Меню Рубрики

Обморок и частичная потеря памяти

Синкопа – это кратковременный внезапный обморок, обусловленный резким снижением кровотока в головном мозге.

Какие могут быть причины потери сознания? Изучите первые знаки, риски и методы оказания помощи человеку, пострадавшему от внезапной потери сознания.

Синкопа – это физическое состояние, характеризующееся внезапной и быстрой потерей сознания (как правило, сопровождается падением) с последующим, столь же быстрым, спонтанным восстановлением.

В просторечии, описанное состояние называется более знакомым термином – обморок.

Необходимо подчеркнуть, что об внезапном обмороке можно говорить, если одновременно соблюдаются следующие условия:

  • Бессознательное состояние должно быть коротким (в среднем 15 секунд, и только в некоторых случаях несколько минут) и сопровождаться спонтанным восстановлением. В противном случае имеет место не обморок, а кома.
  • Потеря сознания должна сопровождаться потерей равновесия. При некоторых формах припадков, которые нельзя классифицировать как синкопу, не происходит потери постурального тонуса (сохраняется положение стоя или сидя).
  • Потеря сознания должна быть следствием прекращения или уменьшения притока крови к мозгу. Который, однако, быстро возвращается к нормальным физиологическим значениям. По этой причине, например, снижение уровня глюкозы в крови, что также может привести к потери сознания и падению, не классифицируется как синкопа, так как перфузия головного мозга (кровоснабжение) остается в норме.

Для поддержания состояния сознания мозгу необходимо получать много крови, что составляет около 50/60 миллилитров в минуту на каждые 100 граммов его ткани.

Поступление такого количества крови поддерживается перфузией, т.е. давлением, с которым кровь распространяется в тканях головного мозга, что, в свою очередь, является прямым следствием артериального давления и сопротивления сосудов мозга.

По этой причине любой фактор, который приводит к снижению артериального давления и повышает сопротивление сосудов мозга, снижает давление перфузии головного мозга и, следовательно, количество крови, поступающей в мозг.

С другой стороны, артериальное давление тесно связано с дальностью прохождения крови и снижением сопротивления периферических сосудов. Дальность прохождения крови, в свою очередь, обеспечивается частотой сердечных сокращений, т.е. количеством крови, которое прокачивается за каждый удар. Снижение сосудистого сопротивления зависит, в основном, от механизмов, которые определяют расширение сосудов и, следовательно, от действия симпатической системы.

Подводя итог, можно сказать, что уменьшение перфузии крови головного мозга зависит от:

  • Снижение ударного объема.
  • Уменьшение частоты сердечных сокращений.
  • Увеличения расширения сосудов.
  • Увеличения сопротивления сосудов головного мозга.

Не всегда, но иногда развитию синкопы предшествует продромальная симптоматика (упреждающей).

Эта симптоматика называется пресинкопа и характеризуется:

  • головокружение и тошнота.
  • чувство легкомысленности.
  • холодный пот и бледность.
  • отсутствие сил, что не позволяет сохранять вертикальное положение.
  • вспышки и нарушения в поле зрения.

Описанным симптомам, как правило, сопутствуют потеря сознания и падение. В некоторых случаях, однако, синкопа не наступает и можно восстановить нормальное состояние. Тогда говорят о прерванном обмороке.

Восстановление после синкопы, как уже говорилось, происходит быстро и полностью. Единственным признаком, на который иногда жалуются пациенты преклонного возраста, является чувство усталости и амнезии, что касается событий совершенных во время обморока, но что, однако, не ставит под угрозу способность хранить в памяти последующие события.

Из того, что было сказано, очевидно, что синкопа – это не болезнь, это переходный симптом, который происходит быстро и неожиданно, и так же быстро проходит. Синкопа, в большинстве случаев, не подразумевает тяжелых заболеваний, но в некоторых ситуациях может представлять собой сигнал серьезной опасности для жизни пациента.

В зависимости от патологии механизма, который вызывает это состояние, обмороки могут быть разделены на:

Нейромедиаторный оборок. Это группа обмороков, особенностью которых является общая временная гиперактивность вегетативной нервной системы, которая, независимо от нашей воли, регулирует артериальное давление с помощью сосудов и частоты ударов сердца.

В результате этой гиперактивности изменяется кровообращение, в частности, развивается брадикардия или расширение сосудов, или оба состояния сразу. Следствием является снижение артериального давления или системная гипотония, которая определяет гипоперфузию головного мозга и, следовательно, уменьшение выброса крови, которая достигает мозга.

Существуют различные типы нейромедиаторных обмороков, наиболее распространенными являются:

  • Вазовагальный. Различные синдромы, которые являются следствием стимуляции блуждающего нерва и приводят к временной потере сознания. Триггеры, которые вызывают это состояние, весьма разнородны, например, длительное стояние на ногах, эмоции и т.д.
  • Каротидный. Развивается в связи с повышенной чувствительностью каротидного синуса, расположенного в начальном участке сонной артерии. Обычные действия, такие как бритьё, поправление воротника рубашки или завязывание узла на галстуке, могут активировать синусовый рефлекс, который вызывает временную сердечную асистолию (отсутствие систола (сокращение сердца)), а также гипотонию. Следствием этого является гипоперфузия головного мозга и обморок.
  • Ситуационный. Обусловлен множество разных ситуаций, которые объединяет форсированный выдох при закрытой голосовой щели. Всё это приводит к увеличению давления внутри грудной клетки, что противодействует возвращению венозной крови к сердцу. Отсюда следует уменьшение ударного объема и, следовательно, системного артериального давления. Рецепторы, расположенные в каротидном синусе, „выявляют“ падение давления и, чтобы компенсировать дисбаланс, возбуждают симпатическую систему, что вызывает увеличение частоты сердечных сокращений и сужение сосудов. Синкопа, в этой быстрой последовательности событий, является следствием снижения давления, вызванного снижением ударного объема. Ситуации, которые наиболее часто вызывают этот тип обморока – кашель, чихание, усилия при дефекации, мочеиспускание, глотание, физические упражнения, поднятие тяжестей, после приема пищи и т.д.

Ортостатическая гипотензия. Об ортостатической гипотензии говорят, когда в течение нескольких минут от перехода в вертикальное положение, из положения лежа, систолическое давление в артерии снижается более чем на 20 мм ртутного столба. Такое состояние довольно часто встречается у пожилых людей.

В его основании чаще лежит следующий механизм:

При переходе в вертикальное положение около литра крови, под действием силы гравитации, перемещается из грудной клетки в ноги. Эта ситуация определяет значительное снижение венозного возврата к сердцу и, как следствие, снижение ударного объема, так как полости сердца заполняются не полностью. Из этого следует снижение ударного объема и артериального давления.

В физиологических условиях организм реагирует на такие ситуации через разнообразные механизмы противодействия. У пожилых людей, однако, это тонкий механизм нарушается (нейровегетативная недостаточность) и, следовательно, отсутствует восстановления нормального давления, что может привести к обмороку.

Нейровегетативная недостаточность обусловлена несколькими состояниями, наиболее распространенными являются:

  • Болезнь Паркинсона. Дегенеративное заболевание центральной нервной системы, – может повлиять и изменить вегетативную нервную систему и, следовательно, симпатическую нервную систему.
  • Диабетическая невропатия. Это осложнение сахарного диабета, которое может повредить периферическую нервную систему.
  • Амилоидная невропатия. Дегенерация вегетативной и периферической нервной системы, возникает в результате мутации белка (транстиретин), который циркулирует в крови. Измененный белок оседает и присоединяется к тканям вегетативной нервной системы, а приводит к нейровегетативной недостаточности.
  • Злоупотребление алкоголем и употребление опиатов. Спирт и производные опия мешают работе симпатической нервной системы.
  • Лекарства. Ингибиторы АПФ используемые при артериальной гипертензии, альфа-блокаторы при гипертонии и гипертрофии предстательной железы, трициклические антидепрессанты и т.д. могут вызвать, особенно у пожилых людей, обмороки.
  • Ортостатическая гипотензия, а затем синкопа из-за нейровегетативной недостаточности может быть результатом гиповолемии. Т.е. снижение объема циркулирующей крови, что определяет дефицит венозного возврата.

Синкопа от аритмии сердца. Аритмии сердца являются нарушения нормального ритма сердца. При таких аномалиях сердце может биться быстрее (тахикардия) или медленнее (брадикардия). Обе аномалии могут вызвать снижение перфузии головного мозга и, таким образом, синкопу.

Некоторые из заболеваний, которые наиболее часто вызывают нарушения ритма сердца приведена ниже.

  • Патологическая синусовая тахикардия. Увеличение пульсации ввиду различных причин (повышенная температура, анемия, гиперфункционирование щитовидной железы) выше 100 ударов в минуту.
  • Желудочковая тахикардия. Увеличение пульсации сердца более 100 ударов в минуту, с формированием электрических сигналов от мышечных сокращений за пределами сердца, то есть синусового узла. Что дает нарушения в сокращении.
  • Патологическая синусовая брадикардия. Снижение частоты сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту. Может иметь множество причин – гипотериоз, заболевания синусового узла (части сердца, которая генерирует импульсы) и т.д.

Обморок от сердечных или сердечно-легочных нарушений. Они являются гетерогенными, но определяются снижением выброса крови и, как следствие, снижением перфузии головного мозга.

  • Порок сердца. Т.е. нарушения клапанов сердца. Определяет неполное заполнение полостей сердца и, следовательно, уменьшение ударного объема и отсюда снижение давления перфузии.
  • Инфаркт миокарда. Некроз сердечной ткани, вызванный ишемией из-за закупорки одной из артерий сердца.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия. Ослабление мышечной ткани сердца. Это состояние приводит к потери функциональности сердечного сердца, и в некоторых случаях может проявляться внезапными обмороками.
  • Легочная гипертензия. Повышение давления в легочной артерии, которая соединяет правый желудочек сердца с легкими и несет венозную кровь. Увеличение давления происходит из-за увеличения сопротивления сосудов легких или в случае эмболии.

Нарушения мозгового кровообращения. Обусловлены церебральной перфузией (снижение кровотока) при блокировке кровотока в сосуде, который питает мозг и конечности.

Поскольку синкопа появляется внезапно, длится очень мало, порядка нескольких секунд, и быстро и спонтанно исчезает без следа, то разумно предположить, что будет очень трудно осуществить правильный диагноз. То есть найти причину, вызывающую потерю сознания. Всё это означает, что пациенту во многих ситуациях придется пройти длинный диагностический курс. Процесс, который не всегда приводит к выявлению точной причины.

Одним из методов диагностики является техника исключений. Для этого:

  • Изучают историю болезни. Предыдущие истории болезни пациента и возможную их связь с потерей сознания.
  • Обследование пациента с измерения артериального давления как в положении лежа на спине, так и в ортостатическом (стоя).
  • ЭКГ для выявления каких-либо аномалий в развитии сердца.

