Острая сосудистая недостаточность обморок коллапс причины

Обморок. Коллапс. Причины. Признаки. Первая помощь.

Обморок – внезапная кратковременная потеря сознания, вызванная ишемией головного мозга за счет острого снижения сосудистого тонуса. При этом снижается преимущественно венозный приток крови к сердцу, а вслед и поступление артериальной крови к головному мозгу.

Причины обморочных состояний: переутомление, внезапная резкая боль; страх; нахождение в душном помещении; вид крови; быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение; аритмии сердца.

Клиника. Часто перед потерей сознания человек чувствует слабость, подташнивание. Затем он внезапно падает или медленно опускается. Лицо становится бледным, зрачки узкие, живо реагируют на свет. Пульс слабого наполнения, АД понижено. После падения, в горизонтальном положении симптомы обморока, как правило, быстро прекращаются: возвращается сознание, больной делает глубокий вдох и открывает глаза.

Первая помощь при обмороке:

1) уложить больного на спину, приподняв ноги, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха;

2) вызвать раздражение рецепторов кожи и слизистых оболочек, растирая и похлопывая по лицу, опрыснуть лицо холодной водой, дать вдохнуть нашатырный спирт.

Коллапс – острое значительное снижение артериального давления за счет снижения тонуса сосудов, уменьшения венозного возврата крови к сердцу и уменьшения объема циркулирующей крови (гиповолемии).

· острые инфекционные заболевания (грипп, пневмония и др.);

· передозировка гипотензивных препаратов;

· потеря жидкости при обильном диурезе;

· острая функциональная недостаточность надпочечников.

Клиника. Внезапно появляется выраженная слабость, головокружение, шум в ушах. Больной становится безразличным к окружающим событиям, сознание затемненное. Кожные покровы приобретают бледный, а затем синюшный вид, покрыты потом. Пульс частый, слабого наполнения, АД низкое ( 140/90 мм.рт.ст.). Однако чаще клинические симптомы гипертонического криза развиваются при повышении АД свыше 160/110 мм.рт.ст. По механизму возникновения и клинической картине различают два типа гипертонических кризов.

Кризы первого типа более характерны для ранних стадий артериальной гипертензии и протекают без жизнеопасных осложнений. Клинически они проявляются дрожью, сердцебиением, головной болью, общим возбуждением (вегетативной симптоматикой). Продолжительность их измеряется часами, а иногда минутами. АД при этом повышается незначительно по отношению к исходному уровню (на 10-20 мм.рт.ст.).

Кризы второго типа всегда протекают с осложнениями. Их называют осложненными. Во время криза может развиться нарушение мозгового кровообращения динамического характера или мозговой инсульт; нередко возникают приступы стенокардии, инфаркт миокарда, отек легких. Кризы продолжаются от нескольких часов до нескольких суток.

Причины гипертонических кризов:

· метеорологические факторы (перепады атмосферного давления и др.);

· прекращение приема лекарственных препаратов, снижающих АД;

· избыточное потребление поваренной соли;

· употребление алкогольных напитков;

Первая помощь при возникновении гипертонического криза:

· подсчитать число сердечных сокращений и измерить АД;

· вызвать скорую медицинскую помощь;

· при задержке медпомощи дать лекарственные препараты быстро снижающие АД; предложить больному разжевать во рту таблетку нифедипина или каптоприла или клофелина.

Профилактика гипертонических кризов – правильное лечение артериальной гипертензии. Цель лечения – снижение общего риска заболеваний сердечно-сосудистой системы и смертности от их заболеваний за счет снижения АД в диапазон нормы и коррекции всех выявленных факторов риска. В связи с необходимостью постоянного лечения главное внимание уделяется немедикаментозным методам.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9324 — | 7291 — или читать все.

195.133.146.119 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Состояние, характеризующееся резким уменьшением объема циркулирующей крови и нарушением функции сосудов – острая сосудистая недостаточность.

Наиболее опасными ее проявлениями являются обморок, коллапс, шок, они требуют немедленной помощи.

Этот синдром обычно сопровождается сердечной недостаточностью и редко встречается в чистом виде.

Малышева: статистические данные говорят о том, что более 70% людей в той или иной степени заражены паразитами, которые могут вызвать у человека ОБМОРОКИ, ГОЛОВНУЮ БОЛЬ, ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ, а также более опасные заболевания, вплоть до онко-заболеваний. Чтобы узнать есть ли в организме ПАРАЗИТЫ достаточно взять .

В ряде случаев вовремя неоказанная помощь, может привести к смерти.

Организм человека пронизан сосудами, по которым циркулирует кровь, доставляя кислород и питательные вещества к органам и тканям. Перераспределение крови происходит за счет сокращения мышц стенок сосудов и изменения их тонуса.

Тонус сосудов в основном регулируется вегетативной нервной системой, гормонами и метаболитами организма. Нарушение регуляции может привести к оттоку крови от жизненно важных органов и нарушению их функций.

Общее количество крови, циркулирующее в кровеносной системе, также может вызвать недостаток их снабжения. Совокупность этих факторов вызывает нарушение кровоснабжения и называется сосудистой недостаточностью. Она может быть острой или хронической.

Острая сосудистая недостаточность характеризуется снижением артериального давления – гипотонией. Ее крайние проявления – обморок, коллапс, шок.

Это легкая форма недостаточности кровоснабжения. Больной внезапно чувствует головокружение, тошноту. Отмечает пелену перед глазами, шум в ушах. Кожа лица бледнеет.

Затем человек теряет сознание. Дыхание становится редким, глубоким, зрачки расширены. В течение нескольких минут больной приходит в себя.

Если обморок продолжается более пяти минут, то могут появиться судороги.

Резкое снижение артериального давления. Встречается, если есть заболевания сердца, сопровождающиеся нарушением сердечного ритма.

При физическом напряжении увеличивается кровоток в мышцах за счет перераспределения крови. Сердце не может справиться с возросшей нагрузкой, выброс крови уменьшается, и артериальное давление снижается.

Обезвоживание. В этом случае уменьшается общий объем крови, за счет увеличения потоотделения, потерь жидкости при поносе, обильном мочеиспускании.

Импульсы со стороны нервной системы. Боль, страх, сильное эмоциональное возбуждение, могут привести к резким вазомоторным реакциям.

Сильное напряжение внутренних органов. Во время кашля, мочеиспускания увеличивается напряжение внутренних органов, это уменьшает объем крови, которая возвращается к сердцу.

Частичное нарушение кровоснабжения мозга, микро инсульт также может привести к обмороку.

Гипокапния. Уменьшение углекислого газа в крови на фоне частого, глубокого дыхания может привести к обмороку.

Это более серьезное проявление острой сосудистой недостаточности. Возникает неожиданно. Сознание больного сохранено, но наблюдается заторможенность.

Кожа бледная, имеется легкий цианоз конечностей. Дыхание неглубокое, учащенное. Лицо покрыто холодным потом. Давление снижено, пульс слабый.

Дальнейшее развитие коллапса может привести к потере сознания.

1. Кардиогенный. Возникает при заболеваниях сердца, вызывающих нарушение сердечного выброса и снижение кровообращения органов.
2. Гиповолемический. Характеризуется уменьшением объема крови, циркулирующей в системе.
3. Вазодилататорный. Наблюдаются выраженные изменения тонуса сосудов, нарушается микроциркуляция органов и тканей.

Причины нарушений, приводящие к коллапсу, позволяют выделить его некоторые формы.

1. Инфекционно-токсический. Возникает при заболеваниях, возбудители которых могут вырабатывать эндотоксины (перитонит, пневмония). Повышение содержания их в крови больного (септическое состояние), может привести к коллапсу.
2. Панкреатический. Возникает на фоне травмы поджелудочной железы. Протеолитические ферменты, вырабатываемые ею, поступают в кровь и разрушают стенки кровеносных сосудов.
3. Геморрагический. Сопровождается постгеморрагической анемией. Возникает при кровопотерях.
4. Дегидратационный. Патологическое состояние, характеризующееся уменьшением жидкой части крови. Повышение проницаемости сосудов приводит к ее выпотеванию в межклеточное пространство.
5. Ортостатический. В механизме ортостатического коллапса, при резком изменении положения тела, могут присутствовать как гиповолемические, так и вазодилататорные нарушения.
6. Гипоксический. Возникает в условиях низкого давления атмосферы, в горах, или при низком содержании кислорода в воздухе.
7. Гипертермический. Наблюдается при перегреве организма в бане, сауне или при солнечном ударе.

Это наиболее серьезная форма острой сердечной недостаточности. Многие исследователи не находят разницы в патогенезе коллапса и шока.

Механизмы их развития похожи, но шок характеризуется резким воздействием на организм повреждающих факторов. Приводит к тяжелым нарушениям кровообращения.

1. Эректильная. Больной возбужден, кричит. Давление может быть повышено, пульс частый. Эта фаза быстро перетекает в следующую, иногда она настолько кратковременна, что заканчивается быстрее, чем больной поступает под наблюдение врача.
2. Торпидная. Происходит торможение центральной нервной системы. Давление падает, пульс становится нитевидным. Больной заторможен, апатичен. Кожа бледная, резко выражен цианоз конечностей. Дыхание частое поверхностное, одышка.
3. Терминальная. Наступает при окончательном срыве адаптивных возможностей организма. Давление ниже критического, пульса нет. Сознание отсутствует. Быстро наступает смерть.

В зависимости от причин, которые вызывают шок, различают:

1. Геморрагический. Возникает в случае обильной потери крови.
2. Травматический шок. Возникает при тяжелых или множественных переломах костей, повреждениях мягких тканей.
3. Ожоговый шок. Часто зависит от размера и глубины ожоговой поверхности.

Анафилактический шок. Это острое осложнение аллергии. Введение аллергена в организм, вызывает аллергическую реакцию немедленного типа. Развивается быстро.

Больной возбужден, он испытывает страх, возможно, появление зуда кожи, судорог, бронхоспазма. Возникает при введении медикаментозных средств, укусах насекомых.

Гемотрансфузионный. Развивается при переливании крови или эритроцитарной массы, которые несовместимы с группой крови больного.

Обморок . Он часто не нуждается в медикаментозном лечении. Достаточно уложить больного, лучше приподнять ноги, расстегнуть стесняющую грудь и шею одежду.

Можно сбрызнуть лицо водой, похлопать по щекам, поднести ватку, смоченную нашатырным спиртом. Если это не помогает, можно сделать инъекции сосудосуживающих препаратов.

Коллапс . Лечение коллапса направлено на устранения причин его возникновения. Его проводят в условиях стационара. Больного необходимо уложить, приподнять ноги, согреть. Перед транспортировкой делают инъекцию сосудосуживающего препарата.

В условиях стационара назначают лекарственные вещества, действующие как на механизмы возникновения острой сосудистой недостаточности, так и на устранение причины, вызвавшей ее развитие.

1. Препараты, возбуждающие сосудистый и дыхательный центры. Повышают тонус сосудов, увеличивают ударный объем сердца.
2. Сосудосуживающие вещества. Внутривенное капельное введение адреналина, норадреналина допамина или других гормонов.
3. Дезинтоксикационная терапия. Включает введение антидотов и детоксикационных растворов. Они обязательны при отравлениях и инфекционных заболеваниях.
4. Кровь и кровезаменители. Применяют при кровопотере и анемии. При введении необходимо провести пробу на совместимость с кровью больного, а то это может привести к развитию геморрагического шока.
5. Противовоспалительные средства. Антибиотики назначаются при инфекционных заболеваниях.
6. Оксигенотерапия. Назначается с целью улучшения обмена веществ и насыщения крови кислородом.
7. Восстановление объема крови. Вводятся коллоидные растворы, плазма и солесодержащие препараты.

Важно : Растворы солей мало помогают, если коллапс развивается в результате депонирования крови в органах и межклеточном веществе. В таких случаях лучше вводить коллоидные растворы и плазму.

Шок . Лечение сосудистой недостаточности при шоке направлено на улучшение системных функций организма и устранение причин, вызывающих их.

Обезболивающая терапия. Необходимо, как можно быстро, провести адекватное обезболивание больного, это может предотвратить развитие шока, особенно при травмах и ожогах.

Для этого используют введение наркотических препаратов. Надо помнить, что морфин угнетает дыхательный центр и его не стоит назначать больным с нарушением дыхания.

Нормализация гемодинамики. Вводятся препараты, улучшающие кровообращение.

Это могут быть коллоидные растворы, кровь или эритроцитарная масса при кровотечении, солевые растворы, глюкоза.

Оксигенотерапия. Она показана больным в состоянии шока, при необходимости проводят искусственную вентиляцию легких.

Восстановление кислотно-щелочного баланса организма. Вводят ощелачивающие растворы, и препараты, содержащие соли калия, кальция.

Гормональная терапия. Способствует восстановлению артериального давления, улучшает гемодинамику.

Диуретики. Применяются для профилактики и устранения отеков.

Важно : при шоке и коллапсе, все используемые медицинские препараты и растворы вводят внутривенно, так как нарушение микроциркуляции тканей изменяет всасывание веществ.

Так как синдром острой сосудистой недостаточности развивается внезапно, а его проявления: обморок, коллапс, шок могут вызвать серьезные последствия для организма, то основные рекомендации врача направлены на оздоровление организма и лечение сопутствующих заболеваний.

