Клинические проявления острой сосудистой недостаточности (ОСН): обморок, коллапс, шок. В зависимости от этиологии острая сосудистая недостаточность может иметь различные особенности, однако основные признаки одинаковы.
Вследствие ухудшения окислительных процессов в тканях повышается проницаемость капилляров, что приводит к выходу части крови из сосудистого русла в межклеточное пространство и сопровождается дальнейшим уменьшением ОЦК. Наиболее легким проявлением острой сосудистой недостаточности является обморок (эпизод кратковременной потери сознания с утратой мышечного тонуса), непосредственная причина которого — уменьшение доставки кислорода к головному мозгу.
- нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы;
- сердечно-сосудистая патология;
- заболевания сосудов мозга.
У беременных наиболее часто возникает вазовагальный или ортостатический обморок. Вазовагальный обморок является реакцией на стресс, боль, страх, вид крови, венопункцию, стоматологические манипуляции, недосыпание, духоту. Предобморочное состояние проявляется резкой бледностью, потливостью, слабостью, тошнотой, звоном в ушах, зевотой, тахикардией. Во время потери сознания отмечается брадикардия, дыхание редкое и поверхностное, АД низкое, зрачки сужены. Ортостатический обморок возникает при переходе из горизонтального положения в вертикальное и наблюдается при состояниях, характеризующихся уменьшением ОЦК: рвота, понос, кровотечение, болезнь Аддисона. Ортостатическая гипотензия может быть обусловлена приемом медикаментов (ганглиоблокаторы, салуретики, вазодилятаторы), заболеваниями сердечно-сосудистой системы (нарушения сердечного ритма; пороки сердца, сопровождающиеся механическим препятствием кровотоку на уровне сердца и сосудов).
Неотложная помощь при обмороке: уложить больную, приподняв ноги, ослабить воротник, стягивающую одежду, обеспечить приток свежего воздуха, обрызгать лицо и грудь водой. Дать понюхать нашатырный спирт или потереть им виски. При отсутствии эффекта подкожно вводят кофеин (1 мл 10%-го раствора). Если сознание не восстановилось, переходят к реанимационным мероприятиям с учетом этиологии обморока.
Коллапс и шок по этиологии могут быть:
| Коллапс | Шок |
|
|
Клиника: внезапное развитие, сознание сохранено, но выражена заторможенность. Кожные покровы бледные, акроцианоз, холодный липкий пот. Дыхание учащено, поверхностное.
Пульс частый, слабого наполнения. АД систолическое ниже 80 мм рт. ст. При углублении коллапса пульс становится нитевидным, АД не определяется, отмечается потеря сознания, возможны судороги. Принципиальных различий в клинических проявлениях коллапса и шока нет.
Целью лечения при коллапсе и шоке является увеличение ОЦК. Используют реополиглюкин, 400-1200 мл, или реоглюман, 400-800 мл, внутривенно капельно. Растворы кристаллоидов менее эффективны, так как не задерживаются в сосудах. Трансфузионная терапия контролируется уровнем АД, ЦВД, ЧСС, гематокритом. Применяют вазопрессорные средства: норадреналин (1-2 мл 0,2%-го раствора в 0,5 л 5%-й глюкозы внутривенно капельно со скоростью 15-40 капель/мин); допамин — начальная доза 2-5 мкг/мин с последующим увеличением до 20 мкг/мин. У беременных используют только в том случае, когда польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Применяют мезатон (1-2 мл 1%-го раствора внутривенно). К назначению вазопрессорных препаратов необходимо подходить осторожно, так как они могут усугубить нарушения микроциркуляции. Вводить их целесообразно на фоне продолжающейся инфузионной терапии плазмозамещающими растворами. Используют преднизолон (внутривенно капельно 100 мг). Проводят оксигенотерапию.
Параллельно экстренным общим мероприятиям уточняют причину коллапса или шока и в соответствии с этиологией назначают адекватную терапию.
=================
Вы читаете тему:
Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы у беременных
Хруцкая М. С., Панкратова Ю. Ю. БГМУ.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 8, сентябрь 2004.
источник
Острая сосудистая недостаточность развивается при нарушении нормального соотношения между ёмкостью сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови. Она развивается при уменьшении кол-ва крови в организме( кровопотеря, обезвоживание) или при падении сосудистого тонуса. Клиническими проявлениями острой сосудистой недостаточности являются обморок , коллапс и шок.
Обморок – острая сосудистая недостаточность, которая проявляется кратковременной потерей сознания, вызванной гипоксией мозга.
Выделяют следующие наиболее частые причины возникновения обморока:
1) Кардиальные (брадиаритмии по типу А-В-блокады 2 и 3 степеней с приступапамиМорганьи-Адамса-Стокса, синдром слабости синусового узла, стеноз устья аорты, недостаточность аортарных клапанов, кардиты)
2) Вазовагальные (артериальная гипотензия, психоэмоциональные перегрузки, пребывание в душном помещении, страх, испуг, мировой синдром)
— молодой возраст, преимущественно поражаются подростки
— нахождение в душном помещении
— резкая перемена положения из горизонтального в вертикальное
В клинической картине обморока выделяют три стадии
Первая стадия – состояние предвестников, проявляются слабостью, мельканием «мушек» перед глазами, шумом в ушах, тошнотой, чувством нехватки воздуха.
Вторая стадия – синкопальная, состояние характеризуется кратковременной потерей сознания.
— больной бледен, покрыт холодным потом
— пульс слабого пополнения и напряжения
— дыхание редкое, поверхностное
Обычно обморок длится от нескольких секунд до 3-5 минут. Характерным является быстрое и полное восстановление сознания, больной полностью ориентируется в окружении. Клиника третьего (постсинкопального периода) зависит от причины обморока. При артериальной гипотензии сохраняются сонливость, мышечная слабость, головная боль. После гипогликемического обморока длительно сохраняется сонливость, мышечная слабость, головная боль. В случае кардиального обморока больного беспокоят боли за грудиной, перебой в работе сердца. Дифференциальную диагностику обморока проводят с эпилептическим припадком, для которого характерны потеря сознания, сопровождаяющаяся непроизвольным мочеиспусканием, судорогами. После окончания приступа эпилепсии больной дезориентирован в пространстве и времени. После этого приступа наступает продолжительный сон.
— обеспечить доступ свежего воздуха, растигнуть стеснившую одежду
— сбрызнуть лицо холодной водой или похлопать по щекам
— дать вдохнуть пары нашатырного спирта
— ввести подкожно или внутримышечно кардиамина 25% или 2,0мл. 20% кофеина
— при гипогликемическом состоянии ввести 20мл. 40%глюкозы внутривенно
— при брадикардии ввести 1,0мл. 0,1 атропина подкожно
Всех больных, обнаруженных на улице в бессознательном состоянии, после оказания неотложной помощи госпитализировать.
Коллапс – это более тяжёлое, клиническое проявление острой сосудистой недостаточности с резким падением АД и расстройством периферического кровообращения.
— инфаркт миокарда (кардиогенный коллапс)
— инфекционные заболевания (инфекционный коллапс)
— отравления (токсический коллапс)
— резкое снижение темп. до критических цифр
— кровотечение (гемморагический коллапс)
— массивные ушибы, травмы (болевой коллапс)
— нерациональный приём мочегонных и гипотензивных средств
— плазмопотеря при ожогах (гиповолемический коллапс)
— резкий переход из горизонтального в вертикальное положение (ортостатический коллапс)
Клиническая картина коллапса развивается в период разгара основного заболевания, общее состояние больного ухудшается, появляется резкая слабость, головокружение, нередко озноб. Больной вял, адинамичен. В отличие от обморака и шока у больного сознание сохранено.
