Меню Рубрики

Кардиогенные обмороки с судорогами

Потеря сознания – синдром, широко встречающийся в клинической практике. До 40% людей хотя бы один раз в жизни теряли сознание. При этом врачи разделяют понятия обморок (синкопе, синкопальное состояние) и нарушение сознания. Диагностикой и лечением причин синкопальных состояний занимаются преимущественно кардиологи; пациенты с нарушениями сознания (эпилепсия, инсульты, коматозные состояния) обследуются и лечатся у неврологов.

В институте клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова НМИЦ кардиологии обследованием и лечением пациентов с обмороками занимаются в лаборатории синкопальных состояний, созданной на базе Отдела клинической электрофизиологии и рентгенхирургических методов лечения нарушений ритма сердца. Специалистами накоплен уникальный опыт работы с такими пациентами, разработаны алгоритмы их диагностики и лечения. В 2011г получен Патент Российской Федерации на оригинальный способ определения причины обмороков различного происхождения. Ежегодно в Институте проходят обследование до 300х больных с приступами потери сознания различного генеза.

Патент Российской Федерации на изобретение «Способ определения причины обмороков различного происхождения», 2011г

Подразделение отвечает всем современным требованиям, предъявляемым к центрам обследования пациентов с приступами потери сознания. Разработаны специальные анкеты для опроса больных, позволяющие с высокой степенью вероятности уже на этапе первичного обследования заподозрить причину потери сознания. Непосредственно сотрудниками Отдела проводятся все необходимые методы обследования (ЭКГ, Холтеровское мониторирование ЭКГ, телеметрическое наблюдение за ЭКГ, ЭХОКГ, суточное мониторирование АД, неинвазивная топическая диагностика аритмий, стандартная и модифицированная нагрузочные пробы, чреспищеводное электрофизиологическое исследование, вагусные и ортостатические пробы и др.). На базе Отдела в условиях рентгеноперационной выполняются сложные инвазивные методы обследования: внутрисердечное электрофизиологическое исследование (опыт проведения с 1977г), а также имплантация мониторов для длительной записи ЭКГ. При необходимости возможно использование других методов обследования, имеющихся в арсенале НМИЦ кардиологии, в том числе ангиографических исследований (коронароангиографий, ангиографий брахиоцефальных артерий и пр), магнитно-резонансной и компьютерной томографий, консультаций невролога, регистрации ЭЭГ и пр.

Специалисты лаборатории являются лидерами в стране по опыту проведения длительной пассивной ортостатической пробы (выполняется в Институте с 1990г), «золотого стандарта» в диагностике причин синкопальных состояний. Также разработан и внедрен в клиническую практику особый протокол проведения пробы на велоэргометре с целью определения причин обмороков.

Кабинет для проведения ортостатических и нагрузочных проб

После установления причины потери сознания, разрабатывается индивидуальный план лечения. Сложность используемых методов терапии зависит от выявленных нарушений. Для пациентов с ортостатическими обмороками разработаны обучающие материалы, рекомендации по модификации образа жизни и питания, применяются «тренировки» (специфические физические упражнениям, позволяющие предотвратить развитие обморока), определяются показания к медикаментозной терапии и немедикаментозным способам лечения. Пациентам с нарушениями ритма сердца проводятся радиочастотные и криоаблации источников аритмий. При диагностике нарушений проводимости сердца, выступающих в качестве причин обмороков, – имплантация электрокардиостимуляторов. У особой категории пациентов, имеющих серьезные заболевания сердца, высокий риск развития злокачественных аритмий выполняются имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов и ресинхронизирующих устройств.

Рентгеноперационная Отдела клинической электрофизиологии

Уникальный многолетний опыт ведения пациентов с приступами потери сознания, разработанные собственные методы диагностики и лечения, позволяют установить причину обмороков и подобрать эффективную терапию более чем в 95% случаев, что превосходит по эффективности многие мировые центры.

Непосредственной причиной обморока является снижение кровотока в головном мозге на фоне снижения артериального давления. К этому могут приводить различные состояния, например нарушения ритма или проводимости сердца, пороки и опухоли сердца, последствия перенесенного инфаркта миокарда или воспаления сердечной мышцы (сердечная недостаточность), при которых происходит снижение выброса крови сердцем. Такие пациенты нуждаются в обследовании в специализированном кардиологическом отделении.

Часто причиной синкопе служит рефлекторное снижение артериального давления в ответ на медицинские манипуляции (забор крови, визит к стоматологу), боль, эмоциональное возбуждение, сильный кашель, напряжение при мочеиспускании или дефекации. Но чаще всего к обморокам такого типа приводит пребывание в душном помещении, длительное стояние (в транспорте, в очереди), резкое прекращения физической нагрузки (быстрый подъем по лестнице, окончание интенсивной тренировки, остановка после бега). Из-за механизма развития данного вида синкопе их называют вазовагальными (нейрогенными, нейрорефлекторными). В таких случаях полное обследование может не выявить каких-либо заболеваний сердца, а для подтверждения причины потери сознания используются длительная пассивная ортостатическая проба, особая разновидность пробы с физической нагрузкой и так называемые вагусные пробы. У лиц пожилого возраста частой причиной обмороков является ортостатическая гипотензия – снижение артериального давления при вставании. В ряде случаев эти симптомы могут появляться и в молодом возрасте, а также могут быть настолько выраженными, что пациент теряет способность долго находится в вертикальном положении тела. Необходимо помнить, что появление таких симптомов может служить признаком ряда неврологических болезней и требует обязательной консультации как кардиолога, так и невролога. Обмороки, протекающие по типу ортостатической гипотензии также могут развиваться при варикозном расширение вен нижних конечностей, при кровопотере, у беременных и др.

Реже встречаются синкопальные состояния при наличии синдрома каротидного синуса. У таких больных потеря сознания может наступить при каких-либо манипуляциях, надавливаниях в области шеи – бритье, завязывание шарфа, ношение одежды с тесным воротом. Это связано с повышенной чувствительность рецепторов, находящихся в области сонных артерий (сосудов, питающих головной мозг). Не редко обмороки являются итогом бесконтрольного использования лекарственных препаратов или неправильно подобранных дозировок, кратности их приема. Особенно это касается применения нитратов, мочегонных препаратов, антиаритмиков, средств для снижения артериального давления. Назначение препаратов должно проводится врачом и быть обоснованным. При подозрении на связь синкопальных состояний с принимаемой лекарственной терапией необходимо проконсультироваться с врачом для изменения схемы приема лекарств.

Перед потерей сознания пациент может испытывать предвестники обморока: сердцебиение, головокружение, потемнение в глазах, дурноту, тошноту, мелькание «мушек» перед глазами, потливость или наоборот, похолодание конечностей. Чаще всего эти симптомы возникают в вертикальном положении тела, однако могут наблюдаться и сидя, и даже лежа. В некоторых случаях потеря сознания развивается внезапно, когда пациент даже не успевает понять, что произошло. Такой тип обморока наиболее опасен в плане риска получения травмы в результате падения. В бессознательном периоде отмечается бледность кожных покровов, утрата мышечного тонуса. Пациент не отвечает на вопросы. Может наблюдаться «выгибание» тела, подергивания конечностей и даже судороги, что само по себе не является критерием постановки диагноза эпилепсии. Уровень артериального давления низкий или даже не определяется. При попытке определить пульс может наблюдаться значительное снижение его частоты вплоть до паузы в работе сердца, или пульс может быть настолько частым, что его трудно сосчитать.

