ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ТРАВМУ
Травма всегда сопровождается нарушением общего состояния пострадавшего. Боль, кровопотеря, нарушение функций поврежденных органов, отрицательные эмоции и т. д. способствуют развитию различных патологических реакций организма.
Обморок — внезапная кратковременная потеря сознания вследствие остро наступившего малокровия головного мозга. Под влиянием испуга, острой боли, иногда при резкой перемене положения из горизонтального на вертикальное человек внезапно теряет сознание, покрывается холодным потом, резко бледнеет. Пульс при этом замедлен, артериальное давление снижено, зрачки сужены. Быстро наступившая анемия головного мозга резко снижает функцию двигательных и вегетативных центров. Иногда перед обмороком больные отмечают головокружение, тошноту, звон в ушах, ослабление зрения.
Обморок обычно длится 1 — 5 мин. Более продолжительная потеря сознания свидетельствует о более тяжелых патологических нарушениях в организме.
Лечение. Больного следует уложить в горизонтальное положение, приподнять ноги, расстегнуть воротник, пояс и все части одежды, стесняющие дыхание. Дать вдохнуть пары аммиака для расширения сосудов головного мозга.
Коллапс (от лат. collapsus — падать) — тяжелое состояние организма, вызванное острой сердечно-сосудистой недостаточностью. В сложном сочетании симптомов, сопровождающих коллапс, основным является резкая артериальная гипотензия. При травмах развитию коллапса способствуют повреждения сердца, массивная кровопотеря, тяжелая интоксикация.
Клинические симптомы. У сильно обескровленного больного или страдающего тяжелой интоксикацией вследствие анаэробной инфекции, перитонита или других заболевании коллапс проявляется общей слабостью, головокружением, сухостью в горле, жаждой, у больных отмечается резкая бледность кожи и слизистых оболочек, дыхание поверхностное, учащенное, температура тела понижена. Коллапс у больных с тяжелыми повреждениями сопровождается значительной артериальной гипотензией, учащением и ослаблением пульса, потерей сознания.
Лечение коллапса должно быть патогенетическим, направленным против причин, вызвавших это тяжелое состояние.
При кровопотере следует быстро наладить переливание крови и плазмозаменителей. Рекомендуется вводить внутривенно капельно до 3-4 л жидкости. Солевые растворы можно вводить также под кожу. Одновременно применяют средства, возбуждающие сосудодвигательный и дыхательный центры. Подкожно вводят камфору (3 мл 20% раствора), кофеин (2 мл 1 0 % раствора), адреналин (0,5-1 мл 0,1% раствора), эфедрин (1-2 мл 5% раствора). При коллапсе, вызванном тяжелой интоксикацией, показано применение стрихнина (по 2 мл 0,1% раствора 2-3 раза в день).
Травматический шок -тяжелый патологический процесс, возникающий в организме как общая реакция на тяжелое механическое повреждение тканей и органов. Этот процесс характеризуется нарастающим угнетением основных жизненных функций организма вследствие нарушения нервной регуляции, гемодинамики, дыхания и обменных процессов.
Тяжелое состояние пострадавших связано, в первую очередь, с массивной кровопотерей, острой дыхательной недостаточностью, острыми расстройствами функций поврежденных жизненно важных органов (головного мозга, сердца), жировой эмболией и т. д. Развития шока следует ожидать у пострадавших с множественными переломами костей нижних конечностей, таза, ребер, при повреждении внутренних органов, при открытых переломах с обширным размозжением мягких тканей и т. п.
В клинической картине травматического шока наиболее ярко проявляются нарушения гемодинамики. Основными гемодина-мическими показателями являются: артериальное давление, частота пульса, сердечный выброс (СВ), объем циркулирующей крови (ОЦК) и ЦВД. Критическим уровнем артериального давления является 70 мм рт. ст., ниже которого начинается процесс необратимых изменений в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, почки, печень, легкие). Ориентировочно определить опасный уровень артериального давления можно по пульсации магистральных артерий. Если пропальпировать пульсацию лучевых артерий не удается, но пульсация бедренных артерий сохранена, то можно считать, что артериальное давление колеблется около критического уровня. Если пульсация определяется только на сонных артериях, то артериальное давление ниже критического. «Нитевидный», периодически исчезающий пульс свидетельствует о снижении артериального давления ниже 50 мм рт. ст., что характерно для терминального состояния и развития процессов умирания.
Изменение частоты пульса является более ранним признаком расстройства кровообращения, чем артериальное давление.
Безопасный предел учащения пульса равен 220 -В, где В — возраст пациента в годах, при более частых сокращениях возникает угроза истощения сердечной мышцы в результате развивающейся гипоксии.
Выраженное учащение (120 уд/мин и больше) при удовлетворительном артериальном давлении свидетельствует о скрытом кровотечении.
Более точно о величине кровопотери можно судить по шоковому индексу (ШИ), предложенному Альговером (табл. 1):
где ЧСС — частота сокращений сердца, уд/мин; АД — артериальное давление, мм рт. ст.
где ДОЦК — должный ОЦК, мл; М — масса тела, кг;
К — конституционный фактор, мл/кг; для тучных людей К = 65 мл/кг, для астеников К = 70 мл/кг, для атлетов К = 80, для среднего человека К = 75 мл/кг.
При закрытых переломах голени следует ожидать кровопо-терю до 0,5 л, бедра -до 1, 5 л, таза -до 3,5 л.
Клинические п р и з н а к и н а р у ш е н и я регионарной г е м о д и н а м и к и. Выраженная бледность кожи и холодная на ощупь кожа свидетельствуют о расстройствах кровообращения в коже и мышцах. Возможна параметрическая индикация этих расстройств, определяемая по времени повторного заполнения кровью капилляров предплечий или губ пациента после нажатия пальцем. Это время в норме составляет 2 с. Увеличение указанного срока свидетельствует о нарушении кровообращения в этой зоне. Этот признак имеет значение для прогнозирования исхода травмы.
Расстройства гемоциркуляции снижают скорость диуреза до 40 мл/ч и менее. Недостаточность мозгового кровотока влияет на характер сознания (оглушение, сопор). Однако этот признак у пациентов с травматическим шоком встречается редко, благодаря феномену централизации кровообращения, обеспечивающему адекватную циркуляцию крови в головном мозге, вплоть до развития терминального состояния. Более полную информацию о состоянии регионарного кровообращения можно получить с помощью импедансной реографии.
В клинической картине травматического шока различают эректильную и торпидную фазы.
Э р е к т и л ь н а я фаза характеризуется общим возбуждением больного. Пострадавший беспокоен, многословен, суетлив, чрезвычайно и беспорядочно подвижен. Пульс учащен (до 100 уд/мин), артериальное давление скачкообразно повышается, пульсовое давление при этом достигает 80-100 мм рт. ст., дыхание неравномерное, частое, до 30-40 в 1 мин. Внешний вид возбужденного больного, как правило, не соответствует значительной тяжести имеющихся у него повреждений.
Т о р п и д н а я фаза травматического шока характеризуется угнетением всех жизненных функций организма. Пострадавший заторможен, безразличен к окружающему, к своему состоянию, болевая чувствительность у него снижена, артериальное давление падает, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, учащенное. В зависимости от тяжести состояния пострадавшего торпидную фазу шока условно делят на 4 степени.
/ степень: сознание сохранено, умеренная бледность кожи и слизистых оболочек, артериальное давление 85- 100 мм рт. ст., пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения, 90-100 уд/мин, ШИ«0,8, кровопотеря до 1000 мл.
II степень: сознание сохранено, выражены угнетение, заторможенность, кожа и слизистые оболочки бледные, артериальное давление 70-90 мм рт. ст., пульс 100-120 уд/мин, слабого наполнения, ШИ = (0,9…1,2), кровопотеря — 1500 мл.
III степень: сознание сохранено (если не поврежден головной мозг), кожа и слизистые оболочки резко бледны, адинамия, артериальное давление ниже 70 мм рт. ст., пульс нитевидный, 130-140 уд/мин, ШИ»1,3, кровопотеря — более 1500 мл.
IV степень — терминальное состояние, в котором выделяют три стадии (по ВА.Неговскому): преагональное состояние, атональное состояние и клиническая смерть.
Преагональное состояние — сознание спутано или отсутствует. Кожа и слизистые оболочки серовато-бледные («землистые»), температура тела снижена. Артериальное давление и пульс на периферических артериях не определяются, пульс на сонных и бедренных артериях определяется с трудом, нитевидный, исчезающий, до 140-150 уд/мин, но может быть и реже. Дыхание поверхностное, достаточно ритмичное, кровопо-теря — более 2000 мл.
