мониторирования электрокардиограммы, проведением чреспищеводного или внутрисердечного электрофизиологического исследования, длительной пассивной ортостатической пробы, проб с физическими нагрузками, томографических исследований и т.д. Правильным является первичное обращение к врачу с разработкой плана обследования для максимально быстрой и точной диагностики причины обморока.

Лечение синкопе можно разделить на оказание немедленной помощи в момент потери сознания и на лечение установленной причины обморока.

Важным для пациента является распознавание предвестников потери сознания для своевременного принятия мер, направленных на предупреждение получения травмы в результате падения. При появлении предвестников (тошнота, головокружение, сердцебиение и пр.) следует немедленно сесть или (лучше) лечь, желательно приподняв ноги на возвышение (спинка кровати, сумка, сложенная одежда). Также, если причина обморока не установлена или есть подозрение на развитие жизнеугрожающих состояний, необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи. Использование лекарственных средств, если это ранее не обговорено со специалистом, может быть опасным и усугубить течение обморока. Если Вы являетесь свидетелем развития обморока, уложите пострадавшего на спину, повернув его голову на бок и, по возможности, приподнимите ноги. Нужно убедиться, что дыхательные пути пациента свободны. При наличии судорог не стоит насильно удерживать голову или конечности пациента, достаточно обезопасить их от получения травмы (например, подложить под голову что-то мягкое). Важно попытаться определить пульс – его наличие и характеристики (частый или редкий, правильный или не ритмичный), может быть важным впоследствии для определения причины синкопе.

Успешность лечения обмороков напрямую зависит от точности установления причины, его вызвавшей. Рефлекторные обмороки часто не требуют медикаментозного лечения, но таким пациентам нужно пройти этап специального обучения, на котором пациенты учатся применять меры, позволяющие в последующем избегать повторения потери сознания, получают рекомендации по изменению образа жизни, степени физической активности и т.п. Пациенты с кардиальными причинами обмороков нуждаются в специализированном лечении – назначении антиаритмической терапии или хирургическом лечении аритмий, имплантации электрокардиостимулятора пациентам с нарушением проводимости сердца, устранении препятствия току крови при наличии порока сердца, медикаментозном или инвазивном лечении сердечной недостаточности. Для пациентов с ортостатической гипотензией также разработаны рекомендации и схемы лечения в зависимости от наличия хронических заболеваний, признаков болезней нервной системы. На визите проводится детальный разбор лекарственной терапии, которую пациент принимает постоянно или эпизодически, для исключения или минимизации влияния лекарств на частоту возникновения обмороков.

Необходимо помнить, что потеря сознания является поводом для обращения к специалисту для установления причины синкопе, определения прогноза для жизни и разработке оптимальной схемы лечения выявленного заболевания.

источник

Сердечная коронарная недостаточность – это несоответствие кровотока в коронарных (венечных) артериях потребности сердечной мышцы в кислороде. Обычно заболевание приводит к локальной ишемии миокарда. В кардиологии принято выделять две его формы:

• Острая коронарная сердечная недостаточность. Характеризуется несоответствием кровотока метаболической потребности миокарда (параллельно могут диагностироваться измененные венечные артерии сердца, наблюдаться приступы стенокардии, тяжелые расстройства сердечного ритма, изменения ЭКГ). Болезнь, протекающая по острому типу, нередко провоцирует развитие инфаркта миокарда.
• Хроническая коронарная недостаточность. Характеризуется продолжительным (постоянным) недостаточным кровоснабжением миокарда. Предпосылкой для возникновения патологии служит изменение коронарного русла.

Также коронарная недостаточность сердца может протекать в:

• абсолютной форме (кровоток по коронарным сосудам резко ограничен);
• относительной форме (потребность миокарда в кислороде значительно повышается, но ограничения коронарного кровотока отсутствуют).

Коронарная недостаточность может возникнуть в результате двух причин, приводящих к нарушению нормального движения крови по артериям:

• Тонус артерий изменяется.
• Просвет артерий уменьшается.

Изменение тонуса артерий

Спазм сосудистой стенки и уменьшение тонуса артерий могут являться следствием повышенного выброса адреналина. Так, например, при сильном стрессе, который многие описывают фразой «сердце сжалось в груди», наблюдается временная нехватка кислорода. Она легко компенсируется повышенной частотой сердечных сокращений. В результате кровоток возрастает, приток кислорода значительно увеличивается, настроение и самочувствие человека могут даже на время улучшиться.

В кратковременной стрессовой ситуации нет ничего страшного. Напротив, она может рассматриваться в качестве тренировки, позволяющей уменьшить чувствительность коронарных сосудов к спазму (профилактика ишемической болезни сердца).

