Меню Рубрики

Отличие обморока от эпилептического припадка

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Обморок характеризуется астеническим состоянием, утратой постурального тонуса, неспособностью встать и потерей сознания. Начинается с недомогания, ухудшения зрения, шума в голове или интенсивного потоотделения. Может наступить очень быстро, без предтеч. Кожа приобретает бледный окрас, пульс слабовыраженный. Полную потерю сознания можно предупредить, если принять горизонтальное положение. При этом снабжение головного мозга кровью улучшается. Затем нормализуется пульс, кожа приобретает здоровый цвет, сознание проясняется.

Проявляется как упадок сил с чувством стремительной потери сознания (предобморочное состояние). При регулярных приступах астении необходимо своевременно получить медицинскую консультацию.

Стремительное нарушение биоэлектрической активности головного мозга, характеризуется нарушением сознания и (или) моторными, чувствительными и поведенческими симптомами.

Как правило это процессы, приводящие к ослаблению мозгового кровоснабжения.

Причины повторных приступов астении и нарушения сознания:

Уменьшение кровоснабжения головного мозга

1. Неадекватное сужение сосудов.

  • Нейрокардиогенный рефлекс.
  • Постуральная гипотония.
  • Первичная вегетативная недостаточность.
  • Рассечение симпатических нервов: фармакологическое (спровоцированное антигипертензивными медикаментами: метилдопа, гидралазин) или хирургическое.
  • Патологии ЦНС и ПНС, в том числе висцеральной нервной системы.
  • Обморок, спровоцированный сверхчувствительностью каротидного синуса.

2. Снижение объёма циркулирующей крови.

  • Потеря крови – кровотечение из пищеварительного тракта.
  • Недостаточность коры надпочечников.

3. Механические факторы, снижающие венозный возврат.

  • Напряжение по Вальсальве (форсированный выдох с задержкой).
  • Кашель.
  • Трудности при мочеиспускании.
  • Доброкачественная внутриполостная опухоль предсердия, тромбоз механического клапана сердца.

4. Сниженный сердечный выброс.

  • Нарушение выброса из левого желудочка: стеноз аортального клапана, гипертрофический субаортальный стеноз.
  • Нарушение лёгочного кровообращения: сужение лёгочной артерии, первичная гипертензия лёгких, закупорка ветвей лёгочной артерии тромбами.
  • Миокардиальный: распространенный инфаркт миокарда с ослаблением насосной функции.
  • Перикардиальный: тампонада полости перикарда.
  • Брадиаритмия.
    1. Атриовентрикулярная блокада (2 и 3 степени) с приступом Морганьи-Эдемс-Стокса.
    2. Желудочковая асистолия.
    3. Синусовая брадикардия, нарушение проводимости из синоатриального узла в предсердия, остановка работы синусового узла, синдром слабости синусового узла.
    4. Синдром гиперчувствительности каротидного синуса.
    5. Невралгия IX пары черепномозговых нервов и другие болевые синдромы, проявляющиеся головными болями и опуханием шеи.
  • Тахиаритмия.
    1. Обострения желудочковой тахикардии и (или) брадиаритмия.
    2. Наджелудочковая тахикардия без атриовентрикулярной блокады.
  • 1. Изменение состава крови, циркулирующей в головном мозге.

    • Гемическая гипоксия.
    • Малокровие.
    • Гиповентиляция – увеличена концентрация углекислоты (часты приступы астении, но синкопы редки).
    • Снижение уровня глюкозы (часты эпизоды астении, предобмороки – реже, синкопы – редко).

    2. Факторы головного мозга.

    • Транзиторные ишемические атаки.
      1. Вертебро-базилярная и каротидная недостаточность.
      2. Диффузные судороги мелких мозговых артерий (гипертензивная энцефалопатия).

    • Эмоциональная неустойчивость, нервозность, истерия.

    В целях профилактики заболеваний, провоцирующих обмороки и эпилептические припадки, необходимо вести здоровый образ жизни и избегать травм головы.

    Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.

    источник

    Характеризуется общей слабостью, потерей постурального тонуса, неспособностью подняться и утратой сознания. Начинается с «плохого самочувствия», нарушения зрения, шума в ушах или потливости. Может наступить очень быстро, без предвестников. Появляется бледная или пепельная окраска кожи, слабеет пульс. Полную утрату сознания можно предотвратить, если уложить больного. В горизонтальном положении кровоснабжение головного мозга улучшается. Затем наполнение пульса улучшается, кожа приобретает прежнюю окраску, сознание нормализуется.

    Следует определить как упадок сил с чувством неминуемой утраты сознания (предобморок).

    Эпилептический припадок

    Резкое нарушение электрической активности головного мозга, клинически проявляется изменениями сознания и (или) двигательными, чувствительными и поведенческими симптомами (см. гл. 167, Эпилепсия).

    Отличия обморока от эпилептического припадка

    Эпилептические припадки могут возникать в любое время суток, независимо от положения тела больного в пространстве; обморок редко случается в горизонтальном положении (за исключением приступа Морганьи-Адамса-Стокса). При обмороке бледность обязательна, тогда как при эпилептическом припадке возможны цианоз или гиперемия кожи. Припадкам часто предшествует аура, характер которой позволяет определить локализацию эпилептического очага. Травматизация при падении в судорожном припадке более типична, чем при обмороке. Бессознательный период обычно длится дольше при припадке; сознание восстанавливается медленно после припадка и сразу — после обморока. Непроизвольное мочеиспускание характерно для припадка и редко при обмороке. Повторные приступы потери сознания (несколько раз в день или в месяц) у молодого больного скорее говорят о припадке, чем об обмороке. Перечисленные признаки в сочетании с изменениями ЭЭГ, характерными для эпилепсии, позволяют дифференцировать эпилептический припадок от обморока.

    Этиология обморока

    Чаще всего это процессы, ведущие к уменьшению мозгового кровотока (табл. 9-1).

    Таблица 9-1 Причины повторных приступов слабости и расстройств сознания

    Циркуляторные (уменьшение кровотока в головном мозге)

    А. Неадекватные сосудосуживающие механизмы

    1. Вазовагальный (вазодепрессорный) рефлекс.
    2. Постуральная гипотензия.
    3. Первичная вегетативная недостаточность.
    4. Симпатэктомия фармакологическая (вызванная гипотензивными препаратами: метилдопа, гидралазин) или хирургическая.
    5. Заболевания центральной и периферической нервной системы, включая вегетативную.
    6. Обморок, вызванный гиперчувствительностью каротидного синуса (см. также ниже «Брадиаритмия»).

    Б. Уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия)

    1. Кровопотеря — желудочно-кишечное кровотечение.
    2. Болезнь Аддисона.

    В. Механические причины, уменьшающие венозный возврат

    1. Проба Вальсальвы (задержка дыхания с натуживанием).
    2. Кашель.
    3. Затрудненное мочеиспускание.
    4. Миксома предсердия, тромбоз искусственного клапана сердца.

    Г. Уменьшенный сердечный выброс

    1. Препятствие выбросу из левого желудочка: стеноз аорты, гипертрофический субаортальный стеноз.
    2. Препятствие легочному кровотоку: стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии.
    3. Миокардиальный: распространенный ИМ с несостоятельностью насосной функции.
    4. Перикардиальный: тампонада сердца.

    а. AV-блокада (II и III ст.) с синдромом MAC.
    б. Асистолия желудочков
    в. Синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, прекращение активности синусового узла, СССУ.
    г. Синокаротидный обморок (см. также выше «Неадекватные сосудосуживающие механизмы»),
    д. Невралгия языкоглоточного нерва (и другие болевые синдромы), связанные с головной болью или опухолями шеи.

    а. Эпизоды желудочковой тахикардии с сопутствующей брадиаритмией или без нее.
    б. Суправентрикулярная тахикардия без AV-блокады.

    Другие причины слабости и эпизодов расстройства сознания

    А. Нарушение состава крови, поступающей в головной мозг

    1. Гипоксия.
    2. Анемия.
    3. Гиповентиляция — снижено содержание СО2 (часто слабость, но обмороки редки).
    4. Гипогликемия (характерны эпизоды слабости, предобморочное состояние — реже, обморок — редко).

    1. Транзиторные ишемические атаки.

    а. Внечерепная сосудистая недостаточность (вертебробазилярная, каротидная).
    б. Диффузный спазм мозговых артериол (гипертензивная энцефалопатия).

    2. Эмоциональные расстройства, тревожность, истерические припадки.

    источник

    Характеризуется общей слабостью, потерей постурального тонуса, неспособностью подняться и утратой сознания. Начинается с «плохого самочувствия», нарушения зрения, шума в ушах или потливости. Может наступить очень быстро, без предвестников. Появляется бледная или пепельная окраска кожи, слабеет пульс. Полную утрату сознания можно предотвратить, если уложить больного. В горизонтальном положении кровоснабжение головного мозга улучшается. Затем наполнение пульса улучшается, кожа приобретает прежнюю окраску, сознание нормализуется.

    Следует определить как упадок сил с чувством неминуемой утраты сознания (предобморок).

    Эпилептический припадок

    Резкое нарушение электрической активности головного мозга, клинически проявляется изменениями сознания и (или) двигательными, чувствительными и поведенческими симптомами (см. гл. 167, Эпилепсия).

    Отличия обморока от эпилептического припадка

    Эпилептические припадки могут возникать в любое время суток, независимо от положения тела больного в пространстве; обморок редко случается в горизонтальном положении (за исключением приступа Морганьи—Адамса—Стокса). При обмороке бледность обязательна, тогда как при эпилептическом припадке возможны цианоз или гиперемия кожи. Припадкам часто предшествует аура, характер которой позволяет определить локализацию эпилептического очага. Травматизация при падении в судорожном припадке более типична, чем при обмороке. Бессознательный период обычно длится дольше при припадке; сознание восстанавливается медленно после припадка и сразу — после обморока. Непроизвольное мочеиспускание характерно для припадка и редко при обмороке. Повторные приступы потери сознания (несколько раз в день или в месяц) у молодого больного скорее говорят о припадке, чем об обмороке. Перечисленные признаки в сочетании с изменениями ЭЭГ, характерными для эпилепсии, позволяют дифференцировать эпилептический припадок от обморока.

    Этиология обморока

    Чаще всего это процессы, ведущие к уменьшению мозгового кровотока (табл. 9-1).

    Таблица 9-1 Причины повторных приступов слабости и расстройств сознания

    Циркуляторные (уменьшение кровотока в головном мозге)

    А. Неадекватные сосудосуживающие механизмы

    1. Вазовагальный (вазодепрессорный) рефлекс.
    2. Постуральная гипотензия.
    3. Первичная вегетативная недостаточность.
    4. Симпатэктомия фармакологическая (вызванная гипотензивными препаратами: метилдопа, гидралазин) или хирургическая.
    5. Заболевания центральной и периферической нервной системы, включая вегетативную.
    6. Обморок, вызванный гиперчувствительностью каротидного синуса (см. также ниже «Брадиаритмия»).

    Б. Уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия)

    1. Кровопотеря — желудочно-кишечное кровотечение.
    2. Болезнь Аддисона.

    В. Механические причины, уменьшающие венозный возврат

    1. Проба Вальсальвы (задержка дыхания с натуживанием).
    2. Кашель.
    3. Затрудненное мочеиспускание.
    4. Миксома предсердия, тромбоз искусственного клапана сердца.

    Г. Уменьшенный сердечный выброс

    1. Препятствие выбросу из левого желудочка: стеноз аорты, гипертрофический субаортальный стеноз.
    2. Препятствие легочному кровотоку: стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии.
    3. Миокардиальный: распространенный ИМ с несостоятельностью насосной функции.
    4. Перикардиальный: тампонада сердца.

    а. AV-блокада (II и III ст.) с синдромом MAC.
    б. Асистолия желудочков
    в. Синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, прекращение активности синусового узла, СССУ.
    г. Синокаротидный обморок (см. также выше «Неадекватные сосудосуживающие механизмы»),
    д. Невралгия языкоглоточного нерва (и другие болевые синдромы), связанные с головной болью или опухолями шеи.

    а. Эпизоды желудочковой тахикардии с сопутствующей брадиаритмией или без нее.
    б. Суправентрикулярная тахикардия без AV-блокады.

    Другие причины слабости и эпизодов расстройства сознания

    А. Нарушение состава крови, поступающей в головной мозг

    1. Гипоксия.
    2. Анемия.
    3. Гиповентиляция — снижено содержание СО2 (часто слабость, но обмороки редки).
    4. Гипогликемия (характерны эпизоды слабости, предобморочное состояние — реже, обморок — редко).

    Б. Мозговые причины

    1. Транзиторные ишемические атаки.