— больной в сознании, но заторможен
— лицо землистого цвета, покрыто липким холодным потом
— дыхание поверхностное, учащённое
— пульс слабого наполнения и напряжения
— АД снижено (систолическое в пределах 80-60, диастолическое в пределах 40мм.рт.ст.
— уложить горизонтально с приподнятыми ногами
— согреть больного (укрыть одеялом или согреть грелками)
— ввести 1,0мл. 20% р-ра кофеина подкожно
— оксигенотерапия ( увлажненный кислород)
— внутривенно ввести 90мл. преднизалона на физрастворе натрия хлорида
— внутривенно капельно ввести 400,0мл полиглюкина или реополигюкина
Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 677 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
источник
Травма – анатомическое или функциональное поражение организм, его тканей или органов под влиянием механических, физических, химических и психических факторов, в результате которого развивается местная или общая реакция организма.
Травмы бывают случайными и преднамеренными. Среди случайных выделяют травмы, которые возникают под действием внешних факторов, а также такие, которые нередко сопровождают физиологичные акты, например, роды (травмы как у ребенка, так и матери). К преднамеренным принадлежат травмы операционные и другие повреждения, нанесенные с лечебной целью.
Механическая травма – самая распространенная, возникает в результате воздействия на тело определенной силы или кинетической энергии движущегося тела, либо наоборот, движением человека к поверхности недвижимой среды (падение на землю или в воду).
Физическая травма обуславливается либо высокой и низкой температурами (ожоги и обморожения), либо электрическим током, или лучевой энергией (солнечные лучи, проникающая радиация), а так же ударной волной воздуха в результате взрыва оружия или оборудования.
Химические травмы обуславливаются действием химических агентов на ткани человека (химические ожоги кожи, слизистых оболочек).
Психологическая травма – это нервное потрясение, связанное с трагическими или неблагоприятными жизненными ситуациями или обидами.
Характер травмы, ее течение, степень тяжести зависят от многих факторов и особенностей травмирующего фактора, в частности, массы и формы предмета, которым нанесли травму, механизмом действия, скорости, с которой он двигается, и угла приложения силы, площади соприкосновения и времени действия, особенностей тканей организма, условий внешней среды и тому подобное. Механизм действия травмирующего агента на организм может проявляться в форме сжимания тела, органа или тканей, сгибание тела или органа за пределы его естественной подвижности, растягивания или скручивания отдельного органа или части тела. Значительное количество травм возникает в результате сочетания перечисленных механизмов действия, как это бывает во время удара тяжелым предметом, который двигается, или в случае падения с высоты.
Механическая травма классифицируется по многими критериями. На основании количества полученных повреждений различают одиночную, множественную (политравму) и комбинированную травмы.
Одиночная травма − это повреждение одного участка тела независимо от количества пораженных тканей (например, перелом предплечья, ушиб грудной клетки с переломом 2 или 3 ребер).
Множественная травма − это повреждение многих участков тела в пределах какой-то одной системы (кожа, опорно-двигательный аппарат), например, несколько ран мягких тканей, несколько переломов или повреждения двух или больше органов живота (кишечник и печень).
Множественной считается также травма, при которой одновременно повреждаются ткани и органы разных систем. Например, рана мягких тканей, переломы костей и повреждения органов живота, грудной клетки или мозга в разнообразной комбинации называется политравмой.
Политравма − характерна для транспортных травм (автомобильно-дорожные, железнодорожные) и травм, связанных со стихийными бедствиями (землетрясения, обвалы в горах, шахтах).
Травма, вызванная действием на организм одновременно нескольких травмирующих факторов разной природы (механического, взрывной волны, теплового и проникающего облучения), называется комбинированной. Она характерна для травм, связанных с применением ракетно-ядерного оружия и с авариями на атомных станциях и установках. Если травма проникает в какую-то полость тела (брюшную, плевральную, череп или сустав), она называется проникающей, если нет − непроникающей.
Сложной является травма, при которой наблюдается значительное повреждение многих тканей, а возможно, и внутренних органов, магистральных сосудов или нервов, или повреждения одной ткани, но со значительным разрушением ее и всего органа (например, раздробленный перелом длинной кости).
Травмы могут быть осложненными и не осложненными. К осложненным относятся травмы (независимо от их объема), которые осложняются тяжелыми общими явлениями и реакциями кровотечение, травматический шок, синдром длительного сдавления тканей, воздушная или жировая эмболия, разные виды пневмоторакса, плеврит, перитонит.
Шок – тяжелое нарушение жизнедеятельности организма в результате острого расстройства кровообращения (с резким уменьшением кровоснабжения, гипоперфузией тканей) под действием экзогенных или эндогенных раздражений. Это одна из самых небезопасных общих неспецифичных реакций организма на действие определенных факторов травматического происхождения. Патофизиологическая основа шока − ограничение (дефицит) перфузии тканей кровью − предопределяется преимущественно тремя причинами: уменьшением объема циркулирующей в сосудах крови; недостаточными производительностью сердца, его насосной функцией и потерей сосудами способности к автономной регуляции тонуса и распределению крови.
Основные клинические проявления. Для шока характерны многочисленные нарушения функций систем и органов, прежде всего нервной, сердечнососудистой, дыхательной и выделительной. В начальной стадии (угрожающей), которую М.И. Пирогов называл эректильным шоком и которую редко удается наблюдать из-за ее кратковременности, потерпевшие слишком возбуждены, шумят, быстро двигаются. В их поступках нет логической связи, они не реагируют на окружающих.
Кожа лица потерпевшего гиперемирована, отечна. По поведению потерпевший напоминает пьяного человека. Пульс учащен, артериальное давление повышено, дыхание учащено. Такая стадия наблюдается главным образом у лиц с термическим ожогом или электротравмой, у потерпевших с механической травмой такая реакция отсутствует или кратковременна. Это состояние в случае промедления с медицинской помощью быстро переходит в свою противоположность − эмоционального и двигательного истощения, что присущее развитой фазе, стадии шока, который называется торпидним. Собственно это состояние и является шоковым в полном понимании его смыслового значения. Классическое описание торпидного шока сделал М. И. Пирогов: „С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченевший на перевязочном пункте неподвижно. Он не кричит, не шумит, не жалуется, не берет участия и ничего не требует. Тело холодно, лицо бледно, как у трупа. Взгляд неподвижен, направлен вдаль. Пульс нитевиден, едва заметен под пальцами. На вопрос вовсе не отвечает или только о себе, шепотом, дыхание тоже едва заметное. Рана и кожа почти не чувствительны, но если большой нерв, который выступает из раны, будет чем-либо раздраженный, то больной одним легким сокращениям мышц лица обнаружит признаки ощущения. При окоченелости нет ни судорог, ни обморока”.
Следовательно, главными нарушениями у больного в состоянии шока является угнетение ЦНС с сохранением сознания и глубокие расстройства кровообращения и дыхания.
Постоянными проявлениями шока является торможение психической и двигательной активности, ощущения страха, жажда, снижение артериального давления, ускорение пульса с уменьшением его наполнения, спадение поверхностных вен, снижение температуры тела, ускоренное поверхностное дыхание, бледно серый цвет кожи и холодный клейкий пот на лбу и висках, уменьшение диуреза (олигурия, вплоть до анурии). Центральное венозное давление, сердечный выброс и минутный объем сердца, ОЦК, парциальное давление кислорода в артериальной и венозной крови снижены. Периферическое сопротивление сосудов, напротив, увеличено. Резко повышены уровни адреналина и норадреналина в крови, спазм малых сосудов в периферических тканях, в частности в коже. Изменения в системе кровообращения служат критерием для оценки степени тяжести шока. По большинством классификаций, в ходе шока выделяют 4 степени:
I (легкий) − артериальное давление снижается до 100 мм рт.ст. (13,3 кПа), пульс ускоряется до 100 на 1 мин, центральное венозное давление в пределах, что близкие к норме (4−10 см вод. ст.). Величина кровопотери − 15− 25% от количества циркулирующей крови (750−1250 мл).
