Анализ мокроты при силикозе

Силикоз относится к числу профессиональных заболеваний. Возникает после длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Наиболее часто силикоз легких встречается у людей, связанных с горнорудной, металлургической, фарфорофаянсовой и машиностроительной промышленностью.

Наибольшую опасность для человека представляет мелкодисперсная пыль, диаметр частиц которой составляет 2-3 нм. Они легко проникают в бронхиолы и альвеолы, способствуют развитию фиброза и других патологий. Отметим, что тяжесть симптомов и количество осложнений зависит от количества и длительности воздействия соединений кремния. Если концентрация вредных веществ в воздухе значительно превышает норму, и при этом рабочие не пользуются средствами индивидуальной защиты, то уже за 1-3 года у них развивается острая форма силикоза.

В отличие от пневмокониоза, заболевание отличается благоприятным течением, однако, лечение силикоза часто осложняется присоединением туберкулезного процесса и других нарушений нормального функционирования органов дыхательной системы. Кроме того, при острой форме фиброз легких и прочие осложнения продолжают прогрессировать и после прекращения контактов с двуокисью кремния, что также оказывает влияние на успешность лечения.

В течение длительного промежутка времени болезнь силикоз никак не беспокоит пациента, что объясняется ее хроническим течением. Начальная симптоматика скудная:

• одышка, особенно при физических нагрузках;
• боли в области грудной клетки;
• редкий, сухой кашель;
• выделение мокроты.

По мере прогрессирования патологического процесса, симптомы начинают проявлять себя более ярко. Одышка усиливается, зачастую возникает даже в состоянии покоя. К основному заболеванию присоединяются сопутствующие болезни, например, бронхиальная астма и хронический бронхит. Также усиливается и интенсивность болевых ощущений. Кашель продолжает оставаться сухим, изредка у пациентов наблюдается отделение мокроты. Большое ее количество свидетельствует о возникновении осложнений (бронхоэктазы, хронический бронхит).

Внешний вид больных практически не меняется, но при рентгенологическом исследовании и внимательном осмотре пациента можно обнаружить ранние симптомы эмфиземы, уменьшение подвижности легочных краев и ослабление дыхания. В ряде случаев силикоз легких можно определить по жесткому дыханию и сухим хрипам.

При выраженных формах заболевания кашель становится постоянным, выделяется обильная мокрота, боль в груди усиливается, появляется чувство сдавливания в грудной клетке, цианоз. У некоторых пациентов наблюдается кровохарканье и нарушение деятельности сердечнососудистой системы. Дальнейший контакт с пылью, содержащей кварц, приводит к развитию гипертрофического процесса и вызывает изменения в слизистой оболочке верхних дыхательных путей.

В первую очередь необходимо исключить любые контакты с кремниевой пылью. Далее пациентам назначают ингаляции кислорода и дыхательную гимнастику. Принимать седативные и антигипертензивные средства в этот период не рекомендуется. Острый силикоз легких подразумевает проведение бронхоальвеолярного лаважа. При обструктивном синдроме назначают бронхолитики.

Если кожные пробы с туберкулином положительны, то больные должны принимать противотуберкулезные препараты, например, «Изониазид». При силикотуберкулезе, когда сочетаются болезнь силикоз и туберкулез, пациентам назначают не менее 3 противотуберкулезных средств, в том числе и рифампицин.

При тяжелом течении болезни с развитием массивного фиброза врачи склоняются к необходимости хирургического вмешательства, которое заключается в трансплантации легких.

Лечение силикоза необходимо, поскольку в противном случае заболевание вызывает множество осложнений и провоцирует появление сопутствующих болезней дыхательных путей, в частности: пневмоторакс, легочную гипертензию, эмфизему легких, туберкулез, грибковую легочную инфекцию.

Прогнозы лечения силикоза зависят от характера заболевания и его стадии. Хронический силикоз протекает практически бессимптомно и на начальных стадиях прогнозы почти всегда благоприятны. Острый или хронический прогрессирующий силикоз легких, наоборот, формирует многочисленные осложнения, приводят к появлению фиброза легочных тканей и вторичной легочной гипертензии. Хочется также заметить, что при этих формах болезни неблагоприятные изменения продолжают проявляться даже после полного прекращения контактов с окисью кремния.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник

Мокрота – отделяемый из легких и дыхательных путей (трахеи и бронхов) патологический секрет. Общий анализ мокроты – лабораторное исследование, которое позволяет оценить характер, общие свойства и микроскопические особенности мокроты и дает представление о патологическом процессе в дыхательных органах.

Клинический анализ мокроты.

Мг/дл (миллиграмм на децилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Рекомендуется употребить большой объем жидкости (воды) за 8-12 часов до сбора мокроты.

Общая информация об исследовании

Мокрота – это патологический секрет легких и дыхательных путей (бронхов, трахеи, гортани), который отделяется при откашливании. У здоровых людей мокрота не выделяется. В норме железы крупных бронхов и трахеи постоянно образовывают секрет в количестве до 100 мл/сут., который проглатывается при выделении. Трахеобронхиальный секрет представляет собой слизь, в состав которой входят гликопротеины, иммуноглобулины, бактерицидные белки, клеточные элементы (макрофаги, лимфоциты, слущенные клетки эпителия бронхов) и некоторые другие вещества. Данный секрет обладает бактерицидным эффектом, способствует выведению вдыхаемых мелких частиц и очищению бронхов. При заболеваниях трахеи, бронхов и легких усиливается образование слизи, которая отхаркивается в виде мокроты. У курильщиков без признаков заболеваний органов дыхания также обильно выделяется мокрота.

Клинический анализ мокроты является лабораторным исследованием, которое позволяет оценить характер, общие свойства и микроскопические особенности мокроты. На основании данного анализа судят о воспалительном процессе в органах дыхания, а в некоторых случаях ставят диагноз.

При клиническом исследовании мокроты анализируются такие показатели, как количество мокроты, ее цвет, запах, характер, консистенция, наличие примесей, клеточный состав, количество волокон, определяется присутствие микроорганизмов (бактерий, грибов), а также паразитов.

Мокрота по составу неоднородна. Она может содержать слизь, гной, серозную жидкость, кровь, фибрин, причем одновременное присутствие всех этих элементов не обязательно. Гной образуют скопления лейкоцитов, возникающие в месте воспалительного процесса. Воспалительный экссудат выделяется в виде серозной жидкости. Кровь в мокроте появляется при изменениях стенок легочных капилляров или повреждениях сосудов. Состав и связанные с ним свойства мокроты зависят от характера патологического процесса в органах дыхания.

Микроскопический анализ дает возможность под многократным увеличением рассмотреть присутствие различных форменных элементов в мокроте. Если микроскопическое исследование не выявило наличия патогенных микроорганизмов, это не исключает присутствия инфекции. Поэтому при подозрении на бактериальную инфекцию одновременно рекомендуется выполнять бактериологическое исследование мокроты с определением чувствительности возбудителей к антибиотикам.

Материал для анализа собирается в стерильный одноразовый контейнер. Пациенту необходимо помнить, что для исследования нужна мокрота, выделенная при откашливании, а не слюна и слизь из носоглотки. Собирать мокроту нужно утром до приема пищи, после тщательного полоскания рта и горла, чистки зубов.

Результаты анализа должны оцениваться врачом в комплексе с учетом клиники заболевания, данных осмотра и результатов других лабораторных и инструментальных методов исследования.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики патологического процесса в легких и дыхательных путях;
• для оценки характера патологического процесса в дыхательных органах;
• для динамического наблюдения за состоянием дыхательных путей пациентов с хроническими заболеваниями органов дыхания;
• для оценки эффективности проводимой терапии.

