Внезапный обморок причина смерти

В любом случае обморок и потеря сознания – это повод для оказания неотложной помощи и последующего обращения к врачу.

• Упавшего в обморок надо уложить на ровную поверхность с приподнятыми выше уровня тела ногами, устранив по-возможности причину утраты сознания (убрать от прямого источника тепла, расстегнуть тугой пояс и ворот, освободить шею от лишних предметов).
• Обеспечить приток свежего воздуха.
• Дать вдохнуть пары нашатырного спирта.
• На лоб и виски положить полотенце, смоченное холодной водой.

Если мероприятия, проводимые при обычном обмороке неэффективны в первые две минуты, надо незамедлительно вызывать бригаду скорой помощи, которая сможет оказать специализированную помощь и отвезти пациента в стационар для лечения и уточнения причин потери сознания.

источник

Обмороки относятся к факторам риска внезапной сердечной смерти (ВСС). Тем не менее, в ряде работ показано, что синкопальные состояния не являлись независимыми предикторами ВСС у пациентов с сердечными заболеваниями в общей популяции и в палатах интенсивной терапии.

Как показали исследования, в значительной мере наличие обмороков и риск ВСС связаны с характером основного заболевания. При отсутствии заболевания сердца обмороки практически не отягощают прогноз, и основные опасности связаны с возможностью получения травмы при повторяющихся синкопальных эпизодах.

При ишемической болезни сердца (ИБС) риск смерти у пациента с синкопальными состояниями прямо пропорционален тяжести дисфункции левого желудочка. Причинами обмороков при ИБС могут быть повторные эпизоды ишемии и связанные с ними аритмии, прежде всего — брадикардия или желудочковая тахикардия.

При дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) наличие синкопальных состояний также ассоциируется с повышенной смертностью. Наиболее частой причиной смерти у пациентов с обмороками при ДКМП считают неустойчивую желудочковую тахикардию, приводящую к остановке сердца. Смертность пациентов с ДКМП и обмороками в анамнезе может превышать 30% за 2 года.

При гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) обмороки относятся к «большим» факторам риска ВСС, наряду с эпизодами синусового ареста, спонтанной устойчивой и неустойчивой желудочковой тахикардии, семейной историей ВСС, степенью гипертрофии миокарда и аномальной гипотензивной реакцией при физическом напряжении. Неблагоприятно, если обмороки развиваются повторно, возникают на пике нагрузки или сочетаются с молодым возрастом, сердечной недостаточностью и случаями внезапной смерти у близких родственников.

При аортальном стенозе средняя выживаемость больных без протезирования аортального клапана после появления обмороков составляет 2 года, большинство же умирает в течение 3 лет. Половина пациентов с аортальным стенозом, имевших в течение 5 лет приступы стенокардии, или в течение 3 лет — синкопальные состояния, или в течение 2 лет — одышку и другие проявления сердечной недостаточности, умерли внезапно.

При обмороках, связанных с желудочковыми тахиаритмиями, общая смертность и риск ВСС высоки, но в основном также зависят от заболевания сердца (наихудший прогноз у пациентов с тяжелой желудочковой дисфункцией).

Обмороки, вызванные желудочковыми тахиаритмиями и тесно связанные с риском ВСС, являются одним из проявлений первичных электрических заболеваний сердца (каналопатий). Так, синдром удлиненного QT (longQTsyndrome, LQTS) ассоциируется с обмороками, вызванными желудочковой тахикардией типа torsades de pointes, обычно появляющимися еще в детстве. Такие обмороки, являющиеся маркерами высокого риска, возникают при физической или психоэмоциональной нагрузке, во время плавания, а иногда наоборот — в покое. Риск ВСС при LQTS зависит от конкретного генетического дефекта, пола и возраста, а наиболее важным фактором риска является степень удлинения QT.

При синдроме Бругада обмороки обычно появляются в третью-четвертую декаду жизни, развитие их в детском и юношеском возрасте свидетельствует о более тяжелом течении и высоком риске ВСС. У пациентов с синдромом Бругада и обмороками риск ВСС в течение 2-х лет составляет примерно 30%. При катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии синкопальные состояния обычно также связаны с физической или психоэмоциональной нагрузкой. Это заболевание характеризует особенно высокий риск ВСС (до 30-50% случаев к 20-30 годам). Обмороки и ВСС при катехоламинергической полиморфной желудочковой тахикардии в 30% случаев развиваются и у родственников 1-й линии в возрасте до 40 лет.

У пациентов с аритмогенной дисплазией/кардиомиопатией правого желудочка (АДКПЖ) появление аритмогенных обмороков в связи с желудочковой тахикардией увеличивает риск ВСС до 10% в год, при обмороках неясного генеза риск ВСС составляет 8% в год (для сравнения, у других пациентов с этой патологией на фоне медикаментозной терапии риск ВСС около 1%). ВСС иногда бывает первым проявлением АДКПЖ, но обычно у пациентов имеется желудочковая экстрасистолия или устойчивая желудочковая тахикардия с морфологией блокады левой ножки пучка Биса, ассоциированная с обмороками. Прогноз может существенно улучшиться при имплантации кардиовертера-дефибриллятора.

Риск ВСС непосредственно связан с механизмом развития обмороков. Фрамингемское исследование продемонстрировало, что смертность пациентов с кардиальными обмороками на протяжении года выше (до 33%), чем у больных с некардиальными причинами (до 12%) или обмороками неясного генеза (до 6%). Хотя при наличии органического поражения сердца и сосудов механизм обмороков не всегда ясен и может быть смешанным.

Обмороки, связанные с ортостатической гипотензией и другими формами транзиторной гипотензии, также могут увеличивать риск сердечно-сосудистых осложнений (риск развития острого инфаркта миокарда, инсульта) и ассоциироваться со смертностью от всех причин.

В отношении риска ВСС при обмороках, вызванных ортостатической гипотензией, установлено, что данная форма гипотензии ассоциируется с двукратным увеличением риска смерти (по сравнению с таковым в общей популяции) за счет тяжести сопутствующих заболеваний.

