Клинические проявления острой сосудистой недостаточности (ОСН): обморок, коллапс, шок. В зависимости от этиологии острая сосудистая недостаточность может иметь различные особенности, однако основные признаки одинаковы.
Вследствие ухудшения окислительных процессов в тканях повышается проницаемость капилляров, что приводит к выходу части крови из сосудистого русла в межклеточное пространство и сопровождается дальнейшим уменьшением ОЦК. Наиболее легким проявлением острой сосудистой недостаточности является обморок (эпизод кратковременной потери сознания с утратой мышечного тонуса), непосредственная причина которого — уменьшение доставки кислорода к головному мозгу.
- нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы;
- сердечно-сосудистая патология;
- заболевания сосудов мозга.
У беременных наиболее часто возникает вазовагальный или ортостатический обморок. Вазовагальный обморок является реакцией на стресс, боль, страх, вид крови, венопункцию, стоматологические манипуляции, недосыпание, духоту. Предобморочное состояние проявляется резкой бледностью, потливостью, слабостью, тошнотой, звоном в ушах, зевотой, тахикардией. Во время потери сознания отмечается брадикардия, дыхание редкое и поверхностное, АД низкое, зрачки сужены. Ортостатический обморок возникает при переходе из горизонтального положения в вертикальное и наблюдается при состояниях, характеризующихся уменьшением ОЦК: рвота, понос, кровотечение, болезнь Аддисона. Ортостатическая гипотензия может быть обусловлена приемом медикаментов (ганглиоблокаторы, салуретики, вазодилятаторы), заболеваниями сердечно-сосудистой системы (нарушения сердечного ритма; пороки сердца, сопровождающиеся механическим препятствием кровотоку на уровне сердца и сосудов).
Неотложная помощь при обмороке: уложить больную, приподняв ноги, ослабить воротник, стягивающую одежду, обеспечить приток свежего воздуха, обрызгать лицо и грудь водой. Дать понюхать нашатырный спирт или потереть им виски. При отсутствии эффекта подкожно вводят кофеин (1 мл 10%-го раствора). Если сознание не восстановилось, переходят к реанимационным мероприятиям с учетом этиологии обморока.
Коллапс и шок по этиологии могут быть:
| Коллапс | Шок |
|
|
Клиника: внезапное развитие, сознание сохранено, но выражена заторможенность. Кожные покровы бледные, акроцианоз, холодный липкий пот. Дыхание учащено, поверхностное.
Пульс частый, слабого наполнения. АД систолическое ниже 80 мм рт. ст. При углублении коллапса пульс становится нитевидным, АД не определяется, отмечается потеря сознания, возможны судороги. Принципиальных различий в клинических проявлениях коллапса и шока нет.
Целью лечения при коллапсе и шоке является увеличение ОЦК. Используют реополиглюкин, 400-1200 мл, или реоглюман, 400-800 мл, внутривенно капельно. Растворы кристаллоидов менее эффективны, так как не задерживаются в сосудах. Трансфузионная терапия контролируется уровнем АД, ЦВД, ЧСС, гематокритом. Применяют вазопрессорные средства: норадреналин (1-2 мл 0,2%-го раствора в 0,5 л 5%-й глюкозы внутривенно капельно со скоростью 15-40 капель/мин); допамин — начальная доза 2-5 мкг/мин с последующим увеличением до 20 мкг/мин. У беременных используют только в том случае, когда польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Применяют мезатон (1-2 мл 1%-го раствора внутривенно). К назначению вазопрессорных препаратов необходимо подходить осторожно, так как они могут усугубить нарушения микроциркуляции. Вводить их целесообразно на фоне продолжающейся инфузионной терапии плазмозамещающими растворами. Используют преднизолон (внутривенно капельно 100 мг). Проводят оксигенотерапию.
Параллельно экстренным общим мероприятиям уточняют причину коллапса или шока и в соответствии с этиологией назначают адекватную терапию.
=================
Вы читаете тему:
Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы у беременных
Хруцкая М. С., Панкратова Ю. Ю. БГМУ.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 8, сентябрь 2004.
источник
Синдром острой сосудистой недостаточности. Обморок, коллапс, шок. Общая симптоматология. Неотложная помощь при обмороке и принципы купирования коллапса и шока.
Сосудистая недостаточность-нарушение соотношения между емкостью сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови
• Уменьшение массы крови (кровопотеря, обезвоживание)
• Падение сосудистого тонуса
Уменьшение циркулирующей крови и снижение АД ведет к ишемии мозга: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, потеря сознания, бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное дыхание, нитевидный пульс, снижение АД
Обморок (синкопе) – это кратковременная потеря сознания и падение на фоне внезапного снижения обмена веществ в головном мозге. Чаще всего такое снижение происходит в результате кратковременного нарушения мозгового кровотока и, следовательно, нехватки кислорода мозгу. Это приводит к головокружению или потере сознания. Временное ухудшение кровоснабжения мозга может быть вызвано болезнями сердца или другими причинами, которые прямо не касаются сердца.
Обморок всегда сопровождается предобморочным состоянием – человек испытывает чувство дурноты, круги перед глазами, учащенное сердцебиение, стук в висках, потоотделение, приливы жара, тошноту, ощущение приближающегося падения. Если вовремя не сесть, то возникает потеря сознания и падение. Потеря сознания кратковременна (несколько секунд), и человек быстро приходит в себя, оказавшись в горизонтальном положении. Редко возникают кратковременные подергивания конечностей, упускание мочи и другие симптомы.
Причины приводящие к снижению мозгового кровотока и обмороку:
1. Нарушение работы вегетативной нервной системы, приводящее к неправильной регуляции сократимости сосудов – причина нейрогенных обмороков (составляют более 50% от всех обмороков)
2. Патология сердца – причина кардиогенных обмороков (составляют 25% от всех обмороков)
3. Сосудистые нарушения (значительные атеросклеротические отложения в сосудах головы и шеи, транзиторные ишемические атаки, инсульты)
4. Внезапное повышение внутричерепного давления (опухоль, гидроцефалия, кровоизлияние)
5. Уменьшение содержания кислорода, сахара, электролитов в крови (гипоксия, анемия, гипогликемия, почечная и печеночная недостаточность)
6. Уменьшение объема циркулирующей крови (кровотечение, избыточное мочеиспускание, понос)
7. Отравления (угарным газом, алкоголем и др.)
8. Психические нарушения (гипервентиляционный синдром, истерический невроз)
9. А также выделяют другие формы потери сознания – в результате эпилепсии, черепно-мозговых травм, инфекций и др.
ри рефлекторных обмороках лечение должно быть направлено на улучшение физического состояния организма, коррекцию вегетативно-сосудистых нарушений, уменьшение возбудимости больного. Необходима утренняя гигиеническая гимнастика. Занятия в школе, вузе, умственную работу целесообразно сочетать с физической деятельностью (лыжи, пешие прогулки и др.).
Лица, часто болеющие соматическими заболеваниями, должны находиться под диспансерным наблюдением, проводить закаливание, по показаниям физиотерапию. Во всех случаях необходимо выявить причину вегетативно-сосудистых расстройств и проводить лечение основного заболевания — эндокринопатии, травматической астении, заболеваний внутренних органов, невроза и пр.
В качестве средств общеукрепляющего действия следует назначать препараты фосфора — глицерофосфат кальция по 0,2-0,5 г, фитин по 0,25-0,5 г или фосфорен по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамин B1 внутримышечно по 1-2 мл 6% раствора до 30 инъекций на курс, аскорбиновую кислоту, внутримышечно дробные дозы инсулина в сочетании с внутривенными инъекциями 40% раствора глюкозы и т.д.
При астенических состояниях полезны также тонизирующие средства — настойка или 0,1% раствор стрихнина внутрь, секуринин по 0,002 г или по 10-15 капель 0,4% раствора 1-2 раза в сутки, настойка китайского лимонника, заманихи или аралии маньчжурской, ацефан по 0,1 г 2-3 раза в день и др.