По завершении этого первого этапа полученные данные консолидируют и назначают более специфические исследования:

  • Ультразвуковая допплерография сердца. Для просмотра работы мышц в действии, вместе с клапанами, которые закрывают полости.
  • Холтеровское исследование давления крови. Для оценки изменения значений кровяного давления в течение 24 часов.
  • Холтеровское ЭКГ. Для оценки сердечного ритма в течение суток.
  • ЭКГ под нагрузкой. Проверяется наличие ишемической болезни сердца, что может уменьшать дальность доставки крови.

Лечение обмороков, конечно, зависит от причины, и, в целом, следует стараться избегать последующих рецидивов.

Если в основе синкопы лежат соматические заболевания, необходимо направить лечение на него, – когда недуг будет излечен, проблема обмороков исчезает. В качестве альтернативы необходимо держать под контролем хронические патологии.

Если обмороки, вызваны аритмией, Вы можете установить кардиостимулятор, которые нормализует пульсацию сердца.

В случае обморока из-за тяжелой гиповолемии можно вводить жидкости внутривенно.

Как правило, перемещение в положение лежа позволяет вернуться в состояние сознания. Также рекомендуется чтобы пострадавший:

  • лег на пол на живот;
  • поднял ноги вверх таким образом, чтобы под действием гравитации кровь прилила к мозгу.
  • оставался лежать, пока не оправился полностью.

Если пациент будет быстро приведен в вертикальное положение, может возникнуть еще один обморок.

Если потеря сознания сохраняется в течение нескольких минут, то необходимо немедленно вызвать скорую помощь.

За исключением случаев серьезных сердечных заболеваний, которые могут угрожать жизни пациента, прогноз, как правило, положительный.

Как уже упоминалось, синкопа – это доброкачественное расстройство, так что её можно не считать реальной болезнью. Как таковая, она не носит вреда пострадавшему. Но, к сожалению, это не всегда так. Потеря сознания включает в себя потерю вертикального положения, что сопровождается резким неуклюжим падением, нередко приводящим к серьёзным травмам, особенно у пожилых людей.

источник

Обморок также называют синкопе (это слово происходит от латинского слова syncope, которое, собственно, и переводится как «обморок»). Определение обморока звучит так: это приступ потери сознания на короткое время, связанный с нарушенным на время мозговым кровотоком, при котором человек теряет возможность сохранять вертикальное положение. Код по МКБ-10 — R55 обморок (синкопе) и коллапс.

Однако бессознательное состояние не всегда является обморочным. Разница обморока и потери сознания в том, бессознательное состояние может развиваться не только из-за ухудшения кровоснабжения мозга, но и вследствие других причин.

Об обмороке можно говорить в следующих случаях:

  • Человек полностью потерял сознание.
  • Такое состояние случилось внезапно и быстро исчезло.
  • Сознание вернулось самостоятельно и без последствий.
  • Больной не мог сохранять вертикальное положение тела.

Если хотя бы один из этих пунктов не отвечает тому, что произошло, важно провести обследование, чтобы определить, по какой причине случилось обморочное состояние.

Синкопальные состояния, для которых характерны один или два из описанных выше пунктов, иногда ошибочно считают обмороком. Состоянием синкопе могут сопровождаться тяжелые проявления: эпилепсия, инсульт, инфаркт, метаболические нарушения, интоксикация, катаплексия и др. В описании, где обозначен код по МКБ-10 синкопального состояния, отмечен ряд проявлений, которые имеют схожие признаки, но не являются синкопе.

Основой патогенеза синкопальных состояний является транзиторная церебральная гипоперфузия, развивающаяся внезапно. Нормальные показатели церебрального кровотока — 50-60 мл/100 г ткани в минуту. Резкое снижение мозгового кровотока до 20 мл/100 г ткани в минуту и уменьшение уровня оксигенации крови ведет к развитию синкопе. Если церебральный кровоток резко прекращается на 6-8 секунд, это приводит к полной потере сознания.

Механизмы развития этого явления могут быть следующими:

  • Происходит рефлекторное снижение тонуса артерий или нарушается работа сердца, что приводит к ухудшению кровотока.
  • Нарушается сердечный ритм – резко происходит тахикардия, брадикардия, отмечается эпизодическая остановка сердца.
  • Развитие изменений сердца, из-за чего кровоток нарушается внутри сердечных камер.
  • Уровень системного артериального давления – синкопе развивается при резком снижении уровня систолического АД.
  • У людей в старшем возрасте часто это связано со сужением сосудов, которые питают головной мозг, а также с болезнями сердца.
  • У молодых пациентов обмороки чаще всего связаны с нарушением функций ЦНС либо психическими нарушениями – так называемые рефлекторные обмороки.

Следовательно, развитие такого состояния вследствие разных причин обусловлено разными механизмами проявления ухудшенного мозгового кровообращения. Обобщая, можно выделить следующие механизмы:

  • Понижение или потеря тонуса сосудов.
  • Снижение поступления в сердце венозной крови.
  • Уменьшение объема крови, циркулирующей в организме.
  • Недостаточный выброс крови левым или правым желудочком сердца в один из кругов кровообращения, что приводит к нарушению церебрального кровотока.

С учетом патофизиологических механизмов выделяют следующие разновидности синкопальных состояний.

Наиболее часто развивающаяся разновидность. В большинстве случаев они не связаны с серьезными болезнями, и для человека опасности не представляют. Так называемые эссенциальные обмороки иногда случаются у здоровых людей, и их причины остаются неизвестными. Однако, как правило, они развиваются у слишком эмоциональных личностей на фоне психовегетативного синдрома. Они связаны с нарушением нейро-гуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы, развивающейся из-за дисфункции вегетативной нервной системы.

В свою очередь, выделяют несколько типов этой разновидности обмороков:

  • Вазодепрессорныйили вазовагальный обморок– такое состояние развивается чаще всего, примерно в 40% случаев. Это происходит вследствие транзиторной недостаточности вегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы. Вазовагальный обморок начинается с увеличения тонуса симпатической НС. При этом увеличиваются кровяное давление, частота сокращений сердца и системная сосудистая резистентность. Далее увеличивается тонус блуждающего нерва, что влечет за собой гипотензию. Развивается как реакция организма на стресс. Его может спровоцировать целый ряд причин – усталость, потребление алкоголя, перегрев и др.
  • Ортостатический– синкопе этого типа развивается в основном у пожилых людей, у которых объем циркулирующей крови не соответствует нестабильности вазомоторной функции. К тому же многие люди в пожилом возрасте принимают препараты для снижения давления, вазодилататоры, антипаркинсонические лекарства, которые могут приводить к развитию ортостатических синкопе. Развивается, когда человек очень быстро переходит из горизонтального в вертикальное положение.
  • Гиповолемический– развивается, когда человек теряет много крови, при обезвоживании (сильной рвоте, поносе, сухом голодании). Это приводит к гипотензии, снижению венозного возврата к сердцу, неэффективному мозговому кровотоку.
  • Синокаратодный– развивается, если у человека отмечается высокая чувствительность каротидного синуса. Чаще всего случается у пожилых мужчин с атеросклерозом и гипертензией. Такие синкопе могут быть связаны с раздражением каротидного синуса при поворотах головы, ношении тугих галстуков и др.
  • Ситуационный– случается при стереотипных ситуациях – кашле, глотании, приеме пищи и др. Связан с высокой чувствительностью блуждающего нерва, рефлекторными реакциями на раздражение и боль.
  • Гипервентиляционный– следствие избыточного дыхания.

Этот тип потери сознания диагностируется примерно в 20% случаев. Он развивается из-за «сердечных» причин — уменьшения минутного выброса сердца, развивающегося вследствие снижения ЧСС или ударного объема сердца. Возникает при болезнях сердца и сосудов. Их подразделяют на обмороки при аритмиях и вследствие обструктивных процессов в левой половине сердца. В свою очередь, аритмогенные обмороки подразделяют на:

  • Брадиаритмические– синкопальные состояния развиваются при резком снижении ЧСС до показателя ниже 20 ударов в минуту или при асистолии, продолжающейся дольше 5-10 с.
  • Тахиаритмические– развиваются при внезапном повышении ЧСС до показателя более 200 в минуту.

Следствие цереброваскулярных болезней со стенозирующим поражением магистральных артерий, метаболических нарушений, применения определенных препаратов. Кроме того, эта разновидность потери сознания может быть связана с транзиторными ишемическими атаками, что происходит чаще всего у пожилых людей.

Выделяются также несинкопальные формы кратковременной потери сознания. При некоторых формах эпилепсии происходит кратковременная потеря сознания, когда человек теряет нормальный моторный контроль, вследствие чего он падает. Однако кратковременная потеря сознания на несколько секунд – это состояние, которое может быть связано и с описанными выше причинами.

С учетом темпов развития и продолжительности выделяют такие виды расстройств сознания:

  • Внезапная и кратковременная (потеря сознания на несколько секунд).
  • Резкая и продолжительная (на несколько минут, часов или дней);
  • Постепенная и продолжительная (на период в несколько суток);
  • С неизвестным началом и длительностью.

Причины потери сознания связаны с разными заболеваниями и состояниями организма. Так, внезапная потеря сознания может быть связана с болезнями разных систем организма – нервной, эндокринной, дыхательной, сердечно-сосудистой, а также с другими явлениями – приемом лекарств, чрезмерной физической нагрузкой, перегревом и др.