Агоналъное состояние — сознание отсутствует, адинамия, дыхание становится периодическим, судорожным, сопровождается общим двигательным возбуждением, нарастают промежутки между вдохами. Возможны вспышки резкого гипоксического возбуждения. Появляются общие тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.
Клиническая смерть — это состояние организма после исчезновения всех клинических проявлений жизни (прекращение кровообращения, сердечной деятельности, пульсации на всех артериях, дыхания, полное исчезновение всех рефлексов). Это состояние продолжается в среднем 5 мин (с момента прекращения пульсации на сонных артериях), однако при длительном предшествовавшем преагональном состоянии (более 1-2 ч) продолжительность клинической смерти может быть менее 1 мин; напротив, при внезапной остановке сердца на фоне достаточно высоких показателей гемодинамики продолжительность клинической смерти может увеличиваться до 7-8 мин, а при снижении температуры головного мозга (гипотермии) — до 10 мин и более. В течение этого периода еще возможно восстановление жизнедеятельности клеток коры головного мозга при возобновлении мозгового кровотока. Если в клетках коры головного мозга возникают необратимые изменения, и они погибают, то следует говорить о наступлении мозговой смерти. В этом состоянии с помощью активной реанимации можно восстановить деятельность сердца и дыхания, но восстановить функцию коры головного мозга невозможно. Клиническими признаками декортикации головного мозга являются максимальное расширение зрачков и полное отсутствие реакции их на свет после восстановления кровообращения и дыхания. После гибели всех структур (отделов) ЦНС наступает биологическая смерть, хотя возможно временное восстановление жизнедеятельности отдельных органов и тканей при возобновлении кровотока в них, однако восстановить жизнь организма как целого уже невозможно.
Особой тяжестью характеризуется течение шока у больных с переломами костей конечностей в сочетании с переломами ребер, позвоночника, таза. Причинами таких тяжелых травм являются автоаварии, падения с высоты, обвалы в шахтах и т. д. Самую тяжелую группу составляют пострадавшие с одновременным повреждением нескольких областей тела, например, переломы костей скелета, разрывы внутренних органов, ЧМТ.
Лечение. Оказание ранней помощи при травмах, осложненных шоком, продолжает оставаться одной из главных проблем на промышленных предприятиях, в сельском хозяйстве, на крупных стройках. В городах эту помощь обеспечивают специализированные реанимационные бригады, быстро выезжающие на место происшествия.
Под реанимацией следует понимать не только восстановление жизнедеятельности организма, находящегося в состоянии клинической смерти, но и все мероприятия, направленные на предупреждение остановки сердечной деятельности и дыхания. Основными задачами реанимации являются:
– восстановление сердечной деятельности, кровообращения и создание наиболее благоприятных условий для кровоснабжения головного мозга;
– восстановление газообмена в легких;
Практически на месте происшествия можно решать лишь
первые задачи, причем до прибытия медработников реальную помощь смогут оказать лишь окружающие пострадавшего люди. Поэтому простыми методами восстановления сердечной деятельности и дыхания должны владеть не только врачи и средний медперсонал, но и все люди.
Основными методами реанимации являются непрямой (наружный) массаж сердца и ИВЛ путем вдувания воздуха через рот или нос пострадавшего (рис. 8).
Т е х н и к а непрямого массажа сердца. Принцип непрямого массажа заключается в периодическом сдавливании сердца между грудиной и позвоночником, при этом в момент сжатия кровь выталкивается из полости сердца в аорту и легочные артерии, а после прекращения сдавливания поступает в полости сердца из вен. Абсолютным показанием к началу непрямого массажа сердца является прекращение пульсации сонных артерий. Пострадавшего быстро укладывают на жесткое основание или под спину подкладывают щит и начинают толчкообразно смещать грудину к позвоночнику 60-120 раз в 1 мин. Давление осуществляют двумя руками, при этом основание ладони правой руки помещают на нижнюю треть грудины, а ладонь левой руки упирают в правую кисть сверху. Если массаж сердца проводится эффективно, то на сонных артериях появляется отчетливая пульсация, зрачки суживаются, губы розовеют, артериальное давление повышается до 60- 80 мм рт. ст. У детей массаж следует проводить только одной рукой, а у новорожденных — лишь пальцами. При этом возможны осложнения: переломы ребер, грудины, повреждения сердца, печени, селезенки и других органов.
Техника искусственной в е н т и л я ц и и легких (ИВЛ). Следует отметить, что сдавливание грудной клетки при массаже сердца восстанавливает в какой-то мере вентиляцию легких, а тем самым и газообмен в них. Однако для полноценной ИВЛ необходимо вдувать воздух в легкие пострадавшего через рот или нос. Предварительно необходимо проверить проходимость верхних дыхательных путей: ввести палец в рот пострадавшего для выяснения наличия или отсутствия инородных тел (зубов, протезов и т. д.), вытянуть язык, выдвинуть подбородок пострадавшего, подложить под плечи валик, чтобы голова была откинута назад, а шея выгнута (если нет симптомов перелома шейных позвонков!). Если удается применить способ «рот в рот», то после закрытия носовых ходов больного реаниматор делает глубокий вдох и с силой вдувает воздух в рот пострадавшего, пока у того не поднимется грудь, затем быстро отстраняется и делает глубокий вдох, пострадавший в это время делает пассивный выдох. Первые 5-10 вдуваний необходимо сделать быстро (для устранения опасной для жизни гипоксии), затем -с частотой 12-20 вдуваний в 1 мин до появления самостоятельного дыхания. Если у пострадавшего появляется вздутие живота, то необходимо осторожно нажать на область желудка рукой, не прекращая вдуваний. Если у пострадавшего имеется ранение челюстей или возник тяжелый спазм жевательной мускулатуры, то ИВЛ осуществляют через нос. Если не удается провести ИВЛ путем вдувания воздуха, то можно применить ритмичное сдавление грудной клетки с последующим подниманием рук пострадавшего после прекращения давления.
При проведении ИВЛ целесообразно использовать S-образ-ный воздуховод и портативный ручной респиратор.
8. Реанимация при клинической смерти, а -закрытый массаж сердца; 6 — искусственная вентиляция легких.
Б о р ь б у с к р о в о п о т е р е й необходимо начинать на месте происшествия путем временной остановки кровотечения. Восстановление ОЦК, как правило, откладывают до госпитализации пострадавшего в реанимационное отделение многопрофильной больницы.
Если реанимация проводится в условиях медицинского учреждения, то дополнительно можно использовать медикаментозную терапию и дефибрилляцию. Для повышения тонуса сердечной мышцы внутрисердечно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина и 5 мл 1 0 % раствора кальция хлорида. При возникновении беспорядочных сокращений волокон миокарда, что видно на ЭКГ, показана дефибрилляция. Электроды предварительно обертывают марлевыми салфетками, смоченными изотоническим раствором натрия хлорида, один помещают под спину на уровне левой лопатки, другой прижимают плотно к передней поверхности грудной клетки слева от грудины. На электроды подают напряжение от 2 до 4 кВ от дефибриллятора.
После выведения пострадавшего из состояния клинической смерти необходимо в течение 2-3 сут осуществлять интенсивную терапию: проводить ИВЛ (автоматическими респираторами), коррекцию метаболического ацидоза (введение больших доз кортикостероидов, аскорбиновой кислоты, концентрированных растворов белка), коррекцию водно-электролитного баланса, белково-углеводного обмена и профилактику инфекционных осложнений.
Если активное проведение реанимационных мероприятий в течение 30-40 мин не эффективно (не восстанавливаются сердечная деятельность и самостоятельное дыхание, зрачки остаются максимально расширенными без какой-либо реакции на свет), то реанимацию следует прекратить и констатировать наступление биологической смерти. Одним из достоверных признаков наступления биологической смерти является феномен «кошачьего глаза», который заключается в том, что при сдавливании глазного яблока зрачок приобретает овальную форму (у живого человека форма зрачка не меняется). Этот признак наблюдается через 1 0 — 1 5 мин после наступления биологической смерти.
Проведение реанимации нецелесообразно при тяжелой ЧМТ с выраженной деформацией черепа; раздавленной грудной клетке с признаками повреждения внутренних органов живота и массивной кровопотери; тяжелых сочетанных повреждениях трех и более областей тела (например, отрыв обоих бедер в сочетании с внутрибрюшным кровотечением и тяжелой ЧМТ).
