Атопический дерматит у детей и вздутие живота

Атопический дерматит у детей – это генетически обусловленное хроническое аллергическое воспаление кожных покровов, для которого характерен интенсивный зуд, сопровождающийся высыпаниями, специфичными для отдельных возрастных периодов.

Атопический дерматит у детей – заболевание, крайне распространенное в педиатрической практике (по данным глобального международного исследования на его долю приходится каждый пятый случай аллергодерматозов), встречается на всех континентах, у представителей всех рас.

В настоящее время фиксируется устойчивая тенденция к нарастанию заболеваемости (достоверно подтверждается как минимум двукратное ее увеличение на протяжении последних 30 лет), в Европе число детей с данным диагнозом составляет 15,6%, в США носителями заболевания являются 17,2%, в Японии – 24%, в России – 30-35% детей. Девочки болеют чаще.

Высокую встречаемость атопического дерматита у детей в последние годы исследователи связывают с неблагоприятной экологической обстановкой, распространением искусственного вскармливания, массовой вакцинацией, нерациональным питанием с большой долей рафинированных продуктов и наличием вредных привычек у родителей, хотя достоверные причины неизвестны.

Помимо большей частоты встречаемости в последние годы отмечается утяжеление проявлений атопического дерматита у детей:

более обширная площадь поражения кожных покровов;
увеличение в структуре заболеваемости форм с тяжелым течением;
увеличение доли атопических дерматитов, осложняющихся присоединением вторичной инфекции;
омоложение заболевания (практически в половине случаев болезненные проявления атопического дерматита у детей дебютируют на первом месяце жизни).

В середине 90-х годов прошлого столетия однозначно была доказана роль иммунных механизмов в формировании заболевания (высокая готовность организма к аллергическим реакциям). Тогда предложенным термином «атопический дерматит» были объединены следующие разрозненные нозологии: нейродермит, эндогенная экзема, экссудативный экзематоид, астма-экзема, конституциональная экзема, экссудативный диатез, аллергический диатез, детская экзема, истинная экзема, пеленочный дерматит.

Атопический дерматит у детей представляет серьезную медико-социальную проблему как для самого ребенка, так и для членов семьи, поскольку существенно снижает качество жизни и ухудшает социальную активность, чему способствуют косметические несовершенства, дискомфорт от зуда, возможность инфицирования повреждений кожных покровов и т. п.

В исследованиях последних лет доказано, что атопический дерматит у детей является первым проявлением так называемого аллергического (атопического) марша – поступательного процесса, для которого характерно прогрессирующее развитие аллергических симптомов (конъюнктивита, поллиноза, крапивницы, ринита, бронхиальной астмы, пищевой аллергии).

Генетическая предрасположенность к развитию атопического дерматита у детей подтверждена более чем в 80% случаев (по другим данным – более 90%). Если у обоих родителей отмечаются признаки атопии, риск рождения ребенка с соответствующим заболеванием повышается практически в 5 раз и составляет 60–80%, если же носителем заболевания является один из родителей, риск наследственной передачи атопического дерматита составляет от 30 до 50%.

Последние исследования в области аллергологии и дерматологии определили 3 основных генетически обусловленных фактора, предопределяющих развитие атопического дерматита у детей:

предрасположенность к аллергическим реакциям;
нарушение функционирования эпидермального барьера;
цепь патологических реакций иммунной системы, провоцирующих аллергические изменения кожных покровов.

Врожденная склонность к атопическим дерматитам у детей объясняется следующими причинами:

повреждение генетического контроля образования цитокинов (в большей степени ИЛ-4, ИЛ-17);
увеличение синтеза иммуноглобулина Е;
своеобразие реагирования на воздействие аллергенов;
реакции повышенной чувствительности на воздействие аллергенов.

На настоящий момент известно более 20 генов (SELP, GRMP, SPINK5, LEKTI, PLA2G7 и другие, локусы 1q23-q25, 13q14.1, 11q12-q13, 6p21.2-p12, 5q33.2, 5q32), условно разделенных на 4 основных класса, при мутациях в которых высока вероятность развития атопического дерматита у детей:

Гены, наличие которых повышает риск развития заболевания в связи с увеличением общего иммуноглобулина Е.
Гены, отвечающие за IgE-реагирование.
Гены, обусловливающие повышенную реакцию кожных покровов на раздражители, не связанные с атопией.
Гены, участвующие в реализации воспаления с участием интерлейкинов, без связи с иммуноглобулином Е.

Помимо особенностей иммунного реагирования, наследственно предопределены и местные механизмы формирования атопического дерматита у детей:

массивное скопление в кожных покровах клеток Лангерганса (внутриэпидермальные макрофаги) и эозинофилов, длительное время устойчивых к апоптозу;
большее количество рецепторов к иммуноглобулинам Е на мембранах данных клеток по сравнению со здоровыми детьми;
недостаточная продукция церамидов, являющихся важнейшим компонентом клеточных стенок;
избыточная чувствительная иннервации кожных покровов;
нарушение проницаемости кожного барьера.

Основным фактором, определяющим неполноценность функционирования кожного барьера у детей с атопическим дерматитом, являются мутации в гене, кодирующем белок флаггрин (FLG), основной гидрофильный белок эпидермального слоя. Данный протеин концентрируется в клетках кожи и выполняет защитную барьерную функцию, не допуская проникновения через эпидермис агрессивных веществ извне. При наличии дефектных генов, отвечающих за кодировку флаггрина, страдает механическая защитная функция кожных покровов, что обуславливает прохождение через них различных аллергенов, с сопутствующим развитием аллергического воспаления кожи.

Наиболее грозным осложнением атопического дерматита является инфицирование расчесов и мокнутий (присоединение бактериальной, вирусной или грибковой инфекции).

Помимо снижения эффективности физической защиты, дефекты гена флаггрина ведут к увеличению чрескожной потери эндогенной воды и повреждению клеток эпидермиса, ответственных за синтез кератина, что является причиной изменения состояния кожных покровов у детей с атопическим дерматитом.

В последних исследования подтвержден также генетически обусловленный дефект синтеза антимикробных пептидов в структурах кожных покровов, необходимых для полноценной противовирусной, противогрибковой и антибактериальной защиты.

Несмотря на наличие дефектных генов, мутации которых могут привести к развитию заболевания, атопический дерматит у детей развивается не в 100% случаев. Для реализации генетической предрасположенности к атопическому дерматиту необходимо воздействие определенных факторов внешней и внутренней сред, основными из которых являются:

неблагоприятно протекающая беременность, роды, послеродовой период;
некорректное пищевое поведение матери во время беременности и в период грудного вскармливания: употребление продуктов, богатых антигенами, к которым относятся, например, цитрусовые, клубника, шоколад, красные сорта рыбы, этанолсодержащие напитки, яичный белок, орехи и т. д. (провоцирует манифестацию атопического дерматита более чем в половине случаев);
позднее прикладывание к груди или отказ от грудного вскармливания с первых дней;
использование неадаптированных смесей для искусственного вскармливания;
введение в рацион ребенка запрещенных (или не рекомендованных для его возраста) продуктов питания;
заболевания органов ЖКТ;
дисбактериоз кишечной флоры (дефицит лакто- и бифидобактерий, наряду с избыточным ростом популяций золотистого стафилококка, кишечной палочки, грибов рода Cand >

Пищевыми аллергенами, наиболее часто провоцирующими запуск патологических иммунохимических реакций и выполняющими роль пускового фактора для развития атопического дерматита у детей, чаще являются следующие:

белки коровьего молока (86%);
куриное яйцо (82%);
рыба (63%);
злаковые культуры (45%);
овощи и фрукты оранжевой и красной окраски (43%);
арахис (38%);
белки сои (26%).