II (средний) − артериальное давление 90 − 80 мм рт.ст. (12−10,7 кПа), пульс 100−120 на 1 мин, центральное венозное давление − 2−6 см вод ст. Величина кровопотери 25−35% (1250−1750 мл).
ІІІ (тяжелый) − артериальное давление 80 − 70 мм. рт.ст. (10,7−9,1 кПа) и даже более низкий, пульс 140 − 160 на 1 мин, центральное венозное давление − 0 − 2 см вод.ст. Величина кровопотери − до 50% (2500 мл).
IV (очень тяжелый, агонизирующий) − артериальное давление ниже 50 мм рт.ст. (6,6 кПа) не определяется, пульс на периферических артериях исчезает, прощупывается лишь на сонной, центральное венозное давление − 0.
Первая медицинская помощь.Профилактика шока заключается в бережном и быстром обеспечении неотложной доврачебной помощи. Необходимо остановить кровотечение, иммобилизировать при переломах, ввести 1 мл 2% раствора омнопона или промидола, согреть больного (горячий чай, укутывание теплым одеялом, грелка). Потерпевшего необходимо быстро госпитализировать в стационар.
В специально оборудованных машинах скорой помощи противошоковые бригады могут сделать переливание крови, кровезаменителей, использовать газовый наркоз окисью азота. В стационаре всех больных в состоянии шока доставляют в противошоковое отделение или операционную. Дальнейшая судьба потерпевшего зависит от своевременности и качества оказанной ему медицинской помощи.
Судьба пострадавшего в большой мере зависит от своевременности и качества представления ему медицинской помощи, начиная с догоспитальной. Самыми первыми мероприятиями должны быть прекращение действия травмирующего фактора, контроль за проходимостью дыхательных путей, остановка внешнего кровотечения временными методами, транспортная иммобилизация участка перелома (переломов) костей и обеспечение защиты от влияния неблагоприятных условий. Холодного времени года пострадавшего следует перенести в теплое помещение. Летом его также нужно согревать, давая теплые напитки (чай, кофе), если нет подозрения на повреждение пищеварительного канала. Следует немедленно внутривенно ввести обезболивающие средства, желательно не опиаты (их в случае повреждения органов брюшной полости давать запрещено). При шоке II−IV степени в машине „скорой помощи” начинают инфузионную терапию, вводят противошоковые препараты (реополиглюкин, полиглюкин, реоглюман), растворы Рингера−Локка глюкозы, гидрокарбонат натрия, а также средства симптоматического действия (сердечные, гидрокортизон, аскорбиновая кислота).
Для исключения болевых раздражений делают новокаиновые блокады. При переломах трубчатых костей 10−20 мл 1−2 % раствора новокаина вводят в место перелома.
Коллапс.Коллапсом называется быстрое снижение артериального давления, вызванное острой слабостью сердца или снижением сосудистого тонуса. Клинически проявляется аналогичною шоку общей реакцией организма в ответ на вредные влияния чрезмерной силы. Больной бледный, кожа покрыта холодным потом. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое, дыхание поверхностное. Наблюдается снижение температуры конечностей, снижение общей температуры тела до 35 С и ниже.
Коллапс может развиваться во время травмы и сразу же после нее как осложнение острой кровопотери, разных интоксикаций и инфекционных заболеваний. Коллапс, как и шок, сопровождается тяжелыми нарушениями жизнедеятельности организма, но при нем наблюдается потеря сознания. Во время шока больной теряет сознание в крайне тяжелых случаях.
Первая медицинская помощь. Главная цель – создать прилив крови к головному мозгу. Для этого необходимо положить потерпевшего так, что б ноги были выше головы, расстегнуть одежду, обеспечить прилив свежего воздуха. В случае потери сознания необходимо освежить лицо холодной водой, дать понюхать нашатырный спирт.
Лечение коллапса должно быть интенсивным, направленным против причины, которая вызывала это тяжелое состояние. При кровопотере следует быстро наладить переливание крови и плазмозаменителей. Показано внутривенное вливание полиионных растворов кристаллоидов (60мл/кг). Солевые растворы можно вводить под кожу. Одновременно применяют средства, возбуждающие сосудодвигательный и дыхательный центры. Подкожно вводят: камфору (3 мл 20% раствора), сульфокамфокаин (2 мл 10% раствора), кофеин (2 мл 10% раствора), адреналин (0,5-1,0 мл 0,1% раствора), эфедрин (1-2 мл 5% раствор). При коллапсе, вызванном тяжелой интоксикацией, показано применения мезатона (0,5 мл 1% раствора), норадреналина (внутривенно, капельно, 1-2 мл 0,2% раствора в 500 мл 5% раствора глюкозы).
При возвращении сознания пострадавшему рекомендуется выпить теплый чай с каплями валерианы. Вызвать скорую медицинскую помощь.
Обморок –это кратковременная потеря сознания, которая возникает вследствие рефлекторного нарушения гемодинамики и кровоснабжения мозга.
Обморок наступает внезапно в результате нарушения сосудистого тонуса, что приводит к острому перераспределению крови. Обморок может развиться в следствии чрезмерных переживаний, при страхе, сильной боли. Благоприятствующими факторами могут служить переутомление, анемия, работа или учеба в душном помещении при высокой температуре воздуха, голод, бессонница, психоэмоциональная перегрузка и др.
Обмороку предшествует потемнение в глазах, слабость, тошнота, головокружение. Больные очень бледные, кожа холодная, покрыта обильным потом, пульс мягкий, замедленный, дыхание редкое, артериальное давление снижено, поверхностные вены пустые.
Первая медицинская помощь. Помощь больным заключается в обеспечении им горизонтального положения, освобождении грудной клетки от одежды, обеспечении свежим воздухом, применении возбудительных средств (холодная вода, нашатырь). Больному следует придать горизонтальное положение, подвести ноги, расстегнуть воротник, пояс и все части одежды, что затрудняет дыхание. Дать вдохнуть пары нашатырного спирта, взбрызнуть в лицо холодной водой, поплескать по щекам. Показаны инъекции кордиамина и кофеина.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
ОБМОРОК — это быстро проходящая реакция организма на травму, испуг, страх. Чаще это психический эффект, вызывающий рефлекторный спазм сосудов мозга (анемия мозга), сопровождающийся кратковременной потерей сознания. Эти явления проходят самостоятельно. В возникновении обмороков определенную роль играет функциональная недостаточность высших регуляторных вегетативных механизмов, обеспечивающих сердечную деятельность и сосудистый тонус. Эта недостаточность может быть врожденной или возникать в результате черепно-мозговых травм, интоксикацией или болезней нервной системы. Обморочным состояниям способствуют физическое или умственное перенапряжение, утомление, психические травмы, перегревание, голодание, алкоголь, анемия. В обмороке участвуют два основных механизма: 1) вазомоторный с дилятацией периферических сосудов: 2) вагусный с замедлением сердечной деятельности.
Клиника: Потере сознания обычно предшествуют предвестники: головокружение, головная боль, мышечная слабость с желанием сесть или лечь, потливость, тошнота, иногда рвота, легкая одышка, мелькание перед глазами, затуманивание зрения, резкая бледность кожи, она покрыта холодным потом, пульс слабый, иногда не прощупывается, мышцы расслаблены, зрачки расширяются, реакция на свет ослаблена. Потеря сознания кратковременна. Редко встречаются случаи, когда в обмороке наступает непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Обычно все явления в течение 5, максимум 10 минут проходят.