Отличительной особенностью синкопального состояния является его кратковременность (обморок редко длится более 5 минут) и полная обратимость (после возвращения сознания пациент все помнит, узнает окружающих, отвечает на вопросы). Может сохраняться бледность кожных покровов, их влажность. Часто пациенты испытывают слабость, общее плохое самочувствие. Уровень артериального давления и частота пульса зависят от причины обморока, и могут быть как нормальными, так и оставаться пониженными или повышенными.

При возникновении синкопального состояния необходимо обратиться к врачу для поиска причины обморока. Важным является детальное описание обстоятельств потери сознания – в каких условиях это произошло, что испытывал пациент до и после синкопе. Также ценными являются свидетельства очевидцев обморока. Чем больше информации получит врач, тем точнее он сможет выбрать необходимые методы обследования. Их количество и степень сложности зависят от предполагаемой причины синкопе. Врач может ограничиться взятием анализов крови, съемкой электрокардиограммы и проведением эхокардиографии, а может расширить обследование с использованием длительного мониторирования электрокардиограммы, проведением чреспищеводного или внутрисердечного электрофизиологического исследования, длительной пассивной ортостатической пробы, проб с физическими нагрузками, томографических исследований и т.д. Правильным является первичное обращение к врачу с разработкой плана обследования для максимально быстрой и точной диагностики причины обморока.

Лечение синкопе можно разделить на оказание немедленной помощи в момент потери сознания и на лечение установленной причины обморока.

Важным для пациента является распознавание предвестников потери сознания для своевременного принятия мер, направленных на предупреждение получения травмы в результате падения. При появлении предвестников (тошнота, головокружение, сердцебиение и пр.) следует немедленно сесть или (лучше) лечь, желательно приподняв ноги на возвышение (спинка кровати, сумка, сложенная одежда). Также, если причина обморока не установлена или есть подозрение на развитие жизнеугрожающих состояний, необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи. Использование лекарственных средств, если это ранее не обговорено со специалистом, может быть опасным и усугубить течение обморока. Если Вы являетесь свидетелем развития обморока, уложите пострадавшего на спину, повернув его голову на бок и, по возможности, приподнимите ноги. Нужно убедиться, что дыхательные пути пациента свободны. При наличии судорог не стоит насильно удерживать голову или конечности пациента, достаточно обезопасить их от получения травмы (например, подложить под голову что-то мягкое). Важно попытаться определить пульс – его наличие и характеристики (частый или редкий, правильный или не ритмичный), может быть важным впоследствии для определения причины синкопе.

Успешность лечения обмороков напрямую зависит от точности установления причины, его вызвавшей. Рефлекторные обмороки часто не требуют медикаментозного лечения, но таким пациентам нужно пройти этап специального обучения, на котором пациенты учатся применять меры, позволяющие в последующем избегать повторения потери сознания, получают рекомендации по изменению образа жизни, степени физической активности и т.п. Пациенты с кардиальными причинами обмороков нуждаются в специализированном лечении – назначении антиаритмической терапии или хирургическом лечении аритмий, имплантации электрокардиостимулятора пациентам с нарушением проводимости сердца, устранении препятствия току крови при наличии порока сердца, медикаментозном или инвазивном лечении сердечной недостаточности. Для пациентов с ортостатической гипотензией также разработаны рекомендации и схемы лечения в зависимости от наличия хронических заболеваний, признаков болезней нервной системы. На визите проводится детальный разбор лекарственной терапии, которую пациент принимает постоянно или эпизодически, для исключения или минимизации влияния лекарств на частоту возникновения обмороков.

Необходимо помнить, что потеря сознания является поводом для обращения к специалисту для установления причины синкопе, определения прогноза для жизни и разработке оптимальной схемы лечения выявленного заболевания.

источник

Судороги и обмороки. Кто главный – кардиолог или невролог? Основные причины обмороков в клинической практике

Автор (ы): Роберто А.Сантилли Med.Vet., PhD, D.E.C.V.I.M.-C.A. (Cardiology)
Организация(и): Clinica veterinaria Malpensa-Samarate-Varese-Italy Ospedale Veterinario I Portoni Rossi – Zola Predosa — Bologna – Italy Cornell University- cardiology department_New York – USA
Журнал: №3 — 2017

перевод с английского Марии Назаровой

Преходящие потери сознания (TLOC, transient loss of consciousness) представляют собой кратковременную потерю сознания с внезапным началом, короткой продолжительностью и со спонтанным и быстрым восстановлением. Основными формами TLOC являются: травматическая потеря сознания, или сотрясение, и не травматическая потеря сознания, которая, в свою очеред,ь делится на: обморок, эпилептический приступ и различные группы редких нарушений, таких как каталепсия.

Обморок представляет собой потерю сознания вследствие глобальной гипоперфузии мозга вследствие падения системного артериального давления из-за резкого снижения сосудистого сопротивления или падения частоты сердечных сокращений.

Типичный обморок короткий. Полные потери сознания в случаях рефлекторной синкопы длятся не более 20 секунд. Однако редко обмороки бывают более продолжительны, вплоть до нескольких минут. В таких случаях дифференцировать диагноз между обмороком и другими причинами потери сознания может быть затруднительно. Восстановление после обморока обычно сопровождается немедленным возвращением адекватного поведения и ориентации. Иногда в период восстановления может быть выражена усталость. Предобморок – это термин, который используется для определения предвестника обморока, но эта стадия не сопровождается потерей сознания. Внезапного прекращения кровотока в головном мозге на короткий период всего в 6–8 секунд достаточно для того, чтобы вызвать полную потерю сознания. Системное артериальное давление определяется сердечным выбросом и общим периферическим сосудистым сопротивлением, и падение любого из этих параметров вызывает обморок, но также может встречаться комбинация падения обоих – с разной степенью выраженности каждого компонента.

Низкое или неадекватное периферическое сопротивление сосудов может быть следствием неадекватного рефлекторного ответа, который приводит к вазодилятации и брадикардии и обозначается как вазодепрессорный, смешанный или кардиоингибиторный рефлекторный обморок. Другими причинами неадекватного периферического сопротивления сосудов являются функциональные и структурные повреждения автономной нервной системы, такие как дизавтономия (на фоне, например, проводимой лекарственной терапии). В случае с нарушениями в работе автономной нервной системы симпатические вазомоторные пути неспособны обеспечивать повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) в ответ на изменение положения тела (из лежачего в стоячее). Гравитационный стресс, в комбинации с вазомоторной недостаточностью, приводит к депонированию крови в венах брюшной полости и тазовых конечностей, вызывая резкое снижение преднагрузки (венозного возврата) и, как следствие, сердечного выброса. Причинами преходящего снижения сердечного выброса являются: рефлекторная брадикардия, известная как кардиоингибиторный тип рефлекторного обморока, сердечно-сосудистые заболевания (аритмии, структурные болезни, тромбоэмболия легочной артерии и легочная гипертензия), неадекватный венозный возврат вследствие опустошения вен или депонирования крови в венах. В соответствии с подлежащим механизмом обмороки подразделяют на: рефлекторные, ортостатические и кардиогенные.