В ходе исследования ARIC (16000 человек) выявлено, что смертность от всех причин и от инсульта выше у людей с ортостатической гипотензией (13,7%) по сравнению с теми, у кого она не определялась (4,2%), причем не только у пожилых, но и у людей среднего возраста. В исследовании Malmo Preventive Project также продемонстрировано, что ортостатическая гипотензия является фактором риска смертности от всех причин и риска коронарных событий у людей среднего возраста.

Данные проспективных исследований свидетельствуют, что при обмороках рефлекторного происхождения, которые чаще развиваются у молодых людей без структурных заболеваний сердца или электрической нестабильности миокарда, прогноз благоприятный. Тем не менее, имеются наблюдения, свидетельствующие о возможной связи рефлекторных обмороков и ВСС. У молодых спортсменов, склонных к вазовагальным реакциям, не исключается участие рефлекторных механизмов в обмороках, индуцируемых физической нагрузкой; их результатом иногда являлась смерть в результате асистолии.

У больных с обмороками неясной этиологии смертность в течение первого года наблюдения (если в дальнейшем не выявлено кардиальных причин обмороков) составляет около 5%. У 15% умерших от неясных причин в прошлом был, по крайней мере, один обморок «неясного генеза». Такие обмороки возникали в положении сидя — у 3/4 из них, в покое — у 31%, во время нагрузки — у 38% пациентов. Среди людей, перенесших клиническую смерть, вызванную арестом синусового узла с успешной реанимацией, обморок в анамнезе имелся у 23%, причем в положении сидя — у 79%, в покое — у 55%, во время нагрузки — у 36% больных. Обмороки с неустановленной этиологией являются маркером высокого риска ВСС или устойчивой ЖТ с частотой развития этих состояний более 20% в год.

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что органические заболевания сердца и первичная электрическая нестабильность миокарда — это основные факторы риска ВСС и общей смертности у пациентов с синкопальными состояниями.

Исследование EGSYS-2 ставило своей целью определение риска ранней (в течение 1 месяца) и поздней (в течение 2 лет) смертности пациентов с обмороками. Признаками «плохого» краткосрочного прогноза были отклонения на ЭКГ, одышка, гематокрит 120 мс);

1. серьезные сопутствующие заболевания

• выраженная анемия;
• электролитные нарушения.

В исследовании, где факторами риска преждевременной смерти при обмороках были определены возраст старше 45 лет, наличие признаков выраженной сердечной недостаточности, желудочковых аритмий и изменений ЭКГ (кроме неспецифических изменений сегмента ST), аритмии или смерть в течение первого года были зарегистрированы у 4-7% пациентов без перечисленных факторов риска и у 58-80% больных с тремя или более факторами риска.

Риск ВСС при обмороках, вызванных нарушениями проводимости, различается. Обмороки часто встречаются у пациентов с бифасцикулярной блокадой и, хотя они могут многократно повторяться, непосредственно не связаны с риском ВСС. В то же время обмороки, возникающие при постоянной или транзиторной АВ блокаде высокой степени, ассоциируются с риском ВСС.

Первичное обследование пациента с обмороками включает тщательный сбор анамнеза, физикальное исследование, в том числе — измерение АД в положении стоя, регистрацию ЭКГ. На втором этапе диагностики синкопальных состояний с учетом полученных данных могут быть проведены дополнительные исследования с учетом стратификации риска.

В рекомендациях Европейского общества кардиологов 2009 года для стратификации риска ВСС предложено активнее использовать имплантацию петлевых регистраторов для регистрации ЭКГ в момент спонтанных обмороков в противоположность стандартной стратегии диагностики (с использованием стандартных кардиологических исследований, а также пробы с пассивным ортостазом, массажа каротидного синуса).

Подкожные петлевые регистраторы ЭКГ рекомендованы пациентам с обмороками «неясного генеза» или предполагаемой аритмогенной природой обмороков при отсутствии высокого риска, предусматривающего необходимость максимально быстрого обследования.

В клинической практике дифференциальный диагноз обмороков может затягиваться на многие годы, и потенциально опасные обмороки могут маскироваться относительно доброкачественными.

Обморок может быть предвестником ВСС, особенно у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Поэтому при обследовании нужно оценивать наличие структурных заболеваний и ишемической болезни сердца. Должны быть также исключены менее распространенные причины кардиальных обмороков, связанные с риском ВСС, — синдром WPW, наследственные электрические болезни сердца, например — LQTS.

Если причина обмороков все же связана с заболеванием сердца, обследование и лечение должно следовать двум направлениям. Во-первых, следует уточнить наличие ишемии миокарда, ее возможной связи с развитием обмороков, и принять решение о возможности реваскуляризации миокарда. Во-вторых, при обмороках, вызванных желудочковой аритмией (желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков), не связанной с ишемией миокарда, поиск причин аритмии должен быть продолжен.

Установление точного диагноза особенно важно у пациентов с высоким риском ВСС, это позволит максимально обезопасить их жизнь. Будущие исследования должны ответить на вопрос — являются ли обмороки независимыми предикторами ВСС и как можно снизить этот риск.

источник

Потеря сознания является проблемой, которая может случиться с любым человеком. Существуют различные причины ее возникновения, например, острое кислородное голодание мозга. Подобное состояние может являться одним из признаков различных заболеваний, порой даже самых серьезных. Независимо от причины возникновения бессознательного состояния, подобные явления сильно пугают окружающих и самого человека, попавшего в эту ситуацию.

В статье мы попробуем разобраться, что такое потеря сознания, какие причины способствуют наступлению этого явления и как с ним бороться.

Потерей сознания называется состояние, которое возникает из-за недостаточного доступа кислорода к полушариям мозга, что приводит к нарушению функций нервной системы. При этом человек падает и перестает реагировать на окружающую обстановку, после чего приходит в себя спонтанно. Существует несколько разновидностей такого состояния:

• спутанное – помрачение рассудка, проявление бреда и равнодушия к окружающему миру;
• сопорозное – глубоко угнетенное сознание с сохранением рефлексов;
• оглушительное – сонливость, резкое снижение уровня бодрствования;
• ступор – оцепенение, неподвижность;
• обморочное – кратковременное бессознательное состояние, которое длится от нескольких секунд до получаса;
• коматозное – глубокая утрата сознания, обусловленная нарушением функций головного мозга.

Среди признаков предобморочного состояния отмечают следующее:

• мелькание «мушек» перед глазами;
• возникновение ощущения тошноты;
• головокружение;
• учащенное сердцебиение;
• пульсирование в висках;
• слабость;
• холодный пот;
• помутнение в глазах.