Говоря о том, от чего падают в обморок, можно выделить такие группы причин:

  • «Доброкачественные», то есть не связанные с серьезными проблемами. Отвечая на вопрос, от чего можно упасть в обморок, не следует сбрасывать со счета некоторые естественные причины, ведущие к кратковременному прекращению поступления кислорода к головному мозгу. Подобное, к примеру, может случиться, если человек долго стоит или лежит в вынужденной позе, резко встает из лежачего положения или разгибается. Частые обмороки вследствие этой причины характерны для некоторых беременных, пожилых людей, больных варикозом и атеросклерозом.
  • Связанные с гипотензией. Люди, у которых пониженное давление, часто теряют сознание по сравнению с теми, у кого показатели АД в норме. Обморочное состояние с высокой вероятностью развивается у тех, кто страдает вегетососудистой дистонией, из-за чего регуляторные сосудистые механизмы нарушаются. У таких людей толчком к развитию синкопе может быть сильный стресс, резкая боль и др.
  • Как следствие проблем с шейным отделом позвоночника. При остеохондрозе этого отдела позвоночника нарушается венозный отток и снабжение кровью мозга. Внезапный обморок в таком случае возможен из-за резких поворотов головы или пережатия шеи.
  • Следствие нарушения сердечного ритма. Ответы на вопрос, почему падают в обморок, могут быть и более серьезными. Одна из таких причин – аритмия, при которой нарушается ритм, частота или последовательность сердечных сокращений. Подобное может произойти при высоком давлении как следствие тахикардии. В данном случае важно обратиться к врачу, чтобы он определил, потеря сознания — симптомы какой болезни. У людей с болезнями сердца и сосудов потеря сознания – симптом, требующий незамедлительного визита к специалисту.
  • Тромбоэмболия легочной артерии. Это очень серьезное состояние, при котором легочная артерия закупоривается тромбом, оторвавшимся от стенок сосудов нижних конечностей.
  • Беременность.Причины обморока у женщин могут быть связаны с беременностью. Часто у будущих мам проявляется гипотония вследствие гормональной перестройки организма или, наоборот, повышение давления из-за нарушения кровотока. Физиологические изменения организма также могут привести к потере сознания у женщин. По мере роста будущего малыша количество циркулирующей в организме женщины крови повышается, и пока он приспосабливается к таким переменам, это может приводить к обморокам. Возможно подобное и из-за проявляющегося в разные семестры беременности токсикоза. У девушек синкопе вследствие перестройки организма может проявиться в период полового созревания.
  • Сильные эмоции. И у мужчин, и у женщин с психовегетативной неустойчивостью синкопе может произойти при сильном стрессе, нервном потрясении и переизбытке эмоций. В данном случае ответ на вопрос, как вызвать обморок, прост. Восприимчивый человек может довести себя до такого состояния элементарными для других вещами, так как спровоцировать синкопе у них может, к примеру, вид крови или эмоциональная ссора. В таком случае человек может короткий период переживать состояние «Как будто упаду в обморок», после чего происходит синкопе. О том, как предупредить обморок в таком случае, следует спрашивать у лечащего врача.
  • Развитие новообразований в головном мозге. При таком состоянии у больного опухоль сдавливает сосуды и нервные окончания, вследствие чего происходит обморок с судорогами, и такие приступы повторяются достаточно часто. Это очень тревожный синдром, с которым к врачу нужно обращаться немедленно.
  • Эпилепсия. Причины потери сознания и судороги могут быть связаны и с эпилепсией. В таком случае эпизоды потери сознания и судороги проявляются внезапно. Хотя приступы могут проявляться и без судорог. Так называемый малый эпилептический припадок – это состояние, когда отмечается потеря сознания с открытыми глазами. Он продолжается несколько секунд, при этом лицо больного бледнеет, а взгляд фокусируется в одной точке. Заболевание требует комплексного лечения, которое поможет снизить количество и частоту приступов.
Читайте также:  Обморок признаки жизни и смерти

Кроме того, если взрослый человек или ребенок упал в обморок, причины могут быть следующими:

  • Прием ряда лекарственных препаратов – антидепрессантов, нитратов и др.
  • Отравления токсинами, алкоголем, угарным газом.
  • Анемия.
  • Кровотечения – маточные, желудочно-кишечные и др.
  • Нейроинфекция.
  • Печеночная и почечная недостаточность.
  • Заболевания сердца и сосудов.
  • Метаболические нарушения.
  • Неврологические болезни.

Очень часто состояние синкопе возникает внезапно. Но иногда признаки обморочного состояния можно заметить своевременно и предотвратить потерю сознания. При предобморочном состоянии проявляются такие симптомы:

  • слишком сильное потоотделение;
  • надвигающаяся тошнота;
  • побледнение кожи;
  • головокружение и резкое проявление сильной слабости;
  • потемнение в глазах, появление «мушек» перед глазами;
  • шум в ушах;
  • частая зевота;
  • онемение рук и ног.

Если такие симптомы заметить своевременно и сразу сесть или лечь, то кровь в сосудах быстро перераспределится, давление в них снизится, и синкопе можно будет предупредить. Если же обморок все же произошел, то человек, по крайней мере, защитит себя от падения.

Непосредственно признаки обморока у человека проявляются так:

  • Конечности становятся холодными.
  • Пульс замедляется.
  • Зрачки расширятся или сужаются.
  • Давление снижается.
  • Кожа бледнеет.
  • Человек дышит прерывисто и с меньшей частотой, чем обычно.
  • Мышцы резко расслабляются.
  • При длительном синкопе могут дергаться мышцы лица и туловища.
  • Возможно сильное отделение слюны и сухость во рту.

Длится такое состояние недолго — от нескольких секунд до 1-2 минут. При этом не останавливается дыхание и сердцебиение, не происходит непроизвольное мочеиспускание и дефекация, не отмечаются позывы к рвоте.

Симптомы голодного обморока, который проявляется вследствие недостатка питательных веществ в организме, являются аналогичными. Голодный обморок происходит у тех, кто практикует очень строгие диеты или длительное голодание. Такие симптомы свидетельствуют о том, что питание необходимо незамедлительно скорректировать, так как голодный обморок является свидетельством дефицита в организме важных для его функционирования веществ.

Чтобы определить, почему человек теряет сознание, врач предпринимает следующие действия:

  • Осуществляет первоначальную оценку состояния. Для этого проводится сбор анамнеза или, при необходимости, опрос очевидцев. Важно выяснить, на самом ли деле имел место эпизод потери сознания или многочисленные обмороки.
  • Учитывает вероятность психогенных атак или эпилептических припадков и проводит дифференциальную диагностику.
  • Назначает необходимые исследования.

В процессе диагностики при необходимости практикуются такие ее методы:

  • Физикальное исследование.
  • Электрокардиограмма.
  • Суточное мониторирование ЭКГ.
  • УЗИ для определения структурных изменений сердца.
  • Ортостатическая проба.
  • Клинический стресс-тест для определения гипоксии миокарда.
  • Коронароангиография.
  • Анализ крови с определением гематокрита, уровня гемоглобина, сатурации кислорода, уровня тропонина и др.

При необходимости назначают другие исследования и лабораторные анализы.

Суть лечения этого состояния состоит в купировании непосредственно обморока и терапии основной болезни, спровоцировавшей этот симптом.

Чтобы вывести человека из состояния синкопе, долгие годы широко применялся нашатырный спирт, вдыхание паров которого возвращало больного к сознанию. Резкий запах препарата рефлекторно стимулирует нервную систему. С этой целью можно использовать парфюмерию с резким запахом.

Выбирая методы лечения для пациентов с обмороками, важно учесть такие принципы:

  • Терапию назначают с учетом механизмов развития потери сознания.
  • Часто лечение с целью предотвращения рецидивов этого проявления отличается от методики лечения основной болезни.
  • В некоторых случаях требуется отмена или снижение дозировки антигипертензивных средств.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В большинстве случаев внезапной потери сознания получить анамнестические сведения о событиях, непосредственно предшествовавших этому, довольно трудно. Отдаленный анамнез, который может содержать диагностически полезную информацию, также может быть неизвестным. Внезапная потеря сознания может быть кратковременной или стойкой и может иметь как нейрогенное (нейрогенные обмороки, эпилепсия, инсульт), так и соматогенное (нарушения деятельности сердца, гипогликемия и др.) происхождение.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

  1. Обмороки нейрогенной и другой природы
  2. Эпилепсия
  3. Внутримозговое кровоизлияние
  4. Субарахноидальное кровоизлияние
  5. Тромбоз базилярной артерии
  6. Черепно-мозговая травма
  7. Метаболические расстройства (чаще всего гипогликемия и уремия)
  8. Экзогенная интоксикация (чаще развивается подостро)
  9. Психогенный припадок

Наиболее распространённой причиной внезапной утраты сознания являются обмороки различного характера. Часто происходит не только падение больного (острая постуральная недостаточность), но и утрата сознания на период, измеряющийся секундами. Длительная утрата сознания при обмороках наблюдается редко. Наиболее частые типы обмороков: вазовагальный (вазодепрессорный, вазомоторный) обморок; гипервентиляционный синкоп; обморок, связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса (синдром ГКС); кашлевой синкоп; никтурический; гипогликемический; ортостатические обмороки разного генеза. При всех обмороках больной отмечает липотимическое (предобморочное) состояние: ощущение дурноты, несистемное головокружение и предчувствие потери сознания.

Самым частым типом обмороков является вазодепрессорный (простой) синкоп, обычно провоцируемый теми или иными стрессовыми воздействиями (ожидание боли, вид крови, страх, духота и т.п.). Гипервентиляционный синкоп провоцируется гипервентиляцией, которая обычно сопровождается головокружением, лёгкой головной болью, онемением и покалыванием в конечностях и лице, зрительными нарушениями, мышечными спазмами (тетанические судороги), сердцебиениями.

Никтурические обмороки характеризуются типичной клинической картиной: обычно это ночные эпизоды потери сознания, возникающие во время или (чаще) сразу после мочеиспускания, из-за потребности в котором пациент и вынужден вставать ночью. Их иногда приходится дифференцировать с эпилептическими приступами с помощью традиционного ЭЭГ-исследования.

Массаж каротидного синуса помогает выявить гиперсенситивность каротидного синуса. У таких больных в анамнезе часто выявляется плохая переносимость тугих воротничков и галстуков. Компрессия области каротидного синуса рукой врача у таких пациентов способна спровоцировать головокружение и даже обморок со снижением артериального давления и другими вегетативными проявлениями.

Ортостатическая гипотензия и обмороки может иметь как нейрогенное (в картине первичной периферической вегетативной недостаточности), так и соматогенное происхождение (вторичная периферическая недостаточность). Первый вариант периферической вегетативной недостаточности (ПВН) называют также прогрессирующей вегетативной недостаточностью Она имеет хроническое течение и представлена такими заболеваниями как идиопатическая ортостатическая гипотензия, стрио-нигральная дегенерация, синдром Шая-Дрейджера (варианты множественной системной атрофии). Вторичная ПВН имеет острое течение и развивается на фоне соматических заболеваний (амилоидоз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая почечная недостаточность, порфирия, карцинома бронхов, лепра и другие заболевания). Головокружения в картине ПВН всегда сопровождаются другими характерными проявлениями ПВН: ангидрозом, фиксированным сердечным ритмом и др.

В диагностике любых вариантов ортостатичесой гипотензии и обмороков, помимо специальных кардио-васкулярных тестов, важное значение имеет учёт ортостатического фактора в их возникновении.

Дефицит адренергических влияний и, следовательно, клинические проявления ортостатической гипотензии возможны в картине адиссоновой болезни, в некоторых случаях применения фармакологических средств (гпнглиоблокаторы, гипотензивные средства, дофаминомиметики типа накома, мадопара и некотрых агоностов дофаминовых рецепторов).

Ортостатические нарушения кровообращения возникают также при органической патологии сердца и сосудов. Так, синкоп может быть частым проявлением затруднённого аортального тока при аортальном стенозе, желудочковой аритмии, тахикардии, фибрилляции, синдроме слабости синусового узла, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, инфаркте миокарде, синдроме удлинённого интервала QT и т.д. Почти у каждого больного со значительным аортальнымм стенозом имеется систолический шум и «кошачье мурлыканье» (легче прослушивается в положении стоя или в положении «а ля ваш»).