КОЛЛАПС: Гораздо серьезнее более глубокая реакция, называемая коллапсом. Коллапс — это острое патологическое состояние, при котором в качестве основного или первичного звена патологии выступают нарушения кровообращения — острая сердечнососудистая дисфункция, нарушение функций ЦНС при этом развиваются вторично. Наиболее частыми причинами коллапса являются: кровопотери (геморрагический коллапс); слабость сердца в результате истощения, интоксикации, заболевания мышцы сердца — кардиогенные: нарушение функции вазомоторов (при интоксикации) — в результате нейрорефлекторной реакции и т. д.
Патогенез: 1 при сильном кровотечении быстро запустевают сосуды, в том числе и сосуды сердца («сердце гонится за уходящей кровью»). Кровоснабжение сердца недостаточное. Фаза декомпенсации. Окислительные процессы в сердце и других органах ослабевают (кислородное голодание), что и приводит к падению всех жизненных функций организма.
2. Коллапс, вызываемый острой интоксикацией всего организма, экзогенными или эндогенными токсинами, многие авторы рассматривают как шок. Но надо считать, что это токсический парез вазоконстрикторов. Токсический шок.
Симптомы коллапса: Основной симптом коллапса — нарушение кровообращения, характеризуется нестойкой гемодинамикой и падением сосудистого тонуса. Нарушения ЦНС при коллапсе — вторичное. Клинические симптомы коллапса: резкая и внезапная бледность, апатия, (эйфория), пульс частый, малый, нитевидный, артериальное давление нестойкое, низкое; дыхание частое поверхностное; холодный пот, похолодание конечностей, падение температуры тела, расслабление мускулатуры, понижение сухожильных рефлексов, зрачковые рефлексы сохранены.
Исходы: смерть и выздоровление. Продолжительность — часами, сутками.
Лечение: Наиболее патогенетически обоснованной терапией при геморрагическом коллапсе является переливание крови, своевременно и полностью возмещающее кровопотерю. Нельзя забывать сердечные средства, препараты тонизирующие сосудистую систему, особенно гормональные стероидные вещества — гидрокортизон, преднизолон, норадреналин. При коллапсе интоксикационном применять дезинтоксицирующие растворы — гемодез и легкие диуретики — манитол. Бороться с источником интоксикации. Одновременно с выведением из коллапса предусматривается также и устранение причин, его вызывающих, а именно — борьба с кровотечением, ликвидация интоксикации, тонизирование сердечной деятельности.
Профилактика коллапса: 1. Своевременная компенсация дефицита крови, ликвидация анемии. 2. Борьба с интоксикацией.3. Своевременная борьба с развитием сердечнососудистой недостаточности.
ШОК.Некоторые авторы часто вместо термина «шок», пользуются такими понятиями, как «циркуляторный коллапс» и «периферическая сосудистая недостаточность». Однако эти термины в свою очередь являются причиной недопонимания, так как характеризуют лишь состояние гемодинамики.
Шок — это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Клиническое проявление шока часто маскирует первичное заболевание, однако установление причины, вызвавшей шок, необходимо для понимания патофизиологии страдания и последовательности лечения больного. Теории шока;
1.Токсическая (Кению) — отравление другими продуктами распада, паралич сосудов.
2.Сосудодвигательная (Крайля) — паралич, периферических сосудов.
3.Акапнии (Гендерсон) — уменьшение в крови СО2.
4.Теория плазмо- и кровопотери (Блелок)
5.Нервнорефлекторная (Павлов, Асратян)
Для получения объективных критериев диагноза необходима, практическая классификация шокового состояния с учетом первичного заболевания и механизма шока, как осложнения, чтобы клинически подойти к диагнозу и лечению.
Предложено много классификаций.
По фазам: 1. а) эректильная, б) торпидная 2. а) болевой, б) гуморальный, в) психогенный
По типу шока (практическая классификация)1. Гиповолемический шок (кровотечение, обезвоживание, потеря белка)2. Сердечная недостаточность (кардиогенный шок), (инфаркт миокарда, сердечная аритмия)3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные токсины — эндотоксин)
4.Повышенная чувствительность (анафилактический шок), (анафилаксия, реакция на лекарство)5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный паралич, спинальный шок, ганглионарная блокада)
6.Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмболия, расслаивающая аневризма)7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая).
Первичный шок — шок, возникший в момент поражения. Вторичный шок — шок, возникший через несколько часов после воздействия травмирующего агента.
Потеря крови, плазмы, воды, наружная потеря крови и плазмы после физической травмы хорошо известна. Такую же роль в развитии шока играют потери желудочно-кишечного содержимого, например, при холере или отравлении и стенозе привратника (рвота). Скрытые потери возникают, когда скапливаются большие объемы жидкости в грудной, брюшной полостях, тканях (гемоторакс, перитонит, кишечная непроходимость, переломы). Первопричина недостаточности при этой форме шока заключается в неадекватном объеме циркулирующей крови, снижении венозного возврата и соответствующее уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости может быть недостаточным для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объемов жидкостей.
Неадекватная функция сердца как насоса является другой важной причиной шока. Острый инфаркт является частой причиной шока. Механизм его развития объясняется не только потерей части функционирующего миокарда. Миокардиальный дефицит незамедлительно приводит к характерной последовательности гемодинамических реакций, к значительному снижению сердечного выброса, который является частью причин развития кардиогенного шока. Признак снижения сердечного выброса при клиническом проявлении шока можно также наблюдать и при сердечной аритмии.
Итак, когда способность сердца к накоплению и опорожнению нарушается, шок, в этом случае объясняется резким снижением сердечного выброса.
В настоящее время бактериальный шок по частоте приближается к шоку, осложняющему инфаркт миокарда, и уступает лишь шоку, вызванному гиповолемией.
При бактериальном шоке происходит инфицирование кровеносного русла. Современная концепция бактериального шока объясняет парализующее воздействие на сосудистое русло выделением эндотоксина из бактерий. Выход большого количества крови из активной циркуляции и скопление ее в неактивных венозных бассейнах является причиной снижения АД и уменьшением скорости кровотока.
Гипотензия при септическом шоке чаще проявляется временной пирогенной реакцией или вазодиляторной, напоминающей неврогенный шок.
Хотя хорошо известен шок при выраженной аллергии или повышенной чувствительности, но механизм его развития не совсем ясен. После введения чужеродного белка, в особенностях антитоксина (ПСС), полученного из лошадиной сыворотки, возникает классическая бурная реакция, обусловленная воздействием антигена или на антитела циркулирующие, или на антитела фиксированные в тканях. Гемодинамический механизм, также как и при септическом шоке объясняется селективным удалением большого количества крови из активной циркуляции и ее секвестрацией в неактивных венозных бассейнах. При анафилактическом шоке причиной смерти может быть дыхательная недостаточность из-за выраженного бронхоспазма.
Препятствие кровотоку (шоковое легкое)
Эмболия легочной артерии, тампонада сердца, закупорка полости сердца тромбом, расслаивающая аневризма, Сдавление полой вены становятся причиной шока.
Циркуляторные токсины — это часть продуктов ишемического поражения тканей, которые попадают в кровяное русло и играют большую роль в прогрессировании шока после острой сосудистой обструкции. Ярким примером этого служит шок после снятия жгута, пережимавшего конечность.
Раньше выделяли три формы шока: недостаточность объема крови, снижение АД, изменение периферического сопротивления.
Сейчас считают общим знаменателем — уменьшение эффективного кровотока.
Как видно из вышесказанного, расстройство гемодинамики первично проявляется недостаточным кровотоком, тканевая аноксия выражается множеством вторичных изменений, касающихся окислительного метаболизма, эндокринной активности, свертывания крови, нейроваскулярных реакций, активности рети-кулоэндотелия и освобождения токсических веществ, образующихся при распаде белков и гуморальных агентов. Эти и другие вторичные факторы объясняют многочисленные особенности картины шока.
