При атрофическом гастрите вздутие живота

По названию ясно, что атрофический гастрит должен представлять одну из форм воспаления желудка. Однако такое мнение отстало на 200 лет, когда при аутопсии врачи находили у пациентов истонченную стенку желудка и точно не могли понять, чем это вызвано.

До настоящего времени остаются споры по поводу классификации, причин возникновения, роли в общей патологии пищеварительного тракта, значения изменения кислотности, применения наиболее информативного обследования и оптимального лечения.

Истинная распространенность атрофии желудка неизвестна, ведь не все население осматривается гастроскопическим способом. Если предположить, что атрофический гастрит следует за желудочными аутоиммунными процессами и представляет исход хеликобактерного инфицирования, то исследователи считают его возможным виновником патологии у 60% взрослого населения. Факты свидетельствуют о следующем.

Коварность заболевания состоит в слабо выраженной симптоматике даже при длительном течении, поэтому к врачам обращаются 10–15% заболевших людей. Это приводит к низкой выявляемости и запоздалым противораковым мерам.

Доказано, что именно при атрофическом гастрите чаще всего появляется нарушенный рост эпителия, переходящий в предраковое состояние. Хронический атрофический процесс в желудке является начальным этапом многих нарушений в этиологии заболеваний печени, кишечника, поджелудочной железы.

Служит осложнением или последствием длительного воспалительного процесса, в том числе при неатрофическом антральном гастрите. Разновидности отличаются по глубине поражения желудка, локализации, массивности захвата площади воспаления, наличию эрозий.

Острая форма сопутствует токсическому воздействию отравляющего вещества, чрезвычайных факторов (кислот, ядов, щелочей), поэтому проходит мимо гастроэнтерологов, а лечится как одно из проявлений токсикологами. К терапевтам больной попадает в случае хронической симптоматики.

Все причины возникновения атрофического гастрита делят на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). К экзогенным относятся нарушение питания, поступление в желудок токсических продуктов. Еда может стать причиной заболевания в случае:

• нерегулярного приема пищи, длительных промежутков голодания, последующего переедания;
• неполного пережевывания при проблемах с зубами, заболеваниями полости рта,
• отсутствии своевременного протезирования, если пожилому человеку нечем есть;
• привычки к перекусам «всухомятку»;
• увлечения фастфудом, копченостями, жирными мясными блюдами, продуктами с контрастной температурой.

Из поступающих токсических веществ в организм слизистая желудка наиболее чувствительна к:

• никотину;
• угольной, хлопковой и металлической пыли;
• солям свинца, мышьяка;
• спиртам;
• лекарственным препаратам, содержащим салицилаты, Преднизолону, сульфаниламидным соединениям.

Эндогенными причинами поражения желудка при атрофическом гастрите могут быть процессы нарушения физиологического восстановления слизистой желудка (регенерации эпителиальной ткани), хеликобактерия, расстройства нервной и эндокринной регуляции деятельности секретирующих клеток желудка при стрессах, заболеваниях нервной системы, микседеме, дисфункции гипофиза и надпочечников.

Перечень продолжают нарушенное кровообращение стенки желудка, недостаточный кровоток в региональных сосудах (атеросклероз, тромбоз), венозный застой (при высоком давлении в портальной системе) и отягощенная наследственность.

Суть происходящих процессов при атрофическом гастрите сводится к прекращению деятельности части клеток слизистой оболочки по выработке составных элементов желудочного сока, включая соляную кислоту. Изменения начинаются с замены производства на слизь. Обычно в начале наблюдается активация кислотообразования, затем переход к значительно пониженной кислотности.

Большинство исследователей придерживается мнения, что хеликобактерия играет свою роль только на первом этапе заболевания. Она способствует повышенному расходу кислотности, какую-то часть тратит на работу собственных ферментных систем. Этим хеликобактерия полностью нарушает способность слизистой желудка защищаться от внешнего воздействия, разрушать поступающие прочие возбудители и токсические вещества из пищи.

В дальнейшем главным патологическим направлением считается аутоиммунное. Собственные клетки организм воспринимает как чужеродные и реагирует выработкой к ним антител. Поскольку такими агентами (антигенами) являются эпителиальные клетки, то они разрушаются в ходе реакции, так блокируется процесс восстановления (регенерации).

У здорового человека эпителий полностью обновляется каждые 6 дней. Выработка слизи не заменяет желудочный сок. Полноценные клетки заменяются на соединительную ткань. Стенка желудка постепенно истончается, прекращает участвовать в пищеварении. В полости желудка скапливается непереваренная пища, что стимулирует повышенный синтез гастрина.

Наиболее часто трансформация происходит на участки кишечного эпителия (метаплазия, дисплазия). Подобное состояние называется предраковым. Через какой временной срок наступит переход в рак, точно сказать невозможно.Проблема можно ли вылечить атрофический гастрит на данном этапе упирается в предотвращение дальнейшего перерождения эпителия с помощью диеты, режима питания, лекарственных препаратов.

Атрофированные участки слизистой навсегда теряют свои свойства. Результат терапии зависит от того, насколько удается поддержать оставшиеся клетки, компенсировать сокращение работоспособного эпителия.

Выраженный болевой синдром с яркими клиническими проявлениями характерен для гиперацидного состояния. Поскольку атрофические изменения протекают на фоне сниженной кислотности вплоть до полного отсутствия (ахилии), то и клиника заболевания длительно не имеет характерных признаков и жалоб пациентов.

Обычно наводящими вопросами врачу удается выяснить общие симптомы для всех типов гастрита:

• чувство тяжести в области эпигастрия после еды;
• частая тошнота;
• отрыжка — вызвана рефлюксом (обратным забросом) пищи из желудка в пищевод;
• вздутие и урчание живота;
• неприятный запах изо рта;
• склонность к запорам, редко диарея.

Можно обнаружить проявления недостатков пищеварения и его воздействия на организм:

• похудение;
• признаки авитаминоза и анемии (сухость кожи, ломкость и выпадение волос, язвочки во рту, жжение языка, пожелтение кожи, головные боли, головокружение);
• изменение гормонального баланса, выраженное у мужчин в импотенции, у женщин – в нарушении менструальной функции, невозможности забеременеть;
• повышенная нервозность, бессонница.

Признаки атрофического гастрита уже в ранней стадии можно обнаружить диагностическими методами. Наиболее информативный метод — фиброгастроскопия. Он позволяет осмотреть стенки всех отделов желудка, сосудистой системы, взять для исследования материал (желудочный сок, кусочки слизистой), использовать предварительную окраску (хромогастроскопию), что помогает быстрее выявить участки с функциональными отклонениями.

Можно гистологически изучить степень дистрофических нарушений в тканях, атрофию желез, измерить кислотность желудочного сока внутрижелудочным способом, выявить хеликобактерии в антральном отделе.

Наиболее перспективным исследованием крови для обнаружения нарушенных функций желудка является гастропанель. Она включает:

• выявление антител к хеликобактерии;
• изучение пепсиногена I, пепсиногена II (наиболее значимых белков в выработке соляной кислоты), их соотношение позволяет судить о численности неповрежденных желез в эпителии, поэтому метод считается маркером атрофического процесса;
• гастрина 17 — местного гормона, влияющего на регуляцию секреторной функции эпителия, восстановление тканей и моторику мышечной стенки желудка;
• антипариетальных антител к фактору Кастла — выявляет антитела к структурным компонентам париетальных желудочных клеток (нельзя вводить витамин В₁₂ за двое суток до исследования).

Для изучения функционального состояния желудка применяют суточную рН–метрию в желудочном содержимом, анализ активности пепсинов, протеолитической активности. Выявление инфицированности Helicobacter pylori проверяется по микроскопическому исследованию биоптатов, дыхательному уреазному тесту.

Косвенную информацию можно получить по исследованию кала. При атрофическом гастрите обнаруживают много:

• неизмененных мышечных волокон;
• соединительной ткани;
• клетчатки и крахмала;
• признаки дисбактериоза.

Для комплексной оценки специалисту необходимо сравнить результаты с гистологическими исследованиями, данными фиброгастроскопии. Итоги подскажут врачу, как правильнее лечить атрофический гастрит в конкретном случае.