Именно в это время необходимо оказание экстренной медицинской помощи, чтобы пострадавший не потерял сознание. Тем не менее обморочное состояние часто возникает внезапно, соответственно, его приближение незаметно окружающим. При этом происходит следующее:

• расширение и замедление реакции зрачков на свет;
• потеря равновесия и резкое падение;
• расслабление мышц;
• закатывание глаз;
• бледный оттенок кожных покровов или их посинение;
• притупление болевых ощущений;
• судорожные припадки;
• отсутствие реакции на раздражители;
• судороги и подергивание конечностей.

Кроме того, встречаются случаи, когда у пострадавшего отмечается непроизвольное выделение мочи. Когда человек приходит в себя, он ощущает слабость, разбитое и сонливое состояние.

Существует множество факторов, провоцирующих потерю сознания. К внезапному снижению кровообращения в полушариях мозга приводят:

1. Патологическая реакция ЦНС на стресс (испуг, усталость). В этом случае сосудистые сплетения расширяются, давление внезапно снижается, а кровообращение замедляется. В результате ухудшается питание мозговых структур.
2. Заболевания сердца. Связывают это с пониженной активностью сердечных выбросов при проявлениях аритмии, блокады и других подобных недугов.
3. Ортостатическая гипотензия. В этом случае можно потерять сознание при резком переходе из лежачего положения в стоячее (например, при вставании). Кровь может не успевать перейти от нижних конечностей к другим зонам, включая мозг.
4. Шок и острая боль. Стрессовая ситуация и внезапное возникновение неприятного ощущения способствуют нарушению притока крови к органам.

Говоря о других причинах потери сознания, следует отметить ситуационный обморок. Он возникает вследствие вазовагальной реакции – рефлекса ЦНС, приводящего к замедлению пульса и расширению сосудов нижних конечностей. Такой обморок часто называют вазодепрессорным. Из-за низкого давления к мозгу поступает недостаточное количество кислорода. В момент потери сознания отмечаются тошнота, обильное потоотделение, слабость. Подобная симптоматика является предвестником обморока. Помимо этого, люди способны впасть в бессознательное состояние от кровоизлияний в головной мозг, а именно от инсульта и мигрени.

В отдельную группу выделяют факторы, способствующие кратковременным приступам утраты сознания, возникающим довольно часто. Это могут быть психические отклонения, которые эпизодически проявляются у больного человека, например, истерический невроз или нервный срыв. Нарушения кровообращения могут возникнуть при эпилептическом припадке. Люди, склонные к гипотонии (низкому давлению) и сахарному диабету, также могут быть подвержены подобным приступам.

Выделяют различные причины потери сознания, характерные для женщин и мужчин.

В прошлых столетиях к подобному состоянию часто приводили туго затянутые корсеты, которые сдавливали ребра и затрудняли дыхание, жесткие диеты, провоцирующие анемию и др.

В наше время женщины теряют сознание по разным причинам, включающим следующее:

• внутреннее кровотечение из-за гинекологической болезни;
• строгие диеты или неполноценное питание;
• бурный всплеск эмоций;
• меноррагия.

Наиболее часто потеря сознания у мужчин обусловлена следующими факторами:

• алкогольная интоксикация организма;
• давящий воротник или туго затянутый галстук делового костюма;
• чрезмерная физическая нагрузка;
• ночные мочеиспускания и сильный кашель у пожилых мужчин.

Женщины в положении при нормально протекающем физиологическом процессе вынашивания ребенка терять сознание не должны. Однако у будущей мамы могут возникнуть некоторые предпосылки, ухудшающие мозговой кровоток. Матка растягивается под весом плода и давит как на близлежащие органы, так и на полую вену в нижней части, способствуя развитию пассивной гиперемии; ухудшаются возврат крови в сердце и кровоснабжение мозга. Поэтому беременным женщинам не следует резко наклоняться вперед и ходить в туго обтянутой одежде.

Анемия, часто встречающаяся у будущих мам, также может являться предвестником потери сознания. Подобное состояние наблюдается уже на ранних сроках. В период вынашивания ребенка элементы железа тратятся на рост и развитие младенца, тем самым обедняя кровь матери гемоглобином. Нехватка этого вещества приводит к плохому поступлению кислорода в головной мозг. Потому врачи систематически проверяют кровь беременных женщин на уровень гемоглобина и количество эритроцитов.

В юном возрасте потеря сознания может возникать по тем же причинам, что и у взрослых. Каждый приступ должен обследоваться педиатрами и неврологами.

Подобное явление в пубертатном возрасте встречается значительно чаще. Одна из основных причин – быстрый рост. У девушек потеря сознания может случаться из-за скрытой анемии и вегетососудистой дистонии. Парни, в отличие от противоположного пола, чаще подвержены дисплазии соединительных тканей сердца. Например, пролапсу митрального клапана, который нередко встречается у юношей астенического телосложения (худые и удлиненные конечности) и проявляется помутнением в глазах, падением в обморок при резком вставании.

Потеря сознания нередко является признаком некоторых патологий. Ниже рассмотрим самые частые недуги:

1. Сосудистые заболевания. В эту группу входят атеросклероз, стеноз сосудов мозга и шейный остеохондроз. Они провоцируют нарушения в кровотоке хронического типа, при которых могут сильно ухудшаться память, сон и слух, в редких случаях – потерю сознания разной степени тяжести. К этому также приводит варикоз, который часто встречается у пожилых людей. Высокое давление (гипертония) вызывает сильное головокружение, провоцируя бессознательное состояние.
2. Патологии сердца. Порок центрального органа кровообращения или изменения в крупных сосудах способствуют недостаточному поступлению крови в мозг. Потеря сознания может являться осложнением такого заболевания, как инфаркт миокарда, так как он провоцирует снижение сократительной способности сердечной мышцы. Помимо этого, к состоянию беспамятства ведут различные нарушения ритма, например, слабый синусовый узел, сердечная блокада, желудочковая фибрилляция в мозге и т. д.
3. Патологии легких. Такое заболевание, как бронхиальная астма, способно привести к нарушениям функций газообмена от дыхательных органов к тканям, из-за чего в мозг попадает недостаточное количество кислорода. Тромбоэмболия артерий и гипертензия легких также могут проявляться потерей сознания.
4. Черепно-мозговая травма. Сотрясения, ушибы в области головы зачастую сопровождаются обморочным состоянием.
5. Болевой или инфекционно-токсический шок. При полученной травме или патологии внутренних органов боль или вредные вещества могут способствовать угнетению функций коры главного мозга.
6. Сахарный диабет. Недуг приводит к возникновению гипогликемии и кетоацидоза, перерастающих в обморочное состояние. Именно по этой причине (если сахар в крови повышается) необходимо систематически употреблять сахаропонижающие препараты.
7. Болезни, сопровождающиеся раздражением рефлекторных зон блуждающего нерва. К ним относятся язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит и панкреатит.