Отличительной и основной чертой шока является нарушение способности организма сохранять соответствие между состоянием кровообращения в тканях и потребностями последних в питательных веществах и кислороде. В клинике ориентируются по данным АД и на физические признаки, отражающие изменение кровотока.
Изменение обмена веществ.Уменьшается потребление 02, снижается температура тела, гипергликемия затем гипогликемия, ацидоз. Снижается концентрация сыворотки Na и Сl. Повышается сывороточный К. Снижается экскреция Na, Сl.и воды. Снижается синтез гликогена (снижается функция печени), уменьшается дезаминирование аминокислот, образуются продукты мочевины.
Увеличивается протеолитическая, липидная и фосфатзная активность лимфы.Концентрация протромбина и фибриногена плазмы уменьшается, замедляется синтез альбумина.
Тканевая гипоксия приводит к изменению электролитного обмена, Na входит в клетки, а К покидает их, в результате чего развивается гипонатриемия и гиперкалинемия.
Усиливается метаболический ацидоз и снижается РН, особенно если уменьшается легочная вентиляция.
1.Добиться срочного гемостаза. При внутреннем кровотечении важно установить объем кровопотери и длительность кровотечения.
2.Гемостатичеекая терапия.Кровь, 5% раствор альбумина, декстран с молекулярным весом от 70000 до 80000 но (однако он удлиняет нормальную свертываемость крови), поэтому его переливают не более 1000мл (полиглюкин). Лучше реополиглюкин (он уменьшает вязкость и агрегацию эритроцитов).
3.Жидкости и электролиты до 4 л в сутки (лактасол, физ. р-р Рингера и др.).
4.Положение тела при шоке.Раньше было принято положение Тренделенбурга (питание для мозга) это вредно, потому, что уменьшает легочную вентиляцию. Нужно горизонтальное.
6. Сосудорасширяющие средства
7. Лечение ацидоза (бикарбонат натрия 4%, лактасол и др.).
8. Адренокортикальные гормоны (гидрокортизон до 300 мл, преднизалон и др.).
Признаки: Возбуждение, беспокойство, учащение дыхания, холодная влажная кожа, частый нитевидный пульс, значительное снижение диуреза, снижение АД, метаболический ацидоз.
Лечение: Физ. р-р, лактат Рингера, бикарбонат натрия 7%, хлорид калия 14%, лактат натрия, хлорид аммония 14%.
Применяют ингибиторы трипсина и калликреина (трасилол, гордокс и др.).
Признаки: Гипербарическая оксигенация, фибринолизин, блокада нервных импульсов (атропин и др.).
Лечение: Кортикостероидные гормоны. Поляризованные растворы 50 мэк КС1+20 ед. инсулина на 1 мл 10% р-ра глюкозы. Морфин — 10-30 мг. Сосудорасширяющие препараты.
Признаки: Озноб, высокая температура, гипотензия, теплая сухая кожа, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, угнетение дыхания, нарушение функции печени; рвота, понос, олигурия.
Лечение: Все вышеуказанные лечения. Обязательно антибиотики. Можно вводить и эндолимфально.
Признаки: Ощущение покалывания, зуда, чувство стеснения в груди, одышка, затруднение дыхания, потеря сознания, боль в животе, тошнота, рвота, хрипящее дыхание, гипотензия, цианоз, крапивница.
Лечение: Вазоконстрикторы адреналин и миорелаксанты (ИВЛ)
Противовоспалительная терапия.1. Ввести адреналин,2. Жгут, 3. Адекватная вентиляция, 4. Повтор, введение адреналина, 5. Катеризация вены и переливание жидкости, 6. Антигистаминные препараты, 7. Преднизалон, гидрокортизон до 500 мг.
studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.005 с) . 
источник
4.1. Обморок (синкопальное состояние).
Обморок– внезапная кратковременная потеря сознания с утратой мышечного тонуса вследствие переходящих нарушений мозгового кровообращения.
4.1.1. Наиболее частые причины обмороков у детей:
4.1.1.1. синкопе вследствие нарушения нервной регуляции сосудов:
4.1.1.2. кардиогенные синкопе при:
брадиаритмиях (атриовентрикулярная блокада II-III степени с
приступами Морганьи-Адамса-Стокса, синдромом слабости синусового узла);
4.1.1.3. гипогликемические синкопе;
4.1.1.4. цереброваскулярные и некоторые другие.
уложить ребенка горизонтально, придав нижним конечностям возвышенное положение;
обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей;
освободить от стесняющей одежды шею и грудь, голову повернуть набок;
обеспечить доступ свежего воздуха, оксигенотерапия;
рефлекторная стимуляция: вдыхание паров нашатырного спирта,
протереть лицо, грудь прохладной водой при возможности;
снять электрокардиограмму (далее-ЭКГ),
проводить контроль артериального давления (далее-АД);
ввести при выраженной артериальной гипотензии: 1% раствор фенилэфрина из расчета 0,1 мл/год жизни в/м или в/в;
ввести при обмороках с замедлением сердечной деятельности: 0,1% раствор атропина из расчета 0,01 мл/кг (или 0,1 мл/год жизни) в/в струйно, по показаниям проводить ИВЛ и ЗМС;
ввести при затянувшемся обмороке: 10% раствор кофеина из расчета 0,1 мл/год жизни п/к (не более 1мл);
при гипогликемическом состоянии ввести 20-40% раствор глюкозы в дозе 2 мл/кг в/в струйно.
Если больной не приходит в сознание, необходимо исключить ЧМТ (если имело место падение).
После восстановления сознания нельзя сразу же усаживать ребенка (угроза рецидива обморока).
При длительной слабости, артериальной гипотензии необходима госпитализация в стационар для установления причины обморока (кардиальная патология, внутреннее кровотечение, гипогликемия, анемия).
Коллапс – угрожающая жизни острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением объема циркулирующей крови, признаками гипоксии мозга и угнетением жизненно важных функций.
4.2.1. Причины коллапса у детей:
тяжелое течение острой инфекционной патологии (кишечная инфекция, грипп, пневмония, пиелонефрит и другие нозологические формы);
острая надпочечниковая недостаточность;
передозировка гипотензивных средств;
ортостатический и эмоциональный коллапс у детей пубертатного возраста.
4.2.2. Условно выделяют 3 варианта коллапса:
4.2.3. Неотложная помощь в зависимости от варианта коллапса:
4.2.3.1. уложить ребенка горизонтально на спину со слегка запрокинутой головой, обеспечить приток свежего воздуха;
4.2.3.2. обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей;
4.2.3.3. ввести при явлениях симпатотонического коллапса:
2% раствор папаверина в дозе 0,1 мл/год жизни или дротаверин в дозе 0,1 мл/год жизни в/м или в/в;
при нейротоксикозе, острой надпочечниковой недостаточности гидрокортизон в разовой дозе 4 мг/кг или преднизолон в дозе 3-5 мг/кг.
4.2.3.4. при явлениях ваготонического и паралитического коллапса обеспечить доступ к периферической вене и ввести:
декстран/натрия хлорид или 0,9% раствор натрия хлорида из расчета 10-20 мл/кг массы в/в;
одновременно ввести глюкокортикоидные гормоны: преднизолон 5-10 мг/кг массы в/в или дексаметозон 0,3-0,6 мг/кг в/в, или гидрокортизон 10-20 мг/кг в/в;
при некупирующейся артериальной гипотензии:
повторно ввести в/в капельно 0,9% раствор натрия хлорида в объеме
10 мл/кг в сочетании с декстраном/натрия хлоридом в объеме 10 мл/кг под контролем ЧСС и АД;
ввести 1% раствор фенилэфрина 0,1 мл/год жизни в/в струйно медленно или 0,2% раствор норэпинефрина 0,1 мл/год жизни в/в капельно на 0,9% растворе натрия хлорида со скоростью 10-20 кап/мин под контролем АД.