    а. Внечерепная сосудистая недостаточность (вертебробазилярная, каротидная).
    б. Диффузный спазм мозговых артериол (гипертензивная энцефалопатия).

    2. Эмоциональные расстройства, тревожность, истерические припадки.

    источник

    Потеря сознания может быть кратковременной (обморок), т. е. в течение секунд и минут, или длительной (кома), т. е продолжаться часы и дни. Не во всех случаях между ними могут быть проведены четкие границы.

    Сонливость, торпор и сопор означают состояния, при которых сознание ограничено, но не полностью отсутствует. Эти состояния лишь по степени тяжести отличаются от комы и в основном обусловлены теми же причинами.

    О ступоре говорят, когда больной вследствие каких-либо причин не обнаруживает никаких волеизъявлений. Ступор может сопутствовать прекоматозным состояниям; он встречается также и при других соматических страданиях (микседема, опухоль мозга), но преимущественно наблюдается при психических заболеваниях и прежде всего при шизофрении. Иногда ступор дает повод для смешения с прекоматозным состоянием.
    В основе кратковременной потери сознания могут быть церебральные расстройства или нарушения кровообращения.

    Классический эпилептический припадок характеризуется наличием ауры и собственно судорожного приступа сдвигательными проявлениями (конвульсии), который всегда наступает внезапно и сопровождается последующей постпароксизмальной стадией (кома, спутанность, сильные головные боли и т. д.) Эпилептический припадок развивается вне всякой зависимости от положения тела (важно для отличия от некоторых форм сосудистого коллапса). Припадки повторяются через более или менее длительные промежутки времени.

    Эпилептическая аура выражается в различных феноменах: сенсорных (парестезии, видение пламени, акустические явления), моторны х (подергивания), вазомоторны х (побледнение, покраснение, потоотделение), висцеральных (внезапное чувство голода) и психических (внезапная смена настроения). У отдельных больных эти проявления всегда протекают стереотипно.

    Собственно судорожный припадок начинается внезапно с общих тонических мышечных сокращений, продолжающихся примерно полминуты и переходящих в клоническую фазу с резкими подергиваниями всего тела. Нередко припадок начинается вскрикиванием Большей частью изо рта выделяется кровянистая слюна.

    Прикусы языка не обязательны, но часто сопутствуют эпилептическому припадку и поэтому имеют большое диагностическое значение. Прикусы языка могут наблюдаться также и при сердечно-сосудистых приступах, но почти никогда при истерии. Часто непроизвольное мочеиспускание. При генуинной эпилепсии односторонние судороги крайне редки При непосредственном наблюдении эпилептического припадка диагноз можно, как правило, поставить довольно надежно по клинической картине.

    Труднее диагноз малых эпилептических припадков («petit mal»), при которых судорожные явления отсутствуют. Малую эпилепсию (epilepsia minor), или эпилепсию без конвульсий, характеризуют наступающие на какое-то мгновение особые состояния (абсансы), которые обращают внимание окружающих появлением отсутствующего взгляда или немотивированным прекращением деятельности. В других случаях абсанса появляются автоматические движения (жевание, подергивания) Как и собственно эпилептические припадки, эти периоды сопровождаются последующей амнезией.

    Эпилептическое головокружение и эпилептический обморок встречаются реже и особенно часто смешиваются с приступами, обусловленными сердечно-сосудистыми нарушениями. Их рецидивирующий характер без признаков нарушения кровообращения позволяет поставить правильный диагноз. Нарколептический приступ приходится дифференцировать от собственно нарколепсии.
    Диагноз эпилепсии может быть подтвержден пробой скардиазоловым шоком, а в последнее время с помощью электроэнцефалограммы.

    источник

    При резком оттоке крови от головного мозга возможна кратковременная потеря сознания. При этом обморок с судорогами способен длиться от нескольких секунд до 10-12 минут, и чем он длительнее, тем опаснее и серьезнее его последствия.

    В это время пациенты неспособны адекватно оценить окружающую ситуацию и предпринять какие-либо действия, поэтому крайне важно, чтобы рядом находились близкие люди, которые смогут оказать первую помощь при судорожном приступе.

    Как правило, для развития такого состояния существуют предрасполагающие факторы, оказывающие непосредственное воздействие на организм человека.

    Наиболее частыми факторами, которые могут сопровождаться судорогами, являются:

    • физические и психические травмы;
    • болевой приступ, испуг, длительное нахождение в душном помещении;
    • резкое изменение положение тела (из горизонтального в вертикальное);
    • падение или повышение артериального давления;
    • сердечный приступ, аритмия;
    • в некоторых случаях приступ появляется в связи с нарушением работы внутренних органов (сердечно-сосудистые заболевания, диабет, расстройство ЦНС, проблемы с сосудами и т. д.).

    Достаточно часто потеря сознания, сопровождающаяся судорожным синдромом, возникает в результате опухолевидных новообразований в головном мозге и эпилепсии.

    Этиология нейроэпилептического приступа до конца не изучена, но, как правило, такое состояние сопровождается ОНМК, аноксией (гипоксией) мозговых оболочек, что приводит к потере сознания.

    Спонтанная потеря сознания бывает кратковременной и стойкой. Как правильно, кратковременный обморок не представляет угрозы жизни и длится не более нескольких минут.

    Кратковременные обмороки способны возникнуть при следующих заболеваниях:

    • состояние гипогликемии (резкое снижение глюкозы в крови);
    • эпилепсия;
    • ОНМК;
    • резкое изменение показателей АД;
    • легкие травмы головного мозга (сотрясения, ушибы).

    Стойкие потери сознания сопровождаются более опасными последствиями, и даже в случае оказания своевременной помощи сохраняется угроза для жизнедеятельности пациента.
    Развитие стойких обмороков возможно в результате следующих факторов:

    • обширные инсульты и мозговые кровоизлияния;
    • остановка сердечной деятельности и аритмия;
    • субарахноидальные кровоизлияния в результате разрывы аорты;
    • различные шоковые состояния;
    • тяжелые ЧМТ;
    • острое отравление организма;
    • обильные кровотечения вследствие повреждения внутренних органов.

    Кроме того, патологическое состояние может являться результатом асфиксии с длительным кислородным голоданием.

    Потеря сознания зависит от причины ее возникновения:

    Достаточно часто причиной возникновения судорог, которые сопровождаются потерей сознания, является высокая температура тела. Чаще всего гипертермия с судорогами встречается в детском возрасте. Для взрослых пациентов предельным показателем температуры 40 градусов. У детей судороги могут наступить при температуре 38-39 градусов. При этом симптоматика патологического состояния проявляется внезапно. Ребенок напрягается, голова запрокидывается назад, а взгляд фиксируется в одной точке, далее наступает судорожный припадок.

    Потеря сознания, сопровождающаяся судорогами у беременных женщин, считается одним из наиболее опасных осложнений, результатом, которого могут являться преждевременные роды, нарушения внутриутробного развития плода и т. д. Это состояние напоминает, кому и при часто повторяющихся обмороках существует вероятность летального исхода для женщины.

    Такое состояние проявляется не так часто, но считается довольно серьезной проблемой в медицине. Такая ситуация сопровождается внезапной бледностью пациента, он теряет сознание с началом судорожного припадка. Потеря сознания может быть внезапной, а после приступов пациент может проспать беспробудно в течение 6-7 часов.

    Достаточно часто алкогольные интоксикации приобретают хроническую форму, повторяясь регулярно. Бесконтрольный прием алкоголя способен спровоцировать развитие необратимых процессов в головном мозге, которые и вызывают обмороки, сопровождающиеся судорогами даже при отсутствии приема алкоголя.

    Внезапные обмороки у детей, сопровождающиеся судорогами, требуют обязательного медицинского вмешательства, так как последствия подобной симптоматики могут быть непредсказуемыми. Нередко причиной такого состояния являются черепно-мозговые травмы. Кратковременная потеря сознания осложняется при внезапном кровотечении из ушей и рта. В этом случае необходима экстренная госпитализация ребенка для уточнения диагноза и дальнейшего лечения.

    У детей до 2 лет судорожные обмороки возможны при повышенной возбудимости нервной системы. В этом случае внешним раздражителем может служить громкий крик, который сопровождается остановкой дыхания на вдохе, цианозом носогубного треугольника и гипоксией, что в результате приводит к потере сознания. Однако, важно учитывать, что в некоторых случаях возможен обратный эффект, когда обмороку предшествует припадок, что наиболее часто провоцируется гипертермией. Кроме того, у детей существует наследственная предрасположенность к развитию судорог, которые могут возникать при обычном обмороке.

    При диагностике необходимо дифференцировать эпилепсию от судорожного обморока, так оба этих состояния сопровождаются перепадами артериального давления и расширением зрачка. Как правило, после того, как произошла потеря сознания, пациент не может вспомнить, что предшествовало такому состоянию.

    Тем не менее, между эпилептическим и судорожным припадком существуют отличия:

    • потеря сознания может сопровождаться предвестниками в виде головокружения, звона в ушах, головной боли и слабости. Однако такое состояние никогда не возникает во сне, в отличие от эпилепсии, приступ которой случается совершенно неожиданно. Он может наступить во время передвижения, даже ночью, когда человек спит;
    • если пациент потерял сознание в результате психологических и физических воздействий, он способен о них впоследствии рассказать, в отличие от эпилептического приступа, причину которого пациенты не могут объяснить. Эпилептический приступ всегда сопровождается непроизвольным мочеиспусканием, в отличие от обычного обморока;
    • судорожные проявления различаются по форме: при развитии обморока судороги могут быть клоническими. Мышечное сокращение и расслабление происходит очень быстро. При эпилептическом обмороке характерно развитие генерализированных тоническо-клонических форм, при которых мышечная группа сковывается судорогой в течение 3-5 минут, с последующим переходом в клоническую фазу.

    Чаще всего обмороки бывают кратковременными. При этом сознание к пациенту возвращается в течение нескольких секунд, но сохраняется заторможенность.

    В том случае, когда у пациента бессознательное состояние сопровождается судорогой, рекомендуется незамедлительно приступить к оказанию первой доврачебной помощи:

    • первоочередно следует вызвать бригаду медиков;
    • если существует явная причина потери сознания, следует принять меры для ее устранения;
    • пациента нужно уложить на горизонтальную поверхность, приподняв ноги с помощью подушки или валика. Это положение позволит обеспечить приток крови к голове и нормализовать общее состояние больного;
    • для предотвращения западания и прикусывания языка необходимо обернуть деревянную ложку или любой подручный предмет салфеткой или толстой тканью и положить между зубов пострадавшего;
    • важно следить за тем, чтобы не возникла рвота, при появлении которой возможна асфиксия. Для предупреждения этого нужно положить больного на бок, придерживая голову.

    Человека, находящегося в бессознательном состоянии, необходимо сбрызнуть холодной водой и обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнув одежду и открыв форточку, а также дав понюхать тампон с нашатырным спиртом.

    При условии соблюдения определенных профилактических мероприятий частоту обмороков можно значительно сократить.

    • предупреждение стрессовых ситуаций, чувства голода и повышенной усталости;
    • дозированные физические нагрузки, чтобы избежать переутомления;
    • закаливающие процедуры;
    • нормализация режима отдыха и труда;
    • обязательный ночной сон не менее 8 часов;
    • не следует резко изменять положение тела с горизонтального на вертикальное, чтобы предупредить ортостатический коллапс (потерю сознания);
    • важно поддерживать в нормальном состоянии сосуды и контролировать артериальное давление, резкая перемена АД способна вызвать обморок;
    • особое внимание собственному здоровью необходимо уделять пациентам с заболеваниями сердца, которые сопровождаются аритмией, так как именно в этом случае обмороки могут закончиться смертью пациента.

    Необходимо отметить, что при однократном случае потери сознания с судорогами необязательно обращение в медицинское заведение, хотя сделать это можно для собственного успокоения. Однако при повторении такой ситуации и особенно систематических обмороках, обращение за врачебной консультацией обязательно, так как это может указывать на признаки серьезных заболеваний в организме, которые требуют диагностики.

    Однозначный вывод о том, опасны или нет обморочные состояния, сказать нельзя. Для этого нужно выяснить природу развития такого состояния. Большое значение имеет подробный сбор анамнеза и консультация высококвалифицированного специалиста, в том числе психотерапевта, так как достаточно часто провоцирующей причиной патологического состояния являются психогенные факторы.