Когда назначается исследование?

• При заболеваниях легких и бронхов (бронхитах, пневмонии, бронхиальной астме, хронической обструктивной болезни легких, туберкулезе, бронхоэктатической болезни, новообразованиях органов дыхания, грибковой или глистной инвазии легких, интерстициальных заболеваниях легких);
• при наличии кашля с выделением мокроты;
• при уточненном или неясном процессе в грудной клетке по данным аускультации или рентгенологического обследования.

Количество мокроты при разных патологических процессах может составлять от нескольких миллилитров до двух литров в сутки.

Незначительное количество мокроты отделяется при:

• острых бронхитах,
• пневмониях,
• застойных явлениях в легких, в начале приступа бронхиальной астмы.

Большое количество мокроты может выделяться при:

• отеке легких,
• нагноительных процессах в легких (при абсцессе, бронхоэктатической болезни, гангрене легкого, при туберкулезном процессе, сопровождающемся распадом ткани).

По изменению количества мокроты иногда можно оценить динамику воспалительного процесса.

Цвет мокроты

Зеленый оттенок может свидетельствовать о присоединении гнойного воспаления.

Различные оттенки красного указывают на примесь свежей крови, а ржавый – на следы распада эритроцитов.

Ярко-желтая мокрота наблюдается при скоплении большого количества эозинофилов (например, при бронхиальной астме).

Черноватая или сероватая мокрота содержит угольную пыль и наблюдается при пневмокониозах и у курильщиков.

Мокроту могут окрашивать и некоторые лекарственные средства (например, рифампицин).

Мокрота обычно не имеет запаха.

Гнилостный запах отмечается в результате присоединения гнилостной инфекции (например, при абсцессе, гангрене легкого, при гнилостном бронхите, бронхоэктатической болезни, раке легкого, осложнившемся некрозом).

Своеобразный «фруктовый» запах мокроты характерен для вскрывшейся эхинококковой кисты.

Характер мокроты

Слизистая мокрота наблюдается при катаральном воспалении в дыхательных путях, например, на фоне острого и хронического бронхита, трахеита.

Серозная мокрота определяется при отеке легких вследствие выхода плазмы в просвет альвеол.

Слизисто-гнойная мокрота наблюдается при бронхите, пневмонии, бронхоэктатической болезни, туберкулезе.

Гнойная мокрота возможна при гнойном бронхите, абсцессе, актиномикозе легких, гангрене.

Кровянистая мокрота выделяется при инфаркте легких, новообразованиях, травме легкого, актиномикозе и других факторах кровотечения в органах дыхания.

Консистенция мокроты зависит от количества слизи и форменных элементов и может быть жидкой, густой или вязкой.

Плоский эпителий в количестве более 25 клеток указывает на загрязнение материала слюной.

Клетки цилиндрического мерцательного эпителия – клетки слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов; их обнаруживают при бронхитах, трахеитах, бронхиальной астме, злокачественных новообразованиях.

Альвеолярные макрофаги в повышенном количестве в мокроте выявляются при хронических процессах и на стадии разрешения острых процессов в бронхолегочной системе.

Лейкоциты в большом количестве выявляются при выраженном воспалении, в составе слизисто-гнойной и гнойной мокроты.

Эозинофилы обнаруживаются при бронхиальной астме, эозинофильной пневмонии, глистных поражениях легких, инфаркте легкого.

Эритроциты. Обнаружение в мокроте единичных эритроцитов диагностического значения не имеет. При наличии свежей крови в мокроте выявляются неизмененные эритроциты.

Клетки с признаками атипии присутствуют при злокачественных новообразованиях.

Эластические волокна появляются при распаде ткани легкого, которое сопровождается разрушением эпителиального слоя и освобождением эластических волокон; их обнаруживают при туберкулезе, абсцессе, эхинококкозе, новообразованиях в легких.

Коралловидные волокна выявляют при хронических заболеваниях (например, при кавернозном туберкулезе).

Обызвествленные эластические волокна – эластические волокна, пропитанные солями кальция. Их обнаружение в мокроте характерно для туберкулеза.

Спирали Куршмана образуются при спастическом состоянии бронхов и наличии в них слизи; характерны для бронхиальной астмы, бронхитов, опухолей легких.

Кристаллы Шарко – Лейдена – продукты распада эозинофилов. Характерны для бронхиальной астмы, эозинофильных инфильтратов в легких, легочной двуустки.

Мицелий грибов появляется при грибковых поражениях бронхолегочной системы (например, при аспергиллезе легких).

Прочая флора. Обнаружение бактерий (кокков, бацилл), особенно в больших количествах, указывает на наличие бактериальной инфекции.

• При трудно отделяемой мокроте перед сдачей анализа могут быть назначены отхаркивающие препараты, обильное теплое питье, ингаляции с физиологическим раствором.
• Интерпретация результатов анализа должна осуществляться лечащим врачом с учетом клинических данных и других лабораторных и инструментальных обследований.

Кто назначает исследование?

Пульмонолог, терапевт, педиатр, врач общей практики, ревматолог, фтизиатр, аллерголог, инфекционист, клинический миколог, онколог, паразитолог.

• Лабораторные и инструментальные исследования в диагностике: Справочник / Пер. с англ. В. Ю. Халатова; под. ред. В. Н. Титова. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. – С. 960.
• Назаренко Г. И., Кишкун А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. – М.: Медицина, 2000. – С. 84-87.
• Ройтберг Г. Е., Струтинский А. В. Внутренние болезни. Система органов дыхания. М.: Бином, 2005. – С. 464.
• Kincaid-Smith P., Larkins R., Whelan G. Problems in clinical medicine. – Sydney: MacLennan and Petty, 1990, 105-108.

источник

Для исследования органов дыхания нередко используется анализ мокроты, выделяемой больным при кашле. О том, что это за исследование, кому он необходим, как проводится и как интерпретируется, читайте в нашей статье.

Мокрота – выделения желез, расположенных в стенках трахеи и бронхов. В норме ее немного, она выводится с помощью ресничек мерцательного эпителия незаметно для человека и проглатывается. При патологических процессах органов дыхания количество отделяемого увеличивается, меняются его свойства, оно начинает отделяться при кашле или отхаркивании, смешиваясь с выделениями из носоглотки и слюной.

В зависимости от того, для чего нужен анализ мокроты, врач-терапевт или пульмонолог может назначить разные его виды.

• общий (он же клинический) анализ мокроты;
• бактериологический («на микрофлору», «на посев»);
• на микобактерии туберкулеза;
• на злокачественные клетки и другие патологические включения.

Это внешняя оценка количества и характера выделений с последующим микроскопическим изучением. Что показывает этот анализ: с его помощью врач определяет признаки воспаления в легких и бронхах и его тяжесть.

В норме мокрота отсутствует или она имеется в скудном количестве, характер ее слизистый. При микроскопическом изучении патологических включений нет; определяются клетки цилиндрического эпителия, небольшое количество лейкоцитов. Все остальные включения в анализе мокроты при его расшифровке могут быть признаками заболеваний.

При каких заболеваниях сдают общий анализ мокроты:

Исследование не проводится при легочном кровотечении.

