Сосудистая недостаточность шок коллапс обморок кома

Клинические проявления острой сосудистой недостаточности (ОСН): обморок, коллапс, шок. В зависимости от этиологии острая сосудистая недостаточность может иметь различные особенности, однако основные признаки одинаковы.

Вследствие ухудшения окислительных процессов в тканях повышается проницаемость капилляров, что приводит к выходу части крови из сосудистого русла в межклеточное пространство и сопровождается дальнейшим уменьшением ОЦК. Наиболее легким проявлением острой сосудистой недостаточности является обморок (эпизод кратковременной потери сознания с утратой мышечного тонуса), непосредственная причина которого — уменьшение доставки кислорода к головному мозгу.

1. нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы;
2. сердечно-сосудистая патология;
3. заболевания сосудов мозга.

У беременных наиболее часто возникает вазовагальный или ортостатический обморок. Вазовагальный обморок является реакцией на стресс, боль, страх, вид крови, венопункцию, стоматологические манипуляции, недосыпание, духоту. Предобморочное состояние проявляется резкой бледностью, потливостью, слабостью, тошнотой, звоном в ушах, зевотой, тахикардией. Во время потери сознания отмечается брадикардия, дыхание редкое и поверхностное, АД низкое, зрачки сужены. Ортостатический обморок возникает при переходе из горизонтального положения в вертикальное и наблюдается при состояниях, характеризующихся уменьшением ОЦК: рвота, понос, кровотечение, болезнь Аддисона. Ортостатическая гипотензия может быть обусловлена приемом медикаментов (ганглиоблокаторы, салуретики, вазодилятаторы), заболеваниями сердечно-сосудистой системы (нарушения сердечного ритма; пороки сердца, сопровождающиеся механическим препятствием кровотоку на уровне сердца и сосудов).

Неотложная помощь при обмороке: уложить больную, приподняв ноги, ослабить воротник, стягивающую одежду, обеспечить приток свежего воздуха, обрызгать лицо и грудь водой. Дать понюхать нашатырный спирт или потереть им виски. При отсутствии эффекта подкожно вводят кофеин (1 мл 10%-го раствора). Если сознание не восстановилось, переходят к реанимационным мероприятиям с учетом этиологии обморока.

Коллапс и шок по этиологии могут быть:

Клиника: внезапное развитие, сознание сохранено, но выражена заторможенность. Кожные покровы бледные, акроцианоз, холодный липкий пот. Дыхание учащено, поверхностное.

Пульс частый, слабого наполнения. АД систолическое ниже 80 мм рт. ст. При углублении коллапса пульс становится нитевидным, АД не определяется, отмечается потеря сознания, возможны судороги. Принципиальных различий в клинических проявлениях коллапса и шока нет.

Целью лечения при коллапсе и шоке является увеличение ОЦК. Используют реополиглюкин, 400-1200 мл, или реоглюман, 400-800 мл, внутривенно капельно. Растворы кристаллоидов менее эффективны, так как не задерживаются в сосудах. Трансфузионная терапия контролируется уровнем АД, ЦВД, ЧСС, гематокритом. Применяют вазопрессорные средства: норадреналин (1-2 мл 0,2%-го раствора в 0,5 л 5%-й глюкозы внутривенно капельно со скоростью 15-40 капель/мин); допамин — начальная доза 2-5 мкг/мин с последующим увеличением до 20 мкг/мин. У беременных используют только в том случае, когда польза для матери превышает потенциальный риск для плода. Применяют мезатон (1-2 мл 1%-го раствора внутривенно). К назначению вазопрессорных препаратов необходимо подходить осторожно, так как они могут усугубить нарушения микроциркуляции. Вводить их целесообразно на фоне продолжающейся инфузионной терапии плазмозамещающими растворами. Используют преднизолон (внутривенно капельно 100 мг). Проводят оксигенотерапию.

Параллельно экстренным общим мероприятиям уточняют причину коллапса или шока и в соответствии с этиологией назначают адекватную терапию.

=================
Вы читаете тему:
Неотложные состояния при заболеваниях сердечно-сосудистой системы у беременных

Хруцкая М. С., Панкратова Ю. Ю. БГМУ.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 8, сентябрь 2004.

источник

Обморок— это внезапная кратковременная потеря сознания вследствие острой недостаточности кровообращения сосудов головного мозга (кратковременная недостаточность кровоснабжения головного мозга).

Клиника — это состояние возникает рефлекторно на необычную ситуацию, развивается внезапно: слабость, чувство тошноты, головокружение, шум или звон в ушах, потемнение, «мошки» в глазах, похолодание и онемение конечностей, бледность кожных покровов, потливость, потеря сознания.

Объективно: зрачки узкие, на свет не реагируют, пульс слабый, редкий. АД умеренно снижено или не изменено вовсе, оставаясь стабильным, дыхание несколько замедленное. Длится от нескольких секунд до 10-20 минут, при этом быстро восстанавливаются жизненно-важные функции, больной не помнит о случившемся.

ИТ (помощь): уложить больного на спину с возвышенным положением ног (положение Тренделенбурга) — это усиливает приток крови к головному мозгу; свежий воздух; согревают конечности; обрызгивают лица и грудь холодной водой, дают вдыхать пары нашатырного спирта (тампон или вата).

Редко в тяжелых случаях назначают, кофеин (2мл -10%), кордиамин, сульфокамфокаин, эфедрин и др.

Коллапс — остро развивающаяся сосудистая недостаточность с резким устойчивым понижением артериального давления и расстройством периферического кровообращения (микроциркуляции).

Причина: инфекционно-токсические заболевания (сепсис, перитонит, острый панкреатит, токсическая форма пневмонии, кишечная инфекция и др.).

— ортостатический коллапс (важно знать сестре что данная патология развивается при резком изменение положения тела;

Клиника: развивается остро, внезапно, появляется слабость, головокружение, шум в ушах; похолодание конечностей, потемнение сознания и, наконец, потерей его; снижение рефлексов; расширение зрачков, кожа бледная, покрыта холодным и липким потом, подкожные вены спавшиеся, пульс слабый, частый. Дыхание поверхностное.

Падение АД до 80-70 мм рт. ст. (критические цифры) Олигоанурия (малое количество мочи). Это может привести к ОПН.

ИТ: лечение причины; положение Тренделенбурга, кофеин, кордиамин, эфедрин, хлористый кальций, мезатон , дофамин, гормоны.

Дофамин вводится внутривенно медленно через перфузор, (на фоне переливания инфузионных жидкостей: полиглюкин и реополиглюкин, желатиноль и кристаллоидов).

О2-терапия. ИВЛ-при тяжелой ОДН.

(признаки острой сердечной и сосудистой недостаточности).

Шок — (англо-французское происхождение) — удар, потрясение, введено в медицинскую терминологию в 1832г. английским врачем Джеймсом Латтом. («травматическая депрессии жизненных функций»)

Определение шока Н.И. Пироговым – «окоченение».

Шок — экстремальное критическое состояние витальных (жизненных) функций организма, сопровождающееся рядом патогенетических факторов: малый сердечный выброс, периферическая вазоконстрикция (сужение сосудов) с нарушением микроциркуляции к явлением дыхательной недостаточности (гипоксия).