Все мероприятия по выведению пострадавших из шока можно условно разделить на 4 группы: борьба с кровопотерей; борьба с ОДН; борьба с болевым фактором и борьба с нарушением обмена веществ.
Эффективное восполнение ОЦК при кровопотере возможно только после остановки кровотечения. Поэтому пострадавших с внутриполостным кровотечением необходимо срочно оперировать по жизненным показаниям независимо от тяжести общего состояния. Промедление с оперативным вмешательством является для них губительным. При острой массивной кровопотере решающим является быстрое восполнение ОЦК путем внутривенных (в две вены и более одновременно) вливаний с большой скоростью (100-150 мл/мин) плазмоза-мещающих растворов (полиглюкин, реополиглкжин, реомакро-декс, рингер-лактат, полиионная смесь). Переливание крови является мощным противошоковым средством, однако его необходимо выполнять только после тщательного подбора донорской крови и проведения всех необходимых проб на совместимость. Чем тяжелее гемодинамические расстройства, тем большим должен быть объем трансфузионной терапии.
Объем вливаемой жидкости при тяжелом шоке в 1-е сутки должен быть не менее 3-4 л (из них 5 0 % цельной крови), при терминальных состояниях — 6-8 л (8 0 % крови). Критериями для снижения темпа и объема трансфузионной терапии являются: повышение артериального давления до 100 мм рт. ст., частота пульса 90-100 уд/мин, удовлетворительного наполнения на периферических артериях, появление розовой окраски губ, потепление кожи. Внутриартериальные трансфузии показаны при отсутствии эффекта от внутривенных вливаний, чаще они используются в комплексе реанимационных мероприятий.
Осложнения трансфузионной терапии: развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности, отек легких, пневмония.
Для л и к в и д а ц и и ОДН применяют ингаляции кислорода, проводят ИВЛ с помощью автоматических респираторов, вводят дыхательные аналептики.
Обеспечение хорошей проходимости воздухоносных путей является необходимым условием для нормализации вентиляции легких и профилактики посттравматических легочных осложнений. Очистку трахеобронхиального дерева, полости носоглотки и рта проводят путем регулярного отсасывания патологического содержимого через стерильные катетеры или зонды. Эффективность процедуры обеспечивается достаточным разрежением в системе (не менее 30-40 мм рт. ст.) и широким просветом катетера (не менее 3-4 мм).
Продолжительность отсасывания не должна превышать 10-15 с, поскольку в этот период вентиляция резко ухудшается. Показанием к переводу пострадавшего на ИВЛ является, как правило, крайняя степень ОДН. Улучшают дыхательную функцию положение полусидя, инсуффляция увлажненного кислорода через носовые катетеры, предупреждение западания языка и т. п.
Показанием к наложению трахеостомы служат тяжелые повреждения лицевого скелета, гортани, трахеи, шейного отдела позвоночника, длительное бессознательное состояние пострадавшего с тяжелой ЧМТ, необходимость в течение многих суток осуществлять ИВЛ (рис. 9).
Б о р ь б а с б о л ь ю является одной из важных противошоковых мер. На месте происшествия вводят анальгетики (промедол, морфин), проводят новокаиновые блокады (рис. 10) мест переломов (40-80 мл 0,5% раствора), футлярную (100 мл 0,5% раствора), проводниковую (20-30 мл 1% раствора), поперечного сечения выше наложенного жгута (200-300 мл 0,25% раствора), вагосимпатическую (40-60 мл 0, 5 % раствора), внутритазовую (200 мл 0,25% раствора), дают масочный поверхностный наркоз закисью азота в смеси с кислородом (1:1). Обязательными мероприятиями по борьбе с болевым фактором являются тщательная иммобилизация поврежденных конечностей и щадящая транспортировка пострадавшего. Применение наркотических анальгетиков противопоказано при ЧМТ, признаках повреждения внутренних органов живота, при повреждении шейного отдела позвоночника, при терминальном состоянии, при тяжелых повреждениях груди. В специализированном противошоковом отделении для борьбы с шоком
9. Виды трахеотомии. а — тиреотомия; 6 — коникотоия; в — крикотомия; г — верхняя трахеотомия; д — нижняя трахеотомия.
могут применяться нейролептики, ганглиоблокаторы, нейро-лептаналгезия, эндотрахеальный наркоз.
Для коррекции кислотно-основного состояния внутривенно вводят натрия гидрокарбонат (150-200 мл 4-5% раствора), кальция хлорид (10-20 мл 1 0 % раствора), витамины группы В, аскорбиновую кислоту, глюкозу. Для нормализации обмена веществ используют гормональные препараты: АКТГ (до 100 ЕД/сут), гидрокортизон (до 250 мл/сут), преднизолон (до 60 мг/сут).
При противошоковой терапии необходим постоянный контроль в динамике за биохимическими изменениями в крови и моче, контроль за выделительной функцией почек, за температурными реакциями организма, за функцией желудочно-кишечного тракта.
источник
Синдром острой сосудистой недостаточности. Обморок, коллапс, шок. Общая симптоматология. Неотложная помощь при обмороке и принципы купирования коллапса и шока.
Сосудистая недостаточность-нарушение соотношения между емкостью сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови
• Уменьшение массы крови (кровопотеря, обезвоживание)
• Падение сосудистого тонуса
Уменьшение циркулирующей крови и снижение АД ведет к ишемии мозга: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, потеря сознания, бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное дыхание, нитевидный пульс, снижение АД
Обморок (синкопе) – это кратковременная потеря сознания и падение на фоне внезапного снижения обмена веществ в головном мозге. Чаще всего такое снижение происходит в результате кратковременного нарушения мозгового кровотока и, следовательно, нехватки кислорода мозгу. Это приводит к головокружению или потере сознания. Временное ухудшение кровоснабжения мозга может быть вызвано болезнями сердца или другими причинами, которые прямо не касаются сердца.
Обморок всегда сопровождается предобморочным состоянием – человек испытывает чувство дурноты, круги перед глазами, учащенное сердцебиение, стук в висках, потоотделение, приливы жара, тошноту, ощущение приближающегося падения. Если вовремя не сесть, то возникает потеря сознания и падение. Потеря сознания кратковременна (несколько секунд), и человек быстро приходит в себя, оказавшись в горизонтальном положении. Редко возникают кратковременные подергивания конечностей, упускание мочи и другие симптомы.
Причины приводящие к снижению мозгового кровотока и обмороку:
1. Нарушение работы вегетативной нервной системы, приводящее к неправильной регуляции сократимости сосудов – причина нейрогенных обмороков (составляют более 50% от всех обмороков)
2. Патология сердца – причина кардиогенных обмороков (составляют 25% от всех обмороков)
3. Сосудистые нарушения (значительные атеросклеротические отложения в сосудах головы и шеи, транзиторные ишемические атаки, инсульты)
4. Внезапное повышение внутричерепного давления (опухоль, гидроцефалия, кровоизлияние)
5. Уменьшение содержания кислорода, сахара, электролитов в крови (гипоксия, анемия, гипогликемия, почечная и печеночная недостаточность)
6. Уменьшение объема циркулирующей крови (кровотечение, избыточное мочеиспускание, понос)
7. Отравления (угарным газом, алкоголем и др.)
8. Психические нарушения (гипервентиляционный синдром, истерический невроз)
9. А также выделяют другие формы потери сознания – в результате эпилепсии, черепно-мозговых травм, инфекций и др.
ри рефлекторных обмороках лечение должно быть направлено на улучшение физического состояния организма, коррекцию вегетативно-сосудистых нарушений, уменьшение возбудимости больного. Необходима утренняя гигиеническая гимнастика. Занятия в школе, вузе, умственную работу целесообразно сочетать с физической деятельностью (лыжи, пешие прогулки и др.).
Лица, часто болеющие соматическими заболеваниями, должны находиться под диспансерным наблюдением, проводить закаливание, по показаниям физиотерапию. Во всех случаях необходимо выявить причину вегетативно-сосудистых расстройств и проводить лечение основного заболевания — эндокринопатии, травматической астении, заболеваний внутренних органов, невроза и пр.
В качестве средств общеукрепляющего действия следует назначать препараты фосфора — глицерофосфат кальция по 0,2-0,5 г, фитин по 0,25-0,5 г или фосфорен по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамин B1 внутримышечно по 1-2 мл 6% раствора до 30 инъекций на курс, аскорбиновую кислоту, внутримышечно дробные дозы инсулина в сочетании с внутривенными инъекциями 40% раствора глюкозы и т.д.