Из седативных средств применяют настойки валерианы, пустырника, 1-3% раствор бромида натрия и др.; транквилизаторы: хлордиазепоксид (элениум), диазепам (седуксен) или оксазепам (тазепам) по 1 таблетке от 1 до 3 раз в день и др. Доза должна всегда подбираться индивидуально.
При вестибулярной дисфункции назначают капли Циммермана, дифенин по 0,05-0,1 г 2-3 раза в день, 0,2% раствор галоперидола или 0,1% раствор триседила по несколько капель 1-3 раза в день, таблетки «Аэрон», внутримышечные инъекции витамина В6 и др.
При симптоматических обмороках лечение должно быть направлено главным образом на основные заболевания, например, при нарушениях ритма сердца применяют антиаритмические препараты-новокаинамид, хинидин, этмозин и др., при повышении возбудимости каротидного синуса — малые дозы аминазина, хинидина, местно — электрофорез новокаина и др.
Во время обморока больного следует уложить на спину, голова должна быть опущена, верхнюю часть туловища необходимо освободить от одежды. Применяются средства, обладающие рефлекторным стимулирующим действием на сосудодвигательный и дыхательный центры — вдыхание раствора аммиака (нашатырного спирта), обрызгивание лица холодной водой и др. В случаях значительного падения АД вводят симпатикотонические препараты: 1% раствор мезатона, 5% раствор эфедрина и др.
При вагусных обмороках — замедлении или остановке сердечной деятельности необходимо ввести 0,1% раствор сульфата атропина, иногда применяют непрямой массаж сердца. При обмороках, возникающих вследствие мерцательной аритмии, вводят антиаритмические препараты, например, 10% раствор новокаинамида и др., а при атриовентрикулярной блокаде 0,5-1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата или 0,5% раствор изадрина.
Коллапс – острая сосудистая недостаточность, которая характеризуется резким снижением тонуса сосудов и падением артериального давления.
Коллапс обычно сопровождается нарушением кровоснабжения, гипоксией всех органов и тканей, снижением обмена веществ, угнетением жизненно важных функций организма.
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
Коллапс может развиться вследствие множества заболеваний. Наиболее часто коллапс возникает при патологии сердечно-сосудистой системы (миокардит, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочных артерий и др.), в результате острой потери крови или плазмы (например, при обширных ожогах), нарушении регуляции сосудистого тонуса при шоке, тяжелой интоксикации, инфекционных заболеваниях, при заболеваниях нервной, эндокринной систем, а также при передозировке ганглиоблокаторов, нейролептиков, симпатолитиков.
Клиническая картина коллапса зависит от его причины, но основные проявления сходны при коллапсе разного происхождения. Возникает внезапная прогрессирующая слабость, зябкость, головокружение, шум в ушах, тахикардия (учащенный пульс), ослабление зрения, иногда чувство страха. Кожа бледна, лицо становится землистого цвета, покрыто липким холодным потом, при кардиогенном коллапсе часто отмечается цианоз (синюшный цвет кожных покровов). Снижается температура тела, дыхание становится поверхностным, учащено. Артериальное давление снижается: систолическое – до 80–60, диастолическое – до 40 мм рт. ст. и ниже. При углублении коллапса нарушается сознание, часто присоединяются расстройства сердечного ритма, исчезают рефлексы, расширяются зрачки.
Кардиогенный коллапс, как правило, сочетается с аритмией сердца, признаками отека легких (нарушение дыхания, кашель с обильной пенистой, иногда с розовым оттенком, мокротой).
Ортостатический коллапс возникает при резкой смене положения тела из горизонтального в вертикальное и быстро купируется после перевода больного в положение лежа.
Инфекционный коллапс, как правило, развивается в результате критического снижения температуры тела. Отмечается влажность кожи, выраженная слабость мышц.
Токсический коллапс нередко сочетается с рвотой, тошнотой, поносом, признаками острой почечной недостаточности (отеки, нарушение мочеиспускания).
Лечебные мероприятия проводятся интенсивно и неотложно. Во всех случаях больного с коллапсом укладывают в горизонтальное положение с приподнятыми ногами, укрывают одеялом. Вводят 10% раствор кофеин-бензоата натрия подкожно. Необходимо устранить возможную причину коллапса: удаление токсических веществ из организма и введение антидота при отравлениях, остановка кровотечения, тромболитическая терапия. При тромбоэмболии легочных артерий, остром инфаркте миокарда медикаментозно купируют пароксизм мерцательной аритмии и других нарушений сердечного ритма.
Также проводится патогенетическая терапия, которая включает внутривенное введение солевых растворов и кровезаменителей при кровопотере или сгущении крови у больных с гиповолемическим коллапсом, введение гипертонического раствора натрия хлорида при коллапсе на фоне неукротимой рвоты, поноса. При необходимости срочно повысить артериальное давление вводят норадреналин, ангиотензин, мезатон. Во всех случаях показана кислородная терапия.
Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.
Существуют такие причины шока:
1. Травмы, полученные вследствие механического или химического воздействия: ожоги, разрывы, нарушение тканей, отрывы конечностей, воздействие тока (травматический шок);
2. Сопутствующая травме потеря крови в больших количествах (геморрагический шок);
3. Переливание больному несовместимой крови в большом объеме;
4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);
5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца; ишемия.
Лечение включает устранение фактора, вызвавшего шок и одновременное поддержание работы системы кровообращения и насыщение тканей кислородом. Лечение шока зависит от механизма его возникновения.
Например, при кардиогенном шоке наряду с обезболиванием внутривенно капельно вводят 1-2 мл норадреналина для поддержания систолического артериального давления в пределах 80-100 мм рт. ст.; с осторожностью вводят строфантин, при необходимости назначают противоаритмическое лечение, глюкагон. При гиповолемии переливают цельную кровь, плазму, изотонический раствор натрия хлорида и другие жидкости. При анафилактическом шоке внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина, а затем преднизолон в дозе до 150 мг. При необходимости делают искусственное дыхание и проводят непрямой массаж сердца. При шоке, связанном с сепсисом и перфорацией внутренних органов, первостепенное значение имеет лечение основного заболевания.
источник
Острая сосудистая недостаточность — это клинический синдром, который развивается при резком уменьшении объеме циркулирующей крови, притока ее к сердцу и кровоснабжения жизненно важных органов. Чаще всего потеря тонуса и расширение сосудов наблюдается в органах брюшной полости.
Острая сосудистая недостаточность может проявляться в виде следующих синдромов: обморока, коллапса и шока.
Причина появления: интоксикации, острые инфекционные болезни, гипертермия, психические и физические травмы, кровотечения, инфаркт миокарда, тяжелая аллергическая реакция с развитием анафилактического шока, ожог, оперативное вмешательство и т. д.
Обморок (Syncopa) — легкая и быстро проходящая форма, которая возникает в результате острой ишемии мозга.
Наблюдается у практически здоровых людей после длительного пребывания в душном помещении, при виде крови, переутомлении, а также после кровопотери и при заболеваниях сердечнососудистой системы.
Обморок проявляется внезапной слабостью, ощущением дурноты, тошноты, головокружением, потемнением в глазах и быстрой потерей сознания. Пульс слабого наполнения, редкий, АД низкое, больной бледен. Мышцы обычно расслаблены, судорог не бывает. Это состояние продолжается несколько минут, после чего обычно проходит самостоятельно больного необходимо уложить с опушенным изголовьем, чтобы улучшить приток крови к мозгу. Дают понюхать нашатырный спирт, брызгают на лицо холодной водой. В качестве тонизирующих средств можно ввести под кожу кордиамин или кофеин.