Виды шока по причине возникновения.

1. Геморрагический (кровотечение).

2. Травматический (травма, политравма)

3. Ожоговый (термическое повреждение)

4. Токсико-инфекционный (септический) шок, ИТШ

5. Кардиогенный (при инфаркте миокарда, ОСН)

источник

ОБМОРОК — это быстро проходящая реакция организма на травму, испуг, страх. Чаще это психический эффект, вызывающий рефлекторный спазм сосудов мозга (анемия мозга), сопровождающийся кратковременной потерей сознания. Эти явления проходят самостоятельно. В возникновении обмороков определенную роль играет функциональная недостаточность высших регуляторных вегетативных механизмов, обеспечивающих сердечную деятельность и сосудистый тонус. Эта недостаточность может быть врожденной или возникать в результате черепно-мозговых травм, интоксикацией или болезней нервной системы. Обморочным состояниям способствуют физическое или умственное перенапряжение, утомление, психические травмы, перегревание, голодание, алкоголь, анемия. В обмороке участвуют два основных механизма: 1) вазомоторный с дилятацией периферических сосудов: 2) вагусный с замедлением сердечной деятельности.

Клиника: Потере сознания обычно предшествуют предвестники: головокружение, головная боль, мышечная слабость с желанием сесть или лечь, потливость, тошнота, иногда рвота, легкая одышка, мелькание перед глазами, затуманивание зрения, резкая бледность кожи, она покрыта холодным потом, пульс слабый, иногда не прощупывается, мышцы расслаблены, зрачки расширяются, реакция на свет ослаблена. Потеря сознания кратковременна. Редко встречаются случаи, когда в обмороке наступает непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Обычно все явления в течение 5, максимум 10 минут проходят.

КОЛЛАПС: Гораздо серьезнее более глубокая реакция, называемая коллапсом. Коллапс — это острое патологическое состояние, при котором в качестве основного или первичного звена патологии выступают нарушения кровообращения — острая сердечнососудистая дисфункция, нарушение функций ЦНС при этом развиваются вторично. Наиболее частыми причинами коллапса являются: кровопотери (геморрагический коллапс); слабость сердца в результате истощения, интоксикации, заболевания мышцы сердца — кардиогенные: нарушение функции вазомоторов (при интоксикации) — в результате нейрорефлекторной реакции и т. д.

Патогенез: 1 при сильном кровотечении быстро запустевают сосуды, в том числе и сосуды сердца («сердце гонится за уходящей кровью»). Кровоснабжение сердца недостаточное. Фаза декомпенсации. Окислительные процессы в сердце и других органах ослабевают (кислородное голодание), что и приводит к падению всех жизненных функций организма.

2. Коллапс, вызываемый острой интоксикацией всего организма, экзогенными или эндогенными токсинами, многие авторы рассматривают как шок. Но надо считать, что это токсический парез вазоконстрикторов. Токсический шок.

Симптомы коллапса: Основной симптом коллапса — нарушение кровообращения, характеризуется нестойкой гемодинамикой и падением сосудистого тонуса. Нарушения ЦНС при коллапсе — вторичное. Клинические симптомы коллапса: резкая и внезапная бледность, апатия, (эйфория), пульс частый, малый, нитевидный, артериальное давление нестойкое, низкое; дыхание частое поверхностное; холодный пот, похолодание конечностей, падение температуры тела, расслабление мускулатуры, понижение сухожильных рефлексов, зрачковые рефлексы сохранены.

Исходы: смерть и выздоровление. Продолжительность — часами, сутками.

Лечение: Наиболее патогенетически обоснованной терапией при геморрагическом коллапсе является переливание крови, своевременно и полностью возмещающее кровопотерю. Нельзя забывать сердечные средства, препараты тонизирующие сосудистую систему, особенно гормональные стероидные вещества — гидрокортизон, преднизолон, норадреналин. При коллапсе интоксикационном применять дезинтоксицирующие растворы — гемодез и легкие диуретики — манитол. Бороться с источником интоксикации. Одновременно с выведением из коллапса предусматривается также и устранение причин, его вызывающих, а именно — борьба с кровотечением, ликвидация интоксикации, тонизирование сердечной деятельности.

Профилактика коллапса: 1. Своевременная компенсация дефицита крови, ликвидация анемии. 2. Борьба с интоксикацией.3. Своевременная борьба с развитием сердечнососудистой недостаточности.

ШОК.Некоторые авторы часто вместо термина «шок», пользуются такими понятиями, как «циркуляторный коллапс» и «периферическая сосудистая недостаточность». Однако эти термины в свою очередь являются причиной недопонимания, так как характеризуют лишь состояние гемодинамики.

Шок — это остро возникающее критическое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью системы жизнеобеспечения, обусловленное острой недостаточностью кровообращения, микроциркуляции и метаболизма. Клиническое проявление шока часто маскирует первичное заболевание, однако установление причины, вызвавшей шок, необходимо для понимания патофизиологии страдания и последовательности лечения больного. Теории шока;

1.Токсическая (Кению) — отравление другими продуктами распада, паралич сосудов.

2.Сосудодвигательная (Крайля) — паралич, периферических сосудов.

3.Акапнии (Гендерсон) — уменьшение в крови СО2.

4.Теория плазмо- и кровопотери (Блелок)

5.Нервнорефлекторная (Павлов, Асратян)

Для получения объективных критериев диагноза необходима, практическая классификация шокового состояния с учетом первичного заболевания и механизма шока, как осложнения, чтобы клинически подойти к диагнозу и лечению.

Предложено много классификаций.

По фазам: 1. а) эректильная, б) торпидная 2. а) болевой, б) гуморальный, в) психогенный

По типу шока (практическая классификация)1. Гиповолемический шок (кровотечение, обезвоживание, потеря белка)2. Сердечная недостаточность (кардиогенный шок), (инфаркт миокарда, сердечная аритмия)3. Бактериемия (бактериальный шок), (бактериальные токсины — эндотоксин)

4.Повышенная чувствительность (анафилактический шок), (анафилаксия, реакция на лекарство)5. Нервные факторы. Неврогенный шок (вазомоторный паралич, спинальный шок, ганглионарная блокада)

6.Препятствие кровотоку (шоковое легкое), (легочная эмболия, расслаивающая аневризма)7. Гормональная недостаточность (надпочечниковая).

Первичный шок — шок, возникший в момент поражения. Вторичный шок — шок, возникший через несколько часов после воздействия травмирующего агента.

Потеря крови, плазмы, воды, наружная потеря крови и плазмы после физической травмы хорошо известна. Такую же роль в развитии шока играют потери желудочно-кишечного содержимого, например, при холере или отравлении и стенозе привратника (рвота). Скрытые потери возникают, когда скапливаются большие объемы жидкости в грудной, брюшной полостях, тканях (гемоторакс, перитонит, кишечная непроходимость, переломы). Первопричина недостаточности при этой форме шока заключается в неадекватном объеме циркулирующей крови, снижении венозного возврата и соответствующее уменьшение сердечного выброса. Восполнение дефицита внутрисосудистого объема жидкости может быть недостаточным для коррекции вторичного снижения межклеточного и внутриклеточного объемов жидкостей.