Значимость пищевой аллергии как причины атопического дерматита у детей с возрастом значительно снижается, но параллельно увеличивается значимость ингаляционных аллергенов: бытовых (38%), эпидермальных (35%) и пыльцевых (32%).

В зависимости от морфологической картины атопического дерматита у детей выделяют следующие его формы:

экссудативная – покраснение различной степени выраженности и отечность кожных покровов, множественные зудящие высыпания (чаще симметричные) в виде папул, везикул на фоне мокнутия, трансформирующиеся в эрозии, покрывающиеся в процессе заживления корочками;
эритематозно-сквамозная – папулезная сыпь, сопровождающаяся выраженным зудом, образование множественных расчесов на фоне сухой кожи;
лихеноидная – преобладают утолщение и усиление кожного рисунка, умеренная инфильтрация, сухость;
пруригоподобная – множественные изолированные плотные папулы, увенчанные мелким пузырьками, на фоне усиленного кожного рисунка, чаще изменения отмечаются в проекции естественных складок и сгибов.

В соответствии со степенью тяжести атопический дерматит у детей подразделяют на легкий, среднетяжелый и тяжелый.

При легком атопическом дерматите отмечается локальное поражение кожи (не превышающее 5% от общей площади), неинтенсивный зуд, не влияющий на сон ребенка, слабовыраженные кожные проявления (незначительное покраснение, пастозность, единичные папулы и везикулы), обострения не чаще двух раз в год.

Среднетяжелая форма заболевания характеризуется распространенным поражением кожи, довольно интенсивным зудом, отрицательно влияющим на качество жизни пациента, выраженными воспалительными изменениями кожи, увеличение регионарных лимфатических узлов, обострения развиваются 3-4 раза в год.

Для тяжелой формы характерно вовлечение в воспалительный процесс более 50% кожных покровов, интенсивный, изнуряющий, резко нарушающий качество жизни зуд, интенсивное покраснение и отечность мягких тканей, множественные расчесы, трещины, эрозии, вовлечение в патологический процесс всех групп лимфоузлов, непрерывно рецидивирующее течение.

острый;
подострый;
ремиссия (полная или неполная).

По распространенности процесса:

ограниченный атопический дерматит– в воспалительный процесс вовлечено менее 5% площади кожных покровов;
распространенный – поражено не более 50% кожи;
диффузный – в воспалительный процесс вовлекается более 50% площади кожи.

В зависимости от возраста атопический дерматит у детей проходит несколько стадий, для которых характерна специфическая морфологическая картина:

младенческая стадия – длится от рождения до 2 лет и проявляется острым мокнущим воспалением кожи лица (лоб, щеки, иногда – шея), волосистой части головы, наружной поверхности голеней и ягодиц;
детская стадия – длится с 2 до 13 лет, преобладают явления лихенификации, типичное расположение воспалительных изменений – кожные складки и сгибы, более чем у половины детей наблюдается вовлечение в воспалительный процесс мягких тканей лица (так называемое атопическое лицо), высыпания в этом периоде локализуются в области сгибательных поверхностей конечностей, локтевых и подколенных ямках;
подростково-взрослая стадия – отмечается резко усиленный кожный рисунок, утолщение кожи, ее сухость и шелушение, типичными местами расположения воспалительных изменений являются кожа лица, верхней части туловища, разгибательные поверхности конечностей.

Основные симптомы атопического дерматита у детей:

гиперемия и отечность кожных покровов;
полиморфные кожные высыпания (папулы, везикулы), как правило, имеющие симметричный характер, единичные или склонные к слиянию;
усиление и утолщение кожного рисунка;
мокнутие кожных покровов;
эрозирование воспаленной поверхности;
экскориации (следы расчесов);
появление корочек на поверхности пузырьков в процессе заживления кожных дефектов;
сухость кожных покровов, шелушения, растрескивания;
кожный зуд разной выраженности (от незначительного до мучительного, нарушающего сон и значительно ухудшающего качество жизни пациента), в зависимости от степени тяжести атопического дерматита;
возможно появление очагов депигментации на месте воспалительных изменений после их разрешения.

Интенсивность болезненных проявлений уменьшается по мере стихания воспалительного процесса в подостром периоде. При неполной ремиссии сохраняются минимальные проявления в виде очагов шелушения, сухости, незначительных следов расчесов. В период устойчивой ремиссии могут определяться остаточные явления в виде шелушений, сухости и очагов гипер- или депигментации в местах воспалительных изменений кожи.

В большинстве случаев атопический дерматит у детей устанавливается на основании характерной клинической картины и наследственного аллергоанамнеза, поскольку не существует методов лабораторной или инструментальной диагностики, однозначно подтверждающих или опровергающих наличие заболевания.

В 1980 году J. M. Hanifin и G. Rajka были предложены критерии диагностики атопического дерматита у детей (4 главных и более 20 дополнительных). Для достоверного подтверждения диагноза необходимо было наличие как минимум 3 критериев из обеих групп, в середине 90-х годов прошлого столетия критерии были пересмотрены по причине громоздкости, но даже в измененном виде не нашли широкого применения в педиатрической практике.

Атопический дерматит у детей – заболевание, крайне распространенное в педиатрической практике, оно встречается на всех континентах, у представителей всех рас.

В 2007 г. в Великобритании был разработан Согласительный документ «Атопическая экзема у детей», в котором предлагается подтверждать наличие атопического дерматита у детей при наличии кожного зуда в сочетании с тремя или более признаками из числа следующих:

наличие дерматита в области сгибательной поверхности конечностей, вовлекающего складки кожи (локтевые или подколенные сгибы) или наличие дерматита на щеках и/или на разгибательных поверхностях конечностей у детей до 18 месяцев;
наличие дерматита в анамнезе;
распространенная сухость кожи в течение последнего года;
наличие бронхиальной астмы или аллергического ринита (или наличие атопических заболеваний у родственников первой линии родства);
манифестация дерматита до двух лет.

Большое значение в диагностике атопического дерматита у детей играют следующие признаки: отягощенная наследственность по аллергическим заболеваниям, признаки, указывающие на связь обострения дерматита с неинфекционными аллергенами (пищевыми, эпидермальными, пыльцевыми) и положительный эффект от устранения контакта с предполагаемым аллергеном.

Лабораторные методы исследования, применяемые в диагностике атопического дерматита у детей:

исследование уровня общего и аллергенспецифичных иммуноглобулинов Е (полученные данные оцениваются с осторожностью по причине большого числа ложноположительных и ложноотрицательных результатов у детей до 3 лет);
определение антител класса Е к золотистому стафилококку и его экзотоксинам, грибам (выявление возможной бактериальной сенсибилизации);
открытый пищевой провокационный тест;
постановка кожных проб (тест уколом, кожно-скарификационные тесты, аппликационные тесты).

Лечение атопического дерматита у детей должно включать мероприятия по следующим направлениям:

устранение провокаторов (как аллергенных, так и неаллергенных), вызывающих обострение заболевания;
местная наружная терапия;
системная терапия, которая применяется в случае неэффективности элиминационных мероприятий и применения наружных средств или при присоединении инфекционных осложнений (инфицирование воспаленной поверхности).

У детей до 12 месяцев манифестация атопического дерматита в подавляющем большинстве случаев провоцируется попаданием в организм пищевых аллергенов, у детей старшего возраста подобная связь отчетливо не прослеживается.

Элиминационные мероприятия необходимо проводить в отношении не только пищевых, но и бытовых, и пыльцевых аллергенов. Устранение контакта ребенка с атопическим дерматитом с домашними животными, шерстяными, меховыми или пуховыми изделиями может существенно уменьшить клинические проявления заболевания и снизить его тяжесть. Создание гипоаллергенного окружения и рациона – необходимые условия успешного лечения атопического дерматита у детей.