Необходимо вовремя выявлять и лечить заболевания сердца, инфекционные болезни. Соблюдать технику безопасности на производстве.

Быть осторожным, избегать травм на улице и в быту. Надевать головной убор, если долго находишься на солнце.

Медработникам нужно строго придерживаться правил переливания крови, проверять совместимость с донорской кровью, быть осторожными при введении лекарственных препаратов больным с аллергией.

Занятия спортом, здоровое питание, отказ от вредных привычек, регулярное обследование – все это помогает предотвратить заболевания, которые приводят к развитию этого синдрома.

Вы когда нибудь сталкивались с предобморочным состоянием или ОБМОРОКОМ, который просто «выбивают Вас из колеи» и привычного жизненного ритма!? Судя по тому что Вы сейчас читаете эту статью, тогда не по наслышке знаете, что такое:.

• надвигающийся приступ тошноты, поднимающийся и нарастающий из желудка.
• потемнение в глазах, звон в ушах.
• внезапное чувство слабости и усталости, ноги подкашиваются.
• панический страх.
• холодный пот, потеря сознания.

А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТО можно терпеть? А сколько времени вы уже «слили» на неэффективное лечение? Ведь рано или поздно СИТУАЦИЯ УСУГУБИТЬСЯ.

Правильно — пора покончить с этой проблемой! Согласны? Именно поэтому мы решили опубликовать личную историю Марины Берестовой, в которой она рассказала о том, как она не только справилась с частыми ОБМОРОКАМИ, но и изабвилась от целого букета заболеваний. Читать дальше. Читать далее >>>

источник

Острая сосудистая недостаточность — это падение тонуса кровеносных сосудов, сопровождающееся резким снижением артериального давления. Она проявляется в виде 3-х клинических форм:

Обморок(вазодепрессорное синкопальное состояние, вазовагальное или нейрокардиогенное синкопальное состояние) — наиболее легкая форма острой сосудистой недостаточности, проявляющаяся внезапной потерей сознания из-за острой ишемии мозга.

К обморочным состояниям склонны лица с лабильной вегетативной нервной системой, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание люди. Нередко причиной синкопальных состояний являются стрессы, боль, вид крови, длительное стояние в очередях, пребывание в душных непроветриваемых помещениях, тепловой или солнечный удар.

Клиническая картина. Внезапно возникает резкая слабость, появляются головокружение, звон в ушах, тошнота, мелькание мушек или пелена перед глазам. Отмечается резкая бледность и похолодание кожных покровов, легкий цианоз губ. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. АД снижается. Эта обморочная реакция (гипотимия) предшествует потере сознания и падению больного. При потере сознания пульс может не прощупываться или быть нитевидным, АД резко снижается, дыхание становится поверхностным. Синкопальное состояние может продолжаться от 30-ти секунд до нескольких минут.

Медицинские работники проводят дифференциальную диагностику с истерическим и эпилептическим припадком, гипогликемей.

Неотложная помощь:

Ø уложить больного в горизонтальное положение так, чтобы ноги находились выше головы (30-40 0 ) с целью улучшения кровоснабжения мозга;

Ø освободить от стесняющей одежды;

Ø обеспечить доступ свежего воздуха;

Ø обрызгать лицо холодной водой;

Ø дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом;

Ø при затянувшемся обморочном состоянии подкожно вводится кофеин или кордиамин;

Ø при симптоматических формах обморочных состояний осуществляется лечение основного заболевания.

Коллапс(нейропсихические и метаболические синкопальные состояния) — форма острой сосудистой недостаточности, наступающая в результате инфекционно-токсического или токсического повреждения вазомоторных центров, острой кровопотери, анафилактических осложнений, передозировки некоторых лекарственных средств и др.

Причинами коллапса могут быть заболевания сердца (инфаркт, пороки), тяжёлые инфекционные заболевания, воспалительные процессы, пищевые отравления, кровопотери и пр. Внезапное падение сосудистого тонуса или значительная кровопотеря приводят к снижению артериального и венозного давления. При перераспределении крови в организме сосуды брюшной полости переполняются ею, сосуды мозга, сердца и других жизненно важных областей обедняются кровоснабжением.

Клиническая картина. Внезапно появляются слабость, озноб, головокружение. Кожные покровы бледненные, покрыты холодным потом. Заострённые черты лица, глубоко запавшие глаза. Зрачки расширены. Пульс частый и малый. Артериальное и венозное давление снижается. Тоны сердца глухие, иногда аритмичны. Больной безучастен к окружающему, сознание затуманено. Возможен судорожный синдром. Объем циркулирующей крови уменьшается, развивается ацидоз, повышается показатель гематокрита. Температура тела понижена. Дыхание поверхностное, учащенное.

Неотложная помощь:

Ø вызвать скорую медицинскую помощь;

Ø уложить больного в постель без подушки, ноги и нижнюю часть туловища несколько приподять;

Ø к конечностям прикладывают грелки;

Ø дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом;

Ø проветривание помещения;

Ø для восстановления АД вводятся тонизирующие препараты (норадреналин, кофеин, кордиамин).

Дальнейшее лечение зависит от этиологического фактора: проводится дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения, противовоспалительное лечение и др. Внутривенно капельно вводится гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, прессорные амины. При отсутствии эффекта назначаются гормональные препараты. В случаях развития ацидоза внутривенно переливают раствор гидрокарбоната натрия.

Шок— наиболее тяжёлая форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся прогрессирующим угнетением всех жизненных функций организма в результате остро наступающей недостаточности периферического кровообращения. При этом происходит расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением кислородом и нарушением обмена веществ клеток различных органов.

В течении шока выделяют 2 фазы:

• Эректильная фаза (стадия возбуждения) продолжается от нескольких секунд до 10-20 минут. Больной многоречив и встревожен, взгляд беспокойный, гиперемия лица, психо-моторное возбуждение.

• Торпидная фаза (стадия торможения) характеризуется угнетением нервной системы, продолжается от нескольких часов до суток и более. Резко снижена реакция на боль. Выраженная бледность, кожа холодная, покрыта липким потом. Дыхание частое, АД снижено, пульс частый, нитевидный. Характерна жажда, сильная мышечная дрожь.

Гиповолемический шок развивается при потере крови (вследствие кровотечения), плазмы (при ожогах), жидкости и электролитов (при неукротимой рвоте и поносах).

Кардиогенный шок может возникать при различных поражениях сердца (инфаркте миокарда, митральном и аортальном пороках сердца, при операциях на сердце и др.).

Анафилактический шок — развивается в ответ на попадание в организм антигена белковой или небелковой природы (лекарственные препараты, в частности антибиотики, рентгеноконтрастные препараты; яды насекомых при ужалении перепончатокрылыми). Выделяющиеся при этом биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин и др.) повреждают сосудистую стенку с образованием отека и резко снижают АД.

Протекает анафилактический шок остро, особенно при парентеральном введении антигена. Почти мгновенно появляются характерные симптомы: головокружение, тошнота, онемение языка, губ, резко выраженный зуд кожи, чувство стеснения в грудной клетке. На фоне гиперемированной кожи появляются высыпания типа крапивницы, отек Квинке, акроцианоз. Кожа покрывается холодным потом. Дыхание шумное, свистящее из-за спазма гладкой мускулатуры бронхов. АД резко падает, иногда невозможно его определить. Тоны сердца глухие. В легких разнообразные сухие хрипы. При развитии отека легких с кашлем выделяется пенистая мокрота розового цвета. Дыхание клокочущее, разнокалиберные влажные хрипы.

Выделяют 5 клинических разновидностей лекарственного анафилактического шока: типичный, гемодинамический, асфиктическои, церебральный и абдоминальный.

Неотложная помощь при анафилаксии проводиться на месте возникновения шокового состояния. При этом необходимо:

Ø Прекратить введение лекарства, вызвавшего шок.

Ø Уложить больного, повернув его голову в сторону.

Ø Ввести 1 мл 0,1% раствора адреналина в место инъекции лекарства, вызвавшего шок. Если АД через 10-15 мин не поднимается, ввести повторно еще 0,5 мл;

Ø Ввести преднизолон внутримышечно из расчета 1-2 мг/кг массы тела (или 4-20 мг дексаметазона, или 100-300 мг гидрокортизона) или антигистаминные средства типа циметидина, 300 мг внутривенно.

Ø При возникновении необходимости в реанимационных мероприятиях осуществляется закрытый массаж сердца, искусственное дыхание по способу “рот в рот”, интубация или трахеостомия, искусственная вентиляция легких с помощью дыхательных аппаратов.

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная терапия должна проводиться условиях специализированного отделения.

С целью профилактики анафилактического щока перед назначением лекарственных препаратов следует всесторонне обследовать больного, детального изучить его аллергологический анамнез. При этом нужно помнить, что повышенная чувствительность к лекарствам после перенесенного анафилактического шока сохраняется на долгие годы. Категорически запрещается вводить больным препараты, которые они не переносят. Лицам с отягощенным аллергоанамнезом лекарственные препараты назначаются строго по показаниям, в случае крайней необходимости. Проведение контактных лекарственных проб (на выявление аллергии) этим больным чрезвычайно опасно, т.к. при их постановке может развиться анафилактическая реакция.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ — мультифакториальное генетически обусловленное заболевание, характеризующееся стойким хроническим повышением систолического и диастолического артериального давления (ВОЗ, 1986). В клинической медицине выделяют эссенциальную (первичную) гипертоническую болезнь и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.

Наиболее распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы является гипертоническая болезнь,составляющая 90-96% всех случаев артериальной гипертензии. В основе заболевания лежит невроз высших корковых и гипоталамических центров, регулирующих артериальное давление. Симптоматические артериальные гипертензиивозникают в результате первичного поражения почек, эндокринной системы, магистральных сосудов и др.

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, характеризующееся стойким и длительным подъемом артериального давления выше 160/95 мм рт. ст., симптомами поражения сердца, мозга и почек при условии исключения вторичных (симптоматических) гипертоний. В возрасте от 50 до 60 лет гипертонической болезньюстрадают до 55% людей.

Этиология. Предрасполагающими к развитию этого недуга факторами являются:

× изменение функции нервно-эндокринной системы, приводящее к повышению тонуса артерий;

× травмы головного мозга, сопровождающиеся артериальной гипертензией;

× наследственная предрасположенность к заболеванию;

× характер питания: избыточное поступление с пищей жиров животного происхождения, поваренной соли;

× вредные привычки, в особенности курение.

Патогенез гипертонической болезни связан с нарушением центральной нервной регуляции периферического кровообращения. Раздражение, передающееся на подкорковые сосудо-двигательные центры, вследствие нервно-психического перенапряжения коры головного мозга, вызывает распространённый спазм артериол и повышение АД.

Клинические проявления ГБ на начальных этапах минимальны. В половине случаев гипертензия обнаруживается случайно при измерении артериального давления на приеме у врача либо при профилактических осмотрах. В начале заболевания отмечаются неярко выраженные и непостоянные симптомы: периодические головные боли, головокружения, раздражительность, нарушения сна, быстрая утомляемость. На фоне эмоциональных нагрузок могут возникать боли в сердце, уменьшающиеся после приема успокаивающих средств. Некоторые больные жалуются на сердцебиения, слабость, утомляемость, снижение работоспособности. Характерны жалобы на нарушение зрения: мелькание “мушек”, появление извитых линий и ощущение туманности перед глазами. При прогрессировании заболевания и возникновении стойких изменений в сетчатке глаз (кровоизлияние, дегенеративные процессы) возможны стойкие нарушения зрения вплоть до полной его утраты.

На более поздних этапах при прогрессировании заболевания больные предъявляют жалобы, обусловленные сопутствующим атеросклерозом с клиническими проявлениями ИБС, нарушения мозгового кровообращения, перемежающейся хромоты, поражений почек.

Клинически течение гипертонической болезни делится на три стадии:

Ø I стадия — Под влиянием внешних раздражителей (волнение, физическая нагрузка) АД на короткий срок повышается, сохраняется недолго, а затем самостоятельно нормализуется. Работоспособность на этой стадии не нарушена.

Ø II стадия — Ухудшается самочувствие. АД постоянно повышено. Больные часто жалуются на боли в области сердца, головокружение, сильные головные боли, тошноту. Нарастает нервная возбудимость. Могут возникать гипертонические кризы – приступы резкого повышения АД.

Ø III стадия — АД стойко повышено и плохо поддаётся снижению медикаментозными препаратами. Поражение коронарных артерий влечёт за собой развитие ИБС и сердечной недостаточности. Наблюдается выраженная эмоциональная лабильность, неадекватность реакций, плохо сон, снижение памяти, потеря трудоспособности. У больных отмечается головная боль, тошнота, рвота, шум в ушах, сонливость, ухудшение зрения.

При гипертоническом кризе усиливается головная боль, тошнота, рвота, помрачнение сознания, потеря чувствительности отдельных участков тела, отсутствие движений в конечностях, сильные боли в области сердца, нарушение ритма сердца, приступы сердечной астмы. Криз может закончиться тяжёлыми осложнениями: инсультом (кровоизлиянием в мозг) или инфарктом миокарда.