Читайте также:  Удар головой при обмороке

Рефлекторный обморок традиционно обозначает гетерогенную группу состояний, при которых сердечно-сосудистые рефлексы, в норме контролирующие кровообращение, становятся периодически неадекватными по своему ответу и срабатывают как триггеры, запуская вазодилатацию и/или брадикардию, таким образом приводя к падению артериального давления и глобальной гипоперфузии головного мозга. Рефлекторные обмороки обычно классифицируются на основании наиболее вовлеченных эфферентных путей, т. е. симпатических или парасимпатических. Термин «вазодепрессорный» тип обычно означает, что преобладает гипотония вследствие потери сосудосуживающего тонуса в положении стоя. «Кардиоингибиторный» тип используется, когда преобладают брадикардия или асистолия, «смешанный» – когда оба механизма (*вазодепрессорный и кардиоингибиторный) представлены. Вазовагальные обмороки вызываются болью, эмоциональным или ортостатическим стрессом. Обычно есть предшествующие симптомы активации автономной нервной системы (бледность, тошнота). Ситуационный обморок традиционно относится к рефлекторному, ассоциированному с определенными обстоятельствами (кашель, мочеиспускание, дефекация, рвота, боль, физические нагрузки). Обморок вследствие стимуляции каротидного синуса – редкое внезапное расстройство, обусловленное механическими манипуляциями в области каротидного синуса.

В противоположность рефлекторному обмороку, в случае с дизавтономией симпатическая эфферентная активность нарушена, и есть дефицит вазоконстрикции. В положении стоя давление падает, и обморок или предобморок случается. Ортостатическая гипотония определяется как ненормальное снижение систолического артериального давления при изменении положения тела в стоячее. Ортостатическая непереносимость может вызвать обморок, но также головокружение, предобморок, слабость, утомляемость и летаргию.

Классически ортостатическая гипотония характеризуется снижением систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. и диастолического – более чем на 10 мм рт. ст. в течение 3 минут после принятия положения стоя.

Ортостатическая гипотония может быть вызвана структурными повреждениями автономной нервной системы, лекарствами, провоцирующими автономную недостаточность, и неадекватным венозным возвратом в связи со снижением объема крови или депонированием крови в венах.

Структурные заболевания сердечно-сосудистой системы (заболевания клапанов, ишемия, гипертрофическая кардиомиопатия, новообразования сердца, болезни перикарда и тампонада), тромбоэмболия легочной артерии или легочная гипертензия могут вызывать обмороки, и они связаны с тем, что потребности организма не могут быть удовлетворены нарушенной способностью сердца увеличивать свой выброс. Основой для обморока является неадекватный кровоток , возникший вследствие механической обструкции.

Тем не менее, в некоторых случаях обморок является не только итогом уменьшенного сердечного выброса, но также отчасти он может быть спровоцирован неадекватным рефлекторным ответом или ортостатической гипотонией.

Аритмии – наиболее частая причина кардиогенного обморока. Они вызывают гемодинамические нарушения, которые приводят к критическому снижению сердечного выброса и кровотока в головном мозге. Обморок зачастую зависит от ряда сопутствующих факторов, которые включают ЧСС, тип аритмии (наджелудочковые или желудочковые), функции левого желудочка, положения тела, адекватности сосудистой компенсации. Последний фактор включает рефлекторный ответ с барорецепторов, а также ответ на ортостатическую гипотонию вследствие аритмии.

Синдром слабости синусового узла, бездействие предсердий и выраженные степени атриовентрикулярной блокады (АВ-блокада 2 степени высокой градации или АВ-блокада 3 степени) – наиболее часто связаны с обмороком.

Аритмии – наиболее часто встречаемые кардиогенные причины обморока. Они приводят к гемодинамическим нарушениям, которые могут вызывать критическое снижение сердечного выброса и кровотока в головном мозге. Тем не менее, для обморока часто необходимо сочетание различных факторов, таких как ЧСС, тип аритмии (наджелудочковая или желудочковая), функция левого желудочка, положение тела, адекватность сосудистого ответа. Последний включает рефлексы, контролируемые барорецепторами, и ответ на ортостатическую гипертензию, вызванную аритмией.

Синдром слабости синусового узла, бездействие предсердий и наиболее выраженные формы АВ-блокады (2 степень высоких градаций или 3 степень) – наиболее часто связаны с возникновением обморока.

Гемодинамический вклад аритмий зависит от различных факторов, включающих: изменения в частоте сокращений предсердий и желудочков, продолжительности изменений ритма, функционального статуса желудочка, сопутствующей терапии препаратами, вазомоторной функции периферических сосудов и сопутствующих системных заболеваний.

Изменения в частоте сокращений желудочков являются одним из факторов гемодинамических нарушений у собак с аритмиями. Выраженные повышения в частоте сокращений желудочков (185–230 уд/мин) во время стимуляции предсердий приводят к падению сердечного выброса, в то же время изменения в системном артериальном давлении и коронарном кровотоке встречаются с высокой частотой. Неадекватное диастолическое наполнение желудочка является вероятной причиной снижения сердечного выброса. Снижение частоты сокращений желудочков вызывает падение сердечного выброса и последующее падение системного артериального давления, несмотря на повышение ударного объема в ответ на увеличение преднагрузки. В таких случаях систолическое артериальное давление обычно сохранено, но длительные диастолические паузы ассоциированы с низким диастолическим артериальным давлением.

Длительное течение тахикардии и наджелудочкового, и желудочкового происхождения, приводит к гемодинамическим изменениям, итогом которых чаще всего становится сердечная недостаточность, слабость или кардиогенный шок. Обмороки встречаются реже – при условии отсутствия сопутствующей дизавтономии или систолической дисфункции. Непрерывная тахикардия провоцирует развитие кардиомиопатии, которая носит название аритмия-индуцированной кардиомиопатии, и происходит как результат увеличенной потребности миокарда в кислороде, увеличения расстояния миоцит-капилляр, снижения продукции AMPc и ненормальной концентрации саркоплазматической и миофибриллярной кальциевой АТФ-азы.

Также хроническая брадикардия, связанная с АВ-блокадой высокой градации или синдромом слабости синусового узла, может вызывать обморок, утомляемость, слабость и сердечную недостаточность. Рефлекторный обморок может быть вызван вазовагальным или ситуационным рефлексом, который сопровождался кардиоингибицией, которая, в свою очередь, характеризуется наличием остановки синусового узла, блокадой выхода импульса из синусового узла, АВ-блокадой 2 степени высоких градаций или АВ-блокадой 3 степени.

Гемодинамические эффекты аритмий потенцируются наличием систолической дисфункции. В таких случаях вклад предсердий является решающим для сердечного выброса, и очень часто высокая частота сокращений желудочков, в частности при желудочковой тахикардии, может привести к симптомам обморока или кардиогенного шока. Последствия активации желудочков также важны, особенно когда систолическая функция нарушена, потому как при наличии здорового сердца желудочковые деполяризации сами по себе приводят к незначительным изменениям сердечного выброса.

Состояние тревоги, утрата периферической вазомоторной функции, сопутствующая терапия препаратами, уровень циркулирующих катехоламинов, повышенная вязкость крови или ее перераспределение, нейрогенные рефлексы и системные болезни могут также вносить свой вклад в гемодинамику у собак с аритмиями, которые в случае отдельно возникшей аритмии оставались бы стабильны.