Однако, если стресс затягивается, наступает фаза декомпенсации. Это значит, что клетки мышечной ткани расходуют весь запас энергии. Сердце начинает биться медленнее, уровень углекислого газа повышается, а тонус артерий снижается. Замедляется и кровоток в коронарных артериях.

Как результат, обмен в сердечной мышце нарушается. Отдельные ее части могут даже омертветь (некроз). Образовавшиеся некротические очаги известны под распространенным названием «инфаркт миокарда».

Уменьшение просвета артерий

Просвет коронарных артерий уменьшается по причине нарушения нормального состояния их внутренней оболочки или из-за перекрытия кровотока образовавшимся тромбом (атеросклеротическая бляшка, кровяной сгусток). Возникновению патологии способствуют следующие факторы:

• курение (из-за интоксикационного воздействия на организм табачного дыма клетки внутреннего слоя артерий изменяются, и риск повышенного тромбообразования увеличивается);
• употребление большого количества жирной пищи (чревато нехваткой белков, изменением баланса микроэлементов и витаминов, нарушением процессов метаболизма);
• стресс (из-за повышенного адреналинового фона возникает длительный артериальный спазм);
• низкая физическая активность (приводит к венозному застою, ухудшению поступления кислорода к тканям, снижению силы сердечных сокращений).

Среди главных признаков синдрома коронарной недостаточности:

• учащенное сердцебиение;
• бледность кожных покровов, появление капель пота на лбу;
• сильная боль за грудиной, имеющая приступообразный характер;
• одышка, возникающая по непонятным причинам;
• боль в области груди;
• приступы стенокардии/тахикардии;
• сухой кашель.

Симптоматика усугубляется после выполнения физической работы, переедания, подъема по лестнице, эмоциональных переживаний (паника, испуг). Также она может обостряться в стадии покоя.

У некоторых больных коронарной недостаточностью возникают:

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

В большинстве случаев уже при визуальном осмотре больного врач может заподозрить развитие острой коронарной недостаточности. Но для подтверждения диагноза необходимо не только учесть совокупность клинических признаков, обусловленных коронарной недостаточностью, но и провести диагностическое обследование, которое включает в себя:

• Общий анализ крови (главный показатель – повышенное число эритроцитов, свидетельствующее о наличии в организме воспалительного процесса).
• Биохимический анализ крови (позволяет понять причину заболевания).
• Анализ крови на свертываемость (изучается консистенция кровотока, склонность к тромбообразованию).
• Коронарографию (главный диагностический метод, направленный на оценку состояния коронарных артерий).
• Рентгенографию, УЗИ грудной клетки (позволяют определить наличие у пациента других возможных болезней сердечно-сосудистой системы и установить причину коронарной недостаточности).
• Электрокардиографию (дает возможность судить об исправности сократительной функции миокарда и работе сердца).
• Компьютерную томографию (направлена на выявление стеноза венечных артерий, разных по размеру атеросклеротических бляшек).
• Магнитно-резонансную томографию сердца (позволяет делать снимки в разных плоскостях, измерять артериальный кровоток, изучать наполнение желудочков и предсердий).

До приезда бригады скорой медицинской помощи больному необходимо оказать первую помощь:

• Дать таблетку «Нитроглицерина» под язык. Данный препарат быстро всасывается в кровь и путем воздействия на мышечную стенку артерий снимает спазм коронарных артерий. Как результат, кровоток на некоторое время восстанавливается.
  Если нужно, каждые 5-10 минут до приезда врачей можно рассасывать по 1 таблетке. При этом необходимо знать, что интенсивный прием «Нитроглицерина» может привести к развитию синдрома мозгового обкрадывания, который проявляется сужением зрачков, потемнением в глазах, головокружением и рвотой. Эти симптомы быстро проходят самостоятельно, но при их возникновении больному лучше лежать.
• Дать разжевать таблетку «Аспирина» (160-325 мг). Ацетилсалициловая кислота снижает свертываемость крови, благодаря чему уменьшается риск увеличения размеров тромбов, образовавшихся в коронарных артериях.
• Открыть окна, обеспечить приток свежего воздуха. Если у пациента хроническая коронарная недостаточность, можно заранее приобрести кислородный баллон и во время приступов использовать его. При этом кислород из баллона нужно подавать через увлажненную марлю – в чистом виде он пересушивает слизистые оболочки.

Пациентов с коронарной сердечной недостаточностью обязательно госпитализируют, так как риск внезапной смерти при данном заболевании всегда высок.