Симпатэктомия может привести к недостаточному венозному возврату и, как следствие, к ортостатическим нарушениям кровообращения. Такой же механизм развития ортостатической гипотензии и обмороков имеет место при использовании ганглиоблокаторов, некоторых транквилизаторов, антидепрессантов и анти-адренергических агентов.

При падении артериального давления на фоне текущего цереброваскулярного заболевания часто развивается ишемия в области ствола головного мозга (цереброваскулярные обмороки), проявляющаяся характерными стволовыми феноменами, головокружением несистемного характера и обмороками (синдром Унтерхарншайдта). Дроп-атаки не сопровождаются липотимией и обмороками. Такие больные нуждаются в тщательном обследовании для исключения кардиогенных обмороков (аритмиии сердца), эпилепсии и других заболеваний.

Предрасполагающими факторами к липотимиям и ортостатическим обморокам являются соматические нарушения, связанные со снижением объёма циркулирующе крови: анемия, острая потеря крови, гипопротеинемия и низкий объём плазмы, дегидратация. У больных с предполагаемым или имеющимся дефицитом объёма крови (гиповолемические обмороки) важное диагностическое значение имеет необычная тахикардия во время сидения в кровати. Гипогликемия — другой важный фактор, предрасполагающий к обморокам.

Ортостатические обмороки часто требуют дифференциального диагноза с эпилепсией. Обмороки исключительно редки в горизонтальном положении и никогда не наступают во сне (в то же время они возможны при вставании с постели ночью). Ортостатическая гипотензия может быть легко выявлена на поворотном столе (пассивная смена положения тела). Постуральная гипотензия считается установленной при падении систолического артериального давления не менее чем на 30 мм рт. столба при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Необходимо кардиологическое обследование с целью исключения кардиогенной природы этих нарушений. Определённое диагностическое значение имеет проба Ашнера (замедление пульса более чем на 10 — 12 в мин при пробе Ашнера указывает на повышенную реактивность блуждающего нерва, что часто бывает у больных с вазомоторными обмороками), а также такие приёмы как компрессия каротидного синуса, проведение пробы Вальсальвы, проба 30-минутного стояния с периодическим измерением артериального давления и ЧСС.

Проба Вальсальвы наиболее информативна у больных с никтурическими, кашлевыми обмороками и другими состояниями, сопровождающимися кратковременным повышением внутригрудного давления.

[11], [12], [13], [14]

На первый взгляд, диагностика постиктального состояния трудностей вызывать не должна. На самом же деле ситуация часто осложняется тем, что сами судороги при эпилептическом припадке могут пройти незамеченными, либо припадок может быть бессудорожным. Такие характерные симптомы, как прикус языка или губ, могут отсутствовать. Непроизвольное мочеиспускание может происходить по многим причинам. Постприступный гемипарез может вводить врача в заблуждение, если речь идет о пациенте молодого возраста. Полезную диагностическую информацию дает повышение уровня креатинфосфокиназы крови. Постприступная сонливость, эпилептическая активность в ЭЭГ (спонтанная или спровоцированная усиленной гипервентиляцией или депривацией сна) и наблюдение приступа помогают правильной диагностике.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Внутримозговое кровоизлияние возникает, как правило, у пациентов с хронической артериальной гипертензией. Причина — разрыв аневризмы склеротически измененного сосуда малого калибра; наиболее частая локализация — базальные ганглии, мост и мозжечок. Пациент находится в сомнолентном или бессознательном состоянии. Наиболее вероятно наличие гемиплегии, выявить которую у пациента, находящегося в коматозном состоянии, можно по одностороннему снижению мышечного тонуса. Глубокие рефлексы на стороне паралича могут быть снижены, но симптом Бабинского часто положителен. При полушарном кровоизлиянии часто можно выявить содружественное отведение глазных яблок в сторону очага поражения. При кровоизлиянии в области моста наблюдается тетраплегия с двусторонними разгибательными рефлексами и различными глазодвигательными нарушениями. При содружественном отведении глаз взор направлен в сторону, противоположную стороне мостового очага поражения, в отличие от полушарного кровоизлияния, когда взор направлен в сторону очага (сохранная полушарная глазодвигательная система «отталкивает» глазные яблоки на противоположную сторону). «Плавающие» содружественные или несодружественные движения глаз наблюдаются часто и не представляют диагностической ценности в смысле определения локализации очага поражения в пределах ствола мозга. Спонтанный нистагм чаще бывает горизонтальным при мостовом поражении и вертикальным при локализации очага в области среднего мозга.

Окулярный боббинг наиболее часто наблюдается при компрессии нижних отделов ствола мозга мозжечковым объемным процессом. Этот симптом часто (но не абсолютно однозначно) является признаком необратимой дисфункции ствола мозга. Угасание окулоцефалического рефлекса соответствует углублению комы.

Часто имеются зрачковые нарушения. Двусторонний миоз при сохранных фотореакциях указывает на повреждение на уровне моста, причем иногда в сохранности фотореакций можно убедиться только с помощью лупы. Односторонний мидриаз наблюдается при поражении ядра третьего краниального нерва или его вегетативных эфферентных волокон в покрышке среднего мозга. Двусторонний мидриаз является грозным, прогностически неблагоприятным признаком.

Ликвор в большинстве случаев окрашен кровью. При нейровизуализационных исследованиях четко определяют локализацию и размеры кровоизлияния и оказываемое им воздействие на мозговую ткань, и решают вопрос о необходимости нейрохирургического вмешательства.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Отметим, что некоторых пациентов после субарахноидального кровоизлияния находят в бессознательном состоянии. Почти всегда выявляется ригидность затылочных мышц, а при люмбальной пункции получают ликвор, окрашенный кровью. Центрифугирование ликвора обязательно, поскольку при проведении пункции игла может попасть в кровеносный сосуд, и ликвор будет содержать путевую кровь. При нейровизуализации обнаруживается субарахноидальное кровоизлияние, по объему и локализации которого иногда даже можно судить о прогнозе. При большом объеме излившейся крови следует ожидать развития артериального спазма в течение нескольких последующих дней. Нейровизуализация также позволяет своевременно выявить сообщающуюся гидроцефалию.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Тромбоз базилярной артерии без предшествующих симптомов возникает редко. Такие симптомы имеются обычно на протяжении нескольких дней до заболевания; это — смазанность речи, двоение, атаксия или парестезии в конечностях. Степень выраженности этих симптомов-предвестников обычно флуктуируют до тех пор, пока внезапно или быстро не происходит утрата сознания. Сбор анамнеза в таких случаях очень существенен. Неврологический статус аналогичен таковому при кровоизлиянии в мост. В таких случаях наиболее ценна ультразвуковая допплерография, поскольку позволяет выявить характерный паттерн нарушения кровотока в крупных сосудах. Диагноз тромбоза базилярной артерии особенно вероятен при регистрации высокого сопротивления в позвоночных артериях, что обнаруживают даже при окклюзии базилярной артерии. Транскраниальная ультразвуковая допплерография позволяет непосредственно измерить кровоток в базилярной артерии и является крайне полезной диагностической процедурой для пациентов, которым необходимо ангиографическое исследование.

При ангиографии сосудов вертебрально-базилярной системы выявляют стеноз или окклюзию в этом бассейне, в частности — «окклюзию верхушки базилярной артерии», имеющую эмболический генез.

При остром массивном стенозе или окклюзии вертебрально-базилярного сосуда больному могут помочь срочные меры — либо внутривенная инфузионная терапия гепарином, либо внутри-артериальная тромболитическая терапия.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]

Информация о самой травме может отсутствовать (свидетелей может не быть). Пациента обнаруживают в коме с описанными выше симптомами, представленными в различных комбинациях. Каждый пациент, находящийся в коматозном состоянии, должен быть осмотрен и обследован с целью выявления возможного повреждения мягких тканей головы и костей черепа. При черепно-мозговой травме возможно развитие эпи- или субдуральной гематомы. Эти осложнения должны быть заподозрены, если происходит углубление комы и развивается гемиплегия.

Гипогликемия (инсулинома, алиментарная гипогликемия, состояние после операции гастерэктомии, тяжёлые поражения паренхимы печени, передозировка инсулина у больных сахарным диабетом, гипофункция коры надпочечников, гипофункция и атрофия передней доли гипофиза) при быстром её развитии может способствовать нейрогенному обмороку у лиц, предраспоженных к нему или приводить к сопорозному и коматозному состояния. Другая частая метаболическая причина — уремия. Но она приводит к постепенному ухудшению состояния сознания. При отсутствии анамнеза состояние оглушения и сопора иногда просматривается. Решающим в диагностике метаболических причин внезапной потери сознания являются лабораторные анализы крови для скрининга метаболических расстройств.

[52], [53], [54], [55]

Чаще приводит к подостро наступающим ухудшениям сознания (психотропные препараты, алкоголь, наркотики и др.), но иногда она может создать впечатление внезапной утраты сознания. В случае коматозного состояния эта причина утраты сознания должна рассматриваться при исключении других возможных этиологических факторов внезапно наступившего бессознательного состояния.

[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]

Типичными признаками психогенной «комы» являются: насильственное закрывание глаз при попытке врача открыть их для исследования глазодвигательных функций и зрачковых нарушений, содружественное отведение глаз вверх при открывании врачом зажмуренных век пациента (закатывание глаз), нереагирование пациента на болевые раздражители при сохранности мигательного рефлекса при дотрагивании до ресниц. Описание всех возможных поведенческих маркеров наличия у пациента психогенного припадка выходит за рамки настоящей главы. Отметим лишь, что врач должен выработать определенную интуицию, позволяющую улавливать некоторые «несуразности» в неврологическом статусе пациента, демонстрирующего бессознательное состояние. ЭЭГ, как правило, проясняет ситуацию, если врач в состоянии различить ареактивную ЭЭГ при альфа-коме от ЭЭГ бодрствования с легко определяемыми на ней активационными реакциями. Характерна также вегетативная активация по показателям КГР, ЧСС и АД.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

источник

Обращаюсь к медикам. на фоне сильнейшего стресса был обморок, после чего сразу потеря памяти о том, ,что было незадолго до происшедшего. Сможет ли человек, перенесший такой сильный стресс, снова вспомнить все (причины стресса, и даже просто что он делал и где был незадолго до этого). в интернете на свой вопрос не нашла ответа, сама не врач, поэтому не могу знать что будет дальше.

Узнай мнение эксперта по твоей теме

Психолог, Консультант. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Консультант. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Консультант. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, -консультант. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Коррекция веса. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Супервизор, Медицинский психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, КПТ-терапевт. Специалист с сайта b17.ru

у меня был сильный нокаут на боксе лет 20 назад. Весь этот день вырезан полностью. Что там было и как до сих пор не знаю.