Лица, не склонные к каким-либо заболеваниям, также способны в определенных случаях впасть в бессознательное состояние. Среди подобных ситуаций отмечают следующее:

1. Голод. Жесткие диеты и отказ от еды лишают организм глюкозы, из-за чего в головной мозг перестают попадать необходимые объемы полезных веществ. Если человек натощак занимается физической активностью, подобные занятия могут спровоцировать голодный обморок.
2. Злоупотребление углеводами. Другая крайность также опасна для здоровья. Если большая часть рациона состоит из сладкого и мучного, поджелудочная железа будет вырабатывать и выбрасывать в организм избыточную порцию инсулина, который разлагает белок в крови. В нее попадают кетоновые тела, вызывающие метаболические нарушения в коре полушарий мозга.
3. Травмы. Например, после удара потеря сознания возможна из-за сильной боли или кровотечений.
4. Недостаток кислорода, духота в помещении, узкое белье или туго затянутый галстук. Находясь в тесной одежде в душном месте, например, в транспорте, можно потерять сознание от нехватки кислорода.

Своевременное выполнение лечебно-профилактических мероприятий позволит избежать серьезных последствий при потере сознания. Порядок действий таков:

1. Вызвать врача для оказания квалифицированной медицинской помощи.
2. Если человек впал в бессознательное состояние на улице в жару, необходимо аккуратно отнести его в тень и положить на ровную поверхность. Если это случилось в здании, требуется придать больному лежачее положение, позаботиться о наличии мягкого валика, подушки или свернутой одежды у него под головой.
3. У пострадавшего следует посчитать пульс, послушать дыхание.
4. Голова должна быть повернута набок, чтобы в случае рвоты человек не захлебнулся.
5. Необходимо обеспечить хорошее поступление кислорода, расстегивая одежду на груди, ремни, пояса и другие предметы на животе, а также открыв все окна и двери в помещении.
6. Чтобы кислород быстрее дошел до головы, нижние конечности следует приподнять.
7. Если есть аптечка, нужно взять нашатырный спирт и потереть виски пострадавшего. Не стоит подносить смоченную в растворе вату слишком близко к органу обоняния, поскольку это может быть опасно для слизистой.
8. Лицо и тело требуется промокнуть влажным платком. При высокой температуре воздуха одежду можно сбрызнуть струей воды.

По статистике, около 30% всех людей, в том числе и не имеющих серьезных заболеваний, хотя бы раз в жизни теряли сознание. Существует множество причин, приводящих к подобному приступу: внезапное нарушение кровообращения, скачок артериального давления, реакция на смену погоды, перегрев и т. д. Важно предупредить это состояние и грамотно оказать первую медицинскую помощь для недопущения возможных последствий.

Повторная потеря сознания может свидетельствовать о кардиологическом или неврологическом заболевании. Так как причины этого явления многообразны, необходима комплексная диагностика. Даже секундный обморок должен насторожить и заставить обратиться к специалисту.

источник

Синкопа – это кратковременный внезапный обморок, обусловленный резким снижением кровотока в головном мозге.

Какие могут быть причины потери сознания? Изучите первые знаки, риски и методы оказания помощи человеку, пострадавшему от внезапной потери сознания.

Синкопа – это физическое состояние, характеризующееся внезапной и быстрой потерей сознания (как правило, сопровождается падением) с последующим, столь же быстрым, спонтанным восстановлением.

В просторечии, описанное состояние называется более знакомым термином – обморок.

Необходимо подчеркнуть, что об внезапном обмороке можно говорить, если одновременно соблюдаются следующие условия:

• Бессознательное состояние должно быть коротким (в среднем 15 секунд, и только в некоторых случаях несколько минут) и сопровождаться спонтанным восстановлением. В противном случае имеет место не обморок, а кома.
• Потеря сознания должна сопровождаться потерей равновесия. При некоторых формах припадков, которые нельзя классифицировать как синкопу, не происходит потери постурального тонуса (сохраняется положение стоя или сидя).
• Потеря сознания должна быть следствием прекращения или уменьшения притока крови к мозгу. Который, однако, быстро возвращается к нормальным физиологическим значениям. По этой причине, например, снижение уровня глюкозы в крови, что также может привести к потери сознания и падению, не классифицируется как синкопа, так как перфузия головного мозга (кровоснабжение) остается в норме.

Для поддержания состояния сознания мозгу необходимо получать много крови, что составляет около 50/60 миллилитров в минуту на каждые 100 граммов его ткани.

Поступление такого количества крови поддерживается перфузией, т.е. давлением, с которым кровь распространяется в тканях головного мозга, что, в свою очередь, является прямым следствием артериального давления и сопротивления сосудов мозга.

По этой причине любой фактор, который приводит к снижению артериального давления и повышает сопротивление сосудов мозга, снижает давление перфузии головного мозга и, следовательно, количество крови, поступающей в мозг.

С другой стороны, артериальное давление тесно связано с дальностью прохождения крови и снижением сопротивления периферических сосудов. Дальность прохождения крови, в свою очередь, обеспечивается частотой сердечных сокращений, т.е. количеством крови, которое прокачивается за каждый удар. Снижение сосудистого сопротивления зависит, в основном, от механизмов, которые определяют расширение сосудов и, следовательно, от действия симпатической системы.

Подводя итог, можно сказать, что уменьшение перфузии крови головного мозга зависит от:

• Снижение ударного объема.
• Уменьшение частоты сердечных сокращений.
• Увеличения расширения сосудов.
• Увеличения сопротивления сосудов головного мозга.