    источник

    Обморок следует отличать от нарушений деятельности головного мозга, вызы­ваемых эпилептическим припадком. Припадок может возникать днем или ночью независимо от положения тела больного; обморок редко происходит в положении больного лежа, исключение составляют приступы Морганьи—Адамса—Стокса. Цвет кожных покровов во время припадка, как правило, не изменяется, хотя может возникать цианоз. Бледность — ранний и непременный симптом обморо­ков всех видов, за исключением хронической ортостатической гипотензии и исте­рии, предшествует потере сознания. Перед началом эпилептического припадка часто возникает аура, которая бывает обусловлена очаговыми эпилептическими нарушениями и поэтому имеет значение для выявления локализации поражения и в головном мозге. Как правило, после ауры самочувствие либо нормализуется, либо развивается потеря сознания. Обморок обычно возникает более медленно и протекает без ауры. Повреждения, полученные во время падения, характерны для эпилептических припадков и редко наблюдаются при обмороках, так как только припадки вызывают мгновенное расстройство защитных реакций. Тони­ческие судорожные подергивания, закатывание глаз также характерны для при­падков и, как правило, не происходят при обмороках, хотя, как было отмечено выше, в последнем случае может возникать кратковременная тонико-клоничесхая активность. Период бессознательного состояния во время припадка более длительный, чем во время обморока. Недержание мочи часто отмечают при эпи­лептических припадках и редко при обмороках. После обморока сознание восстанавливается быстрее, после припадка — медленнее. Спутанность сознания, головная боль и сонливость — обычные остаточные явления после припадков; физическая слабость с ясным сознанием характерны для послеобморочного состояния. Частые приступы, потери сознания у молодого человека, повторяю­щиеся по нескольку раз в течение дня или месяца, чаще свидетельствуют скорее об эпилепсии, нежели об обмороке. Ни по одному из этих признаков нельзя пол­ностью отличить эпилептический припадок от обморока, но взятые вместе и дополненные данными электроэнцефалографии они позволяют различить эти два состояния.

    Читайте также:  Низкое давление головная боль обморок

    Список литературы

    Crill W. Е. Neuronal mechanisms of seizure initiation. — In: Antiepileptic Drugs:

    Mechanisms of action/Eds. G. H. Giaser et al. New York: Raven Press, 1980 p. 169.

    Day S. C. et al. Evaluation and outcome of emergency room patients with transient loss of consciousness. — Amer. J. Med., 1982, 73, 15.

    DiMarco J. P. et al- Intracardiac electrophysiologic techniques in recurrent syncope of unknown cause.—Ann. Intern. Med., 1981, 95, 542.

    Ector H. et al. Bradicardia, ventricular pauses, syncope and sports. — Lancet, 1984, 1, 591.

    Ewing D. J. et a!. The natural history of diabetic autonomic neuropathy. — Quart. J. Med., 1980, 49, 95.

    Hickier R. Fainting. — In: Signs and Symptoms. 6th ed./Ed. R. S. Blacklow. Philadelphia: Lippincott, 1977, chap. 33.

    Johnson R. H., Spaulding J. M. K. Disorders of the autonomic Nervous System. —Philadelphia: Davis, 1974.

    Kapoor W. N. et al. A prospective evaluation and follow-up of patients with syn­cope — New Engl. J. Med., 1983, 309, 197.

    1,ек 1. Е. et al. Episodic unconsciousness. — In: Diagnostic Approaches in Pre­senting Svndromes/Ed. J. A. Barondess. Baltimore: Williams and Wilkins,

    1971. pp. 133—167. Polinsky R. J. et al. Pharmacologic distinction of different oithostatic hypotension

    syndromes. — Neurology, 1981, 31, 1.

    Richards A. M. et al. Syncope in aortic valvular s.tenosis. — Lancet, 1984, 1, 1113. Silverstein M. D. et al. Patients with syncope admitted to medical intensive care

    .units.—J.A.M.A., 1982, 248, 1185. Steeter D. H. P. et al. Hvperbradykinism: A new orthostatic syndrome. — Lancet,

    Sutherland J. M., Eadie M. J. The epilepsies. 3d ed. —• Edinburgh: ChurchiH Living-stone. 1980

    Weissler A. M., Warren J. V. Syncope and Shock.— In: The Heart. 4th cd./Eds. J. W. Hurst e[ al. New York: McGraw-Hill, 1978, 705,

    Wright К Е. Jr., Mdntosh M. D. Syncope. Review of pathophysioiogical mecha-. nisms. — Progr. cardiovasc. Dis., 1971, 13, 580

    Уоипц R. R. et al. Pure pandysautonomia with recovery. Description and discussion of diagnostic criteria — Brain, 1975, 98, 613.

    Дата добавления: 2015-07-22 ; просмотров: 985 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

    источник

    Существует целый ряд пароксизмальных синдромов, которые могут иметь отдаленное сходство с эпилептическим припадком. Когда врач непосредственно наблюдает припадок, лишь редко может возникнуть в этом отношении диагностическое сомнение. Но непосредственно наблюдать эпилептический припадок приходится не часто. Гораздо чаще приходится судить о характере припадка на основании рассказа о нем или самого больного или его окружающих, и тогда такие сомнения нередко могут возникнуть.

    Ниже приводится перечень пароксизмальных состояний, которые могут несколько напоминать припадок эпилепсии и которые всегда необходимо иметь в виду при этом распознавании.

    Истерия. Судорожные припадки при истерии наблюдаются в настоящее время среди наших больных значительно реже, чем это имело место раньше, что, конечно, явилось результатом как проникновения передовой социалистической культуры в самые широкие слои нашего населения, так и результатом более правильного взгляда врачей на сущность и причины истерии. Тем не менее еще и сейчас изредка приходится видеть большие судорожные припадки истерической природы.

    Еще не так давно дифференцирование истерических припадков от припадков эпилепсии представляла немалые трудности и служила поводом для большого числа специальных исследований. Ныне едва ли у сколько-нибудь опытного врача может возникнуть сомнение о характере наблюдаемого припадка — слишком много между припадками того и другого рода имеется отличий, объясняемых тем, что в одном случае судороги представляют собой автоматический разряд нервной энергии, разыгрывающийся в двигательном анализаторе, а в другом случае — результат сложного душевного конфликта у человека с выраженной неуравновешенностью сигнальных систем. Отсюда происходят и все различия.

    Эпилептический припадок, как мы видели выше, может иногда развиться в связи с психическим переживанием, таким как неожиданность, испуг и т. п., но по большей части возникает неожиданно и «спонтанно». Истерический припадок представляет собой аффективную реакцию, — больной реагирует так на значительно более сложные жизненные переживания — обиду на кого-нибудь, досаду на окружающих, какую-нибудь жизненную неудачу, огорчение и т. п.

    При эпилептическом припадке сознание утеряно полностью, и никакой контакт с больным невозможен. При истерическом припадке какой-то контакт с больным все же может быть осуществлен, и когда такой больной бьется в судорогах, он начинает биться сильнее, если его пробуют удерживать. Если во время судорожного припадка больной нанес себе тяжелое повреждение, это непременно был припадок эпилепсии.

    Судороги при эпилепсии невыразительны и бессмысленны так же, как невыразителен и бессмыслен крик, нередко испускаемый больным в первый момент припадка. Судороги при истерии более координированы и выразительны. Это — не сокращения определенных мышц, а определенные действия. Вместо немодулированного эпилептического крика больной истерией во время припадка выразительно плачет, всхлипывает или стонет.

    Зрачки в течение эпилептического припадка теряют световую реакцию, которая сохраняется при истерическом припадке. Угасания сухожильных рефлексов и появления патологических рефлексов при истерии не наблюдается. Прикусывание языка всегда говорит за эпилепсию. Помочиться под себя во время припадка может, конечно, и больной истерией, но это бывает чрезвычайно редко.

    Истерические припадки по сравнению с припадками эпилепсии более длительны. Они также более полиморфны по сравнению с эпилептическими припадками, протекающими гораздо более стереотипно.

    По-разному ведут себя больные и по окончании припадка. В то время как больной эпилепсией приходит в себя после потери сознания большею частью не сразу, а еще некоторое время не в состоянии правильно ориентироваться в окружающем и испытывает общую разбитость и головную боль, больной истерией, очнувшись после припадка, сразу приходит в свое нормальное состояние, а иногда чувствует даже некоторое успокоение или облегчение после происшедшего нервного разряда.

    Можно при этой дифференциальной диагностике учитывать и то, что истерические припадки никогда не делаются в состоянии сна и никогда не происходят, если больной находится в полном одиночестве.

    Не раз указывалось, что строго патогномоничных отдельных симптомов для отличия друг от друга этих припадков, по-видимому, не существует и что такая диагностика всегда должна строиться на комплексной оценке. Последнее справедливо, хотя следует иметь в виду, что еще недавно имевшее место приписывание истерическому припадку таких явно органических симптомов, как, например, потери световых реакций зрачков и т. п., основывалось, по-видимому, на том, что в это время многие, тогда еще не известные варианты эпилептического припадка сходили за истерию.

    В спорных случаях обнаружение вне припадков характерных изменений биотоков мозга способствует разрешению вопроса.

    Если, таким образом, отличить судорожный припадок эпилепсии от судорожного припадка истерии по большей части не представляет труда, то положение существенно меняется, когда мы имеем перед собой некоторые менее обычные варианты эпилептического припадка, и особенно проявления мезэнцефальной, диэнцефальной или мезодиэнцефальной эпилепсии.

    При припадках этого рода больные находятся обычно в ясном сознании. Со страхом замечают они у себя ряд очень неприятных и тяжело переживаемых симптомов, вроде одышки, сердцебиения, озноба, похолодания конечностей, поноса и болезненных судорог в разных частях тела. Они обычно дают на все эти симптомы естественную эмотивную реакцию, нередко при этом плачут, мечутся, не могут найти себе места и просят им помочь. Все это на неопытного врача легко может произвести впечатление истерии. Однако при более внимательной оценке мы и в отношении этих припадков в состоянии заметить, что они принципиально отличаются от эмотивных разрядов при истерии. Тонические судороги при мезэнцефальных кризах ничего не выражают, а вегетативные симптомы при диэнцефальных кризах далеко заходят за пределы вегетативной симптоматики эмоций. Кроме того, как мезо, так и диэнцефальные припадки совершенно лишены того элемента как бы нарочитой наигранности, от которого полностью не свободно ни одно проявление истерического невроза.

    Иногда бывает более трудно отличить состояние эпилептического автоматизма от несколько сходных симптомов при истерии. Такое затруднение может явиться в тех (редких) случаях, когда действия, совершаемые в течение эпилептического автоматизма, являются не просто непоследовательно нелепыми, а складывающимися в более оформленное поведение. Так, одна из наших больных эпилепсией во время таких состояний всегда стремилась обнимать и целовать соседних больных. Очевидно, здесь автоматическое поведение больной диктовалось имевшимися у нее старыми временными связями, и это производило первое впечатление переживания какого-то сложного душевного конфликта. Диагностика таких сложных состояний автоматизма возможна лишь комплексная, при учете всех остальных особенностей болезни и ее течения.

    Еще недавно имевшие место трудности в диагностике между эпилепсией и истерией приводили к тому, что пытались обосновать представление о какой-то сборной или переходной форме, которую называли «истеро-эпилепсией». Современное выяснение принципиально совершенно различных механизмов, лежащих в основе той и другой болезни, делают, конечно, неправомочным представление о такого рода переходных формах и диагноз «истеро-эпилепсия» не должен никогда ставиться. С другой стороны, не так редко могут существовать комбинации, сочетания обеих болезней у одного и того же лица. Именно больные эпилепсией, особенно если припадок протекает у них при сохраненном сознании, могут давать и истерические припадки, являющиеся как бы психогенной имитацией их основных припадков. Такого рода сочетания не раз отмечались при диэнцефальных и мезодиэнцефальных припадках. Однако отличить настоящие припадки от их истерической имитации обычно не составляло особого труда. Выяснение основного истерического фона высшей нервной деятельности этих больных, а также наличие у них других проявлений внушаемости и истерии облегчает этот диагноз.

    Обморок. Из других пароксизмальных нарушений сознания, которые могут послужить поводом для смешения с эпилепсией, следует указать на общий вазомоторный обморок (syncope). Необходимо помнить следующие его особенности: при обмороке больной теряет сознание не сразу, а постепенно, причем до потери сознания ему в течение некоторого времени делается «дурно», темнеет перед глазами, он испытывает головокружение, общую слабость, тошноту; во время обморока лицо больного резко бледнеет, пульс делается слабонапряженным; никаких судорог, ни прикуса языка, ни непроизвольного мочеиспускания в течение обморока не бывает. Приходит в себя больной после вазомоторного обморока также не сразу, а постепенно. Часто, когда лежавший после обморока больной приподымает голову, ему снова делается плохо, в глазах темнеет, и он снова должен лечь на некоторое время, так как в горизонтальном положении еще остающаяся анемия мозга не достигает такой степени.