При астенических состояниях полезны также тонизирующие средства — настойка или 0,1% раствор стрихнина внутрь, секуринин по 0,002 г или по 10-15 капель 0,4% раствора 1-2 раза в сутки, настойка китайского лимонника, заманихи или аралии маньчжурской, ацефан по 0,1 г 2-3 раза в день и др.
Из седативных средств применяют настойки валерианы, пустырника, 1-3% раствор бромида натрия и др.; транквилизаторы: хлордиазепоксид (элениум), диазепам (седуксен) или оксазепам (тазепам) по 1 таблетке от 1 до 3 раз в день и др. Доза должна всегда подбираться индивидуально.
При вестибулярной дисфункции назначают капли Циммермана, дифенин по 0,05-0,1 г 2-3 раза в день, 0,2% раствор галоперидола или 0,1% раствор триседила по несколько капель 1-3 раза в день, таблетки «Аэрон», внутримышечные инъекции витамина В6 и др.
При симптоматических обмороках лечение должно быть направлено главным образом на основные заболевания, например, при нарушениях ритма сердца применяют антиаритмические препараты-новокаинамид, хинидин, этмозин и др., при повышении возбудимости каротидного синуса — малые дозы аминазина, хинидина, местно — электрофорез новокаина и др.
Во время обморока больного следует уложить на спину, голова должна быть опущена, верхнюю часть туловища необходимо освободить от одежды. Применяются средства, обладающие рефлекторным стимулирующим действием на сосудодвигательный и дыхательный центры — вдыхание раствора аммиака (нашатырного спирта), обрызгивание лица холодной водой и др. В случаях значительного падения АД вводят симпатикотонические препараты: 1% раствор мезатона, 5% раствор эфедрина и др.
При вагусных обмороках — замедлении или остановке сердечной деятельности необходимо ввести 0,1% раствор сульфата атропина, иногда применяют непрямой массаж сердца. При обмороках, возникающих вследствие мерцательной аритмии, вводят антиаритмические препараты, например, 10% раствор новокаинамида и др., а при атриовентрикулярной блокаде 0,5-1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата или 0,5% раствор изадрина.
Коллапс – острая сосудистая недостаточность, которая характеризуется резким снижением тонуса сосудов и падением артериального давления.
Коллапс обычно сопровождается нарушением кровоснабжения, гипоксией всех органов и тканей, снижением обмена веществ, угнетением жизненно важных функций организма.
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
Коллапс может развиться вследствие множества заболеваний. Наиболее часто коллапс возникает при патологии сердечно-сосудистой системы (миокардит, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочных артерий и др.), в результате острой потери крови или плазмы (например, при обширных ожогах), нарушении регуляции сосудистого тонуса при шоке, тяжелой интоксикации, инфекционных заболеваниях, при заболеваниях нервной, эндокринной систем, а также при передозировке ганглиоблокаторов, нейролептиков, симпатолитиков.
Клиническая картина коллапса зависит от его причины, но основные проявления сходны при коллапсе разного происхождения. Возникает внезапная прогрессирующая слабость, зябкость, головокружение, шум в ушах, тахикардия (учащенный пульс), ослабление зрения, иногда чувство страха. Кожа бледна, лицо становится землистого цвета, покрыто липким холодным потом, при кардиогенном коллапсе часто отмечается цианоз (синюшный цвет кожных покровов). Снижается температура тела, дыхание становится поверхностным, учащено. Артериальное давление снижается: систолическое – до 80–60, диастолическое – до 40 мм рт. ст. и ниже. При углублении коллапса нарушается сознание, часто присоединяются расстройства сердечного ритма, исчезают рефлексы, расширяются зрачки.
Кардиогенный коллапс, как правило, сочетается с аритмией сердца, признаками отека легких (нарушение дыхания, кашель с обильной пенистой, иногда с розовым оттенком, мокротой).
Ортостатический коллапс возникает при резкой смене положения тела из горизонтального в вертикальное и быстро купируется после перевода больного в положение лежа.
Инфекционный коллапс, как правило, развивается в результате критического снижения температуры тела. Отмечается влажность кожи, выраженная слабость мышц.
Токсический коллапс нередко сочетается с рвотой, тошнотой, поносом, признаками острой почечной недостаточности (отеки, нарушение мочеиспускания).
Лечебные мероприятия проводятся интенсивно и неотложно. Во всех случаях больного с коллапсом укладывают в горизонтальное положение с приподнятыми ногами, укрывают одеялом. Вводят 10% раствор кофеин-бензоата натрия подкожно. Необходимо устранить возможную причину коллапса: удаление токсических веществ из организма и введение антидота при отравлениях, остановка кровотечения, тромболитическая терапия. При тромбоэмболии легочных артерий, остром инфаркте миокарда медикаментозно купируют пароксизм мерцательной аритмии и других нарушений сердечного ритма.
Также проводится патогенетическая терапия, которая включает внутривенное введение солевых растворов и кровезаменителей при кровопотере или сгущении крови у больных с гиповолемическим коллапсом, введение гипертонического раствора натрия хлорида при коллапсе на фоне неукротимой рвоты, поноса. При необходимости срочно повысить артериальное давление вводят норадреналин, ангиотензин, мезатон. Во всех случаях показана кислородная терапия.
Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.
Существуют такие причины шока:
1. Травмы, полученные вследствие механического или химического воздействия: ожоги, разрывы, нарушение тканей, отрывы конечностей, воздействие тока (травматический шок);
2. Сопутствующая травме потеря крови в больших количествах (геморрагический шок);
3. Переливание больному несовместимой крови в большом объеме;
4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);
5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца; ишемия.
Лечение включает устранение фактора, вызвавшего шок и одновременное поддержание работы системы кровообращения и насыщение тканей кислородом. Лечение шока зависит от механизма его возникновения.
Например, при кардиогенном шоке наряду с обезболиванием внутривенно капельно вводят 1-2 мл норадреналина для поддержания систолического артериального давления в пределах 80-100 мм рт. ст.; с осторожностью вводят строфантин, при необходимости назначают противоаритмическое лечение, глюкагон. При гиповолемии переливают цельную кровь, плазму, изотонический раствор натрия хлорида и другие жидкости. При анафилактическом шоке внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина, а затем преднизолон в дозе до 150 мг. При необходимости делают искусственное дыхание и проводят непрямой массаж сердца. При шоке, связанном с сепсисом и перфорацией внутренних органов, первостепенное значение имеет лечение основного заболевания.