Средства, используемые для местной терапии атопического дерматита у детей:

гормональные (глюкокортикостероидные) препараты, обладающие минимальным спектром противопоказаний и отсутствием системных эффектов наряду с мощным противовоспалительным действием (метилпреднизолона ацепонат, алклометазона дипропионат, мометазона фуроат);
ингибиторы кальциневрина;
нестероидные противовоспалительные препараты;
при инфицировании воспаленной поверхности используют комбинированные препараты, содержащие, помимо местных глюкокортикостероидов, антибактериальные и противогрибковые компоненты;
корнеотерапия [восстановление целостности кожных покровов при помощи питательных и увлажняющих средств (эмольянтов), направленное на насыщение водой и питание эпидермиса];
антигистаминные препараты.

Системное лечение атопического дерматита у детей:

антигистаминные средства;
стабилизаторы мембран тучных клеток;
глюкокортикостероидные средства;
антибактериальные препараты (при присоединении бактериальной инфекции);
коррекция сопутствующей патологии (лечение заболеваний органов ЖКТ, прием метаболических препаратов и антиоксидантная терапия, нормализация функционального состояния нервной системы, санация очагов хронической инфекции);
пре- и пробиотики;
энтеросорбенты;
иммуномодуляторы;
иммуносупрессанты.

Генетическая предрасположенность к развитию атопического дерматита у детей подтверждена более чем в 80% случаев (по другим данным – более 90%).

Помимо медикаментозной терапии в комплексном лечении атопического дерматита у детей показаны физиотерапевтические методы воздействия: УФ-А и УФ-В облучение, иглорефлексотерапия, гипербарическая оксигенация, магнитотерапия, лазеротерапия. Значительные положительные результаты в снижении выраженности болезненных проявлений демонстрирует санаторно-курортное лечение в условиях сухого морского климата.

Наиболее грозным осложнением атопического дерматита является инфицирование расчесов и мокнутий (присоединение бактериальной, вирусной или грибковой инфекции): импетиго, фолликулиты, фурункулез, стрептостафилококковое импетиго, ангулярный стоматит, рожистое воспаление, экссудативная эритема, пиодермии, герпетиформная инфекция, язвенно-некротические и другие поражения, локализующиеся на различных участках кожного покрова, чаще на лице, конечностях, туловище.

Исходом инфицирования раневой поверхности может стать сепсис и, в крайне тяжелых случаях, летальный исход.

Помимо физических страданий, атопический дерматит нередко провоцирует изменения в психологическом состоянии ребенка. Упорный, мучительный зуд и дискомфорт от кожных высыпаний провоцируют астено-невротические реакции (бессонница ночью, сонливость в светлое время суток, раздражительность, плаксивость, снижение активности, беспокойство, отказ от приема пищи и т. п.), косметические дефекты затрудняют социальные взаимодействия со сверстниками.

Наиболее активное течение атопического дерматита у детей отмечается в младшем возрасте. По мере взросления симптомы заболевания обычно угасают, становятся менее выраженными, частота обострений значительно уменьшается. В большинстве случаев атопический дерматит у детей самопроизвольно разрешается в 3–5 лет, реже – в подростковом возрасте.

Если проявления атопии сохраняются во взрослом возрасте, симптоматика отмечается на протяжении 30-40 лет, постепенно регрессирует, также самопроизвольно разрешаясь в последующем.

Прогноз наиболее благоприятен при комплексном лечении, соблюдении пищевых рекомендаций и создании гипоаллергенного окружения.

Исключение пищевых провокаторов.
Обеспечение адекватной вентиляции домашних помещений.
Поддержание оптимальной влажности, температуры и чистоты воздуха.
Отказ от использования мебели и предметов интерьера, которые могут служить коллекторами пыли (ковры, книги, цветы, тяжелые шторы, мягкая мебель, мягкие игрушки).
Запрет на использование перьевых и пуховых подушек и одеял.
Отказ от содержания домашних животных, птиц и аквариумов.
Отказ от ношения одежды из меха и шерсти.
Диспансерное наблюдение у аллерголога.
Длительное санаторно-курортное лечение в летний период.
Проведение общеукрепляющих процедур (закаливание, УФ-облучение, массаж).

Одним из основных профилактических мероприятий, позволяющих существенно снизить выраженность симптомов заболевания, является соблюдение гипоаллергенной диеты при атопическом дерматите у детей:

уменьшение в рационе или полный отказ от продуктов, стимулирующих выработку гистамина, провокатора аллергического воспаления (цитрусовых, рыбы, коровьего молока, излишне сладких продуктов, пряностей, орехов, фруктов и овощей красного цвета и т. п.);
дробные, частые приемы пищи;
введение в рацион кисломолочных продуктов, свежей зелени, зеленых фруктов и овощей, безглютеновых каш, говядины, мяса кролика, индюшатины;
достаточное употребление воды;
отказ от сладких, газированных или содержащих красители и консерванты напитков.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Атопический дерматит или нейродермит – кожное заболевание аллергенной природы, которое проявляется преимущественно в детском возрасте. Болезнь может привести к тяжелым поражениям кожи, причиняет ребенку большие страдания. Поэтому все родители должны хорошо знать, как вовремя распознать это заболевание, чем оно опасно, и как следует его лечить.

Атопический дерматит – это чрезвычайно распространенная детская болезнь. Об этом свидетельствуют следующие факты. Примерно треть всех болезней в младенческом возрасте – это нейродермит. У грудных детей заболевание составляет 80% от всех патологий аллергической природы. А случаи заболевания атопическим дерматитом составляют примерно половину от всех случаев аллергических заболеваний. Среди кожных заболеваний нейродермит входит в первую десятку по распространенности.

Причиной чрезвычайной распространенности атопического дерматита в младенческом возрасте является недостаточное развитие кожных тканей ребенка, которое выражается в следующих особенностях:

Низкий уровень потоотделения,
Хрупкость рогового слоя кожи,
Высокий уровень липидов в коже.

Заболевание также имеет ряд других названий, ныне редко используемых:

Экссудативный диатез,
Конституциональная или атопическая экзема,
Диатезное пруриго,
Почесуха Бенье.

Это заболевание во многом обусловлено наследственными причинами. Наличие у одного или обоих родителей дерматита резко увеличивает вероятность возникновения болезни и у их ребенка. Если дерматит наблюдается у обоих родителей, то у 4 из 5 детей он также проявится. А при наличии лишь одного родителя с дерматитом шансы составляют 50/50. Следовательно, к атопическому дерматиту у детей может быть генетическая предрасположенность.

Но одной лишь предрасположенности для развития заболевания недостаточно. Необходима одна или несколько внешних причин, запускающих болезнь. Они непосредственно связаны с механизмом развития заболевания у детей. Этот механизм – аллергический. Это значит, что иммунная система ребенка атакует аллергены, поступающие через кожу в организм, или уже присутствующие в организме. При этом выделяются медиаторы воспаления – гистамины и цитокины. Это обуславливает возникновение отечности и воспаления тканей.

Интересный факт:

Установлено, что при наличии этого сочетания – генетической предрасположенности и попадания в организм триггеров-аллергенов, болезнь у ребенка возникает с вероятностью в 95%.

Какие типы аллергенов могут вызывать дерматит у ребенка:

Пищевые (в каждом третьем случае);
Пыль;
Пыльца растений;
Бытовые химические средства (чистящие химикаты, стиральный порошок);
Некоторые медикаменты, например, антибиотики, кремы и мази.