Классификация гипертонической болезни. В настоящее время наиболее распространена классификация ВОЗ, в соответствии с которой различаются 3 стадии гипертонической болезни. Отдельно выделяется пограничная артериальная гипертензия (АД в пограничной зоне 140-159/90-94 мм рт. ст.).

• I стадия — нет изменений органов, обусловленных артериальной гипертензией (гипертрофия левого желудочка, ангиопатия сетчатки, нефросклероз).

· II стадия — есть изменения органов (сердце, почки, мозг, глазное дно), обусловленные артериальной гипертензией, но без нарушений их функций.

· III стадия — есть изменения органов, обусловленные артериальной гипертензией, с нарушением их функции (сердечная недостаточность, кровоизлияния на глазном дне и дегенеративные его изменения, отек и/или атрофия зрительного нерва, хроническая почечная недостаточность, инсульт).

Имеется классификация артериальной гипертонии ВОЗ/MOAT, учитывающая уровни повышенного АД в зависимости от степени гипертонической болезни:

Диагноз гипертонической болезни устанавливается при условии исключения симптоматических артериальных гипертензий. Обязательными исследованиями являются: измерение АД на руках и ногах, ЭКГ, исследование глазного дна (офтальмоскопия), анализ мочи, биохимический анализ крови (уровни глюкозы, калия, мочевины и креатинина), ультразвуковое исследование почек, экскреторная урография.

Лечение гипертонической болезни направлено на предупреждение прогрессирования заболевания и профилактику осложнений. Начинать лечение следует как можно раньше, оно должно быть активным и длительным (на протяжении всей жизни человека). Курсовое лечение назначают только при I ст. гипертонической болезни.

× снижение избыточного веса тела;

× ограничение употребления поваренной соли, насыщенных жиров и алкоголя;

× регулярные физические нагрузки, двигательная активность;

× нормализация режима труда и отдыха с достаточным ночным сном;

× исключение ночных смен и т. п.

Показаниями к назначению медикаментозной терапии являются:

× отягощенная наследственность в отношении артериальной гипертензии, инфаркты миокарда, инсульты у родственников;

× повышение артериального давления ночью и утром, выраженная вариабельность (колебания показателей) артериального давления ;

× наличие поражения органов-мишеней (сердце, сосуды, головной мозг, почки);

× выявление других основных факторов риска ИБС (гиперлипидемия, нарушение толерантности к углеводам, гиперурикемия).

В постоянном приеме препаратов, снижающих давление, нуждаются пациенты с высоким шансом развития инсульта и инфаркта миокарда (группа риска сердечно-сосудистых осложнений). Лечение назначается и коррегируется врачом-терапевтом или кардиологом с учетом индивидуальных особенностей и типа кроообращения (Гипо- или гиперкинетический), сопутствующей патологии. Самолечение заниматься ни в коем случае нельзя!

Неотложнаядоврачебная помощь при внезапном и резком повышении артериального давления (гипертонический криз):

Ø вызвать скорую медицинскую помощь;

Ø обеспечить полный покой;

Ø положение тела — полусидя в постели;

Ø согреть стопы и голени с помощью грелок, горячей ножной ванны, горчичников на голени;

Ø для снятия АД — прием клофеллина сублингвально;

Ø для улучшения мозгового кровообращения – эуфиллин (лучше ввести внутривенно);

Ø при загрудинных болях — таблетка нитроглицерина под язык, валидол.

Лечение проводится с учетом клинического варианта криза, вызвавших его причин (феохромоцитома, эклампсия, резкая отмена гипотензивных препаратов и др.) и особенностей течения (судорожный синдром, нарушение мозгового кровообращения). В большинстве случаев гипертонический криз сопровождается появлением или усугублением патологической симптоматики со стороны сердца и головного мозга.

При гипертоническом кризе I типа с нейровегетативными проявлениями (возбуждение, дрожь, сердцебиение, частые позывы к мочеиспусканию, относительно больший прирост систолического АД с увеличением пульсового) неотложная терапия начинается с введения транквилизаторов — раствора диазепама (реланиума, седуксена), нейролептиков (дроперидола), β-адреноблокаторов (пропранолола или обзидана) на физиологическом растворе внутривенно медленно. Можно ввести внутривенно дибазол.

Диэнцефальные кризы симпатико-тонического характера купируют внутримышечным введением пирроксана. Эффективен также дроперидол, обладающий нейролептическим, β-адреноблокирующим и противорвотным действием.

При выраженных общемозговых симптомах (тошнота, рвота, заторможенность больного) и АД выше 200/120 мм рт. ст. внутривенно или внутримышечно вводят клонидин (клофелин) на мл физиологическом растворе.

При гипертоническом кризе II типа с отечным синдромом (вялость, сонливость, лицо бледное, веки отечны, нарастающая головная боль, тошнота, рвота, очаговые мозговые симптомы, относительно большой прирост диастолического АД с уменьшением пульсового) лечение начинают с приема под язык 10 мг нифедипина (адалата, коринфара, фенигидина) или 12,5-25 мг каптоприла (капотена, тензиомина). Эффективен также клонидин (клофелин, катапресан) сублингвально (0,15 мг), внутривенно или внутримышечно.

Для выведения из организма избытка жидкости назначается фуросемид (лазикс) 2-4 мл 1 % раствора внутривенно медленно.

При ишемической церебральной симптоматике (головокружение, “онемение” лица, появление точек и мушек перед глазами, пошатывание в стороны), дополнительно назначают эуфиллин (5-10 мл 2,4% раствора внутривенно медленно). При повышении внутричерепного давления внутривенно вводят маннитол, либо фуросемид (лазикс).

При симптомах, указывающих на угрозу отека мозга (резкая головная боль, тошнота, рвота, зрительные расстройства) внутривенно капельно вводят нитропруссид натрия на физиологическом растворе.

При гипертоническом кризе, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких), больной нуждается в нитратах, быстродействующих диуретиках, дроперидоле. При судорожном синдроме применяются диазепам внутривенно и магния сульфат внутривенно медленно или внутримышечно на 0,5% растворе новокаина.

Симптоматические артериальные гипертензии составляют 6-9% всех случаев повышения артериального давления и могут быть следствием первичного поражения почек, эндокринной системы, магистральных сосудов и пр.

× реноваскулярные артериальные гипертензии развиваются при атеросклеротическом поражении почечных артерий и фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий;

× вазоренальная артериальная гипертензия наблюдается у больных при вовлечении в патологический процесс устьев почечных артерий при неспецифическом аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.)

× симптоматическая почечная гипертония у больных хроническим гломерулонефритом развивается вследствие активации системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды.

× симптоматическая почечная гипертония у больных хроническим пиелонефритомнаиболее распространенная форма в группе симптоматических артериальных гипертензий. Патогенез существенно не отличается от такового при гломерулонефрите. Заболевание протекает относительно доброкачественно.

× Симптоматическая артериальная гипертензия при феохромоцитоме (доброкачественная опухоль мозгового слоя надпочечников) обусловлена выбросом большого количества катехоламинов, что приводит к повышению периферического сопротивления.

× Симптоматическая артериальная гипертензия при первичном алъдостеронизме (синдром Конна) связана с усиленной задержкой ионов натрия в почечных канальцах и накоплением интерстициальной жидкости.

× Артериальная гипертензия при эндокринных заболеваниях (синдром Иценко-Кушинга, тиреотоксикоз, гипотиреоз, акромегалия).

× Гемодинамические артериальные гипертензии (коарктация аорты, недостаточность аортального клапана) лечат хирургически.

Дата добавления: 2014-01-06 ; Просмотров: 2138 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

• вазо-вагальный синдром, в основе которого лежит рефлекторная дилятация периферических вен; характеризуется внезапным развитием синусовой брадикардии. бледностью, резким снижением артериального давления, потере сознания может предшествовать появление дурноты, слабости, тошноты; развивается нередко у здоровых людей при виде крови, под влиянием боли или сильных эмоций, а также различных диагностических и лечебных процедур (бронхоскопия гастроскопия интубация трахеи и др.);
• ортостатическая гипотония (при нейроциркуляторной дистонии гипотензивного типа, гипокинезии, анемии, двусторонней симпатэктомии, лечении ганглиоблокаторами);
• острое уменьшение объема циркулирующей крови (внутреннее кровотечение, удаление большого количества асцитической жидкости, обильный диурез после применения сильнодействующих мочегонных средств и др.);
• нарушения ритма сердца, сопровождающиеся резким снижением минутного объема (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада с синдромом Морганьи-Адемса-Стокса);
• резкое снижение сердечного выброса при пороках сердца (стеноз устья аорты при физической нагрузке, митральный стеноз при наличии шаровидного тромба в левом предсердии);
• синдром аортальной дуги (стеноз или окклюзия общей сонной артерии, поражение позвоночных артерий, расслаивающая аневризма аорты);
• повышенная активность каротидного синуса (сдавливание его вызывает вазодила-тацию, брадикардию, снижение АД);
• острая легочная гипертензия (при ТЭЛА, приступах кашля);
• гипогликемия, гипервентиляция;
• первичные заболевания нервной системы (эпилепсия истерия, опухоль мозга, инсульт, травма мозга).

Клиника: потеря сознания возникает внезапно, или ей предшествует головокружение, слабость, дурнота. Больной падает или медленно оседает на пол (землю). Отмечаются бледность, низкое артериальное давление, слабого наполнения пульс (частота и ритм зависят от причины, вызвавшей обморок). Зрачки узкие, реагируют на свет. Горизонтальное положение больного способствует улучшению кровоснабжения мозга, сознание возвращается, кожа розовеет, наполнение пульса улучшается артериальное давление нормализуется.

Обморок следует дифференцировать с внезапной остановкой кровообращения (в отличие от последней при обмороке пульс на крупных артериях и тоны сердца сохраняются). Данные аускультации сердца, ЭКГ-данные позволяют установить нарушения сердечного ритма и проводимости, признаки порока сердца, патологию аорты или функциональные изменения.

Анамнез помогает установить внутреннее кровотечение у больного язвенной болезнью. Удушье и синюшность свидетельствуют о наличии тромбоэмболии легочной артерии. Гиперемия лица, замедленное хриплое дыхание, артериальная гипертензия позволяют заподозрить нарушение мозгового кровообращения

Неотложная помощь: необходимо уложить больного горизонтально на спину, приподнять ноги, расстегнуть воротник, поднести к носу тампон, смоченный нашатырным спиртом, опрыскать лицо холодной водой, похлопать по щекам. Если этого недостаточно, под кожу вводят 1 мл 10% раствора кофеина или 2 мл кордиамина.

При брадикардии внутривенно или внутримышечно вводят 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. Если обморок обусловлен органическим заболеванием, необходима госпитализация в специализированное отделение (с учетом профиля заболевания). При функциональной природе обморока госпитализация не требуется.

Коллапс — наиболее тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким снижением АД и расстройством периферического кровообращения. Отличается от шока отсутствием признаков сердечной недостаточности (застоя в легких нет, шейные вены спавшиеся). Наиболее частые причины; острые инфекции, кровопотеря, интоксикации, аллергические реакции, передозировка гипотензивных средств, потеря жидкости, острая (обострение хронической) недостаточность надпочечников.

Клиника: общее состояние тяжелое, черты лица заостренные, кожа бледная адинамия, холодный пот, понижение температуры конечностей. Пульс частый, малого наполнения, АД резко снижено (может не определяться).

Неотложная помощь: внутривенно капельно полиглюкин 500 мл, реополиглюкин 400-800 мл, преднизолон 90-120 мг (или гидрокортизон 125-250 мг), норадреналин (2-3 мл 0,2% раствора).

При надпочечниковой недостаточности: кроме глюкокортикоидов внутримышечно вводят 2 мл 0,5% масляного раствора дезоксикортикостеронацетата.

Срочная госпитализация бригадой интенсивной терапии в специализированное отделение (блок интенсивной терапии) больницы с учетом профиля основного заболевания.

источник

Синдром острой сосудистой недостаточности. Обморок, коллапс, шок. Общая симптоматология. Неотложная помощь при обмороке и принципы купирования коллапса и шока.

Сосудистая недостаточность-нарушение соотношения между емкостью сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови

• Уменьшение массы крови (кровопотеря, обезвоживание)

• Падение сосудистого тонуса

Уменьшение циркулирующей крови и снижение АД ведет к ишемии мозга: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, потеря сознания, бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное дыхание, нитевидный пульс, снижение АД

Обморок (синкопе) – это кратковременная потеря сознания и падение на фоне внезапного снижения обмена веществ в головном мозге. Чаще всего такое снижение происходит в результате кратковременного нарушения мозгового кровотока и, следовательно, нехватки кислорода мозгу. Это приводит к головокружению или потере сознания. Временное ухудшение кровоснабжения мозга может быть вызвано болезнями сердца или другими причинами, которые прямо не касаются сердца.

Обморок всегда сопровождается предобморочным состоянием – человек испытывает чувство дурноты, круги перед глазами, учащенное сердцебиение, стук в висках, потоотделение, приливы жара, тошноту, ощущение приближающегося падения. Если вовремя не сесть, то возникает потеря сознания и падение. Потеря сознания кратковременна (несколько секунд), и человек быстро приходит в себя, оказавшись в горизонтальном положении. Редко возникают кратковременные подергивания конечностей, упускание мочи и другие симптомы.

