При тахикардии падают в обморок

источник

Писем с вопросами о сердечных заболеваниях всегда много в моей почте. Вот два из них по одной проблеме – связи сердцебиений и обмороков…

Потом, когда в метро со мной случился обморок и я упал прямо в вагоне — врач уже в машине скорой помощи сказал мне, что по всей видимости у меня развивается синдром слабости синусового узла и что мне не избежать операции по вживлению электрокардиостимулятора. Я тогда эту идею отверг на корню. И потом в больнице, куда меня привёз этот врач скорой помощи, почувствовав себя лучше, я в приёмном покое отказался от госпитализации, позвонил домой и попросил заехать за мной своего сына. Сын после препирательств со мною по поводу моего отказа от обследования в больнице отвёз меня домой на своей машине. Уехать-то я уехал из больницы, но теперь меня гложет мысль — а может быть я неправильно поступил, что уехал.

Может быть, мне надо было обследоваться и делать то, что сказали бы мне врачи-кардиологи? Доктор, пожалуйста, развейте мои сомнения, скажите что-нибудь по этому поводу. Буду ждать Вашей весточки. Жить ещё хочется — мне ведь всего-то 54 года.

И ещё письмо о той же проблеме…

Я ведь почти полгода до операции не реже раза в неделю падал в обмороки, однажды упал лицом в мокрый весенний снег и задохнулся бы, если б не какой-то мальчик-подросток, один из десятков людей, проходивших мимо меня в тот вечер, не услышал мой всхлип и не наклонился надо мною. Чудо, что он, как и многие другие, не прошёл мимо меня. Он оттащил меня, промокшего и едва дышащего, в ближайший магазин, где вызвали скорую помощь… Так я и остался жить, спасибо Богу и тому парнишке…

А ведь мне несколько раз говорили врачи, что надо устанавливать кардиостимулятор, что синусовый узел в моём сердце не срабатывает и поэтому возникают сбои в работе всего сердца, и в один далеко не прекрасный момент оно остановится вовсе. А я ведь этому не то, чтобы не верил, а как-то относился не очень серьёзно… Ну как это так может быть, чтобы моё сердце из-за какого-то там крохотного синусового узла возьмёт вдруг и остановится? И лечился чем придётся и как придётся…

Но правы оказались врачи — оно вот взяло да и остановилось, и я упал в мокрый снег вперемежку с грязью и чуть не умер… Хорошо вот мальчик попался такой…

Доктор, хочу через Ваш сайт обратиться к тем, кто занимается самолечением болезней сердца: идите к врачам-кардиологам и лечитесь у них – берегите свои жизни!

Алексей Юрьевич, многие годы своей врачебной деятельности я посвятил сердечной и сосудистой хирургии, в частности, хирургической аритмологии. Знаю этот раздел медицины и хочу Вам кое-что рассказать по существу Вашей проблемы…

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла, т.е. ослаблением электрического импульса, вырабатываемого этим анатомо-физиологическим образованием в толще правого предсердия или полным его отсутствием.

Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий (когда функцию синусового узла берут на себя эктопические очаги, т. е., островки миокарда, способные вырабатывать электрический импульс достаточной силы, чтобы побудить миокард к сокращению).

Но эти очаги расположены в других регионах сердца и путь их распространения отличается от пути распространения электроимпульса, который вырабатывается в синусовом узле — ведь природа за миллионы лет выстроила проводящие пути под тот — «правильный» генератор импульсов, коим является синусовый узел. Отсюда и возникновение перебоев, сердцебиений и пр.

Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.

Клинические проявления синдрома слабости синусового узла могут быть от самых незначительных, едва выраженных в самом начале болезненного состояния до ощущения резкой слабости, сильнейшего сердцебиения и обморочных состояний (так называемый синдром Морганьи-Эдемс-Стокса).

Это очень опасно — представляете, идёт человек по дороге или как Вы, Алексей Юрьевич, стоите на платформе метро и вдруг… обморок. А если Вы держите в руках, скажем, кастрюлю с горячим борщом или работаете с болгаркой — что-то пилите и вдруг приступ синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса? Так-то вот…

Тут самолечение не просто не поможет, а может довести до… Одним словом, этого делать не следует — заниматься самолечением при таком состоянии. А вот чтобы точно знать, что происходит с Вами, надо идти к врачу-специалисту… и уточнять диагноз.

Диагноз основывается на данных ЭКГ, холтеровского мониторирования ЭКГ, а также инвазивных исследований, в частности, внутрисердечного электрофизиологического исследования.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование представляет собой инвазивное исследование, позволяющее зарегистрировать с помощью специальных электродов-катетеров эндокардиальные электрограммы (ЭГ) различных отделов сердца. Исследование даёт возможность оценить проведение импульса возбуждения на различных участках проводящей системы сердца.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование используют для уточнения локализации АВ-блокады, характера пароксизмальных тахиаритмий, источника и механизмов эктопических нарушений ритма, определения наличия аномальных проводящих путей.

Исследование обладает несомненной диагностической, терапевтической и прогностической ценностью.

Оно позволяет получить информацию о характере нарушения ритма, его электрофизиологическом механизме, а также оценить проводимую медикаментозную терапию и абляцию аритмогенных зон (т.е. зон миокарда, где функционируют те «неправильные» (или эктопические) очаги-генераторы импульсов) или дополнительных путей проведения.

Исследование проводят в специально оборудованных ангиографических лабораториях, рентгенооперационных, оснащённых кардиореанимационным оборудованием, в связи с достаточно высоким риском данной диагностической манипуляции.

Основные показания к проведению внутрисердечного электрофизиологического исследования:

• Необходимость в определении электрофизиологического механизма нарушений ритма.
• Топическая диагностика аритмогенного очага и/или дополнительных путей проведения.
• Уточнение степени злокачественности желудочковых аритмий.
• Контроль за эффективностью медикаментозной антиаритмической терапией при желудочковых аритмиях.
• Диагностика рефрактерных к медикаментозной терапии пароксизмальных тахикардий, требующих аблации или хирургического лечения.
• Диагностика неясных синкопальных состояний — обморочных состояний, обусловленных замедлением сердечной деятельности вплоть до её кратковременной остановки и резким ухудшением мозгового кровообращения в связи с этим.

Синдром слабости синусового узла более распространён среди лиц пожилого и старческого возраста (пик заболеваемости приходиться на возраст от 60-ти до 70-ти лет).

Проведённое в США исследование показало, что синдром слабости синусового узла наблюдается у трёх человек из пяти тысяч в возрасте старше 50-ти лет. Но следует помнить, что синдром слабости синусового узла может возникать в любом возрасте, в том числе и в детском, и подростковом. Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин.

Остановка синусового узла возникает, если синусовый узел своевременно не возбуждается. Паузы продолжительностью менее 3 секунд при холтеровском мониторинге ЭКГ встречаются у 11% здоровых людей (особенно часто — у спортсменов) и не должны служить поводом для беспокойства. Однако, пауз продолжительностью более 3 секунд в норме быть не должно.

Синоатриальная блокада, именуемая врачами «синус-арест», на ЭКГ похожа на остановку синусового узла, — её главное отличие в том, что удлиненный интервал РР кратен нормальному. Синоатриальную блокаду высокой степени отличить от остановки синусового узла невозможно, но лечатся эти состояния в итоге совершенно одинаково — хирургическим путём — имплантацией искусственного водителя ритма сердца — пейсмекера или электрокардиостимулятора.

Алексей Юрьевич, я сообщаю Вам всё это для того, чтобы Вы прожили много больше чем 54 года… Идите к врачу-кардиологу и кардиохирургу-аритмологу… Идите, Алексей Юрьевич!

Письмо от Анатолия Владимировича Соломатина из красивейшего российского города — из Ярославля — тому подтверждение!

источник

Развивается обморок при тахикардии в результате острого дефицита кислорода из-за нарушения насосной функции сердца. При этом частые сокращения миокарда являются неэффективными и кровь не поступает к тканям головного мозга. Ишемия вызывает нарушение работы нейронов и потерю сознания, которая в тяжелых случаях может заканчиваться летальным исходом.

Обнаружить тахикардию можно при измерении пульса пальцем или пульсоксиметром.

При значительной тахикардии сердце способно эффективно качать кровь по сосудам и в результате этого происходит ишемия всех органов и тканей. Наиболее чувствительными к дефициту кислорода являются нейроны, и поэтому возникает обморок, как реакция организма на острую гипоксию. Кроме этого, вызвать потерю сознания может коронарная недостаточность, что возникает при выраженном учащении сердечной деятельности и повышенной нагрузке на сердце.

Спровоцировать развитие обморока при тахикардии может воздействие на организм человека таких факторов, как:

• вегетососудистая дистония;
• курение;
• бесконтрольный прием медикаментов;
• употребление спиртных напитков;
• частые стрессы;
• физическое переутомление;
• интоксикация;
• вредная пища;
• отравление;
• недосыпание;
• наследственная предрасположенность.

Вернуться к оглавлению

Кроме обморока, при тахикардии у человека возникают такие клинические признаки:

• боль в груди;
• покраснение лица;
• повышенная потливость;
• одышка;
• тошнота;
• рвота;
• мелькание мушек перед глазами;
• слабость;
• звон в ушах;
• сильное сердцебиение.

Обморок является одним из самых тяжелых симптомов тахикардии. При этом у больного снижается тонус мышц, а зрачки начинают слабо реагировать на свет. Кожа лица становится серого или земляного цвета, что вызвано недостаточной циркуляцией крови. В случае нахождения человека в таком состоянии дольше 5 минут могут развиваться спастические судороги и непроизвольное мочеиспускание. В тяжелых случаях это приводит к смерти мозга и гибели больного.

Выявить тахикардию можно при внешнем осмотре пациента. Измеряют частоту сердечных сокращений при использовании электрокардиографии. В экстренных случаях можно выполнить пальцевое прижатие сонной или лучевой артерии, а также вымерять пульс с помощью пульсоксиметра. Для тщательной диагностики используют ультразвуковое исследование сердца, еще выполняют магнитно-резонансную и компьютерную томографию головного мозга для исключения повреждений нейрональных структур. Важно сдать общий и биохимический анализ крови.

Терапия обморока при тахикардии заключается в использовании медикаментозных мероприятий в виде экстренны мер. Это связано с тем, что такое состояние представляет угрозу для жизни пациента. С целью купировать приступ учащенного сердцебиения используют препараты, нормализующие сердечный ритм. В дальнейшем применяются лекарства для укрепления сердечной мышцы и лечения причины тахикардии.

При потере сознания пациенту необходимо придать правильное положение тела. Для этого его кладут на спину, поднимают ноги, а голову опускают и поворачивают на сторону. Это проводится для улучшения поступления крови к голове и предотвращения попадания ротных масс в дыхательные пути. А также необходимо больному расстегнуть одежду и обеспечить приток свежего воздуха. По возможности человека умывают и дают вдохнуть нашатырный спирт.

При потере сознания нужно вызвать скорую помощь.

Устранить тахикардию и, как результат потерю сознания можно, если провести оперативное вмешательство с иссечением эктопического очага возбуждения или установкой искусственного водителя ритма, который будет поддерживать нормально количество сердечных сокращений. Когда выполнить манипуляцию невозможно, показана медикаментозная терапия, с помощью которой устраняется аритмия. Показаны противоаритмические средства, седативные препараты, сердечные гликозиды и витаминно-минеральные комплексы. Пациенту назначается диета с низким содержанием жиров животного происхождения. Стоит отказаться от приема спиртных напитков и курения, а также вести активный образ жизни.

источник

В патогенезе острой сосудистой недостаточности решающее значение имеет несоответствие между емкостью сосудов и количеством циркулирующей в них крови. Чаще всего потеря тонуса и расширение сосудов наблюдаются в органах брюшной полости. Застой крови в них приводит к выключению из кровообращения большого количества крови. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови отмечается недостаточное кровоснабжение головного мозга и других органов. С другой стороны, уменьшение объема циркулирующей крови наблюдается при кровопотерях, травмах, шоке, дегидратации. Острая сосудистая недостаточность клинически может проявляться в виде обморока, коллапса и шока. Причинами могут являться интоксикация, гипертермия, психические и физические травмы, хирургическое вмешательство, особенно с большой кровопотерей, и т.д.

Обморок (syncope) — кратковременная потеря сознания, развивающаяся в результате острой ишемии головного мозга. Чаще наблюдается у девочек в период полового созревания, а также у эмоционально лабильных детей, у которых легко рефлекторно возникает перераспределение крови под влиянием различных психогенных воздействий.

Неотложная помощь при обмороке. Больного необходимо уложить в горизонтальном положении со слегка опущенным головным концом кровати или с приподнятыми нижними конечностями, обеспечить достаточный приток свежего воздуха, расстегнуть (разорвать) стесняющую одежду, сбрызнуть холодной водой грудь, лицо, согреть конечности (грелка). Эффективно вдыхание паров раствора аммиака. Этого обычно достаточно для возвращения сознания и улучшения состояния. В более тяжелых случаях — ввести внутримышечно 1 мл 10% раствора Кофеина или 2 мл Кордиамина. До восстановления сознания, нормализации кровообращения и дыхания больного следует лечить на месте. Затем при необходимости поместить в стационар для исключения каких-либо заболеваний внутренних органов и внутреннего кровотечения.

Коллапс (collapsus) — острая сосудистая недостаточность, являющаяся следствием нарушения регулирующей функции сосудодвигательного центра, резкого снижения тонуса сосудов (расширение и парез), особенно в органах брюшной полости. Это приводит к скоплению крови в органах брюшной полости и ишемии головного мозга.

Этиология коллапса. Причины коллапса — тяжелые острые инфекционные заболевания, интоксикации, кровопотеря, обезвоживание, поражение надпочечников, тяжелые травмы, острый миокардит. При этом, в отличие от обморока, наблюдаются не только функциональные, но и органические изменения сосудов с повышением проницаемости их стенки и выходом из кровяного русла плазмы. В патогенезе коллапса основное значение имеет уменьшение количества циркулирующей крови и минутного объема сердца, снижение артериального давления. Развивается гипоксия мозга, нарушается функция центральной нервной системы, печени, почек и сердечно-сосудистой системы (вторичная недостаточность сердца), отмечается азотемия, ацидоз.

Клиника коллапса. Больной вначале беспокоен, кожа бледная с цианотичным оттенком («мраморная»). Температура тела снижена, тургор тканей низкий, дыхание поверхностное, учащенное. Затем беспокойство сменяется угнетением, больной вялый, жалуется на слабость, зябкость, жажду. Акроцианоз, холодный липкий пот. Пульс — неправильный, частый, малого наполнения. В дальнейшем больной апатичен, неподвижен, черты лица заострены, глаза запавшие; зрачки расширены, слабо реагируют на свет, мышцы расслаблены. Артериальное давление падает. Печень может быть увеличена, чувствительна при пальпации. Нередко отмечается частая рвота. Диурез уменьшается. Сознание обычно сохранено. Во всех случаях коллапса следует провести дифференциальный диагноз с недостаточностью сердца в связи с различной лечебной тактикой при этих состояниях. В зависимости от патогенеза и клинических проявлений в настоящее время выделяют три типа коллапса: симпатотонический, ваготонический и паралитический.

Симпатотонический коллапс сопровождается преобладанием тонуса симпатической нервной системы, что приводит к спазму артериол внутренних органов, мышц, кожи. Кровь скапливается в сердце и крупных сосудах (централизация кровообращения). Причины: кровопотеря, нейротоксикоз, острая дегидратация. Отмечается нормальное или повышенное систолическое давление при высоком диастолическом и, следовательно, резко уменьшенном пульсовом давлении.

Ваготонический коллапс развивается на фоне преобладания тонуса парасимпатической нервной системы. Отмечается расширение артериол и артериовенозных анастомозов, в которых скапливается кровь при ишемии мозга. Наблюдаются брадикардия, снижение диастолического и увеличение пульсового давления. Причины: обморок, испуг, гипогликемическая кома, анафилактический шок, тяжелые инфекции с поражением надпочечников.

Паралитический коллапс развивается при истощении механизмов, регулирующих кровообращение. В результате наступает пассивнее расширение сосудов, где депонируется кровь, ишемия головного мозга. Причины: дегидратация, нейротоксикоз, диабетическая кома,тяжелые интоксикации, тяжелое поражение надпочечников. Артериальное давление (максимальное и минимальное) резко снижено.

Назначают кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Обязательно лечение основного заболевания (инфекции, интоксикации). Если на фоне сосудистой недостаточности развивается вторичная недостаточность сердца, внутривенно вводят строфантин (0,2 — 0,4 мл 0,05 % раствора) или коргликон.

Писем с вопросами о сердечных заболеваниях всегда много в моей почте. Вот два из них по одной проблеме – связи сердцебиений и обмороков…

Потом, когда в метро со мной случился обморок и я упал прямо в вагоне — врач уже в машине скорой помощи сказал мне, что по всей видимости у меня развивается синдром слабости синусового узла и что мне не избежать операции по вживлению электрокардиостимулятора. Я тогда эту идею отверг на корню. И потом в больнице, куда меня привёз этот врач скорой помощи, почувствовав себя лучше, я в приёмном покое отказался от госпитализации, позвонил домой и попросил заехать за мной своего сына. Сын после препирательств со мною по поводу моего отказа от обследования в больнице отвёз меня домой на своей машине. Уехать-то я уехал из больницы, но теперь меня гложет мысль — а может быть я неправильно поступил, что уехал.

Может быть, мне надо было обследоваться и делать то, что сказали бы мне врачи-кардиологи? Доктор, пожалуйста, развейте мои сомнения, скажите что-нибудь по этому поводу. Буду ждать Вашей весточки. Жить ещё хочется — мне ведь всего-то 54 года.

И ещё письмо о той же проблеме…

Я ведь почти полгода до операции не реже раза в неделю падал в обмороки, однажды упал лицом в мокрый весенний снег и задохнулся бы, если б не какой-то мальчик-подросток, один из десятков людей, проходивших мимо меня в тот вечер, не услышал мой всхлип и не наклонился надо мною. Чудо, что он, как и многие другие, не прошёл мимо меня. Он оттащил меня, промокшего и едва дышащего, в ближайший магазин, где вызвали скорую помощь… Так я и остался жить, спасибо Богу и тому парнишке…

А ведь мне несколько раз говорили врачи, что надо устанавливать кардиостимулятор, что синусовый узел в моём сердце не срабатывает и поэтому возникают сбои в работе всего сердца, и в один далеко не прекрасный момент оно остановится вовсе. А я ведь этому не то, чтобы не верил, а как-то относился не очень серьёзно… Ну как это так может быть, чтобы моё сердце из-за какого-то там крохотного синусового узла возьмёт вдруг и остановится? И лечился чем придётся и как придётся…

Но правы оказались врачи — оно вот взяло да и остановилось, и я упал в мокрый снег вперемежку с грязью и чуть не умер… Хорошо вот мальчик попался такой…

Доктор, хочу через Ваш сайт обратиться к тем, кто занимается самолечением болезней сердца: идите к врачам-кардиологам и лечитесь у них – берегите свои жизни!

Алексей Юрьевич, многие годы своей врачебной деятельности я посвятил сердечной и сосудистой хирургии, в частности, хирургической аритмологии. Знаю этот раздел медицины и хочу Вам кое-что рассказать по существу Вашей проблемы…

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – клинико-патогенетическое понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением функциональной способности синусового узла, т.е. ослаблением электрического импульса, вырабатываемого этим анатомо-физиологическим образованием в толще правого предсердия или полным его отсутствием.

Синдром слабости синусового узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием сопутствующих эктопических аритмий (когда функцию синусового узла берут на себя эктопические очаги, т. е., островки миокарда, способные вырабатывать электрический импульс достаточной силы, чтобы побудить миокард к сокращению).

Но эти очаги расположены в других регионах сердца и путь их распространения отличается от пути распространения электроимпульса, который вырабатывается в синусовом узле — ведь природа за миллионы лет выстроила проводящие пути под тот — «правильный» генератор импульсов, коим является синусовый узел. Отсюда и возникновение перебоев, сердцебиений и пр.

Помимо истинного СССУ, обусловленного органическим поражением синусового узла, выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и проведение синусового импульса.

Клинические проявления синдрома слабости синусового узла могут быть от самых незначительных, едва выраженных в самом начале болезненного состояния до ощущения резкой слабости, сильнейшего сердцебиения и обморочных состояний (так называемый синдром Морганьи-Эдемс-Стокса).

Это очень опасно — представляете, идёт человек по дороге или как Вы, Алексей Юрьевич, стоите на платформе метро и вдруг… обморок. А если Вы держите в руках, скажем, кастрюлю с горячим борщом или работаете с болгаркой — что-то пилите и вдруг приступ синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса? Так-то вот…

Тут самолечение не просто не поможет, а может довести до… Одним словом, этого делать не следует — заниматься самолечением при таком состоянии. А вот чтобы точно знать, что происходит с Вами, надо идти к врачу-специалисту… и уточнять диагноз.

Диагноз основывается на данных ЭКГ, холтеровского мониторирования ЭКГ, а также инвазивных исследований, в частности, внутрисердечного электрофизиологического исследования.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование представляет собой инвазивное исследование, позволяющее зарегистрировать с помощью специальных электродов-катетеров эндокардиальные электрограммы (ЭГ) различных отделов сердца. Исследование даёт возможность оценить проведение импульса возбуждения на различных участках проводящей системы сердца.

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование используют для уточнения локализации АВ-блокады, характера пароксизмальных тахиаритмий, источника и механизмов эктопических нарушений ритма, определения наличия аномальных проводящих путей.

Исследование обладает несомненной диагностической, терапевтической и прогностической ценностью.

Оно позволяет получить информацию о характере нарушения ритма, его электрофизиологическом механизме, а также оценить проводимую медикаментозную терапию и абляцию аритмогенных зон (т.е. зон миокарда, где функционируют те «неправильные» (или эктопические) очаги-генераторы импульсов) или дополнительных путей проведения.

Исследование проводят в специально оборудованных ангиографических лабораториях, рентгенооперационных, оснащённых кардиореанимационным оборудованием, в связи с достаточно высоким риском данной диагностической манипуляции.

Основные показания к проведению внутрисердечного электрофизиологического исследования:

• Необходимость в определении электрофизиологического механизма нарушений ритма.
• Топическая диагностика аритмогенного очага и/или дополнительных путей проведения.
• Уточнение степени злокачественности желудочковых аритмий.
• Контроль за эффективностью медикаментозной антиаритмической терапией при желудочковых аритмиях.
• Диагностика рефрактерных к медикаментозной терапии пароксизмальных тахикардий, требующих аблации или хирургического лечения.
• Диагностика неясных синкопальных состояний — обморочных состояний, обусловленных замедлением сердечной деятельности вплоть до её кратковременной остановки и резким ухудшением мозгового кровообращения в связи с этим.

Синдром слабости синусового узла более распространён среди лиц пожилого и старческого возраста (пик заболеваемости приходиться на возраст от 60-ти до 70-ти лет).

Проведённое в США исследование показало, что синдром слабости синусового узла наблюдается у трёх человек из пяти тысяч в возрасте старше 50-ти лет. Но следует помнить, что синдром слабости синусового узла может возникать в любом возрасте, в том числе и в детском, и подростковом. Заболевание встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин.

Остановка синусового узла возникает, если синусовый узел своевременно не возбуждается. Паузы продолжительностью менее 3 секунд при холтеровском мониторинге ЭКГ встречаются у 11% здоровых людей (особенно часто — у спортсменов) и не должны служить поводом для беспокойства. Однако, пауз продолжительностью более 3 секунд в норме быть не должно.

Синоатриальная блокада, именуемая врачами «синус-арест», на ЭКГ похожа на остановку синусового узла, — её главное отличие в том, что удлиненный интервал РР кратен нормальному. Синоатриальную блокаду высокой степени отличить от остановки синусового узла невозможно, но лечатся эти состояния в итоге совершенно одинаково — хирургическим путём — имплантацией искусственного водителя ритма сердца — пейсмекера или электрокардиостимулятора.

Алексей Юрьевич, я сообщаю Вам всё это для того, чтобы Вы прожили много больше чем 54 года… Идите к врачу-кардиологу и кардиохирургу-аритмологу… Идите, Алексей Юрьевич!

Письмо от Анатолия Владимировича Соломатина из красивейшего российского города — из Ярославля — тому подтверждение!

Обморок — внезапная непродолжительная потеря сознания. Термин «синкопе» часто используют как синоним термина «обморок». В основе обморока всегда лежит кратковременная гипоперфузия структур головного мозга.

При обследовании больного с обмороком необходимо следующее.

• Следует целенаправленно выявлять наиболее типичные кардиологические, неврологические и другие причины внезапной потери сознания.

• Необходимо тщательное обследование для выявления кардиологических причинC. Этиотропная терапия может улучшить прогноз, который при сохранении обмороков неблагоприятен.

• Необходимо выявлять наиболее типичные доброкачественные причины обморока для исключения необоснованно подробного обследования.

• Вазовагальный (сопровождающийся вазодилатацией) обморок (простой обморок) наблюдают наиболее часто.

— переходе в вертикальное положение тела;

— боли, испуге и других неприятных эмоциях, а также при виде крови;

— беспокойство, слабость, зевота;

• Первая помощь: перевод в горизонтальное положение с поднятыми ногами. Необходимо контролировать пульс и дыхание.

При вагусном обмороке пульс замедленный и слабый, поэтому подобный обморок легко можно спутать с асистолией. Кожа влажная и бледная. После прихода в сознание больной испуган, возможны «панические атаки».

• Сознание вскоре полностью восстанавливается.

• Важно выяснить причину, так как без точного диагноза и этиотропной терапии прогноз может быть неблагоприятным.

• Существует правило: «Обморок, возникший во время физической нагрузки, связан с патологией сердца». Примерами могут служить стеноз устья аорты и гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия.

• Наиболее часто причинами являются аритмии — желудочковая тахикардия, атриовентрикулярная блокада (АВ блокада), синдром WPW, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия. Фибрилляция предсердий (ФП) может вызывать обмороки чаще у больных пожилого возраста.

• Особое значение придают желудочковой тахикардии типа «пируэт» (torsade de pointes), возникающей при удлинённом интервале Q–T. К моменту обследования пароксизмы часто купируются, что создаёт у врача ложное представление о доброкачественности обмороков, хотя риск внезапной сердечной смерти при этом весьма велик. Синдром удлинённого интервала Q–T может быть врождённым или возникать вследствие лекарственной терапии (см. ниже).

• При обмороках, вызванных раздражением каротидного синуса, а также при кардионеврогенных обмороках у больного может и не быть заболевания сердца.

• Во время инфаркта миокарда причиной обморока может быть как бради , так и тахиаритмия.

• Если при аортальном стенозе возникают обмороки, это означает, что порок угрожает жизни больного и необходимо оперативное лечение.

• Другие причины нарушения кровообращения: ТЭЛА, правожелудочковая сердечная недостаточность, тампонада сердца и миксома сердца.

• Доброкачественный вазовагальный обморок (необходимости в дальнейшем обследовании больного нет).

• Доброкачественное позиционно зависимое головокружение (не требует проведения дальнейшего обследования больного).

• В прочих случаях дифференциальная диагностика пароксизмальных клинических проявлений может потребовать направления в соответствующие специализированные отделения:

— к неврологу — эпилепсия, транзиторная ишемическая атака (ТИА)

— к терапевту — кардиологические проявленияC

— к ЛОР врачу — головокружение вестибулярного происхождения

— к психиатру — тяжёлые панические атаки.

• Эпилептические припадки и угнетение сознания после приступа.

• Ишемия в вертебробазилярном бассейне.

• Автономная невропатия. Обмороки вследствие приёма ЛС

• Чаще всего обмороки провоцирует нитроглицерин. Им злоупотребляют при самых разнообразных видах «острых приступов» и даже в предобморочном состоянии.

• Хинидин, соталол (в обычных дозах) и производные фенотиазина (в больших дозировках), применяемые для монотерапии у больных с поражением проводящей системы или врождённым удлинением интервала Q–T. Указанные препараты удлиняют интервал Q–T, что может привести к тахикардии типа «пируэт».

• β Адреноблокаторы и недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем) могут вызывать брадикардию или АВ блокаду у больных с предшествующим поражением проводящей системы сердца.

• Диуретики, фенотиазины, леводопа, избыточные дозы антигипертензивных препаратов, вазодилататоров и комбинации этих препаратов вызывают ортостатическую артериальную гипотензию.

• Наиболее частая причина — избыточные дозы диуретиков. Их комбинация с ингибиторами АПФ и другими вазодилататорами также избыточно снижает АД. Одновременно у больного может быть нарушение сократимости миокарда с низкой фракцией выброса.

• Потеря жидкости при потоотделении, рвоте и диарее.

• Острое желудочно кишечное кровотечение может проявляться низким АД и обмороком.

• Гипогликемия — одна из наиболее частых причин потери сознания. Обморок редко бывает первым проявлением.

Чаще всего больные теряют сознание постепенно; предшествующие симптомы — тахикардия, «холодный» пот, слабость, тремор конечностей.

• Сепсис может проявляться низким АД и обмороком.

• Низкое АД может возникать при болезни Аддисона.

• Автономная диабетическая невропатия проявляется ортостатической гипотензией без обычного увеличения ЧСС.

• Длительный постельный режим.

• Лихорадка и дегидратация различного происхождения.

• Лекарства: диуретики, нитраты, фенотиазины и т.д.

• Психогенные факторы редко бывают причиной обмороков; в любом случае необходимо наличие других проявлений нарушений психики.

• При единичных эпизодах потери сознания после проведения рутинных исследований причину обморока часто определить не удаётся. В таких случаях причиной, вероятно, выступают вазовагальные нарушения, и если функции сердца не нарушены, прогноз благоприятен.

• Опасные признаки — боль в грудной клетке, одышка, пароксизмальная тахикардия (с ЧСС более 160 в минуту), брадикардия (менее 40 в минуту), артериальная гипотензия, сохраняющаяся в горизонтальном положении тела, головная боль и другие неврологические признаки.

• История развития заболевания важна при дифференцировании обмороков кардиогенного и кардионеврогенного происхождения.

• Обмороки у молодых здоровых людей обычно доброкачественные, особенно если они возникают под воздействием неприятных ситуаций или эмоций. Обмороки во время или после физической нагрузки опасны, даже у молодых людей. У лиц, «подверженных обморокам», нередко обнаруживают синдром наследственного удлинённого интервала Q–T и гипертрофическую обструктивную кардиомиопатию.

• Чем старше пациент, тем больше вероятность серьёзной причины обморочных состояний — обследование необходимо.

Пациента следует направить на выявление патологии сердца. Правило: «Первый обморок у мужчины старше 55 лет может быть последним в его жизни».

• В анамнезе может быть упоминание об ощущении «перебоев» в сердце, предшествующем обмороку. Если продолжительность этих эпизодов менее 5 с, они служат предвестниками обморока, связанного с тяжёлой патологией сердца.

• Аура и судороги характерны для эпилепсии. Однако мышечные подёргивания и кратковременные судороги могут возникать вследствие временной ишемии головного мозга, обусловленной заболеванием сердца.

• Обмороки во время физической нагрузки или вскоре после неё — классический признак обмороков кардиогенного происхождения (стеноз устья аорты, желудочковая тахикардия, ишемия миокарда).

• Обмороки при заболеваниях сердца следует расценивать как серьёзные, если они не связаны с ортостатической гипотензией вследствие чрезмерной лекарственной терапии или длительного постельного режима.

• Приступы, развившиеся ночью в положении лёжа, дают основание заподозрить эпилепсию.

• При повторных приступах нередко необходимо углублённое обследование. Тем не менее в эту же группу могут попасть здоровые молодые лица, «подверженные обморокам»; прогноз у этих пациентов благоприятный. К этой же группе можно отнести больных с обмороками вследствие вазодилатации; этим пациентам нужно провести ортостатическую пробу с наклоном. Для них рецидивы обмороков не имеют особого значения.

• АД и ЧСС. Измерение АД после перехода в вертикальное положение позволяет выявить ортостатическую гипотензию. Очень полезный, но часто упускаемый метод диагностики!

• Тест на переносимость нитратов у больных, ранее принимавших их сублингвально. Проба может быть ложноположительной, если состояние больного восстановилось.

• Кишечное кровотечение можно выявить при пальцевом ректальном исследовании.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

• ЭКГ, Hb крови, рaО2, МВ фракция креатинфосфокиназы (КФК), тропонин Т сыворотки крови.

• Если ЭКГ не изменена, кардиогенная природа обморока маловероятна.

• Признаки, предрасполагающие к развитию серьёзных аритмий c нарушением гемодинамики, можно выявить при холтеровском мониторировании ЭКГC.

• Пробы с физической нагрузкой показаны при возникновении обмороков на фоне напряжения.

• При подозрении на аортальный стеноз или обструктивную форму гипертрофической кардиомиопатии следует провести эхокардиографию (ЭхоКГ).

• Надавливание на каротидный синус во время мониторирования ЭКГ позволяет выявить редко встречающуюся гиперчувствительность каротидного синуса.

• Ортостатическую пробу с наклоном можно рассматривать как дополнительный метод обследования в случае повторных обмороков неясного происхожденияC.

• У больных пожилого возраста необходимо исключить провоцирующие факторы. Следует помнить, что главное — не диагноз, а лечение.

Обморок – это преходящая потеря сознания, обусловленная кратковременной общей гипоперфузией головного мозга.

Основными признаками обморока являются быстрое развитие, незначительная продолжительность и самостоятельное спонтанное восстановление сознания.

Обмороки нередко встречаются в общей популяции. Впервые обморочное состояние, как правило, возникает в определенном возрасте.

Вазовагальные обмороки регистрируются у приблизительно 1% малолетних детей. Первый обморочный эпизод наиболее часто развивается в возрасте от 10-ти до 30-ти лет; максимальное увеличение случаев заболевания отмечается в возрасте 15-ти лет (у 47% женщин и 31% у мужчин).

Наиболее часто диагностируют рефлекторные обмороки, которые начинались в подростковом и молодом возрасте.

Следующими по частоте возникновения являются обмороки, связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Главное значение в возникновении обморока отводится снижению системного артериального давления, которое приводит к ухудшению мозгового кровообращения.

Для полной потери сознания достаточно внезапного прекращения церебрального кровотока на 6–8 секунд; кроме того, обморочное состояние развивается при снижении систолического артериального давления до 60 мм рт. ст. или ниже.

Системное артериальное давление формируется величинами сердечного выброса и общего периферического сосудистого сопротивления. Снижение одного из показателей может стать причиной возникновения обморока, но, как правило, наблюдаются оба патогенных фактора различной степени выраженности.

Снижение периферического сосудистого сопротивления может привести к нарушению рефлекторной активности и стать причиной вазодилатации и брадикардии, а в итоге – вазодепрессорного, смешанного или кардиоингибирующего рефлекторного обморока.

Помимо того, периферическое сосудистое сопротивление может изменяться при структурных или преходящих нарушениях вегетативной нервной системы (медикаментозно спровоцированная, первичная, вторичная вегетативная недостаточность).

При вегетативной недостаточности симпатические вазомоторные волокна не обеспечивают повышение периферического сопротивления сосудов при переходе в стоячее положение. Гравитационный стресс в сочетании с вазомоторной недостаточностью приводит к задержке крови в венах нижней части тела, в результате чего уменьшается венозный возврат и, соответственно, сердечный выброс.

Основные причины преходящего уменьшения сердечного выброса:

– рефлекторная брадикардия, которая является причиной возникновения кардиоингибирующего рефлекторного обморока;

– всевозможные сердечно-сосудистые заболевания (аритмии и органические заболевания, тромбоэмболия легочной артерии, легочная гипертония);

– неполноценный венозный возврат, связанный с уменьшением объема циркулирующей крови или задержкой крови в венах.

При некоторых разновидностях обморока может развиваться продромальный период, при котором пациента беспокоят головокружение, тошнота, потливость, слабость и нарушение зрения. Довольно часто обморок развивается без каких-либо предшествующих проявлений.

Точно определить длительность спонтанных обмороков удается нечасто. Классический обморок отличается короткой продолжительностью. Полная потеря сознания при рефлекторном обмороке продолжается не более 20 с. В исключительных случаях продолжительность обморока может составлять и несколько минут. Подобные случаи сложно дифференцировать с иными причинами утраты сознания.

Восстановление сознания после обморока обычно сопровождается практически немедленным возобновлением адекватного поведения и ориентации. Ретроградная амнезия, по-видимому, встречается чаще, чем считалось ранее, особенно у пожилых пациентов. В некоторых случаях после обморока некоторое время сохраняется утомленность.

Рефлекторные обмороки – это разнофакторная группа состояний, при которых кратковременно изменяются сердечно-сосудистые рефлексы, способные в нормальном состоянии контролировать ответную реакцию сосудистой системы на всевозможные воздействия. В результате чего возникает вазодилатация и/или брадикардия, и, как результат, снижение системного артериального давления и снижение перфузии головного мозга.

Рефлекторные обмороки наиболее часто разделяют в зависимости от преимущественного поражения симпатических или парасимпатических эфферентных волокон.

Выражение «вазопрессорный обморок» применятся, если ведущей причиной возникшего состояния является снижение системного артериального давления, которое обусловлено дисбалансом сосудосуживающего тонуса в вертикальном положении.

Кардиоингибирующими обмороками называют состояния, которые возникают на фоне брадикардии или неэффективности сердечных сокращений.

Кроме того, рефлекторные обмороки можно подразделять в зависимости от пускового механизма, т.е. афферентных путей:

• Обычный обморок (вазовагальный) – пусковым механизмом наиболее часто является эмоциональный или ортостатический стресс. Перед развитием подобного типа обморока довольно часто возникают продромальные симптомы, указывающие на активацию вегетативной нервной системы (потливость, побледнение, тошнота).

Наиболее часто состояние наблюдается у молодых лиц в виде отдельных эпизодов. У лиц старшей возрастной группы обмороки, как правило, сочетаются с сердечно-сосудистыми и/или неврологическими заболеваниями и могут сопровождаться ортостатической или постпрандиальной гипотонией.

• Ситуационный обморок – возникает при определенной ситуации. У молодых спортсменов может развиваться после физических нагрузок. Ситуационной причиной шока могут стать кашель или чиханье, раздражение желудочно-кишечного тракта (глотание, дефекация, боль в животе, обильный прием пищи), мочеиспускание, иные причины (смех, игра на духовых инструментах, подъем тяжестей).
• Обморок, спровоцированный механическим раздражением каротидного синуса.
• «Атипичный обморок», пусковую причину которого установить не представляется возможным (при отсутствии сердечно-сосудистых заболеваний) или обморочное состояние развивается при воздействии атипичного раздражителя.

Ортостатическая гипотония – это патологическое снижение систолического артериального давления в стоячем положении. Отличием рефлекторных обмороков от вегетативной недостаточности является развитие хронических нарушений симпатической эфферентной активности, которое приводит к ослаблению сосудосуживающего ответа.

Выделяют следующие формы ортостатических нарушений:

• Типичная ортостатическая гипотония характеризуется снижением систолического давления ниже 20 мм рт. ст. и диастолического ниже 10 мм рт. ст. в течение 3-х минут после перехода в положение стоя. Она возникает у больных с изолированной вегетативной недостаточностью, гиповолемией и другими формами вегетативной недостаточности.
• Ранняя ортостатическая гипотония отличается падением артериального давления ниже 40 мм рт. ст. непосредственно после перехода в вертикальное положение, после чего артериальное давление самостоятельно и быстро возвращается к норме, поэтому гипотония и симптоматика сохраняются очень короткое (не более 30 секунд) время.
• Замедленная (прогрессирующая) ортостатическая гипотония, как правило, наблюдается у пожилых людей. Развивается как возрастное нарушение компенсаторных рефлексов и склерозированием миокарда у чувствительных преднагрузке пациентов. У таких пациентов при переходе в вертикальное положение артериальное давление медленно прогрессирующе снижается.
• Синдром постуральной ортостатической тахикардии более характерен для молодых женщин и отличается значительным учащением сердечных сокращений (более чем на 30 ударов от исходного) и нестабильностью артериального давления без развития обморочного состояния.

Наиболее распространенной причиной кардиогенных обмороков являются аритмии, которые могут сопровождаться критическим снижением сердечного выброса и церебрального кровотока, – особенно фибрилляция предсердий.

Синдром слабости синусового узла может сопровождаться эпизодами асистолии, подобное состояние наиболее часто возникает при внезапном прекращении предсердной тахиаритмии (синдром бради-тахикардии).

Обморочные состояния могут возникать при тяжелых формах приобретенной атриовентрикулярной блокады. Обморок развивается в результате задержки активности дополнительных водителей ритма.

Обморок или предобморочное состояние нередко развивается вначале с приступа пароксизмальной тахикардии, после чего включаются сосудистые компенсаторные механизмы. Сознание обычно восстанавливается до прекращения приступа. Если кровообращение остается неадекватным в сочетании с тахикардией, то сознание может не восстановиться. В подобном случае необходимо думать не об обморочном состоянии, а об остановке сердца.

Обмороки могут наблюдаться при полиморфной желудочковой тахикардии по типу пируэт, особенно у женщин, – подобная аритмия развивается при лечении фармпрепаратами, удлиняющие интервал QT.

Сердечно-сосудистые заболевания могут сопровождаться развитием обмороков, если сердце не способно обеспечить необходимое кровообращение головного мозга.

Возможность обморока вызывает особое беспокойство при наличии фиксированной или динамической обструкции кровотока из левого желудочка.

Поэтому обморок может иметь многофакторное происхождение. Так как причиной обмороков может быть заболевание сердца и сосудов, в таких случаях необходимо лечить основное заболевание.

Первоначальное обследование пациента включает тщательный сбор анамнестических сведений, физикальные исследования, включая измерение артериального давления в положении лежа и стоя, электрокардиографическое исследование, при необходимости – холтеровское мониторирование (если предполагаемой причиной являются нарушения сердечного ритма).

Осуществляется диагностический массаж каротидного синуса у пациентов старше 40 лет, эхокардиографически проводится исключение сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут спровоцировать обморочное состояние.

Ортостатическую пробу рекомендуется проводить в случаях обмороков, возникающих при изменении положения тела в пространстве (при перемене положения лежа, в положение стоя); тилт-проба, которая дает возможность воспроизвести нейрогенный рефлекс (возникновение обморока при продолжительном нахождении в стоячем положении) в клинических условиях.

Некоторые психотропные фармсредства могут привести к ортостатической гипотонии и удлинению интервала QT.

Отдельные состояния внешними проявлениями имеют большое сходство с обмороком, но далеко не каждый эпизод, сопровождающийся утратой сознания, развивается из-за кратковременного уменьшения кровоснабжения головного мозга.

Обморочное состояние необходимо дифференцировать от эпилепсии, различных метаболических нарушений (включая гипоксию и гипогликемию), интоксикации, вертебробазилярной и/или каротидной транзиторной ишемической атаки, психогенного псевдообморока, конверсионной реакции, посттравматической утраты сознания.

Основная задача лечения – максимально уменьшить летальность, предупредить физические травмы и повторение обморочных состояний.

К примеру, у пациентов с приступами желудочковой тахикардии, которая сопровождается обмороком, наибольшую угрозу представляет возникновение летального исхода, а у пациентов с рефлекторными обмороками важным считается профилактика повторения обмороков и механических повреждений.

Выясненная причина обморочного состояния имеет решающее значение для выбора методики и дальнейшей тактики лечебных мероприятий.

Полноценное лечение обморока должно предусматривать устранение причины снижения кровообращения головного мозга.

Лечение рефлекторного обморока и ортостатической гипотонии в первую очередь предусматривает информирование пациента о доброкачественном течении заболевания, чтобы подобные состояния не вызывали у него чрезмерного беспокойства и страха.

Пациенту рекомендуется по возможности избегать ситуаций, которые у него могут спровоцировать обморочное состояние (присутствие большого количества людей, потеря жидкости). Кроме того, пациент должен освоить самостоятельное определение предвестников обморока и принимать меры по его купированию (расположиться горизонтально, тем самым предотвратить падение, сделать несколько глотков воды, выполнить определенные физические изометрические упражнения – сжатие кистей в кулак, скрещивание нижних конечностей с мышечным напряжением).

Необходимо с большой осторожностью принимать фармсредства, снижающие артериальное давление, мочегонные препараты, алкоголь.

Методом выбора в лечении рефлекторного обморока рассматриваются преимущественно нефармакологические меры, к которым относятся изометрические физические упражнения (напряжение мышечных групп без осуществления движений). Изометрическое напряжение мышечных групп верхних или нижних конечностей позволяет повысить артериальное давление перед развитием обморока и, тем самым, предупредить его возникновение.

Снизить вероятность развития обмороков, возникающих при перемене положения тела, можно при помощи ежедневных ортостатических тренировок – тилт-тренингов.

Применение различных медикаментозных методов для лечения рефлекторных обмороков в преобладающем числе эпизодов оказалось малоэффективным.

При подтвержденных кардиогенных обмороках основным методом их устранения и предупреждения является лечение основного заболевания, могущего сопровождаться уменьшением сердечного выброса или периферического сосудистого сопротивления.

Если причину установить не представляется возможным или выявленную причину устранить невозможно, тогда лечебные мероприятия должны быть направлены на улучшение мозгового кровообращения.

Обмороки ограничивают активную жизненную позицию пациентов, усложняют их каждодневную деятельность и способность к самообслуживанию, провоцируют или усугубляют депрессию, болевые и дискомфортные ощущения.

Для оценки опасности и прогноза обморока необходимо рассматривать возможность смертельного исхода и жизнеугрожающих осложнений, особенно при обмороках кардиогенного генеза, и вероятность повторных обмороков, возможность получения физических повреждений.

При различных методиках стратификации риска при первичном обследовании выявление патологических признаков на электрокардиограмме, преклонный возраст или симптомы заболевания сердца, как правило, указывают на неблагоприятный прогноз в течение ближайших 1–2-х лет.

Ориентировочно у 33% пациентов на протяжении 3-х лет регистрируются повторные обмороки. По количеству установленных обмороков можно прогнозировать их развитие в последующем: так, у молодых пациентов, не достигших сорокалетнего возраста, при наличии 1–2-х обморочных состояний в течение жизни риск их возникновения спустя 1 и 2 года составляет 15 и 20% соответственно, а при возникновении 3-х эпизодов – 36 и 42%.

Незначительные травмы (ушибы, порезы) при обмороках возникают почти у 29% пациентов, более тяжелые травмы (переломы, автодорожные несчастные случаи), приблизительно в 6% эпизодов.

Обморок (синкопе) — временная утрата сознания, обусловленная транзиторной общей гипоперфузией головного мозга. Клиника синкопе складывается из предвестников (нехватка воздуха, «дурнота», туман или «мушки» перед глазами, головокружение), периода отсутствия сознания и восстановительной стадии, в которой сохраняется слабость, гипотония, головокружение. Диагностика синкопальных состояний основывается на данных тилт-теста, клинических и биохимических анализов, ЭКГ, ЭЭГ, УЗДГ экстракраниальных сосудов. В отношении пациентов с обмороками, как правило, применяется дифференцированная терапия, направленная на устранение этиопатогенетических механизмов развития пароксизмов. При отсутствии убедительных данных о генезе синкопе осуществляется недифференцированное лечение.

Обморок (синкопальное состояние, синкопе) ранее расценивался как транзиторная потеря сознания с утратой постурального тонуса. Действительно, именно расстройство мышечного тонуса приводит к падению человека при обмороке. Однако под такое определение подходят многие другие состояния: различные виды эпиприступов, гипогликемия, ЧМТ, ТИА, острая алкогольная интоксикация и пр. Поэтому в 2009 году было принято другое определение, трактующее обморок как транзиторную утрату сознания, вызванную общей церебральной гипоперфузией.

Глобальная преходящая церебральная ишемия, обуславливающая обморок, может иметь самые различные причины как неврогенного, так соматического характера. Разнообразие этиопатогенетических механизмов синкопе и его эпизодический характер объясняет возникающие у врачей значительные трудности в диагностике причин и выборе лечебной тактики при обмороке. Вышесказанное подчеркивает междисциплинарную актуальность данной проблемы, требующую участия специалистов в области неврологии, кардиологии, травматологии, эндокринологии, педиатрии и психиатрии.

Изменение тонуса (дилатация или спазмирование) питающих мозг сосудов зачастую носит нейрорефлекторный характер и является ведущей причиной синкопе. Подобный обморок может спровоцировать сильное психоэмоциональное переживание, боль, раздражение каротидного синуса (при кашле, глотании, чихании) и блуждающего нерва (при отоскопии, гастрокардиальном синдроме), приступ острого холецистита или почечной колики, тройничная невралгия, невралгия языкоглоточного нерва, приступ вегето-сосудистой дистонии, передозировка некоторых фармпрепаратов и др.

Другим механизмом, провоцирующим обморок, является снижение оксигенации крови, т. е. снижение содержания кислорода в крови при нормальном ОЦК. Синкопе такого генеза может наблюдаться при болезнях крови (железодефицитной анемии, серповидно-клеточной анемии), отравлении угарным газом, заболеваниях органов дыхания (бронхиальной астме, обструктивном бронхите). Вызвать обморок может также уменьшение содержания в крови СО2, что часто наблюдается при гипервентиляции легких. По некоторым данным, около 41% приходится на обморок, этиологию которого так и не удается установить.

Попытки систематизации различных типов обморока привели к созданию нескольких классификаций. В основе большинства из них лежит этиопатогенетический принцип. К группе нейрогенных обмороков относят вазовагальные состояния, в основе которых лежит резкая вазодилатация, и ирритативные (синдром каротидного синуса, обмороки при языкоглоточной и тройничной невралгиях). К ортостатическим синкопе принадлежат обмороки, обусловленные вегетативной недостаточностью, снижением ОЦК, медикаментозно-индуцированная ортостатическая гипотония. Обморок кардиогенного типа возникает вследствие сердечно-сосудистых заболеваний: гипертрофической кардиомиопатии, стеноза легочной артерии, аортального стеноза, легочной гипертензии, миксомы предсердий, инфаркта миокарда, клапанных пороков сердца. Аритмогенный обморок провоцируется наличием аритмии (АВ-блокады, тахикардии, СССУ), сбоем в работе электрокардиостимулятора, побочным действием антиаритмиков. Выделяют также цереброваскулярный (дисциркуляторный) обморок, связанный с патологией сосудов, кровоснабжающих церебральные структуры. Обмороки, триггерный фактор которых не удалось установить, относят в группу атипичных.

Максимальная продолжительность синкопального состояния не превышает 30 минут, в большинстве случаев обморок длится не более 2-3 минут. Несмотря на это, в течении обморока явно прослеживается 3 стадии: пресинкопальное состояние (период предвестников), собственно обморок и постсинкопальное состояние (период восстановления). Клиника и продолжительность каждой стадии весьма вариабельны и зависят от патогенетических механизмов, лежащих в основе обморока.

Пресинкопальный период длится несколько секунд или минут. Он описывается пациентами как чувство дурноты, резкой слабости, головокружения, нехватки воздуха, затуманивания зрения. Возможна тошнота, мелькание точек перед глазами, звон в ушах. Если человек успевает сесть, опустив голову, или лечь, то потери сознания может не произойти. В противном случае нарастание указанных проявлений заканчивается утратой сознания и падением. При медленном развитии обморока пациент, падая, удерживается за окружающие предметы, что позволяет ему избежать травмирования. Быстро развивающееся синкопальное состояние может привести к серьезным последствиям: ЧМТ, перелому, травме позвоночника и т. п.

В период собственно обморока отмечается различная по своей глубине утрата сознания, сопровождающаяся поверхностным дыханием, полным мышечным расслаблением. При осмотре пациента в период собственно обморока наблюдается мидриаз и замедленная реакция зрачков на свет, слабое наполнение пульса, артериальная гипотония. Сухожильные рефлексы сохранны. Глубокое расстройство сознания при обмороке с выраженной церебральной гипоксией может протекать с возникновением кратковременных судорог и непроизвольного мочеиспускания. Но подобный единичный синкопальный пароксизм не является поводом для диагностирования эпилепсии.

Постсинкопальный период обморока, как правило, длится не более нескольких минут, однако может продолжаться 1-2 часа. Наблюдается некоторая слабость и неуверенность движений, сохраняется головокружение, пониженное АД и бледность. Возможна сухость во рту, гипергидроз. Характерно, что пациенты хорошо припоминают все, что происходило до момента потери сознания. Эта особенность дает возможность исключить ЧМТ, для которой типично наличие ретроградной амнезии. Отсутствие неврологического дефицита и общемозговых симптомов позволяет дифференцировать обморок от ОНМК.

Вазовагальный обморок — наиболее частый тип синкопального состояния. Его патогенетический механизм состоит в резкой периферической вазодилатации. Триггером приступа может выступать продолжительное стояние, пребывание в душном месте, перегрев (в бане, на пляже), избыточная эмоциональная реакция, болевой импульс и т. п. Вазовагальное синкопальное состояние развивается только в вертикальном состоянии. Если пациенту удается лечь или сесть, выйти из душного или жаркого помещения, то обморок может окончиться на пресинкопальной стадии. Для вазовагального типа синкопе характерна выраженная стадийность. Первая стадия длится до 3-х мин, за которые пациенты успевают сообщить окружающим, что им «плохо». Стадия собственно обморока продолжается 1-2 мин, сопровождается гипергидрозом, бледностью, мышечной гипотонией, падением АД с нитевидным пульсом при нормальной ЧСС. В постсинкопальной стадии (от 5 мин до 1 ч) на первый план выходит слабость.

Цереброваскулярный обморок зачастую возникает при патологии позвоночника в шейном отделе (спондилоартрозе, остеохондрозе, спондилезе). Патогномоничным триггером этого типа обморока является резкий поворот головой. Происходящее при этом сдавление позвоночной артерии ведет к внезапной мозговой ишемии, влекущей за собой утрату сознания. На пресинкопальной стадии возможны фотопсии, шум в ушах, иногда — интенсивная цефалгия. Собственно обморок характеризуется резким ослаблением постурального тонуса, что сохраняется в постсинкопальной стадии.

Ирритативный обморок развивается как следствие рефлекторной брадикардии при раздражении блуждающего нерва импульсами из его рецепторных зон. Появление таких обмороков может наблюдаться при ахалазии кардии, язвенной болезни 12-п кишки, гиперкинезии желчных путей и др. заболеваниях, сопровождающихся формированием аномальных висцеро-висцеральных рефлексов. Каждый вид ирритативного обморока имеет свой триггер, например, специфический приступ боли, глотание, проведение гастроскопии. Данный тип синкопального состояния характеризуется коротким, всего несколько секунд, периодом предвестников. Сознание отключается на 1-2 мин. Постсинкопальный период зачастую отсутствует. Как правило, отмечаются повторные стереотипные обмороки.

Кардио- и аритмогенный обморок наблюдается у 13% пациентов с инфарктом миокарда. В таких случаях синкопе является первым симптомом и серьезно осложняет диагностику основной патологии. Особенностями являются: возникновение независимо от положения человека, наличие симптомов кардиогенного коллапса, большая глубина утраты сознания, повторение синкопального пароксизма при попытке больного встать после первого обморока. Синкопальные состояния, входящие в клинику синдрома Морганьи–Эдемса–Стокса, характеризуются отсутствием предвестников, невозможностью определить пульс и сердцебиение, бледностью, доходящей до синюшности, началом восстановления сознания после появления сердечных сокращений.

Ортостатический обморок развивается только во время перехода из горизонтальной позиции в вертикальное положение. Наблюдается у гипотоников, лиц с вегетативной дисфункцией, пожилых и ослабленных больных. Обычно такие пациенты указывают на неоднократные случаи головокружения или «затуманивания» при резкой перемене положения тела. Зачастую ортостатический обморок не является патологическим состоянием и не требует дополнительного лечения.

Тщательный и последовательный опрос пациента, направленный на выявление спровоцировавшего обморок триггера и анализ особенностей клиники синкопального состояния, позволяет врачу установить тип обморока, адекватно определить необходимость и направление диагностического поиска стоящей за синкопе патологии. При этом первоочередным является исключение ургентных состояний, которые могут манифестировать обмороком (ТЭЛА, острой ишемии миокарда, кровотечения и пр.). На втором этапе устанавливают, не является ли синкопе проявлением органического заболевания головного мозга (аневризмы церебральных сосудов, внутримозговой опухоли и т. п.). Первичный осмотр пациента проводят терапевт или педиатр, невролог. В дальнейшем может потребоваться консультация кардиолога, эпилептолога, эндокринолога, психиатра и др. узких специалистов.

Из лабораторных методов в диагностике генеза синкопе помогают общий анализ мочи и крови, исследование газового состава крови, определение сахара крови, проведение глюкозо-толерантного теста, биохимический анализ крови. В план обследования пациентов с синкопальными состояниями обычно входят: ЭКГ, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗДГ экстракраниальных сосудов. При подозрении на кардиогенный характер обморока дополнительно назначают УЗИ сердца, фонокардиографию, суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы. Если предполагают органическое поражение мозга, то проводят МСКТ или МРТ головного мозга, МРА, дуплексное сканирование или транскраниальную УЗДГ, рентгенографию позвоночника в шейном отделе.

В диагностике синкопальных состояний неопределенного генеза широкое применение нашел тилт-тест, позволяющий определить механизм возникновения синкопе.

Первостепенным является создание условий, способствующих лучшей оксигенации головного мозга. Для этого пациенту придают горизонтальное положение, ослабляют галстук, расстегивают ворот рубашки, обеспечивают приток свежего воздуха. Брызгая в лицо пациента холодной водой и поднося к носу нашатырный спирт, пытаются вызвать рефлекторное возбуждение сосудистого и дыхательного центров. При тяжелом синкопе со значительным падением АД, если выше перечисленные действия не возымели успеха, показано введение симпатикотоников (эфедрина, фенилэфрина). При аритмии рекомендованы антиаритмики, при остановке сердца — введение атропина и непрямой массаж сердца.

Терапевтическая тактика у больных с синкопе делиться на недифференцированное и дифференцированное лечение. Недифференцированный подход является общим для всех типов синкопальных состояний и особенно актуален при неустановленном генезе обморока. Основными его направлениями являются: снижение порога нейрососудистой возбудимости, повышение уровня вегетативной устойчивости, достижение состояния психической уравновешенности. Препаратами 1-го ряда в лечении обмороков выступают b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол). При наличие противопоказаний к назначению b-адреноблокаторов применяют эфедрин, теофиллин. К препаратам 2-го ряда относятся ваголитики (дизопирамид, скополамин). Возможно назначение вазоконстрикторов (этафедрина, мидодрина), ингибиторов захвата серотонина (метилфенидата, сертралина). В комбинированном лечении используют различные седативные препараты (экстракт корня валерианы, экстракт мяты лимонной и мяты перечной, эрготамин, эрготоксин, экстракт белладонны, фенобарбитал), иногда — транквилизаторы ( оксазепам, медазепам, феназепам).

Дифференцированная терапия обморока выбирается в соответствии с его типом и клиническими особенностями. Так, терапия обморока при синдроме каротидного синуса основана на применении симпато- и холинолитиков. В тяжелых случаях показано хирургическая денервация синуса. Основным в лечении обморока, связанного с тройничной или языкоглоточной невралгией, является применение антиконвульсантов (карбамазепина). Вазовагальный обморок лечиться преимущественно в рамках недифференцированной терапии.

Повторяющиеся ортостатические синкопе требуют мероприятий, направленных на ограничение объема крови, депонирующегося в нижней части тела при переходе в вертикальное положение. Для достижения периферической вазоконстрикции назначают дигидроэрготамин и a-адреномиметики, для блокирования вазодилятации периферических сосудов — пропранолол. Пациенты с кардиогенным обмороком курируются кардиологом. При необходимости решается вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Следует отметить, что во всех случаях синкопе лечение пациентов обязательно включает терапию сопутствующих и причинных заболеваний.

источник