Интересный факт – дети, которые плохо питаются и имеют недостаточный вес, реже страдают данным заболеванием. Другое, на первый взгляд, парадоксальное обстоятельство – наличие в доме собак (в меньшей степени – других домашних животных) уменьшает риск развития дерматита на 25%. Это может показаться странным, ведь шерсть и слюна животных известны, как сильные аллергены, и нередко являются причиной аллергии у взрослых. Однако есть и другой фактор, который с лихвой перевешивает данное обстоятельство. Контакт с инфекционными агентами, принесенными животными, часто бывающими на улице, способствует укреплению иммунитета малыша.

Есть факторы, которые также способствуют развитию атопического дерматита у детей, хотя и не в столь большой степени:

Ранний переход на выкармливание ребенка искусственными смесями;
Частые инфекционные заболевания;
Нарушения работы ЖКТ у ребенка (дисбактериоз);
Заболевания ЖКТ (энтероколит, гастрит, дисбактериоз);
Паразитарные болезни;
Плохая экологическая обстановка;
Хронические болезни внутренних органов ребенка;
Осложнения при вынашивании ребенка или перенесенные матерью заболевания во время беременности;
Прием антибиотиков, нарушающих работу ЖКТ.

Вредные привычки проживающих в одном помещении с ребенком людей, такие, как курение, также отражаются на здоровье ребенка. Табачный дым оказывает негативное влияние не только на органы дыхания малыша, но и на его кожу.

Иногда случается так, что спускным механизмом для возникновения заболевания могут послужить стрессы (например, скандалы в семье, начало посещения детского сада). Постоянный контакт с раздражающими моющими веществами также является частым провоцирующим фактором.

Дерматит нередко сочетается с другими аллергическими заболеваниями:

бронхиальной астмой,
аллергическим ринитом,
пищевой аллергией,
конъюнктивитом.

Однако нейродермит – это наиболее часто проявляющаяся форма аллергии у детей. В первый год жизни у 80-85% детей аллергия проявляется именно в виде кожного воспаления. В дальнейшем болезнь идет на спад.

Заболевание может иметь легкое, среднее и тяжелое течение. Эти формы различаются по таким симптомам, как количество высыпаний, тяжесть поражения кожи, площадь пораженной поверхности. При ограниченном типе заболевания затрагивается менее 5% поверхности тела, при распространенном – от 5% до 25%, при диффузном – более 25%.

В зависимости от возраста детей выделяют следующие стадии заболевания:

младенческая (2 месяца-2 года),
детская (2 года –7 лет),
подростковая (более 7 лет).

Нередко эти стадии плавно перетекают друг в друга.

Хроническая форма атопического дерматита у детей характеризуется усилением кожного рисунка, появлением трещин на коже. Время от времени возникают обострения заболевания.

В стадии ремиссии симптомы заболевания исчезают полностью или почти полностью. Этот период длится от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако обычно этот период сменяется обострением. Если же проявления болезни отсутствуют более 7 лет, то говорят о клиническом выздоровлении.

Очень часто первые признаки заболевания или признаки обострения хронической формы болезни возникают в том случае, если ребенку дают какой-то новый продукт. В такой ситуации важно вовремя распознать угрозу. Если отменить опасный продукт, то состояние малыша может вернуться в норму. Также для болезни (особенно в детском и подростковом возрасте) характерно сезонное течение. В холодный период проявления могут усиливаться, а в теплое время наблюдается ремиссия.

В целом проявления зависят от стадии заболевания (младенческая, детская или подростковая). Однако для большинства вариантов болезни характерны:

Кожный зуд;
Красные эритематозные пятна;
Сухость кожи;
Везикулы или папулы;
Плохое самочувствие, аппетит и сон.

На первом году жизни, при младенческой стадии, характерны большие красные пятна на различных частях тела. Позже на месте воспаления могут появляться участки с мокнущей кожей. Также могут наблюдаться отеки на руках или ногах, ягодицах. На голове появляются белые чешуйки. Кожа на туловище становится очень тонкой.

Для детской формы атопического дерматита характерным симптомом является сухость кожи. Могут появляться везикулы. На пораженных местах кожи ощущается сильный зуд.

Также сильный зуд является основным симптомом при подростковой форме болезни. Везикулы встречаются реже, чем во время детской стадии. Зато часто появляются эритематозные пятна, участки с плотными корками.

Зуд – один из основных признаков заболевания. Он может беспокоить малыша на протяжении целых суток, немного стихая в ночное время.

Из-за расчесывания кожа может повреждаться, в результате чего к воспалению кожи присоединяется бактериальная инфекция. Это явление называется пиодермией.

Где чаще всего наблюдаются проявления атопического дерматита у детей? На первом году жизни обычно поражается волосистая часть головы, шея, наружная поверхность ног и рук, ягодицы, лицо, складки кожи. На лице обычно затрагивается подбородок, щеки и лоб. В этих областях кожа приобретает красный цвет. Именно покраснение является первым симптомом заболевания. Затем присоединяется шелушение кожи. Обычно в первую очередь затрагивается лицо, а затем высыпания и воспаление начинают наблюдаться на других частях тела.

У детей и подростков обычно поражается шея, локтевые и коленные сгибательные поверхности, лодыжки, боковая поверхность туловища, кисти и пальцы.

Дигностирование атопического дерматита у детей обычно не представляет сложности. Однако нередко бывает необходимо дифференцировать его от грибковых заболеваний кожи, экземы, псориаза, ихтиоза. В таком случае берется соскоб с кожи, который затем анализируется в лаборатории.

Для диагностики делаются также общий и биохимический анализы крови. Для заболевания характерны повышенное СОЭ, эозинофилия, повышенная концентрация антител IgE (более 165 МЕ/мл). Для детей старше 4 лет проводятся кожные провокационные пробы на аллергены.

Заболевание имеет 4 основных клинических признака и несколько дополнительных. К основным признакам относятся:

Зуд,
Определенное расположение основных кожных высыпаний (лицо, шея, подмышки и сгибательные поверхности),
Хроническое рецидивирующее течение,
Атопия в семейном анамнезе.

Сухость кожи,
Поражение кистей и стоп,
Раннее начало (до 2 лет),
Эритродермия,
Высокий уровень иммуноглобулинов IgE.

Для хронического нейродермита характерны три основных симптома:

Моргана (глубокие морщины на нижних веках),
Меховой шапки (поредение волос на затылке),
Зимней стопы (покраснение кожи стопы, трещины на коже, ее шелушение).

Заболевание обычно проявляется на первом году жизни, а большинство детей избавляется от него по достижении младшего школьного возраста. Однако это не значит, что болезнь пройдет сама, и ее не стоит лечить. У многих людей заболевание сохраняется на всю жизнь. Вполне возможно, что это связано с недостаточным лечением детской фазы болезни.

Основные принципы лечения:

Гипоаллергенная диета,
Применение лекарственных препаратов,
Устранение провоцирующих факторов.

Лечение преследует следующие цели:

Устранение или уменьшение зуда и воспаления,
Восстановление функций кожи,
Предотвращение развития болезни и появления осложнений.

Важно понимать, что кожные проявления – это всегда следствие проблем с внутренними органами и слабого иммунитета. Поэтому необходимо оградить малыша от раздражающих факторов.

Однако не всегда бывает возможным выявить конкретный аллерген. В большинстве случаев наблюдается реакция на какие-то вещества, содержащиеся в еде. Следовательно, необходимо так подобрать ребенку диету, чтобы в ней содержался бы минимум потенциально опасных субстанций. Далеко не обязательно это могут быть какие-то искусственные добавки и красители. Нередко бывает так, что аллергию могут вызывать натуральные продукты. Очень часто в качестве аллергенов выступают белки, содержащиеся в коровьем молоке.

Вне зависимости от возраста больного должны быть удалены из меню:
Сладости;
Газированные напитки;
Морепродукты;
Шоколад;
Красные ягоды и фрукты, цитрусовые;
Мед;
Орехи;
Яйца.