Диагностика аритмий и рефлекторных обмороков

Холтеровский мониторинг и мониторы событий являются важным диагностическим инструментом для определения причины преходящей потери сознания, вызванной аритмией или нейрогенной брадикардией. В настоящее время в практике доступен ЭКГ мониторинг (холтеровский) в течение 24–48 часов, или мониторы событий, которые позволяют вести запись в течение 7 дней. Однако в связи с тем, что у большинства пациентов симптомы не происходят в течение периода мониторинга, истинное значение холтера в установлении причин синкоп может быть мало. Холтеровский мониторинг может быть более информативен в случае, если симптомы очень частые. Если за день происходит один и более эпизод преходящей потери сознания, то это увеличивает вероятность получения информации и корреляции симптомов с ЭКГ-изменениями. Среди собак почти в ¼ случаев обморок происходил во время записи 24-часовой ЭКГ, что было связано с установлением диагноза в 42% случаев. Аритмия как причина обморока обнаруживалась у 30% из них, и у 20% – это были тахиаритмии и у 10% брадиаритмии. У 38% пациентов в результате проведенного холтеровского мониторинга изменилась тактика лечения. Мониторы событий, рассчитанные на 7 дней исследования, – это также наружные записывающие устройства, в которых петля записи устроена таким образом, что постоянно происходит запись и удаление предыдущей ЭКГ-ленты. Когда устройство активируется владельцем, обычно – во время приступа обморока, ЭКГ сохраняется и может быть отправлена на анализ. Такой монитор событий (R-test) обладает большой диагностической ценностью у кошек и собак (в 84,4% случаев удается установить диагноз), и по данным этого мониторинга в среднем у 34,7% пациентов выявляли аритмию или рефлекторный обморок. Такие мониторы событий обычно мельче и легче, чем холтер, что делает их более удобными для диагностики у мелких собак и кошек. Имплантируемые записывающие устройства (implantable loop recorders, ILR) устанавливаются подкожно под местной анестезией, и срок жизни батарейки такого устройства составляет 36 месяцев. Такие устройства обладают долговременной памятью, которая хранит данные ЭКГ ретроспективно, и сохранение происходит в момент активации устройства владельцем при обнаружении обморока, или автоматически – если были заданы параметры, характеризующие аритмию, которую нужно распознать. Подобные устройства с успехом применяются в диагностике обмороков (информативны в 56,5–66% случаев). Недостатками являются: необходимость в небольшой хирургической процедуре, тот факт, что иногда невозможно провести дифференциальную диагностику наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма, наличие ошибок, связанных с различиями в алгоритмах диагностики аритмий у человека и животных, а также стоимость устройства.

Все истинные брадиаритмии могут быть излечены с помощью имплантации постоянного кардиостимулятора.

Рефлекторный обморок с выраженным кардиоингибиторным компонентом может находиться отчасти под контролем с помощью кардиостимулятора, но так как сопутствующий вазодепрессорный компонент не может быть в полной мере оценен, редко удается достичь полного исчезновения симптомов.

Желудочковые и наджелудочковые аритмии могут контролироваться с помощью антиаритмических препаратов с контролем посредством холтеровского мониторинга, или быть подвергнуты катетерной абляции.

источник

При резком оттоке крови от головного мозга возможна кратковременная потеря сознания. При этом обморок с судорогами способен длиться от нескольких секунд до 10-12 минут, и чем он длительнее, тем опаснее и серьезнее его последствия.

В это время пациенты неспособны адекватно оценить окружающую ситуацию и предпринять какие-либо действия, поэтому крайне важно, чтобы рядом находились близкие люди, которые смогут оказать первую помощь при судорожном приступе.

Как правило, для развития такого состояния существуют предрасполагающие факторы, оказывающие непосредственное воздействие на организм человека.

Наиболее частыми факторами, которые могут сопровождаться судорогами, являются:

  • физические и психические травмы;
  • болевой приступ, испуг, длительное нахождение в душном помещении;
  • резкое изменение положение тела (из горизонтального в вертикальное);
  • падение или повышение артериального давления;
  • сердечный приступ, аритмия;
  • в некоторых случаях приступ появляется в связи с нарушением работы внутренних органов (сердечно-сосудистые заболевания, диабет, расстройство ЦНС, проблемы с сосудами и т. д.).

Достаточно часто потеря сознания, сопровождающаяся судорожным синдромом, возникает в результате опухолевидных новообразований в головном мозге и эпилепсии.

Этиология нейроэпилептического приступа до конца не изучена, но, как правило, такое состояние сопровождается ОНМК, аноксией (гипоксией) мозговых оболочек, что приводит к потере сознания.

Спонтанная потеря сознания бывает кратковременной и стойкой. Как правильно, кратковременный обморок не представляет угрозы жизни и длится не более нескольких минут.

Кратковременные обмороки способны возникнуть при следующих заболеваниях:

  • состояние гипогликемии (резкое снижение глюкозы в крови);
  • эпилепсия;
  • ОНМК;
  • резкое изменение показателей АД;
  • легкие травмы головного мозга (сотрясения, ушибы).

Стойкие потери сознания сопровождаются более опасными последствиями, и даже в случае оказания своевременной помощи сохраняется угроза для жизнедеятельности пациента.
Развитие стойких обмороков возможно в результате следующих факторов:

  • обширные инсульты и мозговые кровоизлияния;
  • остановка сердечной деятельности и аритмия;
  • субарахноидальные кровоизлияния в результате разрывы аорты;
  • различные шоковые состояния;
  • тяжелые ЧМТ;
  • острое отравление организма;
  • обильные кровотечения вследствие повреждения внутренних органов.

Кроме того, патологическое состояние может являться результатом асфиксии с длительным кислородным голоданием.

Потеря сознания зависит от причины ее возникновения:

Достаточно часто причиной возникновения судорог, которые сопровождаются потерей сознания, является высокая температура тела. Чаще всего гипертермия с судорогами встречается в детском возрасте. Для взрослых пациентов предельным показателем температуры 40 градусов. У детей судороги могут наступить при температуре 38-39 градусов. При этом симптоматика патологического состояния проявляется внезапно. Ребенок напрягается, голова запрокидывается назад, а взгляд фиксируется в одной точке, далее наступает судорожный припадок.

Потеря сознания, сопровождающаяся судорогами у беременных женщин, считается одним из наиболее опасных осложнений, результатом, которого могут являться преждевременные роды, нарушения внутриутробного развития плода и т. д. Это состояние напоминает, кому и при часто повторяющихся обмороках существует вероятность летального исхода для женщины.

Такое состояние проявляется не так часто, но считается довольно серьезной проблемой в медицине. Такая ситуация сопровождается внезапной бледностью пациента, он теряет сознание с началом судорожного припадка. Потеря сознания может быть внезапной, а после приступов пациент может проспать беспробудно в течение 6-7 часов.

Достаточно часто алкогольные интоксикации приобретают хроническую форму, повторяясь регулярно. Бесконтрольный прием алкоголя способен спровоцировать развитие необратимых процессов в головном мозге, которые и вызывают обмороки, сопровождающиеся судорогами даже при отсутствии приема алкоголя.

Внезапные обмороки у детей, сопровождающиеся судорогами, требуют обязательного медицинского вмешательства, так как последствия подобной симптоматики могут быть непредсказуемыми. Нередко причиной такого состояния являются черепно-мозговые травмы. Кратковременная потеря сознания осложняется при внезапном кровотечении из ушей и рта. В этом случае необходима экстренная госпитализация ребенка для уточнения диагноза и дальнейшего лечения.

У детей до 2 лет судорожные обмороки возможны при повышенной возбудимости нервной системы. В этом случае внешним раздражителем может служить громкий крик, который сопровождается остановкой дыхания на вдохе, цианозом носогубного треугольника и гипоксией, что в результате приводит к потере сознания. Однако, важно учитывать, что в некоторых случаях возможен обратный эффект, когда обмороку предшествует припадок, что наиболее часто провоцируется гипертермией. Кроме того, у детей существует наследственная предрасположенность к развитию судорог, которые могут возникать при обычном обмороке.