у меня была потеря памяти и теперь я не помню от кого родила — от Энрике или от Педро

К медикам нужно обращаться не онлайн,а в реале!

у меня была потеря памяти и теперь я не помню от кого родила — от Энрике или от Педро

Мы так зимой поехали к родителям в дом. С детьми. Поболтали, поели, отец вышел во двор, подскользнулся и упал, ударившись затылком об ступеньку и видать так пару минут пролежал, мы то все в доме, спокойно сидим (частный дом со своим двором) Он минут через 10 зашел, давление упало, бледный, растерянный такой, и ничего не помнит. Ни с кем разговаривал по телефону до выхода, что мы приехали, как чай пили, ничего. Потом отошел, но толком ничего не вспомнил. Главное так в целом здоровый мужчина, 62 года.

Читайте также:  Рекомендации по диагностике и лечению обмороков 2009

у меня была потеря памяти и теперь я не помню от кого родила — от Энрике или от Педро

у меня была потеря памяти и теперь я не помню от кого родила — от Энрике или от Педро

у меня у мамы было так,рано утром потеряла сознание ,а как очнулась- совершенно не помнила,что случилось.В больницу отвезли — там через каждые 5 минут переспрашивала одно и то же.Это очень страшно..Я боялась,что она нас,родных узнавать перестанет.Но все обошлось.Полежала в неврологии,пролечилась.Врачи сказали,что тот день(когда потеряла сознание) она уже не вспомнит никогда,но больше такого повториться не должно,тьфу-тьфу-тьфу.

К медикам нужно обращаться не онлайн,а в реале!

у меня у мамы было так,рано утром потеряла сознание ,а как очнулась- совершенно не помнила,что случилось.В больницу отвезли — там через каждые 5 минут переспрашивала одно и то же.Это очень страшно..Я боялась,что она нас,родных узнавать перестанет.Но все обошлось.Полежала в неврологии,пролечилась.Врачи сказали,что тот день(когда потеряла сознание) она уже не вспомнит никогда,но больше такого повториться не должно,тьфу-тьфу-тьфу.

К медикам нужно обращаться не онлайн,а в реале!

бегом к невропатологу. так и инсульт может стукнуть.

паническая атака — 9 лет назад — полная потеря памяти — возможно?

Всем добрый день! Моя мама потеряла память на фоне стресса. Забывала все каждые пять минут. Это продолжалось в течение дня. На следующий день пришла в себе. Я давала ей валерьянку. И потом она пропила глицин. Если у кого-то такое случится, не паникуйте, набирайтесь терпения и общайтесь с этим человеком, как ни в чем не бывало! Дай Бог всем здоровья!

Модератор, обращаю ваше внимание, что текст содержит:

Страница закроется автоматически
через 5 секунд

Пользователь сайта Woman.ru понимает и принимает, что он несет полную ответственность за все материалы частично или полностью опубликованные им с помощью сервиса Woman.ru.
Пользователь сайта Woman.ru гарантирует, что размещение представленных им материалов не нарушает права третьих лиц (включая, но не ограничиваясь авторскими правами), не наносит ущерба их чести и достоинству.
Пользователь сайта Woman.ru, отправляя материалы, тем самым заинтересован в их публикации на сайте и выражает свое согласие на их дальнейшее использование редакцией сайта Woman.ru.

Использование и перепечатка печатных материалов сайта woman.ru возможно только с активной ссылкой на ресурс.
Использование фотоматериалов разрешено только с письменного согласия администрации сайта.

Размещение объектов интеллектуальной собственности (фото, видео, литературные произведения, товарные знаки и т.д.)
на сайте woman.ru разрешено только лицам, имеющим все необходимые права для такого размещения.

Copyright (с) 2016-2019 ООО «Хёрст Шкулёв Паблишинг»

Сетевое издание «WOMAN.RU» (Женщина.РУ)

Свидетельство о регистрации СМИ ЭЛ №ФС77-65950, выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи,
информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 10 июня 2016 года. 16+

Учредитель: Общество с ограниченной ответственностью «Хёрст Шкулёв Паблишинг»

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Амнезия или амнестический синдром – это состояние, которое характеризуется утратой памяти на прошедшие или текущие события. Потеря памяти – это не самостоятельная болезнь, а проявление многих неврологических и психических заболеваний.
Амнезия относится к количественным нарушениям памяти, также как гипермнезия (повышенная способность запоминать информацию) и гипомнезия (ослабление памяти). Память и внимание являются частью когнитивной сферы человека, поэтому очень часто для обозначения проблем с памятью используется термин «когнитивные расстройства».

По данным медицинской статистики различными проблемами памяти страдает порядка 25 процентов всего населения. Взаимосвязь между частотой заболевания, полом и возрастом человека в большей степени определяет форма амнезии. Так, утрата воспоминаний прошлого по причине травмирующих обстоятельств больше свойственна людям среднего возраста. Амнезия, при которой человек постепенно утрачивает все умения и навыки (прогрессирующая), характерна для пожилого и старческого возраста, при этом пол человека значения не оказывает. Кратковременной потерей памяти на недавние события больше страдают женщины среднего и зрелого возраста. Существуют также категории нарушений памяти, которые развиваются в детском и подростковом возрасте (инфантильная амнезия).

Необходимо отметить, что многие формы амнезии на протяжении длительного времени остаются не до конца изученными. Сложность в исследовании этой патологии заключается в том, что любой эксперимент предполагает вмешательство в структуру головного мозга, что может повлечь за собой различные необратимые негативные изменения.

Понять, что такое память, и какие факторы на нее влияют, люди пытались еще в древности. Далекие предки полагали, что любые данные попадают в мозг в виде фрагментов и оставляют на нем отпечатки. Несмотря на то, что современные данные о памяти стали более качественными в сравнении с теми, что были в древности, ключевое определение этой функции осталось неизменным. Память определяет человека как личность и играет важную роль в его сознательной жизни. Так, в мифологии многих культур самым страшным наказанием было лишение человека или другого существа памяти.

Память – это функция мозга, которая обеспечивает фиксацию, сохранение и воспроизведение информации. Расстройства памяти могут ограничиваться одним каким-то параметром, например, нарушением фиксации или же охватывать память в глобальном аспекте. В первом случае будет развиваться фиксационная амнезия с трудностями запоминания текущих событий, а во втором случае потеря памяти будет происходить и на текущие, и на прошедшие события.

Память, как психическая функция, затрагивает эмоциональную сферу, сферу восприятий, двигательные и интеллектуальные процессы. Поэтому различают образную (или же зрительную), двигательную и эмоциональную память.

Виды памяти и их характеристики

Запоминание большого объема информации на непродолжительное время.

Избирательное запоминание значимой для человека информации на длительный период.

Складывается из актуальной на данный момент информации.

Запоминание информации без формирования логических связей (без ассоциаций).

Запоминание информации с формированием логических связей.

Эйдетическая или образная память

Объем памяти у каждого человека очень индивидуален и исчисляется объемом информации, которую может зафиксировать. Важную роль в процессе запоминания играет концентрация внимания, количество повторений и степень ясности сознания человека. Для некоторых индивидуумов значение приобретает и время суток. В процессе забывания значимую роль играет вытеснение информации, то есть мотивированное забывание. Так, быстро забывается информация, которая не используется в повседневной жизни. Процесс запоминания и забывания формируется по закону Рибо. Согласно ему быстро забывается информация, которая не несет важного смыслового содержания, и та, которая сформировалась недавно.

Компоненты закона Рибо следующие:

  • утрата памяти происходит от самых ранних и менее автоматизированных событий до самых поздних и закрепленных в памяти происшествий;
  • эмоционально окрашенные события стираются из памяти труднее, чем малозначимые события для человека;
  • потеря памяти происходит от частного к общему.

Примером того может быть амнезия при сенильной (старческой) деменции. Больные, страдающие ею, не помнят того, что происходило пару минут назад, но хорошо сохраняют в памяти события молодости.
Амнезия может быть симптомом многих заболеваний. Чаще всего этот симптом встречается при черепно-мозговых травмах, инсультах, наркозе, алкоголизме, сильном стрессе. Все причины амнезии условно можно разделить на две большие группы — органические и психогенные.

Органические причины – это те, в основе которых лежат структурные изменения мозга. Например, во время эпилептического приступа в клетках нервной ткани развивается отек и явления гипоксии, которые ведут к дистрофии нервных клеток. Чем чаще развивается приступ, тем обширнее зона отека и, как следствие, обширнее повреждения нейронов. Отмирание нейронов в структурах мозга, отвечающих за память, приводит к постепенному ослаблению памяти вплоть до ее утраты. Структурное повреждение мозга наблюдается при атеросклерозе сосудов, гипертонической болезни, сахарном диабете.

Заболевания, сопровождающиеся структурными изменениями в нервной ткани

Атеросклероз сосудов головного мозга

Снижение кровотока вследствие атеросклеротического поражения сосудов приводит к плохому кровоснабжению нервной ткани. Из-за этого развивается кислородное голодание мозга – гипоксия. Отсутствие кислорода приводит к отмиранию нервных клеток.

При сахарном диабете основной мишенью являются мелкие сосуды организма, а именно сосуды мозга. Это ведет к снижению мозгового кровотока, развитию зон ишемий и локальных инфарктов.

Травмы, сотрясения, гематомы мозга

Амнезия нередко развивается вследствие черепно-мозговых травм. Кратковременная амнезия может наблюдаться и при легком сотрясении мозга, и при формировании гематом. Причиной амнезии является повреждение мозговых структур, отвечающих за память.

Во время эпилептического приступа в тканях мозга развивается отек, отмечаются явления гипоксии. Повреждение нейронов во время приступов является причиной развития дальнейшего ослабления памяти.

Потеря памяти может наблюдаться и при отсутствии органических причин. Чаще всего такой вариант амнезии наблюдается при сильном стрессе, шоке, расстройстве адаптации. Такой вид амнезии еще называется диссоциативным. Он характеризуется тем, что память утрачивается только на события в момент данной стрессовой ситуации. Все остальные события из жизни пациента при этом сохраняются. Вариантом диссоциативной амнезии является диссоциативная фуга. Это психогенная амнезия, которая сопровождается внезапным бегством в экстремальных ситуациях. Так, больные могут внезапно уезжать, покидая родные места, при этом полностью забывая свою биографию. Такое состояние может длиться от нескольких часов до нескольких дней.

Диссоциативная (психогенная) амнезия развивается по причине сильных переживаний и является защитной реакцией организма на стресс. Пережив шок, человек пытается забыть события, воспоминания о которых могут нанести ему вред. Мозг «помогает» забыть о стрессовых обстоятельствах и «вычеркивает» их из памяти. Ситуациями, которые могут спровоцировать этот вид амнезии, являются стихийное бедствие, авария, смерть близкого человека. Нарушения памяти такого типа обнаруживается примерно у 10 процентов участников военных действий. Нередко расстройство возникает после изнасилования или других видов физического или психического насилия. Банкротство и другие обстоятельства, ведущие к резкому ухудшению материального состояния, также могут быть причиной психогенной амнезии.