Фиброгастроскопический способ исследования позволяет не только поставить диагноз, но и оценить степень утраты здоровых клеток:

• при легкой степени — потеряна 1/10 часть париетальных клеток;
• в случае средней — атрофия занимает 10–20% слизистой желудка;
• при тяжелых изменениях — более 1/5 эпителия отсутствует, замещено рубцовой тканью и трансформированными клетками.

Острая и хроническая формы атрофического гастрита не связаны между собой, в том смысле, что хронический не представляет собой трансформацию нелеченного острого (активного).

Основные отличия представлены в таблице

Развитие методов диагностики с визуальным и цитологическим подтверждением характера изменений позволило выделить несколько разновидностей атрофического гастрита. Они имеют свои преимущественные пути развития, отличаются тяжестью симптоматики и клиническим прогнозом.

Поверхностный атрофический гастрит представляет собой наиболее легкую форму заболевания. Кислотность желудочного сока нормальна или немного снижена. Отмечается утолщение стенок, обильная выработка слизи. Гистологически — умеренно выраженная дистрофия. Хороший результат дает диета, лечение травами, народными способами.

Очаговый — характеризуется участками чередования измененной и нормальной ткани желудка. Здоровый эпителий берет на себя повышенную выработку кислоты, в результате кислотность не изменена. Часто сопровождается непереносимостью отдельных видов продуктов (молока, яиц, жирного мяса).

После употребления возникает тошнота, рвота, боли в эпигастрии. Эрозивный — главным признаком является нарушенное кровообращение в зоне воспаления. На фиброгастроскопии видны пятнистые кровоизлияния, скопления сосудов.

У пациента выявляются признаки желудочного кровотечения:

• черный жидкий стул;
• рвота с кровью;
• острая слабость;
• сердцебиение;
• снижение артериального давления.

Вызывается алкоголем, длительным приемом лекарств, респираторными вирусами. Антральный — форма атрофического гастрита, расположенного у выхода в двенадцатиперстную кишку. Сопровождается рубцеванием зоны воспаления. Стенки становятся плотными (ригидными). Клинические признаки выражены умеренно. Типична трансформация в язву желудка.

Диффузный — промежуточная стадия от поверхностного повреждения к полной дистрофии. На эпителии появляются очаги перерождения, гиперпластического разрастания незрелых клеток, на стенках желудка образуются валики и ямки. Гистология показывает поражение структурной основы железистого эпителия. Об особенностях клинического течения и образования гиперпластического гастрита можно узнать в этой статье.

Единой тактики лечения при атрофическом гастрите не может быть, поскольку симптоматика выражена слабо и слишком отличается по видам и степени поражения. Общее мнение гастроэнтерологов — в связи с невозможностью трансформировать измененные клетки обратно в железистый эпителий необходимо направить терапию на предотвращение дальнейшего процесса рубцевания и ракового перерождения.

Лечение атрофического гастрита у женщин и мужчин не имеет различий. Конкретный выбор препаратов определяется лечащим врачом после обследования и сопоставления клинических данных с объективным видом внутренней поверхности желудка на фиброгастроскопии.

В комплекс терапевтических мер обязательно входят:

• диетические рекомендации и режим;
• курс эрадикации — уничтожения хеликобактерии;
• использование ингибиторов протонной помпы;
• для подавления аутоиммунного процесса — стероидные гормоны используют только при преобладании признаков пернициозной анемии, пока не найдено способов как справиться с таким видом воспаления;
• витаминотерапия для компенсации потерь организма (В₁₂ в инъекциях).

Препараты-ингибиторы протонной помпы назначаются при повышенной кислотности для подавления внутреннего механизма секреции:

При анацидном состоянии с заместительной целью назначают Ацидин-пепсин, желудочный сок, Абомин. Для стимуляции секреции соляной кислоты подходят:

• минеральные воды (Нарзан, Ессентуки № 4, 17, Миргородская), пить перед едой за 15–20 минут;
• отвар шиповника, картофельный сок, разведенные соки лимона, томата;
• сборы лекарственных трав с подорожником, полынью, зверобоем, чабрецом.

Широко применяется препарат Плантаглюцид — гранулированная форма подорожника, которую удобно растворять в теплой воде. Для поддержки регенерации назначают Солкосерил. К препаратам, улучшающим моторную функцию желудка, относятся Цизаприд, Домперидон, прокинетики. Они необходимы при выявлении сниженного тонуса сфинктеров желудка.

Устранение хеликобактерии помогает:

• подавить дальнейшее развитие, присоединение других бактерий, рост устойчивых к антибиотикам штаммов;
• сократить продолжительность лечения гастрита;
• уменьшить негативное действие от лекарственных препаратов;
• приблизить к норме кислотность желудочного сока.

Наиболее эффективными считаются схемы лечения, которые сочетают антибиотики тетрациклинового и пенициллинового ряда и Метронидазол (Трихопол). Активно используется современное средство Де-Нол — препарат на основе висмута цитрата. Дозы подбираются индивидуально.

Диета при атрофическом гастрите должна быть полноценной по калорийности и стимулирующей железы слизистой. Серьезные ограничения подключаются только при выраженном болевом синдроме. На несколько дней рекомендуются жидкие каши, суп-пюре, протертое мясо, фрикадельки.

При безболевом течении рекомендуется:

• наладить постоянный режим питания, не допускать длительных перерывов;
• готовить только на пару, исключить жареные и консервированные блюда, можно запекать;
• кисломолочные продукты (кефир, творог, нежирные сорта сметаны);
• из яиц лучше сделать омлет;
• овощи в тушеном виде;
• показаны гречка, рис, овсянка;
• фруктовые соки разводить кипяченой водой.

Сколько бы ни прожил человек с атрофическим гастритом, он всегда должен придерживаться диеты. Точно прогнозировать переход в рак никто не возьмется. Установлено, что худший прогноз у людей после 50 лет и при наличии наследственной отягощенности. Обучение ребенка правилам и привычкам к здоровому питанию помогает снизить вероятность болезни у членов семьи.

источник

Часто причиной дискомфорта при гастрите, кроме боли и диспепсии, становится метеоризм или повышенное газообразование. Газы, образующиеся в желудке и кишечнике, вызывают болезненные ощущения.

Обострение хронического гастрита сопровождается метеоризмом. Рассмотрим причины неприятного явления.

Основной и самой важной причиной развития метеоризма признано неправильное питание.

Недостаточное механическое размельчение пищи. При поспешности, когда нет времени спокойно сесть и тщательно пережевывать продукты питания, случается заглатывание сравнительно крупных кусков пищи. В желудке при гастрите, особенно с развитием пониженной кислотности, переваривание затруднено. При поступлении в желудок плохо пережёванной пищи происходит застой содержимого и газообразование.

С возрастом в желудке происходят атрофические изменения, переваривание пищи ухудшается. Отягощает состояние отсутствие зубов, проблемы с жеванием, важно следить за ротовой полостью и своевременно проводить протезирование.

Консистенция пищи влияет на скорость эвакуации из желудка. При чрезмерном потреблении сухой, твёрдой пищи, содержимое застаивается. При хроническом гастрите подобная пища не рекомендуется, однако не люди придерживаются рекомендаций, происходит газообразование.

Регулярное потребление большого количества пищи одномоментно ведёт к перерастягиванию желудка, застою. Переедание способствует метеоризму.

Употребление большого количества воды, соков при потреблении пищи ведёт к переполнению желудка и его растягиванию. На фоне хронического гастрита, особенно со сниженной секрецией, употребление воды во время еды угнетает переваривание.

Известно, что при употреблении в пищу продуктов, богатых крахмалом, клетчаткой, и у здорового человека появится урчание в животе. А при обострении гастрита желудок острее воспринимает углеводы и менее качественно их преобразует.

Употребления описанных продуктов рекомендуется избегать:

• Мучные изделия и сдоба, откажитесь от продуктов при гастрите. Они способствуют образованию газов в желудке и брожению в кишечнике.
• Бобовые, в связи с входящими в состав сложными углеводами.
• Овощи: спаржа, капуста, картофель.
• Яблоки, виноград, груши.
• Газированные напитки, игристые вина.

При необходимости добавления в рацион клетчатки действие выполняется в фазу ремиссии гастрита и постепенно. Добавлять продукты, богатые клетчаткой, следует понемногу, с медленным увеличением их количества. Если в течение трёх недель адаптации организма не произойдёт и газообразование не уменьшится, то от продуктов придётся отказаться.