На первом году жизни, когда заканчивается грудное вскармливание, важен правильный выбор питательных смесей. Если выявлена связь между пищевой аллергией и возникновением атопического дерматита у ребенка, то лучше всего использовать аминокислотные смеси или смеси с полным гидролизом белка. А от смесей с коровьим и козьим молоком лучше отказаться.

Наружные препараты оказывают наиболее эффективное действие, доставляя активные компоненты лекарств непосредственно в место воспаления. Лечение наружными средствами преследует следующие цели:

Устранение зуда,
Уменьшение воспаления,
Восстановление водно-липидного слоя кожи и ее барьерной функции.

Наружно применяются средства с противовоспалительными и антисептическими компонентами. Однако противовоспалительные средства с нестероидными компонентами могут оказаться неэффективными, тогда назначаются гормональные противовоспалительные препараты, содержащие бетаметазон, гидрокортизон, преднизолон. Обычно гормональные мази назначаются при тяжелой форме атопического дерматита у ребенка. Не стоит бояться подобных препаратов, ведь их содержимое не попадает в системный кровоток и не может навредить организму малыша. С другой стороны и злоупотреблять ГКС-средствами не стоит. Дозировка и продолжительность курса лечения гормональными средствами должна определяться врачом.

Также полезны эмоленты (увлажняющие кремы или мази). Они составляют основу лечения заболевания. Их можно использовать 2 раза в день, а в тяжелых случаях – через несколько часов. А антибактериальные препараты и антисептики (хлоргексидин, перекись водорода) используются для лечения или предотвращения вторичной бактериальной инфекции. Возможно применение комбинированных препаратов, содержащих гормоны и антибиотики.

Важна также и форма наружного средства. Мази обладают наилучшей проникающей способностью. Гели удобны для использования, и больше подходят для лечения волосистой части головы.

Кроме того, в период острой фазы заболевания необходим правильный уход за кожей, поддержание гигиены, регулярное мытье кожи (под душем).

К лечению при помощи таблеток переходят лишь при тяжелых формах болезни. Существует несколько типов препаратов, назначаемых внутрь. Например, врач может прописать таблетки с антигистаминными компонентами. Если заболевание сопровождается нервными расстройствами, бессонницей, то для лечения предпочтительнее препараты первого поколения (Супрастин, Димедрол, Тавегил). Однако они противопоказаны в том случае, если наблюдаются также бронхиальная астма и аллергический ринит. Для длительного лечения или же при наличии респираторных аллергических реакций применяются антигистаминные лекарства второго поколения, такие, как Цетиризин, Лоратадин. При присоединении бактериальной инфекции применяются антибиотики, обычно короткими курсами.

При заболевании, обусловленном пищевой аллергией, кроме того, рекомендуются препараты для поддержания и улучшения работы ЖКТ. Прежде всего, это пробиотики, энтеросорбенты и ферментные препараты.

Также используются и другие методы лечения:

УФ-терапия и фотохимотерапия (совместное применение ультрафиолета и фотосенсибилизующих препаратов),
рефлексотерапия,
курортотерапия и климатотерапия (в период ремиссии),
методы очистки крови (гемосорбция и плазмафорез).

Могут применяться при заболевании и народные средства, но только с разрешения лечащего врача и в качестве вспомогательного, а не основного средства.

То, насколько здоровым будет ребенок, во многом зависит от его будущей матери. Поэтому профилактика заболевания должна начинаться еще в период беременности. Беременной женщине придется отказаться от питания высокоаллергенной пищей, а также избегать контактов с аллергенами – бытовыми или профессиональными. Кроме того, по возможности следует увеличить период грудного вскармливания, не злоупотреблять лекарственными препаратами.

Вторичная профилактика заключается в предотвращении перехода болезни в острую фазу у детей с устойчиво ремиссией. Вторичная профилактика включает диету, санаторно-курортное лечение, десенсибилизирующую терапию, исключение провоцирующих факторов.

источник

Предполагается, что к развитию атопического дерматита приводит сочетанное воздействие нескольких факторов. В первую очередь это врожденная особенность строения кожи у таких людей (уменьшенное содержание одного из структурных белков кожи – филлагрина, уменьшение продукции церамидов (липидов)). Кроме того, предполагается участие IgE (иммуноглобулины Е), отвечающих за аллергические реакции немедленного типа (атопию), склонность к его гипрепродукции также закладывается до рождения ребенка.

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka в 1980 г.

Зуд кожи даже при наличии минимальных проявлений на коже;
Типичная морфология и локализация высыпаний: дети первых двух лет жизни –эритема, папулы, микровезикулы с локализацией на лице и наружных (разгибательных) поверхностях конечностей; дети старшего возраста – папулы, лихинификация симметричных участков внутренних (сгибательных) поверхностей конечностей; подростки и взрослые — выраженная лихинификация и сухость кожи, покрытые чешуйками пятна и папулы, распложенные в суставных сгибах, на лице и шее, плечах и в области лопаток, по наружной поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног.
Личная и\или семейная история атопии (наличие других аллергических заболеваний у пациента или родственников).
Хроническое или рецидивирующее течение.

Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител, положительны кожные тесты с аллергенами.
Пищевая и/или лекарственная аллергия.
Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет).
Гиперлинейность, усиление кожного рисунка ладоней (складчатые) и подошв.
Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса).
Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей).
Шелушение, ксероз (сухость кожи).
Неспецифические дерматиты рук и ног.
Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы).
Белый дермографизм.
Бледность или эритема (покраснение) лица.
Зуд при повышенном потоотделении.
Складки на передней поверхности шеи.
Периорбитальная гиперпигментация (темные круги вокруг глаз — аллергическое сияние). — Линия Деньи-Моргана (продрльная суборбитальная складка на нижнем веке)
Экзема сосков.
Хейлит.
Рецидивирующий конъюнктивит.
Кератоконус (коническое выпячивание роговицы).
Передние субкапсулярные катаракты.
Влияние стресса, факторов окружающей среды.
Непереносимость шерсти, обезжиривающих растворителей.

Для постановки диагноза достаточно 3х основных критериев и не менее 3х дополнительных.

Пищевая аллергия часто встречается у пациентов с атопическим дерматитом и может протекать по разным механизмам: как в виде немедленных реакций, так и отсроченных до 6-48 часов. К пищевым аллергенам, часто провоцирующим обострения у детей относятся:

коровье молоко
куриное яйцо
рыба
пшеница
соя
арахис и орехи

Продукты питания, содержащие либераторы гистамина либо его избыточное количество, могут обострять течение атопического дерматита посредством неаллергических реакций. После 3х лет дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается повышенная чувствительность к аэроаллергенам (попадающим на кожу из воздуха) – домашней пыли, пылевым клещам, перхоти животных.

Большинство пациентов с атопическим дерматитом являются носителями S. aureus (золотистого стафилококка), который часто может усугублять кожные проявления заболевания. Пациенты с атопическим дераматитом также подвержены развитию герпетической инфекции (Herpes simplex virus). Грибковая инфекция (Malassezia supp.) также часто возникает у пациентов с атопическим дерматитом.

(по «Диагностика и лечение атопического дерматита у детей и взрослых: консенсус EAACI/AAAAI/PRACTALL»)

Лабораторные и инструментальные исследования.

Клинический анализ крови (наличие эозинофилии является неспецифическим признаком).
Определение аллергенспецифических IgE в сыворотке крови и проведение кожного тестирования (при отсутствии острых проявлений АтД) помогают оценить сенсибилизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. При этом нужно учитывать, что положительные результаты тестов не доказывают наличие аллергии и должны подтверждаться провокационными тестами или элиминационной диетой. Более полезны отрицательные результаты, позволяющие доказать отсутствие участия пищевого продукта в механизме заболевания.
Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов (тучных клеток) и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться.
Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы (в России недоступны) или назначение элиминационно-провокационной диеты для определения роли пищевого продукта в заболевании.
Определение общего IgE. У многих пациентов с АтД определяется выраженное увеличение его уровня, хотя низкий уровень IgE не служит критерием для исключения диагноза АтД и не указывает на отсутствие атопии.