Причины приводящие к снижению мозгового кровотока и обмороку:

1. Нарушение работы вегетативной нервной системы, приводящее к неправильной регуляции сократимости сосудов – причина нейрогенных обмороков (составляют более 50% от всех обмороков)

2. Патология сердца – причина кардиогенных обмороков (составляют 25% от всех обмороков)

3. Сосудистые нарушения (значительные атеросклеротические отложения в сосудах головы и шеи, транзиторные ишемические атаки, инсульты)

4. Внезапное повышение внутричерепного давления (опухоль, гидроцефалия, кровоизлияние)

5. Уменьшение содержания кислорода, сахара, электролитов в крови (гипоксия, анемия, гипогликемия, почечная и печеночная недостаточность)

6. Уменьшение объема циркулирующей крови (кровотечение, избыточное мочеиспускание, понос)

7. Отравления (угарным газом, алкоголем и др.)

8. Психические нарушения (гипервентиляционный синдром, истерический невроз)

9. А также выделяют другие формы потери сознания – в результате эпилепсии, черепно-мозговых травм, инфекций и др.

ри рефлекторных обмороках лечение должно быть направлено на улучшение физического состояния организма, коррекцию вегетативно-сосудистых нарушений, уменьшение возбудимости больного. Необходима утренняя гигиеническая гимнастика. Занятия в школе, вузе, умственную работу целесообразно сочетать с физической деятельностью (лыжи, пешие прогулки и др.).

Лица, часто болеющие соматическими заболеваниями, должны находиться под диспансерным наблюдением, проводить закаливание, по показаниям физиотерапию. Во всех случаях необходимо выявить причину вегетативно-сосудистых расстройств и проводить лечение основного заболевания — эндокринопатии, травматической астении, заболеваний внутренних органов, невроза и пр.

В качестве средств общеукрепляющего действия следует назначать препараты фосфора — глицерофосфат кальция по 0,2-0,5 г, фитин по 0,25-0,5 г или фосфорен по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамин B1 внутримышечно по 1-2 мл 6% раствора до 30 инъекций на курс, аскорбиновую кислоту, внутримышечно дробные дозы инсулина в сочетании с внутривенными инъекциями 40% раствора глюкозы и т.д.

При астенических состояниях полезны также тонизирующие средства — настойка или 0,1% раствор стрихнина внутрь, секуринин по 0,002 г или по 10-15 капель 0,4% раствора 1-2 раза в сутки, настойка китайского лимонника, заманихи или аралии маньчжурской, ацефан по 0,1 г 2-3 раза в день и др.

Из седативных средств применяют настойки валерианы, пустырника, 1-3% раствор бромида натрия и др.; транквилизаторы: хлордиазепоксид (элениум), диазепам (седуксен) или оксазепам (тазепам) по 1 таблетке от 1 до 3 раз в день и др. Доза должна всегда подбираться индивидуально.

При вестибулярной дисфункции назначают капли Циммермана, дифенин по 0,05-0,1 г 2-3 раза в день, 0,2% раствор галоперидола или 0,1% раствор триседила по несколько капель 1-3 раза в день, таблетки «Аэрон», внутримышечные инъекции витамина В6 и др.

При симптоматических обмороках лечение должно быть направлено главным образом на основные заболевания, например, при нарушениях ритма сердца применяют антиаритмические препараты-новокаинамид, хинидин, этмозин и др., при повышении возбудимости каротидного синуса — малые дозы аминазина, хинидина, местно — электрофорез новокаина и др.

Во время обморока больного следует уложить на спину, голова должна быть опущена, верхнюю часть туловища необходимо освободить от одежды. Применяются средства, обладающие рефлекторным стимулирующим действием на сосудодвигательный и дыхательный центры — вдыхание раствора аммиака (нашатырного спирта), обрызгивание лица холодной водой и др. В случаях значительного падения АД вводят симпатикотонические препараты: 1% раствор мезатона, 5% раствор эфедрина и др.

При вагусных обмороках — замедлении или остановке сердечной деятельности необходимо ввести 0,1% раствор сульфата атропина, иногда применяют непрямой массаж сердца. При обмороках, возникающих вследствие мерцательной аритмии, вводят антиаритмические препараты, например, 10% раствор новокаинамида и др., а при атриовентрикулярной блокаде 0,5-1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата или 0,5% раствор изадрина.

Коллапс – острая сосудистая недостаточность, которая характеризуется резким снижением тонуса сосудов и падением артериального давления.

Коллапс обычно сопровождается нарушением кровоснабжения, гипоксией всех органов и тканей, снижением обмена веществ, угнетением жизненно важных функций организма.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

Коллапс может развиться вследствие множества заболеваний. Наиболее часто коллапс возникает при патологии сердечно-сосудистой системы (миокардит, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочных артерий и др.), в результате острой потери крови или плазмы (например, при обширных ожогах), нарушении регуляции сосудистого тонуса при шоке, тяжелой интоксикации, инфекционных заболеваниях, при заболеваниях нервной, эндокринной систем, а также при передозировке ганглиоблокаторов, нейролептиков, симпатолитиков.

Клиническая картина коллапса зависит от его причины, но основные проявления сходны при коллапсе разного происхождения. Возникает внезапная прогрессирующая слабость, зябкость, головокружение, шум в ушах, тахикардия (учащенный пульс), ослабление зрения, иногда чувство страха. Кожа бледна, лицо становится землистого цвета, покрыто липким холодным потом, при кардиогенном коллапсе часто отмечается цианоз (синюшный цвет кожных покровов). Снижается температура тела, дыхание становится поверхностным, учащено. Артериальное давление снижается: систолическое – до 80–60, диастолическое – до 40 мм рт. ст. и ниже. При углублении коллапса нарушается сознание, часто присоединяются расстройства сердечного ритма, исчезают рефлексы, расширяются зрачки.

Кардиогенный коллапс, как правило, сочетается с аритмией сердца, признаками отека легких (нарушение дыхания, кашель с обильной пенистой, иногда с розовым оттенком, мокротой).

Ортостатический коллапс возникает при резкой смене положения тела из горизонтального в вертикальное и быстро купируется после перевода больного в положение лежа.

Инфекционный коллапс, как правило, развивается в результате критического снижения температуры тела. Отмечается влажность кожи, выраженная слабость мышц.

Токсический коллапс нередко сочетается с рвотой, тошнотой, поносом, признаками острой почечной недостаточности (отеки, нарушение мочеиспускания).

Лечебные мероприятия проводятся интенсивно и неотложно. Во всех случаях больного с коллапсом укладывают в горизонтальное положение с приподнятыми ногами, укрывают одеялом. Вводят 10% раствор кофеин-бензоата натрия подкожно. Необходимо устранить возможную причину коллапса: удаление токсических веществ из организма и введение антидота при отравлениях, остановка кровотечения, тромболитическая терапия. При тромбоэмболии легочных артерий, остром инфаркте миокарда медикаментозно купируют пароксизм мерцательной аритмии и других нарушений сердечного ритма.

Также проводится патогенетическая терапия, которая включает внутривенное введение солевых растворов и кровезаменителей при кровопотере или сгущении крови у больных с гиповолемическим коллапсом, введение гипертонического раствора натрия хлорида при коллапсе на фоне неукротимой рвоты, поноса. При необходимости срочно повысить артериальное давление вводят норадреналин, ангиотензин, мезатон. Во всех случаях показана кислородная терапия.

Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.

Существуют такие причины шока:

1. Травмы, полученные вследствие механического или химического воздействия: ожоги, разрывы, нарушение тканей, отрывы конечностей, воздействие тока (травматический шок);

2. Сопутствующая травме потеря крови в больших количествах (геморрагический шок);

3. Переливание больному несовместимой крови в большом объеме;

4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);

5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца; ишемия.

Лечение включает устранение фактора, вызвавшего шок и одновременное поддержание работы системы кровообращения и насыщение тканей кислородом. Лечение шока зависит от механизма его возникновения.

Например, при кардиогенном шоке наряду с обезболиванием внутривенно капельно вводят 1-2 мл норадреналина для поддержания систолического артериального давления в пределах 80-100 мм рт. ст.; с осторожностью вводят строфантин, при необходимости назначают противоаритмическое лечение, глюкагон. При гиповолемии переливают цельную кровь, плазму, изотонический раствор натрия хлорида и другие жидкости. При анафилактическом шоке внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина, а затем преднизолон в дозе до 150 мг. При необходимости делают искусственное дыхание и проводят непрямой массаж сердца. При шоке, связанном с сепсисом и перфорацией внутренних органов, первостепенное значение имеет лечение основного заболевания.

источник

Острая сосудистая недостаточность — довольно тяжелое и опасное для жизни состояние, которое вызвано нарушением общего или местного кровообращения. В результате подобной патологии кровеносная система не может обеспечить ткани необходимым количеством кислорода, что сопровождается повреждением, а иногда и гибелью клеток.

На самом деле причины развития подобного состояния могут быть разными. В частности, недостаточность сосудов может быть вызвана нарушением их проходимости, уменьшением количества крови или же снижением тонуса стенок сосуда. Например, острая сосудистая недостаточность нередко развивается на фоне массивной кровопотери, тяжелых черепно-мозговых или общих травм организма. К такому же результату могут привести некоторые болезни сердца. К причинам также можно отнести отравления опасными токсинами, тяжелые инфекционные заболевания, обширные ожоги, сопровождающиеся шоком, а также также может спровоцировать недостаточность, если сгусток полностью перекрывает кровоток.

Симптомы острой сосудистой недостаточности

В современной медицине принято выделять три основных симптома. Острая сосудистая недостаточность, в зависимости от тяжести состояния пациента и причин ее развития, может сопровождаться обмороками, коллапсом и шоком:

1. Обморок — кратковременная развивающаяся на фоне временного недостатка крови (и кислорода) в мозгу. На самом деле это самое легкое проявление сосудистой недостаточности. Например, обморок может быть результатом резкой смены положения, сильной боли или же эмоционального стресса. В данном случае к симптомам можно также отнести головокружение, общую слабость и бледность кожи.
2. Коллапс же представляет собой резкое снижение показателей артериального давления, что может быть вызвано потерей нормального тонуса сосудов. К причинам в данном случае можно отнести сильную резкую боль, прием некоторых лекарств и наркотических средств.
3. Шок — довольно тяжелое состояние, которое может быть вызвано сильной травмой, потерей большого количества крови, проникновением в организм ядов, аллергенов К причинам также можно отнести ожоги.

В любом случае головокружение, слабость, временная потеря сознании — это повод вызвать врача.

Острая сосудистая недостаточность: первая помощь

При наличии подозрений на сосудистую недостаточность необходимо срочно вызвать бригаду скорой помощи, так как всегда существует вероятность тяжелых, необратимых повреждений головного мозга. Больного необходимо уложить, приподняв ноги — это улучшит кровообращение в верхней части тела. Конечности необходимо согреть и растереть водкой. При обмороке можно дать больному понюхать нашатырный спирт — это вернет его в сознание. Рекомендуется также проветрить помещение (это даст дополнительное количество кислорода) и освободить человека от тесной одежды, мешающей ему дышать.

Помните, что только врач может поставить верный диагноз и определить тяжесть состояния больного. Лечение сосудистой недостаточности зависит от причин ее возникновения и направлено как на купирование основных симптомов и нормализацию кровообращения, так и на устранение первичной причины.

Для острой сосудистой недостаточности характерны следующие явления:

• полусидячее положение в постели;
• умеренная одышка;
• выраженный цианоз лица, шеи, конечностей;
• набухание и пульсация шейных вен при вдохе и выдохе;
• усиленная надчревная пульсация;
• отеки на ногах, часто асцит и гидроторакс, увеличение и болезненность печени;
• пульс учащен, малого наполнения;
• артериальное давление снижено;
• венозное давление повышено.

На электрокардиограмме признаки «преобладания» правых отделов сердца. Помощь при острой сосудистой недостаточности нужно проводить незамедлительно.

Основными задачами при оказании помощи при острой сосудистой недостаточности являются:

1. Усиление сократительной способности миокарда.
2. Снижение гидростатического давления в сосудах малого круга.
3. Уменьшение проницаемости капилляров.
4. Уменьшение объема циркулирующей крови.
5. Борьба с гипоксией.
6. Восстановление кислотно-щелочного равновесия.

Неотложная помощь острой сосудистой недостаточности

Больному необходимо обеспечить при лечении острой сосудистой недостаточности строгий постельный режим и полусидячее или сидячее (со спущенными ногами) положение в кровати. Снятие приступа острой сосудистой недостаточности начинается с назначения средств помощи, увеличивающих сократительную способность миокарда и уменьшающих гипоксию.

Для этого лечения внутривенно вводятся сердечные гликозиды, обладающие быстрым кардиотоническим действием (0,5 – 0,75 мл 0,05%-ного раствора строфантина или 1 мл 0,06%-ного раствора коргликона в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 – 20 – 40%-ного раствора глюкозы).