    Обмороки часто провоцируются дурным воздухом (накуренное, непроветренное помещение), а также страхом, сопряженным с болью, как при различных медицинских процедурах (подкожные инъекции, экстракции зуба и пр.). Вид крови у впечатлительных людей провоцирует иногда дурноту и может привести к обмороку.

    Всеми этими чертами вазомоторный обморок резко отличается от нарушений сознания эпилептического происхождения.

    Так е точно могут иногда быть приняты за эпилептические разряды короткие приступы гипертонической болезни, так называемые «церебральные сосудистые кризы». После головокружения или короткой потери сознания могут оставаться слабо выраженные симптомы выпадения, в виде, например, временных нарушений речи или временных парезов и т. п. А так как такого рода приступы могут в отдельных случаях повторяться, это, естественно, может навести врача на мысль о припадках фокальной эпилепсии. Отличаются состояния эти от эпилептических припадков, помимо наличия значительной артериальной гипертонии, еще и стойкостью межприпадочных остаточных симптомов.

    Припадки потери сознания, иногда с судорогами, развивающиеся на почве анемии мозга при синдроме Адамс-Стокса, отличаются от эпилепсии по наличию при них резкого нарушения средечно-сосудистой деятельности (брадикардия, преходящее мерцание желудочков на почве атриовентрикулярной блокады).

    Некоторое сходство с эпилептическим припадком могут иметь далее различные вариации так называемой интенционной судороги, или синдрома Рюльфа. Это — своеобразные, короткие судорожные разряды, провоцируемые неподготовленным активным движением. Такие больные должны поэтому очень осторожно и постепенно начинать всякое новое движение, особенно после предшествовавшей фазы покоя. При этом сам судорожный припадок может носить то более кортикальный, то более субкортикальный характер. В первом случае судорога, начавшись с мышечной группы, вступившей в деятельное состояние, распространяется затем по соседним сегментам, следуя смежности корковых полей и напоминая в этом отношении судорогу джексоновского типа. Во втором случае судорога распространяется сразу более диффузно, напоминая моторику при атетозе и отличаясь от атетоза только тем, что процесс протекает здесь в виде отдельных пароксизмов, связанных с активной иннервацией.

    Сознание при интенционной судороге в отличие от эпилептического припадка никогда не нарушается. Своеобразным отличием является и то, что интенционная судорога обычно очень мало беспокоит больных, которые, приспособившись к своему дефекту, часто отлично справляются с требованиями обыденной жизни.

    Патофизиологическая основа этого своеобразного синдрома существенно отличается от механизма эпилептического разряда. Именно здесь наряду с повышенной возбудимостью двигательного анализатора на первый план явно выступает недостаточность концентрации возбудительного процесса. У этих больных очень медленно происходит процесс окружения работающих отделов двигательного анализатора отрицательной индукцией, и им требуется какое-то время, чтобы очаг возбуждения в коре полушарий хорошо отграничился и чтобы возбуждение из этого очага не распространилось на смежные отделы. Следует сказать, что диагностика с эпилепсией может в этих случаях представлять известные трудности, тем более, что в отдельных случаях интенционная судорога может комбинироваться, например, с эпилептическими припадками, имевшими место в детстве.

    В отдельных случаях поводом для возможного смешения с судорожным эпилептическим припадком могут быть развивающиеся у тяжелых органических больных состояния ранней контрактуры, если они протекают в виде отдельных коротких приступов. Такие короткие судорожные пароксизмы могут довольно близко напоминать описанные выше припадки мезэнцефальной эпилепсии. Принципиальным различием между этими состояниями может служить то, что такая судорога является по существу спонтанно возникающим защитно- рефлекторным спазмом и что при ней всегда можно обнаружить массивно развитый синдром защитных рефлексов, что ни в какой мере не свойственно судорогам эпилептической природы.

    Отдельного упоминания заслуживает так называемая дистония усилия. Этот синдром, еще недостаточно полно изученный в настоящее время, состоит в непродолжительных, но очень массивных судорожных установках типа торсионной дистонии, наступающих при каждой попытке больного сделать какое-нибудь движение, причем здесь уже совершенно не требуется, как это имело место при интенционной судороге, чтобы движение это было экстренным, или неподготовленным. Например, больной хочет поднять руку, а вместо этого происходит тоническая сгибательная судорога мышц туловища и т. п.

    Синдром этот описан при экстрапирамидных двигательных расстройствах. Внезапное развитие такого распространенного тонического спазма может несколько напоминать тонические варианты эпилептического припадка, но более пристальное изучение этого гиперкинеза сразу вскрывает его связь с активной иннервацией и, стало быть, совершенно иной механизм происхождения.

    Точно так же и другие пароксизмально возникающие судороги при экстрапирамидных синдромах следует строго отличать от эпилепсии. Сюда относятся многочисленные виды пароксизмальных гиперкинезов, возникающих в хронической фазе эпидемического энцефалита, из которых чаще всего встречается так называемая «судорога взора». Это — характерные «насильственные движения», об отличии которых от эпилепсии мы говорили выше, обсуждая проблему так называемой «подкорковой» или «стриарной» эпилепсии. Так называемый «лицевой параспазм», развивающийся обычно на фоне или мозгового артериосклероза, или на фоне перенесенного энцефалита, точно так же не имеет с эпилепсией ничего общего, хотя он и может проявляться в виде отдельных судорожных пароксизмов, отделенных друг от друга относительно светлыми промежутками. Распространенные явления так называемой «парадоксальной кинезии» (появления и исчезновения спазмов в специальных условиях моторики), часто встречающиеся при лицевом параспазме, легко позволяют
    отличить эти формы гиперкинезов от эпилептиформных состояний. Более подробно состояния эти описаны в разделе «Местные судороги».

    Легко отличить от фокальных форм эпилепсии и так называемый лицевой гемиспазм, хотя в последнее время и были сделаны попытки объединить эти заболевания. Впрочем, эти попытки (подробнее об этом см. в соответствующем разделе) строились, по-видимому, на том, что в основу их были положены не вполне чистые случаи лицевого гемиспазма. Чистые же случаи этого синдрома имеют явно иное, не эпилептическое происхождение: они отличаются строго выдержанной локальностью периферического типа, после каждого судорожного разряда не оставляют парезов, не обнаруживают характерных изменений биотоков мозга и не поддаются антиэпилептической терапии.

    Ночные эпилептические припадки, особенно у детей, дают иногда повод для смешения сночными энурезами. Помочь в распознавании этих синдромов может то обстоятельство, что если ребенок, страдающий энурезом, помочился ночью в постель, он утром просыпается совершенно здоровым, чувствуя иногда только естественную неловкость от случившегося. Наоборот, после происшедшего во сне эпилептического припадка больной просыпается утром разбитым и с головной болью.

    Точно так же следует различать приступы обычного невротического снохождения от приступов эпилептического автоматизма, о чем говорилось выше.

    Очень большое сходство могут иметь приступы так называемой статической эпилепсии с приступами катаплексии, тем более, что мы часто не наблюдаем их непосредственно, а только знаем о них по рассказу самих больных или их окружающих.

    Для отличия друг от друга этих припадков важно помнить, что приступы катаплексии обычно непосредственно провоцируются какой-либо (чаще приятной) эмоцией, а также что больные, страдающие катаплексией, как постоянное правило, обнаруживают одновременно и эпизодические засыпания в виде характерных приступов нарколепсии. Кроме того, приступ статической эпилепсии длится большей частью короче, чем приступ катаплексии.

    Отличить приступы эпилептического сна от нарколептических приступов обычно не представляет затруднений : приступы эпилептического сна гораздо более длительны, самый же сон при этом значительно более глубок.

    В тех случаях, когда эпилептический припадок начинается с вестибулярной ауры, причем такая аура может появляться и изолированно, естественно, возникает подчас очень трудный вопрос об отличии этих состояний от приступов меньеровского головокружения. Диагностика часто может быть здесь лишь комплексной, с учетом других признаков эпилепсии. Одним из диагностических признаков, по-видимому, может служить и то, что головокружение при эпилептической вестибулярной ауре не зависит от того или другого положения головы и не сопровождается столь сильной вегетативной реперкуссией, как при ангионевротических вестибулярных кризах.

    От приступа мигрени эпилептический припадок отличается по столь большому количеству признаков, что, казалось бы, здесь не должны возникать диагностические затруднения. Тем не менее в ряде наблюдений оказывается, что некоторые проявления так называемой ассоциированной мигрени могут близко походить на эпилептические ауры.

    Подать повод для смешения могут, например, предприпадочные гемипарестезии или скотомы при мигрени. Одним из хороших дифференциально-диагностических признаков может служить различная быстрота генерализации симптома при этих состояниях: мигренозный очаговый симптом распространяется по коре значительно медленнее. Так, указывалось, что мигренозные парестезии, начавшиеся, например, в руке, требуют десятков минут для того, чтобы распространиться по всей половине тела, в то время как аналогичный синдром при джексоновской эпилепсии развивается гораздо скорее. Хорошо известна также медленность, с которой мигренозная мерцательная скотома распространяется по полю зрения.

    В отдельных случаях могут все же возникать определенные диагностические затруднения. Так, Киссел, Арну и Гартман описали недавно наблюдение над одной девушкой, у которой во время месячных появлялись то приступы мигрени, то припадки эпилепсии, причем как тем, так и другим предшествовала одинаковая зрительная аура. Замечательно, что такая же аура могла наблюдаться у нее и в изолированном виде. По этому поводу можно также вспомнить наблюдение Шавани, в котором чередовались приступы офтальмической мигрени и эпилепсии со зрительной аурой.

    Все эти отдельные элементы сходства между обеими болезнями объясняются, вероятно, тем, что хотя ближайший механизм появления той и другой болезни нам и остается неизвестным, тем не менее между ними, очевидно, существует некоторое патогенетическое родство. Это видно хотя бы из частоты вторичных случаев мигрени в семьях, из которых происходят больные эпилепсией, а также из относительно большой частоты сочетания у одного и того же лица эпилепсии и мигреней. Родство обеих болезней подтверждается и фармакологически. Так, выяснилось, что при наличии мигрени достаточно самой небольшой дозы кардиазола, чтобы вызвать эпилептический припадок.

    Наконец, следует иметь в виду, что могут подать повод для диагностических ошибок и приступы особого состояния сознания. Именно, несколько сходные состояния могут наблюдаться при неврозах. Это — кратковременные и обычно совершенно одинаковые нарушения сознания, наступающие иногда у страдающих неврозами, каждый раз под влиянием какой-нибудь стереотипной внешней причины. К таким причинам относятся различные ситуации, требующие или очень сильной концентрации внимания, или очень быстрого перехода внимания с одного на другое. Такова, например, необходимость экстренно переключить внимание в каком-нибудь новом направлении, иногда в условиях снижения тонуса коры, или необходимость фиксировать внимание одновременно в нескольких направлениях, или просто наличие отрицательной эмоции. Больные говорят в таких случаях об «оцепенении», или о «торможении», «замираниях мысли», «удаленности» и т. п., т. е. употребляют определения, очень близкие к тем, как больные эпилепсией описывают свои особые состояния. Вероятно, в основе этих состояний лежит патологическая иррадиация по коре тормозного процесса вследствие слабости внутреннего торможения.

    Эти недостаточно еще изученные состояния часто ошибочно сходят за проявление эпилепсии. Отличаются же они от эпилепсии по ряду весьма существенных признаков.

    Так, состояния эти всегда развиваются с явным поводом, заключающим в себе типичную неврозогенную ситуацию, а именно: перенапряжение нервных процессов или их подвижности. Далее, больные эти не проявляют иных признаков эпилепсии, но обнаруживают постоянно ряд других неврастенических симптомов. Не удается обнаружить у них и характерных для эпилепсии изменений биотоков мозга. Не помогает им и антиэпилептическое лечение, терапия же, направленная на борьбу с неврозом, часто приносит им существенное облегчение.

    Об этих «особых состояниях» невротической природы всегда следует, таким образом, помнить, чтобы избежать необоснованной гипердиагностики эпилепсии.

    Читайте также:  Обморок я вам не верю

    источник

    Характеризуется астеническим состоянием, утратой постурального тонуса, неспособностью встать и потерей сознания. Начинается с недомогания, ухудшения зрения, шума в голове или интенсивного потоотделения. Может наступить очень быстро, без предтеч. Кожа приобретает бледный окрас, пульс слабовыраженный. Полную потерю сознания можно предупредить, если принять горизонтальное положение. При этом снабжение головного мозга кровью улучшается. Затем нормализуется пульс, кожа приобретает здоровый цвет, сознание проясняется.

    Астения

    Проявляется как упадок сил с чувством стремительной потери сознания (предобморочное состояние). При регулярных приступах астении необходимо своевременно получить медицинскую консультацию.

    Стремительное нарушение биоэлектрической активности головного мозга, характеризуется нарушением сознания и (или) моторными, чувствительными и поведенческими симптомами.