Читайте также:  Упала в обморок в храме на службе

При диагностике необходимо дифференцировать эпилепсию от судорожного обморока, так оба этих состояния сопровождаются перепадами артериального давления и расширением зрачка. Как правило, после того, как произошла потеря сознания, пациент не может вспомнить, что предшествовало такому состоянию.

Тем не менее, между эпилептическим и судорожным припадком существуют отличия:

  • потеря сознания может сопровождаться предвестниками в виде головокружения, звона в ушах, головной боли и слабости. Однако такое состояние никогда не возникает во сне, в отличие от эпилепсии, приступ которой случается совершенно неожиданно. Он может наступить во время передвижения, даже ночью, когда человек спит;
  • если пациент потерял сознание в результате психологических и физических воздействий, он способен о них впоследствии рассказать, в отличие от эпилептического приступа, причину которого пациенты не могут объяснить. Эпилептический приступ всегда сопровождается непроизвольным мочеиспусканием, в отличие от обычного обморока;
  • судорожные проявления различаются по форме: при развитии обморока судороги могут быть клоническими. Мышечное сокращение и расслабление происходит очень быстро. При эпилептическом обмороке характерно развитие генерализированных тоническо-клонических форм, при которых мышечная группа сковывается судорогой в течение 3-5 минут, с последующим переходом в клоническую фазу.

Чаще всего обмороки бывают кратковременными. При этом сознание к пациенту возвращается в течение нескольких секунд, но сохраняется заторможенность.

В том случае, когда у пациента бессознательное состояние сопровождается судорогой, рекомендуется незамедлительно приступить к оказанию первой доврачебной помощи:

  • первоочередно следует вызвать бригаду медиков;
  • если существует явная причина потери сознания, следует принять меры для ее устранения;
  • пациента нужно уложить на горизонтальную поверхность, приподняв ноги с помощью подушки или валика. Это положение позволит обеспечить приток крови к голове и нормализовать общее состояние больного;
  • для предотвращения западания и прикусывания языка необходимо обернуть деревянную ложку или любой подручный предмет салфеткой или толстой тканью и положить между зубов пострадавшего;
  • важно следить за тем, чтобы не возникла рвота, при появлении которой возможна асфиксия. Для предупреждения этого нужно положить больного на бок, придерживая голову.

Человека, находящегося в бессознательном состоянии, необходимо сбрызнуть холодной водой и обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнув одежду и открыв форточку, а также дав понюхать тампон с нашатырным спиртом.

При условии соблюдения определенных профилактических мероприятий частоту обмороков можно значительно сократить.

  • предупреждение стрессовых ситуаций, чувства голода и повышенной усталости;
  • дозированные физические нагрузки, чтобы избежать переутомления;
  • закаливающие процедуры;
  • нормализация режима отдыха и труда;
  • обязательный ночной сон не менее 8 часов;
  • не следует резко изменять положение тела с горизонтального на вертикальное, чтобы предупредить ортостатический коллапс (потерю сознания);
  • важно поддерживать в нормальном состоянии сосуды и контролировать артериальное давление, резкая перемена АД способна вызвать обморок;
  • особое внимание собственному здоровью необходимо уделять пациентам с заболеваниями сердца, которые сопровождаются аритмией, так как именно в этом случае обмороки могут закончиться смертью пациента.

Необходимо отметить, что при однократном случае потери сознания с судорогами необязательно обращение в медицинское заведение, хотя сделать это можно для собственного успокоения. Однако при повторении такой ситуации и особенно систематических обмороках, обращение за врачебной консультацией обязательно, так как это может указывать на признаки серьезных заболеваний в организме, которые требуют диагностики.

Однозначный вывод о том, опасны или нет обморочные состояния, сказать нельзя. Для этого нужно выяснить природу развития такого состояния. Большое значение имеет подробный сбор анамнеза и консультация высококвалифицированного специалиста, в том числе психотерапевта, так как достаточно часто провоцирующей причиной патологического состояния являются психогенные факторы.

источник

Синкопе (обморок) — эпизод внезапной кратковременной потери сознания, ассоциированный с резким ослаблением постурального мышечного тонуса и характеризующийся спонтанным восстановлением церебральных функций.

Хотя этиология синкопальных состояний у детей и подростков в подавляющем большинстве не связана с угрожающими жизни патологическими состояниями, некоторая их часть может быть обусловлена весьма серьезными причинами, сопряженными с риском внезапной смерти. Жизнеугрожающие причины синкопе в основном представлены кардиальной патологией.

Актуальность систематизации имеющихся к настоящему времени данных о своевременной диагностике кардиальных синкопе в детско-подростковой популяции определяется, в частности, участившимися случаями внезапной смерти детей и молодых спортсменов во время интенсивной физической нагрузки (что активно обсуждалось в масс-медиа и имело большой общественный резонанс).

Согласно эпидемиологическим данным, 15-20% подростков испытывают, по меньшей мере, единичный эпизод синкопе до достижения возраста 18 лет. По данным Регионального центра синкопальных состояний и нарушений сердечного ритма у детей при НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН, средняя частота встречаемости эпизодов синкопальных состояний у детей школьного возраста Красноярска, по данным анкетного опроса, составляет 7,6% с преобладанием у девочек по сравнению с мальчиками и старших школьников в сравнении с детьми младшего школьного возраста.

Как известно, наиболее частые и значимые виды синкопальных состояний у детей и подростков включают:

  • вазовагальный обморок (синонимы: нейрокардиогенные, нейромедиаторные, рефлекторные, ситуационные синкопе, «простой обморок») — 50-90% всех случаев;
  • ортостатический обморок (ортостатическая гипотензия, в том числе при дегидратации, анемии, беременности, употреблении лекарственных препаратов; postural orthostatic tachycardia syndrome) — 8-10%;
  • одышечно-цианотичные приступы (приступы задержки дыхания, «breath holding spells») встречаются исключительно у детей в возрасте от 6 мес до 2 лет;
  • токсические/лекарственные синкопе (отравление, побочное действие лекарственных препаратов) — встречаются редко;
  • кардиогенные синкопе — около 5% всех случаев.

Кроме того, выделяются клинические состояния, напоминающие синкопе, но которые по определению таковыми не являются («ложные синкопе») — судороги с потерей сознания (которые, впрочем, могут встречаться как проявление затянувшейся церебральной ишемии и при истинных синкопе), нарушения сознания при базилярной мигрени и гипервентиляционном синдроме, психогенный обморок (истерический невроз).

Конечно, возможны и более редкие причины потери сознания: в последнем консенсусе Европейской кардиологической ассоциации упоминается не менее 30 возможных причин синкопальных состояний, многие из которых, в свою очередь, разделяются на подгруппы.

Ориентировочный диагностический алгоритм первичного обследования при эпизоде транзиторной потери сознания у детей и подростков представлен на рис.

Поскольку дифференциально-диагностические подходы при кардиогенных синкопе облигатно включают в себя разграничение с другими причинами обморочных состояний, представляется целесообразным краткое изложение характерной клинической картины наиболее частого их варианта у детей и подростков — вазовагального обморока.

Причем, именно отсутствие характерной для вазовагального обморока клинической картины должно в первую очередь настораживать клинициста и побуждать к активному поиску других вероятных причин потери сознания.

Вазовагальный обморок занимает в общей структуре синкопальных состояний у детей и подростков ведущее место (от 50 до 90%, по данным разных исследований) и имеет характерную клиническую картину, включающую наличие определенных предшествующих обмороку событий и продромальных симптомов.