Неотложная помощь при обмороке: больного уложить в горизонтальном положении со слегка опущенным головным концом кровати (это особенно важно после обильной кровопотери) обеспечить достаточный приток свежего воздуха, расстегнуть (разорвать) стесняющую одежду, сбрызнуть холодной водой грудь, лицо, согреть конечности (грелка), дать понюхать нашатырный спирт.
К оллапс (collapsus) — тяжелая форма сосудистой недостаточности, угрожающее жизни состояние, характеризующееся падением кровяного давления и ухудшением кровоснабжения жизненно важных органов. У человека проявляется резкой слабостью, заостренными чертами лица, бледностью, похолоданием конечностей.
Причины возникновения коллапса.Возникает при инфекционных болезнях, отравлениях, большой кровопотере, передозировке, сердечнососудистых, инфекционных и других заболеваниях побочных действиях некоторых препаратов и др.
Неотложная помощь проводится энергично, от чего зависит прогноз. Необходимо пополнить массу циркулирующей крови, что особенно важно при кровопотерях.
Вводят сосудосуживающие препараты (норадреналин, лучше мезатон), преднизолон внутривенно, плазму до 100 мл, стрихнин подкожно, 850-1000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с добавлением 5% раствора аскорбиновой кислоты (3-5 мл> и 0,4-1 мл 10% раствора кофеина подкожно. Жидкость можно вводить капельно, в клизме или подкожно.
При показаниях вводят болеутоляющие (промедол, анальгин), после улучшения состояния — кордиамин, при стойко пониженном артериальном давлении-эфедрин 0,3-0,75 мл 5% раствора внутривенно. После этого приступают к причинному лечению. Стимуляция сердечной деятельности не имеет смысла, поскольку мышца сердца страдает при этом мало. К улучшению работы сердечной мышцы приведет восстановление сосудистого тонуса и увеличение притока крови к сердцу.
— кардиогенный коллапс — уменьшение сердечного выброса.
— гиповолемический коллапс — уменьшение объема крови.
— вазодилятационный коллапс — расширение сосудов.
Шок — тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, развивающаяся в результате травмы, ожога, операции, переливания крови, анафилактической реакции, например на введение антибиотика или другого препарата, к которому больной повышенно чувствителен.
Причины возникновения шока: инфекции (брюшной и сыпной тиф, инфекционная пневмония, отравления, значительная кровопотеря, болезни эндокринной и нервной системы, опухоли, острые заболевания органов брюшной полости — перитонит и др.), инфаркт миокарда, наркоз. Также при шоке чаще всего причиной сосудистой недостаточности является травма, обширное размозжение тканей (ушиб, операция), кровопотеря.
Анафилактический шок при введении различных аллергенов, например медикаментов, может продолжаться от нескольких минут до суток и более, что зависит от количества введенного аллергена. При этом шок возникает в результате увеличения сосудистой проницаемости и выхода значительной части крови из кровеносного русла в ткани.
Травматический шок имеет так называемую эректильную фазу, при которой больной возбужден, часто страдает от боли, при этом АД может быть повышено. Несколько позже возникают явления сосудистой недостаточности, описанные выше. При инфаркте миокарда сосудистая недостаточность может сочетаться с сердечной недостаточностью и застоем в малой круге кровообращения.
Лечение сосудистой недостаточности.
Лечение сосудистой недостаточности тесно связано с терапией основного заболевания. В зависимости от причины — остановка кровотечения, удаление из организма токсических веществ, применение специфических антидотов, устранение гипоксии и др.
Все лечебные мероприятия проводят:
— на фоне абсолютного покоя;
— госпитализация производится только после выведения больного из коллапса (при неэффективности начатой на месте терапии — специализированной машиной скорой помощи, в которой продолжают все необходимые лечебные мероприятия).
Диагноз коллапса требует немедленного начала активной терапии и одновременно вызова врача.
Медикаментозное лечение начинают с введения тонизирующих, возбуждающих средств под кожу (кордиамин, мезатон, сульфокамфокаин).
При недостаточном эффекте этих препаратов вводят, капельно в/в 1—2 мл 0,2 % раствора норадреналнна в растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия (150—200 мл).
Весьма эффективно внутривенное капельное введение гидрокортизона (100—200 мг и более в зависимости от тяжести сосудистой недостаточности).
Важное значение имеет также внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкин, плазма крови и др.), которые увеличивают объем циркулирующей жидкости.
Острая сосудистая недостаточность — синдром острого нарушения (падения) сосудистого тонуса. Характеризуется снижением артериального давления, потерей сознания, резкой слабостью, бледностью кожных покровов, снижением кожной температуры, потливостью, частым, порой нитевидным, пульсом. Основными проявлениями острой сосудистой недостаточности являются коллапс, шок.
Коллапс представляет собой острую сосудистую недо статочность, наступающую в результате нарушения централь ной нервной регуляции тонуса сосудов. При коллапсе вслед ствие пареза мелких сосудов происходит падение артериаль ного давления, уменьшение количества циркулирующей крови, замедление кровотока, скопление крови в депо (печени, селезенке, сосудах брюшной полости); недостаточность кровоснабжения головного мозга (аноксия) и сердца в свою очередь усугубляет расстройства кровоснабжения в организ ме и ведет к глубоким нарушениям обмена веществ. Помимо нервнорефлекторных расстройств, острая сосудистая недо статочность может возникнуть под влиянием действия (хе-морецепторным путем) токсических веществ белкового про исхождения. Коллапс и шок сходны по клинической картине, но различны по патогенезу. Коллапс остро развивается при тяжелых интоксикациях (пищевая токсикоинфекция), при острых инфекциях в пе риод падения температуры (при пневмонии, сыпном тифе и др.), при нарушениях мозгового кровообращения с расст ройством функций стволовых центров, инфарктах миокарда, острых кровопотерях.
Коллапс с потерей сознания, падением деятельности сер дечно-сосудистой системы и температуры развивается в ре зультате отравления салициловой кислотой, йодом, фосфором, хлороформом, мышьяком, сурьмой, никотином, ипека куаной, нитробензолом и др. Коллапс может возникать при эмболии легочной артерии. При этом отмечаются бледность лица, похолодание конечностей, цианоз, сильный пот, резкая боль в груди и ощущение удушья, в результате чего больной возбужден или, напротив, резко угнетен. Эмболия легочной артерии бывает чаще при тромбоэмболической болезни, тромбофлебите вен конечностей или тазовых вен. По симпто матике эмболия легочной артерии иногда напоминает ин фаркт задней стенки миокарда.
Неотложная помощь. Больному следует придать положение с опущенным головным концом постели. Внутривенно медленно вводят вазопрессоры (0,2—0,3 мл 1 % раствора мезатона струйно в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия), капельно — норадреналин (1 мл 0,1% раствора); внутривенно быстро капельно или струйно — низкомолекулярные декстраны (полиглюкин, реополиглюкин); внутривенно струйно — преднизолон (60— 90 мг); при медикаментозном коллапсе после введения новокаинамида и выраженной синусовой брадикардии показано внутривенное струйное введение 0,1% раствора атропина (1—2 мл). Госпитализация в зависимости от профиля основного заболевания.
Шок — это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов. Несмотря на то, что пусковые механизмы шока могут быть различными, общим для всех форм шока является критическое снижение кровоснабжения в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях — к их гибели. Важнейшее патофизиологическое звено шока — расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге — к необратимому состоянию.
Важнейшие механизмы развития шока:
• уменьшение производительности сердца;
• нарушение сосудистой регуляции.
Истинная гиповолемия: снижение ОЦК и централизация кровообращения:
Геморрагический шок – кровопотеря
Ожоговый шок — плазмопотеря, боль
Травматический шок – кровопотеря, боль
Гиповолемический шок — дегидратация
Первичное снижение сердечного выброса
Перераспределительный (дистрибутивный шок)
Относительная гиповолемия и перераспределение кровотока, сопровождающиеся вазодилатацией и ростом сосудистой проницаемости:
Диагностика шока проводится на основании клинической картины. Клинические признаки шока:
б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД).