Немедикаментозное лечение основано на уменьшении контакта с причинно-значимыми аллергенами и раздражающими факторами. Для пациентов с атопическим дерматитом не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к конкретным пищевым продуктам. Пациенты, не имеющие атопии, не нуждаются в каких-либо ограничениях, за исключением случаев неаллергических реакций.

Использование смягчающих ( эмолентов) и увлажняющих средств является основой терапии атопического дерматита. Основная особенность заболевания – выраженная сухость кожи, обусловленная дисфункцией кожного барьера с повышенной чрескожной потерей воды. Этот процесс обычно сопровождается интенсивным зудом и воспалением. Применении эмолентов позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерные функции кожи, применять их необходимо постоянно, даже при отсутствии видимого воспаления.

Местные глюкокортикостероиды (МГКС) – препараты первой линии в лечении обострений атопического дерматита, и стартовая терапия в лечении средне-тяжелых и тяжелых форм заболевания. Кроме противовоспалительного эффекта, терапия топическими глюкокортикостероиды (ГКС) уменьшает колонизацию кожи S. aureus и, следовательно, оказывает воздействие на дополнительный триггерный (пусковой) фактор атопического дерматита. Возможны различные схемы и режимы применения МГКС. Возможно назначение более сильных препаратов на первом этапе с последующим переходом на более слабые, применение интермиттирующей схемы терапии на втором этапе.

Пимекролимус и такролимус используются в качестве второй линии терапии при легком и средне-тяжелом течении АтД. Могут применяться более длительными курсами, чем МГКС, в т.ч. по интермиттирующей схеме. В США и Европе крем пимекролимуса 1% и мазь такролимуса 0,03% утверждены для лечения АтД у детей старше 2 лет и взрослых. Мазь такролимуса 0,1% применяют только у взрослых и подростков

Антигистаминные препараты . Терапевтическая ценность антигистаминных препаратов основывается главным образом на их седативном эффекте, они используются как краткосрочное дополнение к местному лечению в течение обострений, сопровождающихся интенсивным зудом. Дополнительным показанием служит наличие у части больных респираторных форм атопии, в этом случае предпочтение должно отдаваться антигистаминным препаратам II поколения. Системные глюкокортикостероиды. Используются при тяжелом течении АтД коротким курсами. Убедительных доказательств их эффективности в сравнении с МГКС нет. Известно, что по окончании терапии системными ГКС заболевание часто рецидивирует. Кортикостероиды в виде длительной системной терапии ассоциируются с развитием ряда побочных эффектов (нарушение роста, остеопороз, катаракта, лимфопения и др.). В острых случаях АД краткосрочная системная терапия ГКС может быть эффективна, но следует избегать длительного применения системных коритикостероидов у детей.

источник

Проблема аллергических поражений кожи у детей в настоящее время является одной из наиболее остро стоящих в практике врача-педиатра. Симптомы атопического дерматита нередко появляются с первых месяцев жизни. Раннее начало, быстрота развития хронических форм заболевания, торпидность течения на фоне проводимой терапии делают проблему наиболее значимой.

Атопический дерматит чаще возникает у детей с наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям. Выявлено, что у детей, родители которых страдают поллинозом, бронхиальной астмой, риск развития заболевания значительно выше, особенно если аллергические болезни имеют место по линии матери (60—70%) или обоих родителей (до 80%) [4].

Согласно современным представлениям, основу атопического дерматита составляет хроническое аллергическое воспаление с наследственно обусловленным IgЕ-зависимым иммунным ответом. Особенностью IgЕ является избирательная способность фиксироваться на поверхности тучных клеток, которые высвобождают биологически активные вещества, участвующие в поддержании воспалительной реакции в тканях. Установлено, что у детей с атопической предрасположенностью существует дисрегуляция синтеза иммуноглобулина Е. Немалая ответственность за это возлагается на генетически запрограммированное снижение продукции интерферона-γ (ИФН-γ) [8].

Интерфероны (ИФН) — это группа биологически активных белков или гликопротеидов, синтезируемых клеткой в процессе защитной реакции на чужеродный агент — антигенное или митогенное воздействие, вирусную инфекцию. Впервые ИФН был описан как антивирусный фактор в 1957 году. С тех пор в ходе исследований было выявлено, что семейство ИФН обладает широкой биологической активностью. Известны три типа ИФН: ИФН-α (лейкоцитарный), ИФН-β (фибробластный), ИФН-γ (иммунный). Первоначально ИФН рассматривались как иммунные факторы, обладающие противовирусной активностью, которая обусловлена их способностью препятствовать внутриклеточной репликации вируса на этапе трансляции и активации нуклеаз, разрушающих свободные м-РНК. В дальнейшем была установлена способность ИФН модулировать иммунный ответ. Так, ИФН-γ является самым мощным активатором макрофагов, а также нейтрофилов и цитолитической активности естественных киллеров. Он непосредственно стимулирует синтез ферментов, вызывающих «дыхательный взрыв» в макрофагах, приводящий к лизису фагоцитированных микроорганизмов. ИФН-γ облегчает взаимодействие клеток, индуцируя иммунный ответ. Как было отмечено выше, ИФН-γ ингибируют синтез иммуноглобулина Е [2, 3, 4].

Анализ систем иммунитиета и ИФН у детей с аллергическими заболеваниями, по данным многих авторов, выявил угнетение интерфероногенеза у данной группы больных [3, 4]. Так, J. Warner и соавт. [8] показали, что развитие атопического дерматита и пищевой аллергии на 1-м году жизни коррелирует с дефицитом продукции ИФН-γ мононуклеарными клетками периферической крови. Вместе с тем отмечается угнетение продукции ИФН-α у детей с атопическим дерматитом [1, 5]. Подобные нарушения провоцируют снижение противовирусной активности, недостаточность фагоцитарной системы и активности естественных киллеров у данной группы детей. Низкие показатели интерфероновой активности у детей с аллергодерматозами клинически подтверждаются высоким уровнем вирусных и бактериальных заболеваний.

В то же время рецидивирующие вирусные инфекции являются немаловажным компонентом среды, способствующим реализации генетических факторов развития и хронизации атопического дерматита. Так, многие авторы указывают на прямую связь между развитием аллергического процесса в коже и предшествовавшими ему рецидивирующими вирусными инфекциями. Вместе с тем всем известна роль вирусных инфекций в обострении кожного синдрома у детей, особенно раннего возраста.

Персистенция герпетической инфекции, подверженность грибковым заболеваниям является серьезной проблемой, осложняющей течение кожного синдрома и способствующей дополнительной сенсибилизации и гиперпродукции IgЕ.

На сегодняшний день доказано, что кожа является иммунным органом. Следовательно, симптомы ее поражения представляют собой клиническое отражение дефектов иммунной системы у детей с атопическим дерматитом. В настоящее время существует достаточно работ, свидетельствующих о том, что одной из причин обострения кожного процесса и задержки его регресса является вторичное инфицирование. Большое значение отводится золотистому стафилококку, который выявляется у 80—90% больных [4]. Особая активность при атопическом дерматите стафилококков сопровождается выделением ими суперантигенов, которые могут вызывать как IgЕ-опосредованное высвобождение гистамина, так и неспецифично индуцировать дегрануляцию тучных клеток и служить триггером цикла зуд — расчесы, что ведет к обострению кожного процесса.