Анализ мокроты сдается после пробуждения. Как собрать мокроту, чтобы ее анализ был наиболее информативным:

• мокроту собирают утром после подъема с постели, перед этим нельзя пить, есть, курить, принимать лекарства, чистить зубы;
• перед сбором отделяемого пациент должен хорошо прополоскать рот, желательно кипяченой водой;
• нужно стремиться к тому, чтобы носовая и глоточная слизь не попала в материал;
• после нескольких последовательных глубоких вдохов отхаркивается мокрота и выплевывается в стерильную банку, которую закрывают полиэтиленовой крышкой или плотной бумагой, закрепленной с помощью резинки;
• полученный материал быстро доставляют в лабораторию.

1. В норме мокрота слизистая. Примесь гноя возникает при соответствующем характере воспалительного процесса при хроническом бронхите, тяжелой пневмонии, бронхоэктазах, опухоли легкого. Гнойное отделяемое появляется при вскрывшемся в просвет бронха абсцессе легкого, нагноившейся эхинококковой кисте, обострении бронхоэктатической болезни.
2. Кровь регистрируется при кровотечениях, вызванных туберкулезом, распадающейся опухолью, обострением бронхоэктатической болезни, инфарктом легких. Кровохарканье бывает при сифилитическом поражении, ушибе органа, крупозной пневмонии, силикозе, сердечной недостаточности при недостаточности левого желудочка.
3. В норме мокрота бесцветная или имеет беловатую окраску. Зеленоватый оттенок слизисвидетельствует о ее гнойном характере. Если мокрота имеет ржавый вид, это означает, что в ней содержатся распавшиеся эритроциты, которые выделяются при крупозной пневмонии, туберкулезе, инфаркте легкого, а также при тяжелой сердечной недостаточности.
4. Гнилостный запах отмечают в анализе отделяемого при абсцессе, бронхоэктазах, гангрене, распадающемся раке легкого.
5. Если мокрота имеет кислую среду (рН менее 7), это говорит о слишком долгом времени, которое прошло между сдачей анализа и его изучением, когда слизь успевает разложиться. Большое количество белка характерно для туберкулезного процесса.
6. При микроскопическом анализе наиболее важное диагностическое значение имеет обнаружение:
   • «клеток сердечных пороков» (макрофагов, захватывающих кровь, пропотевающую в альвеолы при инфаркте легкого и пороках сердца);
   • нейтрофилов (признак гнойной мокроты);
   • эозинофилов (при бронхиальной астме, эхинококкозе легкого, туберкулезе, раке, инфаркте легкого);
   • лимфоцитов (при коклюше и туберкулезе);
   • большого количества эритроцитов – признака легочного кровотечения.
7. Могут быть обнаружены группы атипичных клеток – это признак злокачественной опухоли бронхов или легочной ткани.
8. При разрушении ткани легких в мокроте находят эластические волокна (туберкулез, абсцесс, рак легкого). Для бронхиальной астмы характерно обнаружение спиралей Куршмана (слепков мелких бронхов) и кристаллов Шарко-Лейдена (скоплений эозинофилов).

Бактериологическое исследование может проводиться с помощью разных способов:

• экспресс-методы для выявления микроорганизмов;
• бактериоскопия (анализ окрашенных мазков под микроскопом);
• выявление микобактерий туберкулеза;
• посевы на питательную среду для определения чувствительности возбудителей к антибиотикам.

Эти анализы проводятся при инфекционных болезнях легких: пневмонии, бронхите, бронхоэктатической болезни, абсцессе и гангрене легкого.

Наиболее частыми патогенными бактериями, обнаруживаемыми в мокроте, являются стафилококки, пневмококки, клебсиелла, гемофильная палочка. Могут быть обнаружены и так называемые патогены среднего уровня – моракселла, энтеробактерии, грибки рода Кандида. Они чаще являются условно-патогенной флорой и вызывают пневмонию или иное воспалительное заболевание дыхательных путей у людей с ослабленным иммунитетом. Реже встречаются микоплазма, синегнойная палочка, хламидия, легионелла. Некоторые из них вызывают так называемые атипичные пневмонии.

Клиническое значение имеет число бактерий в 1 мл мокроты. Считается, что оно равно 10 6 – 10 7 КОЕ/мл. КОЕ – колониеобразующая единица, то есть микроорганизм, способный к размножению.

Если мокроту по специальной технологии нанести на питательную среду, то через некоторое время на ней образуются колонии имевшихся в слизи микроорганизмов. Их подвергают воздействию различных антибактериальных веществ и определяют, под влиянием каких именно антибиотиков погибают выделенные возбудители. Так определяется чувствительность к антибиотикам. Понятно, что такой анализ не может быть проведен быстро. Анализ мокроты «на чувствительность» делается в течение нескольких дней. Не дожидаясь его результата, врачи начинают лечение антибиотиками широкого спектра действия, после получения анализа возможна корректировка терапии.

Для определения микобактерий туберкулеза мокроту сдают обычно три дня подряд. Его называют «анализ на БК» (бациллы Коха), «на КУМ» (кислотоустойчивые микобактерии). Определение этих возбудителей проводят либо путем микроскопии окрашенного мазка, либо при посеве на питательные среды. Результат в этом случае можно получить лишь через 14 – 90 дней, но он будет очень информативен. Можно будет не только подтвердить бактериовыделение, но и получить данные о чувствительности возбудителя к антибактериальным средствам.

Дополнительным способом диагностики туберкулеза является заражение материалом, полученным из мокроты, лабораторных животных.

Обнаружение микобактерий туберкулеза в мокроте свидетельствует о его «открытых» формах, при которых больной заразен для окружающих людей.

Приводим таблицу анализа мокроты при различных заболеваниях.

На видео рассказано о лабораторной диагностике туберкулеза:

источник

Силикоз вызывается ингаляцией некристаллизованной кварцевой пыли и характеризуется узловым легочным фиброзом. Хронический силикоз первоначально не вызывает никаких симптомов или вызывает лишь легкую одышку, но за годы существования может прогрессировать с вовлечением больших объемов легких и приводить к одышке, гипоксемии, легочной гипертензии и дыхательной недостаточности.

Диагноз основывается на анамнезе и рентгенографии грудной клетки. Эффективное лечение силикоза отсутствует, кроме поддерживающей терапии и, в тяжелых случаях, трансплантации легкого.

[1], [2], [3], [4]

Силикоз, самое старое из известных профессиональных легочных заболеваний, вызван ингаляцией крошечных частиц силикона в форме прозрачного «свободного» кварца (обычный кварц) или, реже, ингаляцией силикатов — минералов, содержащих силиконовый диоксид, смешанный с другими элементами (например, тальк). В группе наибольшего риска находятся лица, работающие с горными породами или песком (шахтеры, рабочие карьера, резчики по камню) или использующие содержащие кварц инструменты или песчаные шлифовальные круги (минеры; стеклодувы; рабочие литейной, ювелирной и керамической промышленности; гончары). Шахтеры подвергаются риску смешанного заболевания — силикоза и пневмокониоза угольных рабочих.

Хронический силикоз является наиболее частой формой и обычно развивается только после воздействия в течение десятилетий. Ускоренное развитие силикоза (редко) и острый силикоз могут быть после более интенсивных воздействий в течение нескольких лет или месяцев. Кварц является также причиной рака легкого.

Факторы, которые влияют на вероятность развития силикоза, включают продолжительность и интенсивность воздействия, форму силикона (воздействие прозрачной формы предрасполагает к большему риску, чем связанной формы), поверхностные характеристики (воздействие непокрытых форм предрасполагает к большему риску, чем покрытых форм) и скорость ингаляции после того, как пыль измельчается и становится ингалируемой (воздействие немедленно после измельчения несет больший риск, чем отсроченное воздействие). Принятое в настоящее время предельное содержание свободного кварца в индустриальной атмосфере составляет 100 мкг/м3 — это значение рассчитано исходя из средней восьмичасовой экспозиции и процента содержания кварца в пыли.

