Шоковые реакции (коллапс, обморок). Определение, классификация, патогенез. Сходство и различия шока и коллапса.
Коллапс(лат. collaps — крах, падение)-близкий к шоку патологический процесс, клиническая картина позднего этапа кот очень сходна с картиной глубокого шока.Это острая сосудистая недостаточность,обусловленная падением тoнyca артериол и вен и резким снижением артериального и венозного давления. Нарушения в ЦНС развиваются, в отличие от шока, вторично, всл сосудисто-сердечной недостаточности.
Пo этиологическому признаку:
1) инфекционный —в результате интоксикации организма бактериальными токсинами при тяжело протекающих острых инфекционных заболеваниях
2) гипоксемический-у людей, попадающих в условия низкого атмосферного давления (при подъеме на воздушном шаре, в барокамере, разгерметизации на большой высоте кабины самолета и т.п.), или вынужденных дышать воздухом с низким содержанием кислорода (на затонувшей подводной лодке, в завалах каменноугольных шахт и т.п.);
3) геморрагический— результат острой массивной кровопотери;
4) панкреатический-в результате тяжелой травмы, сопровождающийся кровоизлиянием в ткань поджелудочной железы и поступлением в кровь панкреатического сока с активными протеолитическими ферментами;
5) ортостатический-при быстрой смене положения тела с горизонтального в вертикальное у больных, длительно выдерживающих постельный режим. Недостаточность венозного тонуса ведет к перераспределению крови с увеличением общего объема венозного русла и резким снижением притока крови к сердцу; — гипертермический коллапс и др.
Патогенетические факторы:
1) Резкое уменьшение объема циркулирующей крови: абсолютное(при острой массивной кровопотере,значительном обезвоживании организма при профузных поносах,неукротимой рвоте,массивной полиурии) или относительное(всл избыточного депонирования крови при выраженном снижении тонуса мелких сосудов,сердечной нед-ти правожелудочкового типа сопровождающейся застоем крови в венах большого круга кровообращения).
2) Первичное значительное уменьшение сердечного выброса, обусловленное ослаблением сократительной ф-и сердца или нарушением венозного возврата к нему(при инф миокарда, тампонаде сердца, некоторых видах аритмии, тяжелых токсических поражениях миокарда).
3) Первичное падение общего периферического сопротивления в рез воздействий снижающих нейрогенный и миогенный компоненты тонуса резистивных и емкостных сосудов.
Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная временной гипоксией головного мозга. Носит рефлекторный характер, и возникает при испуге, при виде крови, ожидании боли, при духоте и т.д.
Клиника: обморок сопровождается бледностью кожных покровов, холодным потом, снижением АД и ослаблением пульса, расширением зрачков, потерей сознания.
Лечение: больного необходимо уложить, дать вдохнуть нашатырный спирт, обеспечить приток свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды. Медикаментозного лечения обморок не требует.
отличием шока от коллапса является то, что при шоке всегда имеются органные нарушения. При коллапсе имеется падение кровяного давления и ухудшение кровоснабжения жизненно важных органов. Эти изменения обратимы. При шоке возникают полиорганные нарушения жизненно важных функций сердечно-сосудистой системы, нервной и эндокринной систем, а также нарушения дыхания, тканевого обмена, функций почек. Если для шока характерны снижение артериального и венозного давления крови; холодная и влажная кожа с мраморной или бледно-синюшной окраской; тахикардия; нарушения дыхания; уменьшение количества мочи; наличие либо фазы беспокойства или затемнения сознания, то для коллапса характерна резкая слабость, бледность кожных покровов и слизистых, похолодание конечностей, и конечно – снижение кровяного давления.
Кома, определение, классификация, стадии или степени; неврологическая первичная кома, принципы терапии.
Кома (от греч. koma — сон, дремота) — бессознательное состояние, связанное с нарушением ф-и КБП головного мозга с расстройством рефлекторной деятельности и жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма).
Причины комы:
Экзогенные факторы — патогенные агенты окружающей среды, чрезвычайной силы, токсичности и/или разрушительного характера.
Эндогенные факторы, приводящие к развитию комы, являются результатом тяжёлых расстройств жизнедеятельности организма. Они наблюдаются при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных состояний. Эти состояния приводят к значительным отклонениям от нормы жизненно важных параметров и констант, избытку или дефициту субстратов обмена веществ и/или кислорода в организме.
-диабетическая (в случае перерыва во введении инсулина или грубых нарушений пищевого режима) развивается медленно в течение дней и недель.Первые симптомы-общее недомогание, жажда, потеря аппетита,головная боль,запоры или поносы,тошнота;сонливость,депрессия,тахикардия,низкое АД,дых-е Куссмауля;запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
-гипогликемическая (при передозировке инсулина или недостаточном перекрытии его углеводами пищи)сопровождается внезапным ощущением голода,чувством страха,сердцебиением, обильным потоотделением, дрожью, иногда — судорогами, психотическими реакциями, бредом и др.
— печеночная-как крайнее наиболее тяжелое проявление функциональной печеночной недостаточности.Симптомы:желтуха, повышенная кровоточивость (кровоподтеки, носовые, геморроидальные, пищеводные кровотечения), боли в области печени.Механизм развития-отравление аммиачными соединениями из-за нарушения мочевинообразовательной функции печени.
— уремическая-при почечной недостаточности, как следствие высокой азотемии. Признаки — светлая моча с низким удельным весом, высокий уровень мочевины и азотистых оснований крови, тяжелые проявления интоксикации организма, запах мочевины изо рта и др.
-аноксическую (при удушье, утоплении, тяжелой хронической сердечно-легочной недостаточности), апоплексическую, тиреотоксическую при выраженном гипертиреозе, кому связанную с экзогенной интоксикацией организма, в том числе и отравлением лекарственными препаратами и др.
1.Прекома – спутанность сознания, дезориентация, умеренная оглушенность, сонливость и заторможенность либо, напротив, психомоторное возбуждение вплоть до психоза, некоординированность движений, все рефлексы, как правило, сохранны (могут быть изменены при повреждении головного мозга и отравлении нейротоксическими ядами).
2.Кома I – ступор (выраженная оглушенность – контакт с больным сильно затруднен, практически невозможен), слабая реакция на сильные раздражители (например, на значительную боль при движении сломанной конечности реагирует лишь едва слышным стоном), может выполнять простейшие движения по команде, глотать воду. У пациента повышен мышечный тонус (трудно разогнуть согнутую конечность), сухожильные рефлексы (например, коленный при ударе неврологическим молоточком), а кожные ослаблены (не чувствует прикосновений, покалывания иголочкой). Реакция зрачков на свет сохранена, но могут наблюдаться маятникообразные движения глазных яблок и расходящееся косоглазие.
3.Кома II – сопор (контакт с больным не устанавливается никаким способом), реакция на боль резко ослаблена (только открывание глаз). Характерны хаотичные редкие спонтанные движения конечностей, патологический тип дыхания (частый и поверхностный или редкий), непроизвольная дефекация и мочеиспускание, горметония – резкое напряжение мышц, сменяющееся полным их расслаблением. Зрачки сужены, реакция на свет вялая, появляются патологические сухожильные рефлексы при полном отсутствии кожных.
4.Кома III – сознание, реакция на боль и зрачков на свет отсутствуют. Мышечный тонус и сухожильные рефлексы снижены, возможно периодическое подергивание отдельных групп мышц или генерализованные судороги. Артериальное давление и температура тела понижены, мочеиспускание и дефекация непроизвольны («под себя»), дыхание угнетено до редкого поверхностного.
5.Кома IV – полное отсутствие каких-либо рефлексов (арефлексия), и мышечного тонуса (атония), гипотермия (очень низкая температура тела), резкое снижение артериального давления с прекращением спонтанных дыхательных движений.
Кома может развиться почти мгновенно (секунды), быстро (минуты-часы), постепенно (до нескольких дней). При этом чем медленнее развивается кома, тем больше у врачей шансов установить ее первопричину и предотвратить ее углубление (увеличение степени), а то и вовсе вернуть больного в состояние ясного сознания.
Мозговая (первичная кома) причины: ЧМТ, инсульт, воспаление (менингит, энцефалит), опухоль головного мозга.Мозговая кома характеризуется быстрым началом и развитием, очаговой неврологической симптоматикой (анизокория, несимметричный двигательный ответ на боль), вялой реакцией зрачков на свет.