источник
| Название | «Общие действия травмы на организм. Шок, коллапс, обморок. Терминальные состояния. Клиника, лечение» |
| Дата публикации | 05.11.2013 |
| Размер | 286.91 Kb. |
| Тип | Лекция |
referatdb.ru > Медицина > Лекция
| Кафедра хирургических болезней № 1, военно-полевой хирургии с курсом физиотерапии и ЛФК Тема: «Общие действия травмы на организм. Шок, коллапс, обморок. Терминальные состояния. Клиника, лечение» Дисциплина Общая хирургия Курс 3 Утверждена на методическом совещании кафедры «____» ____________________ 2009 г. Протокол № ____ Зав.кафедрой профессор ______________ О.Н. Ержанов
Шок (англ.Shock) – (термин происходит от французского слова Le choqe, и означает толчок, удар или сотрясение организма каким-либо движущимся снарядом, т.е. травма) это очень грозный симптомокомплекс, возникающий в качестве своеобразной реакции организма на воздействие сильных раздражителей, обусловленный резким нарушением нервной регуляции жизненных процессов и выражающийся тяжелыми расстройствами гемодинамики, дыхания и обмена веществ. В старых руководствах шок обозначали как потрясение, удар. Учение о шоке возникло в конце 19 в. Термин « ^ ШОК» был введен в медицину Джеймсом Лятта в 1795 г. Понятие шока чрезвычайно расширено, и под этим термином описываются различные состояния, вызванные самыми разнообразными и далеко не сходными причинами. Патологический процесс же, наступающий после травмы и представляющий собой общую депрессию организма, в последующем назван травматическим шоком. Травматический шок – болезнь преимущественно военного времени, и в этот период он имеет весьма широкое распространение. В мирное время шок встречается реже, но и в этих условиях он представляет грозное явление. В мирное время шок чаще всего вызывается железнодорожной или автомобильной травмой. Он также может быть вызван оперативным вмешательством, особенно таким, которое связано с удалением крупных органов и продолжающимся длительное время (операционный шок). Величина раны, место ее расположения в значительной мере определяют тяжесть травматического шока. Развитие шока, его тяжесть и исход определяются не только величиной травмы, но и исходным состоянием человека. Плохое питание, переутомление, охлаждение, страх, возбужденное состояние нервной системы, кровопотеря и т.д. способствуют развитию шока. После І мировой войны травматический шок продолжает оставаться предметом изучения клиницистов. Наряду с этим физиологи и патофизиологи различных стран, в том числе и ученые нашей страны, широко развернули экспериментальные исследования и пытались дать научное обоснование механизма развития шока. Активно развертывается изучение шока в лабораториях. Материалы, полученные в высших учебных заведениях и НИИ, представляют большую ценность и значительно расширяют наши представления травматическом шоке. В лабораториях институтов и по сей день продолжаются работы направленные на изучение патогенеза шока и его лечения. В настоящее время никто не сомневается в том, что причиной травматического шока является травма. Что же касается патогенеза, то в этом отношении еще не достигнуто единства мнений. Нет, сомнений, что травма вызывает глубокие нарушения целости тканей, обусловливает повреждение сосудов, сильно раздражает нервные образования, ведет к изменению обмена веществ. Но все эти расстройства являются следствием травмы, и каждое из них включается в сложную цепь последовательных и параллельных изменений, приводящих к развитию травматического шока. В патогенезе шока любой этиологии одним из основных признаков является расстройство кровообращения, приводящее к снижению перфузии тканей и развитию гипоксии. При этом существенно изменяются реологические свойства крови. При проведении в экспериментальных условиях сравнительного изучения реологических свойств плазмы, состояние мембран эритроцитов и др. прогрессировали нарушение реологических свойств крови, которые в свою очередь способствовали ухудшению перфузии микроциркуляторного русла. Наиболее выраженные нарушения наблюдались при ожоговом шоке, наименее выраженные – при геморрагическом. Теория токсемии. Эта теория возникла в начале 20 века, и основоположником ее был французский хирург Кеню. Клинические наблюдения за раненными в период І мировой войны, позволили Кеню установить прямую зависимость между степенью повреждения тканей, обширностью этих повреждений и тяжестью развития травматического шока. Такой шок развивается через некоторый период после травмы, т.к. для его развития нужно образование токсинов, а для этого требуется определенное время. Травматический шок развивается, главным образом, после обширных повреждений мышц и множественных ранений, при которых создаются условия лучшего всасывания. Шок наступает в том случае, когда происходит подкожное размозжение тканей, и продукты протеолиза их не имеют выхода через открытую рану. Наложение жгута, удаление травмированной конечности, создание свободного оттока жидкости из травмированной области уменьшают возможность развития травматического шока. Возникновение токсемической теории вызвало усиление поисков специфических токсических веществ, способных вызвать в эксперименте травматический шок. Кеннон, возглавивший после І империалистической войны токсемическое направление в учении о шоке, уделил много внимания пептону и гистамину, могущим вызвать самоотравление организма. Введение гистамина животным вызывает падение кровяного давление, сгущение крови и другие симптомы, наблюдаемые при травматическом шоке. Однако специальные исследования показали, что кол-во гистамина в мышечной ткани недостаточно, чтобы вызвать шок, а количество его в крови после травматического повреждения мышц не изменяется. В то же время опыты некоторых авторов показали, что введение крови травмированного животного другому животному ведет к падению кровяного давления. Все это свидетельствует о том, что токсемия не может быть единственной причиной развития шока, хотя нет сомнения в том, что токсические продукты образуются в месте травмы. ^ Поэтому токсемия не была полностью исключена из патогенеза травматического шока; она считается важным патогенетическим фактором, подлежащим несомненному учету. ^ Теория крово – и плазмопотери. Не менее важное значение и широкую известность в учении о шоке получила проблема «утраченной крови» (термин введен Кенноном). Первые высказывания об уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) при травматическом шоке относятся к 1881 г. и принадлежат В.В. Пашутину. Клинические и экспериментальные исследования показывают, что травма повреждает ткани, вследствие чего наступает отек, выход плазмы, кровотечение. Потеря крови, выход жидкой части крови в травмированную область и развитие отека уменьшают ОЦК, приводят к падению АД и определяют развитие травматического шока. Советские ученые (Г.В. Алипов, И.Р. Петров) доказали несостоятельность этой теории и указали, что нарушение проницаемости сосудов и плазмо – кровопотеря являются лишь одной из сторон расстройства кровообращения вообще, а последнее при шоке есть явление вторичное, одно из следствий нарушения функции нервной системы. ^ Ведущим фактором в патогенезе шока является не перераспределение крови, а ее потеря. ( М.Н. Ахутин). Кровопотеря определяет тяжесть травматического шока, поэтому внимание врача должно быть направлено на остановку кровотечения и переливание больших количеств крови (И.Г. Скляров). Нейрогенная или рефлекторная теория. Роль нервного фактора в происхождении шока была замечена хирургами очень давно. Однако представление о нейрогенном происхождении травматического шока на научную основу была поставлена только после опубликования работ И.П. Павлова; работы же Павлова были подготовлены трудами Н.И. Пирогова, С.П. Боткина и развиты впоследствии физиологической школой Н.Е. Введенского – А.А. Ухтомского. В лабораториях И.Р. Петрова, А.Н. Гордиенко и др. ученых проведены специальные исследования рефлекторной деятельности организма животных, получивших травму. Эти исследования показали, что шок удается вызвать у животных, раздражая электрическим током седалищный нерв без дополнительного повреждения мягких тканей. Экспериментальные исследования и опыт хирургических клиник показывают, что травматический шок трудно получить в состоянии наркоза. У животных с преобладанием возбудительного процесса в нервной системе травма осложняется шоком чаще. В эксперименте при условии травматизации конечности после проведения циркулярной новокаиновой блокады шок вызвать труднее. Все эти клинико-экспериментальные данные дают полное основание думать о рефлекторном характере наступающих изменениях в организме при травме. Механизм развития травматического шока можно представить следующим образом: травма, воздействуя на нервные окончания, заложенные в тканях, вызывает поток сверхсильных импульсов в ЦНС. Эти сильные, неадекватные раздражения вызывают изменения функционального состояния коры больших полушарий и подкорковых образований. Шок может возникнуть и при выключенной коре (например, в состоянии глубокого наркоза), когда на болевые импульсы реагируют только подкорковые центры. Возникающее разлитое возбуждение нервной системы проявляется клинически – повышением АД, спазмом периферических сосудов, расширением сосудов головного мозга и миокарда (централизация кровообращения), усилением функции эндокринных желез – гипофиза, надпочечников и повышением обмена веществ. Клинически это состояние проявляется как эректильная фаза шока. В тех случаях, когда приспособительные реакции организма оказываются достаточными, может наступать нормализация возбудительного и тормозного процессов в ЦНС. В случаях продолжительного воздействия потока болевых импульсов и слабо выраженной приспособительной реакции организма развивается торпидная фаза травматического шока, как результат тормозного процесса. Торможение предупреждает дальнейшее истощение нервных клеток. В торпидной фазе травматического шока наблюдается торможение, как коры головного мозга, так и подкорковых центров. Торможение вызывает ослабление потока импульсов и является приспособительной реакцией. Далее торможение распространяется на подкорковые центры – дыхательный, сосудодвигательный и др. И.