Для лечения гипоксии при острой сосудистой недостаточности необходимы ингаляции увлажненного кислорода, лучше через катетер, введенный в полость носа на 8 – 10 см. Уменьшает гипертензию малого круга и снимает рефлекторный бронхоспазм внутривенное введение 5 – 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина. Для подавления кардиопульмональных рефлексов и возбуждения дыхательного центра, снятия одышки и уменьшения потребности в кислороде вводят подкожно или внутривенно 1 мл 1%-ного раствора морфина гидрохлорида, 1 – 2 мл 1 – 2%-ного раствора промедола.

С целью уменьшения объема циркулирующей крови и дегидратации легких во время помощи при острой сосудистой недостаточности назначают для лечения диуретические препараты – фуросемид в дозе 40 – 120 мг, этакриновую кислоту в дозе 50 – 100 мг, которые вводятся внутривенно вместе с сердечными гликозидами, эуфиллином и др. При возникновении угрозы отека легких для ликвидации гипертензии при острой сосудистой недостаточности малого круга кровообращения – снижения гидростатического давления и сокращения венозного возврата – используются нейролептические и антигистаминные средства и ганглиоблокаторы.

При оказании помощи во время острой сосудистой недостаточности внутривенно медленно вводят 1 – 2 мл 0,005%-ного раствора фентанила и 2 – 4 мл 0,25%-ного раствора дроперцдола. Они комбинируются с димедролом (1 – 2 мл 1%-ного раствора) или супрастином (1м л 1%-ного раствора). При острой СН в сочетании с высокой артериальной гипертензией целесообразно применение ганглиоблокаторов для лечения острой сосудистой недостаточности. Внутривенно медленно вводят 0,5 – 1 мл 5%-ного раствора пентамина или 2,5%-ного раствора бензогексония в 20 – 40 мл изотонического раствора натрия хлорида. Вливание осуществляется под постоянным контролем артериального давления.

Значительное уменьшение проницаемости капилляров и объема циркулирующей крови достигается с помощью подключения осмотических диуретиков: 60 – 90 г мочевины растворяют в 150 – 225 мл 10%-ного раствора глюкозы и вводят со скоростью 60 капель в 1 мин. Осмотический диурез при острой сосудистой недостаточности можно вызывать и с помощью вводимого внутривенно капельно раствора маннитола (30 г на 200 мл 5%-ного раствора глюкозы). Уменьшению проницаемости капилляров способствуют глюкокортикоиды при лечении. Вводят преднизолон в дозе 15 – 30 мг или гидрокортизон в дозе 150 – 200 мг в изотоническом растворе натрия хлорида или 5%-ного раствора глюкозы внутривенно капельно.

При отеке легких отсасывают выделения из верхних дыхательных путей, а затем используют пеногасители (вдыхание паров 70 – 96%-ного раствора этилового спирта или 10%-ного спиртового раствора антифомсилана). Для уменьшения венозного притока к правому желудочку и малому кругу кровообращения при острой сосудистой недостаточности для лечения накладывают жгуты на конечности. Кислотно-щелочное равновесие восстанавливается введением натрия гидрокарбоната. После оказания помощи и снятия приступа острой сосудистой недостаточности, больному назначается соответствующая плановая терапия и лечение.

Обморок имеет три последовательно сменяющих друг друга стадии острой сосудистой недостаточности – предвестников (предобморочное состояние), нарушения сознания и восстановительный период. Стадия предвестников начинается с субъективных ощущений дискомфорта, нарастающей слабости, головокружения, тошноты, шума или звона в ушах, уплывания почвы из-под ног, проваливания и т.п.

Симптомы обморока при острой сосудистой недостаточности

Объективно при острой сосудистой недостаточности наблюдаются выраженные вегетативно-сосудистые расстройства – побледнение кожи и видимых слизистых оболочек, неустойчивость пульса, дыхания и артериального давления, гипергидроз и снижение мышечного тонуса. Эта стадия продолжается несколько секунд (реже до минуты).

Следующая стадия острой сосудистой недостаточности характеризуется нарушением сознания. Глубина и продолжительность расстройств сознания может быть различной. Наступает резкое побледнение кожи, глубокое снижение мышечного тонуса, больной падает. Глаза закрыты, зрачки расширены, реакция их на свет замедлена, рефлекс с роговицы отсутствует. Пульс слабый, едва определяется, чаще редкий, дыхание поверхностное, АД снижено (менее 95/55 мм рт.ст.), мышцы расслаблены. Глубокий обморок при острой сосудистой недостаточности может сопровождаться кратковременными судорогами тонического, реже клонического характера.

Восстановление сознания происходит в течение нескольких секунд. Полное восстановление функций и нормализация самочувствия занимает от нескольких минут до нескольких часов в зависимости от тяжести перенесенного обморока (восстановительный период).

Помощь при сосудистой недостаточности острого типа направлена на улучшение кровоснабжения и оксигенации головного мозга. Больному с острой сосудистой недостаточностью следует придать горизонтальное положение с опущенной головой и приподнятыми ногами, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, побрызгать в лицо холодной водой, похлопать по щекам. Если этого недостаточно, для лечения сосудистой недостаточности показано вдыхание нашатырного спирта, инъекции под кожу 1 мл 10%-ного кофеина и 2 мл кордиамина. В тяжелых случаях, когда обморок при острой сосудистой недостаточности затягивается, показан непрямой массаж сердца и искусственное дыхание рот в рот. При симптоматических обмороках лечение направлено на устранение причины, вызвавшей острую сосудистую недостаточность.

Профилактика обмороков при острой сосудистой недостаточности направлена на выявление и предупреждение различных факторов, способствующих гипоксии мозга. Большое значение при этом имеют мероприятия, направленные на формирование здорового образа жизни (борьба с гиподинамией, недосыпанием, недоеданием, физическим и психоэмоциональным переутомлением и т.д.), оздоровление лиц, перенесших заболевания с постельным режимом; укрепление ЦНС подростков и молодых здоровых мужчин (в том числе с помощью аутотренинга, гипнотерапии и физических упражнений).

Необходимо разъяснение педагогам и тренерам о недопустимости длительного неподвижного стояния детей и подростков на линейках, сборах, спортивных построениях и т.д. Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств для лечения острой сосудистой недостаточности (гангиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств). Весьма важно исключить по возможности причины симптоматических обмороков, которые возникают при некоторых заболеваниях и патологических состояниях.

Сосудистая недостаточность — это патологическое состояние, выражающееся в нарушении циркуляции кровообращения, при снижении эластичности сосудов или уменьшении их диаметра.

Сосудистую недостаточность принято подразделять по типу сосудов на:

1. Артериальную недостаточность.
2. Венозную сосудистую недостаточность.

Артериальная сосудистая недостаточность является скорее фактором, указывающим на наличие серьезного заболевания сердца, возможно, присутствие других хронических заболеваний или нарушений в работе органов. В свою очередь принято воспринимать, как самостоятельную диагностическую единицу, а не указатель на наличие других серьезных проблем со здоровьем человека.

Также медиками принято подразделять сосудистую недостаточность по скорости течения и продолжительности на следующие типы:

1. Хроническая недостаточность.
2. Острая недостаточность.

Типы сосудистой недостаточности

Хроническая сосудистая недостаточность проявляется, как длительные периоды пониженного артериального давления, возникающего из-за хронических инфекционных заболеваний, алкогольной зависимости или частого стресса.

Среди основных заболеваний, способствующих развитию , можно назвать следующие: брадикардия, кардиомиопатия, тромбоз, надпочечная недостаточность, сахарный диабет.

Кроме вышеописанных заболеваний, существует ряд внешних факторов, способствующих развитию хронической недостаточности. Среди этих факторов можно выделить: частую изнурительную физическую работу, недостаточное количество употребляемой жидкости, серьезные ожоги, малоподвижный образ жизни, отсутствие в рационе витаминов С и Р.

В свою очередь принято расценивать как, возникающее в случае травм, резкое снижение объема циркуляции крови.

К таким травмам можно отнести: переломы, внешнее или внутреннее кровотечение и т. п.

Кроме ряда внешних травм, к острой сосудистой недостаточности могут привести отравления и инфекции, например, золотистый стафилококк.

Наиболее очевидным симптомом сосудистой недостаточности считают снижение артериального давления. Вследствие данного процесса происходит уменьшение объема циркулирующей к внутренним органам крови.

Основными симптомами сосудистой недостаточности, кроме того, являются: головокружение, тошнота, проблемы с вестибулярным аппаратом, снижение чувствительности кожного покрова, ощущение покалывания на кончиках пальцев, быстрая утомляемость, онемение в нижних конечностях при длительном сидении.

В случае острой сосудистой недостаточности необходимо добавить к вышеописанным еще такие симптомы, как:

1. Потемнение в глазах.
2. Тахикардия.
3. Общая физическая слабость.
4. Бледность кожи.
5. Спутанность сознания

При острой сосудистой недостаточности принято говорить о таких вариантах ухудшения состояния, как обморок или коллапс.

Обморок является потерей сознания и снижением дыхательной функции в совокупности со снижением работоспособности внутренних органов.

Необходимо отметить, что при обмороке изменение состояния сознания человека происходит не сразу. Постепенно нарастающее ощущение спутанности сознания и общей слабости является тревожным звонком.

Потеря сознания в данном случае сопровождается похолоданием конечностей, изменением цвета кожных покровов и снижением функции дыхания.

При возникновении обморочного состояния необходимо придать телу пострадавшего горизонтальное положение. В течение последующих нескольких минут обморочное состояние проходит.

В рамках данного текста коллапс понимается, как прогрессирующее снижение объема циркулирующей крови. В случае коллапса можно говорить о таких внешних проявлениях, как: изменение окраса губ, повышенная потливость, постепенное снижение общей физической активности. Резкое изменение позы в этом случае может привести к потере сознания.

При диагностике и лечении такой патологии, как хроническая сосудистая недостаточность в первую очередь необходимо выявить основное заболевание, вызывающее повреждение сосудов. При появлении 4 и более симптомов из вышеперечисленных рекомендуется обратиться к врачу и пройти полный курс медицинских обследований для установления первопричины заболевания.

В случае возникновения острой сосудистой недостаточности необходимо незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Непрямой массаж сердца

Для оказания первой помощи следует помнить, что острая сосудистая недостаточность проявляется, в том числе как улучшение кровообращения мозга и сердечной мышцы, взамен понижения объема крови, поступающей в периферические артерии. Подобная реакция возникает в соответствии с защитными механизмами организма и способствует сохранению внутренних органов.

Необходимо обеспечить максимальный приток крови к мозгу и конечностям человека с острой сосудистой недостаточностью. Для этого в первую очередь требуется освободить человека от плотной одежды, препятствующей свободному поступлению воздуха, придать телу человека горизонтальное положение, и отслеживать ритм сердцебиения и дыхания.

В случае, если изменения состояния не происходит и потеря сознания продолжается, надо поднести к носу пострадавшего вату, немного смоченную в нашатырном спирте.

В случае ухудшения состояния и остановки сердца, либо полном угнетении функций дыхания следует незамедлительно начать непрямой массаж сердца.

По прибытии медицинской помощи необходимо описать события, предшествующие обмороку, в случае если они известны, и примерную длительность обморочного состояния.

Мезатон

При первичном осмотре врач прежде всего должен оценить симптомы и выделить конкретную форму . Изучение истории болезни и выявление причин нынешнего состояния пациента являются важнейшими факторами в процессе постановки диагноза.

После выявления возможной причины возникновения острой сосудистой недостаточности врачом используются препараты экстренной медицинской помощи: Атропин, Адреналин, Мезатон, либо другие аналоги. Следует максимально оперативно стабилизировать состояние больного для экстренного перемещения в стационар.

Говоря о профилактике сосудистой недостаточности, в первую очередь необходимо упомянуть об общем укреплении сосудистой системы путем поддержания здорового образа жизни. Правильный режим дня и соответствующая диета играют основную роль в укреплении сердечно-сосудистой системы. Надо своевременно отслеживать изменения состояния своего здоровья, а кроме того, ежегодно проходить программу полного медицинского осмотра для выявления различных заболеваний на ранних стадиях. В рамках современных медицинских профилактических осмотров большое внимание уделяется именно изучению состояния сердечно-сосудистой системы.

Для укрепления сосудов и повышения их эластичности прежде всего следует сократить количество стрессов, возникающих в повседневной жизни, уделить особое внимание диете и по возможности вести активный образ жизни.

Вареное белое мясо

Для профилактики сосудистой недостаточности рекомендуется исключить из рациона пищу, богатую холестерином и жирами. Безусловно, жиры являются элементами, необходимыми для поддержания функционального состояния человеческого организма. Однако жиры, используемые в ресторанах быстрого питания либо в полуфабрикатах, имеют синтетическое происхождение. Желательно полностью исключить из своего рациона сыры с высоким содержанием жирности, копченые и слабо копченые сыры и мясо, и минимизировать количество потребляемого сливочного масла. Необходимо скорректировать свою диету и добавить в рацион жиры животного или растительного происхождения, например, отдать предпочтение белому мясу в тушеном или вареном виде. Рекомендуется ограничить потребление мучного и выпечки для снижения количества поступающих в организм жиров и сахара.

Для улучшения состояния сосудов диетологи рекомендуют употреблять в пищу различные бобовые культуры: соевые бобы, горох, фасоль, непосредственно сами бобы.

Среди всех указанных выше бобовых культур наибольшее предпочтение отдается именно соевым бобам в силу того, что они содержат все необходимые для организма человека минеральные соединения.