Принципы терапии: 1. этиотропное лечение: при травматической коме – устраняется повреждающий фактор, применяется обезболивание. При коме, вызванной интоксикацией – антидоты, антитоксины, диуретики. При диабетической коме – инсулин.
2. патогенетическая терапия – антигипоксическая терапия (ИВЛ, введение антиоксидантов).; устранение степени интоксикации организма (переливание крови, плазмы). 3. нормализация показателей КЩР и уровня БАВ (используют гормоны надпочечников, поджелудочной железы).
4. систематическая терапия – устранение судорог, боли, оптимизация функций органов (противосудорожные средства, болеутоляющие).
Механизм формирования
1)Сильное токсическое воздействие на клетки ЦНС,КБП мозга аммиачных соединений, производных фенола и др, необезвреживаемых печенью в-в всл нарушения антитоксической ф-и при диффузных поражениях органа; кетоновых тел, осмолярных нарушений крови при тяжелых формах сахарного диабета; мочевины и других шлаков (в первую очередь азотистых соединений) при почечной недостаточности; избытка тиреоидных гормонов при тяжелых формах Базедовой болезни; резко выраженной гипогликемии при передозировке инсулина больному сахарным диабетом и т.п.
2)Резкое кислородное голодание, ацидоз, нарушения электролитного баланса, расстройство мозгового кровообращения, ликвородинамические нарушения.Всл чего нарушается клеточное дыхание и обмен энергии в коре и подкорковых образованиях мозга, развивается запредельное торможение.
Дата добавления: 2018-05-02 ; просмотров: 824 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ТРАВМУ
Травма всегда сопровождается нарушением общего состояния пострадавшего. Боль, кровопотеря, нарушение функций поврежденных органов, отрицательные эмоции и т. д. способствуют развитию различных патологических реакций организма.
Обморок — внезапная кратковременная потеря сознания вследствие остро наступившего малокровия головного мозга. Под влиянием испуга, острой боли, иногда при резкой перемене положения из горизонтального на вертикальное человек внезапно теряет сознание, покрывается холодным потом, резко бледнеет. Пульс при этом замедлен, артериальное давление снижено, зрачки сужены. Быстро наступившая анемия головного мозга резко снижает функцию двигательных и вегетативных центров. Иногда перед обмороком больные отмечают головокружение, тошноту, звон в ушах, ослабление зрения.
Обморок обычно длится 1 — 5 мин. Более продолжительная потеря сознания свидетельствует о более тяжелых патологических нарушениях в организме.
Лечение. Больного следует уложить в горизонтальное положение, приподнять ноги, расстегнуть воротник, пояс и все части одежды, стесняющие дыхание. Дать вдохнуть пары аммиака для расширения сосудов головного мозга.
Коллапс (от лат. collapsus — падать) — тяжелое состояние организма, вызванное острой сердечно-сосудистой недостаточностью. В сложном сочетании симптомов, сопровождающих коллапс, основным является резкая артериальная гипотензия. При травмах развитию коллапса способствуют повреждения сердца, массивная кровопотеря, тяжелая интоксикация.
Клинические симптомы. У сильно обескровленного больного или страдающего тяжелой интоксикацией вследствие анаэробной инфекции, перитонита или других заболевании коллапс проявляется общей слабостью, головокружением, сухостью в горле, жаждой, у больных отмечается резкая бледность кожи и слизистых оболочек, дыхание поверхностное, учащенное, температура тела понижена. Коллапс у больных с тяжелыми повреждениями сопровождается значительной артериальной гипотензией, учащением и ослаблением пульса, потерей сознания.
Лечение коллапса должно быть патогенетическим, направленным против причин, вызвавших это тяжелое состояние.
При кровопотере следует быстро наладить переливание крови и плазмозаменителей. Рекомендуется вводить внутривенно капельно до 3-4 л жидкости. Солевые растворы можно вводить также под кожу. Одновременно применяют средства, возбуждающие сосудодвигательный и дыхательный центры. Подкожно вводят камфору (3 мл 20% раствора), кофеин (2 мл 1 0 % раствора), адреналин (0,5-1 мл 0,1% раствора), эфедрин (1-2 мл 5% раствора). При коллапсе, вызванном тяжелой интоксикацией, показано применение стрихнина (по 2 мл 0,1% раствора 2-3 раза в день).
Травматический шок -тяжелый патологический процесс, возникающий в организме как общая реакция на тяжелое механическое повреждение тканей и органов. Этот процесс характеризуется нарастающим угнетением основных жизненных функций организма вследствие нарушения нервной регуляции, гемодинамики, дыхания и обменных процессов.
Тяжелое состояние пострадавших связано, в первую очередь, с массивной кровопотерей, острой дыхательной недостаточностью, острыми расстройствами функций поврежденных жизненно важных органов (головного мозга, сердца), жировой эмболией и т. д. Развития шока следует ожидать у пострадавших с множественными переломами костей нижних конечностей, таза, ребер, при повреждении внутренних органов, при открытых переломах с обширным размозжением мягких тканей и т. п.
В клинической картине травматического шока наиболее ярко проявляются нарушения гемодинамики. Основными гемодина-мическими показателями являются: артериальное давление, частота пульса, сердечный выброс (СВ), объем циркулирующей крови (ОЦК) и ЦВД. Критическим уровнем артериального давления является 70 мм рт. ст., ниже которого начинается процесс необратимых изменений в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, почки, печень, легкие). Ориентировочно определить опасный уровень артериального давления можно по пульсации магистральных артерий. Если пропальпировать пульсацию лучевых артерий не удается, но пульсация бедренных артерий сохранена, то можно считать, что артериальное давление колеблется около критического уровня. Если пульсация определяется только на сонных артериях, то артериальное давление ниже критического. «Нитевидный», периодически исчезающий пульс свидетельствует о снижении артериального давления ниже 50 мм рт. ст., что характерно для терминального состояния и развития процессов умирания.
Изменение частоты пульса является более ранним признаком расстройства кровообращения, чем артериальное давление.
Безопасный предел учащения пульса равен 220 -В, где В — возраст пациента в годах, при более частых сокращениях возникает угроза истощения сердечной мышцы в результате развивающейся гипоксии.
Выраженное учащение (120 уд/мин и больше) при удовлетворительном артериальном давлении свидетельствует о скрытом кровотечении.
Более точно о величине кровопотери можно судить по шоковому индексу (ШИ), предложенному Альговером (табл. 1):
где ЧСС — частота сокращений сердца, уд/мин; АД — артериальное давление, мм рт. ст.
где ДОЦК — должный ОЦК, мл; М — масса тела, кг;
К — конституционный фактор, мл/кг; для тучных людей К = 65 мл/кг, для астеников К = 70 мл/кг, для атлетов К = 80, для среднего человека К = 75 мл/кг.
При закрытых переломах голени следует ожидать кровопо-терю до 0,5 л, бедра -до 1, 5 л, таза -до 3,5 л.
Клинические п р и з н а к и н а р у ш е н и я регионарной г е м о д и н а м и к и. Выраженная бледность кожи и холодная на ощупь кожа свидетельствуют о расстройствах кровообращения в коже и мышцах. Возможна параметрическая индикация этих расстройств, определяемая по времени повторного заполнения кровью капилляров предплечий или губ пациента после нажатия пальцем. Это время в норме составляет 2 с. Увеличение указанного срока свидетельствует о нарушении кровообращения в этой зоне. Этот признак имеет значение для прогнозирования исхода травмы.
Расстройства гемоциркуляции снижают скорость диуреза до 40 мл/ч и менее. Недостаточность мозгового кровотока влияет на характер сознания (оглушение, сопор). Однако этот признак у пациентов с травматическим шоком встречается редко, благодаря феномену централизации кровообращения, обеспечивающему адекватную циркуляцию крови в головном мозге, вплоть до развития терминального состояния. Более полную информацию о состоянии регионарного кровообращения можно получить с помощью импедансной реографии.
В клинической картине травматического шока различают эректильную и торпидную фазы.
Э р е к т и л ь н а я фаза характеризуется общим возбуждением больного. Пострадавший беспокоен, многословен, суетлив, чрезвычайно и беспорядочно подвижен. Пульс учащен (до 100 уд/мин), артериальное давление скачкообразно повышается, пульсовое давление при этом достигает 80-100 мм рт. ст., дыхание неравномерное, частое, до 30-40 в 1 мин. Внешний вид возбужденного больного, как правило, не соответствует значительной тяжести имеющихся у него повреждений.