Неправильное сочетание ряда продуктов, усиливающих действие друг друга: картофель с белковыми продуктами, свежие овощи с фруктами, сочетание любых продуктов с молочными.

Употребление в пищу большого количества жиров. С одной стороны, липиды способствуют увеличению секреции, с другой – тормозят моторную функцию пищеварительного тракта. В желудке жиры не расщепляются, переваривание начинается в кишечнике, поэтому жирная пища долго находится в желудке, раздражает слизистую и происходит газообразование.

При однообразном белковом питании происходит снижение моторики желудка и кишечника, секреция становится длительной, что грозит вздутием при наличии гастрита с пониженной секрецией.

Особенное значение приобретает питание непосредственно перед физической нагрузкой. Фактор значительно усугубляется наличием гастрита: переваривание происходит медленнее, пища застаивается, подвергается брожению и происходит излишнее газообразование.

Аэрофагия – заглатывание воздуха часто происходит по разным причинам.

1. При спешке или разговоре во время еды. Часть воздуха поступает в кишечник, часть выходит в виде отрыжки.
2. Происходит рефлекторно и незаметно при жевании жвачки, курении.
3. При стрессовых ситуациях и нервном перенапряжении заглатывание воздуха считается психологическим нарушением.
4. При закапывании в нос происходит стекание капель по задней стенке глотки, что рефлекторно провоцирует глотание.
5. Воспалительные заболевания горла, сопровождающиеся болью, провоцируют частое глотание и заглатывание воздуха.
6. Рефлюкс-гастрит, особенно при обратном забросе содержимого желудка в пищевод и ротовую полость, провоцирует частое глотание и заглатывание воздуха

Метеоризм при гастрите развивается из-за недостаточно хорошей работы ферментных систем. В организме заведено, что в пищеварительном тракте при поражении одного отдела страдают остальные. Поджелудочная железа, выделяющая ферменты в двенадцатиперстную кишку, плотно прилегает к задней стенке хронически воспалённого желудка, потому частично вовлекается в патологический процесс. По указанной причине развивается недостаточность панкреатических ферментов.

Вздутие живота при гастрите происходит после операций на желудке и при образовании спаек. Механизм развития – механическое нарушение моторной функции.

При хеликобактерном гастрите бактерии выделяют токсины, нарушающие баланс микроорганизмов в кишечнике, что способствует патологическому скоплению газов.

Также под воздействием токсинов может происходить разрушение ферментов, так необходимых при пищеварении.

При активном воспалительном процессе в желудке, что проявляется отёком слизистой и утолщением складок, происходит замедление моторики. Газы в желудке образуются, но выведение затруднено.

При стрессовых ситуациях различного генеза, включая болевой фактор при гастрите, происходит выброс в кровь адреналина и норадреналина, снижающих моторику пищеварительного тракта и сужающих сосуды, питающие желудок и кишечник. Газы, образующиеся в желудке, задерживаются там.

При гастритах, вызванных метаболическими заболеваниями, происходит нарушение всасывания, приводящее к вздутию живота. К заболеваниям относятся целиакия, сахарный диабет.

Особенно часто метеоризм преследует людей с лактазной недостаточностью, усугубляющейся при гастрите. Лактазная недостаточность развивается в связи с низким уровнем лактазы, фермента, необходимого для переваривания молочного сахара лактозы.

В избранных ситуациях, к примеру, в путешествиях, когда человек пробует незнакомую для организма пищу, происходит развитие гастрита и повышенное газообразование. Связано это с отсутствием необходимой разновидности фермента для переваривания поглощённого продукта. Часто это лишь временные трудности.

источник

Атрофический гастрит является гистопатологическим процессом, характеризующимся хроническим воспалением слизистой оболочки желудка с потерей желудочных железистых клеток и заменой на эпителий кишечного типа, железы пилорического типа и фиброзные ткани.

Атрофия слизистой оболочки желудка является конечной точкой хронических процессов, таких как хронический гастрит, связанный с хеликобактерной инфекцией, другими неустановленными факторами окружающей среды, и аутоиммунными процессами (когда иммунная система человека борется с собственными желудочными железистыми клетками).

Последние исследования показали, что причина атрофического гастрита кроется в том, что иммунная система человека атакует свои же париетальные клетки (клетки желудка вырабатывающие соляную кислоту). Это вызывается молекулярной мимикрией бактерий Helicobacter Pylori.

Экзогенный метапластический атрофический гастрит (ЭМАГ) связан с экзогенными факторами (внешними причинами), такими как неправильное питание и наличие инфекции Helicobacter Pylori. ЭМАГ, как правило, наблюдается в желудке, не затрагивая другие области ЖКТ. Пациенты с атрофическим гастритом подвержены повышенному риску развития рака желудка.

Помимо того, что ваш иммунитет атакует ваши же желудочные клетки, он также атакует вещество, вырабатываемое этими клетками – фермент «Фактор Касла». Этот фермент позволяет организму усваивать витамин B12. Его разрушение может привести к злокачественной анемии, т.к. отсутствие витамина В12 создаёт условие при котором становится невозможным нормальная выработка красных кровяных клеток.

Helicobacter Pylori обычно поражает желудок в детском возрасте, после чего инфекция прогрессирует при отсутствии лечения. Этот тип бактерий может передаваться от человека к человеку при непосредственном контакте с фекалиями, рвотными массами или слюной, а также может распространяться через контакт с зараженной пищей или водой. На данный момент – это все известные причины атрофического гастрита.

У многих людей симптомы атрофического гастрита зачастую не проявляются. Часто они выявляются при подозрениях на другие заболевания, во время обследования слизистой оболочки желудка. Однако в случаях внешних проявлений заболевания, наиболее распространенными симптомами являются ниже перечисленные проявления.

• Боль в животе
• Тошнота и рвота
• Потеря аппетита
• Снижение массы тела
• Диарея (в редких случаях)
• Вздутие живота
• Диспепсия
• Язвы желудка
• Рак желудка
• Железодефицитная анемия, не поддающаяся лечению

Аутоиммунный АГ может привести к дефициту витамина В12, что приводит к симптомам анемии, в том числе:

• Чувство слабости
• Головокружение
• Боль в груди
• Учащенное сердцебиение
• Шум или звон в ушах

Нехватка витамина B12 может также вызвать повреждения нервов, что приводит к следующим проявлениям:

• Онемение конечностей и покалывания в них
• Неустойчивость при ходьбе
• Психические изменения

При атрофическом гастрите, для выявления инфекции helicobacter pylori может понадобиться эндоскопия, с помощью которой будет проведена биопсия тканей желудка.

Диагноз АГ зависит от комбинации клинических наблюдений и тестов. При физическом осмотре ваш врач проверит вас на:

• Любую болевую чувствительность вашего желудка
• Признаки дефицита витамина B12, такие как бледность и учащение пульса (при аутоиммунном АГ)

Ваш врач может назначить анализы крови в качестве теста, на:

• Низкий уровень пепсиногена – профермента, выделяемого желудочными клетками
• Высокий уровень гастрина – гормона, стимулирующего выработку желудочной кислоты
• Антитела атакующие желудочные клетки и вырабатываемый ими фермент «Фактор Касла» (при аутоиммунном АГ)
• Низкий уровень витамина B12 (при аутоиммунном АГ)

При симптомах атрофического гастрита ваш врач может также назначить выполнение биопсии тканей желудка для подтверждения диагноза. Это обычно делается с помощью эндоскопа, длинного тонкого инструмента, направляемого в желудок через горло. Образцы ткани желудка могут также быть проанализированы для определения присутствия Helicobacter pylori.

Если ваш лечащий врач подозревает у вас атрофический гастрит, вы получаете направление на диагностику. Если диагноз подтверждается, то лечение атрофического гастрита происходит в трёх направлениях:

1. Устранение возбудителя заболевания (бактерия Helicobacter pylori)
2. Предупреждение осложнений болезни, особенно у пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом, который может спровоцировать возникновение злокачественной анемии (в этом случае назначают дополнительное введение витамина B12).
3. Попытка повернуть вспять атрофический процесс.