События, типично предшествующие вазовагальному обмороку:

  • длительное вертикальное положение верхней части туловища (чаще в положении стоя, реже — сидя);
  • эмоциональный стресс (тревога, испуг, страх, ожидание болезненных мероприятий);
  • некоторые рефлекторно-ассоциированные события (глотание, кашель, чихание, расчесывание волос, акт мочеиспускания, поднятие тяжести, игра на духовых инструментах);
  • душные помещения.
  • четкое ощущение ближайшего наступления обморока (чувства «дурноты», нехватки воздуха, ощущение немедленного падения);
  • головокружение;
  • звон в ушах;
  • изменения зрения (снижение остроты зрения, «темнеет в глазах», «туннельное зрение», «двоение в глазах»);
  • тошнота;
  • абдоминальный дискомфорт (ощущение «пустоты» в верхней части живота);
  • бледность, похолодание кожных покровов;
  • внезапное потоотделение.

Собственно вазовагальный обморочный период характеризуется брадикардией и снижением артериального давления. Продолжительность периода отсутствия сознания обычно составляет секунды (редко до 2-3 мин), при его длительности более 25 с — могут начаться судороги с миоклоническим компонентом.

Постобморочный период для этого вида синкопе характеризуется наличием тошноты, бледности и потоотделения. На примере взрослых пациентов показано, что для повторных вазовагальных синкопе характерны длительные (годами) паузы между эпизодами. Частые повторные синкопе должны настораживать клинициста в отношении поиска других состояний, отличных от «простого» обморока.

Характерными особенностями кардиальных причин синкопе у детей и подростков является их низкая частота в общей структуре синкопе, не превышающая 5-10% всех случаев обмороков с одновременным наличием потенциального риска внезапной кардиальной смерти.

Патофизиологически жизнеугрожающие состояния, сопровождающиеся синкопе, обусловлены внезапным и значительным снижением сердечного выброса, что является следствием аритмии либо структурных, органических заболеваний сердца.

Органическая кардиальная патология занимает ведущее место в структуре кардиальных синкопе и, следовательно, в первую очередь подлежит исключению. Причем в подавляющем большинстве случаев при органических кардиогенных обмороках наряду с синкопе можно выявить и другую клиническую симптоматику, а также явные находки при физикальном и инструментальном обследовании.

Тем не менее, возможны случаи бессимптомного течения некоторых структурных кардиальных заболеваний. Так, в одном из исследований у внезапно умерших молодых спортсменов в большинстве случаев посмертно были выявлены ранее не диагностированные органические сердечные заболевания.

Органические заболевания сердца, которые могут протекать субклинически и ассоциированы с частым развитием обмороков и высоким риском внезапной смерти, перечислены ниже.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ) — относительно часто встречающееся аутосомно-доминантное заболевание, с распространенностью 1:500 в общей популяции, характеризуется асимметричной гипертрофией левого желудочка.

Клинические проявления заболевания, особенно на начальных стадиях, могут отсутствовать; нередко ГКМ впервые диагностируется при плановом семейном скрининге. Медленный прогресс ГКМ характеризуется постепенно, исподволь развивающимися симптомами: слабостью, одышкой, тахикардией и кардиалгиями.

Заболевание нередко сопровождается синкопе, связанными с физической нагрузкой, являясь одной из причин внезапной смерти во время физических упражнений у детей и подростков. Причем прямая корреляция между выраженностью симптоматики и степенью обструкции левожелудочкового тракта отсутствует, а внезапная остановка сердца может быть первым проявлением болезни.

У детей с синкопальными состояниями, даже в отсутствие других симптомов, ГКМ может быть заподозрена при наличии соответствующей семейной отягощенности и/или наличия необъяснимых других причин («сердце атлета», гипертония, аортальный стеноз), ЭКГ и эхокардиографических (ЭхоКГ) признаков гипертрофии левого желудочка.

Врожденные аномалии коронарных артерий могут являться причиной синкопе и внезапной смерти у детей и подростков. Так, анализ регистра внезапной смерти 286 молодых спортсменов выявил аномалии коронарных артерий в 13% аутопсий, что составило вторую по частоте ранее не диагностированную кардиальную патологию после ГКМ. В то же время у «асимптоматичных» детей такие дефекты обнаружены только в 0,17% случаев.

Заподозрить врожденные аномалии коронарных сосудов можно при наличии у пациентов в анамнезе болей в грудной клетке по типу стенокардии и синкопе. Особенно характерно развитие указанных симптомов во время физической нагрузки.

Например, аномально локализованный между аортой и легочной артерией коронарный сосуд может быть сдавлен во время физической нагрузки, что приводит к развитию острой ишемии миокарда с соответствующей клинической картиной и данными ЭКГ.

Диагностировать аномалии коронарных сосудов можно с помощью ЭхоКГ, компьютерной, магнитно- резонансной и катетерной коронарографии. Помощь может оказать и ЭКГ стресс-тестирование с физической нагрузкой.

Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия/дисплазия (АПК) клинически проявляется в возрасте 10-50 лет со средним возрастом установления диагноза — 30 лет. По данным итальянских исследователей, АПК явилась причиной внезапной кардиальной смерти у молодых спортсменов в 22% случаев и в 8% — у молодых людей, не занимавшихся спортом.

Клинически заболевание проявляется сердцебиениями, головокружениями, синкопе, атипичными загрудинными болями и диспноэ. Основными ЭКГ признаками АПК являются различные нарушения ритма с локализацией в правых отделах сердца: желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, блокада правой ножки пучка Гиса, синдром Бругада, а также отклонение электрической оси сердца. При ЭхоКГ исследовании обнаруживают характерные изменения правых отделов сердца.

Врожденный аортальный стеноз нередко протекает асимптоматично, однако может стать причиной рецидивирующих синкопе. Распространенность стеноза аортального клапана, по данным ЭхоКГ скрининга школьников, составляет 0,5%.

Считается, если клинические проявления порока не обнаружены в раннем возрасте (как правило, до 1 года), то в дальнейшем такие дети развиваются вполне нормально, практически не имея клинических проявлений. Ангинальные боли и синкопе развиваются только у 5% из них.

В то же время у таких детей сохраняется высокий риск инфекционного эндокардита и внезапной смерти. Так, в одном из описательных сообщений было показано, что при аортальном стенозе внезапная смерть наступила в 5% случаев.

Заподозрить порок можно при наличии характерной аускультативной картины (систолический шум и клик изгнания, реже — в сочетании с диастолическим шумом регургитации), а подтвердить диагноз — с помощью ЭхоКГ.

Дилатационная кардиомиопатия может быть результатом миокардита, тяжелой анемии, мышечной дистрофии, лекарственного и токсического воздействия, но чаще является идиопатической.

Клинически выражается признаками сердечной недостаточности (прогрессирующая одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальное ночное диспноэ и периферические отеки). Картина заболевания часто дополняется формированием различных аритмий и может сопровождаться синкопальными состояниями. Основными методами диагностики являются ЭКГ и ЭхоКГ.

Легочная гипертензия первичная (идиопатическая, семейная или спорадическая) или ассоциированная с заболеваниями и пороками левых отделов сердца, болезнями респираторного тракта и гипоксией, хронической тромбоэмболией, редукцией или сдавливанием мелких сосудов легких (интерстициальные заболевания легких) клинически проявляется, прежде всего, постепенно развивающейся слабостью и одышкой при физической нагрузке.

Читайте также:  Упавший в обморок имама

При более выраженном повышении давления в легочной артерии и снижении функции правого желудочка появляются кардиалгии и синкопе при физической нагрузке, кашель, анорексия, боли в животе, периферические отеки.