Т о р п и д н а я фаза травматического шока характеризуется угнетением всех жизненных функций организма. Пострадавший заторможен, безразличен к окружающему, к своему состоянию, болевая чувствительность у него снижена, артериальное давление падает, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, учащенное. В зависимости от тяжести состояния пострадавшего торпидную фазу шока условно делят на 4 степени.
/ степень: сознание сохранено, умеренная бледность кожи и слизистых оболочек, артериальное давление 85- 100 мм рт. ст., пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, 90-100 уд/мин, ШИ«0,8, кровопотеря до 1000 мл.
II степень: сознание сохранено, выражены угнетение, заторможенность, кожа и слизистые оболочки бледные, артериальное давление 70-90 мм рт. ст., пульс 100-120 уд/мин, слабого наполнения, ШИ = (0,9…1,2), кровопотеря — 1500 мл.
III степень: сознание сохранено (если не поврежден головной мозг), кожа и слизистые оболочки резко бледны, адинамия, артериальное давление ниже 70 мм рт. ст., пульс нитевидный, 130-140 уд/мин, ШИ»1,3, кровопотеря — более 1500 мл.
IV степень — терминальное состояние, в котором выделяют три стадии (по ВА.Неговскому): преагональное состояние, атональное состояние и клиническая смерть.
Преагональное состояние — сознание спутано или отсутствует. Кожа и слизистые оболочки серовато-бледные («землистые»), температура тела снижена. Артериальное давление и пульс на периферических артериях не определяются, пульс на сонных и бедренных артериях определяется с трудом, нитевидный, исчезающий, до 140-150 уд/мин, но может быть и реже. Дыхание поверхностное, достаточно ритмичное, кровопо-теря — более 2000 мл.
Агоналъное состояние — сознание отсутствует, адинамия, дыхание становится периодическим, судорожным, сопровождается общим двигательным возбуждением, нарастают промежутки между вдохами. Возможны вспышки резкого гипоксического возбуждения. Появляются общие тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.
Клиническая смерть — это состояние организма после исчезновения всех клинических проявлений жизни (прекращение кровообращения, сердечной деятельности, пульсации на всех артериях, дыхания, полное исчезновение всех рефлексов). Это состояние продолжается в среднем 5 мин (с момента прекращения пульсации на сонных артериях), однако при длительном предшествовавшем преагональном состоянии (более 1-2 ч) продолжительность клинической смерти может быть менее 1 мин; напротив, при внезапной остановке сердца на фоне достаточно высоких показателей гемодинамики продолжительность клинической смерти может увеличиваться до 7-8 мин, а при снижении температуры головного мозга (гипотермии) — до 10 мин и более. В течение этого периода еще возможно восстановление жизнедеятельности клеток коры головного мозга при возобновлении мозгового кровотока. Если в клетках коры головного мозга возникают необратимые изменения, и они погибают, то следует говорить о наступлении мозговой смерти. В этом состоянии с помощью активной реанимации можно восстановить деятельность сердца и дыхания, но восстановить функцию коры головного мозга невозможно. Клиническими признаками декортикации головного мозга являются максимальное расширение зрачков и полное отсутствие реакции их на свет после восстановления кровообращения и дыхания. После гибели всех структур (отделов) ЦНС наступает биологическая смерть, хотя возможно временное восстановление жизнедеятельности отдельных органов и тканей при возобновлении кровотока в них, однако восстановить жизнь организма как целого уже невозможно.
Особой тяжестью характеризуется течение шока у больных с переломами костей конечностей в сочетании с переломами ребер, позвоночника, таза. Причинами таких тяжелых травм являются автоаварии, падения с высоты, обвалы в шахтах и т. д. Самую тяжелую группу составляют пострадавшие с одновременным повреждением нескольких областей тела, например, переломы костей скелета, разрывы внутренних органов, ЧМТ.
Лечение. Оказание ранней помощи при травмах, осложненных шоком, продолжает оставаться одной из главных проблем на промышленных предприятиях, в сельском хозяйстве, на крупных стройках. В городах эту помощь обеспечивают специализированные реанимационные бригады, быстро выезжающие на место происшествия.
Под реанимацией следует понимать не только восстановление жизнедеятельности организма, находящегося в состоянии клинической смерти, но и все мероприятия, направленные на предупреждение остановки сердечной деятельности и дыхания. Основными задачами реанимации являются:
– восстановление сердечной деятельности, кровообращения и создание наиболее благоприятных условий для кровоснабжения головного мозга;
– восстановление газообмена в легких;
Практически на месте происшествия можно решать лишь
первые задачи, причем до прибытия медработников реальную помощь смогут оказать лишь окружающие пострадавшего люди. Поэтому простыми методами восстановления сердечной деятельности и дыхания должны владеть не только врачи и средний медперсонал, но и все люди.
Основными методами реанимации являются непрямой (наружный) массаж сердца и ИВЛ путем вдувания воздуха через рот или нос пострадавшего (рис. 8).
Т е х н и к а непрямого массажа сердца. Принцип непрямого массажа заключается в периодическом сдавливании сердца между грудиной и позвоночником, при этом в момент сжатия кровь выталкивается из полости сердца в аорту и легочные артерии, а после прекращения сдавливания поступает в полости сердца из вен. Абсолютным показанием к началу непрямого массажа сердца является прекращение пульсации сонных артерий. Пострадавшего быстро укладывают на жесткое основание или под спину подкладывают щит и начинают толчкообразно смещать грудину к позвоночнику 60-120 раз в 1 мин. Давление осуществляют двумя руками, при этом основание ладони правой руки помещают на нижнюю треть грудины, а ладонь левой руки упирают в правую кисть сверху. Если массаж сердца проводится эффективно, то на сонных артериях появляется отчетливая пульсация, зрачки суживаются, губы розовеют, артериальное давление повышается до 60- 80 мм рт. ст. У детей массаж следует проводить только одной рукой, а у новорожденных — лишь пальцами. При этом возможны осложнения: переломы ребер, грудины, повреждения сердца, печени, селезенки и других органов.
Техника искусственной в е н т и л я ц и и легких (ИВЛ). Следует отметить, что сдавливание грудной клетки при массаже сердца восстанавливает в какой-то мере вентиляцию легких, а тем самым и газообмен в них. Однако для полноценной ИВЛ необходимо вдувать воздух в легкие пострадавшего через рот или нос. Предварительно необходимо проверить проходимость верхних дыхательных путей: ввести палец в рот пострадавшего для выяснения наличия или отсутствия инородных тел (зубов, протезов и т. д.), вытянуть язык, выдвинуть подбородок пострадавшего, подложить под плечи валик, чтобы голова была откинута назад, а шея выгнута (если нет симптомов перелома шейных позвонков!). Если удается применить способ «рот в рот», то после закрытия носовых ходов больного реаниматор делает глубокий вдох и с силой вдувает воздух в рот пострадавшего, пока у того не поднимется грудь, затем быстро отстраняется и делает глубокий вдох, пострадавший в это время делает пассивный выдох. Первые 5-10 вдуваний необходимо сделать быстро (для устранения опасной для жизни гипоксии), затем -с частотой 12-20 вдуваний в 1 мин до появления самостоятельного дыхания. Если у пострадавшего появляется вздутие живота, то необходимо осторожно нажать на область желудка рукой, не прекращая вдуваний. Если у пострадавшего имеется ранение челюстей или возник тяжелый спазм жевательной мускулатуры, то ИВЛ осуществляют через нос. Если не удается провести ИВЛ путем вдувания воздуха, то можно применить ритмичное сдавление грудной клетки с последующим подниманием рук пострадавшего после прекращения давления.
При проведении ИВЛ целесообразно использовать S-образ-ный воздуховод и портативный ручной респиратор.
8. Реанимация при клинической смерти, а -закрытый массаж сердца; 6 — искусственная вентиляция легких.
Б о р ь б у с к р о в о п о т е р е й необходимо начинать на месте происшествия путем временной остановки кровотечения. Восстановление ОЦК, как правило, откладывают до госпитализации пострадавшего в реанимационное отделение многопрофильной больницы.
Если реанимация проводится в условиях медицинского учреждения, то дополнительно можно использовать медикаментозную терапию и дефибрилляцию. Для повышения тонуса сердечной мышцы внутрисердечно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина и 5 мл 1 0 % раствора кальция хлорида. При возникновении беспорядочных сокращений волокон миокарда, что видно на ЭКГ, показана дефибрилляция. Электроды предварительно обертывают марлевыми салфетками, смоченными изотоническим раствором натрия хлорида, один помещают под спину на уровне левой лопатки, другой прижимают плотно к передней поверхности грудной клетки слева от грудины. На электроды подают напряжение от 2 до 4 кВ от дефибриллятора.