Неадекватная функция сердца как насоса является другой важной причиной шока. Острый инфаркт является частой причиной шока. Механизм его развития объясняется не только потерей части функционирующего миокарда. Миокардиальный дефицит незамедлительно приводит к характерной последовательности гемодинамических реакций, к значительному снижению сердечного выброса, который является частью причин развития кардиогенного шока. Признак снижения сердечного выброса при клиническом проявлении шока можно также наблюдать и при сердечной аритмии.

Итак, когда способность сердца к накоплению и опорожнению нарушается, шок, в этом случае объясняется резким снижением сердечного выброса.

В настоящее время бактериальный шок по частоте приближается к шоку, осложняющему инфаркт миокарда, и уступает лишь шоку, вызванному гиповолемией.

При бактериальном шоке происходит инфицирование кровеносного русла. Современная концепция бактериального шока объясняет парализующее воздействие на сосудистое русло выделением эндотоксина из бактерий. Выход большого количества крови из активной циркуляции и скопление ее в неактивных венозных бассейнах является причиной снижения АД и уменьшением скорости кровотока.

Гипотензия при септическом шоке чаще проявляется временной пирогенной реакцией или вазодиляторной, напоминающей неврогенный шок.

Хотя хорошо известен шок при выраженной аллергии или повышенной чувствительности, но механизм его развития не совсем ясен. После введения чужеродного белка, в особенностях антитоксина (ПСС), полученного из лошадиной сыворотки, возникает классическая бурная реакция, обусловленная воздействием антигена или на антитела циркулирующие, или на антитела фиксированные в тканях. Гемодинамический механизм, также как и при септическом шоке объясняется селективным удалением большого количества крови из активной циркуляции и ее секвестрацией в неактивных венозных бассейнах. При анафилактическом шоке причиной смерти может быть дыхательная недостаточность из-за выраженного бронхоспазма.

Препятствие кровотоку (шоковое легкое)

Эмболия легочной артерии, тампонада сердца, закупорка полости сердца тромбом, расслаивающая аневризма, Сдавление полой вены становятся причиной шока.

Циркуляторные токсины — это часть продуктов ишемического поражения тканей, которые попадают в кровяное русло и играют большую роль в прогрессировании шока после острой сосудистой обструкции. Ярким примером этого служит шок после снятия жгута, пережимавшего конечность.

Раньше выделяли три формы шока: недостаточность объема крови, снижение АД, изменение периферического сопротивления.

Сейчас считают общим знаменателем — уменьшение эффективного кровотока.

Как видно из вышесказанного, расстройство гемодинамики первично проявляется недостаточным кровотоком, тканевая аноксия выражается множеством вторичных изменений, касающихся окислительного метаболизма, эндокринной активности, свертывания крови, нейроваскулярных реакций, активности рети-кулоэндотелия и освобождения токсических веществ, образующихся при распаде белков и гуморальных агентов. Эти и другие вторичные факторы объясняют многочисленные особенности картины шока.

Отличительной и основной чертой шока является нарушение способности организма сохранять соответствие между состоянием кровообращения в тканях и потребностями последних в питательных веществах и кислороде. В клинике ориентируются по данным АД и на физические признаки, отражающие изменение кровотока.

Изменение обмена веществ.Уменьшается потребление 02, снижается температура тела, гипергликемия затем гипогликемия, ацидоз. Снижается концентрация сыворотки Na и Сl. Повышается сывороточный К. Снижается экскреция Na, Сl.и воды. Снижается синтез гликогена (снижается функция печени), уменьшается дезаминирование аминокислот, образуются продукты мочевины.

Увеличивается протеолитическая, липидная и фосфатзная активность лимфы.Концентрация протромбина и фибриногена плазмы уменьшается, замедляется синтез альбумина.

Тканевая гипоксия приводит к изменению электролитного обмена, Na входит в клетки, а К покидает их, в результате чего развивается гипонатриемия и гиперкалинемия.

Усиливается метаболический ацидоз и снижается РН, особенно если уменьшается легочная вентиляция.

1.Добиться срочного гемостаза. При внутреннем кровотечении важно установить объем кровопотери и длительность кровотечения.

2.Гемостатичеекая терапия.Кровь, 5% раствор альбумина, декстран с молекулярным весом от 70000 до 80000 но (однако он удлиняет нормальную свертываемость крови), поэтому его переливают не более 1000мл (полиглюкин). Лучше реополиглюкин (он уменьшает вязкость и агрегацию эритроцитов).

3.Жидкости и электролиты до 4 л в сутки (лактасол, физ. р-р Рингера и др.).

4.Положение тела при шоке.Раньше было принято положение Тренделенбурга (питание для мозга) это вредно, потому, что уменьшает легочную вентиляцию. Нужно горизонтальное.

6. Сосудорасширяющие средства

7. Лечение ацидоза (бикарбонат натрия 4%, лактасол и др.).

8. Адренокортикальные гормоны (гидрокортизон до 300 мл, преднизалон и др.).

Признаки: Возбуждение, беспокойство, учащение дыхания, холодная влажная кожа, частый нитевидный пульс, значительное снижение диуреза, снижение АД, метаболический ацидоз.

Лечение: Физ. р-р, лактат Рингера, бикарбонат натрия 7%, хлорид калия 14%, лактат натрия, хлорид аммония 14%.

Применяют ингибиторы трипсина и калликреина (трасилол, гордокс и др.).

Признаки: Гипербарическая оксигенация, фибринолизин, блокада нервных импульсов (атропин и др.).

Лечение: Кортикостероидные гормоны. Поляризованные растворы 50 мэк КС1+20 ед. инсулина на 1 мл 10% р-ра глюкозы. Морфин — 10-30 мг. Сосудорасширяющие препараты.

Признаки: Озноб, высокая температура, гипотензия, теплая сухая кожа, бледность, цианоз, нарушение психического статуса, угнетение дыхания, нарушение функции печени; рвота, понос, олигурия.

Лечение: Все вышеуказанные лечения. Обязательно антибиотики. Можно вводить и эндолимфально.

Признаки: Ощущение покалывания, зуда, чувство стеснения в груди, одышка, затруднение дыхания, потеря сознания, боль в животе, тошнота, рвота, хрипящее дыхание, гипотензия, цианоз, крапивница.

Лечение: Вазоконстрикторы адреналин и миорелаксанты (ИВЛ)

Противовоспалительная терапия.1. Ввести адреналин,2. Жгут, 3. Адекватная вентиляция, 4. Повтор, введение адреналина, 5. Катеризация вены и переливание жидкости, 6. Антигистаминные препараты, 7. Преднизалон, гидрокортизон до 500 мг.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.005 с) .

источник

Синдром острой сосудистой недостаточности. Обморок, коллапс, шок. Общая симптоматология. Неотложная помощь при обмороке и принципы купирования коллапса и шока.

Сосудистая недостаточность-нарушение соотношения между емкостью сосудистого русла и объёмом циркулирующей крови

• Уменьшение массы крови (кровопотеря, обезвоживание)

• Падение сосудистого тонуса

Уменьшение циркулирующей крови и снижение АД ведет к ишемии мозга: головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, потеря сознания, бледность кожных покровов, холодный пот, похолодание конечностей, учащенное дыхание, нитевидный пульс, снижение АД

Обморок (синкопе) – это кратковременная потеря сознания и падение на фоне внезапного снижения обмена веществ в головном мозге. Чаще всего такое снижение происходит в результате кратковременного нарушения мозгового кровотока и, следовательно, нехватки кислорода мозгу. Это приводит к головокружению или потере сознания. Временное ухудшение кровоснабжения мозга может быть вызвано болезнями сердца или другими причинами, которые прямо не касаются сердца.