4.2.3.4. при отсутствии эффекта от проводимых мероприятий:
в/в титрование допамина в дозе 8-10 мкг/кг/мин под контролем ЧСС и АД.
По показаниям – проведение СЛР.
Госпитализация в реанимационное отделение после оказания неотложных мероприятий.
Кардиогенный шок.
Клинический синдром, характеризующийся прогрессивным снижением сердечного выброса, генерализованным нарушением кровообращения, микроциркуляции, гемостаза, угнетением жизненно важных функций организма.
Неотложная помощь при кардиогенном шоке:
обеспечение свободной проходимости верхних дыхательных путей;
по показаниям перевод больного на ИВЛ;
ввести при падении артериального давления в/в капельно допамин 5-8 мкг/кг в мин или добутамин 5 мкг/кг в мин в 0,9% растворе хлорида натрия;
ввести в/в преднизолон из расчета 3-5 мг/кг;
ввести при наличии болевого синдрома 0,005% раствор фентанила в дозе 0,01 мг/кг или 1% раствор тримеперидина в дозе 0,1 мл/год жизни в/м (детям первых двух лет жизни – 50% раствор метамизола в дозе 0,1-0,2 мл/год в/в (или в/м) или трамадол 1-2 мг/кг в/м);
ввести при наличии психомоторного возбуждения 0,5% раствор диазепама из расчета 0,1-0,3 мг/кг в/в.
5. Нарушение сердечного ритма.
Все аритмии, приводящие к синдрому малого сердечного выброса и требующие экстренного вмешательства, делят на 3 группы:
желудочковые (трепетание и фибрилляция желудочков, желудочковая пароксизмальная тахикардия) аритмии;
брадикардии и брадиаритмии;
Наличие аритмии является абсолютным показанием для ЭКГ мониторинга, так как её терапия зависит от характера нарушений ритма. В тех случаях, когда аритмия не сопровождается нарушениями гемодинамики, к экстренному вмешательству прибегать не рекомендуется.
На догоспитальном этапе экстренная терапия аритмий необходима в тех случаях, когда они ведут к синдрому малого сердечного выброса и выраженной артериальной гипотензии. Шок и отек легких, вызванные тахиаритмиями, являются жизненными показаниями к ЭИТ. Сердечные аритмии у детей могут осложнять некардиогенное заболевание и трудно распознаются на догоспитальном этапе.
Тахиаритмии.
5.1.1. Пароксизмальная тахикардия.
Пароксизмальная тахикардия – приступ внезапного учащения сердечного ритма более 200 ударов в мин у детей до 1 года, более 160 ударов в минуту у дошкольников и более 140 ударов в минуту у школьников, длящийся от нескольких минут до нескольких часов, с внезапным восстановлением ЧСС, имеющий специфические ЭКГ-проявления.
Основные причины приступа пароксизмальной тахикардии:
нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма;
органические поражения сердца;
психоэмоциональное и физическое напряжение.
наджелудочковая пароксизмальная тахикардия;
желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Неотложная помощь при приступе наджелудочковой тахикардии.
Начать с рефлекторного воздействия на блуждающий нерв (если ребенок старше 7 лет и приступ начался не более 2 часов):
массаж каротидных синусов поочередный по 10-15 сек, начиная с левого, как самого богатого окончаниями блуждающего нерва;
прием Вальсальвы – натуживание на максимальном вдохе при задержке дыхания в течение 30 сек;
механическое раздражение глотки – провокация рвотного рефлекса.
Пробу Ашнера (давление на глазные яблоки) применять не рекомендуется из-за методических разноречий и опасности отслойки сетчатки.
Одновременно с рефлекторными пробами дать внутрь:
седативные препараты (настойку валерианы или пустырника в дозе 1 – 2 кап/год жизни).
При отсутствии эффекта — верапамил 0,25% раствор в/в из расчета 0,1 мг/кг массы или в возрастных дозировках: до 1 месяца 0,2-0,3 мл, до 1 года 0,3-0,4 мл, 1-5 лет 0,4-0,5 мл, 5-10 лет 1-1,5 мл, старше 10 лет 1,5-2 мл в/в на 0,9% растворе натрия хлорида (назначая верапамил, важно исключить желудочковую тахикардию из-за возможности её трансформации в фибрилляцию желудочков).
При отсутствии эффекта — верапамил 0,25% раствор повторить в той же дозировке через 15-20 мин.
При отсутствии эффекта через 15-20 мин ввести:
10 % раствор прокаинамида в/в в дозе 0,15-0,2 мл/кг совместно с 1% раствором фенилэфрина в дозе 0,1 мл/год жизни в/м (не более 1 мл) или при развивающейся сердечной недостаточности 0,025% раствор строфантина из расчета 0,03 мл/кг детям до 3 лет и в дозе 0,02-0,01 мл/кг детям старше 3 лет (не более 1 мл) в/в и 1% раствор фуросемида из расчета 1-2 мг/кг в/м или в/в;
глюкокортикоиды – преднизолон из расчета 1-3 мг/кг массы тела.
При отсутствии эффекта и нарастании симптомов сердечной недостаточности провести ЭИТ: начальная доза энергии у детей 2 Дж/кг, увеличивая до 4 Дж/кг.
5.1.2. Желудочковая пароксизмальная тахикардия.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия – угрожающее жизни состояние и требующее экстренной терапии.
При нестабильной гемодинамике показана кардиоверсия.
При стабильной гемодинамике ввести:
2% раствор лидокаина из расчета 0,5-1 мг/кг в/в медленно на 0,9% растворе натрия хлорида.
При отсутствии эффекта через 10-15 мин введение препарата повторить в той же дозе.
При отсутствии эффекта и затянувшейся желудочковой тахикардии ввести в/в медленно прокаинамид 10% раствор в дозе 0,2 мл/кг совместно с 1% раствором фенилэфрина в/м в дозе 0,1 мл/год, но не более 1мл.
Противопоказаны сердечные гликозиды.
Показания к проведению ЭИТ:
неэффективность терапии антиаритмическими препаратами;
прогрессирующая в результате тахиаритмии сердечная недостаточность.
Госпитализация детей с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией в соматическое отделение, при присоединении сердечной недостаточности – в отделение реанимации. Дети с желудочковой тахикардией срочно госпитализируются в реанимационное отделение.
5.1.3.. При пароксизме мерцания предсердий для восстановления синусового ритма:
ввести в/в 0,025 % раствор строфантина из расчета 0,03мл/кг массы тела для детей раннего возраста, 0,02-0,01 мл/кг – для более старшего возраста (всего не более 1 мл) или 0,25% раствор верапамила в/в из расчета 0,1 мг/кг массы или в возрастных дозировках: до 1 месяца 0,2 – 0,3 мл, до 1 года 0,3-0,4 мл, 1-5 лет 0,4-0,5 мл, 5-10 лет 1-1,5 мл, старше 10 лет 1,5-2 мл в/в на 0,9% растворе натрия хлорида;
госпитализация в стационар.
5.1.4. При пароксизме трепетания предсердий:
при невозможности ЭИТ — ввести в/в 0,025 % раствор строфантина из расчета 0,03 мл/кг массы тела для детей раннего возраста, 0,02-0,01 мл/кг – для более старшего возраста (всего не более 1 мл) или 0,25% раствор верапамила в/в из расчета 0,1 мг/кг массы или в возрастных дозировках: до 1 месяца 0,2-0,3 мл, до 1 года 0,3-0,4 мл, 1-5 лет 0,4-0,5 мл, 5-10 лет 1-1,5 мл, старше 10 лет 1,5-2 мл в/в на 0,9% растворе натрия хлорида;
госпитализация в стационар.