Не всегда, но иногда развитию синкопы предшествует продромальная симптоматика (упреждающей).

Эта симптоматика называется пресинкопа и характеризуется:

• головокружение и тошнота.
• чувство легкомысленности.
• холодный пот и бледность.
• отсутствие сил, что не позволяет сохранять вертикальное положение.
• вспышки и нарушения в поле зрения.

Описанным симптомам, как правило, сопутствуют потеря сознания и падение. В некоторых случаях, однако, синкопа не наступает и можно восстановить нормальное состояние. Тогда говорят о прерванном обмороке.

Восстановление после синкопы, как уже говорилось, происходит быстро и полностью. Единственным признаком, на который иногда жалуются пациенты преклонного возраста, является чувство усталости и амнезии, что касается событий совершенных во время обморока, но что, однако, не ставит под угрозу способность хранить в памяти последующие события.

Из того, что было сказано, очевидно, что синкопа – это не болезнь, это переходный симптом, который происходит быстро и неожиданно, и так же быстро проходит. Синкопа, в большинстве случаев, не подразумевает тяжелых заболеваний, но в некоторых ситуациях может представлять собой сигнал серьезной опасности для жизни пациента.

В зависимости от патологии механизма, который вызывает это состояние, обмороки могут быть разделены на:

Нейромедиаторный оборок. Это группа обмороков, особенностью которых является общая временная гиперактивность вегетативной нервной системы, которая, независимо от нашей воли, регулирует артериальное давление с помощью сосудов и частоты ударов сердца.

В результате этой гиперактивности изменяется кровообращение, в частности, развивается брадикардия или расширение сосудов, или оба состояния сразу. Следствием является снижение артериального давления или системная гипотония, которая определяет гипоперфузию головного мозга и, следовательно, уменьшение выброса крови, которая достигает мозга.

Существуют различные типы нейромедиаторных обмороков, наиболее распространенными являются:

• Вазовагальный. Различные синдромы, которые являются следствием стимуляции блуждающего нерва и приводят к временной потере сознания. Триггеры, которые вызывают это состояние, весьма разнородны, например, длительное стояние на ногах, эмоции и т.д.
• Каротидный. Развивается в связи с повышенной чувствительностью каротидного синуса, расположенного в начальном участке сонной артерии. Обычные действия, такие как бритьё, поправление воротника рубашки или завязывание узла на галстуке, могут активировать синусовый рефлекс, который вызывает временную сердечную асистолию (отсутствие систола (сокращение сердца)), а также гипотонию. Следствием этого является гипоперфузия головного мозга и обморок.
• Ситуационный. Обусловлен множество разных ситуаций, которые объединяет форсированный выдох при закрытой голосовой щели. Всё это приводит к увеличению давления внутри грудной клетки, что противодействует возвращению венозной крови к сердцу. Отсюда следует уменьшение ударного объема и, следовательно, системного артериального давления. Рецепторы, расположенные в каротидном синусе, „выявляют“ падение давления и, чтобы компенсировать дисбаланс, возбуждают симпатическую систему, что вызывает увеличение частоты сердечных сокращений и сужение сосудов. Синкопа, в этой быстрой последовательности событий, является следствием снижения давления, вызванного снижением ударного объема. Ситуации, которые наиболее часто вызывают этот тип обморока – кашель, чихание, усилия при дефекации, мочеиспускание, глотание, физические упражнения, поднятие тяжестей, после приема пищи и т.д.

Ортостатическая гипотензия. Об ортостатической гипотензии говорят, когда в течение нескольких минут от перехода в вертикальное положение, из положения лежа, систолическое давление в артерии снижается более чем на 20 мм ртутного столба. Такое состояние довольно часто встречается у пожилых людей.

В его основании чаще лежит следующий механизм:

При переходе в вертикальное положение около литра крови, под действием силы гравитации, перемещается из грудной клетки в ноги. Эта ситуация определяет значительное снижение венозного возврата к сердцу и, как следствие, снижение ударного объема, так как полости сердца заполняются не полностью. Из этого следует снижение ударного объема и артериального давления.

В физиологических условиях организм реагирует на такие ситуации через разнообразные механизмы противодействия. У пожилых людей, однако, это тонкий механизм нарушается (нейровегетативная недостаточность) и, следовательно, отсутствует восстановления нормального давления, что может привести к обмороку.

Нейровегетативная недостаточность обусловлена несколькими состояниями, наиболее распространенными являются:

• Болезнь Паркинсона. Дегенеративное заболевание центральной нервной системы, – может повлиять и изменить вегетативную нервную систему и, следовательно, симпатическую нервную систему.
• Диабетическая невропатия. Это осложнение сахарного диабета, которое может повредить периферическую нервную систему.
• Амилоидная невропатия. Дегенерация вегетативной и периферической нервной системы, возникает в результате мутации белка (транстиретин), который циркулирует в крови. Измененный белок оседает и присоединяется к тканям вегетативной нервной системы, а приводит к нейровегетативной недостаточности.
• Злоупотребление алкоголем и употребление опиатов. Спирт и производные опия мешают работе симпатической нервной системы.
• Лекарства. Ингибиторы АПФ используемые при артериальной гипертензии, альфа-блокаторы при гипертонии и гипертрофии предстательной железы, трициклические антидепрессанты и т.д. могут вызвать, особенно у пожилых людей, обмороки.
• Ортостатическая гипотензия, а затем синкопа из-за нейровегетативной недостаточности может быть результатом гиповолемии. Т.е. снижение объема циркулирующей крови, что определяет дефицит венозного возврата.

Синкопа от аритмии сердца. Аритмии сердца являются нарушения нормального ритма сердца. При таких аномалиях сердце может биться быстрее (тахикардия) или медленнее (брадикардия). Обе аномалии могут вызвать снижение перфузии головного мозга и, таким образом, синкопу.

Некоторые из заболеваний, которые наиболее часто вызывают нарушения ритма сердца приведена ниже.