Клиническое предположение подтверждается повышением давления в легочной артерии при рутинной и стресс- ЭхоКГ. Идиопатический характер легочной гипертензии является диагнозом исключения, диагностическое тестирование включает широкий комплекс тестов.

Возможны более редкие органические изменения сердца, которые могут приводить к эпизодам резкого снижения сердечного выброса с развитием синкопе: миокардит, перикардит, эндокардит, митральный стеноз с тромбом в левом предсердии, опухоли сердца (миксома, рабдомиома) при внутриполостном расположении опухолевидных масс.

Необходимо помнить, что у детей, оперированных по поводу врожденных пороков сердца, несмотря на возможную стабильную гемодинамику, сохраняется высокий риск развития злокачественных форм аритмий с вероятностью внезапной смерти.

Аритмии, являющиеся причинами синкопе, в подавляющем большинстве представлены тахиаритмиями и могут быть как первичными, врожденными, так и вторичными, приобретенными в результате органических кардиальных заболеваний или, например, токсического/лекарственного воздействия.

Трудность диагностики первичных нарушений ритма обусловлена их мало- или асимптомным течением и часто полным отсутствием характерных объективных данных физикального осмотра.

Первичные нарушения электрической активности сердца как причина синкопе встречаются у детей и подростков реже органической кардиальной патологии и представлены следующими основными ЭКГ синдромами.

Синдром удлиненного интервала QT (СУИQT) — нарушение реполяризации миокарда, характеризующееся удлинением интервала QT и повышенным риском внезапной смерти вследствие острого развития полиморфной желудочковой тахикардии.

Считается, что частота встречаемости врожденного СУИQT в общей популяции ориентировочно составляет 1:2500-10000, при этом, по мнению G. М. Vincent, в США он является причиной внезапной кардиальной смерти 3000-4000 детей в год.

Опубликованный в 2008 г. анализ данных международного регистра, включавшего проспективное наблюдение за 3015 детьми с корригированным интервалом QT > 500 мс (International LQTS Registry), показал значительное (в 2,79 раза) увеличение риска внезапной остановки сердца либо внезапной кардиальной смерти у мальчиков, но не у девочек. Вместе с тем, одновременное наличие синкопе в ближайшем анамнезе драматически повышало риск (до 6,16 раз — у мальчиков и 27,82 (!) раз — у девочек). Авторам регистра удалось показать 53% редукцию риска при терапии бета-блокаторами.

Описано два клинических фенотипа врожденного СУИQT. Наиболее часто встречается аутосомно-доминантная, чисто кардиальная форма, без дополнительных признаков (синдром Романо-Уорда). Реже встречается аутосомно-рецессивная форма с одновременным наличием нейросенсорной тугоухости и более злокачественным течением (синдром Джервелла и Ланге-Нильсена).

Необходимо помнить и о приобретенных формах СУИQT, вызванных, в частности, нарушениями электролитного обмена (гипокалиемией, гипомагнемией) и некоторыми лекарственными средствами (антиаритмическими препаратами, макролидами, фторхинолонами, антидепрессантами, некоторыми антигистаминными средствами и др.: полный список довольно обширен). Одновременно эти же факторы могут усугублять течение врожденных форм СУИQT.

Облигатный для диагностики синдрома расчет отклонения интервала QT от нормированного желательно проводить несколько раз, с временными промежутками, особенно при наличии дополнительных признаков (повторные синкопе, семейная агрегация, нарушения слуха), поскольку однократное измерение не позволяет исключить СУИQT (сам интервал QT подвержен влиянию многочисленных искажающих факторов: состоянию автономной системы, уровню диуреза, электролитному балансу, приему лекарственных препаратов).

Синдром Бругада представляет собой клинико-электрокардиографический симптомокомплекс, характеризующийся синкопальными состояниями и эпизодами внезапной смерти у пациентов без органических изменений в сердце.

Синдром проявляется на ЭКГ подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях (V1—V3) и изменением комплекса QRS, сходным с таковым при блокаде правой ножки пучка Гиса (которые могут транзиторно исчезать), с возникновением на этом фоне эпизодов полиморфной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.

Внезапная смерть может быть первым и единственным клиническим проявлением синдрома Бругада, что наблюдается примерно у 1/3 пациентов. Впервые синдром был описан в 1992 г. братьями Бругада, которые опубликовали наблюдение за 8 пациентами, имевшими в анамнезе синкопальные состояния и эпизоды клинической смерти. Истинная частота синдрома неизвестна, данные ЭКГ скрининга показывают его распространенность в интервале 0,14-0,43% с преобладанием у мужчин.

Чаще первые ЭКГ признаки синдрома появляются у пациентов старше 22 лет, но могут наблюдаться и у детей, особенно на фоне гипертермии. Как и в случае СУИQT, многие лекарственные препараты (антиаритмики, антиангинальные, психотропные) могут индуцировать ЭКГ изменения, подобные таковым при синдроме Бругада.

Желудочковые тахикардии и, соответственно, нарушения сознания при синдроме Бругада, как правило, возникают во время отдыха или сна, при вагус-обусловленной брадикардии.

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия (КПЖТ) описывается как эпизодически возникающие приступы жизнеугрожающей желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков на фоне нормального интервала QT в отсутствие органической кардиальной патологии и других известных клинических синдромов.

Приступы обычно возникают на фоне физического или эмоционального стресса и впервые манифестируют в детском и подростковом возрасте как синкопальные состояния. Известны семейные, ассоциированные с некоторыми известными мутациями, и спорадические случаи заболевания.

Вне приступа аритмия у таких пациентов обычно не проявляется при рутинной ЭКГ или электрофизиологическом исследовании, но может быть воспроизведена при проведении теста с физической нагрузкой или медикаментозных проб с внутривенным введением катехоламинов.

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков, например, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ), также могут быть ассоциированы с синкопе и риском внезапной смерти.

Так, в исследовании С. Basso и соавт. среди 273 внезапно умерших детей, подростков и молодых взрослых — у 10 (3,6%) на предварительно сделанной ЭКГ был зарегистрирован синдром преждевременного возбуждения (ВПУ или синдром Лоун-Ганонг-Ливайна), а поданным Т. Paul и соавт., из 74 пациентов с синдромом ВПУ младше 25 лет — у 14 (19%) в анамнезе имелись синкопе.

Считается, что эпизоды синкопе и внезапная кардиальная смерть при синдроме ВПУ связаны с возникновением фибрилляции желудочков. Значимость синдрома ВПУ как возможной причины синкопальных состояний определяется его относительно высокой распространенностью в детской популяции (0,07-0,14%).

В недавнем крупном популяционном исследовании тайваньских школьников его частота составила 0,07% среди детей без органической кардиальной патологии.

Холтеровское мониторирование сердечного ритма необязательно для диагностики синдрома ВПУ, однако может помочь для выделения подгрупп пациентов с более высоким риском путем разделения интермиттирующих и персистирующих вариантов синдрома.

Этому же может послужить и тестирование с физической нагрузкой: у пациентов с исчезновением признаков преждевременного возбуждения при увеличении частоты сердечных сокращений риск синкопе и внезапной смерти ниже.

Врожденный синдром укороченного интервала QT встречается значительно реже синдрома удлиненного QT и характеризуется наличием скорректированного интервала QT 0,30 с. Связь синкопе, фибрилляции желудочков и внезапной кардиальной смерти с феноменом укороченного QT была продемонстрирована в описании серии случаев, в том числе у детей.