Лечение коронарной недостаточности в условиях стационара

Во время лечения острой коронарной недостаточности в больнице обычно проводятся:

• Тромболитическая терапия (больному вводятся препараты, способные растворить имеющиеся кровяные сгустки и предотвратить образование новых).
• Стентирование и ангиопластика. Через бедренную артерию в коронарную артерию вводится специальный катетер. На его конце раздувается баллончик, который расширяет артериальный просвет. После осуществляется установка протеза (стента), по внешнему виду напоминающего металлическую пружинку. Стент укрепляет стенку коронарного сосуда.
• Коронарное шунтирование. Используя аппарат искусственного кровообращения, в условиях работающего сердца либо при его остановке формируются шунты – обходные пути вокруг пораженной зоны венечных артерий. По ним достаточно быстро воссоздается нормальный кровоток в сердечной мышце.
• Ротационная аблация. С помощью специального медицинского микробура – ротаблатора – кардиолог удаляет кальцинированные бляшки. Аппарат вращается со скоростью 180 тысяч об/мин. На его конце зафиксирован эллипсовидный наконечник. После введения в артерию он размалывает бляшку на крошечные фрагменты и освобождает, таким образом, путь кровотоку. После процедуры ротационной аблации рекомендуется провести стентирование.
• Прямая коронарная атерэктомия. Во время операции используется цилиндрический прибор с боковым «окошком», находящимся на конце катетера. Он подводится под бляшку и срезает ее ротационным ножом с последующим удалением.

Лечение хронической коронарной недостаточности

При лечении хронической формы коронарной недостаточности, если состояние больного резко ухудшится, могут использоваться все вышеописанные методы и операции. При хорошем самочувствии пациента обычно проводятся процедуры:

• нацеленные на минимизацию негативного воздействия факторов риска;
• стабилизирующие основную болезнь, которая привела к коронарной недостаточности (гипертония, сахарный диабет, атеросклероз);
• обеспечивающие профилактику приступов стенокардии.

Коронарная недостаточность может привести к двум угрожающим жизни состояниям:

Учитывая симптомы заболевания, врачи могут определить, насколько высок риск внезапной коронарной смерти (наступает в течение шести часов с момента начала сердечного приступа).

Высокий риск летального исхода – если присутствует любой из следующих признаков:

• Приступ стенокардии длится больше 20 минут.
• Развился отек легких (больной постоянно стоит, тяжело дышит, выделяется пенистая розовая мокрота).
• На ЭКГ снижен или увеличен подъем сегмента ST более 1 мм над изолинией.
• Стенокардия, пониженное давление в артериях.
• По лабораторным анализам – вираж уровня маркеров некроза (отмирания) миокарда.

Средний риск внезапной смерти при коронарной недостаточности ставится, если наблюдает любой из симптомов:

• Приступ длится меньше 20 минут.
• Стенокардия покоя – менее 20, прекратилась после рассасывания «Нитроглицерина».
• Ночью постоянно возникают приступы загрудинной боли.
• Возраст больного – старше 65 лет.
• Тяжелая стенокардия, первые симптомы которой проявились в течение последних двух недель.
• На ЭКГ зубцы Q более 3 мм, динамические изменения зубца Т до показателя нормы, снижение сегмента ST в покое.

Низкий риск внезапной смерти можно предположить при следующей симптоматике:

• Приступы возникают даже после несложной физической работы.
• В последнее время приступы стали более частыми и тяжелыми.
• Стенокардия впервые появилась от двух недель до двух месяцев назад.
• На ЭКГ отсутствуют новые изменения (по сравнению с результатами, которые были получены ранее) либо наблюдается нормальная для возраста больного кривая.

Наиболее часто сердечная коронарная недостаточность диагностируется у людей:

• с наследственной предрасположенностью;
• с ожирением;
• которые много курят;
• у которых повышен уровень холестерина в крови;
• болеющих сахарным диабетом;
• занимающихся сидячей работой, ведущих малоподвижный образ жизни;
• болеющих артериальной гипертензией.

При сочетании нескольких факторов риска вероятность образования тромбов значительно повышается. Это значит, что исключить на 100% в будущем у больного наступление внезапной коронарной смерти нельзя.

Чтобы минимизировать риск возникновения коронарной сердечной недостаточности, необходимо:

• Сбалансированно питаться.
• Следить за весом.
• Отказаться от курения, спиртных напитков.
• Избегать стрессовых ситуаций.
• Регулярно выполнять физические упражнения.
• Сдавать анализы и проходить ЭКГ каждый год.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

источник