Необходимо учитывать, что генетически обусловленные факторы риска развития атопического дерматита реализуются под действием средовых факторов. Нарушения со стороны высшей нервной деятельности и вегетативной нервной системы, патология внутренних органов и, в частности, желудочно-кишечного тракта, влияние неблагоприятных факторов внешней среды — вот те немногие причины, которые провоцируют возникновение и хроническое течение атопического дерматита. Уже начиная с антенатального периода происходят нарушения, предрасполагающие к развитию заболевания. Так, высокий уровень аллергенной экспозиции матери и плода, перенесенная во время беременности вирусная инфекция, осложненное течение беременности и связанное с ним повышение проницаемости плацентарного барьера для антигенов, профессиональные вредности и курение — все это способствует реализации генетически запрограммированной дифференцировки Th0-клеток в Th2-лимфоциты с последующей гиперпродукцией IgЕ [1].

В постнатальном периоде факторами высокого риска развития атопического дерматита является позднее прикладывание к груди, искусственное вскармливание, раннее введение прикорма, дисфункции и дисбиозы кишечника у ребенка на первом году жизни.

Вовлечение в патологический процесс наряду с кожей многих органов и систем позволяет рассматривать атопический дерматит как системный процесс.

Многочисленные исследования показали, что у каждого ребенка с атопическим дерматитом имеют место нарушения со стороны органов желудочно-кишечного тракта, который выполняет функцию защитного барьера для любых патогенов, поступающих этим путем. При нормальном физиологическом состоянии организма большая часть макромолекул белковой природы гидролизуется ферментами пищеварительных секретов. Однако часть продуктов может обладать повышенными аллергенными свойствами. Поступление их в зрелый, нормально функционирующий кишечник, как правило, не оказывает неблагоприятного воздействия на организм. Иная картина наблюдается в кишечнике грудного ребенка, а также при патологических состояниях пищеварительной системы. Объясняется это иммунными и неиммунными барьерами желудочно-кишечного тракта. Так, в желудке ребенка вырабатывается меньше соляной кислоты, снижена активность протеолитических ферментов, продукция слизи. Нередко в первые месяцы жизни отмечаются нарушения перистальтики кишечника. Все это повышает вероятность контакта потенциальных аллергенов со слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта и способствует проникновению макромолекул в организм ребенка.

К сенсибилизации к пищевым аллергенам ведет как функциональная незрелость органов пищеварения, так и недостаток местного иммунитета, дисбиозы. Изучение анамнеза детей с атопическим дерматитом показало, что уже в первые месяцы жизни у них имела место клиническая картина поражения желудочно-кишечного тракта. Родителей беспокоили неустойчивый стул или запор у ребенка, стул с примесью слизи, явления метеоризма, сопровождающиеся синдромом «младенческих кишечных колик». Первые симптомы поражения желудочно-кишечного тракта в раннем возрасте часто предваряли появление кожного синдрома.

Обследования микробиоциноза кишечника показали, что нарушения в составе кишечной микрофлоры выявляются у 89% детей с атопическим дерматитом. Наиболее часто отмечалось присутствие гемолизирующей кишечной палочки, золотистого стафилококка, устойчивых к традиционному лечению, а также снижение количества бифидо- и лактобактерий.

Необходимо отметить роль паразитарной инфекции в манифестации и хронизации атопического дерматита. Обследование методом ИФА позволило определить наличие антител к лямблиям уже у детей до года. Повсеместно распространенный энтеробиоз в хронической фазе провоцирует прогрессирующий зуд и жжение в перианальной, а иногда и более широкой зоне (промежность, половые органы, бедра, живот). Отсутствие яиц остриц в соскобах с перианальных складок при однократном исследовании часто вводит врача в заблуждение, что в свою очередь приводит к ухудшению кожного синдрома из-за отсутствия адекватной терапии.

Функциональная недостаточность экзокринных желез пищеварительного тракта, дисбактериозы и гельминтозы кишечника дополнительно приводят к нарушению процессов переваривания и всасывания нутриентов, способствуют формированию их чужеродности, повышают проникновение пищевых и микробных антигенов в кровь и у генетически предрасположенных детей могут способствовать формированию пищевой гиперчувствительности.

Немалую роль в обострении хронического процесса играют неспецифические, псевдоаллергические реакции. В отличие от истинных аллергических реакций, в механизме их развития отсутствует иммунологическая стадия, а образование и выброс основных медиаторов происходит вследствие различных физических и химических воздействий. Среди них УФО, температурные реакции, антибиотики (ампициллин, полимиксин), энзимы (химотрепсин), ядовитые продукты, поступающие из кишечника, рентгеноконтрастные препараты, а также бактерии и их токсины, вирусы, пищевые продукты. Высокие концентрации этих веществ могут вызывать повреждение мембран и тем самым неизбирательное освобождение гистамина (гистаминолибераторы).

Таким образом, волнообразность течения с непредсказуемыми обострениями кожного синдрома, сложность в достижении ремиссии на фоне терапии объясняются многофакторностью и участием многих типов реакций в развитии атопического дерматита.

Современная терапия атопического дерматита является патогенетической и направлена на устранение патологических нарушений в органах и системах, а также предупреждение обострений болезни. Она включает элиминационные мероприятия, медикаментозную терапию, наружную терапию и реабилитационные мероприятия.

Обсуждая проблему элиминационных мероприятий, необходимо помнить, что начинать их следует еще до рождения ребенка. Особенно актуально это для семей с отягощенным аллергическим анамнезом. Рядом исследователей доказано, что у детей, родители которых во время беременности и кормления грудью исключали из своего рациона высокоаллергенные продукты, проявления атопического дерматита развивались значительно позже и протекали легче [2].

Для детей первых месяцев жизни наиболее оптимальным является грудное вскармливание. Появление первых симптомов атопического дерматита не является поводом для перевода детей на искусственное вскармливание. В таких случаях необходимо обсудить с матерью диетические мероприятия, направленные на исключение из ее рациона высокоаллергизирующих продуктов и гистаминолибераторов. И только при тяжелых проявлениях дерматита, при отсутствии положительной динамики кожного процесса на фоне комплексной терапии ребенок может быть переведен на искусственное вскармливание. В этом случае у детей со слабой сенсибилизацией к белкам коровьего молока могут быть использованы кисломолочные смеси («Семпер-Бифидус», «Лактофидус», «Нан» с бифидобактериями, АГУ-1, АГУ-2). При высокой сенсибилизации к белкам коровьего молока применяются смеси с низкой («Хумана ГА-1», «Хумана ГА-2», «Хипп ГА») или высокой степенью гидролиза белка («Алиментум», «Альфаре», «Нутримиген», «Нутрилон Пепти ТСЦ», «Пептиди-Туттели», «Прегистимил», «Фрисопеп»).

В качестве заменителей коровьего молока могут быть использованы специализированные смеси на основе изолята соевого белка. Однако соя является достаточно сильным аллергеном, в связи с чем у некоторых детей достаточно быстро развивается сенсибилизация к ней.

Решая вопрос о назначении элиминационной диеты у детей, необходимо учитывать сенсибилизирующую способность различных пищевых продуктов. В ходе проведенного в США исследования было выявлено, что за 93% случаев пищевой аллергии ответственны 8 пищевых продуктов [6]. В порядке убывания аллергенной значимости они располагаются следующим образом: яйца, арахис, молоко, соя, лесные орехи, рыба, ракообразные, пшеница. В России на сегодняшний день выделяют продукты с высокой сенсибилизирующей активностью (яйца, рыба, морепродукты, икра, какао, шоколад, грибы, мед, морковь, помидоры), средней (персики, абрикосы, клюква, бананы, зеленый перец, картофель, горох, рис, кукуруза, греча) и слабой (желтые яблоки и груши, белая смородина, белая черешня, крыжовник, кабачки, патиссоны, кисломолочные продукты, конина) [4]. Важно, что только убедительные свидетельства анамнеза о провоцирующей роли продукта в обострении атопического дерматита являются абсолютным критерием для исключения его из рациона ребенка.