После выведения пострадавшего из состояния клинической смерти необходимо в течение 2-3 сут осуществлять интенсивную терапию: проводить ИВЛ (автоматическими респираторами), коррекцию метаболического ацидоза (введение больших доз кортикостероидов, аскорбиновой кислоты, концентрированных растворов белка), коррекцию водно-электролитного баланса, белково-углеводного обмена и профилактику инфекционных осложнений.
Если активное проведение реанимационных мероприятий в течение 30-40 мин не эффективно (не восстанавливаются сердечная деятельность и самостоятельное дыхание, зрачки остаются максимально расширенными без какой-либо реакции на свет), то реанимацию следует прекратить и констатировать наступление биологической смерти. Одним из достоверных признаков наступления биологической смерти является феномен «кошачьего глаза», который заключается в том, что при сдавливании глазного яблока зрачок приобретает овальную форму (у живого человека форма зрачка не меняется). Этот признак наблюдается через 1 0 — 1 5 мин после наступления биологической смерти.
Проведение реанимации нецелесообразно при тяжелой ЧМТ с выраженной деформацией черепа; раздавленной грудной клетке с признаками повреждения внутренних органов живота и массивной кровопотери; тяжелых сочетанных повреждениях трех и более областей тела (например, отрыв обоих бедер в сочетании с внутрибрюшным кровотечением и тяжелой ЧМТ).
Все мероприятия по выведению пострадавших из шока можно условно разделить на 4 группы: борьба с кровопотерей; борьба с ОДН; борьба с болевым фактором и борьба с нарушением обмена веществ.
Эффективное восполнение ОЦК при кровопотере возможно только после остановки кровотечения. Поэтому пострадавших с внутриполостным кровотечением необходимо срочно оперировать по жизненным показаниям независимо от тяжести общего состояния. Промедление с оперативным вмешательством является для них губительным. При острой массивной кровопотере решающим является быстрое восполнение ОЦК путем внутривенных (в две вены и более одновременно) вливаний с большой скоростью (100-150 мл/мин) плазмоза-мещающих растворов (полиглюкин, реополиглкжин, реомакро-декс, рингер-лактат, полиионная смесь). Переливание крови является мощным противошоковым средством, однако его необходимо выполнять только после тщательного подбора донорской крови и проведения всех необходимых проб на совместимость. Чем тяжелее гемодинамические расстройства, тем большим должен быть объем трансфузионной терапии.
Объем вливаемой жидкости при тяжелом шоке в 1-е сутки должен быть не менее 3-4 л (из них 5 0 % цельной крови), при терминальных состояниях — 6-8 л (8 0 % крови). Критериями для снижения темпа и объема трансфузионной терапии являются: повышение артериального давления до 100 мм рт. ст., частота пульса 90-100 уд/мин, удовлетворительного наполнения на периферических артериях, появление розовой окраски губ, потепление кожи. Внутриартериальные трансфузии показаны при отсутствии эффекта от внутривенных вливаний, чаще они используются в комплексе реанимационных мероприятий.
Осложнения трансфузионной терапии: развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности, отек легких, пневмония.
Для л и к в и д а ц и и ОДН применяют ингаляции кислорода, проводят ИВЛ с помощью автоматических респираторов, вводят дыхательные аналептики.
Обеспечение хорошей проходимости воздухоносных путей является необходимым условием для нормализации вентиляции легких и профилактики посттравматических легочных осложнений. Очистку трахеобронхиального дерева, полости носоглотки и рта проводят путем регулярного отсасывания патологического содержимого через стерильные катетеры или зонды. Эффективность процедуры обеспечивается достаточным разрежением в системе (не менее 30-40 мм рт. ст.) и широким просветом катетера (не менее 3-4 мм).
Продолжительность отсасывания не должна превышать 10-15 с, поскольку в этот период вентиляция резко ухудшается. Показанием к переводу пострадавшего на ИВЛ является, как правило, крайняя степень ОДН. Улучшают дыхательную функцию положение полусидя, инсуффляция увлажненного кислорода через носовые катетеры, предупреждение западания языка и т. п.
Показанием к наложению трахеостомы служат тяжелые повреждения лицевого скелета, гортани, трахеи, шейного отдела позвоночника, длительное бессознательное состояние пострадавшего с тяжелой ЧМТ, необходимость в течение многих суток осуществлять ИВЛ (рис. 9).
Б о р ь б а с б о л ь ю является одной из важных противошоковых мер. На месте происшествия вводят анальгетики (промедол, морфин), проводят новокаиновые блокады (рис. 10) мест переломов (40-80 мл 0,5% раствора), футлярную (100 мл 0,5% раствора), проводниковую (20-30 мл 1% раствора), поперечного сечения выше наложенного жгута (200-300 мл 0,25% раствора), вагосимпатическую (40-60 мл 0, 5 % раствора), внутритазовую (200 мл 0,25% раствора), дают масочный поверхностный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (1:1). Обязательными мероприятиями по борьбе с болевым фактором являются тщательная иммобилизация поврежденных конечностей и щадящая транспортировка пострадавшего. Применение наркотических анальгетиков противопоказано при ЧМТ, признаках повреждения внутренних органов живота, при повреждении шейного отдела позвоночника, при терминальном состоянии, при тяжелых повреждениях груди. В специализированном противошоковом отделении для борьбы с шоком
9. Виды трахеотомии. а — тиреотомия; 6 — коникотоия; в — крикотомия; г — верхняя трахеотомия; д — нижняя трахеотомия.
могут применяться нейролептики, ганглиоблокаторы, нейро-лептаналгезия, эндотрахеальный наркоз.
Для коррекции кислотно-основного состояния внутривенно вводят натрия гидрокарбонат (150-200 мл 4-5% раствора), кальция хлорид (10-20 мл 1 0 % раствора), витамины группы В, аскорбиновую кислоту, глюкозу. Для нормализации обмена веществ используют гормональные препараты: АКТГ (до 100 ЕД/сут), гидрокортизон (до 250 мл/сут), преднизолон (до 60 мг/сут).
При противошоковой терапии необходим постоянный контроль в динамике за биохимическими изменениями в крови и моче, контроль за выделительной функцией почек, за температурными реакциями организма, за функцией желудочно-кишечного тракта.
источник
Обморок- это вегетативный пароксизм, длящийся 1-3 мин и проявляющийся внезапным нарушением сознания вплоть до его полной утраты, падением артериального давления, брадикардией, сменяющейся тахикардией, холодным потом, мышечной гипотонией. Варианты обмороков:
1) вазодепрессорный (вазовагальный) обморок связан с внезапно возникшей увеличенной холинергической активностью, вследствие чего развивается дилатация сосудов скелетных мышц, резко падают общее периферическое сосудистое сопротивление и артериальное давление; потеря сознания объясняется резким уменьшением мозгового кровотока; вазовагальные обмороки возникают при переутомлении, недосыпании, эмоциональном напряжении, пребывании в душном помещении при боли, чаще в пре — и пубертатный период;
2) обмороки по типу ортостатической гипотонии возникают при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение, при длительном состоянии, приеме бета-адреноблокаторов, нитратов, диуретиков;
3) обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса обусловлен гиперактивностью каротидного рефлекса, которая вызывает внезапно возникающую брадикардию, асистолию, атриовентрикулярную блокаду.
Патогенез. Ведущим патогенетическим фактором обморока является падение артериального давления до уровня, при котором нарушается достаточная перфузия мозга. Основные патогенетические звенья при этом: 1. Уменьшение периферического сосудистого сопротивления при системной вазодилатации (ортостатическая гипотензия, психогенные обмороки). 2. Нарушение сердечной деятельности (например, полная поперечная блокада, сопровождающаяся приступами Адамса-Морганьи-Стокса).3. Уменьшение оксигенации крови.
Коллапс-остро развивающаяся сосудистая недостаточность с падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови. Различают симпатотонический, ваготонический и паралитический коллапс в зависимости от тонуса сосудов. Возникновение симпатотонического коллапса связано с нарушением периферического кровообращения вследствие спазма артериол и скопления крови в полостях сердца и крупных магистральных сосудах. Максимальное артериальное давление повышено, уменьшена амплитуда пульсового давления, выражена тахикардия.