• Патологическая синусовая тахикардия. Увеличение пульсации ввиду различных причин (повышенная температура, анемия, гиперфункционирование щитовидной железы) выше 100 ударов в минуту.
• Желудочковая тахикардия. Увеличение пульсации сердца более 100 ударов в минуту, с формированием электрических сигналов от мышечных сокращений за пределами сердца, то есть синусового узла. Что дает нарушения в сокращении.
• Патологическая синусовая брадикардия. Снижение частоты сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту. Может иметь множество причин – гипотериоз, заболевания синусового узла (части сердца, которая генерирует импульсы) и т.д.

Обморок от сердечных или сердечно-легочных нарушений. Они являются гетерогенными, но определяются снижением выброса крови и, как следствие, снижением перфузии головного мозга.

• Порок сердца. Т.е. нарушения клапанов сердца. Определяет неполное заполнение полостей сердца и, следовательно, уменьшение ударного объема и отсюда снижение давления перфузии.
• Инфаркт миокарда. Некроз сердечной ткани, вызванный ишемией из-за закупорки одной из артерий сердца.
• Гипертрофическая кардиомиопатия. Ослабление мышечной ткани сердца. Это состояние приводит к потери функциональности сердечного сердца, и в некоторых случаях может проявляться внезапными обмороками.
• Легочная гипертензия. Повышение давления в легочной артерии, которая соединяет правый желудочек сердца с легкими и несет венозную кровь. Увеличение давления происходит из-за увеличения сопротивления сосудов легких или в случае эмболии.

Нарушения мозгового кровообращения. Обусловлены церебральной перфузией (снижение кровотока) при блокировке кровотока в сосуде, который питает мозг и конечности.

Поскольку синкопа появляется внезапно, длится очень мало, порядка нескольких секунд, и быстро и спонтанно исчезает без следа, то разумно предположить, что будет очень трудно осуществить правильный диагноз. То есть найти причину, вызывающую потерю сознания. Всё это означает, что пациенту во многих ситуациях придется пройти длинный диагностический курс. Процесс, который не всегда приводит к выявлению точной причины.

Одним из методов диагностики является техника исключений. Для этого:

• Изучают историю болезни. Предыдущие истории болезни пациента и возможную их связь с потерей сознания.
• Обследование пациента с измерения артериального давления как в положении лежа на спине, так и в ортостатическом (стоя).
• ЭКГ для выявления каких-либо аномалий в развитии сердца.

По завершении этого первого этапа полученные данные консолидируют и назначают более специфические исследования:

• Ультразвуковая допплерография сердца. Для просмотра работы мышц в действии, вместе с клапанами, которые закрывают полости.
• Холтеровское исследование давления крови. Для оценки изменения значений кровяного давления в течение 24 часов.
• Холтеровское ЭКГ. Для оценки сердечного ритма в течение суток.
• ЭКГ под нагрузкой. Проверяется наличие ишемической болезни сердца, что может уменьшать дальность доставки крови.

Лечение обмороков, конечно, зависит от причины, и, в целом, следует стараться избегать последующих рецидивов.

Если в основе синкопы лежат соматические заболевания, необходимо направить лечение на него, – когда недуг будет излечен, проблема обмороков исчезает. В качестве альтернативы необходимо держать под контролем хронические патологии.

Если обмороки, вызваны аритмией, Вы можете установить кардиостимулятор, которые нормализует пульсацию сердца.

В случае обморока из-за тяжелой гиповолемии можно вводить жидкости внутривенно.

Как правило, перемещение в положение лежа позволяет вернуться в состояние сознания. Также рекомендуется чтобы пострадавший:

• лег на пол на живот;
• поднял ноги вверх таким образом, чтобы под действием гравитации кровь прилила к мозгу.
• оставался лежать, пока не оправился полностью.

Если пациент будет быстро приведен в вертикальное положение, может возникнуть еще один обморок.

Если потеря сознания сохраняется в течение нескольких минут, то необходимо немедленно вызвать скорую помощь.

За исключением случаев серьезных сердечных заболеваний, которые могут угрожать жизни пациента, прогноз, как правило, положительный.

Как уже упоминалось, синкопа – это доброкачественное расстройство, так что её можно не считать реальной болезнью. Как таковая, она не носит вреда пострадавшему. Но, к сожалению, это не всегда так. Потеря сознания включает в себя потерю вертикального положения, что сопровождается резким неуклюжим падением, нередко приводящим к серьёзным травмам, особенно у пожилых людей.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В большинстве случаев внезапной потери сознания получить анамнестические сведения о событиях, непосредственно предшествовавших этому, довольно трудно. Отдаленный анамнез, который может содержать диагностически полезную информацию, также может быть неизвестным. Внезапная потеря сознания может быть кратковременной или стойкой и может иметь как нейрогенное (нейрогенные обмороки, эпилепсия, инсульт), так и соматогенное (нарушения деятельности сердца, гипогликемия и др.) происхождение.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

1. Обмороки нейрогенной и другой природы
2. Эпилепсия
3. Внутримозговое кровоизлияние
4. Субарахноидальное кровоизлияние
5. Тромбоз базилярной артерии
6. Черепно-мозговая травма
7. Метаболические расстройства (чаще всего гипогликемия и уремия)
8. Экзогенная интоксикация (чаще развивается подостро)
9. Психогенный припадок

Наиболее распространённой причиной внезапной утраты сознания являются обмороки различного характера. Часто происходит не только падение больного (острая постуральная недостаточность), но и утрата сознания на период, измеряющийся секундами. Длительная утрата сознания при обмороках наблюдается редко. Наиболее частые типы обмороков: вазовагальный (вазодепрессорный, вазомоторный) обморок; гипервентиляционный синкоп; обморок, связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса (синдром ГКС); кашлевой синкоп; никтурический; гипогликемический; ортостатические обмороки разного генеза. При всех обмороках больной отмечает липотимическое (предобморочное) состояние: ощущение дурноты, несистемное головокружение и предчувствие потери сознания.

Самым частым типом обмороков является вазодепрессорный (простой) синкоп, обычно провоцируемый теми или иными стрессовыми воздействиями (ожидание боли, вид крови, страх, духота и т.п.). Гипервентиляционный синкоп провоцируется гипервентиляцией, которая обычно сопровождается головокружением, лёгкой головной болью, онемением и покалыванием в конечностях и лице, зрительными нарушениями, мышечными спазмами (тетанические судороги), сердцебиениями.