обеспечить больного полным покоем;
срочно госпитализировать, однако, сначала необходимо предпринять меры для вывода из него;
внутривенно 1% раствор мезатона, одновременно с этим подкожно или внутримышечно введение кордиамина, 10% раствора кофеина, либо 5% раствора эфедрина – эти препараты желательно вводить в течение каждых двух часов;
введение длительной внутривенной капельницы — 0,2% раствор норадреналина;
введение внутривенной капельницы – гидрокортизон, преднизолон или урбазон;
Гиповолемический шок, причины, патофизиологические механизмы, клиника, лечение.
Шок — это остро возникающая несостоятельность кровообращения с критическим расстройством тканевой перфузии, которая ведет к дефициту кислорода в тканях, повреждению клеток и нарушению функции органов.
Гиповолемический шок характеризуется критическим уменьшением тканевого кровоснабжения, вызванного острым дефицитом циркулирующей крови, уменьшением венозного притока к сердцу и вторичным снижением сердечного выброса
Клинические формы гиповолемического шока: Геморрагический шок – кровопотеря Ожоговый шок — плазмопотеря, боль Травматический шок – кровопотеря, боль Гиповолемический шок — дегидратация
Основные причины, вызывающие снижение ОЦК: кровотечение, потеря плазматической жидкости и обезвоживание.
Патофизиологические изменения. Большая часть повреждений связана со снижением перфузии, что ухудшает транспорт кислорода, питание тканей и приводит к тяжелым метаболическим нарушениям.
ФАЗЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГО ШОКА
• стимуляцию симпатико-адреналовой системы;
I фаза— дефицит ОЦК. Он приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ЦВД. Снижается ударный объем сердца. В пределах 1 ч интерстициальная жидкость устремляется в капилляры, снижается объем интерстициального водного сектора. Это перемещение происходит в течение 36—40 ч от момента кровопотери.
II фаза — стимуляция симпатико-адреналовой системы. Рефлекторная стимуляция барорецепторов , активизация симпатико-адреналовой системы. Повышается секреция катехоламинов. Стимуляция бета рецепторов — увеличение сократительной способности миокарда и увеличение ЧСС. Стимуляция альфае рецепторов — сокращение селезенки, вазоконстрикцию в коже, скелетных мышцах, почках, приводя к ОПСС и централизации кровообращения. Активация ренин—ангиотензин—альдостероновой системы вызывает задержку натрия.
III фаза — гиповолемический шок. Дефицит объема крови, уменьшение венозного возврата, АД и тканевой перфузии на фоне продолжающейся адренергической реакции являются основными звеньями ГШ.
Гемодинамика. Начинающийся шок, характеризующийся нормальным АД, тахикардией и холодными кожными покровами, называют компенсированным шоком.
Снижение кровотока, ведущее к ишемии органов и тканей, происходит в определенной последовательности: кожа, скелетные мышцы, конечности, почки, органы брюшной полости, легкие, сердце, мозг.
При продолжающейся кровопотере АД становится ниже 100 мм рт.ст., а пульс 100 или более в минуту. Отношение ЧСС/АДсист. — индекс шока Альговера (ИШ) — выше 1. Это состояние (холодная кожа, гипотензия, тахикардия) определяется как декомпенсированный шок.
Реологические нарушения. Замедление капиллярного кровотока приводят к спонтанному свертыванию крови в капиллярах и развитию ДВС синдрома.
Транспорт кислорода. При ГШ стимулируется анаэробный метаболизм, развивается ацидоз.
Полиорганная недостаточность. Длительная ишемия ренальной и чревной областей сопровождается недостаточностью функций почек и кишечника. Мочевыделительная и концентрационная функции почек снижаются, развиваются некрозы в слизистой кишечника, печени, почках и поджелудочной железе. Нарушается барьерная функция кишечника.
Геморрагический шок – гиповолемический шок, вызванный кровопотерей.
Клинические критерии шока:
• снижение систолического АД;
• холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;
• замедленный кровоток в ногтевом ложе;
• температурный градиент более 3 °С;
• повышение индекса шока Альговера (отношение ЧСС/АДсист.)
Для определения зависимости шока от кровопотери удобно пользоваться 4-степенной классификацией (американская коллегия хирургов):
Терминальные состояния — это критические, неотложные состояния организма, когда он практически находится на грани жизни и смерти. Острая сосудистая недостаточность является одним из таких состояний. Среди ее наиболее опасных проявлений можно выделить: обморок, коллапс, шок.
Обморок — это состояние, когда человек внезапно кратковременно теряет сознание на фоне ишемии головного мозга. Возникает он рефлекторно. Это наиболее легкая форма сосудистой недостаточности.
Для предобморочного состояния характерны следующие симптомы:
- Головокружение.
- Тошнота.
- Шум в ушах.
- Холодный липкий пот.
- Кожные покровы бледные.
- Потеря сознания.
- Кожные покровы становятся пепельно – серыми.
- Тахикардия или брадикардия.
- Артериальное давление резко снижается.
- Пульс нитевидный или, вообще, не прощупывается.
- Тонус мышц слабый.
- Рефлексы слабые или полностью отсутствуют.
Обморочное состояние обычно длится 1 – 2 секунды. Но иногда бывает и более 5 минут. В таком случае могут начаться судороги или случится непроизвольное мочеиспускание.
- Резкое понижение артериального давления, к которому приводят нарушения в работе сердечно – сосудистой системы.
- Обезвоживание. При повышенном гипергидрозе, диареи, обильном мочеиспускании общий объем крови может сокращаться.
- Резкие вазомоторные реакции на фоне болевого синдрома, страха, эмоционального перевозбуждения.
- Физиологические состояния и соматические заболевания. Обморочное состояние может случиться на фоне напряжения во время кашля, мочеиспускания или глотания.
- Анемия, понижение сахара или углекислого газа в крови.
- Резкая смена положения из горизонтального в вертикальное.
- Воздействие внешних факторов: тепловой или солнечный удар.
Если после этих мероприятий больной не приходит в сознание, тогда может понадобиться введение инъекционных препаратов. Если и все это не помогло, тогда на помощь придет ИВЛ и непрямой массаж сердца. Когда больной вернется в сознание следует понять истинную причину обморока и лечить это основное заболевание.
Коллапс – это еще одно, но уже более сложное проявление острой сосудистой недостаточности. Симптомы схожи с обмороком, но в этом случае обморочное состояние более длительное и в коре головного мозга начинаются необратимые процессы. Существует три формы этого состояния:
- Кардиогенный коллапс развивается на фоне острой сердечной недостаточности.
- Гиповолемический коллапс развивается на фоне обезвоживания и сильной кровопотери.
- Ангиогипотонический коллапс вызывается резкой сменой положения тела от горизонтального к вертикальному или при длительном стоянии.
- Беспричинный приступ слабости и усталости.
- Головокружение.
- Бледность кожи.
- Озноб.
- Ледяные конечности.
- Холодный липкий пот.
- Пульс сбивчивый, учащенный.
- Цианоз.
- Резкое снижение АД.
- Обморок.
- Судороги.
- Обширные кровопотери.
- Инфекционно – токсические заболевания.
- Заболевания нервной системы.
- Нарушения в работе эндокринной системы.
- Сильнейшие эмоциональные потрясения.
- Медикаментозное самолечение.
- Злоупотребление алкоголем.
- Спинно-мозговая анестезия.
- Гипертермическая и гипоксическая.
Благоприятный исход будет только в случае своевременного врачебного вмешательства. Все время пока существует вероятность коллапса больной должен соблюдать постельный режим. Он нуждается в постоянном уходе и строгом соблюдении распорядка дня.
Шок – это общее тяжелейшее состояние организма, которое возникает под воздействием сверхсильных раздражающих факторов. Как правило, для него характерно ступенчатые и усугубляющиеся нарушения в работе основных жизненно важных органов.