Ваготонический коллапс (при обмороке, инфекционном шоке) проявляется резким падением артериального давления в результате активного расширения артериол и артериовенозных анастомозов, что ведет к кислородной недостаточности мозга. Нарастает разница максимального и минимального давления при снижении минимального, нередко наблюдается тахикардия.
Паралитический коллапс является следствием истощения механизмов регуляции, возникает при тяжелом обезвоживании, диабетической коме, в последней стадии нейротоксикоза. Развитие коллапса обусловлено пассивным расширением капилляров. Пульс нитевидный, тахикардия, снижение артериального давления (максимального и минимального).
Кома — остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители и расстройствами жизненно важных функций организма.
Причины комы:
экзогенные: травматические — повреждение головного мозга; термические — после перегрева головного мозга; токсические — грибы, алкоголь, наркотики; алиментарные — долгое голодание; лучевые; инфекционные; гипоксия;эндогенные:нарушение мозгового кровообращения; анемические — пониженный гемоглобин; эндокринные — заболевание гипофиза.
2. кислородное и энергетическое голодание;
· нарушение кислотного и водного баланса.
Оглушение-глубокое угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.
Сопор – глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и др раздражители.
Кома – полное выключение сознания, невозможность выведения больного из этого состояния с появлением каких-либо признаков активности.
Кома 1степени-реакция на болевые раздражения сохранена. В ответ на них могут появляться сгибательные и разгибательные движения дистонического характера. Защитные двигательные реакции не координированы. В ответ на боль больной не открывает глаз, зрачковые и роговичные рефлексы сохранены, брюшные –угнетены, сухожильные – вариабельны. Повышены рефлексы орального автоматизма и пат-е рефлексы стопы.
диагностика: 1. Открытие глаза и смотрим зрачки, фотореакцию – сохранены, м/б снижены, вялые, округлой формы. 2. Реакция на боль иглой от шприца – реакция сохранена в виде гримасы боли на лице, отдергивание конечности, выражен двигательный ответ. 3. Нашатырный спирт – подносим в верхнюю треть носового хода развивается гримаса на лице и чихание, попытка отвернуть голову. 4. Тест холодной воды – шприц Жане полный ледяной водой вводим в слуховой проход- выраженный горизонтальный нистагм с медленным компульсивным направлением в сторону раздражения. В статусе сохранены брюшные кожные рефлексы при этом патологические стопные знаки не выражены.
Кома 2 степени- отсутствием реакций на любые внешние раздражения, разнообразными изменениями мышечного тонуса, снижением или отсутствием рефлексов без двустороннего мидриаза, сохранением спонтанного дыхания и СС деятельности при выраженных их нарушениях.1 реакция зрачка- фотореакции нет, м/б точечные, широкие зрачки.2. реакции на спирт, боль, холодную воду нет. Нарушение функции тазовых органов: задержка или недержание мочи и кала. Выражены патологические стопные знаки Бабинского, Опенгейма, Россолима. Пат дыхание Кусмауля, Чейна-Стокса. Нар ССС: тахикардия, повышение или снижение АД, вегетативные реакции – потливость, дермографизм. Сухожильные, переостальные рефлексы сохранены.
Кома 3 степени терминальная – широкие зрачки 5 и более, отсутствие реакции на свет, тесты отрицательные, отсутствие всех рефлексов, дыхание Чейна-Стокса, Кусмауля.
2. Не прямой (наружный) и прямой (открытый) массаж сердца: методы проведения.
Основные правила проведения закрытого массажа сердца
1.Горизонтальное положении на твердой основе (пол или низкая кушетка) для предупреждения возможности смещения его тела под усилением рук массирующего.
2. Зона приложения силы рук реанимирующего располагается на нижней трети грудины, строго по средней линии; реанимирующий может находиться с любой стороны больного.
3. Для проведения массажа кладут одну ладонь на другую и производят давление на грудину в зоне, расположенной на 3–4 поперечных пальца выше места прикрепления к грудине мечевидного отростка; выпрямленные в локтевых суставах руки массирующего располагаются так, чтобы давление производило только запястье.
4. Компрессия грудной клетки пострадавшего производится за счет тяжести туловища врача. Смещение грудины по направлению к позвоночнику (т. е. глубина прогиба грудной клетки) должно составлять 4–6 см.
5. Продолжительность одной компрессии грудной клетки – 0,5 с, интервал между отдельными компрессиями – 0,5–1 с. Темп массажа – 60 массажных движений в минуту. В интервалах руки с грудины не снимают, пальцы остаются приподнятыми, руки полностью выпрямлены в локтевых суставах.
При проведении реанимационных мероприятий одним человеком после двух быстрых нагнетений воздуха в легкие больного производится 15 компрессий грудной клетки, т. е. соотношение «вентиляция: массаж» равняется 2: 15. Если в реанимации участвует 2 лица, то это соотношение составляет 1: 5, т. е. на одно вдувание приходится 5 сдавлений грудной клетки.
Техника прямого массажа сердца
Сжимать сердце необходимо осторожно всеми пальцами ладони одновременно, соизмеряя силу с ощущениями. Большой палец должен быть противопоставлен остальным четырьмя. В первую очередь необходимо сжимать область левого желудочка — это обеспечит выброс остатка крови в большой круг кровообращения. Каждое нажатие должно быть в течении 1-2 секунд. Затем делается перерыв на несколько секунд, в течение которых производится два искусственных вдоха в легкие. В случае искусственной вентиляции легких, вдохи осуществляются при помощи аппарата ИВЛ и, если ни каких особых указаний нет — он должен работать в прежнем режиме. Перед следующим циклом нажатий рука должна несколько сместиться.
Запись электрокардиограммы проводится только в стандартных отведениях — электроды с конечностей. Первая запись может быть осуществлена только через два цикла реанимации. И только в течение нескольких секунд — обычно не больше трех. В идеале, пациент должен быть подключен к пульсоксиметру, через который на монитор выводятся показатели его гемодинамики.
источник
Мышечные релаксанты. Их роль в современном обезболивании
Миорелаксанты (курареподобные вещества) — препараты, изолированно выключающие напряжение мускулатуры за счет блокады нервно-мышечной передачи. Миорелаксанты применяют со следующими целями:
¦для расслабления мышц при наркозе, что позволяет уменьшить дозу анестетика и глубину наркоза,
¦для снятия судорог, мышечного гипертонуса и пр.
Отсутствие или резкое снижение мышечного тонуса — обязательный
компонент для обеспечения обезболивания при полостных травматичных операциях.
Следует помнить о том, что введение миорелаксантов обязательно ведет к прекращению работы дыхательной мускулатуры и прекращению спонтанного дыхания, что требует проведения ИВЛ.
По механизму действия выделяют антидеполяризующие и деполяризующие релаксанты.
По длительности: релаксанты короткого и длительного действия.
Механизм действия — блокада ацетилхолиновых рецепторов постси- наптической мембраны, что не позволяет ацетилхолину вызвать процесс деполяризации мембраны и передачу импульса. Антагонистом препаратов этой группы является прозерин. Практически все препараты обладают длительным (до 30-40 минут) действием.
Для устранения действия миорелаксантов длительного действия в конце операции возможно проведение декурарезации — введения анти- холинэстеразных препаратов (прозерин).
Механизм действия — длительная деполяризация постсинаптичес- кой мембраны, препятствующая передаче возбуждения. Все препараты обладают коротким (до 7-10 минут) эффектом.
ОБМОРОК — это быстро проходящая реакция организма на травму, испуг, страх. Чаще это психический эффект, вызывающий рефлекторный спазм сосудов мозга (анемия мозга), сопровождающийся кратковременной потерей сознания. Эти явления проходят самостоятельно. В возникновении обмороков определенную роль играет функциональная недостаточность высших регуляторных вегетативных механизмов, обеспечивающих сердечную деятельность и сосудистый тонус. Эта недостаточность может быть врожденной или возникать в результате черепно-мозговых травм, интоксикацией или болезней нервной системы. Обморочным состояниям способствуют физическое или умственное перенапряжение, утомление, психические травмы, перегревание, голодание, алкоголь, анемия. В обмороке участвуют два основных механизма: 1) вазомоторный с дилятацией периферических сосудов: 2) вагусный с замедлением сердечной деятельности.