Необходимо добавить в свой рацион продукты, богатые витаминами С и Р, среди которых наиболее полезные: голубика, черешня, черная смородина, черноплодная рябина. Среди прочих фруктов можно выделить цитрусовые: апельсины, грейпфруты, мандарины.

Цитрусовые

Витамин Р способствует повышению эластичности стенок сосудов, сокращает хрупкость и шанс образования разрывов в мелких сосудах. Витамин С оказывает положительное влияние на иммунную систему человека, а еще повышает усвояемость витамина Р в организме.

В рамках корректировки образа жизни и режима дня настоятельно рекомендуется повысить физическую активность. Пешие прогулки, велосипедный спорт и плавание — виды спортивной активности, оказывающие максимальный эффект на сосудистую систему, укрепляя ее.

Избавление от лишнего веса и увеличение количества часов двигательной активности — прямой путь к укреплению сердечно-сосудистой системы.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СОСУДИСТАЯ ОСТРАЯ — состояние, возникающее в результате внезапного первичного уменьшения кровенаполнения периферического сосудистого русла и проявляющееся в виде обморока, коллапса или .

Обморок (синкоп) — наиболее легкая форма острой сосудистой , проявляющаяся внезапной потерей сознания из-за острой ишемии мозга. К обморочным состояниям предрасположены лица с лабильной вазомоторной системой, перенесшие тяжелое инфекционное заболевание. В ряде случаев к обморочному состоянию могут привести стрессовое воздействие, боль, вид крови, длительное стояние, нахождение в духоте. Главные признаки любого синкопального состояния — внезапность развития, кратковременность и обратимость. Выделяют три основные группы обмороков: нейрокардиогенпые, кардиогенные и ангиогенные (сосудистые).

Нейрокардиогенные обмороки развиваются в положении стоя, особенно в душном помещении. Провоцирующими факторами могут быть боль, эмоциональный стресс. В эту же группу обычно относят и обмороки, возникающие при , глотании, мочеиспускании, натуживамии. Нейрокардиогенные обмороки могут развиться по трем вариантам: кардиоингибиторному (ведущим признаком является брадикардия, эпизоды асистолии), вазодепрессорном у (артериальная гипотензия без брадикардии) или смешанном у. Их возникновению предшествует предобморочное состояние (бледность и влажность кожи, слабость, головная боль, головокружение, нарушение зрения, дискомфорт в эпигастральной области, тошнота). Во время обморока отмечаются помрачнение или потеря сознания на фоне снижения АД и (или) брадикардии. Послеобморочное состояние характеризуется быстрым восстановлением сознания, гиперемией и влажностью кожи.

Кардиогенные обмороки подразделяются на аритмические и обструктивные. Аритмические обмороки могут быть брадиаритмическими (АВ- или СА-блокады, остановка СА-узла, частые блокированные экстрасистолы) или тахиаритмическими (пароксизмы желудочковой, реже — наджелудочковой тахикардии).

Аритмические обмороки развиваются внезапно без предобморочного состояния. Сам обморок может быть относительно продолжительным, сопровождаться выраженной тахикордией или брадикардией, снижением АД, цианозом. Для послеобморочного состояния характерны цианоз, ощущение перебоев сердца, слабость.

Обструктивные обмороки обусловлены заболеваниями, увеличивающими сопротивление сердечному выбросу из левого желудочка (аортальный стеноз, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз и др.); левого предсердия (шаровидный тромб или миксома предсердия);.правого желудочка (стеноз легочной артерии, первичная легочная , ТЭЛА). Обструктивные обмороки развиваются при наличии механических препятствий наполнению сердца кровью или сердечному выбросу. При аортальном стенозе обмороки возникают во время физической нагрузки, часто на фоне ангинозной боли вследствие снижения АД, другой причиной обмороков могут быть желудочковые тахикардии. Повторные обмороки у больных этой категории являются неблагоприятным прогностическим признаком и одним из показаний к хирургической коррекции порока сердца. Это же относится и к больным с идиопатическим гипертрофическим субаортальным стенозом или со стенозом легочной артерии. При шаровидном тромбе левого предсердия обмороки развиваются в момент, когда больной встает или садится. Перед появлением обморока появляются одышка и мелкопятнистый цианоз, особенно выраженный на коже верхней половины туловища. При миксоме предсердия обморок развивается только в вертикальном положении на фоне одышки, цианоза, тахикардии.

Сосудистые обмороки подразделяют на ортостатические и цереброваскулярные. Ортостатические обмороки возникают при быстром переходе пациента из горизонтального в вертикальное положение. Предобморочное состояние при ортостатическом отсутствует. Обморок кратковременен и протекает без вегетативных реакций; кожа сухая, обычного цвета, тахи- или брадикардия не развивается. После обморока может сохраняться кратковременная слабость. Цереброваскулярные обмороки обусловлены поражением мозговых или других, влияющих на кровоснабжение головного мозга (сонных, позвоночных, подключичных), артерий и развиваются при изменении их тонуса, снижении АД, сдавлении, синдроме «обкрадывания», кратковременной эмболии. Такие обмороки обычно развиваются без предвестников и относительно продолжительны. Для послеобморочного состояния характерны головные боли, боли в шее, преходящая неврологическая симптоматика (парезы, кратковременные расстройства речи, зрения).

О развитии обморока вследствие сдавления вертебральных артерий может свидетельствовать возникновение синколального состояния при резком запрокидывании головы, так называемый «синдром Сикстинской капеллы». Аналогичная ситуация может быть обусловлена синдромом каротидного синуса. При нарушении кровотока по сонной артерии может отмечаться кратковременный амавроз на стороне поражения и (или) гемипарез на противоположной стороне. О стенозировании подключичной артерии (проксимальные отхождения позвоночной артерии) свидетельствует развитие синкопальных состояний при работе пораженной рукой, в результате чего развивается синдром «обкрадывания». В этих случаях можно обнаружить существенную разницу в наполнении пульса и величине АД на здоровой и пораженной руке.

Коллапс — клиническое проявление остро развившейся сосудистой недостаточности, сопровождающееся снижением АД, но без потери сознания.

Развитию коллапса способствуют тяжелые заболевания, травма. Так, коллапс может развиться при тяжелой пневмонии, перитоните, остром панкреатите, сепсисе. Отравление химическими веществами, грибами, лекарственными средствами также может сопровождаться коллапсом.

Заключается в резком снижении тонуса артериол и вен в результате нарушения функций сосудов двигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов и дуги аорты. Вследствие пареза сосудов увеличивается емкость сосудистого русла, что приводит к скоплению крови в сосудах брюшной полости и уменьшению притока крови к сердцу.

В большинстве случаев коллапс развивается остро, внезапно. Сначала появляются выраженная слабость, головокружение, шум в ушах. Пациенты нередко отмечают «пелену» перед глазами, ощущают зябкость и похолодание конечностей. Сознание сохраняется, но больные становятся заторможенными, безучастными к окружающему, почти не реагируют на внешние раздражители. В тяжелых случаях сознание постепенно затемняется и исчезает, могут наблюдаться судороги отдельных групп мышц, сердечная деятельность ослабевает и больной может умереть. При коллапсе кожные покровы и видимые слизистые оболочки сначала бледнеют, а затем становятся синюшными. Кожа покрыта холодным липким потом. Черты лица заостряются, взгляд тусклый, безучастный. Подкожные вены спавшиеся, определяются с трудом. Пульс на лучевых артериях отсутствует или очень слабый. АД резко снижается (систолическое давление ниже 80 мм рт. ст.). В тяжелых случаях диастолическое давление определить не удается. Количество выделяемой мочи уменьшается (олигурия) вплоть до полного прекращения (анурия). Температура тела нередко понижается.

Коллапс. Важно определить наличие и характер продромальных явлений, состояние вне коллапса, наличие заболевания сердца, нарушения ритма и проводимости. Может быть полезной электрокардиография, исследование крови на сахар. При повторяющихся коллапсах применяются ортостатическая проба, суточное мониторирование АД и ЭКГ.

Вследствие кратковременности обморока потребности в медицинской помощи обычно не возникает. Можно обрызгать лицо больного холодной водой, осторожно дать понюхать ему нашатырный спирт. Необходимость в оказании экстренной медицинской помощи обычно связана не с обмороком, а с его последствиями (падение, травма) или с вызвавшей его причиной (прежде всего, с острым расстройством сердечного ритма). Если пациент не приходит в себя сразу же после падения, в первую очередь следует исключить другие причины нарушения сознания (гипогликемию, эпилепсию, истерию) и полученную в результате падения травму. Особую осторожность следует проявлять по отношению к лицам, у которых после обморока сохраняется болевой синдром. При наличии у пациента после обморока загрудинной боли следует исключить нестабильную стенокардию и острый инфаркт миокарда; при боли в животе исключаются острые заболевания органов брюшной полости, внутреннее кровотечение; при тяжелой головной боли — черепно-мозговая травма, субарахноидальное кровоизлияние.

Лечение коллапса должно быть неотложным. В зависимости от этиологического фактора проводится дезинтоксикационная терапия, остановка кровотечения, противовоспалительное лечение и др. Больному придается горизонтальное положение с приподнятым ножным концом постели. Внутривенно капельно вводится гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, прессорные амины (1-2 мл 1% раствора мезатона, 1 мл 0,2% раствора норадреналина), 1-2 мл кордиамина, 1-2 мл 10% раствора кофеина, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. Если эффекта нет, внутривенно вводится 60-90 мг преднизолона. В случаях развития ацидоза внутривенно необходимо до 200 мл 4-7% раствора гидрокарбоната натрия.

Острая сосудистая недостаточность.

Е.В. Неудахин, Б.М. Блохин, И.В. Леонтьева.

Кафедра детских болезней №2 педиатрического факультета с курсом гастроэнтерологии и диетологии ФУВ; кафедра поликлинической педиатрии педиатрического факультета, РГМУ; МНИИ Педиатрии и детской хирургии МЗ РФ.

Под сосудистой недостаточностью следует понимать клинический синдром, характеризующийся диспропорцией между объёмом циркулирующей крови (ОЦК) и объемом сосудистого русла. В связи с этим сосудистая недостаточность может возникать в результате уменьшения ОЦК (гиповолемический , или циркуляторный тип сосудистой недостаточности), в результате увеличения объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности), а также в результате сочетания указанных факторов (комбинированный тип сосудистой недостаточности).

Гиповолемическая (циркуляторная) сосудистая недостаточность наблюдается при кровотечениях, выраженном обезвоживании организма, ожогах. При этом отмечается снижение пульсового артериального давления из-за повышения диастолического в результате компенсаторного спазма периферических сосудов.

В основе патогенеза васкулярного типа сосудистой недостаточности лежит нарушение регуляции сосудистого тонуса нейрогенного, нейрогуморального и эндокринного происхождения, а также токсическое поражение стенки сосудов. Васкулярный тип сосудистой недостаточности возникает при поражении вазомоторных центров, при резком повышении активности парасимпатической нервной системы, обычно на фоне отёка — набухания головного мозга, при острой надпочечниковой недостаточности, при накоплении в организме гистамина, брадикинина и других сосудорасширяющих биологически активных веществ, при развитии ацидоза, увеличении содержания в крови токсических метаболитов. Кроме того, этот тип сосудистой недостаточности может возникать при передозировке ганглиоблокаторов, барбитуратов и других вазотропных препаратов. Васкулярный тип характеризуется высоким пульсовым давлением, т. к. из-за дилатации сосудов падает диастолическое артериальное давление.

При комбинированном типе сосудистой недостаточности отмечается одновременное уменьшение ОЦК и увеличение объёма сосудистого русла в основном за счёт венозного отдела. Такой тип сосудистой недостаточности наблюдается преимущественно при инфекционно-токсических состояниях.

Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде различных вариантов обморока, в виде коллапса и шока.

В литературе обмороки рассматриваются как вегетативные кратковременные пароксизмы, т. е. имеется достаточно чёткое представление об этих состояниях, чего нельзя сказать о коллапсе и шоке. Многие авторы, в первую очередь зарубежные, отождествляют понятия «коллапс» и «шок». Другие авторы, в первую очередь отечественные, различают их.

Часто под коллапсом понимается состояние слабости, угнетения сознания, связанное с гипоксией мозга, под шоком — нарушение кровообращения, обусловленное внезапного действующей причиной (например, травмой). По мнению некоторых авторов, шок отличается от коллапса выраженными метаболическими нарушениями и поэтому легкую форму сосудистой недостаточности с относительно нормальным состоянием метаболизма можно называть коллапсом, а более тяжёлую форму с расстройствами метаболизма — шоком. Однако в большинстве определений как коллапса, так и шока отмечается системный характер патологических сдвигов, возникающих в организме больного и затрагивающих не только ЦНС и кровообращение, но и другие его системы, что вызывает нарушения его жизненно важных функций. В связи с этим нередко коллапс и шок рассматриваются как стадии одного и того же патологического процесса. При этом в некоторых случаях коллапс характеризуется как начальная стадия шока, в других — как осложнение, проявляющееся резким снижением артериального давления.