Проводимые всевозможные исследования до сих пор не подтверждают обратимость атрофической формы гастрита. Тем не менее, устранение helicobacter pylori из атрофического желудка может блокировать дальнейшее прогрессирование заболевания. До недавнего времени, конкретные рекомендации для эрадикации helicobacter pylori были ограничены язвенной болезнью . На крупной международной конференции, проводимой в США, рекомендации по эрадикации helicobacter pylori были расширены. Анализ на наличие helicobacter pylori и эрадикация инфекции также были рекомендованы после резекции раннего рака желудка.

Если причиной атрофического гастрита признали helicobacter pylori, последующая эрадикация инфекции считается практически общепринятой практикой. Для эрадикации helicobacter pylori используют сочетание антибактериальных агентов с антисекреторными препаратами, такими как ингибиторы протонной помпы (ИПП), ранитидин висмут цитрат (РВЦ) или субсалицилат висмута. Несмотря на комбинаторный эффект лекарственных средств от атрофического гастрита используемый в схемах устранения бактерий helicobacter pylori, положительный эффект от лечения достигает в лучшем случае в 80 — 95% случаев.

Отсутствие положительного результата от лечения может происходить в двух случаях: при отсутствии согласия пациента на лечение и при устойчивости бактерий к противомикробным препаратам. В настоящее время, наиболее широко используемыми и эффективными методами устранения helicobacter pylori являются трехкомпонентная терапия (рекомендуется как начальное лечение) и четырехкомпонентная терапия (рекомендуется при неэффективности трехкомпонентной терапии). В обоих случаях, лучших результатов можно достичь, продолжая лечение в течении 10 — 14 дней, хотя некоторые исследования накладывают ограничение на продолжительность лечения (не более недели).

Указаны дозировки для взрослого.

• Дважды в день ИПП или РВЦ трехкомпонентная терапия включает в себя: Лансопразол, 30 мг внутрь дважды в день; Омепразол, 20 мг внутрь дважды в день; или Ранитидина висмута цитрат, 400 мг дважды в день. Антибактериальная терапия включает в себя: Кларитромицин (Биаксин), 500 мг внутрь дважды в день; Амоксициллин, 1000 мг внутрь дважды в день; или Метронидазол, 500 мг внутрь дважды в день.
• Существуют также укомплектованные наборы, содержащие определённые комбинации препаратов для трехкомпонентной терапии: Лансопразол, Амоксициллин, Кларитромицин (Превпац) и Субсалицилатвисмута, Тетрациклин и Метронидазол (Хелидац).
• Набор Превпац: Лансопразол (Превацид), 30 мг внутрь дважды в день; Кларитромицин (Биаксин), 500 мг внутрь дважды в день; и Амоксициллин, 1000 мг внутрь дважды в день.
• Набор Хелидац: Салицилат висмута, 525 мг (две 262,4 мг жевательные таблетки) четыре раза в день; Метронидазол, 250 мг четыре раза в день; и Тетрациклина гидрохлорид, 500 мг четыре раза в день.

Указаны дозировки для взрослого.

Лечение атрофического гастрита используя четырехкомпонентную терапию назначается в следствии неэффективности трехкомпонентной терапии. Сюда входят: Лансопразол (Превацид), 30 мг внутрь дважды в день или Омепразола (Прилосек), 20 мг внутрь дважды в день, а также антибиотики, Тетрациклин HCl, 500 мг внутрь четыре раза в день; Салицилат висмута, 120 мг внутрь четыре раза в день; и Метронидазол, 500 мг внутрь 3 раза в день.

источник

Атрофический гастрит – наиболее коварный тип хронического гастрита, является вероятной причиной предракового состояния желудка. Чаще развивается у мужчин среднего и пожилого возраста. В дебюте воспаление протекает бессимптомно. При истощении компенсаторных механизмов не всегда имеет яркую клиническую картину.

Отсутствие яркой симптоматики на первом этапе патогенеза не является благоприятным признаком. Наоборот, человек, не испытывающий явного дискомфорта, не придает значения проблеме. Напрасно. Попытаемся упрощенно и доступно объяснить коварство данного недуга.

Ключевое слово в названии заболевания – атрофия. Это означает, что клетки стенок желудка, входящие в состав секреторных желез, в процессе заболевания подвергаются атрофическому перерождению, то есть теряют способность нормально функционировать, не вырабатывают компоненты желудочного сока. Доказано, что в первую очередь железы трансформируются в более простые образования, вырабатывающие слизь вместо желудочного сока. Обычно атрофический гастрит протекает на фоне пониженной кислотности желудка.

Однако главная опасность атрофического гастрита не связана с изменением кислотности желудочного сока, поскольку уровень pH поддается коррекции. Опасность в другом. Атрофический гастрит имеет общепризнанный медицинским сообществом статус провокатора рака желудка у человека.

Итак, по порядку. Все клетки организма, в том числе, клетки стенок желудка, находятся в ежесекундной кооперации с организмом. Это означает, что регенерация – зарождение, морфологическая и функциональная дифференциация, функциональная нагрузка, естественное отмирание клеток и последующее их обновление находятся под влиянием гормональных, иммунных, ферментных и других, пока неизвестных науке, регулирующих факторов. До сих пор никому не удавалось надежно и кардинально изменять свойства зрелых клеток организма. В норме все клетки органов тела имеют строгую специализацию – это аксиома современной биологической науки.

Упростим задачу, опишем патогенез как двухступенчатый процесс. Согласимся, что на первом этапе патогенеза ведущую роль играют кислотоустойчивые бактерии, а на втором – аутоиммунные процессы организма.

При многих формах гастрита клетки желез внутренних стенок желудка подвергаются атаке бактериями Helicobacter pylori, которые повреждают их и локально изменяют рН среды стенок желудка. Бактерии являются обычными обитателями кислой среды желудка. Они только создают почву, открывают ворота для развития гастрита по атрофическому и любому другому типу воспаления.

На втором этапе атрофического гастрита в патогенез вовлекаются сложные аутоиммунные процессы, которые влияют на незрелые формы клеток желез, подавляют их последующую специализацию. Механизм зарождения и протекания аутоиммунных реакций представляет интерес для ученых, но в данном тексте их раскрытие не имеет принципиального значения.

Подавление специализации клеток – ключевые слова в патогенезе этого вида воспаления. Это означает, что клетки желез стенок желудка под действием аутоиммунных реакций атрофируются, перестают выполнять сложную работу по выработке компонентов желудочного сока.

Нарушается физиологический процесс регенерации железистых клеток желудка. Регенерация означает, что в норме место исчерпавших свой жизненный ресурс железистых клеток занимают новые клетки, с подобными свойствами. В здоровом организме полное обновление клеток слизистых оболочек желудка происходит каждые шесть дней.

В результате нарушения регенерации железистые клетки вместо соляной кислоты начинают вырабатывать более простой продукт – слизь. Эта слизь обладает защитными свойствами, но слабо участвует в пищеварении. Поэтому стенки желудка, обильно покрытые слизью, при обычном эндоскопическом обследовании имеют вид здоровой ткани. Среда желудка из кислой трансформируется в слабокислую, вплоть до ахилии.

В дальнейшем под действием аутоиммунного каскада реакций поврежденные клетки начинают вырабатывать в большом количестве подобные себе незрелые клетки, которые не способны развиваться и окончательно утратили способность приобретать секреторную специализацию. В данном случае это – патологическая регенерация. Условно такие незрелые клетки можно назвать модным сейчас термином – стволовые клетки.

Стволовые клетки имеются у любого здорового человека, но в нормально функционирующем организме они неизменно приобретают строго заданные эволюционной памятью свойства и преобразуются в зрелые клетки: желудка, кишечника, сердца, легких, других органов и тканей, и выполняют исключительно специфические для каждого типа клеток функции.

Если ученые научатся гарантированно управлять стволовыми клетками – это будет означать революцию, и позволит человечеству встать на путь индивидуально регулируемой продолжительности жизни. Можно будет выращивать любой орган или ткань, и тем самым изменять обменные процессы, гормональный фон и так далее. Пока работа по управлению стволовыми клетками находится на начальном этапе научного изучения, а практическое применение этой методики – гарантированный риск. Но вернемся к теме атрофического гастрита.