Клиника: Потере сознания обычно предшествуют предвестники: головокружение, головная боль, мышечная слабость с желанием сесть или лечь, потливость, тошнота, иногда рвота, легкая одышка, мелькание перед глазами, затуманивание зрения, резкая бледность кожи, она покрыта холодным потом, пульс слабый, иногда не прощупывается, мышцы расслаблены, зрачки расширяются, реакция на свет ослаблена. Потеря сознания кратковременна. Редко встречаются случаи, когда в обмороке наступает непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Обычно все явления в течение 5, максимум 10 минут проходят.
КОЛЛАПС: Гораздо серьезнее более глубокая реакция, называемая коллапсом. Коллапс — это острое патологическое состояние, при котором в качестве основного или первичного звена патологии выступают нарушения кровообращения — острая сердечнососудистая дисфункция, нарушение функций ЦНС при этом развиваются вторично. Наиболее частыми причинами коллапса являются: кровопотери (геморрагический коллапс); слабость сердца в результате истощения, интоксикации, заболевания мышцы сердца — кардиогенные: нарушение функции вазомоторов (при интоксикации) — в результате нейрорефлекторной реакции и т. д.
Патогенез: 1 при сильном кровотечении быстро запустевают сосуды, в том числе и сосуды сердца («сердце гонится за уходящей кровью»). Кровоснабжение сердца недостаточное. Фаза декомпенсации. Окислительные процессы в сердце и других органах ослабевают (кислородное голодание), что и приводит к падению всех жизненных функций организма.
2. Коллапс, вызываемый острой интоксикацией всего организма, экзогенными или эндогенными токсинами, многие авторы рассматривают как шок. Но надо считать, что это токсический парез вазоконстрикторов. Токсический шок.
Симптомы коллапса: Основной симптом коллапса — нарушение кровообращения, характеризуется нестойкой гемодинамикой и падением сосудистого тонуса. Нарушения ЦНС при коллапсе — вторичное. Клинические симптомы коллапса: резкая и внезапная бледность, апатия, (эйфория), пульс частый, малый, нитевидный, артериальное давление нестойкое, низкое; дыхание частое поверхностное; холодный пот, похолодание конечностей, падение температуры тела, расслабление мускулатуры, понижение сухожильных рефлексов, зрачковые рефлексы сохранены.
Исходы: смерть и выздоровление. Продолжительность — часами, сутками.
Лечение: Наиболее патогенетически обоснованной терапией при геморрагическом коллапсе является переливание крови, своевременно и полностью возмещающее кровопотерю. Нельзя забывать сердечные средства, препараты тонизирующие сосудистую систему, особенно гормональные стероидные вещества — гидрокортизон, преднизолон, норадреналин. При коллапсе интоксикационном применять дезинтоксицирующие растворы — гемодез и легкие диуретики — манитол. Бороться с источником интоксикации. Одновременно с выведением из коллапса предусматривается также и устранение причин, его вызывающих, а именно — борьба с кровотечением, ликвидация интоксикации, тонизирование сердечной деятельности.
Профилактика коллапса: 1. Своевременная компенсация дефицита крови, ликвидация анемии. 2. Борьба с интоксикацией.3. Своевременная борьба с развитием сердечнососудистой недостаточности.
ШОК.Некоторые авторы часто вместо термина «шок», пользуются такими понятиями, как «циркуляторный коллапс» и «периферическая сосудистая недостаточность». Однако эти термины в свою очередь являются причиной недопонимания, так как характеризуют лишь состояние гемодинамики.
Шок — это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Клиническое проявление шока часто маскирует первичное заболевание, однако установление причины, вызвавшей шок, необходимо для понимания патофизиологии страдания и последовательности лечения больного. Теории шока;
1.Токсическая (Кению) — отравление другими продуктами распада, паралич сосудов.
2.Сосудодвигательная (Крайля) — паралич, периферических сосудов.
3.Акапнии (Гендерсон) — уменьшение в крови СО2.
4.Теория плазмо- и кровопотери (Блелок)
5.Нервнорефлекторная (Павлов, Асратян)
Для получения объективных критериев диагноза необходима, практическая классификация шокового состояния с учетом первичного заболевания и механизма шока, как осложнения, чтобы клинически подойти к диагнозу и лечению.
Предложено много классификаций.
По фазам: 1. а) эректильная, б) торпидная 2. а) болевой, б) гуморальный, в) психогенный
По типу шока (практическая классификация)1. Гиповолемический шок (кровотечение, обезвоживание, потеря белка)2. Сердечная недостаточность (кардиогенный шок), (инфаркт миокарда, сердечная аритмия)3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные токсины — эндотоксин)
4.Повышенная чувствительность (анафилактический шок), (анафилаксия, реакция на лекарство)5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный паралич, спинальный шок, ганглионарная блокада)
6.Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмболия, расслаивающая аневризма)7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая).
Первичный шок — шок, возникший в момент поражения. Вторичный шок — шок, возникший через несколько часов после воздействия травмирующего агента.
Потеря крови, плазмы, воды, наружная потеря крови и плазмы после физической травмы хорошо известна. Такую же роль в развитии шока играют потери желудочно-кишечного содержимого, например, при холере или отравлении и стенозе привратника (рвота). Скрытые потери возникают, когда скапливаются большие объемы жидкости в грудной, брюшной полостях, тканях (гемоторакс, перитонит, кишечная непроходимость, переломы). Первопричина недостаточности при этой форме шока заключается в неадекватном объеме циркулирующей крови, снижении венозного возврата и соответствующее уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости может быть недостаточным для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объемов жидкостей.
Неадекватная функция сердца как насоса является другой важной причиной шока. Острый инфаркт является частой причиной шока. Механизм его развития объясняется не только потерей части функционирующего миокарда. Миокардиальный дефицит незамедлительно приводит к характерной последовательности гемодинамических реакций, к значительному снижению сердечного выброса, который является частью причин развития кардиогенного шока. Признак снижения сердечного выброса при клиническом проявлении шока можно также наблюдать и при сердечной аритмии.
Итак, когда способность сердца к накоплению и опорожнению нарушается, шок, в этом случае объясняется резким снижением сердечного выброса.
В настоящее время бактериальный шок по частоте приближается к шоку, осложняющему инфаркт миокарда, и уступает лишь шоку, вызванному гиповолемией.
При бактериальном шоке происходит инфицирование кровеносного русла. Современная концепция бактериального шока объясняет парализующее воздействие на сосудистое русло выделением эндотоксина из бактерий. Выход большого количества крови из активной циркуляции и скопление ее в неактивных венозных бассейнах является причиной снижения АД и уменьшением скорости кровотока.
Гипотензия при септическом шоке чаще проявляется временной пирогенной реакцией или вазодиляторной, напоминающей неврогенный шок.
Хотя хорошо известен шок при выраженной аллергии или повышенной чувствительности, но механизм его развития не совсем ясен. После введения чужеродного белка, в особенностях антитоксина (ПСС), полученного из лошадиной сыворотки, возникает классическая бурная реакция, обусловленная воздействием антигена или на антитела циркулирующие, или на антитела фиксированные в тканях. Гемодинамический механизм, также как и при септическом шоке объясняется селективным удалением большого количества крови из активной циркуляции и ее секвестрацией в неактивных венозных бассейнах. При анафилактическом шоке причиной смерти может быть дыхательная недостаточность из-за выраженного бронхоспазма.
Препятствие кровотоку (шоковое легкое)
Эмболия легочной артерии, тампонада сердца, закупорка полости сердца тромбом, расслаивающая аневризма, Сдавление полой вены становятся причиной шока.
Циркуляторные токсины — это часть продуктов ишемического поражения тканей, которые попадают в кровяное русло и играют большую роль в прогрессировании шока после острой сосудистой обструкции. Ярким примером этого служит шок после снятия жгута, пережимавшего конечность.
Раньше выделяли три формы шока: недостаточность объема крови, снижение АД, изменение периферического сопротивления.
Сейчас считают общим знаменателем — уменьшение эффективного кровотока.
Как видно из вышесказанного, расстройство гемодинамики первично проявляется недостаточным кровотоком, тканевая аноксия выражается множеством вторичных изменений, касающихся окислительного метаболизма, эндокринной активности, свертывания крови, нейроваскулярных реакций, активности рети-кулоэндотелия и освобождения токсических веществ, образующихся при распаде белков и гуморальных агентов. Эти и другие вторичные факторы объясняют многочисленные особенности картины шока.
Отличительной и основной чертой шока является нарушение способности организма сохранять соответствие между состоянием кровообращения в тканях и потребностями последних в питательных веществах и кислороде. В клинике ориентируются по данным АД и на физические признаки, отражающие изменение кровотока.