Обморок всегда сопровождается предобморочным состоянием – человек испытывает чувство дурноты, круги перед глазами, учащенное сердцебиение, стук в висках, потоотделение, приливы жара, тошноту, ощущение приближающегося падения. Если вовремя не сесть, то возникает потеря сознания и падение. Потеря сознания кратковременна (несколько секунд), и человек быстро приходит в себя, оказавшись в горизонтальном положении. Редко возникают кратковременные подергивания конечностей, упускание мочи и другие симптомы.

Причины приводящие к снижению мозгового кровотока и обмороку:

1. Нарушение работы вегетативной нервной системы, приводящее к неправильной регуляции сократимости сосудов – причина нейрогенных обмороков (составляют более 50% от всех обмороков)

2. Патология сердца – причина кардиогенных обмороков (составляют 25% от всех обмороков)

3. Сосудистые нарушения (значительные атеросклеротические отложения в сосудах головы и шеи, транзиторные ишемические атаки, инсульты)

4. Внезапное повышение внутричерепного давления (опухоль, гидроцефалия, кровоизлияние)

5. Уменьшение содержания кислорода, сахара, электролитов в крови (гипоксия, анемия, гипогликемия, почечная и печеночная недостаточность)

6. Уменьшение объема циркулирующей крови (кровотечение, избыточное мочеиспускание, понос)

7. Отравления (угарным газом, алкоголем и др.)

8. Психические нарушения (гипервентиляционный синдром, истерический невроз)

9. А также выделяют другие формы потери сознания – в результате эпилепсии, черепно-мозговых травм, инфекций и др.

ри рефлекторных обмороках лечение должно быть направлено на улучшение физического состояния организма, коррекцию вегетативно-сосудистых нарушений, уменьшение возбудимости больного. Необходима утренняя гигиеническая гимнастика. Занятия в школе, вузе, умственную работу целесообразно сочетать с физической деятельностью (лыжи, пешие прогулки и др.).

Лица, часто болеющие соматическими заболеваниями, должны находиться под диспансерным наблюдением, проводить закаливание, по показаниям физиотерапию. Во всех случаях необходимо выявить причину вегетативно-сосудистых расстройств и проводить лечение основного заболевания — эндокринопатии, травматической астении, заболеваний внутренних органов, невроза и пр.

В качестве средств общеукрепляющего действия следует назначать препараты фосфора — глицерофосфат кальция по 0,2-0,5 г, фитин по 0,25-0,5 г или фосфорен по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамин B1 внутримышечно по 1-2 мл 6% раствора до 30 инъекций на курс, аскорбиновую кислоту, внутримышечно дробные дозы инсулина в сочетании с внутривенными инъекциями 40% раствора глюкозы и т.д.

При астенических состояниях полезны также тонизирующие средства — настойка или 0,1% раствор стрихнина внутрь, секуринин по 0,002 г или по 10-15 капель 0,4% раствора 1-2 раза в сутки, настойка китайского лимонника, заманихи или аралии маньчжурской, ацефан по 0,1 г 2-3 раза в день и др.

Из седативных средств применяют настойки валерианы, пустырника, 1-3% раствор бромида натрия и др.; транквилизаторы: хлордиазепоксид (элениум), диазепам (седуксен) или оксазепам (тазепам) по 1 таблетке от 1 до 3 раз в день и др. Доза должна всегда подбираться индивидуально.

При вестибулярной дисфункции назначают капли Циммермана, дифенин по 0,05-0,1 г 2-3 раза в день, 0,2% раствор галоперидола или 0,1% раствор триседила по несколько капель 1-3 раза в день, таблетки «Аэрон», внутримышечные инъекции витамина В6 и др.

При симптоматических обмороках лечение должно быть направлено главным образом на основные заболевания, например, при нарушениях ритма сердца применяют антиаритмические препараты-новокаинамид, хинидин, этмозин и др., при повышении возбудимости каротидного синуса — малые дозы аминазина, хинидина, местно — электрофорез новокаина и др.

Во время обморока больного следует уложить на спину, голова должна быть опущена, верхнюю часть туловища необходимо освободить от одежды. Применяются средства, обладающие рефлекторным стимулирующим действием на сосудодвигательный и дыхательный центры — вдыхание раствора аммиака (нашатырного спирта), обрызгивание лица холодной водой и др. В случаях значительного падения АД вводят симпатикотонические препараты: 1% раствор мезатона, 5% раствор эфедрина и др.

При вагусных обмороках — замедлении или остановке сердечной деятельности необходимо ввести 0,1% раствор сульфата атропина, иногда применяют непрямой массаж сердца. При обмороках, возникающих вследствие мерцательной аритмии, вводят антиаритмические препараты, например, 10% раствор новокаинамида и др., а при атриовентрикулярной блокаде 0,5-1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата или 0,5% раствор изадрина.

Коллапс – острая сосудистая недостаточность, которая характеризуется резким снижением тонуса сосудов и падением артериального давления.

Коллапс обычно сопровождается нарушением кровоснабжения, гипоксией всех органов и тканей, снижением обмена веществ, угнетением жизненно важных функций организма.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ

Коллапс может развиться вследствие множества заболеваний. Наиболее часто коллапс возникает при патологии сердечно-сосудистой системы (миокардит, инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочных артерий и др.), в результате острой потери крови или плазмы (например, при обширных ожогах), нарушении регуляции сосудистого тонуса при шоке, тяжелой интоксикации, инфекционных заболеваниях, при заболеваниях нервной, эндокринной систем, а также при передозировке ганглиоблокаторов, нейролептиков, симпатолитиков.

Клиническая картина коллапса зависит от его причины, но основные проявления сходны при коллапсе разного происхождения. Возникает внезапная прогрессирующая слабость, зябкость, головокружение, шум в ушах, тахикардия (учащенный пульс), ослабление зрения, иногда чувство страха. Кожа бледна, лицо становится землистого цвета, покрыто липким холодным потом, при кардиогенном коллапсе часто отмечается цианоз (синюшный цвет кожных покровов). Снижается температура тела, дыхание становится поверхностным, учащено. Артериальное давление снижается: систолическое – до 80–60, диастолическое – до 40 мм рт. ст. и ниже. При углублении коллапса нарушается сознание, часто присоединяются расстройства сердечного ритма, исчезают рефлексы, расширяются зрачки.

Кардиогенный коллапс, как правило, сочетается с аритмией сердца, признаками отека легких (нарушение дыхания, кашель с обильной пенистой, иногда с розовым оттенком, мокротой).

Ортостатический коллапс возникает при резкой смене положения тела из горизонтального в вертикальное и быстро купируется после перевода больного в положение лежа.

Инфекционный коллапс, как правило, развивается в результате критического снижения температуры тела. Отмечается влажность кожи, выраженная слабость мышц.