Организм имеет многоуровневую защиту от повреждающих воздействий, поэтому даже в условиях атрофического гастрита не всегда развивается рак. Более справедливо здесь говорить о предраковом состоянии.

Считается, что атрофия клеток желудочных стенок не поддается полному излечению. Однако правильное медикаментозное воздействие, соблюдение режима питания, исключение из рациона некоторых видов пищи значительно снижают риск возникновения онкологических процессов. По поводу диагностики, профилактики атрофического гастрита и возможного риска развития онкологических процессов следует консультироваться с врачом.

При фатальном стечении обстоятельств, то есть сильном, внешнем и/или внутреннем воздействии провоцируется взрывной, нарастающий в геометрической прогрессии, рост молодых (стволовых) клеток стенок желудка.

Эти клетки не несут функциональной нагрузки, полезной для организма, наоборот – они его разрушают. Единственная функция несовершенных клеток, не имеющих кооперативной связи с организмом – это постоянное, не регулируемое организмом воспроизводство себе подобных патологических (раковых) клеток и негативное воздействие на организм посредством продуктов обмена.

Следует напомнить, что описанный выше патогенез является упрощенным представлением об истинном патогенезе атрофического гастрита. В тексте нет упоминания о серьезных морфологических повреждениях желез желудка, изменении гормонального, витаминного и других видов обмена, влиянии аутоиммунных процессов на развитие патогенеза и влиянии дистрофических процессов на патогенез. Нет упоминания и о большем или меньшем влиянии некоторых штаммов кислотоустойчивых бактерий и дуоденогастрального рефлюкса на хронический гастрит. В схематичном, обобщенном виде дано представление о трансформации атрофического гастрита в предраковое состояние.

Абсолютное большинство серьезных исследователей свидетельствует об отсутствии каких-либо значимых симптомов атрофического гастрита на первом этапе патогенеза. Многими замечено отсутствие при атрофическом гастрите яркого болевого синдрома, характерного для гиперацидных гастритов. Боль отсутствует на всех этапах атрофического гастрита.

К часто упоминаемым симптомам на стадии истощения компенсаторных механизмов организма относят признаки, общие для всех типов гастрита. При клиническом обследовании больные жалуются на чувство тяжести в солнечном сплетении после принятия пищи, независимо от её объема.

Также поступают жалобы на следующие признаки желудочно-кишечной патологии:

источник

Внутренняя поверхность желудка выстлана тканью, для которой характерно постоянное обновление клеток. Любое нарушение поверхностного слоя слизистой оболочки активизирует размножение клеток, ускоряется их перемещение к месту повреждения. Исходный клеточный состав восстанавливается.

Атрофический гастрит – это продолжительно протекающее рецидивирующее хроническое воспаление слизистой оболочки желудка. При болезни физиологическое обновление клеток слизистой поверхности нарушается, происходит перестройка ее составных частей. Вследствие долгого течения структурных расстройств желудочные желёзы утрачивают способность полноценно функционировать. Нарушается процесс продуцирования секрета (пепсина, кислоты), моторика желудка, процессы пищеварения в кишечнике. Формируется кишечная метаплазия слизистой среды – замещение желёз желудка кишечной эпителиальной тканью.

Атрофический гастрит – ведущий фоновый предшественник онкологических заболеваний желудка. Высокая опасность формирования рака отмечена у тех, кто страдает патологией с молодости.

Гастрит атрофического типа формируют внутренние и внешние факторы. Ведущие причины развития болезни следующие:

• нарушения слизистой поверхности аутоиммунного характера – 10% патологий, тип гастрита – А;
• инфицирование слизистой среды желудка бактерией Helicobacter pylori – 85% наблюдений, тип гастрита – В;
• дуодено-гастральный рефлюкс – заброс содержимого двенадцатиперстной кишки в полость желудка и повреждающее воздействие кислот жёлчи, лизолецитина на слизистую поверхность – 5 % наблюдений, тип гастрита – С.

Helicobacter pylori (хеликобактер пилори)– необычная бактерия. Она выживает в кислой среде желудка и активно продвигаться в ней. Микроорганизм продуцирует уреазу – среду, снижающую агрессивность соляной кислоты, вырабатываемой желудочным соком. Вокруг каждой бактериальной клетки формируется нейтральная среда, сохраняющая возбудителя инфекции. Колонизация микроорганизмов на слизистой оболочке повреждает эпителиальную ткань и развивает воспаление в подслизистом слое. Внутренний поверхностный гастрит рецидивирует и перетекает в хронический процесс.

Хорошим кислотным фоном для активной деятельности хеликобактер пилори является показатель от 3,0 до 6,0. Поэтому возбудитель пребывает в антральном (нижнем) отделе желудка, переходящем в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность повышается, возбудитель перемещается в двенадцатиперстную кишку. Если кислотность понижается, бактерия мигрирует в область тела и дна желудка.

Атрофию слизистой поверхности развивают и аутоиммунные расстройства: к париетальным клеткам желёз, вырабатывающим желудочный секрет, иммунная система вырабатывает антитела. Это разрушает клетки слизистой поверхности, формируется атрофический гастрит аутоиммунного типа.

Формирование дуодено-гастрального рефлюкса связано с неполным смыканием сфинктера у отверстия привратника, хроническим воспалением двенадцатиперстной кишки, повышением давления в ней. Рефлюкс-гастрит ведет к повреждению внутренней поверхности желудка кислотами желчи, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими составными компонентами содержимого тонкой кишки.

Рефлюкс-гастрит также имеет название «химико-токсический гастрит». Патология развивается при постоянном приеме некоторых лекарств (в основном нестероидных противовоспалительных препаратов), химических веществ.
Существуют другие обстоятельства, провоцирующие формирование атрофического гастрита:

• расстройства психики;
• нарушения принципов здорового питания – непостоянный ритм, перенасыщение, проглатывание крупных кусков, повышенное употребление горячей, острой еды, кофе, однообразный рацион;
• табакокурение, злоупотребление спиртными напитками;
• долгое лечение лекарствами, оказывающими вредное воздействие на внутреннюю оболочку желудка – ацетилсалициловая кислота и ее производные, глюкокортикостероид преднизолон, препараты на основе наперстянки и другие;
• химические агенты;
• радиация;
• инфекционные болезни хронического характера – туберкулез, холецистит, инфекции ротовой полости, носоглотки и другие;
• хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма;
• заболевания, связанные с нарушением работы эндокринных желёз – бронзовая болезнь, снижение функции щитовидной железы, болезнь Иценко-Кушинга, Базедова болезнь, сахарный диабет;
• расстройства обменных процессов – избыточный вес, подагра, анемия;
• болезни, приводящие к кислородному голоданию слизистой желудка, – легочная недостаточность, сердечная недостаточность;
• цирроз печени;
• самоотравление – задержка ядовитых продуктов вследствие недостаточности почек – уремия;
• наследственность.

Возникновение, развитие атрофического гастрита связано со множественным влиянием различных неблагоприятных обстоятельств.

Диагноз «атрофический гастрит» ставится по результатам обследования:

1. симптомы болезни;
2. изучение продуцирования секрета;
3. рентгеновское просвечивание органа;
4. сведения, полученные при исследовании эндоскопом;
5. проверка на наличие хеликобактерной инфекции;
6. гистологический анализ биологической ткани.

Основной метод для установления диагноза – ЭФГДС (эзофагогастродуоденоскопия). Обследование зондом дает возможность увидеть состояние слизистой поверхности, взять биологическую ткань для обнаружения Helicobacter pylori, подтвердить диагноз. Слизистая при атрофическом гастрите истончается, имеет бледно-сероватый цвет, уменьшаются размеры складок, а при сильном развитии атрофического процесса складки практически пропадают полностью.

Атрофический гастрит проявляется местными и системными нарушениями работы организма.
Местные нарушения проявляются признаками расстройства работы желудка (диспепсии):

• чувство тяжести, давления, переполненность в зоне желудка (под грудной клеткой), возникающие, нарастающие во время еды и некоторое время спустя;
• тошнота, отрыжка;
• неприятный привкус во рту;
• жжение в желудке;
• жжение в пищеводной трубке, подтверждающее заброс содержимого желудка в трубку, нарушение прохождения пищевого комка.