Брадиаритмии. Для синкопальных состояний, в том числе ассоциированных с риском внезапной смерти, у детей значительно в большей степени характерны первичные нарушения ритма по типу тахиаритмий, в то время как первичные брадиаритмии как причина синкопе встречаются относительно редко.

Тем не менее, необходимо упомянуть о врожденных, в том числе семейных, формах синдрома слабости синусового узла и AV-блокад II и III степеней, которые нередко протекают бессимптомно, но могут проявляться различными клиническими признаками, зависящими от возраста ребенка. У детей раннего возраста — это неспецифические симптомы в виде слабости, сонливости, трудностей кормления и судорог, а у старших детей — эпизоды головокружения, слабость, снижение толерантности к физическим нагрузкам и синкопе.

Характерной особенностью вышеперечисленных шести первичных ЭКГ синдромов, которые могут вызывать синкопе у детей и подростков, является их сопряженность с повышенным риском внезапной смерти, прежде всего за счет пароксизмальных желудочковых нарушений ритма.

Значительно реже синкопе могут вызывать и не связанные с жизнеугрожающими состояниями аритмии: наджелудочковая тахикардия и изолированная синусовая брадикардия (например, вследствие гиперваготонии, гипотиреоза, лекарственных воздействий). Впрочем, считается, что как для наджелудочковой тахикардии, так и для изолированной брадикардии синкопе — редкое и необычное клиническое проявление.

Как указывалось выше, подавляющее большинство синкопе у детей и подростков не связано с кардиальной патологией. В этой связи в практической деятельности педиатра-клинициста возникает необходимость выделения в общем потоке пациентов с обморочными состояниями тех, у которых кардиальный генез обмороков высоковероятен (стратификация риска).

Помочь в этом может тщательный анализ анамнеза с прицельным поиском «признаков тревоги», свидетельствующих о возможных кардиальных причинах синкопе у детей.

  • случаи ранней (до 30 лет) или необъясненной внезапной смерти;
  • диагностированная семейная аритмия (например, удлиненный интервал QT) или заболевание сердца (например, кардиомиопатия);
  • случаи раннего инфаркта миокарда (до 40 лет).

Медицинский анамнез пациента:

  • повторные синкопе с коротким межприступным периодом (недели, месяцы);
  • диагностированное органическое заболевание сердца;
  • диагностированная клинически значимая аритмия;
  • предполагаемое заболевание сердца (слабость, снижение толерантности к физической нагрузке в ближайшем анамнезе).
  • синкопе без типичных для вазовагального обморока продромов;
  • синкопе в горизонтальном положении;
  • длительное (минуты) отсутствие сознания;
  • синкопе предшествует ощущение сердцебиения, одышка или боль в груди;
  • синкопе во время физической или (реже) эмоциональной нагрузки, эпизоды внезапной слабости во время плавания;
  • синкопе с клоническими судорогами;
  • синкопе с неврологическими последствиями;
  • эпизоды отсутствия сознания, требовавшие реанимационных действий.

Данные объективного осмотра во время приступа:

  • бледность во время приступа и выраженная гиперемия сразу после его окончания;
  • цианоз, особенно верхней половины туловища, слизистых, носа, ушей;
  • одышка;
  • нерегулярность, отсутствие сердечного ритма.

Данные рутинного и дополнительного обследований:

  • патологические сердечные шумы и тоны;
  • значимые ЭхоКГ находки;
  • значимые находки на ЭКГ, включая холтеровское мониторирование;
  • отрицательный тилт-тест (tilt test).

При наличии хотя бы одного из указанных выше «признаков тревоги» детям и подросткам требуется углубленное обследование для исключения кардиальных заболеваний. В первую очередь должны быть исключены указанные выше наиболее частые органические и аритмогенные причины обмороков.

Ritter и соавт. показали, что совокупность данных анамнеза, физикального осмотра и ЭКГ обладает 96% чувствительностью для диагностики кардиальных причин синкопе у детей.

Некоторые авторы рекомендуют добавить в обязательный план скринингового обследования рентгенографию грудной клетки, а в расширенный план обследования — ЭхоКГ, холтеровское мониторирование, тесты с физической нагрузкой и электрофизиологическое обследование. Указанных методов в большинстве случаев вполне достаточно, чтобы уверенно подтвердить или исключить кардиальных генез синкопе.

Действительно, большая часть аритмогенных причин синкопе (изменения интервала QT, синдромы Бругада и преждевременного возбуждения, нарушения проводимости) могут быть диагностированы при анализе результатов рутинного ЭКГ тестирования.

В диагностике интермиттирующих аритмий, особенно КПЖТ, очень полезным является проведение нагрузочных ЭКГ тестов. Наконец, в случае связи синкопе с физической нагрузкой и некоторых других признаков показано проведение электрофизиологических методов обследования.

Для скринингового выявления органической кардиальной патологии наибольшей диагностической значимостью обладает ультразвуковое исследование сердца, хотя многие из упомянутых выше структурных изменений сердца также имеют и характерные ЭКГ признаки.

Холтеровское мониторирование обычно мало помогает в диагностике аритмогенных синкопе , хотя и может принести некоторую пользу в случае частых синкопальных состояний, когда удается зафиксировать связь ЭКГ находок с эпизодами синкопе или предсинкопе.

Так, L.A. Steinberg и соавт., оценив диагностическую значимость и стоимость различных видов обследования у 169 детей с синкопе, показали значимость холтеровского мониторирования только у 2 пациентов из 23, которым они сочли нужным проведение этого обследования, в то время как ЭКГ с физической нагрузкой оказалась полезной в 6 случаях из 18 проведенных.

В последнее время в клиническую практику внедряются внешние и имплантируемые устройства длительной (до 24 мес) записи ЭКГ с возможностью ретроспективного анализа связи синкопе с данными ЭКГ (loop testing). Использование таких устройств значительно повысит наши диагностические и лечебные возможности, особенно в случае неясных синкопе с длительными межприступными интервалами.

Значимость широко известного тилт-теста для дифференциальной диагностики кардиальных синкопе неоднозначна. Сущность метода заключается в постепенном придании пациенту вертикального положения с одновременной регистрацией симптомов, частоты сердечных сокращений, артериального давления и ЭКГ.

Метод позволяет искусственно стимулировать вазовагальный рефлекс. Дело в том, что, хотя тилт-тест обладает высокой чувствительностью для подтверждения вазовагального характера обмороков, специфичность его крайне низкая. Проблему осложняет и невысокая воспроизводимость теста. Указанная ситуация приводит к неравноценной значимости положительных и отрицательных результатов тестирования.

Другими словами, положительный тилт-тест не позволяет исключить кардиального характера синкопе, в то время как отрицательный результат должен насторожить клинициста в отношении поиска причин обмороков, не связанных с вазовагальной гиперреактивностью (например, кардиальных и психогенных обмороков).

Многие эксперты не рекомендуют проведение тилт-теста при наличии у пациента хорошо очерченной клинической картины вазовагального обморока. Так, например, упомянутые выше L.A. Steinberg и соавт. в своей клинике при наличии характерной клинической картины и отсутствии клинико-анамнестических предикторов кардиальных синкопе в большинстве случаев не проводят тилт-тест для подтверждения диагноза вазовагального обморока. Такой же точки зрения придерживаются и другие клиницисты.

Высокая распространенность синкопе в общей популяции детей и подростков, безусловно, требует использования четких структурированных алгоритмов диагностики и целенаправленного выявления предикторов вероятных жизнеугрожающих эпизодов в общем потоке пациентов.

источник