В БМЭ шок расценивается как адаптивная реакция организма на агрессию, которую «можно отнести к категории пассивной защиты, направленной на сохранение жизни в условиях экстремального воздействия». Исходя из этой концепции, можно считать, что с общебиологической точки зрения, шок — это состояние запредельного торможения, парабиоза, когда для выживания организма необходима предельная экономия энергии. С точки зрения патофизиологии, шок — это общепатологическая неспецифическая стадия любого патологического процесса, характеризующаяся развитием критического состояния организма, которое клинически проявляется в первую очередь значительными гемодинамическими нарушениями. Другими словами, шок — это качественно новое, неспецифическое (одинаковое для разных заболеваний) состояние организма, возникшее в результате количественного нарастания патологических изменений. Практически обязательным компонентом критического расстройства кровообращения является ДВС-синдром. При шоке патологические изменения превышают порог адаптоспособности организма, в связи с чем нарушается его адаптация к окружающей среде. Жизнь удерживается на автономном, тканевом уровне. В таких условиях восстановление жизненно важных функций организма невозможно без адекватной экзогенной медицинской помощи.

Если коллапс и шок — разные формы острой сосудистой недостаточности, для которых характерны гемодинамические расстройства, гипоксия мозга и нарушение жизненно важных функций организма, то чем же конкретно они отличаются друг от друга?

По нашим представлениям, гемодинамические расстройства при коллапсе характеризуются увеличением преимущественно объема артериального русла при сохранении нормального объёма венозного русла или небольшом его увеличении, в то время как при шоке — уменьшением объема артериального русла за счёт спазма артериол и значительным увеличением объёма венозного русла. Такие представления о гемодинамических расстройствах при коллапсе и шоке обосновывают различный подход к их лечению.

Обморок (syncope — синкопе) — внезапная кратковременная потеря сознания, обусловленная преходящей ишемией мозга.

У детей встречаются различные варианты обморочных состояний. Согласно рекомендациям европейского общества кардиологов синкопе классифицируют следующим образом:

· Синкопе вследствие нарушений ритма сердца,

· Синкопе вследствие органической сердечной и сердечно-легочной патологии,

· Синкопе на фоне цереброваскулярной патологии.

В таблице 1 приведена несколько иная рабочая классификация синкопе, предложенная проф. Е.В. Неудахиным, возможно больше оправданная с практической точки зрения.

Классификация обмороков (Е.В, Неудахин, 2000, 2002).

· Вазодепрессорный (простой, вазовагальный)

2. Соматогенные (симптоматические) обмороки

Варианты обморочных состояний отличаются друг от друга этиологическими и патогенетическими факторами. Однако при различных вариантах с различными этиологическими факторами имеются сходные патогенетические моменты, главным из которых является внезапно возникающий приступ острой гипоксии мозга. В основе развития такого приступа лежит рассогласованность функционирования интегративных систем мозга, что вызывает нарушение взаимодействия психовегетативных, соматических и эндокринно-гуморальных механизмов, обеспечивающих универсальные приспособительные реакции.

Клинические проявления различных вариантов обморочных состояний достаточно стереотипны. В развитии обморока можно выделить три периода: предобморочное состояние (гипотимия), период утраты сознания и постобморочное состояние (восстановительный период).

Для предобморочного состояния, длящегося обычно от нескольких секунд до 2 минут, характерны головокружение, тошнота, нехватка воздуха, дискомфорт, нарастающая слабость, чувство тревоги и страха. У детей появляются шум или звон в ушах, потемнение в глазах, неприятные ощущения в области сердца и в животе, сердцебиение. Кожные покровы становятся бледными, влажными, холодными.

Период утраты сознания может продолжаться от нескольких секунд (при лёгком обмороке) до нескольких минут (при глубоком обмороке). В этот период отмечаются резкая бледность кожи, выраженная мышечная гипотония, слабый, редкий пульс, поверхностное дыхание, артериальная гипотензия, расширение зрачков со сниженной реакцией на свет. Возможны клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание.

В восстановительном периоде дети быстро приходят в сознание. После обморока какое-то время сохраняются тревожность, чувство страха, адинамия, слабость, одышка, тахикардия.

Вазодепрессорный (простой, вазовагальный) обморок в основном наблюдается у детей с ваготонией. Его развитие провоцируется психо-эмоциональным стрессом (страхом, тревогой, ожиданием неприятных болезненных процедур), видом крови, перегреванием. В основе патогенеза этого обморока лежит внезапное повышение холинэргической активности, резкое снижение АД, уменьшение кровоснабжения мозга.

Психогенный обморок возникает при резко отрицательных эмоциях, обусловленных испугом, неприятным зрелищем. Он может быть связан с истерической реакцией. Истерические расстройства чаще всего начинаются в подростковом возрасте. Обморок истерической природы отличается от простого обморока, поэтому называется псевдообмороком. Для его развития необходима конфликтная ситуация и зрители (для подростков, в основном, родители). Несмотря на утрату сознания (чаще всего неполную) цвет и влажность кожных покровов, ЧД и ЧСС, показатели АД и ЭКГ остаются нормальными.

Синокаротидный обморок (синдром гиперчувствительности каротидного синуса) может возникнуть при резком повороте головы, тугом воротничке. Не исключено, что в анамнезе у детей, развивающих этот вариант обморока, была натальная травма позвоночника с кровоизлиянием в интиму позвоночной артерии (а. Адамкевича). В результате этого могла сформироваться гиперсенситивность каротидного синуса. На её фоне под влиянием провоцирующих факторов возникает ваготония, проявляющаяся брадикардией вплоть до отказа синусового узла, атриовентрикулярной блокадой, артериальной гипотензией.

Ортостатический обморок развивается при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, длительном стоянии, особенно в душном помещении. Обычно он отмечается у детей с симпатикотонией, симпатикоастеническим вариантом вегетативного обеспечения и обусловлен недостаточной мобилизацией (срывом адаптации) симпатической нервной системы, что ведёт к развитию вазодилатации.

Никтурический обморок встречается редко. Он наблюдается ночью во время мочеиспускания. Этот вариант наблюдается у детей с выраженной ваготонией, которая ночью обычно усиливается («ночь — царство вагуса»). Обморок провоцируется натуживанием и задержкой дыхания, которые также усиливают ваготонию.

Кашлевой обморок возникает на фоне длительного приступа кашля. Во время сильного кашля повышается внутригрудное и внутрибрюшное давление, затрудняется венозный отток крови от головного мозга и замедляется венозный приток крови к сердцу, что ведёт к уменьшению минутного объёма кровообращения. При повышении внутригрудного и внутрибрюшного давления нарастает ваготония, снижается системное артериальное давление. В результате отмеченных изменений нарушается мозговое кровообращение.

Гипервентиляционный обморок у детей встречается достаточно часто. Его развитие наблюдается при панических атаках, истерических припадках, физической перегрузке, сильном волнении, форсированном дыхании во время медицинских осмотров. Под влиянием гипервентиляционной гипокапнии нарастает тропность кислорода к гемоглобину, спазмируются сосуды головного мозга, что ведёт к развитию гипоксии мозга.

Рефлекторный обморок возникает при заболеваниях глотки, гортани, пищевода, при диафрагмальных грыжах, раздражении плевры, брюшины и перикарда. Его патогенетической основой являются пароксизмы ваготонии, обусловливающей острое нарушение мозгового кровообращения.

Соматогенные обмороки могут наблюдаться у детей на фоне сердечно-сосудистых заболеваний (стенозы аорты и лёгочной артерии, гипертрофическая кардиомиопатия, синдром слабости синусового узла, синдром удлинённого интервала Q — T , пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия), гипогликемии, обусловленной гиперинсулинемией, гиперадреналинемией, голоданием. Кроме того, соматогенные обмороки могут возникать при гиповолемических и анемических состояниях, нарушениях внешнего дыхания.

У детей, развивающих синкопальные состояния, имеются определённые фенотипические особенности, которые включают наследственную предрасположенность, своеобразный психологический и эмоциональный статус, недостаточность высших интегративных механизмов вегетативной нервной системы. При сборе анамнеза у таких детей часто встречаются указания на поражение головного мозга в перинатальном периоде. Обычно эти дети тревожные, впечатлительные, неуверенные в себе, раздражительные.

Неотложная помощь. При обмороке нужно уложить ребёнка горизонтально, приподняв ноги на 40-50º. Одновременно следует расстегнуть воротник, ослабить пояс, обеспечить доступ свежего воздуха. Можно обрызгать лицо ребёнка холодной водой, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.

При затянувшемся обмороке рекомендуется п/к введение 10% раствора кофеина-бензоата натрия (0,1 мл/год жизни) или кордиамина (0,1 мл/год жизни). Если сохраняется выраженная артериальная гипотензия, то назначается 1% раствор мезатона (0,1 мл/год жизни) в/в струйно.

При выраженной ваготонии (снижение диастолического АД до 20- 30 мм. рт. ст., урежении пульса больше чем на 30% от его возрастной нормы) назначается 0,1% раствор атропина из расчёта 0,05-0,1 мл/год жизни.

Если обморок обусловлен гипогликемическим состоянием, то следует в/в ввести 20% раствор глюкозы в объёме 20-40 мл (2 мл/кг), если гиповолемическим состоянием, то проводится инфузионная терапия.

При кардиогенных обмороках осуществляются мероприятия, направленные на увеличение сердечного выброса, устранение жизнеугрожающих сердечных аритмий.

Коллапс (лат. collapsus — ослабевший, упавший) — это одна из форм острой сосудистой недостаточности, обусловленная резким снижением сосудистого тонуса и уменьшением объема циркулирующей крови. При коллапсе отмечаются низкие показатели артериального и венозного давления, признаки гипоксии мозга, угнетение функций жизненно важных органов. В основе патогенеза коллапса лежит увеличение объёма сосудистого русла и уменьшение ОЦК, т. е. комбинированный тип сосудистой недостаточности. У детей коллапс наиболее часто наблюдается при острых инфекционных заболеваниях, острых экзогенных отравлениях, тяжёлых гипоксических состояниях, острой надпочечниковой недостаточности. В педиатрии принято различать симпатикотонический, ваготонический и паралитический коллапс.

Симпатикотонический коллапс возникает при гиповолемии, связанной, как правило, с эксикозом или кровопотерей. При этом отмечается компенсаторное повышение активности симпато-адреналовой системы, спазм артериол и централизация кровообращения (гиповолемический тип сосудистой недостаточности). Для симпатикотонического коллапса характерны признаки эксикоза: бледность и сухость кожных покровов, а также слизистых оболочек, заострившиеся черты лица, быстрое уменьшение массы тела, похолодание кистей и стоп, тахикардия. У детей преимущественно снижается систолическое артериальное давление, резко уменьшается пульсовое АД.

Ваготонический коллапс. Наиболее часто наблюдается при отёке-набухании мозга инфекционно-токсического или другого генеза, при котором повышается внутричерепное давление и стимулируется активность парасимпатического отдела ВНС. Это в свою очередь вызывает вазодилатацию, увеличение объёма сосудистого русла (васкулярный тип сосудистой недостаточности). Клинически при ваготоническом коллапсе отмечаются мраморность кожных покровов с серовато-цианотичным оттенком, акроцианоз, красный разлитой дермографизм, брадикардия. Артериальное давление резко снижено, особенно диастолическое, в связи с чем определяется увеличение пульсового АД.

Паралитический коллапс возникает в результате развития метаболического ацидоза, накопления токсических метаболитов, биогенных аминов, бактериальных токсинов, вызывающих повреждение сосудистых рецепторов. При этом у детей отмечается резкое падение АД, нитевидный пульс, тахикардия, признаки гипоксии мозга с угнетением сознания. Могут появиться сине-багровые пятна на коже.

Неотложная помощь. Ребенку придают горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечивают свободную проходимость дыхательных путей, приток свежего воздуха. Одновременно следует согреть ребёнка с помощью тёплых грелок и горячего чая.

Ведущую роль в лечении коллапса играет трансфузионно-инфузионная терапия, с помощью которой достигается соответствие между ОЦК и объёмом сосудистого русла. Обычно при кровотечениях проводятся трансфузии крови или эритроцитарной массы, при дегидратации — инфузии кристаллоидов (0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера, лактосола, дисола, оцесола, 5% и 10% растворов глюкозы и др.), коллоидных плазмозаменителей (чаще всего производных декстранов). Кроме того, используются трансфузии плазмы, 5% и 10% растворов альбумина.

При симпатикотоническом коллапсе на фоне инфузионной терапии назначаются препараты, снимающие спазм прекапиллярных артериол (ганглиоблокаторы, папаверин, дибазол, но-шпа), которые вводятся в/м. При восстановлении ОЦК нормализуется ЦВД, возрастает сердечный выброс, повышается АД и в значительной степени увеличивается мочеотделение. Если сохраняется олигурия, то можно думать о присоединении почечной недостаточности.