Названные симптомы проявляются при некоторых формах гастрита антрального участка желудка, развивающие расстройства продвижения пищи, увеличение давления внутри желудка, активизацию заброса его содержимого в просвет пищеводной трубки и соответствующее обострение названных клинических признаков патологии.

Атрофический гастрит средней части желудка оповещает ощущением тяжести под грудной клеткой, под ребрами, появляющегося при приеме пищи, вскоре после него.
У пациентов с инфекционным хеликобактер-ассоциированном гастрите, длительно текущим с увеличением продуцирования желудочного секрета, возможны клинические симптомы нарушения работы кишечника. Это нарушение процесса опорожнения: отсутствие стула, понос, нестабильный ритм дефекации, метеоризм, урчание.
Аллергический гастрит протекает со следующими симптомами:

• постоянный понос;
• непереносимость определенных пищевых продуктов, лекарств;
• боль в брюшной области;
• ощущение тошноты, рвота;
• снижение веса;
• повышение числа эозинофилов (эозинофилия).

Системные нарушения протекают с такими симтомокомплексами:

1. Астенический (невротический) синдром – общая слабость, неустойчивое психическое состояние, расстройства работы сердечно-сосудистой системы (чувство сжатия в области сердца, нарушение частоты сердечного ритма, неустойчивость артериального давления с преобладанием его понижения).
2. Гастрит в стадии недостаточности продуцирования секрета формирует комплекс симптомов, подобный на демпинг-синдром (ускоренное перемещение содержимого желудка в кишечник без надлежащего переваривания): резкая слабость, нарушение ритма дефекации, наступающие после приема пищи потоотделение, икание, бледность, сонливость, быстрое ощущение сытости.
3. Гастрит средней части желудка с одновременным формированием В12-дефицитной анемии характеризуется постоянным чувством усталости, вялости. Больной утрачивает интерес к жизни, снижается его жизненный тонус. Болит и жжет во рту, на языке, возникают расстройства чувствительности, возникающие одновременно в руках и ногах и выражающиеся в жжении, покалывании, ощущении ползания мурашек.
4. Антральный инфекционный (хеликобактерный) гастрит, протекающий с избыточным продуцированием секрета, проявляется комплексом симптомов, схожим с язвенной болезнью, так как у больного развивается эта патология: рвота, характерные для язвы боли.

Присутствуют и такие признаки, как снижение веса, симптомы витаминной недостаточности – заеды, чрезмерное утолщение рогового слоя эпидермиса, ломкость волос и ногтей.

Обострение болезни требует соблюдение диеты с ограничениями, действующими только в этот период. После наступления ремиссии необходимо питаться полноценно. Пациенты с подавленным, низким продуцированием секрета желудочных желёз придерживаются режима их стимуляции в питании.
При любом гастрите запрещено употреблять следующие продукты:

• спиртные напитки, кофе, газированные напитки;
• консервирования, пряности, копчености;
• пищу жареную, жирную, приправленную специями;
• суррогаты, концентраты любых продуктов;
• шоколад;
• еду быстрого приготовления – фаст-фуд;
• сдобу;
• продукты, стимулирующие брожение – черный хлеб, молочные продукты, виноград.

Кушать необходимо немного, но часто – 5 – 6 раз в день. Рацион сбалансированный, разнообразный, не ограниченный исключительно кашами и бульонами. В питании важно присутствие достаточного количества белковой пищи.

При начальной стадии заболевания, при его прогрессировании в случае, если желудок продуцирует секрет, но глубоко нарушены иммунные процессы, пациенту прописывают глюкокортикостероидные гормональные препараты. Если болезненные симптомы не беспокоят (в стадии ремиссии), необходимости в лечении нет.

Если продуцирование секрета желёз снижается, больному назначается диета № 2 по Певзнеру (смотри Таблицу 1), комбинация препаратов натурального желудочного сока с лекарствами, улучшающими двигательную активность нижней части желудка, ускоряющими его опорожнение – Мотилиум, Мотилак.
Таблица 1

При формировании анемии, связанной с дефицитом витамина В12, для лечения назначается этот витамин. При пониженном продуцировании панкреатического сока больные принимают Креон, Панкреатин, Панзинорм.

Лечение гастрита типа В направлено на ликвидацию возбудителя инфекции. Клинические рекомендации специалистов Всемирной организации здравоохранения называют антихеликобактерными лекарствами первой линии метронидазол (тинидазол), кларитромицин, амоксициллин, тетрациклин, де-нол.
Виды основных антисекреторных лекарственных средств перечислены в Таблице 2.
Таблица 2

Через полтора месяца по завершении курса терапии проводят контрольное обследование. Если проводимое лечение не ликвидировало инфекцию полностью, определяется чувствительность Helicobacter pylori к противомикробным препаратам для назначения повторного курса.

Диагностическое заключение «рефлюкс-гастрит» ставится нескольким группам пациентов:

• тем, кому часть желудка удалили;
• лечившимся нестероидными противовоспалительными средствами;
• пациенты с хроническим алкоголизмом, у которых развился рефлюкс-гастрит.

Лечение ориентировано на устранение основных причин заболевания: восстановление двигательной активности пищеварительного тракта, удаление избытка кислот жёлчи. Назначают ингибиторы протонного насоса, блокаторы дофаминовых рецепторов (Домперидон), урсодезоксихолиевую кислоту.
При лечении симптомов болезни назначают:

• диету;
• лекарства, активирующие перистальтику кишки – прокинетики;
• препараты, восстанавливающие продвижение содержимого по кишке;
• кремнийсодержащие лекарственные средства, препятствующие скоплению газов;
• медикаменты, нормализующие стул при склонности к задержке дефекации.

При назначении лекарств для лечения атрофического гастрита принимается во внимание фаза заболевания, его тип, особенности работы желудка – выделение секрета, моторика, эвакуация содержимого.

При тяжелой форме протекания обострения патологии – сильная боль, глубокое нарушение работы желудка, снижение веса – пациента госпитализируют. Нахождение под наблюдением врачей необходимо также в случае опасности возникновения кровотечения из эрозий, при сложностях в постановке диагноза.

источник

Хронический атрофический гастрит (ХАГ) – одна из форм хронического гастрита, особенностью которой является атрофия слизистой оболочки желудка (СОЖ), сопровождающаяся нарушением функции железистого аппарата; вторым важнейшим звеном патогенеза является нарушение регенерации слизистой с метаплазией (перерождением желудочного эпителия в кишечный).

Симптомы заболевания у взрослых зависят от локализации процесса, его распространенности, этиологии. Часто признаки заболевания выражены слабо – это отрыжка, иногда тошнота, неприятные ощущения во рту, чувство тяжести в животе. Диагноз ставят на основании данных ФГДС с биопсией, рН-метрии желудка, выявлении H. pylori. Лечение включает: заместительную терапию, витамин B₁₂, антихеликобактерную терапию.

Различают очаговый и диффузный ХАГ. При очаговой форме слизистая имеет мозаичный вид – участки атрофированной ткани перемежаются с участками ткани без признаков атрофии, таким образом, наблюдается смешанный характер патологии. При диффузном ХАГ в процесс вовлечена вся слизистая желудка.

Атрофический гастрит – это воспалительное заболевание желудка, характеризующееся атрофией слизистой оболочки, гибелью железистого аппарата желудка, нарушением процессов регенерации. Процесс, вне обострения, протекает на фоне умеренно выраженной воспалительной реакции. ХАГ – понятие морфологическое, для верификации диагноза необходимо проведение ФГДС с биопсией.

Эндоскопическая картина достаточно типична: эпителий желудка уплощен, местами замещен кишечным эпителием с типичными энтероцитами и бокаловидными клетками. В сохранившихся обкладочных клетках (клетки желудка, их функция – синтез соляной кислоты) определяются признаки атрофии (вакуолизация цитоплазмы, ее разрежение, редукция митохондриальных крист).

Метаплазия, сопровождающая ХАГ, с точки зрения онкологов, процесс безобидный, просто один тип дифференцированной ткани, заменяется дифференцированной тканью другого типа. Однако следует помнить, что эта замена происходит в анатомической области, не приспособленной для нормального развития этой новой ткани. В результате возникает дисплазия (нарушается развитие клеток новой ткани, их дифференцировка, вслед за этим нарушается тканевая архитектоника). Дисплазия проходит несколько стадий, в результате образуются недифференцированные мелкие клетки, способные к быстрому размножению. Атрофический гастрит переходит в рак.