Большой спектр неврологических и психических заболеваний сопровождаются потерей памяти. Амнезия может наступать непосредственно во время самой болезни или же после нее (например, после черепно-мозговой травмы или инсульта). Также амнезия является частым осложнением наркоза. Как правило, амнезия является не единственным признаком заболевания, ей сопутствуют и другие симптомы.

К патологиям, сопровождающимся потерей памяти, относятся:

  • наркоз;
  • стресс;
  • инсульт;
  • мигрень и другие виды головных болей;
  • алкоголизм;
  • эпилепсия;
  • сотрясения, черепно-мозговые травмы, удары;
  • гипертонический криз.

Проявления нарушений памяти после наркоза могут быть различными. Некоторые пациенты после выхода из наркоза забывают о событиях, которые предшествовали операции. Как правило, после небольшого промежутка времени воспоминания возвращаются к таким пациентам. Также существуют больные, которые после наркоза начинают страдать забывчивостью и не запоминают события небольшой давности. Провалы в памяти могут быть различной интенсивности – от незначительных до выраженных, которые вызывают трудности в профессиональной и бытовой деятельности человека.
Согласно исследованиям, чаще всего амнезия после наркоза встречается у пациентов кардиохирургии. После операций на головном мозге у пациентов также нередко возникают нарушения памяти. Но в большей степени эти проблемы вызваны манипуляциями врача, чем препаратами анестезии.

Какой вид наркоза наименее опасен?
Больше всего когнитивных осложнений такого рода возникает после проведения общего наркоза. По статистике, порядка 37 процентов пациентов среднего возраста и 41 процента пожилых больных страдают нарушениями памяти после общего наркоза. Примерно у 10 процентов таких людей сложности с воспроизведением отдельных событий прошлого или трудности с запоминанием новой информации сохраняются на протяжении 3 месяцев. У некоторых больных проблемы с памятью продолжаются год и более.
Конкретных данных о том, какой препарат для проведения общего наркоза наиболее опасен для памяти, не существует. Ряд специалистов считает, что тип используемого лекарства не влияет на вероятность появления амнезии. Аргументом этого мнения выступает предположение, что причиной проблем с памятью является продолжительное кислородное голодание головного мозга, которое происходит во время общего наркоза.

Факторы риска
Конкретных причин, которые провоцируют нарушения памяти после наркоза, не установлено. Но существуют факторы, которые увеличивают вероятность развития таких осложнений. Первое, что отмечают специалисты, это возраст. У пожилых пациентов проблемы с памятью после общей анестезии случаются чаще. Вторым сопутствующим обстоятельством является повторно перенесенный наркоз. Многие пациенты отмечают у себя расстройство памяти не после первого, а второго или третьего вмешательства под общим наркозом. Продолжительность воздействия анестетиков также оказывает влияние, чем дольше длилась операция, тем выше риск развития амнезии. Одной из причин данного когнитивного нарушения являются такие осложнения хирургического вмешательства как инфекционные заболевания.

Потеря памяти при стрессе может носить различный характер. Различают два состояния человека, в которых он может утрачивать воспоминания под воздействием стрессовых факторов. Специалисты объясняют данное явление тем фактом, что стресс неблагоприятно сказывается на деятельности головного мозга, вследствие чего страдают некоторые его функции, в частности память. Причиной кратковременной амнезии могут быть конфликты на работе или дома, любое неприятное известие, чувство вины. Кроме эмоциональных факторов кратковременную амнезию может спровоцировать стресс, вызванный физическими обстоятельствами. Резкое погружение в холодную воду, половой акт, некоторые диагностические процедуры (эндоскопия, колоноскопия). Чаще всего это расстройство встречается у людей, возраст которых превышает 50 лет. В группу риска входят люди, которые часто страдают мигренями (видами головных болей).

Кратковременная потеря памяти
Острый эмоциональный стресс по причине конфликта, усталости или негативных обстоятельств может спровоцировать кратковременную потерю памяти. Утрата воспоминаний происходит внезапно, а не постепенно. Человек не может вспомнить, что с ним происходило за час, день или за год до эпизода. Наиболее часто задаваемыми вопросами пациентов с кратковременной амнезией, являются «что я тут делаю», «зачем я сюда пришел». В большинстве случаев больной идентифицирует свою личность и узнает окружающих. Нарушения такого характера встречаются достаточно редко, без рецидивов. Продолжительность такого состояния не превышает 24 часов, что объясняет его название.
Проходит кратковременная амнезия самостоятельно, без лечения. Воспоминания возвращаются полностью, но постепенно.

При внешнем осмотре у больных с временной потерей памяти отсутствуют какие-либо признаки повреждений мозга (травмы головы, спутанность сознания, судороги). Мышление пациента сохраняется ясным, он не утрачивает своих навыков, не забывает название предметов, ранее ему известных.

Диссоциативная амнезия
Этот вид амнезии относится к психическим заболеваниям, и его главной чертой является утрата воспоминаний о недавно произошедших событиях. Проявляется расстройство вследствие сильного стресса, перенесенного пациентом. В отличие от кратковременной утраты памяти диссоциативную амнезию провоцируют более глобальные проблемы.
Запоминание новой информации происходит без затруднений, но при этом человек может забыть свои личные данные, произошедшие с ним события, своих близких и другую важную информацию. В некоторых случаях возможна утрата некоторых навыков, забывание значений слов или выражений. Наступать этот вид расстройства может сразу после стресса или спустя некоторое время. Иногда пациент забывает не само событие, а тот факт, что он принимал в нем участие. Большинство больных понимают, что не понят определенный период своей жизни. Как правило, утраченные воспоминания при диссоциативной амнезии не возвращаются совсем или восстанавливаются в неполном объеме.

Разновидности диссоциативной амнезии
В зависимости от характера утраченных воспоминаний различают несколько подтипов амнезии от стресса.

Разновидностями диссоциативной амнезии являются:

  • Локализованная. Характеризуется полным отсутствием воспоминаний о событиях, которые происходили в определенный временной промежуток.
  • Селективная. Из памяти пациента исчезают не все, а только некоторые детали, имеющие отношение к стрессовой ситуации. К примеру, в случае со смертью близкого человека больной может помнить факт смерти, подготовку к похоронам, но при этом забыть сам процесс похорон.
  • Генерализованная. Человек утрачивает все воспоминания, связанные с трагедией. Кроме того, он не помнит некоторые события, которые происходили до трагического происшествия. При тяжелых формах пациент не осознает время, в котором он находится, не признает своих близких, не идентифицирует собственную личность.
  • Непрерывная. Особо тяжелый и редкий случай. Больные с непрерывной диссоциативной амнезией забывают не только события прошлого, но и не запоминают то, что с ними происходит в настоящем.

Симптомы заболевания
Главным признаком этого расстройства является отсутствие воспоминаний о конкретных событиях или жизненных периодах. Длительность забытых эпизодов может варьировать от нескольких минут до недель. В редких случаях из памяти пациента «выпадают» периоды продолжительностью в несколько месяцев или лет.
Расстройство сопровождается растерянностью, смущением, тревожностью. Чем важнее утраченные воспоминания, тем сильнее, как правило, проявляются эти симптомы. В ряде случаев диссоциативная амнезия может провоцировать депрессию. У некоторых больных возникает необходимость в повышенном внимании и участии со стороны близких. Может случиться и так, что после потери памяти пациент начинает бродяжничать без цели или совершать другие поступки такого типа. Продолжаться такое поведение может от 1 до 2 дней.

Группа риска
Данное заболевание чаще диагностируется у женщин, чем у мужчин. Специалисты связывают это со склонностью женского пола более эмоционально реагировать на стрессовые ситуации. Не исключается факт, что психогенная амнезия может передаваться на генетическом уровне, так как пациенты нередко имеют родственников, в анамнезе (истории болезни) которых присутствует аналогичное расстройство. Среди людей с таким нарушением памяти присутствует большое количество тех, кто отличается повышенной гипнабельностью (без труда поддаются гипнотическому воздействию).

Специалисты полагают, что способность избавляться от стрессовых воспоминаний путем их «стирания» из памяти начинает развиваться в детском возрасте. Дети таким образом борются с травмами, так как им, в отличие от взрослых, проще отстраниться от действительности и погрузиться в мир своих фантазий. Если маленький ребенок систематически подвергается воздействию стрессовых факторов, такой способ борьбы с травмирующими обстоятельствами закрепляется и может проявиться в зрелом возрасте. Согласно статистике, психогенная амнезия чаще развивается у пациентов, которые в детстве проживали в неблагоприятных условиях, подвергались насилию.

Осложнения
В некоторых случаях при отсутствии правильно подобранной терапии или по причине особенностей психики пациента диссоциативная амнезия влечет за собой тяжелые последствия. Отсутствие воспоминаний о травмирующем событии заставляет человека мучиться угрызениями совести или додумывать детали произошедшего. По этой причине у больного может развиться тяжелая депрессия, появляются мысли о суициде, формируется зависимость от алкоголя или наркотических веществ. Сексуальные расстройства, нарушение пищеварения, проблемы со сном также относятся к возможным осложнениям диссоциативной амнезии.

Потеря памяти – распространенное явление, с которым сталкиваются пациенты, перенесшие инсульт. Развиваться амнезия может как сразу после инсульта, так и спустя несколько дней.

Причины потери памяти при инсульте
Инсульт представляет собой сбой мозгового кровообращения, по вине которого происходит закупорка (ишемический инсульт) либо повреждение (геморрагический инсульт) кровеносного сосуда в мозге. Вследствие этого одна из зон мозга начинает испытывать дефицит кислорода и питательных веществ, которые доставляются артериальной кровью. В результате недостаточного снабжения нервные клетки начинают отмирать. Если данный процесс затрагивает ту часть, которая контролирует память, у пациента развивается амнезия. Характер проблем зависит от зоны мозга, которая пострадала от инсульта. У некоторых пациентов утрачиваются воспоминания о событиях прошлого, у других возникают трудности с запоминанием новой информации. Наряду с нарушениями памяти к последствиям инсульта относится паралич, нарушения речи, утрата ориентации в пространстве.

Постинсультные проблемы с памятью
С точки зрения информации, которая не запоминается, различают несколько типов постинсультных нарушений памяти. Вся информация, которая поступает в человеческий мозг, может быть условно разделена на 2 категории — вербальная и невербальная. К первой группе относятся слова и собственные имена, а ко второй – изображения, музыка, ароматы. За обработку и хранение вербальных данных отвечает левое полушарие мозга, за работу с невербальной информацией – правое полушарие. Поэтому и память человека также делят на вербальную и невербальную. Характер нарушений памяти после инсульта зависит от того, какое из полушарий головного мозга было повреждено.