Токсический коллапс нередко сочетается с рвотой, тошнотой, поносом, признаками острой почечной недостаточности (отеки, нарушение мочеиспускания).

Лечебные мероприятия проводятся интенсивно и неотложно. Во всех случаях больного с коллапсом укладывают в горизонтальное положение с приподнятыми ногами, укрывают одеялом. Вводят 10% раствор кофеин-бензоата натрия подкожно. Необходимо устранить возможную причину коллапса: удаление токсических веществ из организма и введение антидота при отравлениях, остановка кровотечения, тромболитическая терапия. При тромбоэмболии легочных артерий, остром инфаркте миокарда медикаментозно купируют пароксизм мерцательной аритмии и других нарушений сердечного ритма.

Также проводится патогенетическая терапия, которая включает внутривенное введение солевых растворов и кровезаменителей при кровопотере или сгущении крови у больных с гиповолемическим коллапсом, введение гипертонического раствора натрия хлорида при коллапсе на фоне неукротимой рвоты, поноса. При необходимости срочно повысить артериальное давление вводят норадреналин, ангиотензин, мезатон. Во всех случаях показана кислородная терапия.

Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.

Существуют такие причины шока:

1. Травмы, полученные вследствие механического или химического воздействия: ожоги, разрывы, нарушение тканей, отрывы конечностей, воздействие тока (травматический шок);

2. Сопутствующая травме потеря крови в больших количествах (геморрагический шок);

3. Переливание больному несовместимой крови в большом объеме;

4. Попадание аллергенов в сенсибилизированную среду (анафилактический шок);

5. Некроз обширный печени, кишечника, почек, сердца; ишемия.

Лечение включает устранение фактора, вызвавшего шок и одновременное поддержание работы системы кровообращения и насыщение тканей кислородом. Лечение шока зависит от механизма его возникновения.

Например, при кардиогенном шоке наряду с обезболиванием внутривенно капельно вводят 1-2 мл норадреналина для поддержания систолического артериального давления в пределах 80-100 мм рт. ст.; с осторожностью вводят строфантин, при необходимости назначают противоаритмическое лечение, глюкагон. При гиповолемии переливают цельную кровь, плазму, изотонический раствор натрия хлорида и другие жидкости. При анафилактическом шоке внутривенно вводят 1 мл 0,1% раствора адреналина, а затем преднизолон в дозе до 150 мг. При необходимости делают искусственное дыхание и проводят непрямой массаж сердца. При шоке, связанном с сепсисом и перфорацией внутренних органов, первостепенное значение имеет лечение основного заболевания.

источник

Обморок. Коллапс. Кома. Острая сосудистая недостаточность. Определение. Терминология. Определение комы, коллапса, обморока.

Определение комы, коллапса, обморока. Основные клинические характеристики оценки состояния сознания. Внезапная и кратковременная потеря сознания на фоне сужения или окклюзии артерий, снабжающих головной мозг. Патогенез.

Умение оказать неотложную помощь является безусловным требованием к любому медицинскому работнику вне зависимости от его специальности. К наиболее частым случаям угнетения сознания, при которых требуется срочное медицинское пособие, относятся ОБМОРОК и КОМА. Коллапс может являться предвестником обморочного состояния и также заслуживает самого пристального внимания.

Определение комы, коллапса, обморока.

1. Обморок характеризуется генерализованной мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, не- способностью стоять прямо и потерей сознания (Реймонд Д., Адаме и соавт., 1993).

2. Кома (от греч. кота — глубокий сон) — полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологическими и вегетативными нарушениями. Степень тяжести комы зависит от продолжительности неврологических и вегетативных на- рушений. Комы любой этиологии (кетоацидотическая, уремическая, печеночная и т. д.) имеют общую симп- томатику и проявляются потерей сознания, снижением или исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц и расстройством вегетативных функций организма (ВФО). Наряду с этим, наблюда- ются симптомы, характерные для основного заболевания (очаговая неврологическая симптоматика, желту- ха, азотемия, и др.).

3. Коллапс (от лат. collabor, collapsus — ослабевший, упавший) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема цир- кулирующей крови (ОЦК). Потеря сознания при коллапсе может наступить только при критическом умень- шении кровоснабжения головного мозга, но это не обязательный признак. Принципиальным отличием кол- лапса от шокового состояния является отсутствие характерных для последнего патофизиологических при- знаков: симпатоадреналовой реакции, нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, кислотно- щелочного состояния, генерализованного нарушения функции клеток. Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, гипо- или гипергликемии, пневмонии, надпочечниковой недостаточности, при физическом и психическом переутомлении. Клинически коллапс проявляется резким ухудшением сос- тояния, появлением головокружения или потерей сознания (в этом случае речь будет идти об обмороке), ко- жные покровы становятся бледными, выступает холодный пот, отмечается легкий акроцианоз, поверхност- ное, учащенное дыхание, синусовая тахикардия. Степень снижения АД отражает тяжесть состояния. Неот- ложная помощь аналогична лечению обморока.

4. Острая сосудистая недостаточность — нарушение венозного возврата из-за увеличения емкости сосуди- стого русла. Наличие острой сосудистой недостаточности у пострадавшего не обязательно должно сопровождаться обмороком; последний наступает только при падении кровоснабжения головного мозга ниже крити- ческого. Обморок и кома относятся к количественные синдромы нарушения (угнетения) сознания. В нашей стране принята рабочая классификация угнетения сознания, предложенная А. И. Коноваловым и др., (1982), согласно которой выделяются 7 степеней оценки сознания: ясное; оглушение умеренное; оглу- шение глубокое; сопор; кома умеренная; кома глубокая; кома запредельная. Качественные синдромы нару- шения (помрачения) сознания (делирий, онейроидный синдром, аменция и сумеречные расстройства созна- ния) представлены в теме «Неотложные состояния в психиатрии».

Классификация угнетения сознания ( А. И. Коновалова ). Оценка состояния сознания. Степени уг- нетения сознания. Шкала Глазго.

Основные клинические характеристики оценки состояния сознания (А. И. Коновалов и др., 1982)

Ясное сознание — полная его сохранность, адекватная реакция на окружающую обстановку, полная ориен- тация, бодрствование.

Умеренное оглушение — умеренная сонливость, частичная дезориентация, задержка ответов на вопросы (часто требуется повторение), замедленное выполнение команд.

Глубокое оглушение — глубокая сонливость, дезориентация, почти полное сонное состояние, ограничение и затруднение речевого контакта, односложные ответы на повторные вопросы, выполнение лишь простых команд.

Сопор (беспамятство, крепкий сон) — почти полное отсутствие сознания, сохранение целенаправленных, координированных защитных движений, открывание глаз на болевые и звуковые раздражители, эпизодически односложные ответы на многократные повторения вопроса, неподвижность или автоматизированные сте- реотипные движения, потеря контроля за тазовыми функциями.

Умеренная кома (I) — неразбудимость, хаотические некоординированные защитные движения на болевые раздражители, отсутствие открывания глаз на раздражители и контроля за тазовыми функциями, возможны легкие нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Глубокая кома (II) — неразбудимость, отсутствие защитных движений, нарушение мышечного тонуса, угнетение сухожильных рефлексов, грубое нарушение дыхания, сердечно-сосудистая декомпенсация. Запредельная (терминальная) кома (III) — атональное состояние, атония, арефлексия, витальные функ- ции поддерживаются дыхательными аппаратами и сердечно-сосудистыми препаратами.