Вероятность такого перехода никем из ученых сейчас не оспаривается. Была проделана огромная работа, проведено множество научных конференций по теме «Атрофический гастрит и рак». Статистика утверждает, что 15% всех случаев ХАГ переходит в онкологическую патологию. Важность этих выводов трудно переоценить, врачи получили научно обоснованную базу для раннего выявления рака желудка.

Общепринятыми считаются две наиболее значимые причины патологии:

• инфицирование H.pylori;
• аутоиммунные процессы.

При инфицировании H.pylori атрофические процессы в желудке развиваются как исход длительно существующего хронического воспаления. H.pylori вначале расселяются в антруме, затем в теле желудка, а затем по всей слизистой органа, вызывая в начале воспаление, а затем атрофию слизистой желудка.

При аутоиммунном гастрите заболевание развивается очень быстро, аутоиммунные антитела образуются не просто к клеткам слизистой оболочки, но и их органеллам и даже отдельным белковым молекулам. Причины возникновения антител не ясны, но известно, что для запуска аутоиммунного каскада титр антител должен достичь некоторой критической величины, а вот повлиять на скорость этого процесса могут различные факторы:

• генетические особенности;
• соматические заболевания;
• гиповитаминоз;
• вредные привычки;
• голодание;
• нарушение питания;
• хронические инфекции.

Очаговый атрофический гастрит – это такая форма ХАГ, когда атрофическим процессом поражена не вся СОЖ, а лишь ее отдельные сегменты.

Между очагами атрофии находятся участки гиперплазированного эпителия с сохраненным железистым аппаратом. Эти участки слизистой секретируют повышенное количество соляной кислоты, стараясь компенсировать функцию утраченных желез в атрофических очагах. В зависимости от того, преобладают ли участки с атрофией или без атрофии (с сохраненной функцией), возникает гипоацидное или гиперацидное состояние (пониженная или повышенная кислотность желудочного сока).

ОАГ развиваются медленно, симптоматика выражена слабо. Больного беспокоят:

• тошнота;
• отрыжка;
• отсутствие аппетита;
• метеоризм, урчание в животе;
• неустойчивый стул.

Особняком стоит болезнь Менетрие – атрофический гиперпластический гастрит. Этиология заболевания неизвестна. Заболевание имеет диффузную и очаговую формы. Очаг атрофического гиперпластического гастрита представляет собой разрастание складок эпителия. При ФГДС наблюдается кишечная метаплазия, разрастание и гипертрофия слизистых желез в сочетании почти полной атрофией основных кислотопродуцирующих желез. В начале заболевания наблюдается гиперацидное состояние, сменяющееся ахилией (отсутствием пепсина и соляной кислоты).

Симптомы очагового атрофического гастрита:

• боли в животе;
• чувство распирания в желудке;
• рвота;
• диарея;
• отсутствие аппетита.

Основные препараты для лечения хронического атрофического гастрита можно разделить в зависимости от того, какова кислотность желудочного сока.

Для лечения хронического гастрита с очаговой атрофией, протекающего на фоне гиперацидного состояния, с эрозиями и без них, применяют следующее медикаментозное лечение:

1. Антибиотики: Амоксициллин, Кларитромицин, Арвицин, Криксан, Панклав. Любая схема лечения для эрадикации Хеликобактер пилори включает не менее двух препаратов с антибактериальным действием. После курса антибактериальных препаратов назначают пробиотики (Лактобактерин, Биобактон) и пребиотики (Дюфалак)
2. Для снижения концентрации Н+ ионов назначают ингибиторы протоновой помпы (Омепразол, Париет, Нольпаза), ИГР (Ранитидин, Фамотидин), антациды (Алмагель А, Фосфалюгель).
3. Цитопротекторы – Де-нол, Викалин, Вентер, Ребагит.
4. Для устранения диспепсических расстройств применяют прокинетики – Тримедат, Домперидон, Церукал.
5. При выраженном болевом синдроме назначают спазмолитики (Папаверин, Но-шпа) или М-холинолитики (Платифиллин, Метацин), Бефунгин.

При очагово-атрофическом гастрите со сниженной секреторной функцией применяют следующее медикаментозное лечение:

1. При недостаточном кислотообразовании назначают заместительную терапию, которую больному придется принимать всю жизнь (Ацидин-пепсин, Абомин Пепсидил).
2. При нарушении ферментативной активности назначают энзимные препараты (Креон, Пангрол).
3. Препараты, восстанавливающие слизистую (Солкосерил, Рибоксин, Алоэ вера, Актовегин)
4. Витамин B₁₂.
5. Для секреторной стимуляции применяют Плантаглюцид.

Хронический диффузный атрофический гастрит – форма хронического воспаления, при которой поражается железистый аппарат желудка, причем в процесс вовлекается вся слизистая органа или большая ее часть.

Следует помнить, что диффузно-атрофический гастрит – это непрерывный, патологический процесс, что значит, что всякое разделение его на стадии и классификация весьма условны. Выделяют следующие стадии процесса:

1. Поверхностная форма атрофического гастрита – это 1 стадия заболевания, когда патологический процесс затрагивает только биохимию клетки, никак внешне не проявляясь.
2. Умеренная форма АГ (2 стадия) – хотя биохимические изменения можно выявить на всей слизистой, атрофическим изменениям подвергается лишь часть клеток железистого аппарата.
3. Диффузный атрофический гастрит (3 стадия) – это выраженная форма заболевания. Патологический процесс захватывает практически всю СОЖ – дно, тело и антральный отдел. Секреторная функция желудка резко снижается. Возникает недостаточность кардии, нарушается работа сфинктера привратника с развитием рефлюкс-гастрита. Если не лечить заболевание, нарушается работа всего пищеварительного тракта с явлениями бульбита, дуоденита, холецистита. При дальнейшем развитии кишечной метаплазии весьма вероятно возникновение онкозаболеваний.

Гиперпластический гастрит – это заболевание неясной этиологии, сопровождается гипертрофией СОЖ, при этом железистый аппарат подвергается атрофии. Эта форма заболевания опасна тем, что на поверхности утолщенных складок желудка появляются полипы, вероятность малигнизации при этом резко возрастает, кроме того складки нередко покрываются эрозиями с геморрагическим компонентом. В обоих этих случаях требуется хирургическое лечение. Если кровотечения повторяются, желудок удаляют полностью.

Диффузный атрофический гастрит проявляется неспецифичными симптомами:

• белым налетом на языке;
• сухостью и неприятными ощущениями во рту;
• дискомфортом в животе;
• отрыжкой;
• неустойчивым стулом (запоры сменяются поносами);
• потерей аппетита.

Лечение диффузного атрофического включает следующие группы лекарств:

1. Препараты заместительной терапии – Ацидин-пепсин, Абомин.
2. Средства, стимулирующие ацидопродуцирующую функцию обкладочных клеток желудка:
   1. Минеральные воды (Ессентуки, Моршинская, Нарзан);
   2. Отвар шиповника;
   3. Плантаглюцид;
   4. Лимонтар.
3. Гастропротекторы (Солкосерил, лучше в виде раствора для инъекций).
4. Обволакивающие и вяжущие средства (Викаир, Де-нол)
5. Прокинетики (Домперидон, Цизаприд).

Аутоиммунный атрофический гастрит – это атрофический процесс в слизистой желудка, вызванный антителами, синтезированными самим организмом. Этиология заболевания не изучена до конца.

При аутоиммунном атрофическом гастрите симптомы заболевания отражают результат действия аутоантител на слизистую желудка – это симптомы диффузного атрофического гастрита:

• ощущение распирания и дискомфорт в животе;
• тошнота, отрыжка,
• белый налет на языке
• метеоризм, урчание в животе,
• неустойчивый стул.

Устранить аутоиммунные поражения слизистой на сегодняшний день нельзя. Стероидные гормоны назначают в случае, когда гастрит сопровождается пернициозной анемией. Во всех других случаях побочные действия стероидов больше, чем эффект от них.

Тактика лечения и препараты те же, что и при диффузном атрофическом гастрите.