Можно выделить три фазы шоковых состояний:
- Кратковременная эректильная фаза, когда больной перевозбужден, кричит, его АД повышено, пульс частый.
- Торпидная фаза, когда происходит затормаживание ЦНС. Пульс нитевидный, АД резко падает. Пациент апатичен, заторможен. Его кожа бледная, конечности синюшные. Дыхание поверхностное, частое.
- Терминальная фаза. Пациент на грани жизни и смерти. Сознание отсутствует, пульс не прослушивается, давление критически низкое.
Среди общих симптомов шока можно выделить следующие:
- Критически низкое артериальное давление.
- Пульс нитевидный.
- Дыхание учащенное.
- Резкий приступ слабости.
- Кожные покровы могут быть: бледными, бледно-синими, бледно-желтыми.
- Отсутствие реакции на боль.
- Обморок.
- Отсутствие мочеиспускания.
Причины шока могут быть разнообразными и их одновременно сразу может быть несколько. Самая распространенная – это сильная кровопотеря, но также можно выделить:
- Травматический шок. Развивается на фоне множественных переломов и тяжелых повреждениях мягких тканей.
- Анафилактический шок. Развивается на фоне аллергической реакции немедленного типа.
- Ожоговый шок. Развивается на фоне поражения ожогами большой поверхности тела.
- Гематранфузионный шок. Развивается на фоне переливания несовместимой группы крови.
- Некротический шок. Развивается на фоне ишемии или некроза жизненно важных органов.
Лечение шока подразумевает обнаружение причины и принятия мер по устранению шокового состояния. Может понадобиться остановка кровотечения, искусственная вентиляция легких, лекарственная терапия и хирургическое вмешательство. Иногда используется противошоковый костюм.
Как и в случае коллапса, для устранения шока, любые парентеральные лекарства вводятся только внутривенно, поскольку нарушена микроциркуляция тканей и внутримышечное введение не даст результата! Благоприятный прогноз имеется и при обмороке, и при коллапсе, и при шоке, однако, следует помнить, что любое из этих состояние лучше предупреждать, чем лечить!
источник
Острая сосудистая недостаточность — это падение тонуса кровеносных сосудов, сопровождающееся резким снижением артериального давления. Она проявляется в виде 3-х клинических форм:
Обморок(вазодепрессорное синкопальное состояние, вазовагальное или нейрокардиогенное синкопальное состояние) — наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности, проявляющаяся внезапной потерей сознания из-за острой ишемии мозга.
К обморочным состояниям склонны лица с лабильной вегетативной нервной системой, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание люди. Нередко причиной синкопальных состояний являются стрессы, боль, вид крови, длительное стояние в очередях, пребывание в душных непроветриваемых помещениях, тепловой или солнечный удар.
Клиническая картина. Внезапно возникает резкая слабость, появляются головокружение, звон в ушах, тошнота, мелькание мушек или пелена перед глазам. Отмечается резкая бледность и похолодание кожных покровов, легкий цианоз губ. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. АД снижается. Эта обморочная реакция (гипотимия) предшествует потере сознания и падению больного. При потере сознания пульс может не прощупываться или быть нитевидным, АД резко снижается, дыхание становится поверхностным. Синкопальное состояние может продолжаться от 30-ти секунд до нескольких минут.
Медицинские работники проводят дифференциальную диагностику с истерическим и эпилептическим припадком, гипогликемей.
Неотложная помощь:
Ø уложить больного в горизонтальное положение так, чтобы ноги находились выше головы (30-40 0 ) с целью улучшения кровоснабжения мозга;
Ø освободить от стесняющей одежды;
Ø обеспечить доступ свежего воздуха;
Ø обрызгать лицо холодной водой;
Ø дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом;
Ø при затянувшемся обморочном состоянии подкожно вводится кофеин или кордиамин;
Ø при симптоматических формах обморочных состояний осуществляется лечение основного заболевания.
Коллапс(нейропсихические и метаболические синкопальные состояния) — форма острой сосудистой недостаточности, наступающая в результате инфекционно-токсического или токсического повреждения вазомоторных центров, острой кровопотери, анафилактических осложнений, передозировки некоторых лекарственных средств и др.
Причинами коллапса могут быть заболевания сердца (инфаркт, пороки), тяжёлые инфекционные заболевания, воспалительные процессы, пищевые отравления, кровопотери и пр. Внезапное падение сосудистого тонуса или значительная кровопотеря приводят к снижению артериального и венозного давления. При перераспределении крови в организме сосуды брюшной полости переполняются ею, сосуды мозга, сердца и других жизненно важных областей обедняются кровоснабжением.
Клиническая картина. Внезапно появляются слабость, озноб, головокружение. Кожные покровы бледненные, покрыты холодным потом. Заострённые черты лица, глубоко запавшие глаза. Зрачки расширены. Пульс частый и малый. Артериальное и венозное давление снижается. Тоны сердца глухие, иногда аритмичны. Больной безучастен к окружающему, сознание затуманено. Возможен судорожный синдром. Объем циркулирующей крови уменьшается, развивается ацидоз, повышается показатель гематокрита. Температура тела понижена. Дыхание поверхностное, учащенное.
Неотложная помощь:
Ø вызвать скорую медицинскую помощь;
Ø уложить больного в постель без подушки, ноги и нижнюю часть туловища несколько приподять;
Ø к конечностям прикладывают грелки;
Ø дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом;
Ø проветривание помещения;
Ø для восстановления АД вводятся тонизирующие препараты (норадреналин, кофеин, кордиамин).
Дальнейшее лечение зависит от этиологического фактора: проводится дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения, противовоспалительное лечение и др. Внутривенно капельно вводится гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, прессорные амины. При отсутствии эффекта назначаются гормональные препараты. В случаях развития ацидоза внутривенно переливают раствор гидрокарбоната натрия.
Шок— наиболее тяжёлая форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся прогрессирующим угнетением всех жизненных функций организма в результате остро наступающей недостаточности периферического кровообращения. При этом происходит расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов.
В течении шока выделяют 2 фазы:
• Эректильная фаза (стадия возбуждения) продолжается от нескольких секунд до 10-20 минут. Больной многоречив и встревожен, взгляд беспокойный, гиперемия лица, психо-моторное возбуждение.
• Торпидная фаза (стадия торможения) характеризуется угнетением нервной системы, продолжается от нескольких часов до суток и более. Резко снижена реакция на боль. Выраженная бледность, кожа холодная, покрыта липким потом. Дыхание частое, АД снижено, пульс частый, нитевидный. Характерна жажда, сильная мышечная дрожь.
Гиповолемический шок развивается при потере крови (вследствие кровотечения), плазмы (при ожогах), жидкости и электролитов (при неукротимой рвоте и поносах).
Кардиогенный шок может возникать при различных поражениях сердца (инфаркте миокарда, митральном и аортальном пороках сердца, при операциях на сердце и др.).
Анафилактический шок — развивается в ответ на попадание в организм антигена белковой или небелковой природы (лекарственные препараты, в частности антибиотики, рентгеноконтрастные препараты; яды насекомых при ужалении перепончатокрылыми). Выделяющиеся при этом биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.) повреждают сосудистую стенку с образованием отека и резко снижают АД.
Протекает анафилактический шок остро, особенно при парентеральном введении антигена. Почти мгновенно появляются характерные симптомы: головокружение, тошнота, онемение языка, губ, резко выраженный зуд кожи, чувство стеснения в грудной клетке. На фоне гиперемированной кожи появляются высыпания типа крапивницы, отек Квинке, акроцианоз. Кожа покрывается холодным потом. Дыхание шумное, свистящее из-за спазма гладкой мускулатуры бронхов. АД резко падает, иногда невозможно его определить. Тоны сердца глухие. В легких разнообразные сухие хрипы. При развитии отека легких с кашлем выделяется пенистая мокрота розового цвета. Дыхание клокочущее, разнокалиберные влажные хрипы.