5.1.5. При пароксизме мерцания предсердий на фоне синдрома WPW:
ввести 10% раствор прокаинамида в/в в дозе 0,15-0,2 мл/кг совместно с 1% раствором фенилэфрина в дозе 0,1 мл/год жизни в/м, но не более 1 мл;
госпитализация в стационар.
Сердечные гликозиды, блокаторы b-адренорецепторов, антагонисты кальция в этом случае не применяются.
5.1.6. При тахиаритмии на фоне синдрома слабости синусового узла для снижения частоты сокращения желудочков:
ввести в/в медленно 0,025% раствор строфантина из расчета 0,03 мл/кг массы тела для детей раннего возраста, 0,02-0,01 мл/кг – для более старшего возраста (всего не более 1 мл);
госпитализация в стационар.
5.1.7. Техника проведения ЭИТ:
провести премедикацию: ввести 0,005% раствор фентанила 1мл или 1% раствор тримеперидина 1мл, или 50% раствор метамизола 1-4 мл (в зависимости от возраста) в/в.
ввести диазепам 5 мг в/в и по 2 мг каждые 1-2 мин до засыпания;
контроль сердечного ритма;
ЭИТ: начальная доза энергии у детей 2 Дж/кг, увеличивая до 4 Дж/кг.
использовать хорошо смоченные прокладки или гель;
электроды должны соответствовать возрасту ребенка;
в момент нанесения разряда с силой прижать электроды к грудной стенке;
наносить разряд в момент выдоха, соблюдая правила техники безопасности;
при отсутствии эффекта повторить ЭИТ, удвоив энергию разряда;
при отсутствии эффекта повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии;
при отсутствии эффекта ввести антиаритмический препарат, показанный при данной аритмии и повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии.
ЭИТ при частоте сокращений желудочков менее 150 ударов в мин не проводится.
5.2. Брадиаритмии.
Диагностика выраженной брадикардии — 49 и менее ударов в 1 мин.
Дифференциальная диагностика — по ЭКГ.
Интенсивная терапия необходима при синдроме Морганьи—Адамса—Стокса (далее-МАС), шоке, отеке легких, артериальной гипотензии, ангинозной боли, нарастании эктопической желудочковой активности.
5.2.1. Неотложная помощь при синдроме МАС или асистолии — проводить СЛР согласно главе 1.
5.2.2. Неотложная помощь при брадикардии, вызвавшей сердечную недостаточность, артериальную гипотензию, неврологическую симптоматику, ангинозную боль или с уменьшением частоты сокращения желудочков либо увеличением эктопической желудочковой активности:
уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями;
ввести 0,1% раствор атропина через 3-5 мин по 1 мг в/в (до ликвидации брадиаритмии или общей дозы 0,04 мг/кг) — только детям после 6 лет жизни;
при возможности немедленная чрескожная электрокардиостимуляция (далее-ЭКС);
при отсутствии эффекта – в/в капельное введение 100 мг допамина в 250 мл 5% раствора глюкозы, или 1 мл 0,18 % раствора эпинефрина, постепенно увеличивая скорость до оптимальной частоты сокращения желудочков.
Контролировать ЭКГ при рецидивировании брадиаритмии.
Госпитализировать после стабилизации состояния.
перфорация правого желудочка при ЭКС.
6. Гипертонический криз.
Гипертонический криз – внезапное повышение АД (систолического и/или диастолического) выше 95-99 перцентиля для конкретного возраста ребенка, сопровождающееся клиническими симптомами нарушения функции жизненно важных органов и/или нейровегетативных реакций, требующее немедленного его снижения (необязательно до нормальных значений).
Немедленной коррекции АД у детей требуют следующие состояния:
значительное повышение АД – выше 99 перцентиля;
появление угрожающих жизни симптомов и состояний:
гипертоническая энцефалопатия, отек мозга;
геморрагический или ишемический инсульт;
острая почечная недостаточность.
Не рекомендуется быстро снижать АД, если есть указание на стойкую артериальную гипертензию в анамнезе. Безопасным считается снижение АД на 30% от исходного.
Уложить больного с приподнятым головным концом и обеспечить
проходимость верхних дыхательных путей.
Дать сублингвально или внутрь нифедипин в дозе 0,25-0,5 мг/кг или каптоприл в дозе 0,1-0,2 мг/кг, или ввести 0,01% раствор клонидина в дозе 0,3-0,5-1 мл в зависимости от возраста в/м (или в/в) на 0,9% растворе натрия хлорида медленно в течение 5-7 мин. под контролем АД.
При возбуждении и выраженной нейровегетативной симптоматике ввести 0,5% раствор диазепама в дозе 0,1 мл/кг в/м.
При симптомах внутричерепной гипертензии (головная боль, рвота) ввести 1% раствор фуросемида в дозе 0,1-0,2 мл/кг (1-3 мг/кг) в/м или в/в.
В качестве вспомогательного средства по показаниям ввести 1% раствор бендазола из расчета 0,1-0,2 мл/год жизни в/м или в/в.
Ввести по показаниям (развитие ОСН) 2,5% раствор гексаметония из расчета детям 1-3 лет в дозе 1-3 мг/кг, старше 3 лет 0,5-1 мг/кг (применяется по показаниям и однократно, допустимо снижение АД не более чем на 40% от исходного уровня);
Госпитализация в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии после оказания неотложной помощи.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
источник
Синдром острой сосудистой недостаточности. Обморок, коллапс, шок. Общая симптоматология. Неотложная помощь при обмороке и принципы купирования коллапса и шока.
Сосудистая недостаточность-нарушение соотношения между емкостью сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови
• Уменьшение массы крови (кровопотеря, обезвоживание)
• Падение сосудистого тонуса
Уменьшение циркулирующей крови и снижение АД ведет к ишемии мозга: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, потеря сознания, бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное дыхание, нитевидный пульс, снижение АД
Обморок (синкопе) – это кратковременная потеря сознания и падение на фоне внезапного снижения обмена веществ в головном мозге. Чаще всего такое снижение происходит в результате кратковременного нарушения мозгового кровотока и, следовательно, нехватки кислорода мозгу. Это приводит к головокружению или потере сознания. Временное ухудшение кровоснабжения мозга может быть вызвано болезнями сердца или другими причинами, которые прямо не касаются сердца.
Обморок всегда сопровождается предобморочным состоянием – человек испытывает чувство дурноты, круги перед глазами, учащенное сердцебиение, стук в висках, потоотделение, приливы жара, тошноту, ощущение приближающегося падения. Если вовремя не сесть, то возникает потеря сознания и падение. Потеря сознания кратковременна (несколько секунд), и человек быстро приходит в себя, оказавшись в горизонтальном положении. Редко возникают кратковременные подергивания конечностей, упускание мочи и другие симптомы.
Причины приводящие к снижению мозгового кровотока и обмороку:
1. Нарушение работы вегетативной нервной системы, приводящее к неправильной регуляции сократимости сосудов – причина нейрогенных обмороков (составляют более 50% от всех обмороков)
2. Патология сердца – причина кардиогенных обмороков (составляют 25% от всех обмороков)
3. Сосудистые нарушения (значительные атеросклеротические отложения в сосудах головы и шеи, транзиторные ишемические атаки, инсульты)
4. Внезапное повышение внутричерепного давления (опухоль, гидроцефалия, кровоизлияние)
5. Уменьшение содержания кислорода, сахара, электролитов в крови (гипоксия, анемия, гипогликемия, почечная и печеночная недостаточность)
6. Уменьшение объема циркулирующей крови (кровотечение, избыточное мочеиспускание, понос)
7. Отравления (угарным газом, алкоголем и др.)