При ваготоническом и паралитическом вариантах коллапса основное внимание уделяется восстановлению объёма циркулирующей крови. Инфузионная терапия для поддержания ОЦК проводится с помощью в/в капельного введения реополиглюкина (10 мл/кг в час), 0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера и 5-10% раствора глюкозы (10 мл/кг/час) или рефортана (стабизола). Последний назначается только детям старше 10 лет, так как он может вызвать анафилактические реакции. При тяжелом коллапсе скорость введения плазмозамещающих жидкостей может быть увеличена. В этом случае целесообразно введение начальной ударной дозы кристаллоидов из расчета 10 мл/кг в течение 10 минут, как при шоке, или 1 мл/кг в минуту до стабилизации функций жизненноважных органов и систем. Одновременно в/в вводят преднизолон до 5 мг/кг, гидрокортизон до 10-20 мг/кг, особенно при инфекционном токсикозе, поскольку гидрокортизон, возможно, оказывает прямой антитоксический эффект, связывая токсины. Кроме того, может быть использован дексаметазон (дексазон) из расчёта 0,2-0,5 мг/кг.

При сохранении артериальной гипотензии на фоне проведения инфузионной терапии целесообразно в/в введение 1% раствора мезатона в дозе 0,05-0,1 мл/год, а при длительной транспортировке, из расчета 0,5-1 мкг/кг в минуту микроструйно, 0,2% раствор норадреналина 0,5-1 мкг/кг в минуту в центральные вены под контролем АД. Мезатон, в отличие от норадреналина (при местном введении вызывает некрозы) в менее тяжелых случаях можно применять п/к, а при отсутствии “Инфузомата”, в виде 1% раствора в/в капельно (0,1 мл/год жизни в 50 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью от 10-20 до 20-30 капель в минуту под контролем АД. Норадреналин рекомендовано использовать при лечении септического шока (Пол Л. Марино, 1999). Однако, в связи с выраженной вазоконстрикцией, его использование существенно ограничивается, так как побочными эффектами лечения могут быть гангрена конечности, некроз и изьязвление больших участков тканей при попадании раствора норадреналина в подкожно-жировую клетчатку. При введении малых доз (менее 2 мкг/мин) норадреналин оказывает кардиостимулирующее действие через активацию b 1 -адренорецепторов. Добавление низких доз допамина (1 мкг/кг/мин) способствует снижению вазоконстрикции и сохранению почечного кровотока на фоне введения норадреналина.

При лечении коллапса может быть использован допамин в кардиостимулирующей (8-10 мкг/кг/мин) или сосудосуживающей (12-15 мкг/кг/мин) дозах.

[ Раздел лекции подготовлен И.В. Леонтьевой, К. М. Тутелъман, А. В. Тарасовой ]

Шок — это остро развивающийся угрожаю­щий жизни полисистемный патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного па­тологического раздражителя и характеризующийся тяже­лыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Шок — это клинический синдром, сопровождающийся микроциркуляторными и макроциркуляторными расстрой­ствами и ведущий к общей недостаточности тканевой пер­фузии, следствием чего является нарушение гомеостаза и необратимое повреждение клеток.

В зависимости от патогенетических механизмов выде­ляют следующие варианты шока:

Гиповолемический — развивается при резком сни­жении объема циркулирующей крови;

Распределительный — возникает при первичном или вторичном нарушении сосудистого тонуса (вторич­но — после неврогенного или нейрогормонального повреждения);

Кардиогенный — развивается при резком снижении сократительной способности миокарда;

Септический — возникает на фоне сепсиса и имеет характеристики всех предыдущих типов шока.

Возможно сочетание и нескольких патогенетических механизмов возникновения шока.

В своем развитии шок проходит несколько стадий: компенсированная, декомпенсированная и необратимая. В стадии компенсации перфузия органов может быть нор­мальной. В стадии декомпенсации появляются признаки ишемическо-гипоксического повреждения различных орга­нов и тканей, повреждения эндотелия, образования токси­ческих метаболитов. Ухудшение клеточных функций и широкое распространение патологических изменений про­исходит во всех органах и системах. В терминальной ста­дии эти изменения приобретают необратимый характер.

Гиповолелшческий шок является наиболее частой фор­мой шока у детей. Это связано с ограниченным резервом у детей внутрисосудистого объема крови. Основным ме­ханизмом его развития является снижение внутрисосудистого объема и, следовательно, венозного возврата и сер­дечной преднагрузки вследствие потери воды и электро­литов, крови. Причинами гиповолемического шока могут являться кишечные инфекции, избыточные кожные по­тери воды при тепловом ударе, лихорадке (особенно у детей первых месяцев жизни), почечные заболевания (нефротический синдром и острый тубулярный некроз), адреногенитальный синдром, несахарный диабет, ожоги (плазмопотери), кровотечения (геморрагический шок). Стадия компенсации гиповолемического шока харак­теризуется признаками централизации кровообращения и обеспечения адекватной перфузии жизненно важных ор­ганов. Внутрисосудистый объем восстанавливается путем усиленной секреции антидиуретического гормона (вазопресина) и стимуляции системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Основным механизмом поддержания адек­ватного минутного объема является тахикардия. Клини­ческая картина характеризуется: похолоданием и цианотичностью конечностей, олигурией, артериальное давление при этом обычно нормальное. В стадии деком­пенсации при продолжающейся некорригируемой потере объема крови происходит высвобождение продуктов тка­невой гипоксии и ишемии, в результате чего происходит повреждение и гибель клеток (в частности, клеток сердечной мышцы), восстановление которых невозможно. Возникает артериальная гипотензия, которая уже соче­тается с неврологическими нарушениями, анурией, дыха­тельной и сердечной недостаточностью.

Распределительный шок возникает в результате на­рушения вазомоторного тонуса, что ведет к патологичес­кому депонированию крови и сосудистому шунтированию, а в результате и к состоянию «относительной гиповолемии». Потеря артериального тонуса проявляется замет­ной артериальной гипотензией. Развитие шока чаще всего обусловлено анафилаксией, токсическим эффектом лекар­ственных препаратов, повреждением нервной системы, а также имеет место на ранних стадиях септического про­цесса.

Гемодинамически первичный ответ при анафилаксии характеризуется вазодилатацией, внутрисосудистым де­понированием крови и снижением венозного возврата. Затем следует повреждение эндотелия сосудов, наруше­ние микроциркуляции, интерстициальный отек и умень­шение внутрисосудистого объема. Сердечный выброс снижается вторично из-за низкого венозного возврата и действия миокардугнетающего фактора. Параллельно могут возникать обструкция верхних дыхательных путей, отек легких, кожные сыпи и желудочно-кишечные нару­шения.

Нейрогенный шок наиболее вероятен после высокого пересечения спинного мозга (выше уровня 1-го грудного позвонка), что вызывает полную утрату симпатического влияния на сердечно-сосудистый тонус. Спинальный шок сопровождается значительной артериальной гипотензией с систолическим давлением ниже 40 мм рт. ст. и брадикардией, вызванной прерыванием проведения выходно­го ускоряющего импульса. Артериальная гипотензия, со­провождающая повреждение центральной нервной сис­темы, может нарушать перфузию центральной нервной системы. При этом нарушается сознание, резко снижа­ется диурез. Лекарственная интоксикация (транквилиза­торы, барбитураты и антигипертензивные препараты) может вызывать нейрогенный шок, вследствие пареза пе­риферического сосудистого русла.

Кардиогенный шок осложняет ВПС в до- и послеоперационном периоде, остро раз­вивающиеся кардиомиопатии, жизнеугрожаемые нару­шения ритма сердца и, зачастую, сопровождает ослож­нения, связанные с применением искусственного води­теля ритма.

Септический шок развивается на фоне тяжелых ин­фекционных заболеваний. Обычно септический шок вызывают бактерии, но он может сопровождать и вирусные (Лихорадка Денге, герпетические, ветряная оспа, аденовиусные, грипп), риккетсиозные (пятнистая лихорадка Скалистых гор), хламидийные, протозойные (малярия) и грибковые инфекции. Дети особенно предрасположены к септическому шоку, вызванному менингокок­ком, пневмококком и гемофильной инфекцией.

Шок развивается в результате возникновения дефици­та внутрисосудистого объема, нарушения его распределе­ния и из-за повреждения функции миокарда. На различ­ных этапах септический шок имеет сходство с гиповолемическим, распределительным и кардиогенным видами шока. Характерно раннее нарушение клеточного метабо­лизма с последующим развитием циркуляторной недоста­точности. Повреждение тканей при септическом шоке яв­ляется результатом прямого эффекта патогенных возбуди­телей, ответа на эндотоксин и последствий ответа иммунной системы. Все эти механизмы приводят к пери­ферической вазодилатации и снижению периферического сосудистого сопротивления, что является интегральной и ранней составляющей септической шоковой реакции.

Компенсированная стадия септического шока характе­ризуется снижением сосудистого сопротивления, компен­саторным повышением сердечного выброса, тахикарди­ей, теплыми конечностями и адекватной продукцией мочи. В стадии декомпенсации продолжаются снижение внут­рисосудистого объема и прогрессирует угнетением сокра­тимости миокарда. Клинически это проявляется вялос­тью, понижением температуры тела, анурией, респиратор­ным дистрессом. Сосудистое сопротивление резко возрастает, и снижается сердечный выброс. Клиническая картина прогрессирует и наступает необратимый шок, при котором имеет место глубокое повреждение миокарда.

Клинически периферическая гипоперфузия, возникаю­щая в ответ на сокращение внутрисосудистого объема, проявляется снижением температуры тела (холодные ко­нечности) и скорости заполнения капилляров (акроцианоз), почечной гипоперфузией (олигурия), снижением перфузии центральной нервной системы (нарушения со­знания). О тяжести гиповолемии свидетельствуют при­знаки дегидратации. Ранним симптомом шока является тахикардия. У детей первых лет жизни учащение сердеч­ных сокращений предшествует изменениям артериального давления. Снижение артериального давления — это по­зднее проявление гиповолемии у детей. Уровень систоли­ческого давления медленно падает, повышение тонуса артериол поддерживает диастолическое давление. При этом уменьшается пульсовое давление, венозный возврат и вторично нарушается ударный объем. В конце концов, развивается декомпенсированная артериальная гипотен­зия (систолическая и диастолическая). Эта стадия сви­детельствует о значительном нарушении гемодинамики. Рано обнаруживаются признаки первичного ацидоза.

Их стимуляция вызывает тахипноэ, гиперпноэ и гипер­вентиляцию, приводящие к респираторному алкалозу. Содержание кислорода и напряжение двуокиси углерода в артериальной крови помогают оценить адекватность легочной вентиляции.

Классификация шока по степеням, предложенная американской коллегией хирургов (Роджерс М., Хелфаер М.), может быть использована для выбора тера­пии, оценки тяжести и стандартизации различных шо­ковых состояний (таблица 2).

Детям, у которых имеется опасность возникновения шока, необходимо обеспечить мониторинг для оценки физиологического состояния и результата терапевтичес­ких вмешательств. При шоке абсолютно необходимо кон­тролировать изменение: периферической перфузии, цве­та кожи и слизистых оболочек, распространенности и характера цианоза, частоты пульса и пульсовой волны, артериального давления, параметров дыхания, уровня сознания.

Мониторинг включает: ЭКГ, пульсоксиметрию, из­мерение температуры тела, измерение артериального давления (инвазивное при высоких степенях шока), учет поступления и выделения жидкости с регистрацией ди­уреза. Диурез ниже 1 мл/кг/ч свидетельствует о гипоперфузии почек и активации гомеостатических механиз­мов сохранения воды и натрия при шоковом состоянии. Олигурия при шоковом состоянии обычно проявляется рано, еще до снижения артериального давления или раз­вития значительной тахикардии.

Лечение шоковых состояний у детей преследует цель обеспечить адекватный коронарный, церебральный и по­чечный кровоток, предупредить или корригировать метаболические последствия гипоперфузии клеток. Проводят­ся реанимационные мероприятия, направленные на обес­печение проходимости дыхательных путей и доступа к венозному руслу, коррекция гипоксемии, путем обеспе­чения адекватной вентиляции и оксигенации, обеспечение адекватной гемодинамики. Коррекция гемодинамических нарушений включает в себя мероприятия, направленные на повышение преднагрузки, повышение сократимости миокарда и снижение постнагрузки.

Повышение преднагрузки, восполнение внутрисосудистого объема в большинстве случаев нормализует кровя­ное давление и периферическую перфузию у детей с шо­ком. Инфузионная терапия производится из расчета 10-20 мл/кг в сутки. Возмещение объема осуществляют при тщательном учете поступления и выделения жидкости. Применяют сочетания кристаллоидов, препаратов крови (для поддержания уровней гемоглобина и факторов свер­тывания) и коллоидов — альбумина и гидроксикрахмала (для поддержания коллоидного онкотического давления).

Коррекция нарушений кислотно-основного состояния позволяет улучшить функцию и миокарда, и других кле­ток, снизить системное и легочное сосудистое сопротив­ление н уменьшить необходимость в респираторной ком­пенсации метаболического ацидоза. Для коррекции ме­таболического ацидоза используют натрия гидрокарбонат. Препарат вводят медленно внутривенно болюсно повтор­но в дозе 1-2 ммоль/кг. У новорожденных используют раствор в концентрации 0,5 ммоль/мл (1,3%), чтобы избежать острого изменения осмолярности крови, кото­рое может осложняться внутрижелудочковым кровоизли­янием в мозг. Если введение натрия гидрокарбоната не корригирует ацидоз, то необходим перитонеальный диа­лиз для удаления избытка кислот, лактатов, фосфатов и протонов, для лечения гипернатриемии и обеспечения возможности дальнейшего введения гидрокарбоната.

источник