Выделяют 5 клинических разновидностей лекарственного анафилактического шока: типичный, гемодинамический, асфиктическои, церебральный и абдоминальный.
Неотложная помощь при анафилаксии проводиться на месте возникновения шокового состояния. При этом необходимо:
Ø Прекратить введение лекарства, вызвавшего шок.
Ø Уложить больного, повернув его голову в сторону.
Ø Ввести 1 мл 0,1% раствора адреналина в место инъекции лекарства, вызвавшего шок. Если АД через 10-15 мин не поднимается, ввести повторно еще 0,5 мл;
Ø Ввести преднизолон внутримышечно из расчета 1-2 мг/кг массы тела (или 4-20 мг дексаметазона, или 100-300 мг гидрокортизона) или антигистаминные средства типа циметидина, 300 мг внутривенно.
Ø При возникновении необходимости в реанимационных мероприятиях осуществляется закрытый массаж сердца, искусственное дыхание по способу “рот в рот”, интубация или трахеостомия, искусственная вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов.
При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная терапия должна проводиться условиях специализированного отделения.
С целью профилактики анафилактического щока перед назначением лекарственных препаратов следует всесторонне обследовать больного, детального изучить его аллергологический анамнез. При этом нужно помнить, что повышенная чувствительность к лекарствам после перенесенного анафилактического шока сохраняется на долгие годы. Категорически запрещается вводить больным препараты, которые они не переносят. Лицам с отягощенным аллергоанамнезом лекарственные препараты назначаются строго по показаниям, в случае крайней необходимости. Проведение контактных лекарственных проб (на выявление аллергии) этим больным чрезвычайно опасно, т.к. при их постановке может развиться анафилактическая реакция.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ — мультифакториальное генетически обусловленное заболевание, характеризующееся стойким хроническим повышением систолического и диастолического артериального давления (ВОЗ, 1986). В клинической медицине выделяют эссенциальную (первичную) гипертоническую болезнь и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.
Наиболее распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы является гипертоническая болезнь,составляющая 90-96% всех случаев артериальной гипертензии. В основе заболевания лежит невроз высших корковых и гипоталамических центров, регулирующих артериальное давление. Симптоматические артериальные гипертензиивозникают в результате первичного поражения почек, эндокринной системы, магистральных сосудов и др.
Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся стойким и длительным подъемом артериального давления выше 160/95 мм рт. ст., симптомами поражения сердца, мозга и почек при условии исключения вторичных (симптоматических) гипертоний. В возрасте от 50 до 60 лет гипертонической болезньюстрадают до 55% людей.
Этиология. Предрасполагающими к развитию этого недуга факторами являются:
× изменение функции нервно-эндокринной системы, приводящее к повышению тонуса артерий;
× травмы головного мозга, сопровождающиеся артериальной гипертензией;
× наследственная предрасположенность к заболеванию;
× характер питания: избыточное поступление с пищей жиров животного происхождения, поваренной соли;
× вредные привычки, в особенности курение.
Патогенез гипертонической болезни связан с нарушением центральной нервной регуляции периферического кровообращения. Раздражение, передающееся на подкорковые сосудо-двигательные центры, вследствие нервно-психического перенапряжения коры головного мозга, вызывает распространённый спазм артериол и повышение АД.
Клинические проявления ГБ на начальных этапах минимальны. В половине случаев гипертензия обнаруживается случайно при измерении артериального давления на приеме у врача либо при профилактических осмотрах. В начале заболевания отмечаются неярко выраженные и непостоянные симптомы: периодические головные боли, головокружения, раздражительность, нарушения сна, быстрая утомляемость. На фоне эмоциональных нагрузок могут возникать боли в сердце, уменьшающиеся после приема успокаивающих средств. Некоторые больные жалуются на сердцебиения, слабость, утомляемость, снижение работоспособности. Характерны жалобы на нарушение зрения: мелькание “мушек”, появление извитых линий и ощущение туманности перед глазами. При прогрессировании заболевания и возникновении стойких изменений в сетчатке глаз (кровоизлияние, дегенеративные процессы) возможны стойкие нарушения зрения вплоть до полной его утраты.
На более поздних этапах при прогрессировании заболевания больные предъявляют жалобы, обусловленные сопутствующим атеросклерозом с клиническими проявлениями ИБС, нарушения мозгового кровообращения, перемежающейся хромоты, поражений почек.
Клинически течение гипертонической болезни делится на три стадии:
Ø I стадия — Под влиянием внешних раздражителей (волнение, физическая нагрузка) АД на короткий срок повышается, сохраняется недолго, а затем самостоятельно нормализуется. Работоспособность на этой стадии не нарушена.
Ø II стадия — Ухудшается самочувствие. АД постоянно повышено. Больные часто жалуются на боли в области сердца, головокружение, сильные головные боли, тошноту. Нарастает нервная возбудимость. Могут возникать гипертонические кризы – приступы резкого повышения АД.
Ø III стадия — АД стойко повышено и плохо поддаётся снижению медикаментозными препаратами. Поражение коронарных артерий влечёт за собой развитие ИБС и сердечной недостаточности. Наблюдается выраженная эмоциональная лабильность, неадекватность реакций, плохо сон, снижение памяти, потеря трудоспособности. У больных отмечается головная боль, тошнота, рвота, шум в ушах, сонливость, ухудшение зрения.
При гипертоническом кризе усиливается головная боль, тошнота, рвота, помрачнение сознания, потеря чувствительности отдельных участков тела, отсутствие движений в конечностях, сильные боли в области сердца, нарушение ритма сердца, приступы сердечной астмы. Криз может закончиться тяжёлыми осложнениями: инсультом (кровоизлиянием в мозг) или инфарктом миокарда.
Классификация гипертонической болезни. В настоящее время наиболее распространена классификация ВОЗ, в соответствии с которой различаются 3 стадии гипертонической болезни. Отдельно выделяется пограничная артериальная гипертензия (АД в пограничной зоне 140-159/90-94 мм рт. ст.).
- I стадия — нет изменений органов, обусловленных артериальной гипертензией (гипертрофия левого желудочка, ангиопатия сетчатки, нефросклероз).
· II стадия — есть изменения органов (сердце, почки, мозг, глазное дно), обусловленные артериальной гипертензией, но без нарушений их функций.
· III стадия — есть изменения органов, обусловленные артериальной гипертензией, с нарушением их функции (сердечная недостаточность, кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные его изменения, отек и/или атрофия зрительного нерва, хроническая почечная недостаточность, инсульт).
Имеется классификация артериальной гипертонии ВОЗ/MOAT, учитывающая уровни повышенного АД в зависимости от степени гипертонической болезни:
| Систолическое давление | Диастолическое давление | ||
| Оптимальное АД | 180 мм рт. ст. | >110 мм рт. ст. | |
| Изолированная систолическая гипертония | >140 мм рт. ст. | 140 мм рт. ст. | > 120 мм рт. ст. |
Диагноз гипертонической болезни устанавливается при условии исключения симптоматических артериальных гипертензий. Обязательными исследованиями являются: измерение АД на руках и ногах, ЭКГ, исследование глазного дна (офтальмоскопия), анализ мочи, биохимический анализ крови (уровни глюкозы, калия, мочевины и креатинина), ультразвуковое исследование почек, экскреторная урография.
Лечение гипертонической болезни направлено на предупреждение прогрессирования заболевания и профилактику осложнений. Начинать лечение следует как можно раньше, оно должно быть активным и длительным (на протяжении всей жизни человека). Курсовое лечение назначают только при I ст. гипертонической болезни.