Р. Петров выделил заключительную фазу шока и назвал ее фазой истощения. Вследствие нарушения рефлекторной регуляции со стороны коры головного мозга изменяется периферическое кровообращение, нарушается нормальный тонус сосудов, что ведет к понижению АД, наступает гипоксия органов и тканей и патологическое депонирование крови, с чем связано уменьшение ОЦК. Наряду с уменьшением ОЦК происходит и абсолютное уменьшение ее объема за счет сгущения, вызванного усиленным пропотеванием плазмы через сосудистую стенку, проницаемость которой значительно увеличивается. Определенное патогенетическое значение при этом играет и всасывание недоокисленных продуктов, продуктов распада из зоны травмы, которые в свою очередь оказывают патологическое действие и на сосуды и на ЦНС. На ^ ЦНС оказывают патологическое влияние и уже наступившее расстройства кровообращения и изменения газового состава крови и т.д. Таким образом, механизм шока на высоте его развития представляется сложным комплексом многочисленных нарушении, взаимно активирующих друг друга и образующих своего рода «порочный круг». В основе современного направления лежит взгляд на патогенез травм. шока, как на комплексное взаимодействие трех основных патогенетических факторов: нейрогенного плазма – кровопотери и токсемического. И именно нейрогенному механизму на всех этапах развития шока принадлежит основная роль. Основная классификация шока строится по этиологическому признаку и выглядит следующим образом: Группа І. Болевой шок делится на А.Экзогенный болевой (травматический)
Б.Эндогенный болевой
шок при введении несовместимых белков (гетеротрансфузионный, шок от переливания денатурированной донорской крови)
ГруппаІІІ. Психогенный шок *Болевой – это шок, вызванный тяжелыми болевыми ощущениями. Эта группа наиболее важна в практическом отношении и наиболее разнообразна. Она ив свою очередь делиться на 2 подгруппы – экзогенный шок и эндогенный шок. Экзогенный шок чаще называют травматическим. В эту подгруппу входят: шок при повреждениях («травматический в узком значении»), ожоговый при отморожения, электро шок и шок операционный. Эндогенный шок может возникнуть при инфаркте миокарда (кардиогенный шок), почечной колике (нейрогенный), острой непроходимости кишечника, печеночной колике (гепатогенный шок), прободной язве желудка, остром панкреатите и др. заболеваниях внутренних органов, если они сопровождаются очень сильными болями. Эндогенный болевой шок в практике встречается реже травматического и выражен обычно менее резко. По времени возникновения шок делиться на: первичный (ранний) и вторичный (поздний). Следует сказать, что вторичной (или поздний) шок чаще имеет не болевое, а гуморальное происхождение (например, травматический токсикоз). Классификация по тяжести процесса в годы ВОВ применялось 3-х степенная классификация, которая предусматривает деление шока на легкий, средней тяжести, и тяжелый. Но это классификация не всегда себя оправдывала. Классификация шока под ред. Г. Риккера (1987г.ФРГ) 1) гемоволемический шок
2) Кардиоваскулярный шок:
3) Септический шок. 4) Гемотрансфузионный шок (вследствие переливания несовместимой крови) 5) Сосудистый периферический шок:
6) ^ Шок вследствие эндокринных обменных кризов , при экзогенной или эндогенной интоксикации, синдром токсического шока. 7) Комбинированные и редкие формы шока (например – тепловой удар) К сфере классификации относится также деление течения шока на фазы или периоды. Из хирургов, которые несут наибольшую ответственность за решение проблем шока, много внимания вопросу классификации этого патологического процесса уделил Н.Н. Бурденко. Он впервые конкретно обосновал две стадии шока – первую, эректильную (возбуждения) и вторую торпидную (торможения). Характеристику этим фазам целесообразнее давать при описании клинической картины шока. В течение шока, как мы уже говорили, различают эректильную и торпидную фазы, и клиника будет зависеть от того, в какой фазе поступит больной.Эректильная фаза шока наступает вслед за травмой и характеризуется двигательным и речевым возбуждением больного, отсутствием критического отношения к своему состоянию при полном сохранении сознания. Болевая реакция резко повышена. Взгляд беспокоен, голос глухой. Кожа и слизистые бледны, усиленное потоотделение. Повышены кожные и сухожильные рефлексы. Зрачки расширены с быстрой реакцией на свет. Пульс обычно частый, но иногда замедлен, удовлетворит. наполнения. ^ АД – нормальное или повышенное. Эректильная фаза длится обычно не долго – 20-30 мин. (чем она длиннее, тем легче торпидная фаза). Переход эректильной фазы в торпидную происходит в течение нескольких минут. Торпидная фаза была описана в литературе значительно раньше эректильной. Классический ее описал Н.И. Пирогов (см. 1 стр.). Это описание образное и яркое. При торпидной фазе отмечается угнетение всех функции организма. Обнаруживается понижение АД, отмечается жажда, мышечная дрожь, понижение Т тела, сгущение крови (высокий Нв, повышение эритроцитов и Нт). Тяжесть торпидной фазы может быть различной – наиболее полно отражает ее 4 – степенная классификация. Шок І степени обычно сопровождает повреждения средней тяжести. Общее состояние удовлетворительное. Кожа и видимые слизистые бледны. Сознание может быть слегка заторможено. Дыхание учащено до 25 в 1 мин., пульс – до 100 ударов в 1 мин. АД не ниже 100/60. Беспокоит жажда. Шок ІІ степени (средней тяжести) чаще сопровождает тяжелые и множественные повреждения. Характерно более тяжелое состояние пострадавшего. Кожа и слизистые резко бледны, с серым оттенком. Больной заторможен, вяло реагирует на окружающее, говорит медленно, тихим голосом. Кожа холодная, покрыта липким потом. Дыхание поверхностное до 30 в 1 мин., пульс до 130 уд. в 1 мин. слабого наполнения. АД – не ниже 85/60 мм., Т тела понижена. ^ Шок ІІІ степени – тяжелый, сопровождает большие, множественные повреждения. Общее состояние очень тяжелое. Кожа и слизистые мертвенно бледны, цианотичны. Холодный липкий пот. Сознание сохранено, но больной резко заторможен, мало контактен, на вопросы отвечает медленно, шепотом. Одышка, пульс – чаще 130, нитевидный. АД – 60/30, Т тела понижена. Шок IV степени характеризуется наступлением коллапса и агонального состояния. Общее состояние тяжелейшее. Сознание отсутствует, рефлексы исчезают, расслабляются сфинктеры. ^ Пульс нитевидный, еле ощутимый, временами исчезает совсем. АД – ниже 60 мм, минимальное не определяется. Постепенно угасают дыхательные движения, останавливается сердце и если своевременно не принять меры, то больной погибает. Психическое состояние больного перед операцией оказывает существенное влияние на исход оперативного вмешательства. Больному следует внушить уверенность в благополучном исходе операции. В ночь перед операцией следует обеспечить больному сон (снотворное). Следует избегать голодного ацидоза перед операцией, следить за водным и белковым балансом, чтобы больной не был обезвожен, не страдал гипопротеинемией – все это играет большую роль в предупреждении вторичного шока. По данным многих авторов у больных с гипопротеинемией после операций период протекает тяжело, и исходы бывают менее утешительными. Больным, которым предстоит тяжелое оперативное вмешательство в целях профилактики шока, — следует переливать кровь, плазму, белковые кровезаменители, назначить питание богатое белками, витаминами. Во время операции следует производить тщательное обезболивание с обязательным блокированием анестезирующим раствором так называемых «шокогенных зон», которых много в грудной и брюшной полостях. Это блокирование должно производится не только тогда, когда оперируют больного под местной анестезией, но такие и под наркозом (введением новокаина в брыжейку кишечника, парааортальное пространство, в корень легкого и т.д.). Перед операцией в грудной полости полезно применять вагосимпатическую блокаду, которая во многих случаях не дает развиться шоку. Во время операции, когда вдруг падает АД, следует прервать операцию, пока больной принятыми мерами не будет выведен из состояния гипотонии. Перед тем, как перерезать крупный нерв, следует впрыснуть в этот нерв 1-2% раствор новокаина во избежание наступления шока во время его перевязки, что может наступить даже тогда, когда больной находиться под наркозом. Лечения травматического шока должно быть ранним и комплексным. Решающее значение при оказании помощи пострадавшему, находящемуся в состоянии шока имеет фактор времени: чем раньше оказана, тем благоприятный исход. Раннее выявление симптомов эректильной фазы и проведение противошоковых мероприятий при них предупреждают переход в торпидную фазу и снижают летальность. Оказание помощи при шоке в мирное время целесообразно делить на следующие этапы: место происшествия, машина скорой помощи, стационар. На месте происшествия проводят профилактические мероприятия (морфий, иммобилизация, временная остановка кровотечения, тепло, спирт). В случае терминальных состояний и клинической смерти – проводиться комплекс мероприятий по оживлению организма. Основная задача машины скорой помощи – это быстрейшая доставка пострадавшего в стационар. В специально оснащенных машинах скорой помощи может быть осуществлено:
Проведение этих мероприятий дает хорошие результаты (Институт им. Склифосовского). В условиях стационара терапия шока должна быть патогенетической и дифференцированной в зависимости от степени шока, характера травмы, индивид. особенностей организма. Патогенетическое лечение шока содержит следующие моменты: Обезболивающие мероприятия. Во всех случаях шока, когда это, возможно, необходимо блокировать рефлексогенные зоны путем местной или проводниковой анестезии 0,25% раствором новокаина. Так при повреждении конечностей следует применить футлярную блокаду выше места поражения. При травмах грудной клетки в борьбе с плевропульмональным шоком хороший эффект можно получить от ваго – симпатической блокады по А.В. Вишневскому (детям вводят 20-30 мл раствора новокаина). При шоке, появившемся в связи с повреждением органов брюшной полости целесообразно произвести паранефральную новокаиновую блокаду по Вишневскому, с каждой стороны вводят по 20-40 мл 0,25% раствора новокаина, а при переломе костей таза – блокада по Школьникову (инъекция новокаина в область передне – верхней ости подвздошной кости, и дальше проникая в глубину по внутренней поверхности крыла подвздошной кости вводится 300-600 мл новокаина 0,255 – детям соответственно меньше). Борьба с болью осуществляется путем применения обезболивающих (морфина, промедола, омнопона), вводимых внутривенно и дачи закиси азота с О2 /І:І/. Проводиться блокада закрытых переломов путем введения в гематому 2% раствора новокаина в кол-ве 10-30 мл. Следует только помнить о том, что детям из обезболивающих можно вводить только промедол или пантопон 1% 0,1 мл на год жизни, не более 1 мл. Нельзя забывать и о том, что кровоостанавливающий жгут является источником болевых раздражений, поэтому снять его и произвести окончательную остановку кровотечения необходимо как можно раньше. Но снятию жгут (если оно производиться не под наркозом) должна предшествовать циркулярная новокаиновая блокада конечности выше жгута. Мероприятия, понижающие возбудимость ЦНС. Пострадавшим вводят бромиды (10% раствор бромистого натрия 10 мл) вводят в вену 10% раствор алкоголя (30-100 мл) или 0,25% раствор новокаина (10-20 мл). Некоторые хирурги (А.Н. Беркутов) рекомендуют при шоке применять смесь ганглиоблокирующих и антигистаминных веществ. Но не забывайте, что эти препараты, значительно ослабляя болевую чувствительность, снижают АД и при низких цифрах АД применение их небезопасно. Мероприятия, направленные на борьбу с расстройством Мощным противошоковым средством при шоке І-ІІ степени является капельное и струйное внутривенное переливание крови и противошоковых жидкостей. Нарушение гемодинамики в течение шока требуют массивных переливаний крови (850 мл – 1 л и более). При тяжелых формах шока (шок 3-4 степени) следует производить внутриартериальное переливание крови под давлением в 200 мм рт ст до 250 мл, с добавлением к ней перед переливанием 20-30 мл 40% глюкозы и «оксигенизации» путем введения 0,5-1,5 мл 3% перекиси водорода. Кровь нагнетается в центрипитальном направлении, через 10-15 сек. после начала переливания в кровь добавляется 1 мл 0,1% адреналина. Внутриартериальное переливание крови сильно раздражает ангиорецепторы коронарных сосудов и является «массажем сердца на расстоянии». После улучшения сердечно – сосудистой деятельности переходят на внутривенное переливание крови. Изучено противошоковое действие холинэстеразы (ХЭ) и отечественного транквилизатора мебикар. Экспериментально-клиническое исследование убеждает в том, что экзогенная ХЭ и транквилизатор мебикар оказывает выраженное действие при шоках любой этиологии. Оба препарата, и в большой степени мебикар, снижают летальность среди экспериментальных животных, увеличивает продолжительность их жизни и переносимость травм. Для стабилизации гемодинамики при травматическом шоке применяют также кровезаменители, которые могут максимально долго удерживаться в кровеносном русле. Этими свойствами обладают коллоидные р-ры. синтетических высокомолекулярных препаратов: полиглюкин, поливинол, поливинилпироллидон. Благодаря высокому молекулярному весу (30-70 тыс.) эти растворы долго задерживаются в кровеносном русле и обладают стойким прессорным действием. Они могут применяться как внутривенно, так и внутриартериально. В Киевском НИИ гематологии и переливании крови получен плазмозаменяющий белково-солевой раствор (БСР), способный не только восстанавливать ОЦК, но и улучшать реологические свойства крови. Этот препарат получен на основе сыворотки донорской крови. По физико-химическим свойствам БСР при хранении в течении 6 месяцев как при комнатной температуре, так и при +4 — +2С не отличается от свежезаготовленного. Широко применяются при лечении травматического шока лекарственные вещества, стимулирующие ЦНС и кровообращение (камфорное масло, кардиамин, кофеин стрихнин, адреналин, норадреналин, эфедрин). Лекарственные вещества при шоке 3-4 ст. целесообразно вводить внутривенно (кроме камфорного масла), т.к. всасываемость из подкожной клетчатки и мышц у таких больных резко замедлена (спазм сосудов, централизация кровообращения). Борьба с токсемией, плазмо и кровопотерей ведется путем внутривенных вливаний раствора глюкозы, полиглюкина, гидролизина, БК-8, плазмы. ^ Мероприятия, направленные на борьбу с расстройством дыхания. Для ликвидации гипоксии при сохраненном активном дыхании О2 подается через маску наркозного аппарата. При нарушении активного дыхания нужно, прежде всего, убедиться в проходимости верхних дыхательных путей, после чего производят интубацию и налаживают механическое искусственное дыхание при помощи аппаратов ДП-1, ДП-2. В некоторых случаях для проведения искусственного дыхания требуется наложение трахеостомы, через которую можно периодически отсасывать скопившийся секрет в верхних дыхательных путях. Вот такое механическое искусственное дыхание при тяжелых формах черепно-мозговой травмы, множественных переломах ребер проводят на протяжении многих часов и суток. При возникновении патологического дыхания внутривенно вводят лобелин. ^ Мероприятия, направленные на нормализацию обмена веществ. В помещении, где оказывается помощь больному, находящемуся в состоянии шока должно быть тепло. Однако температура воздуха не должна превышать 20-22. Очень высокая внешняя температура ведет к расширению кожных капилляров, что отвлекает кровь от мозга и сердца, уменьшает их согревать до исчезновения озноба. Попытки применения искусственной гипотермии для лечения шока четких положительных результатов не дали. В связи с резким нарушением баланса витаминов больным, находящимся в состоянии шока следует вводить – витамин С, никотиновую кислоту, витамины группы В. Для ликвидации ацидоза при шоке перорально дают лимоннокислый натрий вводят капельно внутривенно до 300-400 мл 3-4 % раствора бикарбоната натрия. ^ Гормональная терапия. Известно, что внутривенное введение раствора глюкозы с подкожным введением инсулина способствуют восстановлению окислительных процессов в организме, исчезновению ацидоза. Поэтому комбинирование введение глюкозы и инсулина дает хороший терапевтический эффект, особенно при лечении послеоперационного шока. Методика: внутривенно в течение 4 часов вводят 500-2000 мл 10-15% р-ра глюкозы. Инсулин вводят п/к из расчета 1 ЕД инсулина на 4,0 глюкозы. Для лечения шока применяются препараты коры надпочечников – кортин, который вызывает заметное повышение АД, особенно если вводится одновременно с глюкозой. Хороший терапевтический эффект иногда отмечается при применении адренокортикотропного гормона к (АКТГ), кортизон или гидрокортизон (100-200 мг), преднизолон (60 мг). ^ Шок и операция. Оперативное вмешательство крайне не желательно пока больной не выведен из состояния шока, т.