Изменение обмена веществ.Уменьшается потребление 02, снижается температура тела, гипергликемия затем гипогликемия, ацидоз. Снижается концентрация сыворотки Na и Сl. Повышается сывороточный К. Снижается экскреция Na, Сl.и воды. Снижается синтез гликогена (снижается функция печени), уменьшается дезаминирование аминокислот, образуются продукты мочевины.
Увеличивается протеолитическая, липидная и фосфатзная активность лимфы.Концентрация протромбина и фибриногена плазмы уменьшается, замедляется синтез альбумина.
Тканевая гипоксия приводит к изменению электролитного обмена, Na входит в клетки, а К покидает их, в результате чего развивается гипонатриемия и гиперкалинемия.
Усиливается метаболический ацидоз и снижается РН, особенно если уменьшается легочная вентиляция.
1.Добиться срочного гемостаза. При внутреннем кровотечении важно установить объем кровопотери и длительность кровотечения.
2.Гемостатичеекая терапия.Кровь, 5% раствор альбумина, декстран с молекулярным весом от 70000 до 80000 но (однако он удлиняет нормальную свертываемость крови), поэтому его переливают не более 1000мл (полиглюкин). Лучше реополиглюкин (он уменьшает вязкость и агрегацию эритроцитов).
3.Жидкости и электролиты до 4 л в сутки (лактасол, физ. р-р Рингера и др.).
4.Положение тела при шоке.Раньше было принято положение Тренделенбурга (питание для мозга) это вредно, потому, что уменьшает легочную вентиляцию. Нужно горизонтальное.
6. Сосудорасширяющие средства
7. Лечение ацидоза (бикарбонат натрия 4%, лактасол и др.).
8. Адренокортикальные гормоны (гидрокортизон до 300 мл, преднизалон и др.).
Признаки: Возбуждение, беспокойство, учащение дыхания, холодная влажная кожа, частый нитевидный пульс, значительное снижение диуреза, снижение АД, метаболический ацидоз.
Лечение: Физ. р-р, лактат Рингера, бикарбонат натрия 7%, хлорид калия 14%, лактат натрия, хлорид аммония 14%.
Применяют ингибиторы трипсина и калликреина (трасилол, гордокс и др.).
Признаки: Гипербарическая оксигенация, фибринолизин, блокада нервных импульсов (атропин и др.).
Лечение: Кортикостероидные гормоны. Поляризованные растворы 50 мэк КС1+20 ед. инсулина на 1 мл 10% р-ра глюкозы. Морфин — 10-30 мг. Сосудорасширяющие препараты.
Признаки: Озноб, высокая температура, гипотензия, теплая сухая кожа, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, угнетение дыхания, нарушение функции печени; рвота, понос, олигурия.
Лечение: Все вышеуказанные лечения. Обязательно антибиотики. Можно вводить и эндолимфально.
Признаки: Ощущение покалывания, зуда, чувство стеснения в груди, одышка, затруднение дыхания, потеря сознания, боль в животе, тошнота, рвота, хрипящее дыхание, гипотензия, цианоз, крапивница.
Лечение: Вазоконстрикторы адреналин и миорелаксанты (ИВЛ)
Противовоспалительная терапия.1. Ввести адреналин,2. Жгут, 3. Адекватная вентиляция, 4. Повтор, введение адреналина, 5. Катеризация вены и переливание жидкости, 6. Антигистаминные препараты, 7. Преднизалон, гидрокортизон до 500 мг.
Дата добавления: 2014-11-25 ; Просмотров: 815 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Травма – анатомическое или функциональное поражение организм, его тканей или органов под влиянием механических, физических, химических и психических факторов, в результате которого развивается местная или общая реакция организма.
Травмы бывают случайными и преднамеренными. Среди случайных выделяют травмы, которые возникают под действием внешних факторов, а также такие, которые нередко сопровождают физиологичные акты, например, роды (травмы как у ребенка, так и матери). К преднамеренным принадлежат травмы операционные и другие повреждения, нанесенные с лечебной целью.
Механическая травма – самая распространенная, возникает в результате воздействия на тело определенной силы или кинетической энергии движущегося тела, либо наоборот, движением человека к поверхности недвижимой среды (падение на землю или в воду).
Физическая травма обуславливается либо высокой и низкой температурами (ожоги и обморожения), либо электрическим током, или лучевой энергией (солнечные лучи, проникающая радиация), а так же ударной волной воздуха в результате взрыва оружия или оборудования.
Химические травмы обуславливаются действием химических агентов на ткани человека (химические ожоги кожи, слизистых оболочек).
Психологическая травма – это нервное потрясение, связанное с трагическими или неблагоприятными жизненными ситуациями или обидами.
Характер травмы, ее течение, степень тяжести зависят от многих факторов и особенностей травмирующего фактора, в частности, массы и формы предмета, которым нанесли травму, механизмом действия, скорости, с которой он двигается, и угла приложения силы, площади соприкосновения и времени действия, особенностей тканей организма, условий внешней среды и тому подобное. Механизм действия травмирующего агента на организм может проявляться в форме сжимания тела, органа или тканей, сгибание тела или органа за пределы его естественной подвижности, растягивания или скручивания отдельного органа или части тела. Значительное количество травм возникает в результате сочетания перечисленных механизмов действия, как это бывает во время удара тяжелым предметом, который двигается, или в случае падения с высоты.
Механическая травма классифицируется по многими критериями. На основании количества полученных повреждений различают одиночную, множественную (политравму) и комбинированную травмы.
Одиночная травма − это повреждение одного участка тела независимо от количества пораженных тканей (например, перелом предплечья, ушиб грудной клетки с переломом 2 или 3 ребер).
Множественная травма − это повреждение многих участков тела в пределах какой-то одной системы (кожа, опорно-двигательный аппарат), например, несколько ран мягких тканей, несколько переломов или повреждения двух или больше органов живота (кишечник и печень).
Множественной считается также травма, при которой одновременно повреждаются ткани и органы разных систем. Например, рана мягких тканей, переломы костей и повреждения органов живота, грудной клетки или мозга в разнообразной комбинации называется политравмой.
Политравма − характерна для транспортных травм (автомобильно-дорожные, железнодорожные) и травм, связанных со стихийными бедствиями (землетрясения, обвалы в горах, шахтах).
Травма, вызванная действием на организм одновременно нескольких травмирующих факторов разной природы (механического, взрывной волны, теплового и проникающего облучения), называется комбинированной. Она характерна для травм, связанных с применением ракетно-ядерного оружия и с авариями на атомных станциях и установках. Если травма проникает в какую-то полость тела (брюшную, плевральную, череп или сустав), она называется проникающей, если нет − непроникающей.
Сложной является травма, при которой наблюдается значительное повреждение многих тканей, а возможно, и внутренних органов, магистральных сосудов или нервов, или повреждения одной ткани, но со значительным разрушением ее и всего органа (например, раздробленный перелом длинной кости).
Травмы могут быть осложненными и не осложненными. К осложненным относятся травмы (независимо от их объема), которые осложняются тяжелыми общими явлениями и реакциями кровотечение, травматический шок, синдром длительного сдавления тканей, воздушная или жировая эмболия, разные виды пневмоторакса, плеврит, перитонит.
Шок – тяжелое нарушение жизнедеятельности организма в результате острого расстройства кровообращения (с резким уменьшением кровоснабжения, гипоперфузией тканей) под действием экзогенных или эндогенных раздражений. Это одна из самых небезопасных общих неспецифичных реакций организма на действие определенных факторов травматического происхождения. Патофизиологическая основа шока − ограничение (дефицит) перфузии тканей кровью − предопределяется преимущественно тремя причинами: уменьшением объема циркулирующей в сосудах крови; недостаточными производительностью сердца, его насосной функцией и потерей сосудами способности к автономной регуляции тонуса и распределению крови.
Основные клинические проявления. Для шока характерны многочисленные нарушения функций систем и органов, прежде всего нервной, сердечнососудистой, дыхательной и выделительной. В начальной стадии (угрожающей), которую М.И. Пирогов называл эректильным шоком и которую редко удается наблюдать из-за ее кратковременности, потерпевшие слишком возбуждены, шумят, быстро двигаются. В их поступках нет логической связи, они не реагируют на окружающих.