Никтурические обмороки характеризуются типичной клинической картиной: обычно это ночные эпизоды потери сознания, возникающие во время или (чаще) сразу после мочеиспускания, из-за потребности в котором пациент и вынужден вставать ночью. Их иногда приходится дифференцировать с эпилептическими приступами с помощью традиционного ЭЭГ-исследования.

Массаж каротидного синуса помогает выявить гиперсенситивность каротидного синуса. У таких больных в анамнезе часто выявляется плохая переносимость тугих воротничков и галстуков. Компрессия области каротидного синуса рукой врача у таких пациентов способна спровоцировать головокружение и даже обморок со снижением артериального давления и другими вегетативными проявлениями.

Ортостатическая гипотензия и обмороки может иметь как нейрогенное (в картине первичной периферической вегетативной недостаточности), так и соматогенное происхождение (вторичная периферическая недостаточность). Первый вариант периферической вегетативной недостаточности (ПВН) называют также прогрессирующей вегетативной недостаточностью Она имеет хроническое течение и представлена такими заболеваниями как идиопатическая ортостатическая гипотензия, стрио-нигральная дегенерация, синдром Шая-Дрейджера (варианты множественной системной атрофии). Вторичная ПВН имеет острое течение и развивается на фоне соматических заболеваний (амилоидоз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая почечная недостаточность, порфирия, карцинома бронхов, лепра и другие заболевания). Головокружения в картине ПВН всегда сопровождаются другими характерными проявлениями ПВН: ангидрозом, фиксированным сердечным ритмом и др.

В диагностике любых вариантов ортостатичесой гипотензии и обмороков, помимо специальных кардио-васкулярных тестов, важное значение имеет учёт ортостатического фактора в их возникновении.

Дефицит адренергических влияний и, следовательно, клинические проявления ортостатической гипотензии возможны в картине адиссоновой болезни, в некоторых случаях применения фармакологических средств (гпнглиоблокаторы, гипотензивные средства, дофаминомиметики типа накома, мадопара и некотрых агоностов дофаминовых рецепторов).

Ортостатические нарушения кровообращения возникают также при органической патологии сердца и сосудов. Так, синкоп может быть частым проявлением затруднённого аортального тока при аортальном стенозе, желудочковой аритмии, тахикардии, фибрилляции, синдроме слабости синусового узла, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, инфаркте миокарде, синдроме удлинённого интервала QT и т.д. Почти у каждого больного со значительным аортальнымм стенозом имеется систолический шум и «кошачье мурлыканье» (легче прослушивается в положении стоя или в положении «а ля ваш»).

Симпатэктомия может привести к недостаточному венозному возврату и, как следствие, к ортостатическим нарушениям кровообращения. Такой же механизм развития ортостатической гипотензии и обмороков имеет место при использовании ганглиоблокаторов, некоторых транквилизаторов, антидепрессантов и анти-адренергических агентов.

При падении артериального давления на фоне текущего цереброваскулярного заболевания часто развивается ишемия в области ствола головного мозга (цереброваскулярные обмороки), проявляющаяся характерными стволовыми феноменами, головокружением несистемного характера и обмороками (синдром Унтерхарншайдта). Дроп-атаки не сопровождаются липотимией и обмороками. Такие больные нуждаются в тщательном обследовании для исключения кардиогенных обмороков (аритмиии сердца), эпилепсии и других заболеваний.

Предрасполагающими факторами к липотимиям и ортостатическим обморокам являются соматические нарушения, связанные со снижением объёма циркулирующе крови: анемия, острая потеря крови, гипопротеинемия и низкий объём плазмы, дегидратация. У больных с предполагаемым или имеющимся дефицитом объёма крови (гиповолемические обмороки) важное диагностическое значение имеет необычная тахикардия во время сидения в кровати. Гипогликемия — другой важный фактор, предрасполагающий к обморокам.

Ортостатические обмороки часто требуют дифференциального диагноза с эпилепсией. Обмороки исключительно редки в горизонтальном положении и никогда не наступают во сне (в то же время они возможны при вставании с постели ночью). Ортостатическая гипотензия может быть легко выявлена на поворотном столе (пассивная смена положения тела). Постуральная гипотензия считается установленной при падении систолического артериального давления не менее чем на 30 мм рт. столба при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Необходимо кардиологическое обследование с целью исключения кардиогенной природы этих нарушений. Определённое диагностическое значение имеет проба Ашнера (замедление пульса более чем на 10 — 12 в мин при пробе Ашнера указывает на повышенную реактивность блуждающего нерва, что часто бывает у больных с вазомоторными обмороками), а также такие приёмы как компрессия каротидного синуса, проведение пробы Вальсальвы, проба 30-минутного стояния с периодическим измерением артериального давления и ЧСС.

Проба Вальсальвы наиболее информативна у больных с никтурическими, кашлевыми обмороками и другими состояниями, сопровождающимися кратковременным повышением внутригрудного давления.

[11], [12], [13], [14]

На первый взгляд, диагностика постиктального состояния трудностей вызывать не должна. На самом же деле ситуация часто осложняется тем, что сами судороги при эпилептическом припадке могут пройти незамеченными, либо припадок может быть бессудорожным. Такие характерные симптомы, как прикус языка или губ, могут отсутствовать. Непроизвольное мочеиспускание может происходить по многим причинам. Постприступный гемипарез может вводить врача в заблуждение, если речь идет о пациенте молодого возраста. Полезную диагностическую информацию дает повышение уровня креатинфосфокиназы крови. Постприступная сонливость, эпилептическая активность в ЭЭГ (спонтанная или спровоцированная усиленной гипервентиляцией или депривацией сна) и наблюдение приступа помогают правильной диагностике.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Внутримозговое кровоизлияние возникает, как правило, у пациентов с хронической артериальной гипертензией. Причина — разрыв аневризмы склеротически измененного сосуда малого калибра; наиболее частая локализация — базальные ганглии, мост и мозжечок. Пациент находится в сомнолентном или бессознательном состоянии. Наиболее вероятно наличие гемиплегии, выявить которую у пациента, находящегося в коматозном состоянии, можно по одностороннему снижению мышечного тонуса. Глубокие рефлексы на стороне паралича могут быть снижены, но симптом Бабинского часто положителен. При полушарном кровоизлиянии часто можно выявить содружественное отведение глазных яблок в сторону очага поражения. При кровоизлиянии в области моста наблюдается тетраплегия с двусторонними разгибательными рефлексами и различными глазодвигательными нарушениями. При содружественном отведении глаз взор направлен в сторону, противоположную стороне мостового очага поражения, в отличие от полушарного кровоизлияния, когда взор направлен в сторону очага (сохранная полушарная глазодвигательная система «отталкивает» глазные яблоки на противоположную сторону). «Плавающие» содружественные или несодружественные движения глаз наблюдаются часто и не представляют диагностической ценности в смысле определения локализации очага поражения в пределах ствола мозга. Спонтанный нистагм чаще бывает горизонтальным при мостовом поражении и вертикальным при локализации очага в области среднего мозга.