Оценку глубины нарушения сознания в экстренных ситуациях у взрослого человека, не прибегая к специальным методам исследования, можно проводить по шкале Глазго, где каждому ответу соответствует определенный балл (см. табл. 14), а у новорожденных — по шкале Апгар.

II. Ответ на болевой стимул:

• локализация раздражения 5

• нечленораздельные звуки 2

• ориентированность полная 5

Оценка состояния сознания производится путем суммарного подсчета баллов из каждой подгруппы. 15 баллов соответствуют состоянию ясного сознания, 13-14 — оглушению, 9—12 — сопору, 4—8. — коме, 3 балла — смерти мозга.

Примечание . Корреляция между показателями шкалы Глазго и летальности при коме высоко достоверна. Количество баллов от 3 до 8 соответствует летальности 60%, от 9 до 12 — 2%, от 13 до 15 около 0 (Д. Р. Штульман, Н. Н. Яхно, 1995).

О бщее состояние больного. Оценка общего состояния больного. Степени тяжести общего состояния больного.

Кроме оценки нарушения сознания и выяснения этиологического фактора, важно оценить общее состояние больного.

В клинике различают 5 степеней тяжести общего состояния больного: удовлетворительное, средней тя- жести, тяжелое, крайне тяжелое и терминальное.

Удовлетворительное состояние — сознание ясное. Жизненно важные функции не нарушены.

Состояние средней тяжести — сознание ясное или имеется умеренное оглушение. Жизненно важные фун- кции нарушены незначительно.

Тяжелое состояние — сознание нарушено до глубокого оглушения или сопора. Имеются выраженные нарушения дыхательной либо сердечно-сосудистой систем.

Состояние крайне тяжелое — умеренная или глубокая кома, фубо выраженные симптомы поражения ды- хательной и/или сердечнососудистой систем.

Терминальное состояние — запредельная кома с грубыми признаками поражения ствола и нарушениями витальных функций.

Коматозные состояния. Причины ( этиология ) комы. Классификация коматозных состояний. Подавляющая часть коматозных состояний, в зависимости от этиологического фактора, может быть све- дена в следующие три группы (Д. Р. Штульман, Н. Н. Яхно, 1995):

1. Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическими знаками.

Нормален клеточный состав цереброспинальной жидкости. Нормальны компьютерная томография (КТ) и ма- гнитно-резонансная томография (МРТ). К этой группе принадлежат:

• интоксикации (алкоголь, барбитураты, опиаты, противосудо-рожные средства, бензолиазепины, трициклические антиле-прессанты, фенотиазины, этиленгликоль и др.);

• метаболические расстройства (гипоксия, диабетический ацидоз, уремия, печеночная кома, гипогликемия, надпочечпико-вая недостаточность);

• тяжелые общие инфекции (пневмония, тиф, малярия, сепсис);

• сосудистый коллапс (шок) любой этиологии и сердечная декомпенсация в старости;

• гипертензивная энцефалопатия и эклампсия;

2. Заболевания, вызывающие раздражения мозговых оболочек с примесью крови или цитозом в це- реброспинальной жидкости, обычно без очаговых церебральных и стволовых знаков. КТ и М РТ могут быть нормальными или измененными. К заболеваниям этой группы относят;

• субарахноидальное кровотечение при разрыве аневризмы;

• острый бактериальный менингит;

• некоторые формы вирусного энцефалита.

3. Заболевания, сопровождающиеся очаговыми стволовыми или латерализованными мозговыми знаками с наличием или без изменений в цереброспинальной жидкости. КТ и МРТ обнаруживают пато- логические изменения. Эта группа включает:

• мозговые инфаркты вследствие тромбоза или эмболии;

• абсцессы мозга и субдуральные эмпиемы;

• эпидуральные и субдуральные гематомы;

По упрощенной классификации коматозное состояние разделяют на кому деструктивную (анатомичес- кую) и кому метаболическую (дисметаболическую) (Д. Р. Штульман, Н. Н. Яхно, 1995).

Потеря сознания. Виды потери сознания. Систематизация видов потери сознания. Общие реко- мендации при оказании неотложной помощи. Схема опроса очевидца.

Систематизация видов потери сознания

Для систематизированного подхода к вопросам диагностики и оказания неотложной помощи все несчастные случаи с потерей сознания удобнее всего рассматривать по следующим видам (Colin Ogilvie, 1981):

1. Внезапная и кратковременная потеря сознания.

2. Внезапная и продолжительная потеря сознания.

3. Продолжительная потеря сознания с постепенным началом.

4. Потеря сознания е неизвестным началом и продолжительностью.

Понятие «внезапная и кратковременная» предполагает длительность потери сознания от нескольких се- кунд до нескольких минут, а термин «постепенный и продолжительный» подразумевает часы или дни. Общие рекомендации при оказании неотложной помощи

Вопросы оказания неотложной помощи пострадавшим, находящимся в бессознательном состоянии, имеют свою специфику: ограниченность во времени при угрожающем жизни состоянии, отсутствие анамнеза и истории заболевания заставляет врача быть предельно собранным и точно выполнять нижеприведенные общие рекомендации.

1. По возможности следует опросить очевидца по схеме, приведенной в табл. 15. Правильная интерпретация полученных данных может явиться хорошим подспорьем в установке клинического диагноза.

Таблица 15. Схема опроса очевидца (Colin Ogilvie, 1987).

• Провоцирующий фактор: жара, волнение, боль, перемена положения тела, физическая нагрузка и т. д.

• Исходное положение тела: стоя, сидя, лежа

• Цвет кожи: бледность, гиперемия, цианоз

• Пульс: частота, ритмичность, наполнение

• Движения: судорожные или непроизвольные; локальные или общие

• Травма при падении, непроизвольное мочеиспускание

• Симптомы восстановления: головная боль, спутанность сознания, на-рушения речи, парез и т. д.

2. Любая разновидность потери сознания может быть как следствием, так и причиной черепно-мозговой травмы (ЧМТ), поэтому на первоначальных этапах диагностики и лечения ее нужно исключить или подтвер- дить. Не следует забывать и о том, что при внезапной потере сознания возможен удар головой о твердые предметы, что само по себе может вызвать ЧМТ.

3. Довольно часто причиной коматозного состояния бывает алкогольное опьянение, однако даже при на- личии его весьма характерных признаков, алкоголь нельзя считать первопричиной комы, пока не будет исключена «пьяная» травма и не получено лабораторное подтверждение высокой концентрации алкоголя в крови.

4. При обследовании больного, потерявшего сознание, нужно определить степень нарушения сознания, ее этиологию и оценить общее состояние больного.

В н езапная и кратковременная потеря сознания. Причины внезапной и кратковременной потери сознания. Простой обморок (постуральный синкопе). Причины ( этиология ) простого обморока. Наиболее частой причиной внезапной и кратковременной потери сознания может быть:

2. Преходящее сужение или окклюзия артерий, снабжающих головной мозг.

Диагноз простой обморок (постуральный синкопе) может быть выставлен пострадавшему только в том

случае, если потеря сознания наступила при вертикальном положении, а его восстановление произошло через несколько десятков секунд (до 5 мин.) после нахождения тела в горизонтальном положении.