    Чем отличается эпилептический припадок от обморока

    Эпилептические припадки могут случаться вне зависимости от времени суток и от деятельности человека; обморок (синкопа) редко возникает в лежачем положении (за исключением синдрома Морганьи-Эдемс-Стокса). При обмороке всегда присутствует бледность кожи, в то время как при эпилептическом припадке часто наблюдается посинение кожи или переполнение ее кровью. Перед припадком обычно возникает аура, по проявлениям которой можно определить эпилептический очаг. Травмы гораздо чаще получают при падении в припадке, нежели в обмороке. Бессознательная фаза как правило более продолжительна при припадке; сознание возвращается медленно после припадка и быстро – после обморока. Непроизвольное мочеиспускание часто при припадке и довольно редко при обмороке. Повторные случаи потери сознания (более 5 раз в месяц) в молодом возрасте больше указывают на эпилепсию, чем на обмороки. Вышеперечисленные симптомы в сочетании с данными электроэнцефалографии, меняющимися при эпилепсии, дают возможность отличать эпилептический припадок от обморока.

    Как правило это процессы, приводящие к ослаблению мозгового кровоснабжения.

    Причины повторных приступов астении и нарушения сознания:

    Уменьшение кровоснабжения головного мозга

    1. Неадекватное сужение сосудов.

    * Первичная вегетативная недостаточность.

    * Рассечение симпатических нервов: фармакологическое (спровоцированное антигипертензивными медикаментами: метилдопа, гидралазин) или хирургическое.

    * Патологии ЦНС и ПНС, в том числе висцеральной нервной системы.

    * Обморок, спровоцированный сверхчувствительностью каротидного синуса.

    2. Снижение объёма циркулирующей крови.

    * Потеря крови – кровотечение из пищеварительного тракта.

    * Недостаточность коры надпочечников.

    3. Механические факторы, снижающие венозный возврат.

    * Напряжение по Вальсальве (форсированный выдох с задержкой).

    * Трудности при мочеиспускании.

    * Доброкачественная внутриполостная опухоль предсердия, тромбоз механического клапана сердца.

    4. Сниженный сердечный выброс.

    * Нарушение выброса из левого желудочка: стеноз аортального клапана, гипертрофический субаортальный стеноз.

    * Нарушение лёгочного кровообращения: сужение лёгочной артерии, первичная гипертензия лёгких, закупорка ветвей лёгочной артерии тромбами.

    * Миокардиальный: распространенный инфаркт миокарда с ослаблением насосной функции.

    * Перикардиальный: тампонада полости перикарда.

    * Брадиаритмия.
    1. Атриовентрикулярная блокада (2 и 3 степени) с приступом Морганьи-Эдемс-Стокса.

    3. Синусовая брадикардия, нарушение проводимости из синоатриального узла в предсердия, остановка работы синусового узла, синдром слабости синусового узла.

    4. Синдром гиперчувствительности каротидного синуса.

    5. Невралгия IX пары черепномозговых нервов и другие болевые синдромы, проявляющиеся головными болями и опуханием шеи.

    * Тахиаритмия.
    1. Обострения желудочковой тахикардии и (или) брадиаритмия.

    2. Наджелудочковая тахикардия без атриовентрикулярной блокады.

    Другие факторы астении и эпизодов нарушения сознания

    1. Изменение состава крови, циркулирующей в головном мозге.

    * Гиповентиляция – увеличена концентрация углекислоты (часты приступы астении, но синкопы редки).

    * Снижение уровня глюкозы (часты эпизоды астении, предобмороки – реже, синкопы – редко).

    2. Факторы головного мозга.

    * Транзиторные ишемические атаки.
    1. Вертебро-базилярная и каротидная недостаточность.

    2. Диффузные судороги мелких мозговых артерий (гипертензивная энцефалопатия).

    * Эмоциональная неустойчивость, нервозность, истерия.

    В целях профилактики заболеваний, провоцирующих обмороки и эпилептические припадки, необходимо вести здоровый образ жизни и избегать травм головы.

    источник

    Реймонд Д. Адаме, Джозеф Б. Мартин (Raymond D. Adams, Joseph B. Martin)

    Эпизодические птупы слабости, ощущения легкости в голове или голово­кружения, снижение настороженности часто бывают трудно различимы, и один вид нарушений может незаметно переходить в другой. Нередко различие между ощущением слабости и явным обмороком бывает лишь количественным. Неко­торые разновидности эпизодической слабости, такие как миастения, катаплексия и семейный периодический паралич, вызывающие выраженное снижение мышеч­ной активности, но не приводящие к угнетению сознания, рассматриваются от­дельно ( гл. 358, 359). Эпилептические припадки, частая причина нарушения сознания, обычно легко отличить от обморока, однако в некоторых случаях вы­явить их бывает довольно трудно. Характерные различия между припадками и обмороком обсуждаются в конце этой главы и в гл. 342

    Обморок характеризуется генерализованной мышечной слабостью, сниже­нием постурального тонуса, неспособностью стоять прямо и потерей сознания. Термин слабость означает недостаток сил с ощущением надвигающейся потери сознания. В начале обморока больной всегда находится в вертикальном поло­жении, т.е. он сидит или стоит, исключением является птуп Адамса—Стокса ( гл. 183). Обычно больной предчувствует надвигающийся обморок—возни­кает ощущение «плохого самочувствия». Затем появляется ощущение движения или покачивания пола и окружающих предметов, больной зевает, появляются мушки перед глазами, ослабляется зрение, может возникать шум в ушах, появ­ляться тошнота, а иногда и рвота. Лицо становится бледным или пепельного цвета, очень часто тело больного покрывается холодным потом. При медленном развитии обморока больной может предотвратить падение и травмы, а если он быстро примет горизонтальное положение, полной потери сознания может не быть.

    Глубина и длительность бессознательного состояния бывают различными. Иногда больной не полностью отключается от внешнего мира, но иногда может развиться глубокая кома с полной потерей сознания и отсутствием реакций на внешние раздражители. В таком состоянии больной может находиться в течение нескольких секунд или минут, а иногда даже около получаса. Как правило, больной лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены, однако сразу после потери сознания могут возникать клонические подергивания мышц лица и туло­вища. Функции тазовых органов обычно контролируются. Пульс слабый, иногда не прощупывается; артериальное давление может быть пониженным, дыхание — почти незаметным. Как только больной принимает горизонтальное положение, кровь притекает к головному мозгу. Пульс становится более сильным, дыха­ние — более частым и глубоким, цвет лица нормализуется, сознание восстанав­ливается. С этого момента больной начинает адекватно воспринимать окружаю­щую обстановку, но ощущает резкую физическую слабость, и слишком поспешная попытка подняться может привести к повторному обмороку. Головная боль, сонливость и спутанность сознания, характерные для постиктального периода, после обморока не возникают.

    Этиология.Причинами повторных птупов слабости и нарушений сознания могут быть следующие (табл. 12.1).

    Таблица 12.1. Причины повторных птупов потери или нарушения со­знания

    Гемодинамические (снижение мозгового кровотока)

    А. Неадекватные механизмы вазоконстрикции:

    1. Вазовагальный (сосудорасширяющий)

    2. Постуральная гипотензия

    3. Первичная недостаточность вегетативной нервной системы

    4. Симпатэктомия (фармакологическая при приеме таких гипотензивных средств, как альфа-метилдофа и апрессин, или хирургическая)

    5. Заболевания центральной и периферической нервной системы, включая вегетативные нервные волокна ( гл. 355)

    6. Синокаротидный обморок ( также ниже «Брадиаритмии»)

    1. Потеря крови вследствие желудочно-кишечного кровотечения

    В. Механическое ограничение венозного возврата:

    4. Миксома предсердия, шаровидный клапанный тромб

    Г. Снижение сердечного выброса:

    1. Препятствие выбросу крови из левого желудочка: аортальный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз

    2. Препятствие кровотоку по легочной артерии; стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, эмболия легочной артерии

    3. Обширный инфаркт миокарда с недостаточностью нагнетательной функции

    1. Брадиаритмии: а) атриовентрикулярная блокада (второй и третьей степени) с при­ступами Адамса — Стокса б) желудочковая асистолия в) синусовая брадикардия, синусно-предсердная блокада, прекраще­ние активности синусового узла, синдром слабости синусового узла г) синокаротидный обморок ( также выше — неадекватные меха­низмы вазоконстрикции) д) невралгия языкоглоточного нерва 2. Тахиаритмии: а) периодическая фибрилляция желудочков в сочетании с брадиаритмиями или без них б) желудочковая тахикардия в) суправентрикулярная тахикардия без атриовентрикулярной бло­кады

    II. Другие причины слабости и периодических нарушений сознания

    А. Изменения состава крови:

    3. Снижение концентрации СС>2 вследствие гипервентиляции (чаще— ощущение слабости, реже—обмороки)

    4. Гипогликемия (как правило, периодические птупы слабости, иногда ощущение дурноты, редко— обмороки) Б. Церебральные нарушения:

    1. Цереброваскулярные расстройства (церебральные ишемические атаки, гл. 343): а) недостаточность кровообращения в бассейнах экстракраниальных сосудов (вертебрально-базилярном, каротидном) б) диффузный спазм мозговых артериол (гипертоническая энцефалопатия)

    2. Эмоциональные расстройства, птупы страха, истерические припадки ( гл. 11)

    Наиболее часто обморочные состояния возникают в результате внезапного ухудшения обмена веществ в головном мозге, которое является следствием гипотензии со снижением мозгового кровотока.

    От природы человек обладает несколькими механизмами, с помощью которых регулируется кровообращение в вертикальном положении. Примерно 3/4 общего объема крови содержится в венозном русле, и любое нарушение венозного оттока может привести к снижению сердечного выброса. Нормальное кровообращение в головном мозге сохраняется до тех пор, пока происходит системное сужение артерий. Когда эта согласованность нарушается, происходит снижение артериаль­ного давления и как следствие уменьшение мозгового кровотока. Снижение его на 50% от нормального уровня приводит к обмороку. В норме скоплению крови в нижних отделах туловища препятствуют прессорные рефлексы, вызывающие сужение периферических артериол и венул; рефлекторное усиление сердечной деятельности посредством аортального и каротидного рефлексов и улучшение притока венозной крови к сердцу при работе мышц конечностей. Если здорового человека уложить на наклонной плоскости, чтобы мышцы расслабились, а затем перевести его в вертикальное положение, то сердечный выброс несколько сни­зится, что позволит крови накопиться в нижних конечностях. В результате произойдет умеренное преходящее понижение систолического артериального дав­ления, которое у больных с нарушенными вазомоторными реакциями может вызвать ощущение слабости.

    Типы обмороков.Вазовагальный (сосудосуживающий) обморок. Эта разновидность обморочного состояния может развиваться у здоровых людей. Часто он возникает неоднократно, провоцирующими факторами служат стрессовые ситуации (душное, переполненное людьми помещение), шоки­рующие события, интенсивное болевое раздражение. У восприимчивых лиц обмо­рок может возникнуть при легких кровопотерях, плохом самочувствии, длительном постельном режиме, анемии, лихорадке, органическом поражении сердца, голо­дании. Кратковременный продромальный период характеризуется тошнотой, по­вышенным потоотделением, зевотой, неприятными ощущениями в эпигастрии, гиперпноэ, тахипноэ и расширением зрачков. Наблюдается понижение арте­риального давления и общего сосудистого сопротивления (особенно в сосудистом русле скелетных мышц). Сердечный выброс не повышается, как это может наблюдаться при гипотензии, но снижается, когда под влиянием со стороны блуждающего нерва возникает выраженная брадикардия, сменяющаяся тахикар­дией, что приводит к дальнейшему снижению артериального давления и умень­шению мозгового кровотока. В таких случаях необходимо принять положение лежа с приподнятыми ногами и устранить внешние раздражители. Это приведет к быстрому восстановлению сознания.

    Обморок при постуральной гипотензии. Этот вид обморока возникает у лиц с хронической недостаточностью или периодической неустойчи­востью .вазомоторных реакций. Понижение артериального давления после при­нятия вертикального положения происходит вследствие нарушения вазоконстрикторной реактивности сосудов нижних конечностей, отвечающих за сосудистое сопротивление и емкость. Хотя характер данного обморочного птупа мало чем отличается от такового при вазовагальном обмороке, основной его чертой яв­ляется зависимость от положения тела; наиболее часто он развивается при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение или при дли­тельном стоянии. Постуральный обморок чаще развивается при следующих условиях.

    1. У практически здоровых людей, у которых по неизвестным причинам наблюдаются неполноценные постуральные реакции (что может носить семейный характер). У таких людей ощущение слабости может возникать при резких наклонах. При этом отмечено, что артериальное давление у них слегка понижа­ется, а затем устанавливается на еще более низком уровне. Вскоре компенсатор­ные реакции резко ослабевают, и артериальное давление продолжает стреми­тельно падать.

    2. При первичной недостаточности вегетативной нервной системы и при семейных вегетативных дисфункциях. В таких случаях описано по меньшей мере три синдрома. а. Острая или подострая вегетативная дисфункция. При этом заболевании у практически здоровых взрослых людей или у детей в течение нескольких дней или недель развивается частичное или полное расстройство деятель­ности парасимпатической и симпатической систем. Исчезают зрачковые реакции, прекращается слезоотделение, слюноотделение, потоотделение, раз­вивается импотенция, парез мочевого пузыря и кишечника, ортостатическая гипотензия; Повышается содержание белка в СМЖ. Чувствительные и дви­гательные нервные волокна сохранны, однако отмечают дегенерацию немиелинизированных вегетативных нервных волокон. Восстановление происхо­дит в течение нескольких месяцев, а при лечении преднизолоном иногда быстрее. Считают, что данное заболевание является вариантом острого идиопатического полиневрита, сходного с синдромом Ландри—Гийена— Барре. б. Хроническая недостаточность постганглионарных вегетативных нервных волокон. Это заболевание развивается у людей среднего и старшего воз­раста, у которых,постепенно возникает хроническая ортостатическая гипо­тензия, иногда в сочетании с импотенцией и нарушением функций тазовых органов. После пребывания в вертикальном положении в течение 5—10 мин артериальное давление снижается не менее чем на 35 мм рт. ст., уменьшается пульсовое давление, при этом не наблюдают повышения частоты пульса, бледности и тошноты. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Состояние относительно доброкачественное и, по-видимому, необратимое. в. Хроническая недостаточность преганглионарных вегетативных нервных волокон. При этом заболевании ортостатическая гипотензия вместе с перио­дически возникающими ангидрозом, импотенцией и нарушениями функций тазовых органов сочетается с поражениями центральной нервной системы. К ним относятся: 1 — тремор, экстрапирамидная ригидность и амнезия (синдром Шая— Дрейджера); 2—прогрессирующая мозжечковая дегенера­ция, некоторые разновидности которой бывают семейными; 3 — более измен­чивые экстрапирамидные и мозжечковые заболевания (стриато-нигральная дегенерация). Эти синдромы приводят к потере трудоспособности, а часто и к смерти в течение нескольких лет ( гл. 350).

    Дифференциальная диагностика хронических периферических постганглионарной и центральной преганглионарной недостаточностей основывается на данных патологоанатомических и биохимических исследований. При постганглионарном типе происходит дегенерация нейронов симпатических ганглиев, а при центральном типе развивается дегенерация клеток боковых рогов грудного отдела спинного мозга. В случае периферической постганглионарной недостаточности уровень норадреналина в состоянии покоя снижен вследствие недостаточного его высвобождения из постганглионарных окончаний, чувствительность на введе­ние норадреналина повышена. При центральном типе уровень норадреналина в покое остается нормальным. При обоих типах патологии у лиц, находящихся в вертикальном положении, в отличие от здоровых людей возникает лишь незна­чительное повышение уровня норадреналина, или же его вообще не происходит. Кроме того, при обоих типах недостаточности снижается концентрация дофамин-бета-гидроксилазы плазмы крови (фермента, превращающего дофамин в норадреналин).

    Знание типа ортостатической гипотензии имеет большое значение для ле­чения. При периферическом постганглионарном типе наиболее эффективен 9альфа-флуорогидрокортизон (9aльфа-Fluorohydrocortisone перорально 0,1—0,2 мг в сут­ки). Показано также введение солевых растворов для увеличения объема крови и использование механических ппособлений для предотвращения задержки крови в нижних отделах туловища. Однако солевые растворы и минералокортикоиды могут вызвать выраженную гипертензию у больного, находящегося в по­ложении лежа, что необходимо учитывать при подборе адекватных доз препа­ратов. Для лечения центральной преганглионарной недостаточности успешно применяют амины, обладающие симпатомиметическим действием, такие как тирамин (высвобождает норадреналин из интактных постганглионарных окон­чаний) в сочетании с ингибиторами моноаминоксидазы (для предотвращения разрушения аминов) и, как правило, с анаприлином. В некоторых случаях целесообразно применение леводопы. При постганглионарном типе положитель­ное влияние могут оказывать мезатон и эфедрин. Первоначальные данные об эффективности индометацина при хронической ортостатической гипотензии впоследствии подтверждены не были.

    3. В результате потери физической формы после перенесенной болезни, при которой больной длительное время находился в лежачем положении, осо­бенно у лиц пожилого возраста со сниженным тонусом мышц.

    4. После симпатэктомии в результате нарушения сосудосуживающих реакций.

    5. При диабетической, алкогольной и других невропатиях, а также при заболеваниях нервной системы, приводящих к атрофии мышц и нарушению сосудосуживающих реакций. Наиболее часто нейрогенная ортостатическая гипотензия развивается при заболеваниях периферической нервной системы. При­мерами могут служить диабетическая полиневропатия, бери-бери, амилоидная полиневропатия и синдром Эди. Обычно ортостатическая гипотензия сопровож­дается нарушениями потоотделения, импотенцией и расстройством функций тазовых органов. Полагают, что поражение охватывает постганглионарные немиелинизированные волокна периферических нервов.

    6. При гиповолемии вследствие приема диуретиков, выраженного потоотде­ления или недостаточности надпочечников, а также у больных, получающих гипотензивные и сосудорасширяющие препараты.

    Обморок при мочеиспускании, состояние, которое обычно возникает у людей пожилого возраста во время или после мочеиспускания, особенно после резкого перехода из горизонтального положения в вертикальное, можно выделить как отдельную разновидность постурального обморока. Предполагают, что сбрасыва­ние внутривезикулярного давления вызывает быстрое расширение сосудов, уси­ливающееся в вертикальном положении. Определенную роль играет также бра­дикардия, обусловленная деятельностью блуждающего нерва.

    Гипербрадикинемия. Недостаток ферментов, инактивирующих кинин при сохраненной деятельности симпатической нервной системы может при­вести к слабости или обмороку при переходе в вертикальное положение. Меха­низм этого явления неизвестен. Положительный эффект отмечается при приеме бета-адреноблокаторов.

    Обморок сердечного происхождения (кардиальный обморок). .Кардиальный обморок возникает при внезапном снижении сердеч­ного выброса, обусловленного в большинстве случаев аритмией сердца. У здоро­вого человека замедление желудочкового ритма, но не менее 35—40 ударов в минуту, и учащение его, но не более 180 ударов в минуту, не вызывают сниже­ния мозгового кровотока, особенно при нахождении человека в горизонтальном положении. Изменения частоты пульса, выходящие за пределы вышеуказанных значений, могут обусловить расстройство мозгового кровообращения и наруше­ния деятельности головного мозга. Устойчивость к изменениям частоты пульса снижается у человека, находящегося в вертикальном положении, при цереброваскулярных заболеваниях, анемии, поражениях коронарных сосудов, миокарда, клапанов сердца.

    Полная атриовентрикулярная блокада является наиболее частой из аритмий, приводящих к ощущению слабости; птупы обмороков в сочетании с данной разновидностью аритмии называют синдромом Морганьи—Адамса—Стокса. Происхождение нарушений атриовентрикулярной проводимости обсуждается в гл. 183. У больных с подобными птупами блокада может быть постоянной или преходящей. Часто ей предшествуют или возникают позже нарушения проводимости по одному или двум из трех пучков, по которым в норме происхо­дит активация желудочков, а также атриовентрикулярная блокада II степени (Мобитц II), би- или трифасцикулярные блокады. Если возникает полная блокада и водитель ритма ниже блокады не функционирует, наступает обморок. Кратко­временный птуп тахикардии или фибрилляции желудочков также может приводить к обмороку (гл. 184). Описаны повторные обмороки при фибрилляции желудочков, характеризующиеся удлинением интервала Q— Т (иногда в сочета­нии с врожденной глухотой), данная патология может иметь семейный характер или возникать спорадически.

    Птупы Морганьи—Адамса—Стокса обычно протекают в виде мгновен­ного птупа слабости. Больной внезапно теряет сознание, после асистолии, продолжающейся в течение нескольких секунд, он бледнеет, теряет сознание; как и при других обмороках, могут развиться клонические судороги. При более длительном периоде асистолии цвет кожи из пепельно-серого становится цианотичным, отмечают стерторозное дыхание, неподвижные зрачки, недержание мочи и кала, двусторонний симптом Бабинского. У некоторых больных впослед­ствии может длительно наблюдаться спутанность сознания и неврологическая симптоматика, обусловленные ишемией головного мозга; может также развиться стойкое нарушение психической деятельности, хотя очаговую неврологическую симптоматику отмечают редко. Подобные кардиальные обмороки могут повто­ряться несколько раз в день. Иногда возникает преходящая блокада сердца, однако на электрокардиограмме, выполненной позже, признаков аритмии может не быть.

    Реже обморок возникает при нарушении синусового ритма сердца. Повторные птупы тахиаритмий — включая трепетание предсердий и пароксизмальные предсердные и желудочковые тахикардии при сохранной артриовентрикулярной проводимости — могут также резко снизить сердечный выброс и как следствие вызвать обморок.

    При другой разновидности кардиального обморока блокада сердца насту­пает рефлекторно вследствие возбуждения блуждающего нерва. Подобные явления наблюдали у больных с дивертикулами пищевода, опухолями средо­стения, поражениями желчного пузыря, каротидного синуса, глоссофарингеальной невралгией, раздражением плевры или легкого. Однако при данной патоло­гии рефлекторная тахикардия бывает чаще синусно-предсердного, чем предсердно-желудочкового типа.

    Кардиальный обморок может также развиться при обширном остром инфарк­те миокарда, особенно в сочетании с кардиогенным шоком. Условия для развития обморока, возникающего при напряжении, часто создает стеноз аорты, при котором снижение сердечного выброса происходит в основном на фоне рас­ширения периферических сосудов, но иногда и во время напряжения, что приво­дит к ишемии миокарда и головного мозга и в некоторых случаях к аритмии.

    Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз может также приводить к обмороку, возникающему при напряжении, происходит это при нарастании непроходимости и/или появлении желудочковых аритмий (гл. 192). При пер­вичной легочной гипертензии относительна стабильный сердечный выброс и при­ступы острой правожелудочковой недостаточности могут сопровождаться обмо­роками (гл. 191). При этом заболевании, так же как и при эмболии легочной артерии, свой вклад в развитие обморока вносит блуждающий нерв. Шаровид­ный клапанный тромб в левом предсердии, миксома левого предсердия, тромбоз или недостаточность искусственного клапана могут привести к внезапной механи­ческой непроходимости и обмороку. Из наследственных пороков сердца к обмо­рокам чаще всего приводит тетрада Фалло. В этом случае обморок возникает вследствие системной вазодилатации, возможно, в сочетании с воронкообразным спазмом, значительно увеличивающим сброс крови справа налево и вызывающим артериальную гипоксию (гл. 185).

    Синокаротидный обморок. В норме каротидный синус реагирует на растяжение и дает начало чувствительным импульсам, проходящим затем но нерву Геринга, ветви языкоглоточного нерва, в продолговатый мозг. Массаж одного или обоих каротидных синусов, особенно у людей пожилого возраста, может вызвать два вида реакций: 1 — рефлекторное замедление сердечного ритма (синусовая брадикардия, прекращение деятельности синусового узла или даже атриовентрикулярная блокада), так называемый вагусный тип ответной реакции, или 2 — падение артериального давления без замедления сердечного ритма, так называемый депрессорный тип ответной реакции. Оба варианта могут отмечаться одновременно.

    Обморок, обусловленный влиянием каротидного синуса, может возникать при повороте головы в сторону, ношении тугого воротничка или, как в некоторых описанных наблюдениях, при бритье в области каротидного синуса. Но отсутствие подобных раздражающих факторов не имеет особого значения для диагностики, так как птупы могут возникать спонтанно. Птуп почти всегда возникает, когда больной находится в вертикальном положении, обычно когда стоит на месте. Период бессознательного состояния редко продолжается больше несколь­ких минут. Чувствительность восстанавливается полностью сразу же после воз­вращения сознания. Наблюдения свидетельствуют о том, что чаще заболевают мужчины. У больного, у которого при компрессии одного из каротидных синусов возникает ощущение слабости, следует отличать врожденную патологию (повы­шенную чувствительность одного из каротидных синусов) от более серьезного поражения — атеросклеротического сужения противоположной сонной или основ­ной артерии ( гл. 343).