Альвеолярные макрофаги поглощают ингалированные свободные частицы кварца и поступают в лимфатическую и интерстициальную ткань. Макрофаги вызывают высвобождение цитокинов (фактора некроза опухоли ФНО-альфа, IL-1), факторов роста (фактор роста опухоли ФРО-бета) и оксидантов, стимулируя паренхиматозное воспаление, синтез коллагена и, в конечном счете, фиброз.

Когда макрофаги погибают, они выделяют кварц в интерстициальную ткань вокруг мелких бронхиол, вызывая формирование патогномоничного силикотического узелка. Эти узелки первоначально содержат макрофаги, лимфоциты, тучные клетки, фибробласты с неорганизованными глыбками коллагена и рассеянными двояковыпуклыми частицами, которые лучше всего видны при поляризационной световой микроскопии. По мере их созревания центры узелка становятся плотными шариками фиброзной ткани с классическим видом луковичной шелухи, окруженными внешним слоем воспалительных клеток.

При низкоинтенсивных или кратковременных воздействиях эти узелки остаются дискретными и не вызывают никакого изменения функции легкого (простой хронический силикоз). Но при более высокой интенсивности или более длительном воздействии (осложненный хронический силикоз) эти узелки сливаются и вызывают прогрессирующий фиброз и сокращение объемов легких (ООЛ, ЖЕЛ) при исследованиях функции легких, или они сливаются, иногда формируя большие сгруппированные массы (также называемые прогрессирующим массивным фиброзом).

При остром силикозе, который вызван интенсивным воздействием кварцевой пыли в течение короткого периода, альвеолярные пространства заполняют ШИК-позитивные белковоподобные субстраты, похожие на обнаруживаемые при легочно-альвеолярном протеинозе (силикопротеинозе). Мононуклеарные клетки инфильтрируют альвеолярные перегородки. Профессиональный анамнез кратковременного воздействия необходим, чтобы отличить силикопротеиноз от идиопатических изменений.

Хронические пациенты с силикозом являются часто бессимптомными, но у многих, в конечном счете, развивается одышка при нагрузке, которая прогрессирует до одышки в покое. Продуктивный кашель, если он присутствует, может быть вызван силикозом, сопутствующим хроническим профессиональным бронхитом или курением. Дыхательные звуки ослабевают по мере прогрессирования заболевания, могут развиться легочная консолидация, легочная гипертензия и дыхательная недостаточность с или без правожелудочковой недостаточности в запущенных случаях заболевания.

Пациенты с быстропрогрессирующим силикозом испытывают те же самые симптомы, что и больные с хроническим силикозом, но за более короткий период. Подобные патологические изменения и рентгенографические признаки часто развиваются в течение месяцев и лет.

У пациентов с острым силикозом наблюдаются быстрое прогрессирование одышки, потеря массы тела и усталость, у них прослушиваются диффузные двусторонние трескучие хрипы. Дыхательная недостаточность часто развивается в течение 2 лет.

Силикозный конгломерат (осложненный) — тяжелая форма хронического или прогрессирующего заболевания, характеризуется широко распространенными массивами фиброза, типично локализующимися в верхних зонах легких. Он вызывает тяжелые хронические дыхательные симптомы силикоза.

Все пациенты с силикозом имеют увеличенный риск легочного туберкулеза или негранулематозного микобактериального заболевания, возможно, вследствие сниженной макрофагальной функции и увеличенного риска активации латентной инфекции. Другие осложнения включают спонтанный пневмоторакс, бронхолитиаз и трахеобронхиальную обструкцию. Эмфизема часто обнаруживается в зонах, непосредственно прилежащих к сгруппированным узелкам, и в областях прогрессирующего массивного фиброза. Воздействие кварца и силикоз — факторы риска развития рака легкого.

Диагностика силикоза основана на рентгенологических данных в сочетании с анамнезом. Биопсия играет подтверждающую роль, когда рентгенологические данные неясны. Дополнительные исследования выполняются для дифференциальной диагностики силикоза от других заболеваний.

Хронический силикоз распознается по множественным округлым, размером 1-3 мм, инфильтратам или узелкам на рентгенографии грудной клетки или КТ, обычно в верхних легочных полях. КТ более чувствительна, чем рентгенография, особенно когда используется спиральная КТ или КТ с высокой разрешающей способностью. Тяжесть определяется по стандартизированной шкале, разработанной Международной организацией труда, согласно которой специально обученные специалисты оценивают рентгенографию грудной клетки на размер и форму инфильтратов, концентрацию инфильтратов (численность) и изменения плевры. Эквивалентная шкала для КТ не разработана. Кальцинированные лимфатические узлы корней и средостения встречаются часто и иногда имеют вид яичной скорлупы. Плевральные утолщения наблюдаются редко, за исключением случаев, если тяжелое поражение паренхимы не прилежит к плевре. Редко кальцинированные плевральные наложения отмечаются у больных с небольшим объемом пораженной паренхимы. Буллы обычно формируются вокруг конгломератов. Возможно отклонение трахеи, если конгломераты становятся большими и вызывают потерю объема. Истинные полости могут указывать на туберкулезный процесс. Многочисленные заболевания напоминают хронический силикоз на рентгенограмме, включая сидероз сварщиков, гемосидероз, саркоидоз, хроническую бериллиевую болезнь, пневмонит гиперчувствительности, пневмокониоз угольных рабочих, милиарный туберкулез, грибковые поражения легких и метастатические новообразования. Кальцификация лимфоузлов корней легких и средостения по типу скорлупы яйца может помочь отличить силикоз от других легочных заболеваний, но не является патогномоничным признаком и обычно не присутствует.

Быстропрогрессирующий силикоз похож на хронический силикоз на рентгенограмме, но развивается более быстро.

Острый силикоз распознается по быстрой прогрессии симптомов и диффузными альвеолярными инфильтратами в базальных отделах легких на рентгенограмме из-за заполнения альвеол жидкостью. На КТ появляются зоны плотности типа матового стекла, состоящие из ретикулярной инфильтрации, и области очагового уплотнения и неоднородности. Множественные округлые затемнения, встречающиеся при хроническом и прогрессирующем силикозе, не характерны для острого силикоза.

Силикозный конгломерат распознается по сливным затемнениям более 10 мм в диаметре на фоне хронического силикоза.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

КТ грудной клетки может использоваться для дифференциальной диагностики асбестоза и силикоза, хотя обычно это делается на основании анамнеза воздействия факторов и рентгенографии грудной клетки. КТ обладает большей информативностью для выявления перехода от простого силикоза к силикозному конгломерату.

Кожная туберкулиновая проба, анализ мокроты и цитология, КТ, ПЭТ и бронхоскопия могут помочь в дифференциации силикоза и диссеминированного туберкулеза или злокачественного новообразования.

Исследования функции легких (ФВД) и газообмена (диффузионная способность монооксида углерода (DL), исследование газов артериальной крови) не являются диагностическими, но помогают контролировать развитие заболевания. Ранний хронический силикоз может проявиться сниженными объемами легких, которые находятся на нижней границе нормы, с нормальным функциональным остаточным объемом и вместимостью. ФВД при силикозных конгломератах выявляет уменьшенные объемы легких, DL и обструкцию дыхательных путей. Газовый состав артериальной крови демонстрирует гипоксемию обычно без задержки СО₂. Исследование газообмена при нагрузке с использованием пульсоксиметрии или, предпочтительнее, артериального катетера является одним из самых чувствительных критериев ухудшения легочной функции.

Антиядерные антитела и увеличенный ревматоидный фактор иногда выявляются у некоторых пациентов и являются подозрительными, но не диагностическими для сопутствующего заболевания соединительной ткани. Существует дополнительный риск прогрессирования системного склероза (склеродермии) у больных с силикозом, и некоторые пациенты с силикозом заболевают ревматоидным артритом с образованием легочных ревматоидных узелков размером 3-5 мм, выявляемых с помощью рентгенографии грудной клетки или КТ.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Тотальный лаваж легкого может быть эффективен в некоторых случаях острого силикоза. Тотальный легочной лаваж может уменьшить общее минеральное загрязнение в легких пациентов с хроническим силикозом. В ряде случаев получено кратковременное уменьшение симптомов силикоза после лаважа, но контролируемые исследования не проводились. Отдельные исследователи поддерживают использование пероральных глюкокортикоидов при остром и быстропрогрессирующем силикозе. Трансплантация легкого — терапия последней надежды.

Пациенты с обструкцией могут лечиться эмпирически бронхолитическими средствами и ингаляционными глюкокортикоидами. Пациенты должны быть мониторированы и лечиться от гипоксемии для предупреждения легочной гипертензии. Легочная реабилитация может помочь пациентам выдерживать повседневные физические нагрузки. Рабочие, у которых развивается силикоз, должны быть изолированы от дальнейшего воздействия. Другие профилактические меры включают прекращение курения и прививки против пневмококка и гриппа.

Самые эффективные профилактические меры должны приниматься на производстве, а не на клиническом уровне; они включают удаление пыли, процесс изоляции, вентиляции и использование абразивов, не содержащих кварц. Дыхательные маски, хотя и полезны, но не обеспечивают адекватной защиты. Рекомендуется наблюдение за подвергнутыми воздействию рабочими с использованием специальных анкет, спирометрии и рентгенографии грудной клетки. Частота наблюдения зависит в некоторой степени от ожидаемой интенсивности воздействия. Врачи должны быть готовы к высокому риску туберкулеза и нетуберкулезных микобактериальных инфекций у подвергнутых экспозиции кварцу пациентов, особенно у шахтеров. Люди после экспозиции кварцу, но без силикоза, имеют в 3 раза более высокий риск развития туберкулеза по сравнению с общей популяцией. Шахтеры с силикозом имеют более чем 20-кратный риск туберкулеза и нетуберкулезных микобактериальных инфекций по сравнению с общей популяцией и с более высокой вероятностью будут иметь легочные и экстрапульмональные проявления. Пациенты, подвергнутые экспозиции кварцу и с положительной туберкулиновой пробой и отрицательными анализами мокроты на культуру туберкулеза, должны получать стандартную химиопрофилактику изониазидом. Рекомендации по лечению такие же, как для других пациентов с туберкулезом. Силикоз рецидивирует чаще у больных с силикотуберкулезом, иногда требуются более длинные курсы, чем обычно рекомендуется.

источник

Силикоз (от лат. silicium — «кремний») — это патологическое состояние, развивающееся вследствие продолжительного вдыхания пылевых частиц, включающих в себя свободную двуокись кремния.

Кремниевая пыль образуется в процессе многих промышленных процессов: в золотых, оловянных и медных рудниках, при огранке и шлифовке камней, производстве стекла, плавке металлов, производстве гончарных изделий и фарфора. Заболеванию подвержены шахтеры, литейщики, каменотесы, гончары и рабочие на пескоструйных аппаратах, бурильщики. Силикоз является наиболее распространенным профессиональным заболеванием легких, встречается в основном у взрослых старше 40 лет.

Кремниевая пыль оказывает химическое влияние на протоплазму клеток, приводящее к ее некрозу. Кремниевые частицы накапливаются в перибронхиальной лимфатической системе. В последующем возникает воспаление, которое заканчивается фиброзом сосудов и бронхов. За счет развития фиброза происходит их сдавление и образуются ателектазы, бронхоэктазы, появляется легочная эмфизема. Процессом поражаются оба легких равномерно и одновременно, несколько меньше в области плохо вентилируемых верхушек. Считается, что 15 лет работы в условиях вредного производства без защиты респиратором органов дыхания гарантированно ведет к развитию силикоза. Если концентрация пыли велика, заболевание может развиться и за один год. В этом случае говорят об остром силикозе. Часто заболевание возникает спустя годы после прекращения контакта с кремниевой пылью. Такой силикоз называют острым.

• Одышка при физической нагрузке средней интенсивности.
• Одышка при незначительной физической нагрузке и в покое.
• Боли в грудной клетке в подлопаточной области, усиливающиеся при глубоком дыхании и кашле.
• Появление с течением времени болей постоянного давящего или стягивающего характера.
• Редкий сухой кашель или с отделением небольшого количества вязкой мокроты.
• Постепенное нарастание частоты и интенсивности кашля с выделением гнойной мокроты в большом количестве.
• Усталость.
• Потеря аппетита.

• Рентгенография и томография легких: визуализируются так называемые силикотические узелки — округлые тени средней интенсивности диаметром от 1 до 10 мм с четкими контурами. В раннем периоде заболевания эти тени мелкие, единичные, симметричные. В процессе развития болезни их размер и количество увеличиваются.
• Исследование функции внешнего дыхания: развитие вентиляционных нарушений по рестриктивному типу, хотя показатели РаО₂ долго не нарушаются.
• В окончательной постановке диагноза решающее значение придается анализу трудовых условий и профессиональной деятельности при условии их задокументированности, что позволят сделать вывод о том, имеют ли отношение симптомы, выявленные при рентгенологическом исследовании, к силикозу или их причина в другом. При этом учитываются данные всех медицинских осмотров, проводившихся работником предприятия с вредными условиями труда, с наличием результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. Является необходимой справка о частоте случаев силикоза, которые наблюдались у других работников данного предприятия.

Назначается после верификации диагноза с учетом стадии заболевания, состояния иммунной системы и ряда других факторов. Основные принципы лечения силикоза:

• Организация качественного питания с включением в рацион продуктов повышенной калорийности, высоким содержанием белка и витаминов. Употребление достаточного количества жидкости.
• Применение отхаркивающих средств с целью лучшего отхождения мокроты.
• Лечебная физическая культура совместно с кислородотерапией.
• Применение антибиотиков только при тяжело протекающих формах заболевания.
• Санаторно-курортное лечение в специализированных санаториях.

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

1. Эуфиллин (бронхорасширяющий препарат). Режим дозирования: внутрь взрослые принимают по 0,15 г после еды 1-3 раза в день. Длительность курса лечения устанавливается лечащим врачом.
2. Бромгексин (муколитический и отхаркивающий препарат). Режим дозирования:
   • Внутрь (сироп, таблетки и драже — для детей старше 6 лет, капли, раствор для приема внутрь), взрослым и детям старше 14 лет — 8-16 мг 3-4 раза в сутки. При необходимости доза может быть увеличена взрослым до 16 мг 4 раза в сутки.
   • В виде ингаляций (раствор для ингаляций) взрослым — по 8 мг. Ингаляции проводят 2 раза в сутки. Раствор разбавляют дистиллированной водой 1:1 и нагревают до температуры тела для предупреждения кашля.
   • Бромгексин 8 — капли: внутрь, взрослым и подросткам старше 14 лет — по 23-47 кап 3 раза в день.
   • Парентерально (в/м, п/к, в/в медленно, в течение 2-3 мин.) — по 2-4 мг 2-3 раза в сутки. Раствор для в/в введения следует разбавить раствором Рингера или стерильной водой для инъекций.
3. Амброксол (отхаркивающее средство). Режим дозирования:
   • Таблетки взрослым и детям в возрасте старше 12 лет назначают внутрь по 1 таблетке ежедневно утром после еды (запивают достаточным количеством жидкости).
   • Раствор для приема внутрь и для ингаляций дозируют с помощью прилагаемого до-зирующего стаканчика. Взрослым внутрь назначают в первые 2-3 дня по 4 мл 3 раза в сутки, затем по 4 мл 2 раза или по 2 мл 3 раза в сутки. При проведении ингаляций раствор вдыхают с помощью ингалятора. Взрослым и детям в возрасте старше 5 лет назначают по 1-2 ингаляции в сутки по 2-3 мл.
   • Сироп назначают взрослым в первые 2-3 дня по 10 мл 3 раза в сутки; затем по 10 мл 2 раза или по 5 мл 3 раза в сутки.

При силикозе легких в мокроте определяется примесь крови.

источник

Силикоз — заболевание, которое вызвано вдыханием некристаллизованной кварцевой пыли, и проявляется узловым легочным фиброзом.

Силикоз, который проходит в хронической форме, не имеет подозрительных проявлений. Его симптомом может быть только незначительная одышка, которая с годами может усугубляться, потому что в процесс вовлекаются всё большие объемы легких. Результатом становится не только усиление одышки, но и легочная гипертензия, гипоксемия, дыхательная недостаточность.

Для постановки диагноза врач должен собрать анамнез и провести рентгенографию грудной клетки. Эффективное лечение силикоза на сегодня не разработана, существует только поддерживающая терапия. А в тяжелых случаях прибегают к трансплантации (пересадке) легкого.

Силикоз – наиболее старое из всех известных профессиональных легочных заболеваний. Его вызывает ингаляция мелких частиц силикона – прозрачного свободного кварца. В более редких случаях болезнь вызвана вдыханием силикатов (минералов, которые содержат силиконовый диоксид с примесями других элементов. В группу наибольшего риска входят специалисты, работающие с горными песком или породами – шахтеры, резчики по камню.

Кроме того, рабочие, которые используют инструменты, содержащие кварц, или песчаные шлифовальные круги (стеклодувы, гончары, минеры, рабочие ювелирной, литейной и керамической промышленности). Шахтеры могут подвергаться риску заболеть не только силикозом, но и пневмокониозом угольных рабочих.

Хронический силикоз – наиболее частая форма, которая развивается в результате воздействия на организм на протяжении десятилетий. Острый силикоз и редкие случаи ускорения развития силикоза и могут случиться после интенсивного воздействия в течение нескольких месяцев или лет. Кварц может стать причиной рака легкого.

Факторы влияющие на вероятность развития силикоза:

• продолжительность и интенсивность воздействия;
• скорость ингаляции (вдыхания) после измельчения пыли (если пыль воздействует сразу после измельчения, риск больший);
• форма силикона (прозрачная форма предполагает больший риск, нежели связанная форма);
• характеристики поверхности (большую опасность представляют непокрытые формы пыли).

Предельное количество в индустриальной атмосфере свободного кварца, принятое в наши дни – 100 мкгм3. Это количество рассчитано, исходя из процентного содержания в пыли кварца и усредненной восьмичасовой экспозиции.

Альвеолярные макрофаги вбирают вдыхаемые свободные частицы кварца и попадают в интерстициальную и лимфатическую ткани. Макрофаги способствуют высвобождению факторов роста (фактор роста опухоли ФРО-бета), цитокинов (фактор некроза опухоли ФНО-альфа, IL-1) и оксидантов, стимулируют синтез коллагена, паренхиматозное воспаление и фиброз.

После гибели макрофаги выделяют кварц в интерстициальную ткань вокруг мелких бронхиол, что приводит к формированию патогномоничного силикотического узелка. Такие узелки содержат тучные клетки, макрофаги, лимфоциты и фибробласты с неорганизованными глыбками коллагена и рассеянными двояковыпуклыми частицами, хорошо видные при поляризационной световой микроскопии. Когда они созревают, центры узелка преобразуются в плотные шарики фиброзной ткани с классическим видом луковичной шелухи, которые окружены слоем воспалительных клеток.

Если воздействия кратковременны или не интенсивны, узелки остаются дискретными, они не вызывают функциональные изменения легкого – простой хронический силикоз. Но если имеет место высокая интенсивность или продолжительное время воздействия (осложненный хронический силикоз), узелки сливаются, что становится причиной прогрессирующего фиброза и сокращения объема легких (ООЛ, ЖЕЛ). Иногда они формируют большие массы – прогрессирующий массивный фиброз.

В случае острого силикоза, вызванного интенсивным воздействием кварцевой пыли за короткое время, альвеолярные пространства заполняются ШИК-позитивными белковоподобными субстратами, подобные тем, которые выявляют при силикопротеинозе. Альвеолярные перегородки пропитываются мононуклеарными клетками. Для различения силикопротеиноза и идиопатических изменений необходим профессиональный анамнез кратковременного воздействия.

Хронический силикоз проходит без симптомов, как уже указывалось ранее. Но в итоге развивается одышка, даже в состоянии покоя. Если есть продуктивный кашель, это говорит о том, что человек болен не только силикозом, но и бронхитом или курением. Дыхательные звуки становятся слабее, когда болезнь прогрессирует. Может развиться легочная консолидация, дыхательная недостаточность с правожелудочковой недостаточностью (или без нее) в запущенных случаях заболевания.

У пациентов с быстропрогрессирующим силикозом те же самые проявления, как и при хронической форме, но за более кроткий отрезок времени. Подобные патологические изменения и рентгенографические признаки часто развиваются в течение месяцев и лет. У пациентов с острым силикозом фиксируют потерю массы тела, быстрое прогрессирование одышки, усталость. Врач выслушивает диффузные двусторонние трескучие хрипы. На протяжении 2 лет развивается дыхательная недостаточность во многих случаях.

Силикозный конгломерат — тяжелая форма хронического или прогрессирующего силикоза, при которой развивается широко распространенный массив фиброза, который располагается зачастую в верхних зонах легких. Проявляются тяжелые хронические дыхательные симптомы.

У всех больных с диагнозом «силикоз» есть увеличенный риск негранулематозного микобактериального заболевания или легочного туберкулеза. Среди других осложнений называют бронхолитиаз, спонтанный пневмоторакс, трахеобронхиальную обструкцию. Эмфизему часто находят в участках, которые прилежат к сгруппированным узелкам, и в областях прогрессирующего массивного фиброза. Факторы риска развития рака легкого — воздействие кварца и силикоз.

Применяют метод рентгенографии, собирают анамнез. Для подтверждения актуальна биопсия, если рентгенография дает запутанные или неточные данные. Если есть сомнения, силикоз это или другая болезнь, врач может назначить какие-либо дополнительные исследования.

На рентгенографии грудной клетки или КТ проявляются множественные округлые инфильтраты или узелки, которые имеют размер от 1 до 3 мм. Обычная их локализация — верхние легочные поля. Более чувствительным методом, чем рентген, считается компьютерная томография (КТ), особенно если применять спиральную КТ или с высокой разрешающей способностью.

Определяют тяжесть заболевания по стандартизированной шкале, которая создана разработанной Международной организацией труда. Аналогичная шкала для КТ не создана. Часто встречаются кальцинированные лимфатические узлы корней и средостения, в части случаев могут иметь вид яичной скорлупы. Редко обнаруживают плевральные утолщения; исключение составляют случаи, когда тяжелое поражение паренхимы не прилежит к плевре. Редко кальцинированные плевральные наложения встречаются у пациентов, у которых поражен небольшой участок паренхимы.

Буллы, как правило, создаются вокруг конгломератов. Может быть отклонение трахеи, если конгломераты приобретают большие размеры и приводят к потере объема. Истинные полости могут говорить о развитии туберкулеза. Рентгенограмма при многих болезнях такая же, как при хроническом силикозе. Потому силикоз дифференцируют с такими болезнями:

• гемосидероз
• сидероз сварщиков
• хроническая бериллиевая болезнь
• саркоидоз
• пневмокониоз угольных рабочих
• пневмонит гиперчувствительности
• метастатические новообразования в легких
• грибковые поражения
• милиарный туберкулез

Кальцификация лимфоузлов корней легких и средостения по типу скорлупы яйца может помочь отличить силикоз от других легочных заболеваний. Зачастую этот признак не обнаруживают.

Быстропрогрессирующий силикоз дает такие же рентгенографические данные, как С. в хронической форме. Отличается только быстрым развитием.

Острый силикоз характеризуется быстрым развитием проявлений и диффузными альвеолярными инфильтратами в базальных отделах легких на рентгенограмме из-за заполнения альвеол жидкостью. Компьютерная томография обнаруживает зоны плотности типа матового стекла, которые состоят из ретикулярной инфильтрации, и области очагового уплотнения и неоднородности. Множественные округлые затемнения, которые врачи обнаруживают при прогрессирующем и хроническом силикозе, не выявляются при острой форме рассматриваемого заболевания.

Силикозный конгломерат распознается по сливным затемнениям более 10 мм в диаметре на фоне хронического силикоза.

Компьютерную томографию грудной клетки можно применять для дифдиагностики (отличения) силикоза и асбестоза. Хотя зачастую для этих целей достаточно сбора анамнеза (определяется воздействие факторов-возбудителей заболеваний на организм пациента) и рентгенографического исследования. КТ признан более информативным методом, обнаруживающим переход простого силикоза в силикозный конгломерат.

В распознании силикоза и диссеминированного туберкулеза или злокачественного новообразования имеют значение такие исследования:

• анализ мокроты
• туберкулиновая проба
• цитологическое исследования
• ПЭТ
• КТ
• бронхоскопия

Не для диагностики, но для контроля развития болезни применяют исследование функции легких (ФВД) и газообмена. При раннем хроническом силикозе могут быть сниженные объемы легких, которые находятся на нижней границе нормы, с нормальным функциональным остаточным объемом и вместимостью. При силикозных конгломератах исследование функции внешнего дыхания показывает уменьшенные объемы легких, DL и обструкцию дыхательных путей. Газовый состав артериальной крови выявляет гипоксемию, обычно без задержки СО₂. Исследование газообмена при нагрузке с использованием пульсоксиметрии или, предпочтительнее, артериального катетера является одним из самых чувствительных критериев ухудшения легочной функции.

Антиядерные антитела и увеличенный ревматоидный фактор в части случаев также обнаруживают. Они могут говорить о том, что у больного также болезнь соединительной ткани. Есть дополнительный риск прогрессирования системного склероза у тех, кому поставлен диагноз силикоза. Часть пациентов заболевает ревматоидным артритом, образуются легочные ревматоидные узелки, 3-5 мм в размере. Их можно обнаружить при проведении компьютерной томографии или рентгенографического исследования.

В части случаев острого силикоза медики назначают тотальный лаваж легкого. Этот лечебный метод способен уменьшить общее минеральное загрязнение в легких пациентов с хроническим силикозом. Часть врачей считает, что при острой и быстропрогрессирующей форме рассматриваемой болезни нужно назначать пероральные глюкокортикоиды. Терапией последней надежды является пересадка легкого.

Пациентам с обструкцией доктор может назначить эмпирическую терапию с применением бронхолитиков и ингаляционных глюкокортикоидов. Проводят мониторирование больных, лечение от гипоксемии с целью профилактики легочной гипертензии. Легочная реабилитация позволяет пациентам выдерживать обычные ежедневные физнагрузки. Вредные факторы, вызывающие силикоз, должны быть ликвидированы. То есть больным лучше перевестись на другую работу. Курение больной должен бросить. Назначаются прививки против пневмококка и гриппа.

Максимально эффективные меры нужно принимать на производстве, где работает человек. Сюда относится процесс изоляции, вентиляции, удаление пыли из производственных помещений, применение абразивов, в составе которых нет кварца. Дыхательные маски в какой-то мере приносят пользу, но адекватной защиты не обеспечивают.

Рекомендуется наблюдение за подвергнутыми воздействию рабочими с использованием специальных анкет, спирометрии и рентгенографии грудной клетки. У тех рабочих, которые вдыхают кварц, нужно подозревать развитие в будущем нетуберкулезных микобактериальных инфекций и туберкулеза легких. В группе риска находятся, прежде всего, шахтеры. Люди после экспозиции кварца, но без силикоза, имеют в 3 раза более высокий риск развития туберкулеза по сравнению с другими. У шахтеров с диагнозом «силикоз» риск туберкулеза в 20 раз и более выше, если сравнивать с другими людьми. Также они с более высокой вероятностью будут иметь легочные и экстрапульмональные проявления.

Пациенты, подвергнутые экспозиции кварцу и с положительной туберкулиновой пробой и отрицательными анализами мокроты на культуру туберкулеза, должны получать стандартную химиопрофилактику изониазидом. Терапия такая же, как в других случаях лечения туберкулеза. Рецидивы рассматриваемого заболевания чаще бывают у тех, кто болен силикотуберкулезом. В части случаев нужны более длинные курсы, чем назначаются обычно.

источник

Мокрота, по-латыни «sputum», — это такой патологический секрет (выделение жидкой консистенции), которое образуется, если у пациента поражены болезнью трахея, бронхиальное дерево, а также легочная ткань.

Кроме болезней верхних и нижних дыхательных путей, выделяется мокрота также при болезнях сердечно-сосудистой системы.

Исследование мокроты включает определение таких свойств секрета, как:

При подобном исследовании определяют:

Объемы выделяемой мокроты могут варьироваться от нескольких миллилитров до 1 литра в сутки. В небольшом количество мокроты появляется при:

— остром или хроническом бронхите;

— застойных явлениях в легких;

— перед началом приступа бронхиальной астмы (в конце – напротив, выделение секрета увеличивается);

— отеке легких (до полулитра);

— процессах, связанных с нагноением в легких, если гнойная полость сообщается с бронхом (в случае абсцесса, бронхоэктатическом заболевании, гангрене легкого);

— туберкулезном процессе в легком, когда наблюдается распад тканей этого органа, чаще всего – если имеется каверна, которая сообщается с легким.

Если в процессе заболевания количество мокроты увеличивается, это может говорить об ухудшении течения болезни, особенно если у больного имеется нагноение.

Однако это верно далеко не всегда. Например, рост объема выделения мокроты может быть связан с тем, что улучшился дренаж полости. В этом случае увеличение мокроты можно считать положительным симптомом.