Кожа лица потерпевшего гиперемирована, отечна. По поведению потерпевший напоминает пьяного человека. Пульс учащен, артериальное давление повышено, дыхание учащено. Такая стадия наблюдается главным образом у лиц с термическим ожогом или электротравмой, у потерпевших с механической травмой такая реакция отсутствует или кратковременна. Это состояние в случае промедления с медицинской помощью быстро переходит в свою противоположность − эмоционального и двигательного истощения, что присущее развитой фазе, стадии шока, который называется торпидним. Собственно это состояние и является шоковым в полном понимании его смыслового значения. Классическое описание торпидного шока сделал М. И. Пирогов: „С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченевший на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не шумит, не жалуется, не берет участия и ничего не требует. Тело холодно, лицо бледно, как у трупа. Взгляд неподвижен, направлен вдаль. Пульс нитевиден, едва заметен под пальцами. На вопрос вовсе не отвечает или только о себе, шепотом, дыхание тоже едва заметное. Рана и кожа почти не чувствительны, но если большой нерв, который выступает из раны, будет чем-либо раздраженный, то больной одним легким сокращениям мышц лица обнаружит признаки ощущения. При окоченелости нет ни судорог, ни обморока”.
Следовательно, главными нарушениями у больного в состоянии шока является угнетение ЦНС с сохранением сознания и глубокие расстройства кровообращения и дыхания.
Постоянными проявлениями шока является торможение психической и двигательной активности, ощущения страха, жажда, снижение артериального давления, ускорение пульса с уменьшением его наполнения, спадение поверхностных вен, снижение температуры тела, ускоренное поверхностное дыхание, бледно серый цвет кожи и холодный клейкий пот на лбу и висках, уменьшение диуреза (олигурия, вплоть до анурии). Центральное венозное давление, сердечный выброс и минутный объем сердца, ОЦК, парциальное давление кислорода в артериальной и венозной крови снижены. Периферическое сопротивление сосудов, напротив, увеличено. Резко повышены уровни адреналина и норадреналина в крови, спазм малых сосудов в периферических тканях, в частности в коже. Изменения в системе кровообращения служат критерием для оценки степени тяжести шока. По большинством классификаций, в ходе шока выделяют 4 степени:
I (легкий) − артериальное давление снижается до 100 мм рт.ст. (13,3 кПа), пульс ускоряется до 100 на 1 мин, центральное венозное давление в пределах, что близкие к норме (4−10 см вод. ст.). Величина кровопотери − 15− 25% от количества циркулирующей крови (750−1250 мл).
II (средний) − артериальное давление 90 − 80 мм рт.ст. (12−10,7 кПа), пульс 100−120 на 1 мин, центральное венозное давление − 2−6 см вод ст. Величина кровопотери 25−35% (1250−1750 мл).
ІІІ (тяжелый) − артериальное давление 80 − 70 мм. рт.ст. (10,7−9,1 кПа) и даже более низкий, пульс 140 − 160 на 1 мин, центральное венозное давление − 0 − 2 см вод.ст. Величина кровопотери − до 50% (2500 мл).
IV (очень тяжелый, агонизирующий) − артериальное давление ниже 50 мм рт.ст. (6,6 кПа) не определяется, пульс на периферических артериях исчезает, прощупывается лишь на сонной, центральное венозное давление − 0.
Первая медицинская помощь.Профилактика шока заключается в бережном и быстром обеспечении неотложной доврачебной помощи. Необходимо остановить кровотечение, иммобилизировать при переломах, ввести 1 мл 2% раствора омнопона или промидола, согреть больного (горячий чай, укутывание теплым одеялом, грелка). Потерпевшего необходимо быстро госпитализировать в стационар.
В специально оборудованных машинах скорой помощи противошоковые бригады могут сделать переливание крови, кровезаменителей, использовать газовый наркоз окисью азота. В стационаре всех больных в состоянии шока доставляют в противошоковое отделение или операционную. Дальнейшая судьба потерпевшего зависит от своевременности и качества оказанной ему медицинской помощи.
Судьба пострадавшего в большой мере зависит от своевременности и качества представления ему медицинской помощи, начиная с догоспитальной. Самыми первыми мероприятиями должны быть прекращение действия травмирующего фактора, контроль за проходимостью дыхательных путей, остановка внешнего кровотечения временными методами, транспортная иммобилизация участка перелома (переломов) костей и обеспечение защиты от влияния неблагоприятных условий. Холодного времени года пострадавшего следует перенести в теплое помещение. Летом его также нужно согревать, давая теплые напитки (чай, кофе), если нет подозрения на повреждение пищеварительного канала. Следует немедленно внутривенно ввести обезболивающие средства, желательно не опиаты (их в случае повреждения органов брюшной полости давать запрещено). При шоке II−IV степени в машине „скорой помощи” начинают инфузионную терапию, вводят противошоковые препараты (реополиглюкин, полиглюкин, реоглюман), растворы Рингера−Локка глюкозы, гидрокарбонат натрия, а также средства симптоматического действия (сердечные, гидрокортизон, аскорбиновая кислота).
Для исключения болевых раздражений делают новокаиновые блокады. При переломах трубчатых костей 10−20 мл 1−2 % раствора новокаина вводят в место перелома.
Коллапс.Коллапсом называется быстрое снижение артериального давления, вызванное острой слабостью сердца или снижением сосудистого тонуса. Клинически проявляется аналогичною шоку общей реакцией организма в ответ на вредные влияния чрезмерной силы. Больной бледный, кожа покрыта холодным потом. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое, дыхание поверхностное. Наблюдается снижение температуры конечностей, снижение общей температуры тела до 35 С и ниже.
Коллапс может развиваться во время травмы и сразу же после нее как осложнение острой кровопотери, разных интоксикаций и инфекционных заболеваний. Коллапс, как и шок, сопровождается тяжелыми нарушениями жизнедеятельности организма, но при нем наблюдается потеря сознания. Во время шока больной теряет сознание в крайне тяжелых случаях.
Первая медицинская помощь. Главная цель – создать прилив крови к головному мозгу. Для этого необходимо положить потерпевшего так, что б ноги были выше головы, расстегнуть одежду, обеспечить прилив свежего воздуха. В случае потери сознания необходимо освежить лицо холодной водой, дать понюхать нашатырный спирт.
Лечение коллапса должно быть интенсивным, направленным против причины, которая вызывала это тяжелое состояние. При кровопотере следует быстро наладить переливание крови и плазмозаменителей. Показано внутривенное вливание полиионных растворов кристаллоидов (60мл/кг). Солевые растворы можно вводить под кожу. Одновременно применяют средства, возбуждающие сосудодвигательный и дыхательный центры. Подкожно вводят: камфору (3 мл 20% раствора), сульфокамфокаин (2 мл 10% раствора), кофеин (2 мл 10% раствора), адреналин (0,5-1,0 мл 0,1% раствора), эфедрин (1-2 мл 5% раствор). При коллапсе, вызванном тяжелой интоксикацией, показано применения мезатона (0,5 мл 1% раствора), норадреналина (внутривенно, капельно, 1-2 мл 0,2% раствора в 500 мл 5% раствора глюкозы).
При возвращении сознания пострадавшему рекомендуется выпить теплый чай с каплями валерианы. Вызвать скорую медицинскую помощь.
Обморок –это кратковременная потеря сознания, которая возникает вследствие рефлекторного нарушения гемодинамики и кровоснабжения мозга.
Обморок наступает внезапно в результате нарушения сосудистого тонуса, что приводит к острому перераспределению крови. Обморок может развиться в следствии чрезмерных переживаний, при страхе, сильной боли. Благоприятствующими факторами могут служить переутомление, анемия, работа или учеба в душном помещении при высокой температуре воздуха, голод, бессонница, психоэмоциональная перегрузка и др.
Обмороку предшествует потемнение в глазах, слабость, тошнота, головокружение. Больные очень бледные, кожа холодная, покрыта обильным потом, пульс мягкий, замедленный, дыхание редкое, артериальное давление снижено, поверхностные вены пустые.
Первая медицинская помощь. Помощь больным заключается в обеспечении им горизонтального положения, освобождении грудной клетки от одежды, обеспечении свежим воздухом, применении возбудительных средств (холодная вода, нашатырь). Больному следует придать горизонтальное положение, подвести ноги, расстегнуть воротник, пояс и все части одежды, что затрудняет дыхание. Дать вдохнуть пары нашатырного спирта, взбрызнуть в лицо холодной водой, поплескать по щекам. Показаны инъекции кордиамина и кофеина.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник