Шок коллапс обморок кома лечение и профилактика

ОБМОРОК — это быстро проходящая реакция организма на травму, испуг, страх. Чаще это психический эффект, вызывающий рефлекторный спазм сосудов мозга (анемия мозга), сопровождающийся кратковременной потерей сознания. Эти явления проходят самостоятельно. В возникновении обмороков определенную роль играет функциональная недостаточность высших регуляторных вегетативных механизмов, обеспечивающих сердечную деятельность и сосудистый тонус. Эта недостаточность может быть врожденной или возникать в результате черепно-мозговых травм, интоксикацией или болезней нервной системы. Обморочным состояниям способствуют физическое или умственное перенапряжение, утомление, психические травмы, перегревание, голодание, алкоголь, анемия. В обмороке участвуют два основных механизма: 1) вазомоторный с дилятацией периферических сосудов: 2) вагусный с замедлением сердечной деятельности.

Клиника: Потере сознания обычно предшествуют предвестники: головокружение, головная боль, мышечная слабость с желанием сесть или лечь, потливость, тошнота, иногда рвота, легкая одышка, мелькание перед глазами, затуманивание зрения, резкая бледность кожи, она покрыта холодным потом, пульс слабый, иногда не прощупывается, мышцы расслаблены, зрачки расширяются, реакция на свет ослаблена. Потеря сознания кратковременна. Редко встречаются случаи, когда в обмороке наступает непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Обычно все явления в течение 5, максимум 10 минут проходят.

КОЛЛАПС: Гораздо серьезнее более глубокая реакция, называемая коллапсом. Коллапс — это острое патологическое состояние, при котором в качестве основного или первичного звена патологии выступают нарушения кровообращения — острая сердечнососудистая дисфункция, нарушение функций ЦНС при этом развиваются вторично. Наиболее частыми причинами коллапса являются: кровопотери (геморрагический коллапс); слабость сердца в результате истощения, интоксикации, заболевания мышцы сердца — кардиогенные: нарушение функции вазомоторов (при интоксикации) — в результате нейрорефлекторной реакции и т. д.

Патогенез: 1 при сильном кровотечении быстро запустевают сосуды, в том числе и сосуды сердца («сердце гонится за уходящей кровью»). Кровоснабжение сердца недостаточное. Фаза декомпенсации. Окислительные процессы в сердце и других органах ослабевают (кислородное голодание), что и приводит к падению всех жизненных функций организма.

2. Коллапс, вызываемый острой интоксикацией всего организма, экзогенными или эндогенными токсинами, многие авторы рассматривают как шок. Но надо считать, что это токсический парез вазоконстрикторов. Токсический шок.

Симптомы коллапса: Основной симптом коллапса — нарушение кровообращения, характеризуется нестойкой гемодинамикой и падением сосудистого тонуса. Нарушения ЦНС при коллапсе — вторичное. Клинические симптомы коллапса: резкая и внезапная бледность, апатия, (эйфория), пульс частый, малый, нитевидный, артериальное давление нестойкое, низкое; дыхание частое поверхностное; холодный пот, похолодание конечностей, падение температуры тела, расслабление мускулатуры, понижение сухожильных рефлексов, зрачковые рефлексы сохранены.

Исходы: смерть и выздоровление. Продолжительность — часами, сутками.

Лечение: Наиболее патогенетически обоснованной терапией при геморрагическом коллапсе является переливание крови, своевременно и полностью возмещающее кровопотерю. Нельзя забывать сердечные средства, препараты тонизирующие сосудистую систему, особенно гормональные стероидные вещества — гидрокортизон, преднизолон, норадреналин. При коллапсе интоксикационном применять дезинтоксицирующие растворы — гемодез и легкие диуретики — манитол. Бороться с источником интоксикации. Одновременно с выведением из коллапса предусматривается также и устранение причин, его вызывающих, а именно — борьба с кровотечением, ликвидация интоксикации, тонизирование сердечной деятельности.

Профилактика коллапса: 1. Своевременная компенсация дефицита крови, ликвидация анемии. 2. Борьба с интоксикацией.3. Своевременная борьба с развитием сердечнососудистой недостаточности.

ШОК.Некоторые авторы часто вместо термина «шок», пользуются такими понятиями, как «циркуляторный коллапс» и «периферическая сосудистая недостаточность». Однако эти термины в свою очередь являются причиной недопонимания, так как характеризуют лишь состояние гемодинамики.

Шок — это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Клиническое проявление шока часто маскирует первичное заболевание, однако установление причины, вызвавшей шок, необходимо для понимания патофизиологии страдания и последовательности лечения больного. Теории шока;

1.Токсическая (Кению) — отравление другими продуктами распада, паралич сосудов.

2.Сосудодвигательная (Крайля) — паралич, периферических сосудов.

3.Акапнии (Гендерсон) — уменьшение в крови СО2.

4.Теория плазмо- и кровопотери (Блелок)

5.Нервнорефлекторная (Павлов, Асратян)

Для получения объективных критериев диагноза необходима, практическая классификация шокового состояния с учетом первичного заболевания и механизма шока, как осложнения, чтобы клинически подойти к диагнозу и лечению.

Предложено много классификаций.

По фазам: 1. а) эректильная, б) торпидная 2. а) болевой, б) гуморальный, в) психогенный

По типу шока (практическая классификация)1. Гиповолемический шок (кровотечение, обезвоживание, потеря белка)2. Сердечная недостаточность (кардиогенный шок), (инфаркт миокарда, сердечная аритмия)3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные токсины — эндотоксин)

4.Повышенная чувствительность (анафилактический шок), (анафилаксия, реакция на лекарство)5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный паралич, спинальный шок, ганглионарная блокада)

6.Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмболия, расслаивающая аневризма)7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая).

Первичный шок — шок, возникший в момент поражения. Вторичный шок — шок, возникший через несколько часов после воздействия травмирующего агента.

Потеря крови, плазмы, воды, наружная потеря крови и плазмы после физической травмы хорошо известна. Такую же роль в развитии шока играют потери желудочно-кишечного содержимого, например, при холере или отравлении и стенозе привратника (рвота). Скрытые потери возникают, когда скапливаются большие объемы жидкости в грудной, брюшной полостях, тканях (гемоторакс, перитонит, кишечная непроходимость, переломы). Первопричина недостаточности при этой форме шока заключается в неадекватном объеме циркулирующей крови, снижении венозного возврата и соответствующее уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости может быть недостаточным для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объемов жидкостей.

Неадекватная функция сердца как насоса является другой важной причиной шока. Острый инфаркт является частой причиной шока. Механизм его развития объясняется не только потерей части функционирующего миокарда. Миокардиальный дефицит незамедлительно приводит к характерной последовательности гемодинамических реакций, к значительному снижению сердечного выброса, который является частью причин развития кардиогенного шока. Признак снижения сердечного выброса при клиническом проявлении шока можно также наблюдать и при сердечной аритмии.

Итак, когда способность сердца к накоплению и опорожнению нарушается, шок, в этом случае объясняется резким снижением сердечного выброса.

В настоящее время бактериальный шок по частоте приближается к шоку, осложняющему инфаркт миокарда, и уступает лишь шоку, вызванному гиповолемией.

При бактериальном шоке происходит инфицирование кровеносного русла. Современная концепция бактериального шока объясняет парализующее воздействие на сосудистое русло выделением эндотоксина из бактерий. Выход большого количества крови из активной циркуляции и скопление ее в неактивных венозных бассейнах является причиной снижения АД и уменьшением скорости кровотока.

Гипотензия при септическом шоке чаще проявляется временной пирогенной реакцией или вазодиляторной, напоминающей неврогенный шок.

Хотя хорошо известен шок при выраженной аллергии или повышенной чувствительности, но механизм его развития не совсем ясен. После введения чужеродного белка, в особенностях антитоксина (ПСС), полученного из лошадиной сыворотки, возникает классическая бурная реакция, обусловленная воздействием антигена или на антитела циркулирующие, или на антитела фиксированные в тканях. Гемодинамический механизм, также как и при септическом шоке объясняется селективным удалением большого количества крови из активной циркуляции и ее секвестрацией в неактивных венозных бассейнах. При анафилактическом шоке причиной смерти может быть дыхательная недостаточность из-за выраженного бронхоспазма.

Препятствие кровотоку (шоковое легкое)

Эмболия легочной артерии, тампонада сердца, закупорка полости сердца тромбом, расслаивающая аневризма, Сдавление полой вены становятся причиной шока.

Циркуляторные токсины — это часть продуктов ишемического поражения тканей, которые попадают в кровяное русло и играют большую роль в прогрессировании шока после острой сосудистой обструкции. Ярким примером этого служит шок после снятия жгута, пережимавшего конечность.

Раньше выделяли три формы шока: недостаточность объема крови, снижение АД, изменение периферического сопротивления.

Сейчас считают общим знаменателем — уменьшение эффективного кровотока.

Как видно из вышесказанного, расстройство гемодинамики первично проявляется недостаточным кровотоком, тканевая аноксия выражается множеством вторичных изменений, касающихся окислительного метаболизма, эндокринной активности, свертывания крови, нейроваскулярных реакций, активности рети-кулоэндотелия и освобождения токсических веществ, образующихся при распаде белков и гуморальных агентов. Эти и другие вторичные факторы объясняют многочисленные особенности картины шока.

Отличительной и основной чертой шока является нарушение способности организма сохранять соответствие между состоянием кровообращения в тканях и потребностями последних в питательных веществах и кислороде. В клинике ориентируются по данным АД и на физические признаки, отражающие изменение кровотока.

Изменение обмена веществ.Уменьшается потребление 02, снижается температура тела, гипергликемия затем гипогликемия, ацидоз. Снижается концентрация сыворотки Na и Сl. Повышается сывороточный К. Снижается экскреция Na, Сl.и воды. Снижается синтез гликогена (снижается функция печени), уменьшается дезаминирование аминокислот, образуются продукты мочевины.

Увеличивается протеолитическая, липидная и фосфатзная активность лимфы.Концентрация протромбина и фибриногена плазмы уменьшается, замедляется синтез альбумина.

Тканевая гипоксия приводит к изменению электролитного обмена, Na входит в клетки, а К покидает их, в результате чего развивается гипонатриемия и гиперкалинемия.

Усиливается метаболический ацидоз и снижается РН, особенно если уменьшается легочная вентиляция.

1.Добиться срочного гемостаза. При внутреннем кровотечении важно установить объем кровопотери и длительность кровотечения.

2.Гемостатичеекая терапия.Кровь, 5% раствор альбумина, декстран с молекулярным весом от 70000 до 80000 но (однако он удлиняет нормальную свертываемость крови), поэтому его переливают не более 1000мл (полиглюкин). Лучше реополиглюкин (он уменьшает вязкость и агрегацию эритроцитов).

3.Жидкости и электролиты до 4 л в сутки (лактасол, физ. р-р Рингера и др.).

4.Положение тела при шоке.Раньше было принято положение Тренделенбурга (питание для мозга) это вредно, потому, что уменьшает легочную вентиляцию. Нужно горизонтальное.

6. Сосудорасширяющие средства

7. Лечение ацидоза (бикарбонат натрия 4%, лактасол и др.).

8. Адренокортикальные гормоны (гидрокортизон до 300 мл, преднизалон и др.).

Признаки: Возбуждение, беспокойство, учащение дыхания, холодная влажная кожа, частый нитевидный пульс, значительное снижение диуреза, снижение АД, метаболический ацидоз.

Лечение: Физ. р-р, лактат Рингера, бикарбонат натрия 7%, хлорид калия 14%, лактат натрия, хлорид аммония 14%.

Применяют ингибиторы трипсина и калликреина (трасилол, гордокс и др.).

Признаки: Гипербарическая оксигенация, фибринолизин, блокада нервных импульсов (атропин и др.).

Лечение: Кортикостероидные гормоны. Поляризованные растворы 50 мэк КС1+20 ед. инсулина на 1 мл 10% р-ра глюкозы. Морфин — 10-30 мг. Сосудорасширяющие препараты.

Признаки: Озноб, высокая температура, гипотензия, теплая сухая кожа, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, угнетение дыхания, нарушение функции печени; рвота, понос, олигурия.

Лечение: Все вышеуказанные лечения. Обязательно антибиотики. Можно вводить и эндолимфально.

Признаки: Ощущение покалывания, зуда, чувство стеснения в груди, одышка, затруднение дыхания, потеря сознания, боль в животе, тошнота, рвота, хрипящее дыхание, гипотензия, цианоз, крапивница.

Лечение: Вазоконстрикторы адреналин и миорелаксанты (ИВЛ)

Противовоспалительная терапия.1. Ввести адреналин,2. Жгут, 3. Адекватная вентиляция, 4. Повтор, введение адреналина, 5. Катеризация вены и переливание жидкости, 6. Антигистаминные препараты, 7. Преднизалон, гидрокортизон до 500 мг.

Дата добавления: 2014-11-25 ; Просмотров: 635 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

Синдром острой сосудистой недостаточности. Обморок, коллапс, шок. Общая симптоматология. Неотложная помощь при обмороке и принципы купирования коллапса и шока.

Сосудистая недостаточность-нарушение соотношения между емкостью сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови

• Уменьшение массы крови (кровопотеря, обезвоживание)

• Падение сосудистого тонуса

Уменьшение циркулирующей крови и снижение АД ведет к ишемии мозга: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, потеря сознания, бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное дыхание, нитевидный пульс, снижение АД

Обморок (синкопе) – это кратковременная потеря сознания и падение на фоне внезапного снижения обмена веществ в головном мозге. Чаще всего такое снижение происходит в результате кратковременного нарушения мозгового кровотока и, следовательно, нехватки кислорода мозгу. Это приводит к головокружению или потере сознания. Временное ухудшение кровоснабжения мозга может быть вызвано болезнями сердца или другими причинами, которые прямо не касаются сердца.

Обморок всегда сопровождается предобморочным состоянием – человек испытывает чувство дурноты, круги перед глазами, учащенное сердцебиение, стук в висках, потоотделение, приливы жара, тошноту, ощущение приближающегося падения. Если вовремя не сесть, то возникает потеря сознания и падение. Потеря сознания кратковременна (несколько секунд), и человек быстро приходит в себя, оказавшись в горизонтальном положении. Редко возникают кратковременные подергивания конечностей, упускание мочи и другие симптомы.

Причины приводящие к снижению мозгового кровотока и обмороку:

1. Нарушение работы вегетативной нервной системы, приводящее к неправильной регуляции сократимости сосудов – причина нейрогенных обмороков (составляют более 50% от всех обмороков)

2. Патология сердца – причина кардиогенных обмороков (составляют 25% от всех обмороков)

3. Сосудистые нарушения (значительные атеросклеротические отложения в сосудах головы и шеи, транзиторные ишемические атаки, инсульты)

4. Внезапное повышение внутричерепного давления (опухоль, гидроцефалия, кровоизлияние)

5. Уменьшение содержания кислорода, сахара, электролитов в крови (гипоксия, анемия, гипогликемия, почечная и печеночная недостаточность)

6. Уменьшение объема циркулирующей крови (кровотечение, избыточное мочеиспускание, понос)

7. Отравления (угарным газом, алкоголем и др.)

8. Психические нарушения (гипервентиляционный синдром, истерический невроз)

9. А также выделяют другие формы потери сознания – в результате эпилепсии, черепно-мозговых травм, инфекций и др.

ри рефлекторных обмороках лечение должно быть направлено на улучшение физического состояния организма, коррекцию вегетативно-сосудистых нарушений, уменьшение возбудимости больного. Необходима утренняя гигиеническая гимнастика. Занятия в школе, вузе, умственную работу целесообразно сочетать с физической деятельностью (лыжи, пешие прогулки и др.).

Лица, часто болеющие соматическими заболеваниями, должны находиться под диспансерным наблюдением, проводить закаливание, по показаниям физиотерапию. Во всех случаях необходимо выявить причину вегетативно-сосудистых расстройств и проводить лечение основного заболевания — эндокринопатии, травматической астении, заболеваний внутренних органов, невроза и пр.

В качестве средств общеукрепляющего действия следует назначать препараты фосфора — глицерофосфат кальция по 0,2-0,5 г, фитин по 0,25-0,5 г или фосфорен по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамин B1 внутримышечно по 1-2 мл 6% раствора до 30 инъекций на курс, аскорбиновую кислоту, внутримышечно дробные дозы инсулина в сочетании с внутривенными инъекциями 40% раствора глюкозы и т.д.

При астенических состояниях полезны также тонизирующие средства — настойка или 0,1% раствор стрихнина внутрь, секуринин по 0,002 г или по 10-15 капель 0,4% раствора 1-2 раза в сутки, настойка китайского лимонника, заманихи или аралии маньчжурской, ацефан по 0,1 г 2-3 раза в день и др.

Из седативных средств применяют настойки валерианы, пустырника, 1-3% раствор бромида натрия и др.; транквилизаторы: хлордиазепоксид (элениум), диазепам (седуксен) или оксазепам (тазепам) по 1 таблетке от 1 до 3 раз в день и др. Доза должна всегда подбираться индивидуально.

При вестибулярной дисфункции назначают капли Циммермана, дифенин по 0,05-0,1 г 2-3 раза в день, 0,2% раствор галоперидола или 0,1% раствор триседила по несколько капель 1-3 раза в день, таблетки «Аэрон», внутримышечные инъекции витамина В6 и др.

При симптоматических обмороках лечение должно быть направлено главным образом на основные заболевания, например, при нарушениях ритма сердца применяют антиаритмические препараты-новокаинамид, хинидин, этмозин и др., при повышении возбудимости каротидного синуса — малые дозы аминазина, хинидина, местно — электрофорез новокаина и др.

Во время обморока больного следует уложить на спину, голова должна быть опущена, верхнюю часть туловища необходимо освободить от одежды. Применяются средства, обладающие рефлекторным стимулирующим действием на сосудодвигательный и дыхательный центры — вдыхание раствора аммиака (нашатырного спирта), обрызгивание лица холодной водой и др. В случаях значительного падения АД вводят симпатикотонические препараты: 1% раствор мезатона, 5% раствор эфедрина и др.

При вагусных обмороках — замедлении или остановке сердечной деятельности необходимо ввести 0,1% раствор сульфата атропина, иногда применяют непрямой массаж сердца. При обмороках, возникающих вследствие мерцательной аритмии, вводят антиаритмические препараты, например, 10% раствор новокаинамида и др., а при атриовентрикулярной блокаде 0,5-1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата или 0,5% раствор изадрина.

Коллапс – острая сосудистая недостаточность, которая характеризуется резким снижением тонуса сосудов и падением артериального давления.

Коллапс обычно сопровождается нарушением кровоснабжения, гипоксией всех органов и тканей, снижением обмена веществ, угнетением жизненно важных функций организма.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

Коллапс может развиться вследствие множества заболеваний. Наиболее часто коллапс возникает при патологии сердечно-сосудистой системы (миокардит, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочных артерий и др.), в результате острой потери крови или плазмы (например, при обширных ожогах), нарушении регуляции сосудистого тонуса при шоке, тяжелой интоксикации, инфекционных заболеваниях, при заболеваниях нервной, эндокринной систем, а также при передозировке ганглиоблокаторов, нейролептиков, симпатолитиков.

Клиническая картина коллапса зависит от его причины, но основные проявления сходны при коллапсе разного происхождения. Возникает внезапная прогрессирующая слабость, зябкость, головокружение, шум в ушах, тахикардия (учащенный пульс), ослабление зрения, иногда чувство страха. Кожа бледна, лицо становится землистого цвета, покрыто липким холодным потом, при кардиогенном коллапсе часто отмечается цианоз (синюшный цвет кожных покровов). Снижается температура тела, дыхание становится поверхностным, учащено. Артериальное давление снижается: систолическое – до 80–60, диастолическое – до 40 мм рт. ст. и ниже. При углублении коллапса нарушается сознание, часто присоединяются расстройства сердечного ритма, исчезают рефлексы, расширяются зрачки.

Кардиогенный коллапс, как правило, сочетается с аритмией сердца, признаками отека легких (нарушение дыхания, кашель с обильной пенистой, иногда с розовым оттенком, мокротой).

Ортостатический коллапс возникает при резкой смене положения тела из горизонтального в вертикальное и быстро купируется после перевода больного в положение лежа.

Инфекционный коллапс, как правило, развивается в результате критического снижения температуры тела. Отмечается влажность кожи, выраженная слабость мышц.

Токсический коллапс нередко сочетается с рвотой, тошнотой, поносом, признаками острой почечной недостаточности (отеки, нарушение мочеиспускания).

Лечебные мероприятия проводятся интенсивно и неотложно. Во всех случаях больного с коллапсом укладывают в горизонтальное положение с приподнятыми ногами, укрывают одеялом. Вводят 10% раствор кофеин-бензоата натрия подкожно. Необходимо устранить возможную причину коллапса: удаление токсических веществ из организма и введение антидота при отравлениях, остановка кровотечения, тромболитическая терапия. При тромбоэмболии легочных артерий, остром инфаркте миокарда медикаментозно купируют пароксизм мерцательной аритмии и других нарушений сердечного ритма.

Также проводится патогенетическая терапия, которая включает внутривенное введение солевых растворов и кровезаменителей при кровопотере или сгущении крови у больных с гиповолемическим коллапсом, введение гипертонического раствора натрия хлорида при коллапсе на фоне неукротимой рвоты, поноса. При необходимости срочно повысить артериальное давление вводят норадреналин, ангиотензин, мезатон. Во всех случаях показана кислородная терапия.

Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.

Существуют такие причины шока:

1. Травмы, полученные вследствие механического или химического воздействия: ожоги, разрывы, нарушение тканей, отрывы конечностей, воздействие тока (травматический шок);

2. Сопутствующая травме потеря крови в больших количествах (геморрагический шок);

3. Переливание больному несовместимой крови в большом объеме;

4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);

5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца; ишемия.

Лечение включает устранение фактора, вызвавшего шок и одновременное поддержание работы системы кровообращения и насыщение тканей кислородом. Лечение шока зависит от механизма его возникновения.

Например, при кардиогенном шоке наряду с обезболиванием внутривенно капельно вводят 1-2 мл норадреналина для поддержания систолического артериального давления в пределах 80-100 мм рт. ст.; с осторожностью вводят строфантин, при необходимости назначают противоаритмическое лечение, глюкагон. При гиповолемии переливают цельную кровь, плазму, изотонический раствор натрия хлорида и другие жидкости. При анафилактическом шоке внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина, а затем преднизолон в дозе до 150 мг. При необходимости делают искусственное дыхание и проводят непрямой массаж сердца. При шоке, связанном с сепсисом и перфорацией внутренних органов, первостепенное значение имеет лечение основного заболевания.

источник

• вазо-вагальный синдром, в основе которого лежит рефлекторная дилятация периферических вен; характеризуется внезапным развитием синусовой брадикардии. бледностью, резким снижением артериального давления, потере сознания может предшествовать появление дурноты, слабости, тошноты; развивается нередко у здоровых людей при виде крови, под влиянием боли или сильных эмоций, а также различных диагностических и лечебных процедур (бронхоскопия гастроскопия интубация трахеи и др.);
• ортостатическая гипотония (при нейроциркуляторной дистонии гипотензивного типа, гипокинезии, анемии, двусторонней симпатэктомии, лечении ганглиоблокаторами);
• острое уменьшение объема циркулирующей крови (внутреннее кровотечение, удаление большого количества асцитической жидкости, обильный диурез после применения сильнодействующих мочегонных средств и др.);
• нарушения ритма сердца, сопровождающиеся резким снижением минутного объема (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада с синдромом Морганьи-Адемса-Стокса);
• резкое снижение сердечного выброса при пороках сердца (стеноз устья аорты при физической нагрузке, митральный стеноз при наличии шаровидного тромба в левом предсердии);
• синдром аортальной дуги (стеноз или окклюзия общей сонной артерии, поражение позвоночных артерий, расслаивающая аневризма аорты);
• повышенная активность каротидного синуса (сдавливание его вызывает вазодила-тацию, брадикардию, снижение АД);
• острая легочная гипертензия (при ТЭЛА, приступах кашля);
• гипогликемия, гипервентиляция;
• первичные заболевания нервной системы (эпилепсия истерия, опухоль мозга, инсульт, травма мозга).

Клиника: потеря сознания возникает внезапно, или ей предшествует головокружение, слабость, дурнота. Больной падает или медленно оседает на пол (землю). Отмечаются бледность, низкое артериальное давление, слабого наполнения пульс (частота и ритм зависят от причины, вызвавшей обморок). Зрачки узкие, реагируют на свет. Горизонтальное положение больного способствует улучшению кровоснабжения мозга, сознание возвращается, кожа розовеет, наполнение пульса улучшается артериальное давление нормализуется.

Обморок следует дифференцировать с внезапной остановкой кровообращения (в отличие от последней при обмороке пульс на крупных артериях и тоны сердца сохраняются). Данные аускультации сердца, ЭКГ-данные позволяют установить нарушения сердечного ритма и проводимости, признаки порока сердца, патологию аорты или функциональные изменения.

Анамнез помогает установить внутреннее кровотечение у больного язвенной болезнью. Удушье и синюшность свидетельствуют о наличии тромбоэмболии легочной артерии. Гиперемия лица, замедленное хриплое дыхание, артериальная гипертензия позволяют заподозрить нарушение мозгового кровообращения

Неотложная помощь: необходимо уложить больного горизонтально на спину, приподнять ноги, расстегнуть воротник, поднести к носу тампон, смоченный нашатырным спиртом, опрыскать лицо холодной водой, похлопать по щекам. Если этого недостаточно, под кожу вводят 1 мл 10% раствора кофеина или 2 мл кордиамина.

При брадикардии внутривенно или внутримышечно вводят 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. Если обморок обусловлен органическим заболеванием, необходима госпитализация в специализированное отделение (с учетом профиля заболевания). При функциональной природе обморока госпитализация не требуется.

Коллапс — наиболее тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким снижением АД и расстройством периферического кровообращения. Отличается от шока отсутствием признаков сердечной недостаточности (застоя в легких нет, шейные вены спавшиеся). Наиболее частые причины; острые инфекции, кровопотеря, интоксикации, аллергические реакции, передозировка гипотензивных средств, потеря жидкости, острая (обострение хронической) недостаточность надпочечников.

Клиника: общее состояние тяжелое, черты лица заостренные, кожа бледная адинамия, холодный пот, понижение температуры конечностей. Пульс частый, малого наполнения, АД резко снижено (может не определяться).

Неотложная помощь: внутривенно капельно полиглюкин 500 мл, реополиглюкин 400-800 мл, преднизолон 90-120 мг (или гидрокортизон 125-250 мг), норадреналин (2-3 мл 0,2% раствора).

При надпочечниковой недостаточности: кроме глюкокортикоидов внутримышечно вводят 2 мл 0,5% масляного раствора дезоксикортикостеронацетата.

Срочная госпитализация бригадой интенсивной терапии в специализированное отделение (блок интенсивной терапии) больницы с учетом профиля основного заболевания.

источник

ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ

В данной части учебника рассматриваются вопросы диагно­стики и лечения неотложных состояний, включенных в государст­венный стандарт высшего медицинского образования по специ­альности «лечебное дело».

В основу изложения материала положе­но симптомно-синдромное построение, а в тех случаях, когда за­болевание полисистемно или полиорганно, использован нозологи­ческий подход.

ГЛАВА 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА

Умение оказать неотложную помощь является безусловным тре­бованием к любому медицинскому работнику вне зависимости от его специальности.

К наиболее частым случаям угнетения созна­ния, при которых требуется срочное медицинское пособие, отно­сятся ОБМОРОК и КОМА. КОЛЛАПС может являться предвест­ником обморочного состояния и также заслуживает самого при­стального внимания.

ТЕРМИНОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

1. ОБМОРОК характеризуется генерализованной мышечной сла­бостью, снижением постурального тонуса, неспособностью сто­ять прямо и потерей сознания (Реймонд Д., Адаме и соавт., 1993).

2. КОМА (от греч. koma — глубокий сон) — полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологически­ми и вегетативными нарушениями.

Степень тяжести комы за­висит от продолжительности неврологических и вегетативных нарушений.

Комы любой этиологии (кетоацидотическая, уре­мическая, печеночная и т. д.) имеют общую симптоматику и проявляются потерей сознания, снижением или исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц и рас­стройством вегетативных функций организма (ВФО).

Наряду с этим, наблюдаются симптомы, характерные для основного за­болевания (очаговая неврологическая симптоматика, желтуха, азотемия, и др., см. табл. 17).

3. КОЛЛАПС (от лат. collabor, collapsus — ослабевший, упавший) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризую­щаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК).

Потеря сознания при коллапсе может наступить только при критическом уменьшении кровоснабжения головного мозга, но это не обязательный при­знак.

Принципиальным отличием коллапса от шокового состоя­ния является отсутствие характерных для последнего патофизио­логических признаков: симпатоадреналовой реакции, нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, кислотно-щелочного со­стояния, генерализованного нарушения функции клеток (см. так­же главу 8. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).

Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, гипо- или гиперг­ликемии, пневмонии, надпочечниковой недостаточности, при физическом и психическом переутомлении.

Клинически коллапс проявляется резким ухудшением состояния, появлением голово­кружения или потерей сознания (в этом случае речь будет идти об обмороке), кожные покровы становятся бледными, выступает хо­лодный пот, отмечается легкий акроцианоз, поверхностное, уча­щенное дыхание, синусовая тахикардия.

Степень снижения АД отражает тяжесть состояния.

Неотложная помощь аналогична ле­чению обморока.

4. ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — нарушение ве­нозного возврата из-за увеличения емкости сосудистого русла.

Нали­чие острой сосудистой недостаточности у пострадавшего не обязатель­но должно сопровождаться обмороком; последний наступает только при падении кровоснабжения головного мозга ниже критического.

Обморок и комаотносятся к КОЛИЧЕСТВЕННЫМ СИНДРО­МАМ НАРУШЕНИЯ (УГНЕТЕНИЯ) СОЗНАНИЯ.

В нашей стране принята рабочая классификация угнетения сознания, предложенная А. И. Коноваловым и др., (1982), согласно которой выделяются 7 степеней оценки сознания: ясное; оглушение умеренное; оглушение глубокое; сопор; кома умеренная; кома глубокая; кома запредельная.

КАЧЕСТВЕННЫЕ СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ (ПОМРАЧЕ­НИЯ) СОЗНАНИЯ (делирий, онейроидный синдром, аменция и сумеречные расстройства сознания) представлены в главе 23. НЕ­ОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПСИХИАТРИИ.

Таблица 14. Шкала Глазго.

I.Открывание глаз:

II. Ответ на болевой стимул:

• локализация раздражения 5

• нечленораздельные звуки 2

• ориентированность полная 5

Оценка состояния сознания производится путем суммарного 1 подсчета баллов из каждой подгруппы. 15 баллов соответствуют со­стоянию ясного сознания, 13—14 — оглушению, 9—12 — сопору, 1 4—8. — коме, 3 балла — смерти мозга.

Примечание.Корреляция между показателями шкалы Глазго и летальности при коме высоко достоверна.

Количество баллов от 3 до 8 соответст­вует летальности 60%, от 9 до 12 — 2%, от 13 до 15 около 0 (Д. Р. Штульман, Н. Н. Яхно, 1995).

Кроме оценки нарушения сознания и выяснения этиологиче­ского фактора, важно оценить ОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ БОЛЬНОГО.

В клинике различают 5 степеней тяжести общего состояния больного: удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое, крайне тя­желое и терминальное.

Удовлетворительное состояние— сознание ясное.

Жизненно важ­ные функции не нарушены.

Состояние средней тяжести— сознание ясное или имеется умеренное оглушение.

Жизненно важные функции нарушены незначительно.

Тяжелое состояние— сознание нарушено до глубокого оглуше­ния или сопора.

Имеются выраженные нарушения дыхательной либо сердечно-сосудистой систем.

Состояние крайне тяжелое— умеренная или глубокая кома, грубо выраженные симптомы поражения дыхательной и/или сердечно-сосудистой систем.

Терминальное состояние— запредельная кома с грубыми признаками поражения ствола и нарушениями витальных функций.

Подавляющая часть коматозных состояний, в зависимости от этиологического фактора,может быть сведена в следующие три груп­пы (Д. Р. Штульман, Н. Н. Яхно, 1995):

1. Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическими знаками.

Нормален клеточный состав цереброспинальной жид­кости.

Нормальны компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).

К этой группе принадлежат:

• интоксикации (алкоголь, барбитураты, опиаты, противосудорожные средства, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты, фенотиазины, этиленгликоль и др.);

• метаболические расстройства (гипоксия, диабетический аци­доз, уремия, печеночная кома, гипогликемия, надпочечниковая недостаточность);

• тяжелые общие инфекции (пневмония, тиф, малярия, сепсис);

• сосудистый коллапс (шок) любой этиологии и сердечная де­компенсация в старости;

• гипертензивная энцефалопатия и эклампсия;

2. Заболевания, вызывающие раздражения мозговых оболочек с при­месью крови или цитозом в цереброспинальной жидкости, обычно без очаговых церебральных и стволовых знаков.КТ и М РТмогут быть нормальными или измененными.

К заболеваниям этой груп­пы относят:

• субарахноидальное кровотечение при разрыве аневризмы;

• острый бактериальный менингит;

• некоторые формы вирусного энцефалита.

3. Заболевания, сопровождающиеся очаговыми стволовыми или латерализованными мозговыми знаками с наличием или без измене­ний в цереброспинальной жидкости.

КТ и МРТ обнаруживают па­тологические изменения.

• мозговые инфаркты вследствие тромбоза или эмболии;

• абсцессы мозга и субдуральные эмпиемы;

• эпидуральные и субдуральные гематомы;

По упрощенной классификации коматозное состояние разде­ляют на кому деструктивную (анатомическую) и кому метаболиче­скую (дисметаболическую)(Д. Р. Штульман, Н. Н.Яхно, 1995).

Простой обморок.

2. Преходящее сужение или окклюзия артерий,снабжающих голов­ной мозг.

Простой обморок

Диагноз ПРОСТОЙ ОБМОРОК (постуральный синкопе) мо­жет быть выставлен пострадавшему только в том случае, если поте­ря сознания наступила при вертикальном положении, а его восста­новление произошло через несколько десятков секунд (до 5 мин.) после нахождения тела в горизонтальном положении.

Этиология.Провоцирующими факторами возникновения про­стого обморока могут быть:

1. Резкое вставание или длительное стояние, особенно на жаре (ор-тостатический тип обморока).

2. Факторы, активирующие вазовагальные рефлексы — боль, вид кро­ви, страх, психоэмоциональные перегрузки, мочеиспускание, дефе­кация, кашель (вазодепрессорный (вазовагальный) тип обморока).

3. Сдавление области каротидного синуса (обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса).

4. Вегетативная нейропатия.

5. Неконтролируемый прием гипотензивных, седативных, антигистаминных и других препаратов.

Патогенезпростого обморока связан с кратковременным сни­жением венозного тонуса сосудов нижних конечностей и брюшной полости, т. е. объем циркулирующей крови (ОЦК.) становится отно­сительно малым для сосудистого русла и кровь депонируется на пе­риферии.

Это вызывает уменьшение венозного возврата и падение сердечного выброса и, как следствие этого, происходит нарушение кровоснабжения головного мозга.

Основой вазодепрессорного типа обморока (при дефекации, мочеиспускании) является резкое повы­шение внутригрудного давления при натуживании, что вызывает сни­жение венозного притока и падение сердечного выброса.

Обморок может возникнуть внезапно или с предвест­никами.

Предвестниками развития простого обморока является по­явление у пострадавшего ощущения слабости, головокружения, тош­ноты, потемнения в глазах.

Объективно в это время можно отметить бледность кожных покровов, капли пота на лице, брадикардию и гипотонию.

При потере сознания отмечается сниженный тонус мус­кулатуры и ослабление сухожильных рефлексов.

Характерным при­знаком простого обморока является появление синусовой брадикардии.

Быстрое восстановление сознания в горизонтальном положе­нии подтверждает правильность диагноза обморок.

При глубоком обмороке возможно недержание мочи, однако данный синдром чаше встречается при эпилепсии.

Таблица 16. Схема обследования больного, находящегося в коматозном состоянии

(по Colin Ogilvie, 1987).

1. Кожа: влажная, сухая, гиперемированная, цианотичная, желтушная

2. Голова и лицо: наличие травм

3. Глаза: конъюнктива (кровоизлияние, желтуха); реакция зрачков на свет; глазное дно (отек диска, гипертоническая или диабетическая ретинопатия)

4. Нос и уши: выделение гноя, крови; ликворея; акроцианоз

5. Язык: сухость; следы прикусывания или рубцы

6. Дыхание: запах мочи, ацетона, алкоголя

7. Шея: ригидность затылочных мышц, пульсация сонных артерий

8. Грудная клетка: частота, глубина, ритмичность дыхания

9. Сердце: нарушение ритма (брадикардия); источники эмболии сосудов мозга (митральный стеноз)

10. Живот: увеличение печени, селезенки или почек

11. Руки: артериальное давление, гемиплегия, следы инъекций

12. Кисти: частота, ритм и наполнение пульса, тремор

13. Ноги: гемиплегия, подошвенные рефлексы

14. Моча: недержание или задержка, белок, сахар, ацетон

Таблица 17. Наиболее распространенные причины и диагностические признаки коматозных состояний с постепенным началом и продолжительной потерей сознания

(по Colin Ogilvie, 1987).

Перечисленные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации.

Объем лабораторной и инструментальной экспресс-ди­агностики определяется индивидуально.

Если причина комы установлена (см. табл.17), следует начать соответствующее лечение.

Перед транспортировкой пострадавшего в больницу нужно ис­ключить у него наличие переломов, особенно черепа и позво­ночника, и производить эвакуацию крайне осторожно (см. гла­ву 9).

Вопросы госпитализации.При простом обмороке госпитализа­ция не требуется. При всех прочих неотложных состояниях, рас­смотренных в данной главе, после оказания первой медицинской помощи необходима госпитализация в отделения реанимации и ин­тенсивной терапии.

Боголепов Н. К. Коматозные состояния.

6. Карлов В. А.. Лапин А. А. Неотложная помощь при судорож­ных состояниях. — М.: Медицина, 1982. — 144 с: ил.

7. Крылов А. А., Медведев В. П., Ионин М. Л. Коматозные состояния в практике терапевта (Классификация, принципы диагностики и лечения). Учебное пособие для врачей-кур­сантов. — Л.. 1981

Классификация ОДН

В клинике наиболее часто используют этиологическую и пато­генетическую классификацию.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИ­КАЦИЯпредусматривает первичную ОДН,связанную с патологией первого этапа дыхания (доставка О2 до альвеолы), и вторичную,вы­званную нарушением транспорта О₂ от альвеолы к тканям (В. Л. Кассиль, Н. М. Рябова, 1977).

Наиболее частыми причинами возникновения первичной ОДНявляются:

• нарушения проходимости дыхательных путей (механическая ас­фиксия, опухоль, спазм, рвотные массы и др.),

• уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, пнев­моторакс, экссудативный плеврит и др.),

» нарушение центральной регуляции дыхания (патологические про­цессы, поражающие дыхательный центр: кровоизлияние, опу­холь, интоксикация),

нарушения передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, вызывающие расстройство механики дыхания (отравления фосфорорганическими соединениями, миастения, столбняк, боту­лизм и др.), другие патологические состояния.

Наиболее частыми причинами возникновения вторичной ОДНявляются:

• тромбоэмболия легочной артерии,

• шунтирование или депонирование крови при различных шоко­вых состояниях.

Патогенетическая классификацияпредусматривает вентиляци­оннуюи паренхиматозную(легочную) ОДН(Ю. Н. Шанин, А. Л. Костюченко, 1975).

Вентиляционная форма ОДНвозникает при поражении дыха­тельного центра любой этиологии, при нарушениях в передаче им­пульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клет­ки и легких (см. раздел 9.3.3. Повреждения груди),изменении нор­мальной механики дыхания при патологии органов брюшной по­лости (например, парез кишечника).

Паренхиматозная форма ОДНвозникает при обструкции, ре­стрикции и констрикции дыхательных путей, а также при наруше­нии диффузии газов и кровотока в легких.

Патогенез ОДНобусловлен развитием кислородного голода­ния организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам.

Клинически это проявляется основными синдромами ОДН: ГИПОКСИЕЙ, ГИПЕР-КАПНИЕЙи ГИПОКСЕМИЕЙ.

Кроме этого, большое значение в. патогенезе ОДН имеет значительное возрастание расхода энергии на осуществление дыхания.

Основные синдромы ОДН

ОДН II стадии.

Сознание нарушено, часто возникает психо­моторное возбуждение.

Жалобы на сильнейшее удушье.

Возможна потеря сознания, бред, галлюцинации.

Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД — 30—40 в 1 мин., ЧСС — 120—140 в 1 мин., отмечается артериальная гипертензия.

РаО2 уменьшается до 60 мм рт. ст., раСО2, увеличивает­ся до 50 мм рт. ст.

ОДН III стадии.

Клоникотонические судороги, расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Ч

асто наблюдается быстрый переход тахипноэ (ЧД от 40 и более) в брадипноэ (ЧД — 8-10 в 1 мин.).

Падение АД. ЧСС более 140 в 1 мин., возможно появление мерцательной арит­мии. р_;|0, уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже, р_аСО2 возрастает до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Неотложная помощь при ОДН

Характер и очередность проведения лечебных мероприятий при ОДН зависит от тяжести и причин, вызвавших данный синдром. В любом случае лечебные мероприятия должны осуществляться в сле­дующем порядке:

1. Восстановите проходимость дыхательных путей по всей их про­тяженности.

2. Нормализуйте общие и местные расстройства альвеолярной вен­тиляции.

3. Устраните сопутствующие нарушения центральной гемодинамики.

После обеспечения проходимости дыхательных путей убедитесь в генезе ОДН: с этой целью выведите нижнюю челюсть вперед и установите воздуховод в ротовую полость для устранения западения языка (см. главу 25. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ, рис. 5).

Если после вышеуказанных мероприятий у больного нормали­зуется дыхание, следует думать, что ОДН возникла на фоне обструкции верхних дыхательных путей.

Если же после проведения выше­указанного пособия признаки ОДН не купируются, вероятнее всего центральный или смешанный генез нарушения дыхания.

Для купирования ОДН I ст. бывает достаточным проведение больному оксигенотерапии увлажненным кислородом.

Оптимальным является 35—40% содержание кислорода во вдыхаемой смеси.

Вы­шеуказанная концентрация во вдыхаемом воздухе достигается при подаче кислорода через дозиметр наркозного или дыхательного ап­парата в объеме 3—5 л/мин.

Следует подчеркнуть, что использова­ние кислородных подушек является малоэффективным средством лечения.

Непосредственную подачу кислорода больному можно осу­ществлять через носовые катетеры или через маску наркозного ап­парата.

При ОДН I ст. на фоне устраненной обструкции дыхатель­ных путей и при отсутствии воздуховода для предупреждения западения языка больному нужно придать устойчивое боковое положе­ние.

Наличие ОДН II—IIIст. является показанием для перевода боль­ного на ИВЛ.

В экстремальной ситуации, при быстром нарастании признаков ОДН, показано проведение коникотомии (см. рис. 33, 34), или прокалывание трахеи толстыми иглами (см. рис. 35).

Вы­полнение трахеотомии в экстренной ситуации не проводится из-за длительности самого оперативного вмешательства.

Данную опера­цию следует рассматривать как плановую при размозжении лица, переломах перстневидного хряща, длительном (более 2—3 суток) на­хождении больного на ИВЛ.

ОДН центрального генеза возникает на фоне забо­леваний, сопровождающихся повышением внутричерепного дав­ления (например, опухоли), структурного повреждения ствола го­ловного мозга (ишемический или геморрагический инсульт) или интоксикации (например, барбитуратами).

На первоначальных этапах заболевания, связанного с повышением внутричерепного давления, появляющиеся наруше­ния ритма дыхания вызывают уменьшение эффективности легоч­ной вентиляции, что сопровождается уменьшением рО₂ в артери­альной и венозной крови с развитием гипоксии и метаболического ацидоза.

При помощи одышки организм пытается компенсировать метаболический ацидоз, что приводит к развитию компенсаторного дыхательного алкалоза (р,СО₂ менее 35 мм рт. ст.).

Снижение рСО₂ нарушает микроциркуляцию мозга, углубляет его гипоксию, вызван­ную основным заболеванием и повышает активность анаэробного гли­колиза.

В результате этого в тканях накапливается молочная кислота и ионы Н + , а изменение рН спинномозговой жидкости в кислую сторону рефлекторно усиливает гипервентиляцию.

При структурном повреждении ствола мозга в области дыха­тельного центра (ишемический или геморрагический инсульт, трав­ма) развивается нижнестволовой синдром с нарушением дыхания, проявляющийся уменьшением вентиляции (происходит урежение и затруднение дыхания, возникают расстройства его ритма, снижа­ется Р_аО2 возрастает раСО₂, возникает респираторный и метаболи­ческий ацидоз).

Такие нарушения быстро заканчиваются парали­чом дыхательного центра и остановкой дыхания.

Клиника опреде­ляется основным заболеванием.

При интоксикации (прежде всего, снотворными и седативными препаратами) угнетается дыхательный центр, нарушается иннерва­ция дыхательных мышц, что само по себе может вызвать их паралич или появление судорожного синдрома.

У больного развиваются гиповентиляция, гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз.

Неотложная помощь.

При наличии признаков ОДН II—IIIст. центрального генеза, требуется перевод больного на ИВЛ.

Лечение основного заболевания.

6.2. ОДН ПРИ ОБСТРУКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Обструкция дыхательных путей с развитием ОДН может на­блюдаться при ларингоспазме, бронхиолоспазме, астматических со­стояниях различной этиологии, инородных телах верхних дыхатель­ных путей, утоплении, ТЭЛА, спонтанном пневмотораксе, ателек­тазе легкого, массивном экссудативном плеврите, массивной пневмонии, странгуляционной асфиксии, аспирационном пневмоните и других патологических состояниях.

Ларингоспазм

Механическое или химическое раздражение дыха­тельных путей.

Воснове синдрома лежит рефлекторный спазм попе­речно-полосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.

На фоне относительного благополучия, у пострадав­шего внезапно возникает стридорозное дыхание, быстро появля­ются признаки ОДН I ст., в течение нескольких минут переходя­щие в ОДН II-III ст.; это сопровождается потерей сознания, нару­шением работы сердечно-сосудистой системы и развитием кома­тозного состояния.

Смерть наступает от асфиксии.

Неотложная помощь.

При полном ларингоспазме патогенетиче­ски обоснованным методом лечения является общая кураризация боль­ного с последующей интубацией трахеи и переводом на ИВЛ.

В на­стоящее время, кроме миорелаксантов, нет других препаратов, спо­собных быстро (в течение нескольких десятков секунд — 1 мин.) снять спазм поперечно-полосатой мускулатуры.

Проведение вспомогатель­ной вентиляции при помощи любой дыхательной аппаратуры на фо­не полного ларингоспазма неэффективно, однако при частичном ла­рингоспазме ее нужно проводить любым доступным способом.

При отсутствии возможности провести немедленный перевод больного на ИВЛ с использованием миорелаксантов показано про­ведение экстренной коникотомии.

Трахеостомия в данной ситуа­ции из-за сложности и продолжительности оперативного вмеша­тельства (3-5 мин.) не показана.

После устранения ларингоспазма и перевода больного на ИВЛ проводится неспецифическая антигипоксическая терапия.

Бронхиолоспазм

Острые и хронические заболевания верхних дыха­тельных путей, физические и химические раздражители, психоэмо­циональные перегрузки, измененный аллергический фон, наслед­ственная предрасположенность.

При повторном попадании в сенсибилизирован­ный организм аллергена на фоне повышенной реактивности брон­хиол, наступает бронхиолоспазм, в основе которого лежит быстрое и длительное сокращение мышечной ткани бронхиол и мелких бронхов.

Это вызывает значительное уменьшение их просвета, вплоть до развития полной непроходимости.

Нарушению проходимости способствует набухание слизистой оболочки бронхиол и бронхов, а также повышенная секреция слизи, вследствие нарушения микроциркуляции в стенках воздухоносных путей: при сильном сокра­щении гладкой мускулатуры венулы передавливаются больше, чем артериолы и отток крови из капилляра практически прекращается.

Это вызывает повышение гидростатического давления в системе микроциркуляции, с последующим выходом из сосудистого русла плазмы крови и возникновением реологических нарушений.

Данный вариант бронхиолоспазма наиболее типичен для ато­нической формы бронхиальной астмы.

Основным проявлением бронхиолоспазма при атопической форме бронхиальной астмы является приступ удушья со слышными на расстоянии сухими хрипами.

Аускультативно дыха­ние в легких проводится во все отделы.

Неотложная помощь

1. Прекращение контакта с аллергеном.

2. Введение симпатомиметиков двумя путями:

• адреналина (0,2-0,3 мл 0,1% раствора) или эфедрина (1 мл 5% раствора) п/к;

• ингаляционное введение новодрина, алупента, беротека, сальбутамола.

3. Внутривенное введение препаратов ксантинового ряда: эуфиллин (2,4% раствор), из расчета 5—6 мг/1 кг массы больного в первый час, в последующем доза 1 мг/1 кг/1 час, высшая суточ­ная доза 2 г.

4. При неэффективности вышеуказанной терапии показано в/в вве­дение гормонов: преднизолон — 60-90 мг, или других препара­тов данной группы.

5. Объем инфузионной терапии при данной патологии небольшой, примерно 400-500 мл 5% раствора глюкозы.

Примечание. В/в введение жидкости в данной ситуации не является патогенетическим лечением, а направлено на избежание повторных пунк­ций периферических вен.

Астматические состояния

Астматическое состояниеопределяется как синдром, харак­теризующийся остро возникающим приступом удушья.

Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, со­провождающееся мучительным чувством нехватки воздуха, стра­хом смерти.

Данное состояние может развиться остро при за­болеваниях верхних дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, приступ бронхиальной астмы) и при за­болеваниях ССС (пороки сердца, ОИМ, перикардиты).

Патогенезобусловлен обструкцией дыхательных путей и нару­шением диффузии кислорода в кровь.

В зависимости от причин, вызвавших астматическое состоя­ние, выделяют сердечную астму (см. главу 7. НЕОТЛОЖНЫЕ СО­СТОЯНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИС­ТЕМЫ), астматический статус на фоне бронхиальной астмы и сме­шанный вариант.

Астматический статус

Астматический статусопределяется как состояние, осложняю­щее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нараста­нием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком сли­зистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накопле­нием густой мокроты.

Ведущим является инфекционно-аллергический фак­тор (см. главу 21. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В АЛЛЕРГОЛОГИИ).

Патогенез.В организме больного развиваются следующие па­тологические изменения:

• нарушение дренажной функции бронхов;

• воспаление и отек слизистой бронхиол;

• гиповолемия, сгущение крови;

• метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.

Данный патологический каскад в конечном итоге вызывает затруднение выдоха при сохраненном вдохе, что способствует фор­мированию острой эмфиземы легких.

Она усиливает имеющуюся гипоксию, а на пике своего развития может вызвать механическое повреждение легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса.

Достоверными диагностическими признаками аст­матического состояния являются нарастающая ОДН, симптомы ле­гочного сердца и немого легкого, отсутствие эффекта от стандартной терапии.

При осмотре больного, находящегося в астматиче­ском состоянии, необходимо обращать внимание на его общий вид, степень физической активности, цвет кожи и слизистых оболочек, характер и частоту дыхания, пульс, артериальное давление.

В течении астматического статуса традиционно выделяют 3 стадии, и хотя это подразделение весьма условно, оно помогает в вопросах стан­дартизации лечения.

Принципы лечения.

Исходя из вышеизложенного, принципы лечения астматического статуса, вне зависимости от его стадии,

Должны иметь следующие направления:

2- Купирование воспаления и отека слизистой бронхиол.

3- Стимуляция бета-адренергических рецепторов.

4. Восстановление проходимости бронхиальных путей.

Неотложная помощь

Оксигенотерапия.

Для купирования гипоксии больному пода­ется увлажненный через воду кислород в количестве 3—5 л/мин, что соответствует его концентрации 30—40% во вдыхаемом возду­хе.

Дальнейшее увеличение концентрации во вдыхаемом воздухе нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию дыхательного центра.

Инфузионная терапия.

Инфузионную терапию рекомендуется проводить через катетер, введенный в подключичную вену.

Поми­мо чисто технических удобств, это дает возможность постоянно контролировать ЦВД.

Для адекватной регидратационной терапии оп­тимальным является использование 5% раствора глюкозы в количе­стве не менее 3—4 л в первые 24 часа, в последующем глюкозу реко­мендуется вводить из расчета 1,6 л/1 м 2 поверхности тела.

В раствор глюкозы следует добавлять инсулин в соотношении I ЕД на 3—4 г глюкозы, что составляет 8—10 ЕД инсулина на 400 мл 5% раствора глюкозы.

Следует помнить, что часть инсулина, введенная в раствор глюкозы, адсорбируется на внутренней поверхности системы для в/в переливания, поэтому, расчетную дозу инсулина (8—10 ЕД) сле­дует увеличивать до 12—14 ЕД.

Суммарный суточный объем инфу­зионной терапии, в конечном счете, должен определяться не вы­шеуказанными величинами (3—4 л/24 ч). а исчезновением призна­ков дегидратации, нормализацией ЦВДи появлением почасового диуреза в объеме не менее 60—80 мл/час без применения мочегон­ных препаратов.

Для улучшения реологических свойств крови в расчетный объем суточной инфузии рекомендуется включить 400 мл реополиглюкина, а на каждые 400 мл 5 % глюкозы добавлять 2500 ЕД гепарина.

Использование в качестве инфузионной среды для устранения гиповолемии 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как он может усилить отек слизистой бронхов.

Введение буферных растворов типа 4% раствора соды при аст­матическом статусе 1 ст. не показано,так как у больных на данном этапе заболевания имеется субкомпенсированный метаболический ацидоз в сочетании с компенсаторным дыхательным алкалозом.

Медикаментозное лечение

Лечение астматического статуса рекомендуется начинать с подкожного введения данного препарата.

Адреналин является стимулятором альфа,-, бета1- и бета2- адренергических рецепторов.

Он вызывает расслабление мускулатуры бронхов с последующим их расширением, что является положительным эффек­том на фоне астматического статуса, но, в то же время, воздейст­вуя на бета1-адренорецепторы сердца, вызывает тахикардию, уси­ление сердечного выброса и возможное ухудшение снабжения мио­карда кислородом (М. Д. Машковский, 1997).

Применяют «тести­рующие» дозы, зависящие от веса больного: при массе меньше 60 кг 0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида.

При отсутствии эф­фекта подкожную инъекцию в первоначальной дозе можно повто­рить через 15—30 мин. (Ч. Г. Скоггин, 1986; В. Д. Малышев, 1996).

Не рекомендуется превышать данные дозы, т. к. избыточное нако­пление продуктов полураспада адреналина может вызвать возник­новение парадоксальной бронхоконстрикции.

Эуфиллин(2,4% раствор) назначается в первоначальной дозе 5—6 мг/кг массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин.

При быстром введении данного препарата возможно воз­никновение гипотензии.

Последующее назначение эуфиллина про­изводится из расчета 1мг/1 кг/1 час до клинического улучшения со­стояния больного.

Следует помнить, что высшая суточная доза эуфиллина составляет 2 г.

Использование эуфиллина при лече­нии астматического статуса обусловлено его положительным эф­фектом на бета-адренергические рецепторы и опосредованным воздействием на нарушенную энергетику клеток.

Кортикостероиды. Их использование способствует повыше­нию чувствительности бета-адренергических рецепторов.

Введе­ние препаратов данной группы осуществляется по жизненным по­казаниям.

Это обусловлено свойствами гормонов оказывать не­специфическое противовоспалительное, противоотечное и антигистаминное действие.

Первоначальная доза введения кортикостероидов должна быть не менее30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокортизона и 4 мг для дексаметазона (В. Д. Малышев, 1996).

Преднизолон назначают в/в, из расчета 1мг/кг/час.

Повторные дозы вводятся не реже чем через каждые 6 часов.

Кратность их введения зависит от клинического эффекта.

Максимальная доза преднизолона, необходимая для купирования астматического ста­туса I ст., может приближаться к 1500 мг, но в среднем составляет 200-400 мг.

При использовании других гормональных препаратов все расчеты нужно производить, исходя из рекомендованных доз преднизолона.

Разжижение мокротыво время астматического статуса реко­мендуется осуществлять парокислородными ингаляциями.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

источник