× снижение избыточного веса тела;
× ограничение употребления поваренной соли, насыщенных жиров и алкоголя;
× регулярные физические нагрузки, двигательная активность;
× нормализация режима труда и отдыха с достаточным ночным сном;
× исключение ночных смен и т. п.
Показаниями к назначению медикаментозной терапии являются:
× отягощенная наследственность в отношении артериальной гипертензии, инфаркты миокарда, инсульты у родственников;
× повышение артериального давления ночью и утром, выраженная вариабельность (колебания показателей) артериального давления ;
× наличие поражения органов-мишеней (сердце, сосуды, головной мозг, почки);
× выявление других основных факторов риска ИБС (гиперлипидемия, нарушение толерантности к углеводам, гиперурикемия).
В постоянном приеме препаратов, снижающих давление, нуждаются пациенты с высоким шансом развития инсульта и инфаркта миокарда (группа риска сердечно-сосудистых осложнений). Лечение назначается и коррегируется врачом-терапевтом или кардиологом с учетом индивидуальных особенностей и типа кроообращения (Гипо- или гиперкинетический), сопутствующей патологии. Самолечение заниматься ни в коем случае нельзя!
Неотложнаядоврачебная помощь при внезапном и резком повышении артериального давления (гипертонический криз):
Ø вызвать скорую медицинскую помощь;
Ø обеспечить полный покой;
Ø положение тела — полусидя в постели;
Ø согреть стопы и голени с помощью грелок, горячей ножной ванны, горчичников на голени;
Ø для снятия АД — прием клофеллина сублингвально;
Ø для улучшения мозгового кровообращения – эуфиллин (лучше ввести внутривенно);
Ø при загрудинных болях — таблетка нитроглицерина под язык, валидол.
Лечение проводится с учетом клинического варианта криза, вызвавших его причин (феохромоцитома, эклампсия, резкая отмена гипотензивных препаратов и др.) и особенностей течения (судорожный синдром, нарушение мозгового кровообращения). В большинстве случаев гипертонический криз сопровождается появлением или усугублением патологической симптоматики со стороны сердца и головного мозга.
При гипертоническом кризе I типа с нейровегетативными проявлениями (возбуждение, дрожь, сердцебиение, частые позывы к мочеиспусканию, относительно больший прирост систолического АД с увеличением пульсового) неотложная терапия начинается с введения транквилизаторов — раствора диазепама (реланиума, седуксена), нейролептиков (дроперидола), β-адреноблокаторов (пропранолола или обзидана) на физиологическом растворе внутривенно медленно. Можно ввести внутривенно дибазол.
Диэнцефальные кризы симпатико-тонического характера купируют внутримышечным введением пирроксана. Эффективен также дроперидол, обладающий нейролептическим, β-адреноблокирующим и противорвотным действием.
При выраженных общемозговых симптомах (тошнота, рвота, заторможенность больного) и АД выше 200/120 мм рт. ст. внутривенно или внутримышечно вводят клонидин (клофелин) на мл физиологическом растворе.
При гипертоническом кризе II типа с отечным синдромом (вялость, сонливость, лицо бледное, веки отечны, нарастающая головная боль, тошнота, рвота, очаговые мозговые симптомы, относительно большой прирост диастолического АД с уменьшением пульсового) лечение начинают с приема под язык 10 мг нифедипина (адалата, коринфара, фенигидина) или 12,5-25 мг каптоприла (капотена, тензиомина). Эффективен также клонидин (клофелин, катапресан) сублингвально (0,15 мг), внутривенно или внутримышечно.
Для выведения из организма избытка жидкости назначается фуросемид (лазикс) 2-4 мл 1 % раствора внутривенно медленно.
При ишемической церебральной симптоматике (головокружение, “онемение” лица, появление точек и мушек перед глазами, пошатывание в стороны), дополнительно назначают эуфиллин (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно медленно). При повышении внутричерепного давления внутривенно вводят маннитол, либо фуросемид (лазикс).
При симптомах, указывающих на угрозу отека мозга (резкая головная боль, тошнота, рвота, зрительные расстройства) внутривенно капельно вводят нитропруссид натрия на физиологическом растворе.
При гипертоническом кризе, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких), больной нуждается в нитратах, быстродействующих диуретиках, дроперидоле. При судорожном синдроме применяются диазепам внутривенно и магния сульфат внутривенно медленно или внутримышечно на 0,5% растворе новокаина.
Симптоматические артериальные гипертензии составляют 6-9% всех случаев повышения артериального давления и могут быть следствием первичного поражения почек, эндокринной системы, магистральных сосудов и пр.
× реноваскулярные артериальные гипертензии развиваются при атеросклеротическом поражении почечных артерий и фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий;
× вазоренальная артериальная гипертензия наблюдается у больных при вовлечении в патологический процесс устьев почечных артерий при неспецифическом аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.)
× симптоматическая почечная гипертония у больных хроническим гломерулонефритом развивается вследствие активации системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды.
× симптоматическая почечная гипертония у больных хроническим пиелонефритомнаиболее распространенная форма в группе симптоматических артериальных гипертензий. Патогенез существенно не отличается от такового при гломерулонефрите. Заболевание протекает относительно доброкачественно.
× Симптоматическая артериальная гипертензия при феохромоцитоме (доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников) обусловлена выбросом большого количества катехоламинов, что приводит к повышению периферического сопротивления.
× Симптоматическая артериальная гипертензия при первичном алъдостеронизме (синдром Конна) связана с усиленной задержкой ионов натрия в почечных канальцах и накоплением интерстициальной жидкости.
× Артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях (синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, гипотиреоз, акромегалия).
× Гемодинамические артериальные гипертензии (коарктация аорты, недостаточность аортального клапана) лечат хирургически.
Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 2137 ; Нарушение авторских прав? ;
Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет
источник
Состояние, характеризующееся резким уменьшением объема циркулирующей крови и нарушением функции сосудов – острая сосудистая недостаточность.
Наиболее опасными ее проявлениями являются обморок, коллапс, шок, они требуют немедленной помощи.
Этот синдром обычно сопровождается сердечной недостаточностью и редко встречается в чистом виде.
Малышева: статистические данные говорят о том, что более 70% людей в той или иной степени заражены паразитами, которые могут вызвать у человека ОБМОРОКИ, ГОЛОВНУЮ БОЛЬ, ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ, а также более опасные заболевания, вплоть до онко-заболеваний. Чтобы узнать есть ли в организме ПАРАЗИТЫ достаточно взять .
В ряде случаев вовремя неоказанная помощь, может привести к смерти.
Организм человека пронизан сосудами, по которым циркулирует кровь, доставляя кислород и питательные вещества к органам и тканям. Перераспределение крови происходит за счет сокращения мышц стенок сосудов и изменения их тонуса.
Тонус сосудов в основном регулируется вегетативной нервной системой, гормонами и метаболитами организма. Нарушение регуляции может привести к оттоку крови от жизненно важных органов и нарушению их функций.
Общее количество крови, циркулирующее в кровеносной системе, также может вызвать недостаток их снабжения. Совокупность этих факторов вызывает нарушение кровоснабжения и называется сосудистой недостаточностью. Она может быть острой или хронической.
Острая сосудистая недостаточность характеризуется снижением артериального давления – гипотонией. Ее крайние проявления – обморок, коллапс, шок.
Это легкая форма недостаточности кровоснабжения. Больной внезапно чувствует головокружение, тошноту. Отмечает пелену перед глазами, шум в ушах. Кожа лица бледнеет.
Затем человек теряет сознание. Дыхание становится редким, глубоким, зрачки расширены. В течение нескольких минут больной приходит в себя.
Если обморок продолжается более пяти минут, то могут появиться судороги.
Резкое снижение артериального давления. Встречается, если есть заболевания сердца, сопровождающиеся нарушением сердечного ритма.
При физическом напряжении увеличивается кровоток в мышцах за счет перераспределения крови. Сердце не может справиться с возросшей нагрузкой, выброс крови уменьшается, и артериальное давление снижается.