Снижение объема выделения мокроты может свидетельствовать о затихании воспалительного процесса. Однако, если это происходит при наличии гнойной полости, то уменьшение выделения мокроты может говорить о снижении ее дренирования. А это является негативным симптомом.

Состояние больного в этом случае ухудшается.

По своему характеру мокрота может быть:

Слизистую мокроту отмечают при острых и хронических бронхитах, в случае бронхиальной астмы, при пневмонии, бронхоэктатическом заболевании, а также в случае рака легких.

Слизисто-гнойную мокроту отмечают при тех же заболеваниях, что и при выделении чисто серозной жидкости. Однако, кроме того, слизисто-гнойная мокрота может отмечаться при абсцессе легкого, при нагноении в случае эхинококка легкого, в случае актиномикоза легких.

Гнойная мокрота появляется при абсцессах легких, нагноении при эхинококке легких, также это может говорить о прорыве плевры бронхов, при бронхоэктатическом заболевании.

Кровянистую мокроту чаще всего наблюдают при легочном туберкулезе. Также это может свидетельствовать о раке, абсцессе, инфаркте или травме легких. Возможны кровянистые выделения из легких при бронхоэктатическом заболевании, синдроме средней доли, а также в случае актиномикоза и сифилиса.

Примеси крови могут присутствовать в мокроте в случае опухолях легких, крупе и очаговой пневмонии, астме сердца, отека легких, силикозе и при развитии застойных явлений в этом органе.

Серозный секрет выделяется в случае отека легких.

Цвет выделений колеблется от бесцветной и беловатой у слизистой и серозной мокроты до вкраплений гноя, из-за чего выделения приобретают зеленоватый оттенок. Такой цвет характерен для абсцессов, гангрены, актиномикоза легких, бронхоэктатическом заболевании.

Коричневато-оранжевы и чисто коричневый цвет выделений говорит о несвежей крови, о том, что в ней начались процессы распада (гематин). Такой цвет характерен для крупозной пневмонии, туберкулеза легких, который сопровождается творожистым распадом, а также в случае застоя крови в легких. Также подобный цвет отмечают при отеке легких, легочной форме сибирской язвы, а также в случае инфаркта легкого.

Грязно-зеленый или желто-зеленый цвет присутствует, если у пациента наблюдаются болезни печени (желтуха).

Эозинофильные пневмонии сопровождаются отделяемым желто-канареечного цвета.

Цвет охры имеет мокрота, которая выделяется в случае сидероза легкого.

Силикоз, вызываемый вдыхание угольной пыли, узнают по характерному черному или сероватому цвету мокроты.

Розовый цвет наблюдается у мокроты, которая выделяется при отеке легких. Такой цвет обусловлен тем, что в ней имеются эритроциты.

Цвет мокроты также может меняться из-за приема лекарственных средств. К таким красителям относят рифампицин (его употребление дает красный цвет мокроты, мочи).

Запах гнили, или трупный запах приобретает мокрота в случае развития у пациента:

— рака легкого, сопровождающегося некрозом (отмиранием и разложением тканей легкого).

Гнойная мокрота делится на два слоя (абсцесс легкого и бронхоэктатическая болезнь).

Гнилостная комрота – на три слоя (пенистый, серозный и гнойный – самый нижний), появляется при гангрене легкого.

Примеси пищи появляются в мокроте в случае, если пищевод сообщается с трахеей/бронхом. Это случается при раке пищевода.

Аскаридоз может появиться в наличии в мокроте частей зрелых аскарид, чаще – их личинок в стадии миграции.

Также в мокроте, выделяемой бронхами, могут наблюдаться легочные двуустки. Они появляются в случае разрыва кисты, образующейся в легком при заболевании этим паразитом.

Если у пациента – гангрена или абсцесс легкого, то в мокроте могут появиться частички некротизированной ткани легкого. Если у пациента имеется опухоль, то и в мокроте можно найти ее частички.

При фибринозном бронхите, при туберкулезе, пневмониях мокрота содержит фибринозные свертки, которые состоят из слизи и фибрина.

В качестве примесей при туберкулезе встречаются также рисовидные тельца (чечевицы), или, как их иначе называют – линзы Коха. В их составе – детрит, эластические волокна, МБТ.

При гнилостном бронхите и гангрене легкого в мокроте могут быть выявлены пробки Дитриха. Они состоят из продуктов распада тканей легкого и бактерий.

Пробки, выделившиеся из миндалин (похожи на пробки Дитриха) выявляют при хроническом тонзиллите.

Свежая мокрота обычно обладает щелочной или нейтральной реакцией, разложившаяся – кислой.

Наличие белка в мокроте может отличить хронический бронхит от туберкулеза: при последнем количество белка выше, и его можно выявить в количественном выражении (100-120 г/л).

Желчные пигменты выявляют в случае, если пациент болен желтухой, если имеется прорыв абсцесса печени в легкое. Также возможно выявление желчи в мокроте при пневмонии.

Микроскопическое исследование включает в себя выявление:

— эпителиальных клеток. Если клетки плоского эпителия, то особого значения они не имеют. А вот клетки цилиндрического эпителия могут быть найдены при бронхиальной астме, бронхите, бронхогенном раке легких.

— альвеолярных макрофагов (клеток ретикулоэндотелия). Макрофаги, которые содержат пылевые клетки, встречаются в выделениях людей, которые часто контактируют с пылью, а макрофаги, которые содержат в своей протоплазме продукт распада гемоглобина, называют «клетками сердечных пороков». Встречается в случае развития застоя в легких, митрального стеноза, инфаркта легкого.

— лейкоцитов. Содержатся в любой мокроте в малых количествах. Нейтрофилы чаще встречаются в гнойной и слизисто-гнойной мокроте, эозинофилы – в мокроте, выделяемой при астме, туберкулезе, раке, инфаркте легкого, при гельминтозах, лимфоциты – при коклюше, туберкулезе;

— эритроцитов в единичных случаях – не важны. В больших количествах появляется при кровохарканье и легочных кровотечениях.

— опухолевых клеток – в виде групп говорит об опухоли легкого.

— эластических волокон – говорят о распаде легочной ткани, наблюдают при туберкулезах абсцессах, гангрене или раке легких.

— спиралей Куршмана – особых трубчатых тел. Выявляются при астме, туберкулезе легких, пневмонии.

— кристаллов Шарко-Лейдена – при астме, эозинофильной пневмонии.

Отметим, что при вскрытии очага туберкулеза в просвет бронха может выявить в мокроте одновременно эластические волокна, кристаллы ХС, МБТ и аморфную известь (так называемую тетраду Эрлиха).

Обычно проводится для уточнения диагностирования туберкулеза, называемое «исследованием мокроты на содержание микобактерий туберкулеза», или МБТ. Положительным результатом считают, если содержание МБТ не ниже 50 тыс. в 1 миллилитре мокроты.

Бактериоскопия мокроты может выявить:

— при различных видах пневмонии — пневмококк, диплококк Френкеля, бактерии Фридлендера, стрептококк, стафилококк (100%);

— в случае развития гангрены легкого — выявляют веретенообразную палочку вместе со спирохетой Венсана — 80%;

— дрожжеподобные грибы, для уточнения их вида проводят посев (70%);

— актиномикоз может показать наличие друз актиномицета (100%).

В пределах нормы количество выделяемого трахеобронхиального секрета – от 10 до 100 мл в сутки. Обычно этот объем человек проглатывает в течение дня незаметно для себя.

— милиарном туберкулезе легких;

— туберкулезе легких (очаговом и инфильтративном);

источник