Этиология. Провоцирующими факторами возникновения простого обморока могут быть:

1. Резкое вставание или длительное стояние, особенно на жаре (ортостатический тип обморока).

2. Факторы, активирующие вазовагальные рефлексы — боль, вид крови, страх, психоэмоциональные пере- грузки, мочеиспускание, дефекация, кашель (вазодепрессорный (вазовагальный) тип обморока).

3. Сдавление области каротидного синуса (обморок при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса).

4. Вегетативная нейропатия.

5. Неконтролируемый прием гипотензивных, седативных, антигистаминных и других препаратов.

Патогенез простого обморока. Клиника простого обморока. Дифференциальная диагностика про- стого обморока ( постурального синкопе ).

Патогенез простого обморока связан с кратковременным снижением венозного тонуса сосудов нижних ко- нечностей и брюшной полости, т. е. объем циркулирующей крови (ОЦК) становится относительно малым для сосудистого русла и кровь депонируется на периферии. Это вызывает уменьшение венозного возврата и па- дение сердечного выброса и, как следствие этого, происходит нарушение кровоснабжения головного мозга. Основой вазодепрессорного типа обморока (при дефекации, мочеиспускании) является резкое повышение внутри грудного давления при натуживании, что вызывает снижение венозного притока и падение сердечно- го выброса.

Обморок может возникнуть внезапно или с предвестниками. Предвестниками развития простого обморо- ка является появление у пострадавшего ощущения слабости, головокружения, тошноты, потемнения в гла- зах. Объективно в это время можно отметить бледность кожных покровов, капли пота на лице, брадикардию и гипотонию. При потере сознания отмечается сниженный тонус мускулатуры и ослабление сухожильных рефлексов. Характерным признаком простого обморока является появление синусовой брадикардии. Бы- строе восстановление сознания в горизонтальном положении подтверждает правильность диагноза обморок. При глубоком обмороке возможно недержание мочи, однако данный синдром чаше встречается при эпилепсии.

Дифференциальная диагностика простого обморока (постурального синкопе ).

1. Внутреннее кровотечение. При его наличии, особенно при медленном течении с отсутствием болевого синдрома и видимого выделения крови, у больного возможно возникновение обморока с довольно быстрым восстановлением сознания в горизонтальном положении тела, но сохранение тахикардии, вместо типичной брадикардии, одышка и бледность кожных покровов, будут являться косвенными признаками существующей анемии. Решающую роль в данной ситуации имеет исследование показателей красной крови.

2. Безболевые формы острого инфаркта миокарда или тромбоэмболия легочной артерии могут соп- ровождаться кратковременной потерей сознания. При горизонтальном положении тела пострадавшего после восстановления сознания, сохраняются признаки дыхательной и ииркуляторной недостаточности с признаками перегрузки малого круга кровообращения, нарушениями ритма сердечной деятельности и т. д. В типичпых случаях кратковременная потеря сознания по вышеуказанным причинам наступает при вертикальном положении тела (стоя или сидя). Если же потеря сознания произошла у пострадавшего лежа, следует думать или о нарушении ритма сердечной деятельности (прежде всего — приступ Морганьи-Эдемса-Стокса, или о нарушении мозгового кровообращения.

В н езапная и кратковременная потеря сознания на фоне сужения или окклюзии артерий, снабжающих головной мозг. Патогенез.

Данный вариант патологии преимущественно встречается у лиц пожилого возраста на фоне атеросклеро- тического поражения артерий, кровоснабжаюших головной мозг.

В основе патогенеза может быть:

2. Эмболия отдельных участков головного мозга небольшими эмбо-лами, образующимися в месте сужения артерий.

3. Механическое усиление существующей окклюзии.

4. «Синдром подключичного обкрадывания».

1. Спазм артерий головного мозга, как причину нарушения мозгового кровообращения, можно предположить, если обморок наступил на фоне приступа мигрени или гипертонического криза.

2. Место стеноза позвоночных или сонных артерий, кровоснабжаюших головной мозг, может быть источником образования микроэмболов. При выходе больного из обморочного состояния данной этиологии харак- терным признаком является появление специфической неврологической симптоматики:

• потеря зрения на один глаз (преходящий амавроз) или развившийся сразу после обморока гемипарез указывают на острое нарушение кровообращения в системе сонных артерий;

• появление головокружения, гемианопсии, диплопии и нарушения равновесия указывает на острое нарушение кровообращения в системе вертебробазилярных артерий.

3. Обморочное состояние, возникающее па фоне механического усиления существующего стеноза вертебральных артерий, носит название «синдром Сикстинской капеллы». Данное состояние впервые было описано у пожилых туристов в Риме при осмотре фресок Микеланджело на куполе Сикстинской капеллы. Потеря сознания связана с длительным переразгибанием шеи и сдавлением или перегибом позвоночных артерий.

4. «Синдром подключичного обкрадывания» возникает на фоне исходного стенозирования подключичных артерий проксимальнее места отхождения щитошейного ствола. При интенсивной работе руками кровоток в позвоночных артериях становится ретроградным и наступает острая ишемия головного мозга.

5. Кратковременная потеря сознания возможна на фоне аортального стеноза, при быстром выполнении физической нагрузки; предвестником обморока может быть появление болей ишемического характера в области сердца.

У детей, реже у взрослых, одной из причин кратковременной потери сознания может быть «малый эпилептический припадок» (абсанс). Во время такого приступа иногда удается заметить мгновенные движения мышц лица, глаз или конечностей. По своей продолжительности данные припадки бывают столь короткими, что пострадавший не успевает упасть и может только выронить то, что было у него в руках.

Если в течение нескольких минут у больного, несмотря на проведение экстренной помощи, не восстанавливается сознание, следует думать о развитии коматозного состояния.

Коматозные состояния также могут проявляться внезапной и продолжительной потерей сознания и посте- пенной и продолжительной потерей сознания.

Внезапная и продолжительная потеря сознания. Схема обследования больного, находящегося в коматозном состоянии.

В н езапная и продолжительная потеря сознания может быть проявлением острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) , гипогликемии , эпилепсии и истерии. Если на фоне оказания неотложной помощи в течение нескольких минут у больного не восстанавливается сознание, дополнительной информацией может служить содержимое карманов и бумажника пострадавшего: рецепты на специфические лекарства или сами лекарственные препараты смогут подсказать правильный путь диагностики и лечения. Наличие номера домашнего телефона позволит оперативно связаться с родственниками и получить информацию по интере- сующим вопросам; карточка диабетика или эпилептика укажет на вероятную причину комы. Для предупреж- дения возможных нежелательных юридических осложнений проверку содержимого карманов следует прово- дить в присутствии свидетелей, с последующим составлением описи всего найденного. После этого следует приступить к клиническому обследованию в соответствии с табл. 16.