Последствиями инсульта являются:

  • Проблемы с вербальной памятью. Пациент забывает названия предметов, города, адреса, номера телефонов. Он не может вспомнить имена близких ему людей, забывает имя лечащего врача, несмотря на ежедневное общение, не помнит самых простых данных, имеющих отношение к его окружению. Это расстройство является одной из самых распространенных проблем с памятью среди пациентов, перенесших инсульт.
  • Нарушения невербальной памяти. Больной не запоминает новые лица или не вспоминает внешность известных ему до инсульта людей. Для пациента предоставляет сложность запомнить маршрут от кабинета врача до своей палаты или вспомнить путь от остановки общественного транспорта до собственного дома.
  • Сосудистая деменция. При этом расстройстве человек утрачивает все типы памяти на фоне общего упадка всех его когнитивных способностей.

Виды расстройств памяти после инсульта
В зависимости от того, забывает пациент новую информацию или не вспоминает ту, которая уже существует в его памяти, различают несколько видов постинсультных расстройств памяти. К наиболее распространенным формам относится ретроградная (утрата воспоминаний до болезни) и антеградная (забывание событий после инсульта) амнезия.

Другими видами амнестических расстройств после инсульта являются:

  • Гипомнезия. Достаточно часто встречается среди пациентов, перенесших инсульт. Для этого расстройства характерно общее ослабление памяти, при котором пациент сначала забывает текущие события, а по мере прогрессирования заболевания ослабевает память и на впечатления из прошлого. Свойственным этому расстройству признаком является необходимость пациента в подсказках со стороны окружающих.
  • Парамнезия. Проявляется смешиванием событий прошлого и настоящего. Так, пациент может относить недавно произошедший инсульт к давним событиям или принимать воспоминания своего детства за настоящее. Также больной может интерпретировать вымышленные факты как реально произошедшие в его жизни события. Например, прочитанный в книге сюжет пациент может пересказывать как свою персональную жизнь. В некоторых случаях, наоборот, больной принимает действительность как услышанную или прочитанную где-то информацию.
  • Гипермнезия. Встречается достаточно редко и характеризуется патологическим усилением всех процессов памяти. Пациент начинает запоминать все происходящие с ним события, включая самые мелкие и незначительные детали.

Восстановление
Восстановление памяти после инсульта зависит от таких факторов как характер поражений мозга, возраст пациента, наличие других заболеваний. Большую роль играет мероприятия по реабилитации.

После инсульта в мозге формируется зона из погибших нервных клеток и их дальнейшее восстановление невозможно. Вблизи этого участка располагаются «заторможенные» клетки, то есть те, которые не полностью утратили свою активность. Во время проведения реабилитации происходит активация «заторможенных» областей мозга и память может начать восстанавливаться. Также в головном мозге существуют клетки, которые могут «перестроиться» и начать выполнять функции тех структур, которые были разрушены. Инициировать этот процесс помогают различные упражнения, входящие в комплекс реабилитационных мер.

Головные боли в некоторых случаях сопровождаются потерей памяти. Причиной этих явлений могут быть различные расстройства, в основе которых лежит нарушение мозгового кровообращения. К числу наиболее распространенных болезней, которые проявляются болями в голове и расстройствами памяти, относится мигрень. Также существуют и другие заболевания.

Мигрень
Мигрень – это известное многим людям заболевание, характеризующееся продолжительными приступами головной боли. Первые проявления мигрени обычно возникают в возрасте до 20 лет, пик болезни приходится на 30 – 35 лет. Количество приступов в месяц может варьировать от 2 до 8. Согласно статистике, чаще всего этой болезнью страдают представительницы женского пола. Также у женщин мигрень протекает более остро, чем у мужчин. Так, у пациентки женского пола в среднем развивается порядка 7 приступов в месяц с продолжительностью до 8 часов каждый. У мужчин в среднем происходит 6 приступов в месяц по 6 часов каждый. Данное заболевание передается по наследству и в 70 процентах случаев дети родителей, страдающих мигренями, тоже сталкиваются с этой патологией.

Причины
Широкий круг специалистов сходится во мнении, что главной причиной мигреней является эмоциональный стресс. При воздействии стрессовых обстоятельств мозг фокусируется на угрозе и находится постоянно в состоянии «бегство или нападение». Из-за этого происходит расширение сосудов мозга, которые начинают давить на нервные клетки. Этому процессу сопутствуют сильные головные боли. Затем кровеносные сосуды резко сужаются, из-за чего нарушается снабжение кровью тканей мозга. Это также сопровождается болевым синдромом и другими проблемами.

Такая реакция на стресс, по мнению большинства специалистов, обусловлена сосудистыми патологиями головного мозга. Следует отметить, что на данный момент механизм мигренозных болей и причины их возникновения остаются не до конца изученными. По одному из предположений, пациенты с мигренями обладают сверхчувствительной вегетативной нервной системой, из-за чего кора головного мозга остро реагирует не только на эмоциональный стресс, но и погодные изменения, физическое перенапряжение (чаще у мужчин) и другие факторы.

Нарушения памяти при мигрени
По причине нарушенного мозгового кровообращения в моменты приступов многие пациенты отмечают внезапное ухудшение памяти. Человек может забыть, чем он занимался до момента наступления боли, какие у него были планы на ближайшее время и другую важную информацию. Расстройство памяти сопровождается другими когнитивными нарушениями. Снижается быстрота мышления, человек утрачивает способность концентрироваться, становится рассеянным.
Люди, которые часто страдают мигренями, отмечают ухудшение памяти и после приступов. При этом ослабевает чаще всего кратковременная память, и человек не может вспомнить спустя несколько минут, куда он положил ключи, выключил ли свет, закрыл ли дверь в квартиру.

Симптомы
Главным признаком мигрени является головная боль, для которой характерен пульсирующий характер и локализация только в одной части головы (правой или левой). Начинается боль в височной области, потом переходит в лоб, глаза и затем охватывает правую или левую часть головы. Иногда боль может начинаться в затылке, но потом она все равно переходит на одну или другую сторону. Именно эти характеристики отличают мигрень от головной боли напряжения (ГБН). При ГБН болевые ощущения носят сдавливающий и сжимающий характер и распространяются по всей голове.

Область локализации мигренозных болей периодически меняется – один раз с правой, следующий раз с левой стороны головы. К обязательным симптомам мигрени, кроме головной боли относится тошнота, которая может сопровождаться рвотой (не обязательно). Также в большинстве случаев пациента беспокоит повышенная чувствительность к свету или звукам.

Проявлениями мигрени также являются:

  • изменение оттенка лица (бледность или покраснение);
  • смена эмоционального состояния (подавленность, раздражительность);
  • усиление боли при любом движении;
  • слабость в конечностях (с левой или правой стороны тела);
  • ощущение «мурашек», онемение, покалывание (с одной стороны).

Мигрень развивается в несколько этапов — начало, атака, завершение. В 30 процентах случаев между первым и вторым этапом существует период, в течение которого пациент испытывает различные расстройства (чаще всего зрительные, но бывают и слуховые, тактильные, речевые). Этот период называется аурой.

Проблемы с памятью при мигренозной ауре
Симптомы мигренозной ауры начинают беспокоить пациента за некоторое время (от нескольких часов до суток) до основного этапа приступа. Это могут быть «мошки» перед глазами, вспышки света, мерцающие зигзаги или линии. Именно при мигренях с аурой чаще всего происходят нарушения памяти. Человек может испытывать трудности с тем, чтобы вспомнить, что он делал несколько минут назад, в то время как вне приступа проблем с памятью не существует. Иногда пациенты забывают название часто используемых предметов, значение известных слов, имена близких людей. В некоторых случаях к этим признакам присоединяются речевые нарушения и проблемы с артикуляцией.

Группа риска
Типичный пациент с мигренями – это занятый умственной деятельностью человек с большими профессиональными амбициями. Проблемы с памятью и другие симптомы усиливаются в периоды, когда больной занят сложными и масштабными объектами, подготовкой к экзаменам или переаттестации. Жителей мегаполисов и больших городов значительно чаще, чем тех, кто проживает в сельской местности, беспокоят мигрени.

Другие заболевания
Существует большое количество заболеваний, при которых нарушается кровообращение головного мозга. Из-за неправильного снабжения мозга кровью развивается кислородная недостаточность и страдает питание клеток, вследствие чего они погибают. При этом пациентов беспокоят головные боли, ухудшение памяти и другие симптомы.

Причины
Одной из наиболее частых причин нарушенного кровоснабжения мозга является атеросклероз (формирование на внутренних стенках сосудов холестериновых бляшек).

Другими причинами головных болей и ухудшения памяти являются:

  • врожденные аномалии сосудов;
  • вертебробазилярная недостаточность (слабый кровоток в базилярной и позвоночной артерии);
  • остеохондроз (поражение тканей позвоночника);
  • воспалительные заболевания сосудов;
  • сахарный диабет.

Характеристика основных симптомов
Головные боли при нарушенном кровообращении сопровождаются ощущением тяжелой, переполненной головы. Болевой синдром усиливается в конце рабочего дня, при усиленных физических или умственных нагрузках. Ухудшение памяти происходит чаще всего постепенно. Характерным признаком для атеросклероза является плохая запоминаемость недавних событий и хорошая память на обстоятельства давних лет. Необратимые изменения мозга отражаются на характере и поведении больного. Такие пациенты становятся раздражительными, эмоционально восприимчивыми, утрачивают работоспособность и многие навыки.

Алкогольная амнезия характеризуется частичной или полной утратой памяти на события опьянения. Необходимо знать, что потеря памяти характеризует как хронический алкоголизм, так и патологическое опьянение. Патологическое опьянение – это форма алкоголизма, которая сопровождается психотическими симптомами при приеме небольших доз алкоголя. Как правило, люди не знают о такой своеобразной реакции организма на алкоголь. Выпив незначительное количество спиртного, у них развивается выраженное двигательное возбуждение, сопровождающееся галлюцинациями, страхами и бредом преследования. Нередко в таком состоянии совершаются противозаконные поступки. Заканчивается такое состояние внезапно (как и началось) глубоким сном, после которого больные ничего не помнят. Амнезия при патологическом опьянении является тотальной, то есть утрачиваются все события, начиная от приема алкоголя и заканчивая сном.

Амнезия при хроническом алкоголизме отличается своей фрагментарностью. Это значит, что из памяти стираются не все события, а лишь определенные фрагменты. Основной же ход событий сохраняется или же быстро восстанавливается при протрезвлении. Происходит это потому, что основной мишенью для алкоголя является краткосрочная память (события на протяжении 20 – 30 минут). Непосредственное запоминание и долгосрочная память при алкоголизме изначально не нарушаются.