Окулярный боббинг наиболее часто наблюдается при компрессии нижних отделов ствола мозга мозжечковым объемным процессом. Этот симптом часто (но не абсолютно однозначно) является признаком необратимой дисфункции ствола мозга. Угасание окулоцефалического рефлекса соответствует углублению комы.

Часто имеются зрачковые нарушения. Двусторонний миоз при сохранных фотореакциях указывает на повреждение на уровне моста, причем иногда в сохранности фотореакций можно убедиться только с помощью лупы. Односторонний мидриаз наблюдается при поражении ядра третьего краниального нерва или его вегетативных эфферентных волокон в покрышке среднего мозга. Двусторонний мидриаз является грозным, прогностически неблагоприятным признаком.

Ликвор в большинстве случаев окрашен кровью. При нейровизуализационных исследованиях четко определяют локализацию и размеры кровоизлияния и оказываемое им воздействие на мозговую ткань, и решают вопрос о необходимости нейрохирургического вмешательства.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Отметим, что некоторых пациентов после субарахноидального кровоизлияния находят в бессознательном состоянии. Почти всегда выявляется ригидность затылочных мышц, а при люмбальной пункции получают ликвор, окрашенный кровью. Центрифугирование ликвора обязательно, поскольку при проведении пункции игла может попасть в кровеносный сосуд, и ликвор будет содержать путевую кровь. При нейровизуализации обнаруживается субарахноидальное кровоизлияние, по объему и локализации которого иногда даже можно судить о прогнозе. При большом объеме излившейся крови следует ожидать развития артериального спазма в течение нескольких последующих дней. Нейровизуализация также позволяет своевременно выявить сообщающуюся гидроцефалию.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Тромбоз базилярной артерии без предшествующих симптомов возникает редко. Такие симптомы имеются обычно на протяжении нескольких дней до заболевания; это — смазанность речи, двоение, атаксия или парестезии в конечностях. Степень выраженности этих симптомов-предвестников обычно флуктуируют до тех пор, пока внезапно или быстро не происходит утрата сознания. Сбор анамнеза в таких случаях очень существенен. Неврологический статус аналогичен таковому при кровоизлиянии в мост. В таких случаях наиболее ценна ультразвуковая допплерография, поскольку позволяет выявить характерный паттерн нарушения кровотока в крупных сосудах. Диагноз тромбоза базилярной артерии особенно вероятен при регистрации высокого сопротивления в позвоночных артериях, что обнаруживают даже при окклюзии базилярной артерии. Транскраниальная ультразвуковая допплерография позволяет непосредственно измерить кровоток в базилярной артерии и является крайне полезной диагностической процедурой для пациентов, которым необходимо ангиографическое исследование.

При ангиографии сосудов вертебрально-базилярной системы выявляют стеноз или окклюзию в этом бассейне, в частности — «окклюзию верхушки базилярной артерии», имеющую эмболический генез.

При остром массивном стенозе или окклюзии вертебрально-базилярного сосуда больному могут помочь срочные меры — либо внутривенная инфузионная терапия гепарином, либо внутри-артериальная тромболитическая терапия.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]

Информация о самой травме может отсутствовать (свидетелей может не быть). Пациента обнаруживают в коме с описанными выше симптомами, представленными в различных комбинациях. Каждый пациент, находящийся в коматозном состоянии, должен быть осмотрен и обследован с целью выявления возможного повреждения мягких тканей головы и костей черепа. При черепно-мозговой травме возможно развитие эпи- или субдуральной гематомы. Эти осложнения должны быть заподозрены, если происходит углубление комы и развивается гемиплегия.

Гипогликемия (инсулинома, алиментарная гипогликемия, состояние после операции гастерэктомии, тяжёлые поражения паренхимы печени, передозировка инсулина у больных сахарным диабетом, гипофункция коры надпочечников, гипофункция и атрофия передней доли гипофиза) при быстром её развитии может способствовать нейрогенному обмороку у лиц, предраспоженных к нему или приводить к сопорозному и коматозному состояния. Другая частая метаболическая причина — уремия. Но она приводит к постепенному ухудшению состояния сознания. При отсутствии анамнеза состояние оглушения и сопора иногда просматривается. Решающим в диагностике метаболических причин внезапной потери сознания являются лабораторные анализы крови для скрининга метаболических расстройств.

[52], [53], [54], [55]

Чаще приводит к подостро наступающим ухудшениям сознания (психотропные препараты, алкоголь, наркотики и др.), но иногда она может создать впечатление внезапной утраты сознания. В случае коматозного состояния эта причина утраты сознания должна рассматриваться при исключении других возможных этиологических факторов внезапно наступившего бессознательного состояния.

[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]

Типичными признаками психогенной «комы» являются: насильственное закрывание глаз при попытке врача открыть их для исследования глазодвигательных функций и зрачковых нарушений, содружественное отведение глаз вверх при открывании врачом зажмуренных век пациента (закатывание глаз), нереагирование пациента на болевые раздражители при сохранности мигательного рефлекса при дотрагивании до ресниц. Описание всех возможных поведенческих маркеров наличия у пациента психогенного припадка выходит за рамки настоящей главы. Отметим лишь, что врач должен выработать определенную интуицию, позволяющую улавливать некоторые «несуразности» в неврологическом статусе пациента, демонстрирующего бессознательное состояние. ЭЭГ, как правило, проясняет ситуацию, если врач в состоянии различить ареактивную ЭЭГ при альфа-коме от ЭЭГ бодрствования с легко определяемыми на ней активационными реакциями. Характерна также вегетативная активация по показателям КГР, ЧСС и АД.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

источник