Таблица 16. Схема обследования больного,находящегося в коматозном состоянии(по Colin Ogilvie,

1. Кожа: влажная, сухая, гиперемированная, цианотичная, желтушная

2. Голова и лицо: наличие травм

3. Глаза: конъюнктива (кровоизлияние, желтуха); реакция зрачков на свет; глазное дно (отек диска, гиперто- ническая или диабетическая ретинопатия)

4. Нос и уши: выделение гноя, крови; ликворея; акроцианоз

5. Язык: сухость; следы прикусывания или рубцы

6. Дыхание: запах мочи, ацетона, алкоголя

7. Шея: ригидность затылочных мышц, пульсация сонных артерий

8. Грудная клетка: частота, глубина, ритмичность дыхания

9. Сердце: нарушение ритма (брадикардия); источники эмболии сосудов мозга (митральный стеноз)

10. Живот: увеличение печени, селезенки или почек

11. Руки: артериальное давление, гемиплегия, следы инъекций

12. Кисти: частота, ритм и наполнение пульса, тремор

13. Ноги: гемиплегия, подошвенные рефлексы

14. Моча: недержание или задержка, белок, сахар, ацетон

В первую очередь, при обследовании больного следует исключить ЧМТ. При малейшем подозрении следует сделать рентгенологическое исследование черепа в 2-х проекциях.

Очаговая неврологическая симптоматика позволяет высказать предположение о наличии острого нарушения мозгового кровообращения.

Свежие прикусы языка или старые рубцы на нем с большой степенью вероятности будут указывать на эпилепсию.

Диагноз истерической комы следует выставлять только после полного исключения органической патологии. Следует подчеркнуть, что данное осложнение истерии, несмотря на бытующее мнение, относится к довольно редким.

Наличие множественных следов подкожных инъекций в типичных местах будет говорить о сахарном диабете, а множественные следы внутривенных инъекций, часто в самых неожиданных местах, позволяет предположить наркоманию.

При малейшем подозрении на гипогликемическое состояние, не дожидаясь лабораторного подтверждения, следует срочно в/в ввести 40—60 мл 40% р-ра глюкозы. Если у больного в последующем окажется даже кетоацидотическая кома, его состояние от этого не ухудшится, а при гипогликемии данным простым спосо- бом лечения будет сохранена жизнь пострадавшего.

Продолжительная потеря сознания c постепенным началом. Причины ( этиология ) и диагностические признаки коматозных состояний с постепенным началом и продолжительной потерей сознания.

Коматозные состояния, развивающиеся постепенно в условиях стационара, как правило, не представляют затруднений в диагностике. Так, если у больного имеется острая печеночная недостаточность, не поддающаяся лечению, то в последующем у него может развиться печеночная кома. Основные причины возникновения постепенной и продолжительной потери сознания приведены в табл. 17. Вопросы диагностики и лече- ния коматозных состояний, приведенных в данной таблице, рассматриваются в соответствующих главах учебника.

Таблица 17. Наиболее распространенные причины и диагностические признаки коматозных сос- тояний с постепенным началом и продолжительной потерей сознания (по Colin Ogilvie, 1987).

источник

• вазо-вагальный синдром, в основе которого лежит рефлекторная дилятация периферических вен; характеризуется внезапным развитием синусовой брадикардии. бледностью, резким снижением артериального давления, потере сознания может предшествовать появление дурноты, слабости, тошноты; развивается нередко у здоровых людей при виде крови, под влиянием боли или сильных эмоций, а также различных диагностических и лечебных процедур (бронхоскопия гастроскопия интубация трахеи и др.);
• ортостатическая гипотония (при нейроциркуляторной дистонии гипотензивного типа, гипокинезии, анемии, двусторонней симпатэктомии, лечении ганглиоблокаторами);
• острое уменьшение объема циркулирующей крови (внутреннее кровотечение, удаление большого количества асцитической жидкости, обильный диурез после применения сильнодействующих мочегонных средств и др.);
• нарушения ритма сердца, сопровождающиеся резким снижением минутного объема (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада с синдромом Морганьи-Адемса-Стокса);
• резкое снижение сердечного выброса при пороках сердца (стеноз устья аорты при физической нагрузке, митральный стеноз при наличии шаровидного тромба в левом предсердии);
• синдром аортальной дуги (стеноз или окклюзия общей сонной артерии, поражение позвоночных артерий, расслаивающая аневризма аорты);
• повышенная активность каротидного синуса (сдавливание его вызывает вазодила-тацию, брадикардию, снижение АД);
• острая легочная гипертензия (при ТЭЛА, приступах кашля);
• гипогликемия, гипервентиляция;
• первичные заболевания нервной системы (эпилепсия истерия, опухоль мозга, инсульт, травма мозга).

Клиника: потеря сознания возникает внезапно, или ей предшествует головокружение, слабость, дурнота. Больной падает или медленно оседает на пол (землю). Отмечаются бледность, низкое артериальное давление, слабого наполнения пульс (частота и ритм зависят от причины, вызвавшей обморок). Зрачки узкие, реагируют на свет. Горизонтальное положение больного способствует улучшению кровоснабжения мозга, сознание возвращается, кожа розовеет, наполнение пульса улучшается артериальное давление нормализуется.

Обморок следует дифференцировать с внезапной остановкой кровообращения (в отличие от последней при обмороке пульс на крупных артериях и тоны сердца сохраняются). Данные аускультации сердца, ЭКГ-данные позволяют установить нарушения сердечного ритма и проводимости, признаки порока сердца, патологию аорты или функциональные изменения.

Анамнез помогает установить внутреннее кровотечение у больного язвенной болезнью. Удушье и синюшность свидетельствуют о наличии тромбоэмболии легочной артерии. Гиперемия лица, замедленное хриплое дыхание, артериальная гипертензия позволяют заподозрить нарушение мозгового кровообращения

Неотложная помощь: необходимо уложить больного горизонтально на спину, приподнять ноги, расстегнуть воротник, поднести к носу тампон, смоченный нашатырным спиртом, опрыскать лицо холодной водой, похлопать по щекам. Если этого недостаточно, под кожу вводят 1 мл 10% раствора кофеина или 2 мл кордиамина.

При брадикардии внутривенно или внутримышечно вводят 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина. Если обморок обусловлен органическим заболеванием, необходима госпитализация в специализированное отделение (с учетом профиля заболевания). При функциональной природе обморока госпитализация не требуется.

Коллапс — наиболее тяжелая форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким снижением АД и расстройством периферического кровообращения. Отличается от шока отсутствием признаков сердечной недостаточности (застоя в легких нет, шейные вены спавшиеся). Наиболее частые причины; острые инфекции, кровопотеря, интоксикации, аллергические реакции, передозировка гипотензивных средств, потеря жидкости, острая (обострение хронической) недостаточность надпочечников.

Клиника: общее состояние тяжелое, черты лица заостренные, кожа бледная адинамия, холодный пот, понижение температуры конечностей. Пульс частый, малого наполнения, АД резко снижено (может не определяться).

Неотложная помощь: внутривенно капельно полиглюкин 500 мл, реополиглюкин 400-800 мл, преднизолон 90-120 мг (или гидрокортизон 125-250 мг), норадреналин (2-3 мл 0,2% раствора).

При надпочечниковой недостаточности: кроме глюкокортикоидов внутримышечно вводят 2 мл 0,5% масляного раствора дезоксикортикостеронацетата.

Срочная госпитализация бригадой интенсивной терапии в специализированное отделение (блок интенсивной терапии) больницы с учетом профиля основного заболевания.

источник