Ранее считалось, что причиной потери памяти при алкоголизме является повреждение клеток мозга. Предполагалось, что алкоголь губительно действует на нейроны, приводя к их разрушению. Сейчас стало известно, что алкоголь действует не на сами нейроны, а на межнейронные связи. Оказывается, алкоголь стимулирует синтез стероидов, которые препятствуют формированию межнейронных связей. Это и является причиной периодических провалов в памяти у лиц, страдающих алкоголизмом. Этот же механизм объясняет причины аналогичных провалов у лиц, не страдающих алкоголизмом, но «перебравших» на предшествующем мероприятии. Так, после бурного празднования человек просыпается на следующее утро не только с головной болью, но и с вопросом «что и как произошло». При этом он сохраняет в памяти основной ход событий (например, где происходил корпоратив), но упорно не помнит, свое «нестандартное» поведение в период празднования.

Потеря памяти также наблюдается при алкогольной энцефалопатии и алкогольном психозе. Алкогольная энцефалопатия является проявлением алкоголизма на 2 – 3 стадии. Характеризуется она тревожно-депрессивным состоянием, вербальным галлюцинозом, снижением когнитивных функций. У таких больных рассеянное внимание, способность к фиксации информации полностью утрачивается, развивается амнезия на текущие события.

Эпилепсия – распространенное неврологическое заболевание, которое характеризуется возникновением судорожных припадков. В основе этих припадков лежит патологически высокая активность (возбудимость) нервных клеток. Повышенная возбудимость нейронов ведет к изменению концентрации нейромедиаторов и снижению внутриклеточного кальция. Это, в свою очередь, приводит к резким сокращениям скелетной мускулатуры, которые называются судорогами (синонимы – припадки, конвульсии, пароксизмы). Помимо конвульсий для эпилепсии характерны различные по интенсивности расстройства памяти.

К расстройствам памяти при эпилепсии относятся:

  • амнезия (полная потеря памяти) – сопровождает приступы, сумеречное расстройство;
  • ослабление памяти вплоть до деменции – характеризует эпилепсию на ее поздних этапах.

Потеря памяти характерна как для больших приступов, так и для малых. Длительность потери памяти зависит от вида эпилептического приступа. Согласно международной классификации эпилептических припадков, приступы разделяются на две большие группы — генерализованные и фокальные. Генерализованность означает то, что патологическим процессом охвачены оба полушария, а фокальность – означает то, что судорожный очаг охватывает только одно полушарие мозга.

К генерализованным приступам относятся абсансы (внезапные отключения сознания), тонические, клонические и миоклонические судороги. Эти приступы протекают с выключением сознания. Классическим примером эпилептического приступа с полной потерей памяти является большой судорожный припадок. Он может начинаться с появления «предвестников приступа» или так называемой ауры. Аура выражается в появлении головных болей, снижении настроения, изменении аппетита. Она может длиться несколько минут или часов. Далее развивается тоническая фаза, во время которой все мышцы человека напрягаются. В этот момент пациент теряет сознание и падает. Падая, он может ударяться, причинять себе ушибы, получать черепно-мозговые травмы. Тоническая фаза сменяется клонической, во время которой мышцы начинают резко сокращаться («дергаться»). Она длится от 30 секунд до 2 минут. Далее следует стадия выхода, которая продолжается еще от 10 до 30 минут. Она сопровождается резко выраженной слабостью, вялостью и помрачением сознания. После окончательного пробуждения пациент ничего не помнит. Он не может описать, что с ним происходило, что он чувствовал, как ударился и так далее. Полная потеря памяти на приступ является отличительным признаком эпилептического приступа от истерического.

К фокальным эпилептическим конвульсиям относятся моторные и соматосенсорные приступы. Например, приступ протекает в виде обонятельных галлюцинаций, иллюзорных вспышек, приступов абдоминальных болей. Как правило, такие варианты эпилептических припадков не сопровождаются потерей памяти.

Вне зависимости от вида приступов при эпилепсии наблюдается постепенное ослабление всех когнитивных функций (памяти, внимания). Происходит это потому, что эпилептический приступ сопровождается развитием отека в нервной ткани. Чем чаще развиваются приступы, тем выраженнее отек в нервной ткани, и тем быстрее развивается гипоксия и происходит отмирание нейронов. Ежедневные приступы могут привести к полной утрате когнитивных функций всего за несколько лет. В этом случае развивается приобретенное слабоумие или же эпилептическая деменция. Непременным признаком эпилептической деменции является ослабление памяти и личностные изменения. Память нарушается со всех сторон. Сначала нарушается концентрация внимания, которая ведет к ухудшению произвольной репродукции (воспоминания). Потом нарушается функция удерживания информации и запоминания, то есть функция фиксации.

Потеря памяти при эпилепсии может также наблюдаться во время сумеречного помрачения сознания. Этот вид расстройства сознания часто встречается при эпилепсии. Возникает он внезапно и сопровождается агрессией, страхом, бредом преследования и галлюцинациями. Больные при этом импульсивные, агрессивные, проявляют деструктивное поведение. Длительность сумеречного помрачения может быть от нескольких часов до нескольких дней. Выход из этого состояния сопровождается тотальной амнезией.

Амнезия – частое последствие черепно-мозговых травм, ушибов и сотрясений головного мозга. Причиной тому является повреждение тех структур головного мозга, которые отвечают за память.

К структурам головного мозга, которые отвечают за память, относятся:

  • кора головного мозга;
  • височные и лобные доли головного мозга;
  • гипоталамус;
  • медиобазальная система, включающая ядра таламуса и миндалевидное тело.

Каждая из этих структур принимает определенное участие в процессе запоминания и воспроизведения информации. Самым большим вместилищем информации является кора головного мозга. Медиобазальная система обеспечивает фиксирование информации (быстрое запоминание), восприятие и узнавание. Миндалевидное тело и мозжечок в ответе за процедурную память. Хранение новой информации происходит в нейронах гиппокампа. Даже незначительное повреждение этих структур может привести к потере памяти.

Повреждение структур, ответственных за память, может происходить как непосредственно во время травмы, так и после нее. В первом случае сразу после травмы отмечается потеря сознания, которая может длиться от нескольких минут до нескольких часов. После того как пациент приходит в себя, у него отмечается амнезия. Чаще это ретроградная амнезия, при которой утрачивается память на все события, предшествовавшие травме. На вопросы «что случилось» и «как попал в больницу», пациент не может ответить. В крайне тяжелых случаях развивается антероградная амнезия, когда память утрачивается и на события, предшествующие травме, и на события после нее.

Однако амнезия может развиваться и позже. Такое происходит при формировании внутричерепной гематомы (скоплении определенного количества крови). При ударе происходит повреждение сосудов мозга, которые начинают понемногу кровоточить. Постепенно изливаясь, кровь накапливается в тканях мозга, приводя к формированию гематомы. В свою очередь, гематома сдавливает своим объемом анатомические структуры головного мозга, которые ответственны за хранение и воспроизведение информации. В данном случае вид амнезии определяется локализацией и размерами гематомы.

Постепенное формирование гематомы (по мере излития крови) объясняет наличие периода светлого промежутка или же «окна» в клинике сотрясения. В этот период пациент чувствует себя хорошо, головная боль и другие первоначальные симптомы проходят. Создается впечатление, что больной уже здоров. Однако через 2 дня ему становится хуже, появляются внезапные провалы в памяти и другие очаговые симптомы. Такая амнезия называется ретардированной.

Гипертонический криз – это внезапное и резкое повышение артериального давления до 220 – 250 миллиметров ртутного столба. Он приводит к серьезным структурным изменениям в центральной нервной системе и головном мозге. Амнезия не является постоянным проявлением гипертонического криза. Она встречается лишь при некоторых его формах. Различают отечный (или солевой) вариант гипертонического криза и судорожный вариант. При отечном варианте пациент сонный, скован, дезориентирован в пространстве. Судорожная форма гипертонического криза является самой тяжелой. Она сопровождается потерей сознания и развитием судорог. Из-за резкого поднятия артериального давления в тканях мозга развивается отек, который ведет к развитию энцефалопатии (при затяжном гипертоническом кризе). По окончании приступа, который может длиться несколько часов, развивается амнезия.

Частые гипертонические кризы приводят к необратимым нарушениям на уровне центральной нервной системы. Поскольку криз сопровождается развитием отека, то частые гипертонические кризы приводят к дистрофическим изменениям на клеточном и субклеточном уровне. Это объясняет тот факт, что длительно текущая гипертоническая болезнь с частыми кризами сопровождается снижением когнитивных функций. Первоначально начинает страдать внимание. Больному становится трудно сосредоточиться и, как следствие, усвоить информацию. Далее нарушается репродукция информации — больной с трудом вспоминает недавно произошедшие события. Последними из памяти стираются самые давние события.

Амнезию можно классифицировать по различным критериям. Так, в зависимости от потерянного периода памяти амнезия может быть ретроградной, антеградной, ретардированной и фиксационной. В то же время, в зависимости от характера развития выделяют регрессирующую и прогрессирующую амнезию.

Видами амнезии являются:

  • ретроградная амнезия;
  • антеградная амнезия;
  • фиксационная амнезия;
  • прогрессирующая амнезия;
  • регрессирующая амнезия.

Этот вид амнезии характеризуется утратой памяти на текущие и недавние события. При этом память на события прошлого сохраняется. Например, пациент может спрашивать врача «как его зовут», а через 5 минут повторять свой вопрос. В то же время, он хорошо помнит события прошлого — где он живет, кто его друзья, где он провел предыдущий отпуск. Таким образом, данный вид амнезии характеризуется нарушением функции фиксации и сохранением остальных функций памяти. Фиксационная амнезия может сопровождаться и другими симптомами, например, дезориентацией во времени и пространстве, ретроградной амнезией.

Чаще всего фиксационная амнезия является проявлением психоза Корсакова, черепно-мозговых травм, интоксикаций. При психозе Корсакова у пациента наблюдаются не только количественные нарушения памяти в виде фиксационной амнезии, но и качественные в виде конфабуляций и псевдореминисценций. При конфабуляциях пациент высказывает вымышленные события (то есть выдумывает), никогда не происходившие в жизни пациента. При псевдореминисценциях пациент заявляет о событиях, которые происходили в жизни пациента, но в далеком прошлом. Например, находясь в клинике, пациент говорит о том, что вчера ездил к брату в другой город. Повествуя о поездке, он в подробностях описывает вокзал и другие факты. При этом такая поездка была в жизни пациента, но происходила она 20 лет назад. Корсаковский психоз является проявлением алкоголизма и сопровождается полиневропатией, атрофией мышц, нарушением чувствительности, отсутствием сухожильных рефлексов.
Также фиксационную амнезию можно наблюдать при дефиците витамина В1, болезни Альцгеймера.

источник