В числе элиминационных мероприятий нужно обратить внимание на окружение ребенка, и в том числе на его одежду. Иммунные процессы в коже вызывают гиперреактивность не только тогда, когда аллергены запускают аллергический процесс. Псевдоаллергию провоцируют любые раздражители, поэтому обострение может быть вызвано шерстяной, синтетической одеждой, водой — после принятия ванны, моющими средствами. У маленьких детей особое внимание следует обратить на использование индивидуально подобранных гипоаллергенных подгузников.

Полиорганность поражений при атопическом дерматите требует комплексного подхода к назначению медикаментозного лечения данной группы больных. Требуется учитывать возраст больного, период заболевания, наличие сопутствующей патологии.

В остром периоде заболевания в различных возрастных группах одним из признанных направлений является использование антигистаминных препаратов. На сегодняшний день предпочтение отдается препаратам II и III поколений. Связано это с тем, что они избирательно действуют на

Н1-рецепторы, не проникают через гематоэнцефалический барьер и не оказывают выраженного седативного и холинергического действия.

В хронической фазе атопического дерматита применяют лекарственные средства, обладающие мембраностабилизирующим действием, направленным на торможение секреции медиаторов. К ним относят кетотифен (задитен) и препараты кромогликата натрия (интал и налкром). Необходимо учитывать, что действие этой группы препаратов начинается после 2—3 -й недели от начала приема. Кроме того, для получения положительного эффекта при назначении данной группы препаратов требуются длительные курсы терапии (не менее 3 месяцев).

Важная роль в лечении атопического дерматита отводится коррекции нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта.

Дисбактериозы кишечника являются важным направлением в терапии атопического дерматита. Наличие патогенной флоры требует селективной деконтаминации. Предпочтение отдается биологически активным препаратам, в частности фагам. Когда неэффективно фагирование, приходится прибегать к средствам с антибактериальной активностью (но не в отношении индигенной флоры), действующим преимущественно в кишечнике. В последующем назначают курсы пробиотиков и препаратов для селективной стимуляции роста микрофлоры кишечника.

Необходимым условием ликвидации дисбактериозов кишечника является одновременное восстановление ферментативного статуса и ликвидация дискинезий кишечника и билиарной системы, что создает условия для нормального размножения и вегетирования кишечной флоры.

Необходимо проведение плановых дегельминтизаций и антипротозойного лечения, так как это косвенно повышает толерантность к пищевым продуктам.

Чрезвычайно важной является роль инфекций в патогенезе атопического дерматита, как фактора, определяющего фенотипическую реализацию заболевания и его последующее течение. В этой связи нарушения интерфероногенеза у детей с атопическим дерматитом послужили поводом для назначения ИФН. Существует довольно много препаратов рекомбинантных интерферонов. Большинство из них являются высокоэффективными, но обладают существенными побочными эффектами. У детей с атопическим дерматитом мы использовали препарат виферон, содержащий рекомбинантный α-2b-ИФН в комплексе с мембраностабилизирующим компонентом — α-токоферола ацетатом и аскорбиновой кислотой. Виферон обладает не только строго направленным иммунозаместительным действием, но и достаточно широким иммуномодулирующим и протективным эффектом. Препарат не имеет побочных действий, характерных для рекомбинантных ИФН, к нему не вырабатываются инактивирующие антитела. Форма введения препарата в виде ректальных суппозиториев обеспечивает его эффективность при приеме с интервалом в 12 часов и безусловно является наиболее удобной в педиатрии по сравнению с парентеральными способами введения. Показанием для применения виферона в комплексном лечении атопического дерматита является непрерывно рецидивирующее течение аллергодерматоза с вторичным инфицированием, персистенция вирусных инфекций, поражения кожи, сочетающиеся с явлениями дисбактериоза желудочно-кишечного тракта.

На фоне терапии вифероном отмечается повышение резистентности организма, снижение заболеваемости вирусными инфекциями, быстрая деконтаминация микроорганизмов, уменьшение явлений диспепсии при сочетанных поражениях с органами пищеварения, что позитивно отражается на течении кожного синдрома и лабораторных показателях.

Большое место в терапии атопических дерматитов занимает наружная терапия. Необходимо объяснить родителям, что гигиенические мероприятия по очищению кожных покровов ребенка являются очень важным элементом в терапии дерматита. Ежедневные купания с применением высококачественных средств (фридерм деготь, фридерм цинк, мусс атодерм, мыло атодерм лаборатории «Биодерма», гели для умывания с овсом реальба дерматологической серии А-Дерма) способствуют очистке и увлажнению кожи. После купания необходимо нанесение смягчающих и питательных кремов на сухие участки кожи (крем с витамином F, видестим, радевит, редецил, бепантен, крем атодерм, атодерм РО цинк, успокаивающий крем с овсом реальба дерматологической серии А-Дерма ).

В острый период цель наружной терапии — получить противовоспалительный, антисептический и рассасывающий эффект. При процессах, сопровождающихся экссудацией и мокнутием, рекомендуется применение примочек и влажно-подсыхающих повязок (1%-ный раствор танина, 10%-ный раствор ихтиола, отвар чая). После устранения мокнутия переходят на краски и пасты (фукорцин, краска Кастеллани). Ими тушуются все элементы, особенно с явлениями инфицирования. Затем на участки наносятся пасты с противовоспалительным, противозудным, рассасывающим действием (содержащие фракцию АСД III, цинк оксид, деготь, ихтиол).

После подсыхания кожи в очагах и устранения острой воспалительной реакции можно переходить на кремы и мази заживляющие, улучшающие трофику и регенерацию тканей (эпителиаль, солкосериловый, радевит). Благоприятно воздействуют мази, содержащие кромогликат натрия.

Тяжелое, прогрессирующее течение дерматитов, особенно в острой стадии, требует назначения местных гормональных средств, например адвантана. Нередко используются комбинированные препараты, содержащие наряду с кортикостероидами антибиотики и рассасывающие средства.

Таким образом, атопический дерматит является хроническим заболеванием, симптомы которого нередко прослеживаются на протяжении всей жизни и провоцируются множеством различных факторов. Только комплексная терапия, учитывающая индивидуальные особенности организма, заинтересованность различных органов и систем, влияние внешних факторов может помочь поддерживать контроль над симптомами этого заболевания.

Аллергические болезни у детей. Руководство для врачей / Под ред. М. Я. Студеникина,
И. Балаболкина. М,: Медицина. 1998. 352 с.
Аллергические болезни. Диагностика и лечение: Практ. рук-во под ред. Р. Паттерсона/ Пер. с англ. М., 2000, с. 733.
Ершов Ф. И. Система интерферона в норме и при патологии. М., Медицина. 1996. 240 с.
Научно-практическая программа «Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика». М., 2000. 76 с.
Смирнова Г. И. Аллергодерматозы у детей. М., 1998. 300 с.
Bock S. A. et al. Double-blind, placebo-controlled food challenge as an office procedure: a manual // J. Allergy Clin. Immunol. 1988. Vol. 82. P. 986.
Busckley R. H., Metcaife D. D. Food allergy // JAMA. 1982. Vol. P. 2627.
Tang M. L. K., Kemp A.S, Thornburn J. et al. // Lancet. 1994; 344: 983-985.
Warner J. A., Miles E. A., Jones A. C. et al. Clin. Exp. Allergy. 1994; 24: 423-430.

С. В. Зайцева, кандидат медицинских наук
ДКБ № 38, Москва

источник