8. Психические нарушения (гипервентиляционный синдром, истерический невроз)
9. А также выделяют другие формы потери сознания – в результате эпилепсии, черепно-мозговых травм, инфекций и др.
ри рефлекторных обмороках лечение должно быть направлено на улучшение физического состояния организма, коррекцию вегетативно-сосудистых нарушений, уменьшение возбудимости больного. Необходима утренняя гигиеническая гимнастика. Занятия в школе, вузе, умственную работу целесообразно сочетать с физической деятельностью (лыжи, пешие прогулки и др.).
Лица, часто болеющие соматическими заболеваниями, должны находиться под диспансерным наблюдением, проводить закаливание, по показаниям физиотерапию. Во всех случаях необходимо выявить причину вегетативно-сосудистых расстройств и проводить лечение основного заболевания — эндокринопатии, травматической астении, заболеваний внутренних органов, невроза и пр.
В качестве средств общеукрепляющего действия следует назначать препараты фосфора — глицерофосфат кальция по 0,2-0,5 г, фитин по 0,25-0,5 г или фосфорен по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамин B1 внутримышечно по 1-2 мл 6% раствора до 30 инъекций на курс, аскорбиновую кислоту, внутримышечно дробные дозы инсулина в сочетании с внутривенными инъекциями 40% раствора глюкозы и т.д.
При астенических состояниях полезны также тонизирующие средства — настойка или 0,1% раствор стрихнина внутрь, секуринин по 0,002 г или по 10-15 капель 0,4% раствора 1-2 раза в сутки, настойка китайского лимонника, заманихи или аралии маньчжурской, ацефан по 0,1 г 2-3 раза в день и др.
Из седативных средств применяют настойки валерианы, пустырника, 1-3% раствор бромида натрия и др.; транквилизаторы: хлордиазепоксид (элениум), диазепам (седуксен) или оксазепам (тазепам) по 1 таблетке от 1 до 3 раз в день и др. Доза должна всегда подбираться индивидуально.
При вестибулярной дисфункции назначают капли Циммермана, дифенин по 0,05-0,1 г 2-3 раза в день, 0,2% раствор галоперидола или 0,1% раствор триседила по несколько капель 1-3 раза в день, таблетки «Аэрон», внутримышечные инъекции витамина В6 и др.
При симптоматических обмороках лечение должно быть направлено главным образом на основные заболевания, например, при нарушениях ритма сердца применяют антиаритмические препараты-новокаинамид, хинидин, этмозин и др., при повышении возбудимости каротидного синуса — малые дозы аминазина, хинидина, местно — электрофорез новокаина и др.
Во время обморока больного следует уложить на спину, голова должна быть опущена, верхнюю часть туловища необходимо освободить от одежды. Применяются средства, обладающие рефлекторным стимулирующим действием на сосудодвигательный и дыхательный центры — вдыхание раствора аммиака (нашатырного спирта), обрызгивание лица холодной водой и др. В случаях значительного падения АД вводят симпатикотонические препараты: 1% раствор мезатона, 5% раствор эфедрина и др.
При вагусных обмороках — замедлении или остановке сердечной деятельности необходимо ввести 0,1% раствор сульфата атропина, иногда применяют непрямой массаж сердца. При обмороках, возникающих вследствие мерцательной аритмии, вводят антиаритмические препараты, например, 10% раствор новокаинамида и др., а при атриовентрикулярной блокаде 0,5-1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата или 0,5% раствор изадрина.
Коллапс – острая сосудистая недостаточность, которая характеризуется резким снижением тонуса сосудов и падением артериального давления.
Коллапс обычно сопровождается нарушением кровоснабжения, гипоксией всех органов и тканей, снижением обмена веществ, угнетением жизненно важных функций организма.
ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
Коллапс может развиться вследствие множества заболеваний. Наиболее часто коллапс возникает при патологии сердечно-сосудистой системы (миокардит, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочных артерий и др.), в результате острой потери крови или плазмы (например, при обширных ожогах), нарушении регуляции сосудистого тонуса при шоке, тяжелой интоксикации, инфекционных заболеваниях, при заболеваниях нервной, эндокринной систем, а также при передозировке ганглиоблокаторов, нейролептиков, симпатолитиков.
Клиническая картина коллапса зависит от его причины, но основные проявления сходны при коллапсе разного происхождения. Возникает внезапная прогрессирующая слабость, зябкость, головокружение, шум в ушах, тахикардия (учащенный пульс), ослабление зрения, иногда чувство страха. Кожа бледна, лицо становится землистого цвета, покрыто липким холодным потом, при кардиогенном коллапсе часто отмечается цианоз (синюшный цвет кожных покровов). Снижается температура тела, дыхание становится поверхностным, учащено. Артериальное давление снижается: систолическое – до 80–60, диастолическое – до 40 мм рт. ст. и ниже. При углублении коллапса нарушается сознание, часто присоединяются расстройства сердечного ритма, исчезают рефлексы, расширяются зрачки.
Кардиогенный коллапс, как правило, сочетается с аритмией сердца, признаками отека легких (нарушение дыхания, кашель с обильной пенистой, иногда с розовым оттенком, мокротой).
Ортостатический коллапс возникает при резкой смене положения тела из горизонтального в вертикальное и быстро купируется после перевода больного в положение лежа.
Инфекционный коллапс, как правило, развивается в результате критического снижения температуры тела. Отмечается влажность кожи, выраженная слабость мышц.
Токсический коллапс нередко сочетается с рвотой, тошнотой, поносом, признаками острой почечной недостаточности (отеки, нарушение мочеиспускания).
Лечебные мероприятия проводятся интенсивно и неотложно. Во всех случаях больного с коллапсом укладывают в горизонтальное положение с приподнятыми ногами, укрывают одеялом. Вводят 10% раствор кофеин-бензоата натрия подкожно. Необходимо устранить возможную причину коллапса: удаление токсических веществ из организма и введение антидота при отравлениях, остановка кровотечения, тромболитическая терапия. При тромбоэмболии легочных артерий, остром инфаркте миокарда медикаментозно купируют пароксизм мерцательной аритмии и других нарушений сердечного ритма.
Также проводится патогенетическая терапия, которая включает внутривенное введение солевых растворов и кровезаменителей при кровопотере или сгущении крови у больных с гиповолемическим коллапсом, введение гипертонического раствора натрия хлорида при коллапсе на фоне неукротимой рвоты, поноса. При необходимости срочно повысить артериальное давление вводят норадреналин, ангиотензин, мезатон. Во всех случаях показана кислородная терапия.
Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.
Существуют такие причины шока:
1. Травмы, полученные вследствие механического или химического воздействия: ожоги, разрывы, нарушение тканей, отрывы конечностей, воздействие тока (травматический шок);
2. Сопутствующая травме потеря крови в больших количествах (геморрагический шок);
3. Переливание больному несовместимой крови в большом объеме;
4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);
5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца; ишемия.
Лечение включает устранение фактора, вызвавшего шок и одновременное поддержание работы системы кровообращения и насыщение тканей кислородом. Лечение шока зависит от механизма его возникновения.
Например, при кардиогенном шоке наряду с обезболиванием внутривенно капельно вводят 1-2 мл норадреналина для поддержания систолического артериального давления в пределах 80-100 мм рт. ст.; с осторожностью вводят строфантин, при необходимости назначают противоаритмическое лечение, глюкагон. При гиповолемии переливают цельную кровь, плазму, изотонический раствор натрия хлорида и другие жидкости. При анафилактическом шоке внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина, а затем преднизолон в дозе до 150 мг. При необходимости делают искусственное дыхание и проводят непрямой массаж сердца. При шоке, связанном с сепсисом и перфорацией внутренних органов, первостепенное значение имеет лечение основного заболевания.
источник