к. всякая дополнительная травма усиливает шок. Но, во-первых выведение из шока в некоторых случаях может оказаться невозможным, пока источник болевых импульсов не будет устранен радикально (например, отрыв конечности, или ее размозжение, заворот кишок), и во-вторых при повреждениях, сопровождающихся внутренним кровотечением могут возникнуть самые неотложные жизненные показания к операции. Вот поэтому с современных позиций старый принцип «сначала вывести из шока, затем оперировать» во многих случаях может нанести вред. В таких случаях, оставляя больного без операции, мы усиливаем явления шока. Следовательно, в этом вопросе не может быть шаблона. Таким образом, если конкретизировать современное положение об активной тактике пострадавших с тяжелыми травмами, то можно заключить, что если в отношении больных с повреждением полых органов живота, продолжающимся внутренним кровотечением, повреждением органов грудной клетки активная хирургическая тактика не встречает сегодня возражений, то ранние вмешательства по поводу наружных повреждении не всегда оправданы. Здесь необходимо перед операцией по возможности стабилизировать показатели газообмена и кровообращения с тем, чтобы предпринять операцию в более безопасной для больного обстановка. Тактика хирурга почти всегда бывает сдержанной при множественных закрытых повреждениях, особенно при сочетании закрытых переломов конечностей и костей черепа. Однако и здесь не может быть шаблона. В практической работе при наличии квалифицированного анестезиологического обеспечения всегда имеется возможность провести реанимационные меры в ходе и после экстренных операции там, где они явно необходимы. Оперировать больных, находящихся в глубоком шоке лучше под потенцированным обезболиванием, использовать сочетание неглубокого наркоза с введением мышечных релаксантов, нейролептических веществ, и блокадой рефлексогенных зон. Это конечная стадия жизни, пограничное состояние между жизнью и смертью. После прекращения сердечной деятельности и дыхания организм переходит в состояние так называемой клинической смерти, продолжающейся 5-6 мин и переходящей затем в необратимое состояние – биологическую смерть. Определение терминального состояния как обратимого состояния имело большое теоретическое и практическое значение, ибо оно явилось предпосылкой к возникновению новой области медицинской науки – реаниматологии, или науки об оживлении организма. В клинике терминального состояния объединяет наиболее тяжелые формы шока 3 и 4 степени торпидного шока, коллапс, предагональное состояние, агонию и клиническую смерть. После агонии с момента прекращения сердечной деятельности и дыхания наступает период клинической смерти. Особенностью этого терминального состояния является полное угнетение функции ЦНС, распространяющееся и на продолговатый мозг. Клетки коры головного мозга являются наиболее чувствительным к кислородному голоданию достаточно 5-6 мин. и в этих клетках наступают необратимые изменения. При более или менее одновременном угасании сердечной деятельности и дыхания началом клинической смерти принято считать последнее сокращение сердца и последний вдох. Так вот за этот короткий период клинической смерти, длящийся всего 4-5 мин, должны быть проведены реанимационные мероприятия, или оживление организма. Успешность мероприятий по оживлению определяются их своевременностью, что достигается правильной, продуманной в деталях организацией службы реанимации. Принципы реанимации. Итак, в течении клинической смерти, длящейся 5-6 мин. организм не является мертвым и при применении соответствующих лечебных мероприятий может быть оживлен. Говоря о реанимации нельзя не отметить чрезвычайно полезной в этом вопросе работ зав. лабораторией по оживлению организма АМН СССР проф. В.А. Неговского. При развитии терминального состояния лечебные мероприятия должны сочетать в себе стимуляцию угасающих функции и одновременно уменьшение гипоксии путем улучшения кровоснабжения органов и увеличения оксигенации крови. В связи с этим метод выведения из терминального состояния должен быть комплексным и содержать такие мероприятия как: артериальное нагнетание крови, прямой массаж сердца, дефибрилляция сердца, искусственное дыхание. Артериальное нагнетание крови – наиболее распространенный метод оживления организма. Основным показанием для применения артериального нагнетания крови в клинике является развитие терминальных состояний вызванных кровопотерей, послеоперационным и травматическим шоком. Наибольший эффект этот способ переливания крови имеет при лечении декомпенсированной кровопотери и шока 3-4 степени. Относительные показания к применению АНК – коллапс различного происхождения (сепсис, инфекционные заболевания, интоксикации). При артериальном нагнетании кровь вводят в любой артериальный сосуд, включая аорту, с повышенной скоростью, под давлением 200 мм рт. ст. С целью улучшения обменных процессов в организме в кровь добавляется 40% раствор глюкозы (15 мл на 250 мл крови) и 3% раствор перекиси водорода), (2 мл на 250 мл крови). Для усиления работы сердца и повышения тонуса сосудов в кровь добавляется адреналин. Прямой массаж сердца (ОМС) является наиболее эффективным методом восстановления сердечной деятельности. Массаж сердца обязательно должен сочетаться с одновременным проведением искусственного дыхания с помощью специальных аппаратов. Различают 3 вида массажа сердца: трансторакальный, поддиафрагмальный и чрездиафрагмальный; наиболее эффективным является трансторакальный. Прямой массаж сердца оказывается эффективным, если при его проведении АД поддерживается на уровне не ниже 60-70 мм рт ст. Наиболее показан массаж сердца в ритме 60-70 сжатии сердца рукой. При правильном проведении ПМС в организме создается искусственное кровообращение, которое предотвращает развитие необратимых изменений в ЦНС и уменьшает гипоксию миокарда. ^ Дефибрилляция сердца – это комплекс мероприятий по восстановлению деятельности сердца при развитии фибрилляции. Фибрилляция сердца представляет собой разновременную и разрозненную деятельность отдельных мышечных волокон, не способных поддерживать эффективную работу сердца. Развившаяся фибрилляция сердца у человека спонтанно не прекращается. Наиболее эффективным способом прекращения фибрилляции является воздействие на сердце одиночным кратковременным электрическим импульсом, продолжительность которого близка полезному времени раздражения сердца. Такое воздействие осуществляется с помощью специального аппарата – дефибриллятора, который генерирует одиночные импульсы, создаваемые разрядом конденсаторов. Продолжительность импульса равна 0,01 сек, напряжение до 6000 В. Фибрилляция сердца этим аппаратом может быть прекращена как на обнаженном сердце (напряжение 2000 В), так и через не вскрытую грудную клетку (4000-5000 В). При отсутствии электрического дефибриллятора можно попытаться прекратить фибрилляцию сердца химическими средствами: хлористым калием, новокаином. ^ Хлористый калий применяется в виде 7,5% раствор в количестве 1 мл на 1 кг веса больного. Новокаин – в виде 1% раствор а в кол-ве 5-10 мл. Эти вещества вводят под давлением в лучевую или плечевую артерию, в полость правого желудочка, аорту. Вследствие их угнетающего действия на миокард фибрилляция в ряде случаев прекращается. Для последующего восстановления деятельности сердца необходимо применить прямой массаж сердца и средства, стимулирующие миокард (адреналин, хлористый кальций-адреналин 1-1000 1 мл; хлористый Ca-10% раствор 10 мл). ^ Искусственное дыхание. Применяется с использованием специальных аппаратов. В состоянии клинической смерти во всех случаях артериальное нагнетание крови или массаж сердца надо считать с искусственным дыханием, при отсутствии аппаратов необходимо проводить дыхание «рот в рот», «рот в нос» или другим общепринятыми способами. Сложным в проблеме оживления организма является вопрос об удлинении срока клинической смерти (сверх 5-6 мин), после которого можно достигнуть полного и стойкого восстановления жизненных функций организма. С этой целью было использовано применение общего искусственного охлаждения организма. По данным В.А. Неговского применение у собак искусственной гипотермии (Т 20-26) позволило удлинить срок клинической смерти до 1 часа. Теперь несколько слов о своеобразных патологических состояниях, напоминающих картину шока, но имеющих свой своеобразный генез, связанный с нарушением кровообращения. Речь пойдет об обмороке и коллапсе. Знак равенства между шоком и этими патологическими состояниями проводить никак нельзя. ^ Обморок – наиболее легкий вид потери сознания. Является следствием сильных психических воздействий, дающих рефлекс на вазомоторные центры и ядра блуждающего нерва. Обморок сопровождается падением пульса, бледностью кожных покровов, холодным потом, тошнотой, нередко рвотой. Часто наблюдаемый у взрослых, обморок довольно редко встречается у детей которые реагируют на психические раздражения криком. Благодаря этому затрудняется отток венозной крови по системе верхней полой вены. Это вызывает стаз крови в мозгу и препятствует наступлению анемии мозга. Продолжительность обморока обычно невелика и исчисляется несколькими минутами. Укладывание больного с низко опущенной головой, раздражение слизистой оболочки носа, вдыханием нашатырного спирта, вызывание чихания путем щекотания в носу быстро ведут к восстановлению сознания. В основе его лежит тяжелая кровопотеря или нарушение функции сердца и сосудов на почве тяжелых интоксикацией.Дети особенно подвержены коллапсу при больших кровопотерях. С другой стороны даже тяжелые интоксикации редко вызывают у детей явления коллапса, т.к. компенсаторные способности сердечно — сосудистой системы у них лучше выражены, чем у взрослых. Лечение зависит от причины, вызвавшей коллапс.
Слайды:
Таблицы:
чей .-М.: Медицина, 1993.-208с.
Паритет, 2001.-576 с.
1. Понятие об общем дейтсвии травмы на организм. 2. Определение травматического шока 3. Клиника травматического шока 4. Общие нарушения при травматическом шоке 5. Комплексная терапии травматического шока 6. Этапы оказания помощи при шоке 7. Оказание первой помощи при терминальных состояниях источник |