Атрофический гастрит с пониженной кислотностью возникает при достаточно длительном течении, когда количество кислотопродуцирующих клеток снижается до критического уровня. При этом нарушаются процессы пищеварения, появляются симптомы заболевания:

• чувство распирания и тяжести в желудке;
• снижение аппетита;
• мучительная отрыжка;
• горечь во рту;
• гиперсаливация.

Диагностика предусматривает: ФГС-исследование, рН метрию желудочного сока, выявление хеликобактерного инфицирования.

• заместительную терапию (Пепсидил, Абомин)
• энзимные препараты (Креон, Фестал);
• витаминотерапию (витамин B₁₂);
• секреторная стимуляция (Плантаглюцид).

Атрофический гастрит с повышенной кислотностью возникает на первых этапах атрофического процесса, когда небольшие участки атрофии слизистой окружены нормальной тканью с сохраненным железистым аппаратом. В ответ на снижение количества клеток способных к секреции, секреция здоровых клеток повышается. В самом начале это компенсаторный механизм, который быстро переходит в патологический, который надо лечить. Повышенное количество кислоты действует на слизистую желудка, вызывает образование эрозий и даже язвенных изменений.

Признаки гиперацидного состояния:

• постоянное чувство дискомфорта в животе;
• умеренные боли в животе;
• изжога;
• отрыжка, тошнота;
• чувство горечи во рту.

Лечить гиперацидные состояния обычно проще, чем гипоацидные. Для этого используются следующие группы лекарств:

1. Антибиотики (эрадикация Хеликобактер пилори)
2. Препараты, нормализующие рН желудочного сока – ингибиторы протонного насоса (Омез, Париет), ИГР (Фамотидин), антациды (Алмагель).
3. Цитопротекторы (Де-нол).
4. Прокинетики (Домперидон).
5. Спазмолитики (Но-шпа).

В настоящее время общепринятым является утверждение, что массивная антибактериальная терапия, совместно с комплексным лечением, делает возможным прерывание патологического процесса в слизистой даже в далеко зашедших случаях, и может рассматриваться как профилактика рака желудка.

Однако это утверждение признается не всеми. Оппоненты высказываются более осторожно. Они считают, что добиться полного восстановления слизистой после атрофии с метаплазией невозможно, но приостановить процесс и повлиять на распространение его по органу вполне возможно, используя современные методы лечения.

При гастритах нарушается выработка веществ, активизирующих действие ферментов, кроме того, снижается и синтез ферментов, что приводит к нарушению пищеварения. Ферментные препараты улучшают пищеварение, уменьшают метеоризм и вздутие живота, улучшают общее самочувствие больных.

Энзимотерапия при хроническом атрофическом гастрите включает:

1. Препараты, содержащие пепсин, способствуют расщеплению белков (Пепсин К, Ацидин-пепсин) и применяются в качестве заместительной терапии при атрофических гастритах.
2. Ферменты поджелудочной железы, содержащие трипсин, амилазу, липазу (Мезим, Креон). Эти препараты устраняют тошноту, вздутие живота, метеоризм.
3. Комбинированные препараты, имеющие в составе панкреатин, дополненные гемицеллюлозой, желчью (Фестал, Панзинорм). Эти препараты обычно применяются при гипоацидных гастритах.
4. Комбинированные энзимы с добавлением к панкреатину растительных ферментов и витаминов (Вобэнзим). В состав Вобэнзима входят: амилаза, липаза, панкреатин, трипсин, химотрипсин, бромелаин, папаин, рутин. Вобэнзим стимулирует активность макрофагов в отношении патологических клеток, тем самым препятствует возникновению опухолей. Эти свойства и определяют применение препарата Вобэнзим при атрофическом гастрите.

Вылечить атрофический гастрит полностью – это значит восстановить слизистую до нормального состояния в гистологическом и функциональном отношении. Восстановить слизистую вполне возможно в начале заболевания. Если же процесс зашел далеко, атрофией поражена большая часть слизистой, имеется кишечная метаплазия, вылечить заболевание полностью вряд ли удастся, однако перевести его в фазу стойкой ремиссии, улучшить прогноз для жизни, затормозить дальнейшее прогрессирование заболевания возможно.

Достаточно хороший прогноз хронического атрофического гастрита на начальных стадиях, когда можно предотвратить или остановить атрофию слизистой. Значительно улучшают прогноз адекватная антибактериальная терапия и своевременно начатое лечение пернициозной анемии (анемия на фоне дефицита B₁₂). В стадии значительной атрофии плюс метаплазии слизистой риск малигнизации значителен.

Аутоиммунный гастрит характеризуется нарастающей атрофией слизистой. Остановить процесс на нынешнем уровне развития науки невозможно. Когда атрофический процесс достигнет стадии кишечной метаплазии, развитие онкологического процесса вполне вероятно.

Прогноз при гиперпластическом гастрите зависит от формы заболевания и степени гиперплазии. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой желудка риск новообразования высок.

Новые препараты и схемы лечения значительно улучшили прогноз лечения хронического атрофического гастрита. Конечно, излечить любое хроническое заболевание, в том числе и хронический атрофический гастрит, вряд ли возможно, но перевести заболевание в стадию стойкой ремиссии вполне возможно. Хорошо поддаются лечению гиперацидные и начальные формы гипоацидного гастрита без кишечной метаплазии. Лечение аутоиммунного и гиперпластических форм гастритов затруднено.

Больные часто задают вопрос: «Сколько живут с атрофическим гастритом?». Атрофический гастрит вряд ли может привести к смерти – это не онкологическое заболевание, а только повышенная вероятность его развития.

Средства альтернативной медицины могут быть применены при лечении ХАГ в дополнение к медикаментозной терапии, они помогают справиться с болезнью. Вылечить гиперпластический гастрит, тяжелую форму мультифокального (многоочагового) или диффузного атрофического гастрита этими средствами вряд ли возможно.

• витаминные соки: картофельный, капустный сок, сок черной смородины, подорожника;
• спиртовая настойка прополиса (20 кап растворяют в стакане воды, принимают 4 раза в день);
• облепиховое масло (2 чайных ложки масла разводят в стакане теплого молока, пьют утром до еды);
• отвар овса (5 столовых ложек овса залить 1000 мл кипятка, настоять в термосе 12 часов, принимать за 30 минут до еды);
• мумие (3 грамма вещества растворяют в литре кипятка, пьют по 200 мл 1 раз в день);
• ламинария (свежезамороженную ламинарию помещают в воду и варят до полного распаривания, продукт принимают как отдельное блюдо).

При ХАГ основой питания должен стать стол № 2 по Певзнеру. Правила правильного питания при ХАГ:

• питание должно быть регулярным, в одно и то же время, небольшими порциями, число приемов пищи увеличивается;
• пища должна быть вареной, теплой;
• пища должна быть измельчена, либо мелко порезана;
• табак и алкоголь исключаются.

При атрофическом гастрите можно есть:

• диетическое мясо (кролик, телятина), птица (индейка, курица);
• нежирная рыба (минтай, щука);
• подсушенный хлеб;
• перепелиные яйца;
• кисломолочные продукты (творог, сыр, ряженка).
• квашеную капусту в небольших количествах;
• каши, приготовленные на воде (рис);
• супы на овощном бульоне;
• куркуму в очень небольших количествах;
• овощи (картофель, кабачки, свекла, капуста, помидоры);
• разрешенные спелые фрукты и ягоды (яблоки, черника, арбуз, бананы авокадо, хурма);
• мед;
• измельченные орехи и семечки, кунжут;
• разбавленные соки, чай с лимоном, компот из сухофруктов, кисель, козье молоко, минеральная вода.

Что нельзя есть, чтобы не обострились симптомы атрофического гастрита:

• плохо перевариваемые продукты (жирное мясо и рыбу, ржаной хлеб, копчености, майонез, бобовые, маргарин);
• некоторые виды круп (пшено, перловая и ячневая крупы);
• раздражающие слизистую продукты (репу, редис, свежий лук, чеснок).

Спровоцировать обострение атрофического гастрита могут неразбавленные соки, крепкий чай, кофе, квас, жирное молоко.

Атрофический гастрит на ранних стадиях лечится хорошо, прогнозы благоприятные. Нелеченные формы могут перерождаться в онкологические заболевания, поэтому важно при появлении первых симптомов начинать лечение.

источник