    Описаны и другие варианты вазовагальных обмороков. При интенсивном болевом синдроме висцерального происхождения раздражение блуждающего нерва может привести к замедлению сердечной деятельности и даже остановке сердца, например при птупе печеночной колики, поражении пищевода или средостения, бронхоскопии, плевральной пункции и лапароцентезе, выраженном системном головокружении при лабиринтных и вестибулярных расстройствах, пунктировании полостей тела. Иногда обморок развивается при выраженном птупе мигрени.

    Читайте также:  Сахарный диабет что делать при обмороке

    Невралгия блуждающего и языкоглоточного нервов в некоторых случаях приводит к рефлекторному обмороку. Вначале всегда появляется боль, затем возникает обморок. При данном заболевании боль локализуется в корне языка, глотке или гортани, в области миндалин и уха. Она мо­жет вызываться прикосновением к вышеуказанным областям. В случае перегрузки соответствующих ветвей IX и Х черепных нервов состояние больного улучшается. Влияние на сердечно-сосудистую систему обусловлено возбуждением дорсаль­ного двигательного ядра блуждающего нерва, приходящим по коллатеральным волокнам из ядра одиночного тракта.

    Кашлевой обморок (беттолепсия). Редко встречающийся тип патологии, возникающий во время птупа кашля, обычно у мужчин, страдаю­щих хроническим бронхитом. После сильного птупа кашля у больного вне­запно развиваются мгновенная слабость и потеря сознания. Повышается внутригрудное давление, как при пробе Вальсальвы (выдох при закрытой голосовой щели).

    Обмороки при цереброваскулярных заболеваниях обычно возникают в результате частичной или полной закупорки магистральных артерий головы. Физическая деятельность может в таких условиях приводить к снижению кровотока в верхних отделах ствола головного мозга, вызывая вне­запную потерю сознания ( гл. 343).

    Патофизиологические особенности обмороков.Потеря сознания при любом типе обморока происходит вследствие уменьшения оксигенации отделов голов­ного мозга, отвечающих за уровень бодрствования. Во время обморока возни­кает снижение мозгового кровотока, утилизации кислорода головным мозгом и сопротивления церебральных сосудов. На электроэнцефалограмме появляются медленные волны с высокой амплитудой, от 2 до 5 в 1 с, совпадающие с периодом утраты сознания. Если ишемия продолжается несколько минут, то остаточных явлений со стороны головного мозга не бывает. Если ишемия продолжается в течение длительного времени, то может развиться некроз вещества головного мозга в зонах смешанного кровоснабжения основными артериями головного мозга.

    Когда обморок бывает обусловлен снижением мозгового кровотока в ре­зультате нарушения сердечной деятельности, чаще всего одновременно отмечают бледность и цианоз. При расстройстве периферического кровообращения, как правило, появляется бледность, но без цианоза и без нарушения функций органов дыхания. При нарушении мозгового кровообращения цвет лица, вероятнее всего, будет красным, а дыхание — замедленным и стерторозным. Во время птупа частота сердечных сокращений более 150 ударов в 1 мин свидетельствует об эктопическом сердечном ритме, тогда как выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений менее 40 ударов в 1 мин) указывает на полную блокаду сердца. У больного с ощущением слабости или обмороком, сопровождающимися брадикардией, следует отличать нейрогенные птупы от кардиогенных (Морганьи — Адамса — Стокса). В таких случаях определяющее значение имеет элек­трокардиография, однако и при ее отсутствии можно отметить клинические при­знаки синдрома Морганьи—Адамса— Стокса. Они характеризуются большей длительностью, постоянным замедленным сердечным ритмом, наличием шумов, синхронных с сокращениями предсердий и волн сокращения предсердий (А) при пульсации яремной вены, а также меняющейся интенсивностью первого тона, несмотря на регулярный сердечный ритм (гл. 183).

    Дифференциальная диагностика состояний, сопровождающихся периодиче­ским ощущением слабости без развития обмороков.Птупы тревож­ного состояния и гипервентнляционный синдром подробно обсуждаются в главах 11 и 360. Головокружение при тревожном состоянии часто описывают как ощущение слабости без истинной потери сознания. Эти симптомы не сопровождаются побледнением кожи и не исчезают после принятия больным горизонтального положения. Диагноз ставят на основании клинических призна­ков, частично птуп может быть воспроизведен с помощью гипервентиляции. Определенную роль в развитии птупов играют снижение концентрации дву­окиси углерода в крови, возникающее при гипервентиляции, и выделение адре­налина. Гипервентиляция приводит к гипокапнии, алкалозу, повышению сопро­тивления мозговых сосудов и снижению мозгового кровотока. Значительно выраженная гипогликемия обычно бывает обусловлена тяжелым заболе­ванием, например опухолью островков Лангерганса или прогрессирующим пора­жением надпочечников, гипофиза и печени, а также введением избыточных доз инсулина. Клинические проявления характеризуются спутанностью сознания или даже его потерей. Умеренная реактивная гипогликемия (гл. 329) часто возникает через 2—5 ч после еды и не сопровождается нарушением сознания. Диагноз ставят на основании данных анамнеза и подтверждении снижения содержания сахара крови в момент обморока. В некоторых случаях к обмороку приводит острое желудочно-кишечное кровотечение. Если нет болей и рвоты с кровью, причина слабости или потери сознания может оставаться неясной до появления дегтеобразного стула. Церебральные ишемические атаки возникают у некоторых больных с атеросклеротическими стенозами или окклюзиями крупных артерий головного мозга. У каждого конкретного боль­ного ведущие симптомы бывают различны, к ним относятся нарушение зрения, гемипарез, вертебральный синкопальный синдром, онемение одной стороны тела, головокружение, нечеткость речи. У каждого больного все атаки бывают похо­жими одна на другую, они свидетельствуют о временном нарушении деятель­ности определенного участка головного мозга, возникающем вследствие неадек­ватности кровообращения. Истерическая слабость встречается редко и обычно развивается в критических ситуациях. Птупы не сопровождаются какими-либо внешними проявлениями тревоги. Явное отсутствие изменений час­тоты пульса и артериального давления, цвета кожных покровов и слизистых отличает его от вазодепрессорного обморока. Диагноз ставят на основании своеобразности птупа у больного с общими личностными и поведенческими особенностями, характерными для истерии.

    Особенности начала птупа. Когда птуп развивается в течение нескольких секунд, вероятнее всего предположить синокаротидный обморок, постуральную гипотензию, острую атриовентрикулярную блокаду, асис­толию или фибрилляцию желудочков. Если симптоматика проявляется в течение нескольких минут, предпочтительнее думать о гипервентиляции или гипогли­кемии. Развитие обморока во время или сразу после напряжения предполагает наличие аортального стеноза, идиопатического гипертрофического субаортального стеноза, выраженной брадикардии или, у лиц пожилого возраста, постуральной гипотензии. Иногда обморок, возникающий при напряжении, наблюдают у больных с недостаточностью аортального клапана и грубыми окклюзирующими поражениями артерий головного мозга. У больных с асистолией или фибрилля­цией желудочков потеря сознания наступает в течение нескольких секунд, после чего отмечают быстрое исчезновение активности на электроэнцефалограмме, а затем часто возникают кратковременные клонические мышечные судороги.

    Положение на момент начала птупа. Эпилептические припадки и обмороки, развивающиеся на фоне гипогликемии, гипервентиляции или блокады сердца, не зависят от положения больного в пространстве. При снижении артериального давления (синокаротидные птупы) и эктопической тахикардии ощущение слабости возникает, как правило, в положении сидя или стоя, тогда как при ортостатической гипотензии слабость появляется сразу же после перехода из горизонтального положения в вертикальное.

    Сопутствующие симптомы, например частое сердцебиение, обыч­но сопровождают обмороки, развивающиеся при тревожных состояниях, гипер­вентиляции, эктопической тахикардии или гипогликемии. При гипервентиляции часто возникает онемение и покалывание в руках и лице. При блокадах сердца, желудочковой асистолии или фибрилляции в некоторых случаях во время пту­па наблюдают судороги. Птуп длительностью несколько секунд или минут наиболее характерен для синокаротидного обморока или одной из разновидностей постуральной гипотензии. При продолжительности птупа более нескольких минут, но менее часа, предпочтительнее думать о гипогликемии или гипервен­тиляции.

    Специальные методы обследования.У многих больных, жалующихся на повторные птупы слабости или обмороки, при обследовании не возникают спонтанные птупы, в таких случаях значительную помощь для установления диагноза может оказать попытка воспроизвести птуп.

    При обмороках, возникающих на фоне гипервентиляции, симптоматику мож­но легко воспроизвести, попросив больного сделать несколько частых и глубоких вдохов и выдохов в течение 2—3 мин. Эта проба имеет лечебное значение, так как имеющийся страх, как правило, уменьшается, когда больной узнает, что проявления его болезни могут усиливаться и смягчаться всего лишь при помощи контроля за дыханием.

    При воспроизведении птупа значительно облегчается диагностика таких расстройств, как повышенная чувствительность каротидного синуса (массаж одного из каротидных синусов), ортостатическая гипотензия и тахикардия (иссле­дование частоты пульса, артериального давления и имеющейся симптоматики в горизонтальном и вертикальном положении), а также кашлевой обморок (про­ведение пробы Вальсальвы). Важно не просто спровоцировать возникновение птупа (вышеуказанные манипуляции часто приводят к появлению симпто­матики даже у здоровых людей), главное, чтобы искусственно воспроизведенный обморок по своему характеру был идентичен спонтанному. Для выявления арит­мий, приводящих к обморокам, следует проводить длительное холтеровское мониторирование электрокардиограммы в клинике или записывать электрокардио­грамму в течение 1—2 сут с помощью портативного магнитофона в амбула­торных условиях. Мониторирование бывает особенно эффективным диагности­ческим методом, если известно, что обмороки сопровождаются вызванной оста­новкой сердца, выраженной брадикардией или тахиаритмией.

    При повторных обмороках неустановленного происхождения для выявления возможных изменений со стороны сердца и назначения эффективного лечения можно использовать электрофизиологические методы внутердечной кардиостимуляции с заданной частотой. Во время стимуляции у двух третей больных отмечают быстрое возникновение желудочковой тахикардии. Замедляется прове­дение по пучку Гиса, развиваются трепетание предсердий, синдром слабости синусового узла, гиперваготония.

    При проведении дифференциальной диагностики между обмороком и эпилеп­тическим припадком важную информацию может дать электроэнцефалография. При эпилепсии в межптупный период изменения на электроэнцефалограмме выявляют в 40—80% случаев. В промежутках между обмороками изменений не отмечают.

    Лечение.В большинстве случаев обморок бывает относительно доброка­чественным. Однако обморочное состояние может развиться в результате мас­сивного внутреннего кровотечения, инфаркта миокарда (который может проте­кать в безболевой форме) или аритмии сердца. У пожилых людей внезапно, без видимых причин развившийся обморок заставляет подозревать полную бло­каду сердца, даже когда при осмотре больного не находят никаких изменений. Поэтому, имея дело с больными, жалующимися на обмороки, врач в первую оче­редь должен думать об оказании неотложной помощи.

    Больным, у которых на момент осмотра отмечают предобморочное состояние или потерю сознания, следует придать такое положение, которое позволит обес­печить максимальный мозговой кровоток, например уложить больного или уса­дить так, чтобы голова была опущена ниже колен; расслабить тугую одежду, расположить голову так, чтобы язык не западал в глотку и не препятствовал прохождению воздуха. Положительное воздействие может оказать перифериче­ское раздражение, например орошение лица и шеи холодной водой. Если темпе­ратура тела понижена, следует укутать больного в теплое одеяло. Необходимо предотвратить возможную аспирацию рвотных масс, для чего голову следует по­вернуть в сторону. Больному нельзя ничего давать перорально до тех пор, пока он не придет в сознание, нельзя разрешать вставать, пока не пройдет ощущение мышечной слабости. Следует также следить за ним в течение нескольких минут после того, как он примет вертикальное положение.

    Профилактика обмороков зависит от механизмов, участвующих в его возникновении. При обычных вазовагальных обмороках у подростков, возни­кающих на фоне эмоционального возбуждения, усталости, голода и т. д., доста­точно бывает посоветовать больному избегать подобных ситуаций. При посту­ральной гипотензии больные должны воздерживаться от быстрого подъема с постели. Вначале в течение нескольких секунд следует выполнить упражнения для ног, затем сесть на край кровати и убедиться, что при этом не возникает. головокружения или ощущения чрезмерной легкости в голове. Часто бывает полезным спать на кровати с приподнятым изголовьем, носить обтягивающий эластичный бандаж и эластичные чулки. Можно принимать препараты из группы эфедрина, если они не вызывают бессонницу. При отсутствии противопоказаний целесообразно введение большого количества хлорида натрия, который увеличи­вает объем внеклеточной жидкости.