Это более серьезное проявление острой сосудистой недостаточности. Возникает неожиданно. Сознание больного сохранено, но наблюдается заторможенность.
Кожа бледная, имеется легкий цианоз конечностей. Дыхание неглубокое, учащенное. Лицо покрыто холодным потом. Давление снижено, пульс слабый.
Дальнейшее развитие коллапса может привести к потере сознания.
- Кардиогенный. Возникает при заболеваниях сердца, вызывающих нарушение сердечного выброса и снижение кровообращения органов.
- Гиповолемический. Характеризуется уменьшением объема крови, циркулирующей в системе.
- Вазодилататорный. Наблюдаются выраженные изменения тонуса сосудов, нарушается микроциркуляция органов и тканей.
Причины нарушений, приводящие к коллапсу, позволяют выделить его некоторые формы.
- Инфекционно-токсический. Возникает при заболеваниях, возбудители которых могут вырабатывать эндотоксины (перитонит, пневмония). Повышение содержания их в крови больного (септическое состояние), может привести к коллапсу.
- Панкреатический. Возникает на фоне травмы поджелудочной железы. Протеолитические ферменты, вырабатываемые ею, поступают в кровь и разрушают стенки кровеносных сосудов.
- Геморрагический. Сопровождается постгеморрагической анемией. Возникает при кровопотерях.
- Дегидратационный. Патологическое состояние, характеризующееся уменьшением жидкой части крови. Повышение проницаемости сосудов приводит к ее выпотеванию в межклеточное пространство.
- Ортостатический. В механизме ортостатического коллапса, при резком изменении положения тела, могут присутствовать как гиповолемические, так и вазодилататорные нарушения.
- Гипоксический. Возникает в условиях низкого давления атмосферы, в горах, или при низком содержании кислорода в воздухе.
- Гипертермический. Наблюдается при перегреве организма в бане, сауне или при солнечном ударе.
Это наиболее серьезная форма острой сердечной недостаточности. Многие исследователи не находят разницы в патогенезе коллапса и шока.
Механизмы их развития похожи, но шок характеризуется резким воздействием на организм повреждающих факторов. Приводит к тяжелым нарушениям кровообращения.
- Эректильная. Больной возбужден, кричит. Давление может быть повышено, пульс частый. Эта фаза быстро перетекает в следующую, иногда она настолько кратковременна, что заканчивается быстрее, чем больной поступает под наблюдение врача.
- Торпидная. Происходит торможение центральной нервной системы. Давление падает, пульс становится нитевидным. Больной заторможен, апатичен. Кожа бледная, резко выражен цианоз конечностей. Дыхание частое поверхностное, одышка.
- Терминальная. Наступает при окончательном срыве адаптивных возможностей организма. Давление ниже критического, пульса нет. Сознание отсутствует. Быстро наступает смерть.
В зависимости от причин, которые вызывают шок, различают:
- Геморрагический. Возникает в случае обильной потери крови.
- Травматический шок. Возникает при тяжелых или множественных переломах костей, повреждениях мягких тканей.
- Ожоговый шок. Часто зависит от размера и глубины ожоговой поверхности.
Анафилактический шок. Это острое осложнение аллергии. Введение аллергена в организм, вызывает аллергическую реакцию немедленного типа. Развивается быстро.
Больной возбужден, он испытывает страх, возможно, появление зуда кожи, судорог, бронхоспазма. Возникает при введении медикаментозных средств, укусах насекомых.
Обморок . Он часто не нуждается в медикаментозном лечении. Достаточно уложить больного, лучше приподнять ноги, расстегнуть стесняющую грудь и шею одежду.
Можно сбрызнуть лицо водой, похлопать по щекам, поднести ватку, смоченную нашатырным спиртом. Если это не помогает, можно сделать инъекции сосудосуживающих препаратов.
Коллапс . Лечение коллапса направлено на устранения причин его возникновения. Его проводят в условиях стационара. Больного необходимо уложить, приподнять ноги, согреть. Перед транспортировкой делают инъекцию сосудосуживающего препарата.
В условиях стационара назначают лекарственные вещества, действующие как на механизмы возникновения острой сосудистой недостаточности, так и на устранение причины, вызвавшей ее развитие.
- Препараты, возбуждающие сосудистый и дыхательный центры. Повышают тонус сосудов, увеличивают ударный объем сердца.
- Сосудосуживающие вещества. Внутривенное капельное введение адреналина, норадреналина допамина или других гормонов.
- Дезинтоксикационная терапия. Включает введение антидотов и детоксикационных растворов. Они обязательны при отравлениях и инфекционных заболеваниях.
- Кровь и кровезаменители. Применяют при кровопотере и анемии. При введении необходимо провести пробу на совместимость с кровью больного, а то это может привести к развитию геморрагического шока.
- Противовоспалительные средства. Антибиотики назначаются при инфекционных заболеваниях.
- Оксигенотерапия. Назначается с целью улучшения обмена веществ и насыщения крови кислородом.
- Восстановление объема крови. Вводятся коллоидные растворы, плазма и солесодержащие препараты.
Важно : Растворы солей мало помогают, если коллапс развивается в результате депонирования крови в органах и межклеточном веществе. В таких случаях лучше вводить коллоидные растворы и плазму.
Шок . Лечение сосудистой недостаточности при шоке направлено на улучшение системных функций организма и устранение причин, вызывающих их.
Обезболивающая терапия. Необходимо, как можно быстро, провести адекватное обезболивание больного, это может предотвратить развитие шока, особенно при травмах и ожогах.
Для этого используют введение наркотических препаратов. Надо помнить, что морфин угнетает дыхательный центр и его не стоит назначать больным с нарушением дыхания.
Нормализация гемодинамики. Вводятся препараты, улучшающие кровообращение.
Это могут быть коллоидные растворы, кровь или эритроцитарная масса при кровотечении, солевые растворы, глюкоза.
Важно : при шоке и коллапсе, все используемые медицинские препараты и растворы вводят внутривенно, так как нарушение микроциркуляции тканей изменяет всасывание веществ.
Так как синдром острой сосудистой недостаточности развивается внезапно, а его проявления: обморок, коллапс, шок могут вызвать серьезные последствия для организма, то основные рекомендации врача направлены на оздоровление организма и лечение сопутствующих заболеваний.
Необходимо вовремя выявлять и лечить заболевания сердца, инфекционные болезни. Соблюдать технику безопасности на производстве.
Быть осторожным, избегать травм на улице и в быту. Надевать головной убор, если долго находишься на солнце.
Медработникам нужно строго придерживаться правил переливания крови, проверять совместимость с донорской кровью, быть осторожными при введении лекарственных препаратов больным с аллергией.
Занятия спортом, здоровое питание, отказ от вредных привычек, регулярное обследование – все это помогает предотвратить заболевания, которые приводят к развитию этого синдрома.
Вы когда нибудь сталкивались с предобморочным состоянием или ОБМОРОКОМ, который просто «выбивают Вас из колеи» и привычного жизненного ритма!? Судя по тому что Вы сейчас читаете эту статью, тогда не по наслышке знаете, что такое:.
- надвигающийся приступ тошноты, поднимающийся и нарастающий из желудка.
- потемнение в глазах, звон в ушах.
- внезапное чувство слабости и усталости, ноги подкашиваются.
- панический страх.
- холодный пот, потеря сознания.
А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТО можно терпеть? А сколько времени вы уже «слили» на неэффективное лечение? Ведь рано или поздно СИТУАЦИЯ УСУГУБИТЬСЯ.
Правильно — пора покончить с этой проблемой! Согласны? Именно поэтому мы решили опубликовать личную историю Марины Берестовой, в которой она рассказала о том, как она не только справилась с частыми ОБМОРОКАМИ, но и изабвилась от целого букета заболеваний. Читать дальше. Читать далее >>>
источник