    При синдроме хронической ортостатической гипотензии в некоторых случаях улучшение состояния отмечают при приеме кортикостероидов (флудрокортизона ацетат — fludrocortisone acetate в таблетках по 0,1—0,2 мг в сутки в несколько приемов). Рекомендуют также бинтовать ноги и спать, слегка приподняв голову и плечи.

    При лечении синокаротидных обмороков следует в первую очередь про­инструктировать больного о способах, которыми можно уменьшить опасность падения ( ниже). Необходимо носить свободные, нетугие воротнички, при движении головы в сторону следует поворачиваться всем туловищем. Больным с выраженными брадикардией или гипотензией во время птупов следует вво дить соответственно атропин или препараты из группы эфедрина. Если атропин не оказывает положительного влияния, показана установка в правом желудочке синхронного электрокардиостимулятора. У некоторых больных несомненный поло­жительный эффект отмечают при облучении или хирургической денервации каротидного синуса, однако это редко бывает необходимым. Так как птупы могут возникать вследствие сужения крупной артерии головного мозга, следует помнить о возможных хирургических методах лечения, обсуждаемых в гл. 343.

    Методы лечения аритмий сердца, способствующих возникновению обмороков, обсуждаются в гл. 183. Лечение гипогликемии описывается в гл. 329, а гипер­вентиляционного синдрома и истерических обмороков—в гл. 11.

    У людей пожилого возраста обмороки опасны в первую очередь тем, что могут привести к переломам или другим травмам, возникающим при падении. Поэтому больным с частыми обмороками рекомендуют покрыть пол в ванной ком­нате и саму ванну резиновыми ковриками, а также, если есть возможность, устелить весь дом мягкими коврами. Особенно важно укрыть пространство между кроватью и ванной комнатой, так как обмороки у Пожилых людей развиваются чаще всего во время перехода из спальни в ванную комнату. Прогулки на све­жем воздухе следует совершать в местах, где нет твердого покрытия, не следует также долго стоять на месте.

    Эпилептическими или судорожными припадками называют резкое нарушение электрической активности коры больших полушарий головного мозга, клинически проявляющееся нарушением сознания и расстройствами движения, чувствитель­ности и поведения. Эпилептические припадки различной этиологии, протекающие с минимальными предвестниками или даже без них и приводящие к кратковре­менной потере сознания, необходимо дифференцировать от обмороков. Термин эпилепсия ( гл. 342) используется для обозначения повторных, часто стерео­типных припадков, периодически возникающих в течение нескольких месяцев или лет.

    Клиническая характетика эпилептических припадков.Подробно различ­ные виды эпилептических припадков, их патофизиологические особенности и методы лечения описаны в гл. 342. В табл. 12.2 кратко перечислены формы эпилептических припадков, выделены их клинические особенности, позволяющие отличить их от обмороков. Одиночный эпилептической припадок может возник­нуть при многих заболеваниях; он свидетельствует о вовлечении в патологиче­ский процесс центральной нервной системы.

    Парциальные (фокальные) эпилептические припадки. Появление очаговых нарушений двигательной или чувствительной функции клинически подтверждает локализацию очага поражения в головном мозге. Отклонение глазных яблок и головы в одну из сторон (адверсивный эпилептиче­ский припадок) обычно указывает на очаг раздражения в противоположной префронтальной области. Джексоновский эпилептический припадок начинается в виде клонических подергиваний в одном из участков тела, часто в большом паль­це кисти, углу рта или большом пальце стопы, и в течение нескольких секунд или минут быстро распространяется на соседние группы мышц. Процесс может захва­тить одну сторону тела или генерализоваться, сопровождаясь потерей сознания. Джексоновские припадки почти всегда сопровождаются изменениями на ЭЭГ.

    Таблица 12.2. Классификация эпилептических припадков

    I. Парциальные (или фокальные) эпилептические припадки

    А. Простые парциальные припадки (с двигательной, чувствительной, веге­тативной и психической симптоматикой)

    Б. Сложные парциальные припадки (психомоторные или височная эпилепсия) В. Парциальные припадки со вторичной генерализацией

    II. Первично-генерализованные припадки

    Г. Атонические, или акинетические

    Сложные парциальные эпилептические припадки (ви­сочная, или психомоторная, эпилепсия). От генерализованных судорожных припадков они отличаются наличием ауры, возникающей вследствие поражения вегетативных, висцеральных и обонятельных отделов височной доли и лимбической системы, а также изменением сознания и потерей контакта с внешним миром; часто во время птупа больные совершают какие-то слож­ные действия, поступки, которые потом не могут вспомнить, К субъективным ощущениям ауры относятся галлюцинации (обонятельные, вкусовые, зритель­ные или слуховые), иллюзии (пространственные деформации, уменьшение в раз­мерах или угловое искривление), искажения познавательной способности (deja vu, jamais vu, повторяющиеся воспоминания), а также аффективные расстрой­ства (тревога, страх и, очень редко, гнев). Припадок может ограничиться субъективными расстройствами, но иногда проявляется двигательная стадия, характеризующаяся повторением действий, таких как причмокивание, глотание, раздевание, бессвязная или невнятная речь.

    Внезапное начало сложного парциального припадка часто указывает на поражение височной доли и ее связей с лимбической системой. В таких случаях следует полностью обследовать больного для уточнения причины поражения.

    Тонико-клонические припадки. Большие эпилептические при­падки. Внезапное возникновение генерализованного судорожного припадка сви­детельствует о вовлечении в патологический процесс коры головного мозга. Тонико-клонические припадки обычно начинаются так: у больного открыты глаза и рот, руки согнуты и отведены, ноги выпрямлены. Перед наступлением тониче­ской фазы припадка обычно возникает сокращение дыхательных мышц, приводя­щее к вокализации. Затем происходит сжатие челюстей, часто с прикусыванием языка, остановка дыхания с гиперволемией и цианозом, недержание мочи и, реже, кала. Тоническая фаза припадка, обычно продолжающаяся 15—30 с, сразу же сменяется клонической фазой, характеризующейся насильственными ритмиче­скими сокращениями мышц всех отделов туловища, включая дыхательную мус­кулатуру. Возникают отклонения глазных яблок, гримасничанье, остановка дыхания. Клонические подергивания постепенно ослабевают, урежаются, и при­ступ заканчивается. Продолжается птуп, как правило, 1—2 мин. Затем дыха­ние нормализуется и больной засыпает. Через несколько минут больной может проснуться, но сонливость, выраженную усталость и спутанность сознания он часто ощущает в течение нескольких часов после птупа. Кроме того, часто возникает головная боль.

    Генерализованные судорожные припадки, возникающие на фоне основного заболевания,. свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс цент­ральной нервной системы и требуют тщательной оценки и обследования боль­ного. Такие припадки могут возникать при повышении температуры тела, гипонатриемии, метаболическом ацидозе, алкогольной или лекарственной абстиненции, почечной или печеночной недостаточности и свидетельствовать о метабо­лической энцефалопатии, не требуя обязательного наличия .другого самостоя­тельного неврологического заболевания. Для установления метаболической энце­фалопатии необходимо подтвердить наличие общего заболевания и исключить возможность инфекционного, сосудистого или опухолевого поражения нервной системы. Оценка деятельности центральной нервной системы должна включать тщательно собранный анамнез, подробный неврологический осмотр с целью выяв­ления очаговой неврологической симптоматики и во многих случаях проведения электроэнцефалографического и компьютерно-томографического (КТ) исследова­ний. При подозрении на инфекционное заболевание рекомендуется исследование цереброспинальной жидкости. Повторные припадки (эпилептический статус) указывают на серьезное нарушение деятельности коры головного мозга и тре­буется интенсивное лечение с целью предотвращения гипоксического повреж­дения головного мозга, а после купирования припадков — доскональное уста­новление причины.

    Единичные генерализованные эпилептические припадки, наблюдавшиеся родственниками у практически здоровых людей, не трудно отличить от обморо­ков. Сложнее квалифицировать случаи внезапной потери сознания, возникшие неожиданно, без свидетелей, а также атипичные малые эпилептические при­падки. Последние трудно отличить от обморочного состояния. Отмечаемые после птупа спутанность сознания, сонливость, а также такие явления, как прикусывание языка, недержание мочи и кала, боли в мышцах, позволяют предположить, что имелся судорожный припадок. Одним из наиболее характерных клинических проявлений является внезапное возникновение кратковременных клонических судорог во время малых хирургических или стоматологических процедур. Боль­ной обычно находится в положении сидя,, и птуп относят за счет ишемии головного мозга в сочетании с общей гипотензией и брадикардией, сопровож­дающих вазовагальный обморок. Обычно отмечают лишь два или три клониче­ских подергивания без предшествующей тонической фазы. Восстановление проис­ходит быстро и не сопровождается какими-либо патологическими симптомами. Таким больным необходимо провести тщательное неврологическое обследование, ЭЭГ и при отсутствии отклонений от нормы назначить соответствующее лечение, исключив противосудорожные препараты. Оснований подозревать поражение головного мозга у таких больных нет.

    Генерализованным припадкам может предшествовать особое предчувствие или аура; внимательное отношение к подобным симптомам может оказать боль­шую помощь в установлении локализации эпилептического очага и дифферен­циации припадка от обморока. Покалывание и онемение указывают на пора­жение теменной доли, а зрительные и слуховые ощущения предполагают вовле­чение в патологический процесс височно-затылочных отделов. Более сложные психологические ощущения и восприятия могут отмечаться при височной эпилеп­сии. Подобные симптомы возникают при транзиторных ишемических .атаках ( гл. 343), однако в этом случае симптоматика обычно длится в течение нескольких минут или часов.

    Абсансы (малые эпилептические припадки). Абсансы в отличие от больших эпилептических припадков характеризуются меньшей продолжительно­стью припадка и более выраженным изменением сознания при минимальных двигательных проявлениях. Они обычно возникают внезапно и становятся за­метными только при птальном наблюдении и заметном изменении обычного поведения больного, могут сопровождаться дрожанием век и одиночными судо­рожными подергиваниями мышц лица. Полное восстановление происходит в те­чение 5—10 с, и иногда ни сам больной, ни его родственники могут не заметить припадок. Потеря постурального тонуса (атонические или акинетические при­падки) не характерна, но когда она все же возникает, требуется дифферен­циальная диагностика от обморочных состояний. Во всех случаях диагности­ческое значение имеет ЭЭГ, на которой выявляют изменения по типу пик-волна с частотой 3 пика в 1 с. Для лечения этого состояния, свидетельствующего об особом генерализованном нарушении электрической активности головного мозга, успешно применяют специфические медикаментозные средства ( гл. 342).

    Дифференциальная диагностика эпилептических припадков и обмороков.

    Обморок следует отличать от нарушений деятельности головного мозга, вызы­ваемых эпилептическим припадком. Припадок может возникать днем или ночью независимо от положения тела больного; обморок редко происходит в положении больного лежа, исключение составляют птупы Морганьи—Адамса—Стокса. Цвет кожных покровов во время припадка, как правило, не изменяется, хотя может возникать цианоз. Бледность — ранний и непременный симптом обморо­ков всех видов, за исключением хронической ортостатической гипотензии и исте­рии, предшествует потере сознания. Перед началом эпилептического припадка часто возникает аура, которая бывает обусловлена очаговыми эпилептическими нарушениями и поэтому имеет значение для выявления локализации поражения и в головном мозге. Как правило, после ауры самочувствие либо нормализуется, либо развивается потеря сознания. Обморок обычно возникает более медленно и протекает без ауры. Повреждения, полученные во время падения, характерны для эпилептических припадков и редко наблюдаются при обмороках, так как только припадки вызывают мгновенное расстройство защитных реакций. Тони­ческие судорожные подергивания, закатывание глаз также характерны для при­падков и, как правило, не происходят при обмороках, хотя, как было отмечено выше, в последнем случае может возникать кратковременная тонико-клоничесхая активность. Период бессознательного состояния во время припадка более длительный, чем во время обморока. Недержание мочи часто отмечают при эпи­лептических припадках и редко при обмороках. После обморока сознание восстанавливается быстрее, после припадка — медленнее. Спутанность сознания, головная боль и сонливость — обычные остаточные явления после припадков; физическая слабость с ясным сознанием характерны для послеобморочного состояния. Частые птупы, потери сознания у молодого человека, повторяю­щиеся по нескольку раз в течение дня или месяца, чаще свидетельствуют скорее об эпилепсии, нежели об обмороке. Ни по одному из этих признаков нельзя пол­ностью отличить эпилептический припадок от обморока, но взятые вместе и дополненные данными электроэнцефалографии они позволяют различить эти два состояния.

    источник